Захворювання артерій
Анатомо-фізіологічні дані артеріальної системи. Анатомія артерій.
Гілки черевної аорти
Пристінкові гілки черевної аорти, rami parietalis, парні, за виключенням a. sacralis mediana. Вісцеральні гілки поділяються на парні і непарні (рис.1).
Непарні вісцеральні гілки
І.Truncus celiacus відходить на рівні ХІІ гр. хребця, над верхнім краєм pancreas ділиться на 3 гілки: a.gastrica sinistra, a. hepatica communis i a. lienalis.
- A. gastrica sinistra віддає гілки до шлунка i pars abdominalis esophagi.
- A. hepatica communis віддає a. gastroduodenalis, і під назвою a. hepatica propria входить в ворота печінки, де поділяється на ramus dexter i ramus sinister; від r. dexter відходить a. cistica. Від a. hepatica communis або propria відходить a. gastrica dextra. Вищезгадана a. gastroduodenalis ділиться на дві гілки: a. gastroepiploica dextra i a.a. pancreaticoduodenales superiores. - A. lienalis віддає rami pancreatici, a. gastroepiploica sinistra, a.a. gastricae breves; останні утворюють навколо шлунка артеріальне кільце. Поблизу воріт селезінки a. lienalis ділиться на 5-8 кінцевих гілок.
II. A. mesenterica superior віддає гілки: a. pancreaticoduodenalis inferior; a.a. intestinales (10-16) гілок; a. ileocolica, яка віддає a. appendicularis; a. colica dextra, яка ділиться на дві гілки – висхідну і низхідну; a. colica media, поділяється на праву і ліву гілки, які анастомозують з a. colica dextra і a. colica sinistra відповідно.
III. A. mesenterica inferior (рис.2).(рис.3).віддає гілки:
- a. colica sinistra, яка ділиться на дві частини: висхідну і низхідну;
- a.a. sigmoideae;
- a. rectalis superior.
Парні вісцеральні гілки
1. A. suprarenalis media.
2. A. renalis віддає гілку до нижньої частини наднирника (a. suprarenalis inferior) і гілку до сечоводів. У воротах нирки а. renalis ділиться найчастіше на три гілки.
3. A. testicularis (у жінок a. ovarica).
Пристінкові гілки черевної аорти
- A. phrenica inferior кровопостачає діафрагму; віддає невелику a. suprarenalis superior.
- A.a. lumbales, найчастіше по 4 з кожної сторони.
- A. sacralis mediana.
- A. illiaca communis представляє собою кінцеві гілки аорти; поділяєтться на a. illiaca interna et externa (рис.4).
Артерії нижньої кінцівки
A. femoralis є продовженням стовбура зовнішньої клубової артерії (рис.5),(рис.6). Гілки a. femoralis: 1. A. epigastrica seperficialis.
2. A. circumflexa ilium superficialis.
3. A.a. pudendae externae.
4. A. profunda femoris, яка віддає гілки:
- a. circumflexa femoris medialis, яка дає гілки до m. pectineus, приводячих м’язів стегна кульшового суглобу;
- a. circumflexa femoris lateralis, що розділяється на r.r. ascendens et descendens;
- a.a. perforantes, - найчастіше їх три: перша дає a. diaphyscos femoris superior, третя – a.diaphyseos femoris inferior.
5. Rami musculares.
6. A. genus descendens.
Підколінна артерія. A. poplitea - безпосереднє продовження стегнової артерії (рис.7).; поділяється на кінцеві гілки - a.a. tibialis anterior et posterior. На своєму протязі віддає гілки:
- A.a. genus superior lateralis et medialis утворюють артеріальну сітку колінного суглоба.
- A.a. genus inferiores lateralis et medialis.
- A. genus media, що розгалужується в хрестовидних зв’язках.
А. tibialis anterior (рис.8). має гілки:
1. A. recurens tibialis posterior.
2. A. recurens tibialis anterior.
3. A.a. malleolares anteriores medialis et lateralis, які беруть участь в утворенні rete malleolare mediale et laterale. Безпосереднім продовженням a. tibialis anterior на стопі є a.dorsalis pedis.
А. tibialis posterior (рис.9). віддає гілки:
- a. peronea (tibularis);
- гілки до кісток, м’язів, суглобів, шкіри. На поверхні підошви стопи (рис.10).,(рис.11). наявні ще дві артерії, які є закінченням a. tibialis posterior – a.a. plantares medialis et lateralis. Від латеральної відходять гілочки до шкіри і м’язів, 4 a.a. metatarseae plantares.
A. dorsalis pedis:
- a.a. tarseae mediales до медіального краю стопи;
- a. tarsea lateralis;
- a.arcuata;
- a. metatarsea dorsalis prima, поділяється на дві пальцеві гілки.
- ramus plantaris profunda, бере участь в утворенні дуги підошви.
Фізіологія артерій
Джерелом енергії, необхідної для забезпечення руху крові по судинній системі, є робота серця. Скорочення серцевого м’язу передає крові енергію, яка використовується на подолання еластичних сил стінок судин і нaдання швидкості струменеві крові. Частина енергії, що передається крові, акумулюється в пружних стінках крупних артерій внаслідок їх розтягнення. Кінетична енергія деформації аорти переходить в кінетичну енергію руху крові в період діастоли, таким чином забезпечуючи безперервність току крові. Залежно від виконуваної функції судини можна розділити на 5 груп:
1. Амортизуючі, або магістральні (аорта і крупні артерії).
2. Резистивні, або судини опору (дрібні артерії, артеріоли).
3. Обмінні судини (капіляри).
4. Шунтуючі (артеріоло-венулярні шунти).
5. Ємнісні (вени).
Роль амортизуючих судин полягає у згладжуванні систолічних коливань кровотоку, підтримуючи його на сталому рівні як в систолу, так і в діастолу.
Друга, третя і четверта групи з вищеозначеної класифікації формують мікроциркуляторне русло, в якому кров, по суті, виконує практично всі свої функції. Процеси обміну в мікроциркуляторному руслі забезпечують капіляри; основні механізми здійснення цього обміну – процеси дифузії та фільтрації.
Дифузія здійснюється за рахунок градієнту концентрації іонів, фільтрація і наступна реабсорбція – процеси пасивні, без використання енергії, за рахунок взаємодії гідростатичних тисків в капілярах і в тканинах і онкотичного тиску в капілярах і тканинах.
Фізіологічна роль артерій полягає головним чином у тому, щоб проводити кров по тілу, забезпечувати потік крові підтримуванням відповідного тиску, розподіляти кров по органах і тканинах згідно з потребою.
