СУБАРАХНОЇДАЛЬНИЙ КРОВОВИЛИВ
ЕТІОЛОГІЯ. Найбільш частою причиною субарахноїдального крововиливу здебільшого буває розрив аневризм судин артеріального кола великого мозку або артеріовенозних мальформацій. Сприяють цьому :
фізичні або емоційні первантаження,
вживання алкоголю,
коливання артеріального тиску,
ангіодистонічні порушення.
Субарахноїдальний крововилив можуть також спричинити:
А. уроджений дефект судинних стінок;
Б. судинні захворювання:
1. гіпертонічна хвороба,
2. атеросклероз,
3. хвороби крові,
4. пухлини мозку первинні і метастатичні,
5. запальні захворювання,
6. уремія,
7. ревматизм,
8. сифіліс та інші.
В.І.Самойлов (1990) пропонує виділити 8 варіантів етіологічних чинників субарахноїдального крововиливу:
1. Аневризматичний (50-62%) - розрив аневризми або артеріовенозної мальформації за діапедезним механізмом;
2. Гіпертонічний (при гіпертонічній хворобі);
3. Атеросклеротичний (15%) - визначають методом виключення 1 та 2;
4. Травматичний (5-6%);
5. Інфекційно-токсичний (8,5%);
6. Бластоматозний (при пухлинах) - як дебют пухлини;
7. Патогемічний - при захворюваннях крові;
8. Неясної етіології (4-48%).
У дітей молодшого віку крововилив у підпавутинний простір може розвиватися на тлі септичних захворювань, які викликають структурні зміни судинної стінки.
КЛІНІКА. Хвороба починається гостро, апоплектиформно, частіше без передвісників.Хоча у деякої частини хворих до крововиливу спостерігають симптоми, зумовлені наявністю аневризми:
біль в лобно-очній ділянці,
парези черепних нервів (частіше окорухового нерва).
Першими симптомами субарахноїдального крововиливу є:
1. різкий головний біль, який хворі визначають як удар або як відчуття розлиття в голові гарячої рідини. У перший момент біль має локальний характер (у ділянці чола, потилиці), потім стає більш дифузним, розлитим;
2. біль у шиї, спині, ногах;
3. майже одночасно з головним болем виникають запаморочення, блювання;
4. може бути втрата свідомості на нетривалий час (кілька хвилин, рідше годин);
5. нерідко спостерігається психомоторне збудження;
6. розвиваються порушення пам’яті, характерні для корсаківського синдрому;
7. виникають напади судом, зумовлених подразненням кіркових рухових ділянок головного мозку.
Через кілька годин або на другу добу спостерігається:
А. менінгеальний синдром:
- ригідність м’язів потилиці,
- симптом Керніга,
- симптоми Брудзинського,
- виличний феномен Бехтерева,
- загальна гіперестезія.
Б. відсутність грубих вогнищевих неврологічних симптомів.При базальній локалізації крововиливу спостерігаються ознаки ураження тих чи інших черепних нервів (птоз, косоокість, диплопія, парез мімічних м’язів). Причому ураження черепних нервів можна вважати при спонтанних підоболонкових крововиливах патогномонічним для розриву базальних аневризм:
Рис. 18. Комп’ютерна томограма. Базальний субарахноїдальний крововилив з проривом крові у бокові шлуночки.
- парез окорухового нерва ізольовано спостерігається при розриві аневризми у місці відходження задньої сполучної артерії від внутрішньої сонної,
- ураження зорового нерва чи зорового перехресту - при розриві аневризми передньої сполучної артерії.Коли крововилив поширюється на верхньолатеральну поверхню мозку, можуть бути напади джексонівської епілепсії, монопарези, афатичні розлади, рефлекси Бабінського,
Рис. 19. Комп’ютерна томограма. Субарахноїдальний крововилив з наявністю крові по ходу передньої міжпівкулевої щілини і сільвієвих щілин.
У гострій стадії крововиливу у багатьох хворих розвиваються вогнищеві симптоми:
- парези кінцівок,
- порушення чутливості,
- розлади мови.
Поява цих симптомів зумовлена супутнім крововиливом у тканину мозку або артеріальним спазмом і локальною ішемією внаслідок нього. Спазм судин частіше розвивається на 3-4 добу захворювання і триває до 3-4 тижнів. Пояснюється спазм артерій безпосереднім впливом вилитої крові на симпатичні сплетення артерій, токсичною дією продуктів розпаду гемоглобіну, спазмогенною дією катехоламінів, продуктів розпаду тромбоцитів, ейкозаноїдів (простагландинів, переважно фракція Е, тромбоксанів, лейкотрієнів).
Майже завжди при субарахноїдальному крововиливі на 2-3 добу захворювання:
- підвищується температура тіла в межах 37,5-380 С, як результат подразнення гіпоталамічної зони продуктами розпаду еритроцитів,
- спостерігається помірний лейкоцитоз і зсув лейкоцитарної формули вліво,
- у лікворі є свіжа кров, а пізніше - вилужені еритроцити.
У важких випадках при масивних крововиливах спостерігаються виражені порушення вітальних функцій - серцево-судинної діяльності і дихання.Прогноз при субарахноїдальному крововиливі внаслідок розриву артеріальних аневризм досить несприятливий. Часто у більшості випадків виникають повторні крововиливи на 2-4 тиждень після першого, що нерідко закінчуються летально. Смертність при них вдвічі більша, ніж при крововиливах, що виникли вперше.
Рис. 20. Комп’ютерна томограма. Масивний внутрішньомозковий крововилив у праву півкулю головного мозку з проривом крові у шлуночкову систему (патологія не сумісна з життям).