Регуляцію кровообігу можна умовно розділити на саморегуляцію і нейрогуморальну регуляцію. На стан гладких м’язів судин впливає:
а) об’єм крові в них і його зміни;
б) метаболізм гладком’язових клітин і навколишніх тканин;
в) вплив нервів;
г) гуморальні чинники.
До перших двох груп відносяться феномен Остроумова-Бейліса, пресорний діурез, зміна величини кровотоку в залежності від рівня метаболізму.
Нейрогуморальна регуляція артеріального русла забезпечується механізмом, що об’єднує аферентну, центральну і еферентну ланки.
Аферентна ланка представлена рецепторними полями артерій і іншими рецепторами, центральна – центрами в довгастому мозку і зв’язаними з ним центрами в гіпоталамусі, старій і новій корі.
Еферентний відділ має нервову і ендокринну частини. Нервовий відділ включає в себе прегангліонарні симпатичні нейрони в передніх рогах грудного і поперекового відділів спинного мозку і постгангліонарні нейрони, розміщені поза спинним мозком. Другою його частиною є прегангліонарні і постгангліонарні парасимпатичні нейрони. Ендокринний відділ представлений мозковим і корковим шарами наднирників, задньою долею гіпофіза і юкстагломерулярним апаратом нирок.
Ефекторні впливи, що синтезуються в серцево-судинному центрі довгастого мозку формуються в результаті по-перше – взаємодії і переробки поступаючих в нього нервових імпульсів, що несуть інформацію від механорецепторів, хеморецепторів і інших рецепторних полів артеріального русла; по-друге – прямого впливу на нейрони довгастого мозку кисню, вуглекислоти та водневих іонів, що містяться в крові. На серцево-судинний центр здійснюють вплив також і вище лежачі відділи головного мозку.
Регуляція діяльності артеріальних судин може здійснюватись і з участю терморецепторів шкіри через терморегуляторні центри гіпоталамуса.Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок.
Облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок — це поширене захворювання, з характерним специфічним ураженням артерій еластичного та м'язово-еластичного типів у вигляді вогнищевого розростання сполучної тканини з ліпідною інфільтрацією інтими. У результаті цього виникає порушення кровообігу в тканинах.
Облітеруючий атеросклероз аорти і магістральних судин нижніх кінцівок знаходиться на першому місці серед інших захворювань периферичних артерій. Переважно хворіють чоловіки після 40 років, що часто приводить до важкої ішемії кінцівок, у зв’язку з чим хворі втрачають працездатність.
Етіологія і патогенез.
Серед концепцій розвитку атеросклерозу найвизначнішою є теорія холестерино-ліпідної інфільтрації. В її основі лежить зміна складу плазми крові — гіперхолестеринемія, дисліпопротеїнемія — та порушення проникності артеріальної стінки.
Класифікація. (за Фонтане, 1954)
1-й ступінь — повна компенсація (мерзлякуватість, втома, парестезії);
2-й ступінь — недостатність кровообігу при функціональному навантаженні (основний симптом — переміжна кульгавість);
3-й ступінь — артеріальна недостатність кінцівки в стані спокою (основний симптом — постійний або нічний біль);
4-й ступінь — значно виражена деструкція тканин дистальних відділів кінцівки (виразки, некроз, гангрена).
(за. О.О.Шалімовим і М.Ф.Дрюком (1977)
Нозологічний діагноз доповнюють індексами, що вказують ступінь ішемії, локалізацію та довжину оклюзії.
Сегмент А (черевний відділ аорти і клубової артерії) ділиться:
А1 — стеноз або оклюзія клубових артерій, біфуркації черевного відділу аорти (синдром Леріша);
А2 — оклюзація термінального відділу черевної аорти до рівня вічка нижньої брижової артерії зі збереженим у ній кровообігом;
А3 — стенозуюче ураження черевної аорти до рівня вічок ниркових артерій і перекриття вічка нижньої брижової артерії;
А4 — стенозуючий процес на рівні інтраренального або супраренального сегмента черевної аорти до рівня верхньої брижової артерії із втягуванням у процес ниркових артерій і клінічним синдромом вазоренальної гіпертензії;
А5 — стенозуючий процес супраренального відділу черевної аорти верхньої брижової артерії;
А6 — стенозуючий процес супраренального відділу черевної аорти з оклюзією черевного стовбура (ознаки хронічної абдомінальної ішемії);
В — стегновий сегмент;
С — підколінний і гомілковий сегменти.
Клінічна симптоматика.
Симптоми періодичної ішемії. У хворих з облітеруючим атеросклерозом нижніх кінцівок при фізичному навантаженні на м'язи ніг (швидка хода, біг) звичайно виникають прояви недостатності м'язового кровообігу, що мають назву переміжна кульгавість. У зв'язку з появою інтенсивного болю в м'язах гомілки, хворий змушений зупинитися. Через декілька хвилин біль зникає і він може знову пройти таку ж відстань.
Постійний біль (біль спокою) виникає при значно вираженій недостатності кровообігу в ногах у стані функціонального спокою. Біль буває настільки інтенсивним, що досить часто його не вдається вгамувати, купується прийомом наркотичних анальгетиків. Вночі, як правило, він посилюється. Хворий спить або з опущеними ногами, або ж протягом дня та ночі сидить із зігнутими в колінних суглобах кінцівками. Після 10-14 днів постійного перебування в сидячому положенні розвивається набряк гомілок і ступень. Шкіра пальців ступні бліда або мармурова із синюшним фоном, холодна на дотик.
Деструктивні зміни дистальних відділів кінцівок треба вважати кінцевим проявом тяжкої ішемії тканин. Вона може проявлятися як вогнищевими некрозами, трофічними виразками, так і гангреною пальців або ступні (рис.12). Розвиткові таких змін звичайно передує тривалий період захворювання, з переміжною кульгавістю, зміною кольору і температури шкіри та трофічними її розладами у вигляді атрезій, атрофії м'язів ступні й гомілки, випадіння волосся, дистрофії та порушення росту нігтів. Некротичні ж зміни спочатку, як правило, виникають на пальцях ступень (рис.13).Перед цим у більшості хворих можна спостерігати плямисту синюшність шкіри, що не змінює свого кольору від положення кінцівки.
Для визначення хронічної артеріальної недостатності проводять наступні проби:
Проба Ратшова. Хворий лежить на спині з випрямленими і піднятими під кутом 450 ногами. У цьому положенні йому рекомендують протягом 2 хв. робити згинально-розгинальні рухи в гомілково-ступневих суглобах. При порушенні артеріального кровообігу кінцівки через 5-10 сек. виникає блідість шкіри ступні й пальців. Хворому пропонують встати. Якщо шкіра після цього набуває свого попереднього кольору або через 2-3 сек. виникає її гіперемія і через 5-6 сек. наповнюються підшкірні вени, то треба вважати, що порушень кровообігу в кінцівці немає або вони незначні. У всіх інших випадках, при збільшенні часу наповнення, можна говорити про порушення кровопостачання тканин нижніх кінцівок.
Відчуття втоми (проба Гольдфлама) або болю (проба Левіс-Присік) у м’язах гомілки, а також оніміння ступні піднятої ноги з навантаженням є важливим симптомом ішемії. Поява болю в м'язах гомілки при рухах у гомілково-ступневому суглобі через 20 сек. вказує на поширену оклюзію судин нижніх кінцівок, через 40 сек. — середній ступінь оклюзійного ураження судин, 60 сек. — обмежену оклюзію і більше 60 сек. — часткову оклюзію артерій.
Проба Леньєль-Лавестіна. Одночасно і з однаковою силою натискають на симетричні ділянки пальців обох кінцівок. За нормою біла пляма, що при цьому виникає, утримується після припинення тиску протягом 2-4 сек. Подовження такого часу вказує на сповільнення капілярного кровообігу.
Проба Іпсена грунтується на співставленні температури шкіри та інтенсивності забарвлення. При звуженні артеріол і розширенні капілярів та венул шкіра холодна і ціанотична. При розширенні артеріол і капілярів — тепла і гіперемійована, при розширенні артеріол і звуженні капілярів — тепла й бліда.
Синдромові Леріша — оклюзії термінального відділу черевної аорти або загальних зовнішніх клубових артерій (тип А1) — клінічно властивими є поява переміжної кульгавості та судоми м'язів уражених ніг (сідниці, кульшові суглоби, поперек, стегна і гомілки). При даній патології відсутня пульсація на всіх артеріях нижніх кінцівок. У 10-20 % чоловіків діагностують також розлади ерекції. Перекриття однієї із зовнішніх або загальних клубових артерій викликає однобічний синдром Леріша. У цьому випадку названі симптоми виникають на цьому ж боці.
Атеросклеротичній оклюзії на рівні стегнових артерій (тип В) притаманна поява переміжної кульгавості з судомою м'язів гомілки та болю в колінних суглобах. При закритті обох стегнових артерій переміжна кульгавість проявляється судомою м'язів стегон. При такому варіанті патології прояви ішемії гомілки і ступні виражені значно більше, ніж при оклюзіі тільки стегнової артерії.
Для атеросклеротичної оклюзії на рівні гомілкових і підколінних артерій (тип С) характерними є клінічні прояви переміжної кульгавості та судоми в м'язах гомілки. При цьому хворий фіксує біль, як правило, на рівні нижньої або середньої третини гомілки. Об'єктивні ознаки ішемії фіксують на рівні пальців ступні та нижньої третини гомілки.
Облітеруючий атеросклероз черевного відділу аорти і магістральних артерій може ускладнюватись гострим тромбозом, розвитком аневризм і гангренами.
Клінічні прояви аневризми черевної аорти в основному залежать від характеру перебігу захворювання. Неускладнені їх форми можна характеризувати тріадою симптомів: тупий, ниючий біль у животі, наявність пульсуючого утвору в черевній порожнині та систолічний шум над ним. Асимптомні аневризми, як правило, не досягають великих розмірів. Першою їх ознакою часто є виникнення ускладнень. При загрозі розриву аневризми спостерігають інтенсивний, іноді сильний біль, який не вдається припинити навіть наркотичними засобами. Він буває, локалізований по серединній лінії живота, частіше з лівої сторони, та іррадіює в поперекову ділянку і промежину. При клінічному обстеженні привертає до себе увагу болючий пульсуючий утвір, над яким вислуховують систолічний шум. Розрив аневризми черевної аорти є дуже небезпечним ускладненням і, звичайно, з песимістичним прогнозом.
Гострий тромбоз магістральних артерій розвивається на фоні існуючого протягом декількох років хронічного порушення кровообігу кінцівки. У процесі розвитку цього ускладнення виникає біль у кінцівці, інтенсивність його поступово зростає. Шкіра на початку гострої оклюзії бліда, згодом з'являється ціаноз і її забарвлення набуває мармурового характеру. Одночасно знижується температура шкіри, з'являються порушення чутливості, спочатку больової й тактильної, а згодом і глибокої. При розвитку некротичних змін у тканинах можна зафіксувати ригідність і контрактуру м'язів, болючість при пальпації та пасивних рухах, субфаціальний набряк. У випадках невчасної та некваліфікованої хірургічної допомоги виникає реальна загроза гангрени або ж хронічної артеріальної недостатності ураженої кінцівки.
Гангрена кінцівки розвивається при прогресуючому наростанні ішемії тканин. При цьому виникають темно-сині плями, які поступово переходять у темно-коричневі. Над ними з'являються міхурі, а потім виразки з незначними серозно-гнійними виділеннями неприємного запаху. Набряк ступні наростає і швидко поширюється на гомілково-ступневий суглоб та гомілку. Функція суглобів порушена. Некроз пальців переходить на тканини ступні. Розвивається інтоксикаційний синдром.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Загальний аналіз крові.
2. Загальний аналіз сечі.
3. Біохімічний аналіз крові з визначенням показників ліпідного обміну, загального холестерину, тригліцеридів.
4. Коагулограму.
5. Капіляроскопія.
6. Реовазографія.
7. Осцилографія.
8. Аортоартеріографія(рис.14),(рис.15),(рис.16),(рис.17),(рис.18).
9. Доплерографія.
10. Термографія (рис.19).
11. ЕКГ.
Диференційний діагноз.
Облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок і тазу необхідно диференціювати з облітеруючим ендартеріїтом, ішіорадикулітом, діабетичною нейропатією, грижею Шморля, неспецифічним аортоартеріїтом. При облітеруючому ендартеріїті вік хворих до 40 років, відсутня пульсація на артеріях ступень і підколінної артерії. На стегновій артерії пульс задовільних якостей. При оклюзії черевної аорти і клубових артерій біль у сідниці (сідницях)може симулювати ішіорадикуліт. Але біль у сідниці у хворих на облітеруючий атеросклероз виникає при фізичному навантаженні (ходьбі) і відсутній у стані спокою (сидячи, лежачи). При ішіорадикуліті біль має постійний характер, не пов'язаний із фізичним навантаженням, не зникає в стані спокою. При діабетичній нейропатії біль турбує хворого в стані спокою і при фізичному навантаженні, зауважується відчуття замерзання або жару, затерплість, втрата чутливості ступень і пальців, пульсація артерій збережена на всіх сегментах. При грижі Шморля парестезії і біль у нижніх кінцівках, не зумовлені фізичним навантаженням, вони мають постійний характер, пульсація збережена на всіх сегментах, на рентгенограмі — грижа Шморля. Неспецифічний аортоартеріїт характерний для молодого віку, проявляється болем у ногах, низькою і високою переміжною кульгавістю при фізичному навантаженні, імпотенцією, відсутністю або ослабленням периферичної пульсації артерій. На ангіограмах окреслюється оклюзійно-стегнотичне ураження інфраренальното відділу черевної аорти її вісцеральних і клубових артерій (або без ураження останніх) із добре розвиненим колатеральним кровообігом. Диференційний діагноз облітеруючого атеросклерозу з облітеруючим ендартеріїтом, хворобою Бюргера, хворобою Рейно представлені в таблиці 1.Табл. 1. Диференційна діагностика облітеруючого ендартерiїту.
Облітеруючий ендартеріїт
Облітеруючий тромбангіїт, хвороба Бюргера
Облітеруючий атеросклероз
Хвороба Рейно
Симптоми
Вік
20-45 років
20-45 років
Старші 45 років
ЗО - 40 років
Стать
Чоловіки 95 %
Чоловіки 95 %
Чоловіки 70 – 80 %
Жінки 60 – 70 %
Основні етіологічні фактори
Холод, травма, інтоксикація
Латентна інфекція. Стан алергії
Холод, інтоксикація
Зовнішній вигляд хворого
Виглядає молодше своїх років
Виглядає молодше своїх років
Виглядає старше своїх років
Відповідає вікові
Втомлюваність
Рано з'являється і швидко прогресує
З'являється періодично
Ранній, постійний симптом
Послаблення м'язовоїсили кінцівок
Змерзання
Виражене
Помірне
Різко виражене
Різко виражене
Парестезії
Оніміння, повзання мурашок
Оніміння, корчі
Переміжна кульгавість
Поступово прогресує. Разом з розвитком процесу відмічається в усіх хворих
З'являється періодично
З'являється рано, прогресує.Постійний симптом.
Спостерігається при ураженнінижніх кінцівок
Біль у спокої
Посилюється вночі, зменшується при опусканні кінцівок
Виникаєть періодично.пов'язаний з появою тромбофлебіту
Тупий, постійний, пом'якшується при застосуванні тепла
Приступоподібний, супроводжується змінами кольору шкіри
Зміна кольору
Блідість, мармуровість
Локальна гіперемія у зв'язку змігруючим тромбофлебітом,ціаноз стоп
Різка блідість
Обмежена приступоподібнаблідість, що замінюєтьсяціанозом
Трофічні зміни шкіри, нігтів
Гіперкератоз, деформація і порушення росту нігтів, прогресуюча атрофія м'язів
Помірно виражені
Відсутні спочатку, слабо виражені при прогресуванні хвороби
Постійно наростають, склеродермія
Мігруючий тромбофлебіт
—
Постійний синдром
—
—
Пульсація переферичних судин
Відсутня на артеріях стоп
Відсутня на артеріях стоп
Часто відсутня на підколінній істегновій артерії
Збережена
Некроз, виразки
Глибокий, обмежений за типомсухої гангрени
Глибокий, обмежений за типомвологої гангрени
Розповсюджений за типом сухої гангрени. Іноді атипічне розташування виразок (на гомілці, тилі ступні)
Поверхневий, численний,обмежений
Початок захворювання
Поступовий
Гострий
Поступовий, повільний
Гострий
Перебіг
Іноді повільний, іноді швидкопрогресуючий
Хронічний, із загостреннями іремісіями
Хронічний, повільнопрогресуючий
Локалізація
Нижні кінцівки, часомвтягуються верхні
Нижні кінцівки, рідше верхні
Нижні кінцівки
Верхні кінцівки, рідше нижні
Симетричність
Часто симетричне ураження
Часто симетричне ураження
Несиметричне ураження
Симетричне ураження
Особливі симптоми
Симптоми плантарної ішеміїОппеля і Самюелса. Симптом Панченко
Симптоми плантарної ішеміїОппеля і Самюелса. СимптомПанченко
Симптом Глінчикова (шум на стегновій артерії)
Осцилографія
Підвищення середнього артеріального тиску.Пониження осцилометричногоіндексу переважно в периферичному відділі кінцівок. Деформація кривої
Пониження осцилометричногоіндексу. Деформація кривої
Наявність "плато". Частовідсутність осцилометричногоіндексу на стегні і гомілці
При затяжному протіканнізахворювання, можливепониження осцилометричногоіндексу
Неконтрастна рентгенографія судин
На рентгенограмі видно тіньартерій без розгалужень
Патологічна анатомія
Гіпертрофічні зміни стінокпереважно дрібних судин звторинним приєднаннямтромбозу
Хронічне запалення судиннихстінок у поєднанні згіперпластичними змінами
Звуження або обтураціяпросвіту крупних артерійвнаслідок розвиткуатеросклеротичних бляшок
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Консервативне лікування
Доцільне при І-ІІ ступенях хронічної ішемії, а також у хворих із високим ризиком розвитку ускладнень і атеросклеротичним ураженням артеріальної системи нижніх кінцівок, що не підлягають оперативному лікуванню.
Ліквідації ангіоспазму досягають застосуванням судинорозширювальних препаратів (пававерин, платифілін, галідор), гангліоблокуючих засобів (бензогексоній, пентамін, димеколін), спазмолітичних препаратів, що діють на холінергічні системи (мідокал, андекалін, депоподутин, диврофен).
Стимуляцію розвитку колатерального кровообігу здійснюють за допомогою спеціальних вправ, масажу або фізпроцедур.
Покращання мікроциркуляції забезпечується шляхом призначення препаратів, що розширюють судини і посилюють трофіку тканин (нікотинова кислота, ксантинол, тиклід, вазопростан, трентал, солкосерил, серміон, цинаризин, реополіглюкін). Крім того, доцільними можуть бути препарати, спрямовані на нормалізацію нейротрофічних і обмінних процесів (вітаміни груп В, С, Е, гормонотерапія, тестостерону пропіонат; амбосекс).