Таким чином, діагностика субарахноїдального крововиливу базується на наступних основних моментах:
1. інсультоподібний початку захворювання з розвитком загальномозкових і оболонкових симптомів при відсутності грубого неврологічного дефіциту;
2. наявність крові у лікворі (спинномозкова рідина в перші дні має кров’янистий вигляд, витікає під підвищеним тиском, на 3-5 добу - стає жовтуватою, ксантохромною);
3. крововиливи в сітківку (іноді застійні диски зорових нервів) на очному дні.
Диференційна діагностика. Субарахноїдальний крововилив за розвитком і клінічним перебігом необхідно диференціювати з:
- гострою харчовою токсикоінфекцією,
- іншими інфекційними захворюваннями,
- менінгітами.Дослідження спинномозкової рідини вирішує питання щодо виключення менінгіту. Використання КТ, МРТ, УЗДГ дозволяє відрізнити симптоми субарахноїдально-паренхіматозного крововиливу від вогнищевих симптомів, зумовлених локальною ішемією після субарахноїдального крововиливу.
Рис. 21. Комп’ютерна томограма. Масивний субарахноїдальний крововилив, кров по ходу проекції намету мозочка, міжпівкулевої щілини та в базальних цистернах.
Остаточний діагноз аневризми артерії головного мозку, визначення її точної локалізації, форми, розміру можливі лише за допомогою ангіографії.ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ
КЛАСИФІКАЦІЯ. Ішемічний інсульт поділяється на:
1. тромботичний,
2. емболічний,
3. нетромботичний.
Тромботичний та емболічний - це церебральний інфаркт, який виникає внаслідок повної закупорки екстра- або інтракраніальної судини тромбом, емболом, облітерацією судин атеросклеротичною бляшкою тощо.
Нетромботичний інсульт - це інфаркт мозку, що виникає в умовах ангіоспазму, атеросклеротичного ураження, звивистості судин, судинномозкової недостатності.
Часто виявляють змішані форми інсультів: поєднання геморагічного й ішемічного вогнищ, наприклад, субарахноїдальний крововилив та інфаркт мозку.
ЕТІОЛОГІЯ. До найбільш частих причин ішемічного інсульту відносять:
1. атеросклеротичне ураження магістральних судин голови,
2. поєднання атеросклерозу та артеріальної гіпертензії,
3. хронічну ішемічну хворобу серця з порушенням ритму,
4. поєднання атеросклерозу та цукрового діабету,
5. рідше ревматизм,
6. уроджені та набуті вади серця,
7. васкуліти,
8. хвороби крові.
Провокуючу роль у розвитку ішемічного інсульту відіграють психічне та фізичне перенапруження, стреси.
ПАТОГЕНЕЗ.
1. Ішемічний тромботичний інсульт виникає внаслідок тромбозу, якому сприяють:
- патологічні зміни судинної стінки артерії (розростання інтими, виразкування, пошкодження ендотелію, атероматозні бляшки, що спричиняють звуження просвіту),
- підвищення згортальних властивостей крові,
- погіршення реологічних властивостей крові (в’язкості, адгезії тромбоцитів і еритроцитів),
- порушення осмолярності крові,
- порушення центральної гемодинаміки,
- слабкість серцевого м’яза,
- зниження артеріального тиску,
- сповільнення мозкового кровотоку,
- дистонічні зміни в судинах.
2. Ішемічний нетромботичний інсульт виникає за механізмом судинно-мозкової недостатності, коли критичне зниження мозкового кровообігу настає внаслідок порушення загальної гемодинаміки або зриву саморегуляції мозкового кровообігу при наявності:
- стенозу, оклюзії або патологічної звивистості великої екстра- або інтракраніальної мозкової судини,
- довготривалого ангіоспазму або стазу крові при порушенні нервової регуляції судинного тонусу,
- зриву авторегуляції мозкових судин, який настає під час додаткового підйому артеріального тиску при гіпертонічній хворобі.
3. Ішемічний емболічний інсульт виникає при закупорці емболом мозкової артерії. Джерелом емболій можуть бути:
а) частинки пристінкових тромбів аорти, артерій мозку і бородавчастих нашарувань;
б) частинки пристінкових тромбів при клапанних вадах серця, особливо при стенозі мітрального клапана або аортальній ваді,
в) при зворотному ревматичному ендокардиті,
г) при бактеріальному ендокардиті,
д) при інфарктах міокарда,
е) при гострих післяінфарктних аневризмах серця, кардіосклерозі, кардіоміопатіях або міокардитах, які перебігають із мерехтінням передсердя й утворенням пристінкових тромбів,
є) при тромбофлебітах кінцівок, вен черевної порожнини, малого тазу внаслідок незарощення овального отвору міжпередсердної перетинки,
ж) при бронхоектатичній хворобі,
з) при наявності каверни,
и) при абсцесах легень,
і) при злоякісних пухлинах,
к) при загальних інфекційних захворюваннях,
л) жирова емболія виникає при переломах довгих трубчастих кісток або при операціях, пов’язаних із значною травматизацією підшкірної жирової клітковини,
и) газова емболія виникає при операціях на легенях, накладанні пневмотораксу, кесонних роботах.
ПАТОГЕНЕЗ. У патогенезі емболій мозкових судин мають значення фактор обтурації, іннерваційні порушення внаслідок механічного подразнення рецепторів судинної стінки емболом (спазм судин із наступним паралітичним їх розширенням); при цьому також відбувається фрагментація ембола і переміщення його у дистальні відділи судини або її дрібні гілки, що нерідко призводить до розвитку дрібновогнищевих крововиливів в ішемізовану тканину та геморагічних інфарктів мозку. Частіше виникає білий інфаркт мозку. Переважно уражається сіра речовина – кора головного мозку і підкіркові вузли. Емболія в системі сонних артерій зустрічається частіше, ніж у вертебрально-базилярній системі. Інколи виникають множинні емболії в різні судини мозку і внутрішніх органів. При емболії мозкової артерії порушується кровопостачання в зоні її васкуляризації. Величина інфаркту мозку і вираженість клінічних ознак залежить від можливостей колатерального кровообігу. Можливість колатерального кровообігу менша в осіб з поєднаним ураженням магістральних артерій голови та інтракраніальних судин, у похилому віці. В окремих випадках може виникнути відносна недостатність кровообігу в зоні судини, яка забезпечує колатеральне кровопостачання ураженого басейну (феномен “обкрадання“).