Використовують також засоби, що впливають на атерогенез: препарати, що знижують всмоктування холестерину (холестерамін); що гальмують синтез холестерино-ліпідних комплексів (місклерон, клофібран); які прискорюють виведення ліпідів з організму (арохіден). Можливе застосування інструментальних методів зниження вмісту холестерину та ліпідів у плазмі крові (гемо-, лімфосорбція, плазмофорез).
Відповідно позитивний вплив мають і препарати, що змінюють, реологічні властивості крові: антиагреганти (курантил, аспірин, реополіглюкін); непрямі антикоагулянти (фенілін, омефін, пелентан) та прямі антикоагулянти (гепарин).
Фізіотерапевтичне і санаторно-курортне лікування (баротерапія, гіпербарична оксигенація, лазеротерапія, магнітотерапія, струми Бернара, родонові ванни, дієтотерапія тощо) у цьому плані треба розглядати як активно діючі засоби.
Комплекс терапевтичних засобів дає можливість стримати прогресування атисклеротичного процесу і завдяки цьому знизити інвалідизацію хворих. У випадках безуспішності консервативної терапії або появи ускладнень застосовують хірургічне лікування.
Хірургічне лікування.
Показання до реконструктивних операцій визначають залежно від тяжкості ішемії тканин кінцівок, місцевих змін, ступеня ризику операції. Реконструкцію судин проводять, як правило, при ІІ-ІІІ ступенях, інколи — IV ступені ішемії. Оцінку критеріїв оперативного лікування проводять на основі результатів аорто-артеріографії, ультразвукового обстеження магістральних судин і трансопераційної ревізії судин. Оптимальною умовою для реконструкції аорто-стегнового сегмента є збереження прохідності однієї або обох стегнових артерій. При комбінації аорто-клубових (тип А1) і стегно-підколінно-гомілкових (тип В і С) оклюзій реконструкцію аорто-стегнового сегмента проводять при умові прохідності однієї з двох стегнових артерій або ж доповнюють реконструкціями магістральних артерій стегна. До такого типу операцій відносять шунтування і протезування. (рис.20),(рис.21),(рис.22),(рис.23),(рис.24),(рис.25),
(рис.26),(рис.27),(рис.28).
При ізольованих, сегментарних, обмежених оклюзіях аорти і біфуркації загальних клубових та інших магістральних артерій виконують ендартеректомію. Ендартеректомію можна виконувати напіввідкритим, відкритим та еверсійним методами (рис.29),(рис.30). Її також можна виконати за допомогою ультразвукової та лазерної техніки. Незалежно від методу проведення, ендартеректомію закінчують боковою пластикою артеріальної стінки за допомогою автовенозної латки.
Для покращання кровопостачання ішемізованих тканин нижніх кінцівок велике значення має ендартеректомія глибокої артерії стегна з подальшою профундопластикою. Останню проводять з артеріотомії в місці відходження глибокої стегнової артерії і після усунення облітерації атеросклеротичними бляшками завершують автовенозною боковою пластикою.
У хворих із некротичними змінами кінцівок треба віддавати перевагу автопластичним методам реконструкції (ендартеректомія, автовенозне шунтування), уникаючи при цьому синтетичних судинних протезів, що завжди є небезпечними в плані інфікування.
У хворих похилого й старечого віку при наявності тяжких супровідних захворювань реконструкції аорто-стегнового сегмента пов'язані з високим ризиком розвитку ускладнень і летальності. Збереження кінцівки при загрозі ампутації у хворих із тяжкою ішемією (Ш, IV ступенів) можна досягнути шляхом застосування менш травматичних операцій. Серед них найчастіше використовують надлобкове артеріо-стегно-стегнове або артеріо-підпахвинно-стегнове шунтування. Реконструктивні операції на аорті та магістральних артеріях у 6,5-18,9 % -хворих часто є причиною післяопераційних ускладнень.
Ускладнення:
І. З боку операційної рани:
1. інфільтрат;
2. нагноєння:
а) поверхневе;
б) глибоке;
3. лімфорея;
4. кровотеча:
а) капілярна;
б) з великої судини внаслідок дефекту судинного шва або ерозивна.
II.З боку оперованої кінцівки:
1. субфасціальний постішемічний набряк;
2. тромботична реоклюзія артерії;
3. гострий тромбоз магістральних вен;
4. гангрена.
III. З боку життєво важливих органів:
1. міоглобінуричний нефроз ( міоренальний синдром);
2. емболія ниркових артерій;
3. емболія брижових артерій;
4. емболія мозкових артерій;
5. емболія артерій неоперованих кінцівок;
6. тромбоемболія легеневих артерій. Серед них треба відзначити тромбози і кровотечі, що вимагають негайного хірургічного втручання. Крім того, можуть також виникати інфікування алопротеза (шунта), а це також диктує активну хірургічну тактику. При розвитку гангрени проводять ампутацію кінцівки. Питання про терміни проведення такої операції та її об’єм вирішують індивідуально.
Реабілітація.
При I стадії - працюючі в благоприємних умовах – працездатні по своїй професії.
Інколи для профілактики загострення рішенням ЛКК поліклініки надаються обмеження у роботі, які не ведуть до зниження кваліфікації.
Люди фізичної праці повинні бути переведені на легку працю, а якщо це веде до зниження кваліфікації надається III група на період перепідготовки.
У II стадії - працездатні лише люди розумової праці і адмін-господарники. Особам некваліфікованої фізичної праці призначається III група інвалідності. II група надається хворим з ампутацією (стегна, гомілки) одної і при ураженні у II стадії – іншої кінцівки.
У III стадії всі признаються інвалідами III групи, при необхідності потребують зменшення об'єму виробничої діяльності. Часті загострення хвороби дають основу надати II групу інвалідності.
У IV стадії – надають II групу, а при ураженні обох ніг І групу інвалідності.Облітеруючий ендартеріїт
Облітеруючий ендартеріїт — це захворювання судин нейрогуморального генезу, що розпочинається з ураження периферичного русла, головним чином артерій, і призводить до облітерації їх просвіту.
Обліттеруючий ендартеріїт займає друге місце серед інших захворювань периферичних артерій. Захворювання частіше спостерігається у чоловіків у віці 20-30 років. Співвідношення чоловіків і жінок складає 99:1.
Етіологія і патогенез.