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ. На сьогодні вивчені етапи еволюції вогнища ішемії на молекулярному рівні і розроблена концепція патогенезу ішемічного інсульту. В основі її лежить поняття “порогового ішемічного кровотоку”. Якщо мозковий кровотік за будь-якої причини знижується менше 12-10 мл/100г/хв, то протягом 6-8 хвилин від початку виникнення неврологічної симптоматики внаслідок незворотних змін формується вогнищевий некроз і утворюється зона інфарктного ядра. Протягом перших 6 годин зону інфарктного ядра оточує зона з кровотоком в межах верхнього ішемічного порогу (менше 20-18 мл/100г/хв), нижче якого порушується синаптична передача, але зберігається енергетичний потенціал, і функція іонних насосів. Ця частина ішемізованого мозку дістала назву "ішемічної напівтіні" (або пенумбра з англійської), де структурно-морфологічна організація клітин зберігається, але має місце дефект їх функціональної активностї. Клінічно значення цієї зони полягає в тому, що порушення функції нейронів у ній мають зворотний характер протягом 3-6 годин. Тривалість цієї толерантності пов’язують зі ступенем зниження кровотоку. Збільшення його в зоні “ішемічної напівтіні” дозволяє відновити нормальне функціонування нейронів цієї ділянки, а зниження призводить до загибелі клітин усіх типів, включаючи не тільки нейрони, але й клітини нейроглії. Існування “ішемічної напівтіні” взаємопов’язане з уявленням про “терапевтичне вікно”. Це проміжок часу в 3-6 годин, протягом якого найбільш ефективно проводити терапевтичні заходи.
Через 6 годин завершується формування більшої частини інфаркту мозку. У зоні "ішемічної напівтіні" відбуваються складні патобіохімічні та патофізіологічні процеси. Однією з головних причин загибелі нейронів у зоні “ішемічної напівтіні” може бути глутаматний каскад з накопиченням глутамату. Глутамат є збуджувальним медіатором і міститься у багатьох нейронах мозку. Надмірне його накопичення може призвести до загибелі нейронів мозку внаслідок каскаду патобіохімічних змін, які формують послідовні етапи пошкодження тканини мозку.На першому етапі, внаслідок дефіциту кровопостачання нейрони надмірно виділяють глутамат, який активізує рецептори до нього на інших нейронах і викликає негативні внутрішньоклітинні ефекти:
Рис.22. Зона ішемії при інфаркті мозку (за Д.А.Зивин, Д.У.Чой, 1991).
- внаслідок зв’язування глутамату з рецепторами Н-метил-Д-аспартату відкриваються кальцієві канали;
- всередину клітин надходить значна кількість іонів кальцію;
- нейрони набирають також натрій і осмотичним шляхом - воду, що призводить до набряку клітин;
- порушуються механізми синаптичної передачі, які носять зворотний характер.
На другому етапі:
- збільшується активність внутрішньоклітинних ферментів, які підвищують чутливість до глутамату та інших збуджувальних стимулів;
- токсичне збудження поширюється на інші клітини.
Третій етап пошкодження тканин мозку:
- відбуваються незворотні зміни в клітинах;
- підвищення кількості іонів кальцію в клітинах збільшує активність ферментів, які розщеплюють ДНК, білки та фосфоліпіди;
- одним із продуктів деградації фосфоліпідів є арахідонова кислота, яка стимулює утворення ейкозаноїдів;
- разом із фактором активації тромбоцитів вони призводять до поглиблення порушень мікроциркуляції, утворення тромбів та поширення ішемії.
Цей каскад патобіохімічних порушень призводить до загибелі нейронів.
У судинах головного мозку відбуваються складні патофізіологічні та гемодинамічні порушення – від значної ішемії або гіперемії до повного відновлення кровообігу з нормальною перфузією.
ПАТОМОРФОЛОГІЯ. При ішемічному інсульті виникають інфаркти (вогнища некрозу мозку), які зумовлені недостатнім припливом крові. За ступенем вираженості геморагічного компоненту розрізняють білі (сірі), геморагічні і змішані інфаркти.
1. Білі інфаркти представлені в'ялою тканиною і можуть виникати в будь-яких відділах мозку.2. Геморагічні інфаркти мають вигляд невеликих вогнищ червоного кольору, локалізуються лише в сірій речовині, як правило, в корі, виникають при тромбоемболіях.
Рис. 23. Комп’ютерна томограма. Вогнище ішемії в лівій скронево-тім'яній ділянці (басейн лівої середньої мозкової артерії), лівий боковий шлуночок розширений.3. Змішані інфаркти складаються із білих і червоних зон і локалізуються переважно в сірій речовині.
Рис. 24. Комп’ютерна томограма. Корковий ішемічний інсульт на конвексі правої тім'яної частки головного мозку (басейн коркових гілок середньої мозкової артерії).Організація вогнищ закінчується утворенням гліомезодермального рубця при невеликих вогнищах або сполучнотканинних рубців і багатокамерних кист при поширених вогнищах ішемії.
Рис. 25. Комп’ютерна томограма. Постінфарктна лікворна киста в ділянці лівої підкірки, розмірами 1х1,5 см (басейн лівої середньої мозкової артерії).
Рис. 26. Комп’ютерна томограма. Постінфарктна лікворна киста у лівій підкірково-тім'яній ділянці, розмірами 4х1,5х6 см.
Рис. 27. Комп’ютерна томограма. Постінфарктна лікворна киста в правій потиличній частці (басейн задньої мозкової артерії).При поширених інфарктах розвивається набряк мозку, збільшення об’єму та дислокація стовбура мозку, яка і стає найчастішою причиною смерті.
28. Комп’ютерна томограма. Постінфарктна лікворна киста в правій потиличній частці, розмірами 5x3,5x3 см, зв'язана з заднім рогом правого бокового шлуночка (поренцефалія).Серед причин смерті хворих з інфарктом мозку важливе місце займають:
Рис. 29. Комп’ютерна томограма. Обширне вогнище ішемії з перифокальним набряком у лівій лобно-тім'яно-скроневій ділянках, басейн лівої середньої мозкової артерії, зміщення серединних структур головного мозку (патологія не сумісна з життям).
а) пневмонія,
б) тромбоемболія легеневої артерії,
в) серцева недостатність.
КЛІНІКА. У гострому періоді ішемічного інсульту виділяють три стадії:
1. передвісників,
2. апоплектичного удару,
3. вогнищевих змін.
Розвитку ішемічного інсульту передують транзиторні ішемічні атаки в тому ж судинному басейні, де розвивається інфаркт мозку. Ішемічний інсульт частіше розвиватися:
- у похилому віці,
- у будь-який час доби,
- нерідко вночі під час сну,
- після фізичного навантаження,
- після психоемоційного перенапруження,
- після прийому гарячої ванни,
- після вживання алкоголю.
Для ішемічного інсульту характерний :
- поступовий розвиток вогнищевих неврологічних симптомів протягом декількох годин, рідко - 2-3 діб і довше,
- іноді миготливий тип початку інсульту, коли ступінь вираженості неврологічних розладів то посилюється, то зменшується.
У 1/3 випадків спостерігається гострий розвиток ішемічного інсульту. Апоплектиформний розвиток ішемічного інсульту спостерігається при гострому закупоренні великої артерії, а також при емболії мозкових судин. При цьому, як правило, вогнищеві симптоми поєднуються із загальномозковою симптоматикою. Значно рідше спостерігається псевдотуморозний розвиток, коли вогнищеві симптоми інфаркту наростають протягом декількох тижнів, що зумовлено наростанням оклюзуючого процесу в судинах мозку.
Характерною особливістю ішемічного інсульту є переважання вогнищевих симптомів над загальномозковими.
А. Загальномозкові симптоми – головний біль, блювання, сплутана свідомість – спостерігаються частіше при апоплектиформному розвитку і можуть наростати із збільшенням набряку мозку, який супроводжує поширений інфаркт мозку.
Б. Вогнищеві симптоми визначаються локалізацією інфаркту, ураженою судиною і станом колатерального кровообігу.
На основі клінічного симптомокомплексу можна зробити висновок про величину, локалізацію інфаркту і про судинний басейн, у руслі якого розвивається інфаркт мозку. Найчастіше інфаркт мозку розвивається у басейні внутрішніх сонних артерій. Частота інфарктів у цій зоні перевищує частоту інфарктів у вертебро-базилярному басейні у 5-6 разів.ІНФАРКТИ У БАСЕЙНІ КАРОТИДНИХ АРТЕРІЙ
Найчастіше інфаркти розвиваються в басейні середньої мозкової артерії. Середня мозкова може бути уражена в ділянці головного стовбура артерії до відходження глибоких гілок, після їх відходження і в ділянці окремих гілок, що й визначає клінічну картину інфаркту в кожному конкретному випадку.Клінічна картина інфаркту в басейні середньої мозкової артерії.
Рис. 30. Комп’ютерна томограма. Обширне вогнище ішемії в правій тім'яній частці (басейн правої середньої мозкової артерії), розширений правий боковий шлуночок.
Середня мозкова артерія кровопостачає:
- базальні ганглії,
- внутрішню капсулу,
- більшу частину скроневої частки,
- середні і нижні відділи центральних звивин,
- оперкулярну зону,
- більшу частину тім'яної частки,
- gyrus angularis,
- задні відділи верхньої і середньої лобних звивин.
При ураженні основного стовбура середньої мозкової артерії виявляється:
а) геміплегія,
б) геміанестезія,
в) парез погляду,
г) розлади мови (моторна, сенсорна та тотальна афазія) при лівопівкульній локалізації,д) апракто-агностичний синдром при правопівкульній локалізації.
Рис. 31. Комп’ютерна томограма. Постінфарктна лікворна киста в лівій тім'яній частці з розширенням лівого бокового шлуночка, розмірами 4x3x3 см (басейн лівої середньої мозкової артерії).При ураженні кіркових гілок середньої мозкової артерії спостерігаються:
Рис. 32. Комп’ютерна томограма. Постінфарктна лікворна киста розмірами 5,5x3х3 см у правій тім'яній частці (басейн правої середньої мозкової артерії).
а) рухові і чутливі розлади в руці,
б) геміанопсія,
в) сенсомоторна афазія,
г) апраксія,
д) алексія,
е) акалькулія,
є) анозогнозія,
ж) аутотопагнозія.
При ураженні задніх гілок середньої мозкової артерії виникає:а) геміанестезія з батіанестезією,
Рис. 33. Комп’ютерна томограма. Вогнище ішемії в правій тім'яно-потиличній ділянці головного мозку (басейн задньої гілки середньої мозкової артерії).
б) астереогнозія,
в) аферентний парез кінцівок,
г) геміанопсія,
д) сенсорна афазія,
е) аграфія,
є) акалькулія,
ж) алексія,
з) апраксія.
При інфаркті в басейні глибоких гілок середньої мозкової артерії розвивається:
а) спастичний геміпарез з переважним порушенням рухів в руці,
б) центральний парез м’язів обличчя та язика,
в) розлади чутливості на боці, протилежному вогнищу,
г) моторна афазія (ліва півкуля).