В етіопатогенезі облітеруючого ендартеріїту значну роль відіграє послідовний або ж одночасний вплив таких факторів, як низькі температури, нікотинні інтоксикації, механічні травми та ін. Зміни у стінках судин призводять до автоімунних процесів, які значно посилюють проліферативні процеси інтими судин. Першими уражаються судини, які живлять артерії і спричиняють порушення інтракапілярного кровотоку з підвищеною проникністю стінок, що спричинює появу болю й реакцій симпатико-адреналової системи. Останнє викликає спазм регіонарних судин, сповільнення кровотоку, гіперкоагуляцію і в кінцевому результаті — некроз тканин.
Класифікація хвороби.
У перебігу, облітеруючого ендартеріїту виділяють стадії:
1— ішемічна;
2 — трофічних розладів;
3—виразково-некротична;
4—гангренозна.
М.І.Кузін (1987) виділяє наступні стадії облітеруючого ендартеріїту:
І стадія - стадія функціональної компенсації
Хворі відмічають мерзлякуватість, парестезії в пальцях стоп, підвищену втомлюваність, переміжну кульгавість при проходженні відстані більш 1000 м з швидкістю 4-5 км/год.
ІІ стадія - стадія субкомпенсації
Характерна поява переміжної кульгавості після проходження 200 м (ІІ А), або раніше (ІІ Б). Шкіра стоп і гомілок стає суха, лущиться, з’являється гіперкератоз. Сповільнюється ріст волосся на кінцівках, починає розвиватися атрофія підшкірної клітковини і дрібних м’язів стопи.
ІІІ стадія - стадія декомпенсації
Характерна поява болю в кінцівках у спокої, неможливість пройти більше 25-50 м. Прогресує атрофія м’язів гомілки і стоп, хворі вимушені для зменшення болю в кінцівках опускати їх.
ІV стадія - стадія деструктивних змін
Біль в стопі і пальцях стають нестерпними. Приєднується набряк стоп і гомілок, з’являються виразки, в подальшому гангрена пальців і стоп, яка частіше протікає за типом вологої.
Клінічна симптоматика.
Симптом переміжної кульгавості є кардинальним у діагностиці облітеруючого ендартеріїту і облітеруючого атеросклерозу.
Переміжна кульгавість. Поява цього симптому залежить від ішемії м'язів, потреба яких у кровопостачанні збільшується при ході. Проте кровообіг у капілярах при цьому залишається на попередньому недостатньому рівні. Суттєва роль тут належить судинному спазму. Характер больових відчуттів при переміжній кульгавості залежить від локалізації ішемій. Так, біль на підошвовій поверхні ступні та в пальцях буває пекучим. У ділянці гомілкових м'язів він часто судомний, спастичний або ниючий. Больові відчуття в м'язах стегна можна характеризувати як відчуття втоми або слабості. Швидке наростання інтенсивності переміжної кульгавості є попередником ішемічного болю у спокої, виразок, гангрени.
Для облітеруючого ендартеріїту характерним є постійний ниючий біль на ранніх стадіях захворювання. Його появу пов'язують у подразненням остеорецепторів ішемізованих кісток ступні.
Мерзлякуватість можна вважати патологією при наявності асиметрії чутливості кінцівок до холоду і при появі цього симптому в теплу пору року або в теплому приміщенні. Відчуття змерзання з'являється одночасно з об'єктивним охолодженням шкіри, розладами чутливості й болем.
Парестезії. Недостатність кровообігу впливає і на функції нервової системи. Прояви цього часто бувають у вигляді судом і парестезій нижніх кінцівок (оніміння, повзання мурашок, поколювання), які треба розцінювати як ішемізацію.
Утомлюваність виникає внаслідок генералізованого спазму колатеральних судин при ході і фізичному навантаженні.
Зміна кольору шкірних покривів. Залежно від розладів периферичного кровообігу, шкіра може бути блідого, синюшного, багрово-синюшного кольору. На пізніх стадіях, коли проявляються не тільки функціональні, але й органічні порушення прохідності основного артеріального стовбура, а колатеральний кровообіг ще не розвинений, блідість шкіри стає особливо різко вираженою і набуває стійкого характеру.
Місцева гіперемія шкіри з ціанозом виникає при некротичних змінах, що супроводжуються запальною реакцією. Це так звана “холодова гіперемія” тканин без підвищення температури, що виникає внаслідок порушення кровопостачання. Разом із тим, тромбоз вен, некроз і гангрена головним чином проявляється ціанозом і темно-бурим кольором шкіри.
Трофічні зміни. У початкових періодах захворювання у таких хворих виникає виражена пітливість ніг, яка в наступних стадіях захворювання поступово зникає. Шкіра в них втрачає свою звичайну еластичність, стає сухою, складчастою, на ній з'являються тріщини й омозоління. Нігті трофічно змінені — потемнілі, деформовані, із сповільненим ростом. Ці ж зміни призводять до розвитку плоскої ступні, атрофії м'язів і проявів дифузного або плямистого остеопорозу ступневих і гомілкових кісток.
Набряк тканин є постійним супутником некрозу та гангрени. При цьому значну роль відіграють артеріовенозні та лімфовенозні анастомози. Швидке скидання артеріальної крові у венозне русло призводить до підвищення венозного тиску й посилення транссудації. Це підвищує гіпоксію тканин і сприяє нагромадженню недоокислених продуктів.
Венозна система при облітеруючому ендартеріїті також має прояви наявної патології. Ці прояви діагностують у вигляді тромбофлебіту. Патологічний процес у венах рефлекторно погіршує артеріальний кровообіг. Спазм артерій, що його супроводжує, викликає ціаноз. Це зумовило назву “синій тромбофлебіт”.
Некроз тканин і гангрена кінцівки. Виразки при облітеруючому ендартеріїті характерного вигляду: вони круглі, їх краї і дно покриті блідо-сірими нашаруваннями без будь-яких ознак регенерації та епітелізації. Шкіра навколо стоншена, на зразок "пергаменту", синюшна або багрово-синюшна з маловираженими проявами запалення. Виразки в таких хворих досить болючі, причому біль особливо турбує вночі. Прогресування некрозу призводить до розвитку гангрени, а поширенню останньої в проксимальному напрямку передує набряк тканин.
Перебіг захворювання та вираження симптомів залежать від стадії.
При ішемічній стадії спостерігають втомлюваність ніг під час ходьби, мерзлякуватість, парестезії й судоми в м'язах. Об'єктивно відзначають зміну кольору і температури шкіри ступень, лабільність судинних реакцій, збереження пульсації та блідість фону капіляроскопічної картини. Ангіограма без патологічних змін.