При оклюзії (тромбозі) внутрішньої сонної артерії до відходження очної артерії виникає альтернуючий оптико-пірамідний синдром:
- зниження зору або сліпота на боці закупорення сонної артерії
- геміпарез на протилежному боці.На боці тромбозу спостерігається:
Рис. 34. Комп’ютерна томограма. Обширне ішемічне вогнище в басейні правої середньої мозкової артерії (тім'яно-конвекситальна ділянка головного мозку).
а) міоз,
б) зниження ретинального тиску,
в) болючість при перкусії черепа,
г) при пальпації сонної артерії на шиї відзначається послаблення або відсутність пульсації.
При внутрішньочерепній оклюзії (тромбозі) внутрішньої сонної артерії, яка перебігає з розмиканням великого артеріального кола кровообігу мозку, на протилежному боці розвиваються:
а) геміплегія,
б) геміанестезія,
в) порушення свідомості,
г) головний біль,
д) блювання,
е) порушення вітальних функцій, зумовлені набряком мозку, стисненням і зміщенням мозкового стовбура.
Передня мозкова артерія кровопостачає:
- кору лобної частки (верхню лобну звивину),
- верхні відділи центральних звивин,
- мозолисте тіло,
- частину верхньої тім'яної часточки,
- орбітальну поверхню лобної частки,
- lobulus paracentralis.
Клінічна картина при інфарктах у басейні передньої мозкової артерії характеризується:
а) спастичним геміпарезом протилежних кінцівок з переважним ураженням проксимального відділу руки і дистального відділу ноги;
б) симптомами орального автоматизму;
в) порушеннями психіки (зниження критики, пам'яті, елементи немотивованої поведінки);
г) можливими дисфонією, дисфагією;
д) астазією, абазією;
е) затримкою сечі;
є) із патологічних ступневих рефлексів частіше викликаються рефлекси згинальної групи – рефлекси Россолімо, Бехтерева, Жуковського;
ж) незначними розладами чутливості на паралізованій нозі.
Частіше в басейні передніх мозкових артерій розвиваються невеликі інфаркти, зумовлені ураженням їх окремих гілок. Так, при оклюзії парацентральної артерії розвивається монопарез ступні, який нагадує периферичний парез, а при ураженні мозолисто-крайової артерії виникає лівобічна апраксія. Ураження премоторної зони і провідних шляхів, викликає підвищення м’язового тонусу, яке значно переважає ступінь парезу, і різке підвищення сухожилкових рефлексів з патологічними ступневими рефлексами згинального типу.ІНФАРКТИ У ВЕРТЕБРО-БАЗИЛЯРНОМУ БАСЕЙНІ
Ураження артерій вертебро-базилярного басейну зумовлює розвиток інфарктів у ділянці стовбура та потиличних часток головного мозку.Інфаркт у басейні кіркових гілок задньої мозкової артерії клінічно проявляється зоровими розладами:
Рис. 35. Комп’ютерна томограма. Вогнище ішемії у правій потиличній частці (басейн задньої мозкової артерії).
а) гомонімна геміанопсія зі збереженням макулярного зору,
б) верхньоквадрантна геміанопсія,
в) метаморфопсії,
г) зорова агнозія.
При лівопівкульній локалізації вогнища виникає:
а) алексія,
б) сенсорна та семантична афазії.
Розповсюдження ішемії на медіобазальні відділи скроневої частки зумовлює:
а) розлади пам’яті типу корсаківського синдрому,
б) емоційно-афективні порушення.
Задня мозкова артерія васкуляризує:
а) кору задніх відділів тім’яної частки на межі з потиличною,
б) потиличну частку,
в) базальні та медіобазальні відділи скроневої частки,
г) таламус,
д) гіпоталамус.
При інфарктах у басейні задньої мозкової артерії виникає:
1. геміанопсія,
2. зорова агнозія,
3. геміанестезія,
4. гіперпатія,
5. дезорієнтація хворого у просторі, часі,
6. порушення оптико-просторового гнозису.
При інфаркті в басейні глибоких гілок задньої мозкової артерії (значна частина зорового горба, задній відділ гіпоталамічної ділянки, потовщення мозолистого тіла, зоровий вінець), розвивається:
А. Таламічний синдром Дежерина-Руссі:
1. геміанестезія або гемігіпестезія,
2. гіперпатія,
3. дизестезія,
4. таламічний біль у протилежній половині тіла,
5. минущий контрлатеральний геміпарез,
6. непостійна геміанопсія,
7. псевдоатетозні або хореїформні гіперкінези,
8. геміатаксія,
9. трофічні і вегетативні порушення.
Б. Верхній синдром червоного ядра:
1. атаксія контрлатерально,
2. інтенційний тремор у контрлатеральних кінцівках,
3. гіперкінез хореоатетоїдного типу або гемібалізм в руці,
4. “таламічна рука”: передпліччя зігнуте і проноване, кисть зігнута, пальці незначно зігнуті в п’ястно-фалангових суглобах, середні і кінцеві фаланги розігнуті.Інфаркти у басейні хребетної артерії.
Хребетна артерія кровопостачає:
1. стовбур мозку,
2. довгастий мозок,
3. варолієвий міст,
4. мозочок,
5. кору потиличної частки,
6. частково шийний відділ спинного мозку.
Хребетна артерія може вражатись на рівні екстра- та інтракраніального відділу. При ураженні екстракраніального відділу спостерігається:
1. системне запаморочення,
2. розлади слуху,
3. розлади зору,
4. окорухові порушення,
5. вестибулярні прояви,
6. порушення рівноваги і координації рухів,
7. парези кінцівок з чутливими порушеннями на них,
8. приступи раптового падіння - дроп-атаки (drop-attacks),
9. гіперсомнія,
10. вегетативні розлади,
11. порушення дихання, серцевої діяльності,
12. порушення пам’яті за типом корсаківського синдрому.
При ураженні інтракраніального відділу хребетної артерії розвиваються альтернуючі синдроми довгастого мозку:
А. Валенберга-Захарченко:
1. парез м’якого піднебіння і голосової зв’язки,
2. анестезія зіва і гортані,
3. розлади чутливості на обличчі,
4. синдром Горнера,
5. геміатаксія на стороні ураження мозочкових шляхів,
6. розлади дихання (при масивному вогнищі у довгастому мозку),
7. геміплегія (геміпарез), аналгезією і термоанестезією на протилежному боці.
Синдром виникає при тромбозі задньої нижньої мозочкової артерії.
Б. Бабінського-Нажотта:
1. парез м’якого піднебіння,
2. геміасинергія,
3. латеропульсія (внаслідок ураження нижньої мозочкової ніжки і оліво-церебелярних шляхів),
4. міоз або синдром Горнера на боці вогнища,
5. центральний геміпарез з геміанестезією в протилежних кінцівках.
Синдром виникає внаслідок ураження гілок хребетної артерії (артерія бокової ямки, нижньо-задня мозочкова артерія).
В. Джексона (медіальний медулярний синдром):
1. периферичний параліч половини язика,
2. центральний геміпарез у протилежних кінцівках.
Г. Авеліса (палатофарінгеальний синдром):
1. параліч м'якого піднебіння,
2. параліч глотки,
3. центральний геміпарез з геміанестезією в протилежних кінцівках.
Д. Шмідта:
1. параліч м'якого піднебіння,
2. параліч глотки,
3. параліч голосової зв'язки,
4. параліч грудино-ключично-сосковидного м'язу та верхньої порції трапецієвидного м'язу,
5. центральний геміпарез з геміанестезією в протилежних кінцівках.
При двобічному тромбозі хребетної артерії виникають:
1. бульбарний синдром,
2. розлади дихання і серцевої діяльності,
3. парези кінцівок,
4. втрата свідомості, глибока церебральна кома.Інфаркти у басейні основної (базилярної) артерії
При закупоренні основної артерії виникають симптоми ураження:
а) моста,
б) середнього мозку,
в) гіпоталамуса,
г) мозочка,
д) кори потиличної частки мозку.
При гострій оклюзії основної артерії виникають:
1. втрата свідомості до коми,
2. окорухові розлади (III-IV-VI пари черепних нервів),
3. псевдобульбарний синдром,
4. тетраплегія,
5. порушення м’язового тонусу (децеребраційна ригідність, горметонія, які змінюються м’язовою гіпотонією),
6. мозочкові симптоми,
7. інколи “кіркова сліпота”,
8. двобічні патологічні рефлекси,
9. тризм,
10. гіпертермія,
11. розлади вітальних функцій.
У більшості випадків такі хворі вмирають.
Інфаркт у ділянці варолієвого моста виникає при закупоренні гілок основної артерії.
А. синдром Мійяр-Гублера:
1. контрлатеральний геміпарез,
2. периферичний парез м’язів обличчя на боці вогнища,
Б. синдром Фовілля:
1. мостовий параліч погляду (очі дивляться на паралізовані кінцівки),
2. контрлатеральний геміпарез;
В. альтернуюча геміанестезія Раймона:
1. порушення больової і температурної чутливості на обличчі на боці ураження,
2.гемігіпестезія на тулуба і кінцівок на протилежному боці;
Г. синдром Бриссо-Сикара:
1. спазм лицевих м’язів на боці вогнища,
2. контрлатеральний спастичний геміпарез або геміплегія.
Двобічні інфаркти в басейні парамедіанних артерій характеризуються розвитком:
1. тетрапарезу,
2. псевдобульбарного синдрому,
3. мозочкових симптомів.
При інфаркті в басейні чотиригорбикової артерії виникає синдром Паріно:
1. параліч погляду вгору,
2. парез конвергенції,
3. ністагм.
Інфаркт у ділянці ніжки мозку проявляється:
А. окуломоторно-геміплегічним синдромом Вебера
1. параліч окорухового нерва на боці вогнища,
2. центральний параліч кінцівок з парезом м’язів обличчя і язика на протилежному боці,
Б. окуломоторно-мозочковим альтернуючим синдромом Бенедикта:
1. офтальмоплегія на боці вогнища,
2. порушення співдружніх рухів очних яблук,
3. мозочковий парез з хореоатетотичним гіперкінезом та інтенційним тремором на протилежному боці,
В. синдромом червоного ядра Дюре:
1. парез внутрішнього прямого м’яза ока на боці ураження,
2. мозочкові розлади на протилежному боці.
Г. нижній синдром червоного ядра (с-м Клода):
1. параліч окорухового нерва на боці вогнища,
2. парез погляду в протилежну сторону,
3. мозочкові порушення (геміатаксія, адіадохокінез, дисметрія, геміасинергія з розладами рівноваги і схильністю до падіння в протилежну вогнищу сторону) в контрлатеральних до вогнища кінцівках,
4. іноді дизартрія і розлади ковтання.
Д. верхній синдром червоного ядра (Фуа-Ніколеску, Ширай):
1. мозочкові симптоми,
2. інтенційний гемітремор,
3. хореоатетоїдні рухи,
4. розлади чутливості на протилежному до вогнища боці.
Емболічний інфаркт мозку трапляється частіше в осіб молодого та середнього віку. Захворювання розвивається раптово, без будь-яких передвісників, після фізичного навантаження або під впливом емоційного фактора і характеризується:
1. втратою свідомості,
2. судомними нападами.