Стадії трофічних розладів притаманні різка втомлюваність і мерзлякуватість ніг, виражені парестезії та поява болю при ходьбі у вигляді "переміжної кульгавості". При об'єктивному обстеженні спостерігають блідість або ціаноз шкіри ступень, порушення росту нігтів, їх деформацію, зміни шкіри на зразок "пергаменту", випадіння волосся, зниження температури шкіри та зменшення аж до відсутності пульсової хвилі на артеріях ступень. При капіляроскопії в таких хворих можна спостерігати зміну фону наявної патологічної картини: зменшення кількості капілярів і спазм артеріальної бранші капілярної петлі. На артеріограмі виявляють оклюзію артерій гомілки.
Для виразково-некротичної стадії характерними є постійний свердлячий біль у спокої, що посилюється при горизонтальному положенні. У ділянці пальців ступень або кистей виникають виразки. Ходіння різко утруднене, сон розладнаний, апетит відсутній. Досить часто до виразкового процесу приєднуються також явища висхідного тромбофлебіту та лімфангоїту. Чітко виражена атрофія м'язів, блідість шкірних покривів (ціаноз у ділянці виразок), зниження температури шкіри й відсутність пульсу на артеріях ступень. Трофічні розлади мають місце не тільки на шкірі, але й у кістках (плямистий остеопороз). На артеріограмі можна побачити оклюзію двох або навіть трьох артерій гомілки. При капіляроскопії наявний блідий або ціанотичний фон, зменшення кількості капілярів і їх деформація.
Гангренозну стадію характеризують, насамперед, симптоми токсемії як результат її виливу на психіку, серцево-судинну систему, нирки і печінку. Хворі на цьому рівні патології не сплять ні вдень, ні вночі. Гангрена, що виникла, може перебігати як волога або суха. При цьому мають місце невроз м'яких тканин, а часто і кісток ступень, набряк гомілки, висхідний лімфангоїт, тромбофлебіт і паховий лімфаденіт. Температура шкірних покривів кінцівки при сухій гангрені звичайно знижена, при вологій - може бути нормальною. На ангіограмі — оклюзія артерій ступень, гомілки, а нерідко і стегнової артерії.
Серед ускладнень облітеруючого ендартеріїту найчастіше зустрічаються артеріальний тромбоз і гангрена кінцівок. Остання також може розвиватися у вигляді як сухої, так і вологої. Суха гангрена частіше виникає там, де мало або зовсім немає м'язів та слабо розвинена підшкірна жирова клітковина. Демаркаційна лінія в таких випадках чітка, вздовж її краю спостерігають незначно виражену зону запалення. Волога ж гангрена має місце, звичайно, в тих випадках, коли на фоні хронічної артеріальної недостатності виникає тромбоз судин. Останній може розвинутись не тільки в артеріях ступні, але й в артеріях гомілки. Кінцівка в таких хворих має вигляд набряклої, шкіра на ній напружена, крізь її блідий фон просвічуються сині смуги вен.
Демаркаційна лінія в таких ситуаціях, як правило, виражена досить слабо. В умовах вологої гангрени на цьому фоні розвивається і набуває клінічного значення синдром загальної токсемії.
Крім вищевказаних в попередньому розділі симптомів хронічної артеріальної недостатності існують також наступні симптоми:
Симптом плантарної ішемії Опеля полягає в побілінні підошви стопи ураженої кінцівки, піднятої догори. В залежності від швидкості появи побіління можна судити про ступінь порушення кровообігу в кінцівці; при важкій ішемії воно наступає напротязі найближчих 4-6 с.
Проба Шамової. Хворому пропонують підняти догори на 2-3 хв. випрямлену в колінному суглобі ногу і в середній третині стегна накладають манжетку від апарату Ріва-Рочі, в якій створюють тиск, який перевищує систолічний. Після цього ногу опускають в горизонтальне положення і через 4-5 хв. манжетку знімають. У здорових людей в середньому через 30 сек. з’являється реактивна гіперемія тильної поверхні пальців. Якщо вона наступає через 1-1,5 хв., то є порівняно невелика недостатність кровообігу кінцівки, при затримці її до 1,5-3 хв. – більш значна і більше 3 хв. – значна.
Колінний феномен Панченко. Хворий сидячи, закидає хвору ногу на здорову і скоро починає відчувати біль в гомілкових м’язах, відчуття оніміння в стопі, відчуття повзання мурашок в кінчиках пальців ураженої кінцівки.
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Загальний аналіз крові.
2. Загальний аналіз сечі.
3. Біохімічний аналіз крові з визначенням показників ліпідного обміну, загального холестерину, тригліцеридів.
4. Коагулограма.
5. Капіляроскопія.
6. Реовазографія.
7. Осцилографія.
8. Аортоартеріографія.
9. Доплерографія.
10. Термографія.
11. ЕКГ.
Диференційний діагноз.
Диференційний діагноз облітеруючого ендартеріїту представлений в таблиці 1.
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
Лікування облітеруючого ендартеріїту, залежно від стадії перебігу хвороби, може змінюватись, проте основним завжди повинно залишатись відновлення або покращання капілярного кровообігу.
Консервативне лікування.
Хворим вводять судинорозширюючі препарати міотропної дії. До них варто віднести папаверин, галідор, андекалін, вазодилан. Найбільшого поширення при аналогічній патології набув папаверин, механізм дії якого зводиться до його адсорбції на поверхні гладком'язових волокон і, внаслідок цього, зміни їх потенціалу та проникності. При цьому покращується обмін у м'язових структурах судинної стінки і розширюється їх просвіт.
Гангліоблокуючі засоби, до яких відносять бензогексоній, мідокалм, ганглерон, димеколин, пентамін. Дані препарати здійснюють тимчасову блокаду вегетативних вузлів, переривають еферентні судинозвужуюючі імпульси та знижують тонус спазмованих судин.
Десенсибілізуючі засоби (димедрол, піпольфен, діазолін, супрастин, тавегіл) своєчасно блокують вплив гістаміну й призводять до судинорозширювального ефекту, зменшуючи при цьому проникність і ламкість судинної стінки.
До препаратів, що впливають на реологічні властивості крові, відносять декстрани (реополіглюкін, поліглюкін). Вони знижують в'язкість крові, попереджують агрегацію форм енних елементів, зменшують загальний периферичний опір, підвищують фібринолітичну активність крові.
Реологічні властивості крові покращують також антикоагулянти (прямої та непрямої дії) та антиагреганти (аспірин).