Найчастіше емболічний інсульт виникає в басейні гілок лівої середньої мозкової артерії з ушкодженням внутрішньої капсули та підкіркових вузлів, що зумовлює розвиток:
- правобічної геміплегії,
- правобічної геміанестезії,
- сенсомоторної афазії.
Іноді можлива емболія судин сітківки, що проявляється скотомами і навіть сліпотою.
ДІАГНОЗ ішемічного інсульту грунтується на особливостях:
1. передінсультного періоду (ТІА в анамнезі),
2. темпу виникнення та динаміки розвитку захворювання (поступовий розвиток),
3. даних соматичного і неврологічного статусу,
4. даних додаткових методів обстеження.
У хворих на ішемічний інсульт виявляється:
1. активація згортальної системи крові та агрегації формених елементів крові (тромбоцитів і еритроцитів);
2. ліквор прозорий, без істотних змін;
3. на ЕЕГ виявляється асиметрія біоелектричної активності мозку і фокус патологічної активності;
4. ультразвукова доплерографія і ультразвукова ангіографія виявляють оклюзії і виражені стенози сонних і хребетних артерій.
5. ехоенцефалоскопія при ішемічному інсульті звичайно не виявляє зміщення М-еха, за винятком випадків з масивними вогнищами інфаркту і набряком мозку, при яких може спостерігатись незначне зміщення М-еха (2-4 мм);
6. на комп’ютерній томографії - вогнище пониженої щільність (темного кольору) паренхіми мозку, виявляють на другу добу.7. магнітно-резонансна томографія (МРТ) дозволяє візуалізувати вогнищеві ураження мозку в перші години захворювання, вогнища малих розмірів і зміни в мозковому стовбурі.
Рис. 36. Комп'ютерна томограма хворого з інфарктом мозку внаслідок тромбозу лівої середньої мозкової артерії. Вогнище зниженої щільності неправильної форми і без чіткої межі в лівій лобно-скроневій-тім’яній ділянці лівої півкулі мозку.ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ ЦЕРЕБРАЛЬНИХ ІНСУЛЬТІВ.
Церебральний інсульт необхідно диференціювати із захворюваннями, які розвиваються апоплектиформно і за перебігом нагадують гостре порушення мозкового кровообігу. До них відносять:
А. черепномозкову травму у гострому періоді.
Клінічні прояви мозкового інсульту нагадують закриту черепномозкову травму, особливо в тих випадках, коли у хворого є розлади свідомості. При наявності ознак травми необхідна рентгенографія черепа, ехоенцефалографія, дослідження спинномозкової рідини. Визначити характер патологічного процесу допомагають дані комп’ютерної, магнітно-резонансної томографії, церебральної ангіографії.
1) контузія мозку, травматичний геморагічний забій головного мозку клінічно характеризується виключенням свідомості після травми до декількох тижнів, психомоторним збудженням, загрозливим порушенням функції життєво важливих органів. Часто домінує первинна стовбурова неврологічна симптоматика, виявляються парези кінцівок, підкіркові розлади м'язового тонуса, епілептичні напади. На комп'ютерній томографії виявляють ділянки деструкції речовини мозку, множинні обмежені крововиливи у півкулях, стовбурі мозку, перивентрикулярних структурах, генералізований набряк, який клінічно зумовлює наростання внутрішньочерепної гіпертензії з дислокацією і защемленням стовбурових структур на тенторіальному або окципітальному рівнях.2) травматичний внутрішньочерепний крововилив характеризується бурхливим розвитком клінічної картини і швидкою появою важких вогнищевих симптомів у вигляді геміпареза або геміплегії. Клінічна картина складається із поєднання симптомів наростаючого стиснення мозку та локальних ознак. Внутрішньочерепні гематоми на КТ мають вигляд округлих або витягнутих зон гомогенного інтенсивного підвищення щільності із незовсім чіткими контурами.
Рис. 37. Комп’ютерна томограма. Травматичний геморагічний забій головного мозку в правій потиличній частці. Спостерігаються явища помірної атрофії кори, шлуночки мозку помірно розширені, чітко візуалізуються розширені борозни півкуль та підпавутинні простори.3) травматичні підоболонкові крововиливи проявляються клінічно явищами менінгеального синдрому у поєднанні з ознаками травми головного мозку середнього та важкого ступенів, пошкодження цілості кісток черепа.
Рис. 38. Комп’ютерна томограма. Множинні вогнища забою головного мозку конвекситально у правій та лівій півкулях.4) свіжа субдуральна гематома клінічно проявляється у перші три доби після травми, характерний "світлий проміжок". Важливе діагностичне значення мають виражена прогресуюча анізокорія на боці гематоми, пірамідні симптоми на контрлатеральному боці, чіткий оболонковий синдром. Характерні судомні напади, частіше вторинно генералізовані із післясудомним геміпарезом. На комп'ютерній томограмі свіжа субдуральна гематома має півмісячну форму, розташовану від конвекса до базальних відділів мозку.
Рис. 39. Комп’ютерна томограма. Травматичний субарахноїдальний крововилив, кров по ходу проекції намету мозочка та задньої міжпівкулевої щілини. Наявність повітря у міжпівкулевій щілині.
Рис. 40. Комп’ютерна томограма. Субдуральна гематома зліва з ознаками седиментації у нижній частині голови, зміщення серединних структур в здорову сторону, лівий боковий шлуночок здавлений.5) хронічна субдуральна гематома розвивається через декілька тижнів і навіть місяців (років) після травми. Клінічна картина нагадує симптоматику доброякісних пухлин і проявляється наростаючим підвищенням внутрішньочерепного тиску, появою локальних симптомів, порушенням психіки, нерідко появою судомних нападів. Однак, на очному днізастійні диски зорових нервів виявляють значно рідше, ніж при пухлинах. Нерідко у хворих з хронічною субдуральною гематомою спостерігається геміпарез на боці гематоми. На КТ хронічна субдуральна гематома має вигляд серповидної зони зміненої щільності, ало й може мати плосковипуклу або неправильну форму. Часто такі гематоми розповсюджуються на всю пвкулю або більшу її частину.
Рис. 41. Комп’ютерна томограма. Субдуральна гематома зліва у гіподенсивній стадії.6) травматичний вентрикулярний крововилив проявляється грубими вегетативно-стовбуровими порушеннями, горметонією,дислокаційними ознаками. На КТ у шлуночках мозку виявляють вогнища гомогенного інтенсивного підвищення щільності з нечіткими контурами.
Рис. 42. Комп’ютерна томограма. Хронічна посттравматична субдуральна гематома справа, серединні структури головного мозку зміщені контрлатерально (томограма зроблена через 4 роки після травми).7) післятравматичні лікворні кисти, які формуються у головному мозку слід відрізняти від післяінфарктних кист. Травматичні кисти на КТ виявляють у вигляді вогнища пониженої щільності з нечіткими контурами, не пов'язані з басейном певної судини.
Рис. 43. Комп’ютерна томограма. Травматичний вентрикулярний крововилив з проривом крові у правий боковий та третій шлуночки головного мозку. Наявність фрезевого отвору у правій тім'яній кістці.
Рис. 44. Комп’ютерна томограма. Посттравматична лікворна киста у лівій лобній частці, помірно розширені бокові шлуночки головного мозку та борозни півкуль.Б. Інфаркт міокарда, який супроводжується втратою свідомості. Інфаркт міокарда дуже схожий на мозковий інсульт: він також розвивається раптово, з втратою свідомості, зумовленою різким зниженням загального мозкового кровотоку і вторинною гіпоксією тканини мозку. При цьому для гострого інфаркту міокарда характерне падіння артеріального тиску. Щодо вогнищевих симптомів ураження півкулі і стовбурової частини головного мозку, то вони не виявляються, за винятком тих випадків, коли інфаркт міокарда поєднується з розвитком церебрального інфаркту (інфаркт-інсультний процес).
Рис. 45. Комп’ютерна томограма. Посттравматична лікворна киста у лівій потиличній частці головного мозку (ймовірно, як наслідок родової травми).
В. Пухлини головного мозку . Найбільші труднощі виникають при диференціації пухлини головного мозку, ускладненої інсультом, і судинного процесу. Треба враховувати, що пухлини головного мозку, особливо в осіб похилого віку, деякий час перебігають латентно, з відсутністю або пізньою появою вогнищевих симптомів, і перші прояви їх виникають внаслідок крововиливу в пухлину. Клінічна картина пухлин головного мозку проявляється наступними симптомами:
а) загальномозковими проявами - головний біль, нудота, блювання, епілептичні напади;
б) вогнищевими - парез, афазії, гіпестезія;
в) характерними для ураження сусідніх з пухлиною ділянок;
г) характерними для ураження віддалених від пухлини зон (симптоми "на відстані").
Деяке значення для визначення характеру процесу має дослідження спинномозкової рідини – наявність білково-клітинної дисоціації, ксантохромія.
Рис. 46. Комп’ютерна томограма. Кальцифікована пухлина серединних структур головного мозку.
Рис. 47. Комп’ютерна томограма. Метастатичне вогнище пониженої щільності на конвексі правої тім'яної частки головного мозку (вигляд до введення контрасту).
Рис. 48. Комп’ютерна томограма. Метастатичне вогнище після контрастування.Г. Дисметаболічні церебральні розлади
Рис. 49. Комп’ютерна томограма. Пухлина лівої півкулі: на фоні перифокального набряку з пальцевидними контурами вогнище підвищеної щільності в центрі, розмірами 5х3,5х5 см. Шлуночки лівої півкулі здавлені, серединні структури головного мозку зміщені вправо.
- гіперглікемічна кома спостерігається при тяжких формах цукрового діабету. Вона відрізняється від крововиливу в мозок падінням артеріального тиску, куссмаулівським диханням із запахом ацетону, наявністю гіперглікемії та глюкозурії.
- при гіпоглікемічній комі відзначається рухове збудження, підвищення артеріального тиску. Наявні фібрилярні посмикування. Можуть розвиватися судомні напади, вогнищеві неврологічні симптоми, які регресують після інфузії розчину глюкози. Діагноз підтверджується дослідженням вмісту цукру в крові.
- уремія. При уремічній комі також виникають вогнищеві симптоми випадіння у вигляді паралічів, розлади мови. Мають місце тяжкі епілептиформні напади. Для діагнозу уремії вирішальне значення має дослідження сечі, визначення рівня залишкового азоту і креатиніну в крові. Уремічна кома розпізнається за запахом аміаку від хворого при його диханні.
Д. Епілепсія.
Діагноз епілепсії з розвитком неврологічного дефіциту після нападу підтверджується або відкидається на підставі аналізу анамнестичних даних, показників ЕЕГ, КТ.
Е. Алкогольна інтоксикація.
Відрізнити інфаркт мозку від геморагічного інсульту здебільшого дуже важко. Особливо це стосується малих гематом, які локалізуються в ділянці підкіркових утворів і в білій речовині півкуль великого мозку і без КТ, як правило, не діагностуються.
Геморагічний інфаркт відноситься до станів, які важко діагностуються. При геморагічному інфаркті спочатку розвивається ішемічне ураження, а потім або одночасно з ним з’являється геморагія в інфарктну зону.
Найчастіше геморагічні інфаркти локалізуються у сірій речовині – корі головного мозку, базальних ядрах і таламусі. Розвитком захворювання і клінічними проявами геморагічний інфаркт нагадує крововилив у мозок за типом гематоми або діапедезного просочування. Тому геморагічний інфаркт діагностується прижиттєво значно рідше, ніж на розтині.
Медицина