Засоби дії на мікроциркуляцію. Вони призначені для відновлення кровообігу на рівні капілярів, артеріол, венул, ліквідації підвищеної їх проникності й інактивування гістаміну і серотоніну в тканинах. До таких препаратів відносять трентал, пармідин, нікотинову кислоту, солкосерил, актовегін.
Гормональні препарати. Застосування глюкокортикоїдів при облітеруючому ендартеріїті виправдане з точки зору їх десенсибілізуючої і протизапальної дій. Проте при цьому треба застерегти, що тривале й безсистемне їх призначення може призвести до стійкого зниження секреції гормонів і гіпотрофії кортикального шару надниркових залоз. Оптимальним варіантом застосування гормональних препаратів у таких випадках треба вважати призначення анаболічних гормонів (неробол, ретаболіл, метиландростендіол). Вони з однієї сторони не мають специфічного гормонального "забарвлення", а з іншої — здатні покращити білковий, жировий, водно-сольовий обміни і процеси регенерації при трофічних виразках.
У процес лікування, як комплекс, включають також фізіотерапевтичні засоби й оксигенотерапію.
Особливу увагу треба при цьому приділяти блокаді гангліїв, нервових стовбурів і сплетень. Враховуючи ступеневу систему регуляції судинного тонусу, такі блокади можна здійснювати на різних рівнях вегетативної нервової системи: блокада зірчастого, верхньогрудинного симпатичних гангліїв і гангліїв поперекового відділу симпатичного стовбура. Певне застосування мають також паранефральні, епідуральні, параартеріальні та внутрішньоартеріальні блокади. Причому новокаїнові блокади симпатичної нервової системи можна використовувати як із діагностичною, так і лікувальною метою.
Хірургічне лікування.
При неефективності консервативної терапії застосовують хірургічне лікування. Найпоширенішим оперативним втручанням у хворих на облітеруючий ендартеріїт треба вважати симпатектомію (рис.31),(рис.32).
Гангліонарна симпатектомія вирішує такі завдання: найповніше і протягом тривалого часу знімає ангіоспазм, ліквідує або значно знижує інтенсивність болю. Операція ефективна особливо на початку захворювання. На наступних стадіях симпатектомія втрачає свою знеболювальну дію. Операцію виконують на фоні консервативного лікування, яке повинно бути продовженим і в післяопераційному періоді. При поперековій симпатектомії підлягають видаленню 1-3 симпатичні ганглії(рис.33),(рис.34).
Протипоказанням до проведення симпатектомії є:
1. атонічні й спастично-атонічні стани капілярів;
2. відсутність ефекту при блокуванні гангліїв;
3. повна непрохідність підколінної артерії;
4. показник реактивної гіперемії більше 3 хв;
5. анатомічна й функціональна недостатність колатералей.
При прогресуванні захворювання, виникненні та розвитку гангрени проводять ампутацію або екзартикуляцію кінцівки.
Показаннями до неї треба вважати: прогресуючу вологу гангрену з тяжким синдромом токсемії, гангрену на фоні діабету, гангрену кінцівки при інтенсивно вираженій коронарній недостатності, некроз із порушеннями відтоку внаслідок тромбозу венозної системи кінцівки, наявність некрозу в ділянці п'ятки.
Ускладнення у хворих з облітеруючим ендартеріїтом аналогічні ускладненням при облітеруючому атеросклерозі.
Реабілітація.
І стадія – хворі працездатні, але не при низькій температурі, не у сирому приміщенні, воді, при загальному охолоджені тіла, важкому фізичному навантаженні.
Хворих потрібно рішенням ЛКК працевлаштовувати на рівноцінну за кваліфікацією роботу в умовах які перешкоджають негативним факторам середовища.
Диспансеризація, своєчасне працевлаштування + плановане лікування необхідне для реабілітації хворих.
При неможливості хворі направляються на ЛКК для призначення III групи інвалідності на період набування нової професії.
При II стадії забороняється важка праця, нервово-психічне навантаження, довготривале ходіння, праця у несприятливих умовах. Ці хворі потребують переведення на легку роботу, а якщо при цьому знижується кваліфікація – надається III група інвалідності. У перед пенсійному віці II група інвалідності. Люди розумової праці у ішемічній стадії - працездатні. У стадії декомпенсації – признаються обмежено придатними до роботи при створенні спеціальних умов. При безуспішності лікування – признаються непрацездатними.
При III стадії – непрацездатні, потребують тривалого стаціонарного лікування. При загоєнні виразки, некректомії і ампутації з зникненням болю вони признаються інвалідами III групи. Тих, які потребують догляду ЛТЕК признає інвалідами I групи.Гостра артеріальна непрохідність нижніх кінцівок
Гострою артеріальною непрохідністю вважають раптове припинення кровообігу в магістральній артерії внаслідок емболії або тромбозу судин на тлі інших захворювань.
У переважній більшості хворих дана патологія характерна для людей старшого віку, не залежить від статі, характеризується важким перебігом і високою летальністю.
Етіологія і патогенез.
У 80-93 % випадків причиною артеріальних емболій є захворювання серця, зокрема атеросклеротичний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, ревматичні мітральні вади серця.
При емболії артерій кінцівок за браком часу можливості розвитку колатерального кровообігу завжди обмежені.
При гострих тромбозах передумови збільшення колатерального кровообігу в переважній більшості випадків формуються в процесі прогресування основного захворювання (облітеруючий атеросклероз, артеріїт тощо). Цьому також сприяє збільшення відтоку артеріальної крові проксимальніше від рівня оклюзії.
Причини внутрішньосудинного тромбоутворення встановлені Р. Вірховим (1856), що об’єднав їх у загальновідому тріаду: пошкодження судинної стінки, зміна складу крові та порушення кровообігу. В 90% випадків причиною артеріальних тромбозів є атеросклероз. В.С. Савел’єв (1987) систематизував причини гострих артеріальних тромбозів за наступними факторами:
Пошкодження судинної стінки.
І. Облітеруючий атеросклероз.
ІІ. Артеріїти.
1. Системні алергічні васкуліти:
а) облітеруючий тромбангіт;
б) неспецифічний аортоартеріїт;
в) вузликовий періартеріїт.
2. Інфекційні артеріїти.
ІІІ. Травма.
ІV. Ятрогенні пошкодження судин.
V. Інші (при відмороженні, дії електричного струму та інші).
Зміни складу крові
1. Захворювання крові:
а) істинна поліцитемія (хвороба Вакеза);
б) лейкози.
2. Захворювання внутрішніх органів (атеросклероз, гіпертонічна хвороба, злоякісні пухлини та інші).
3. Лікарські препарати.
Порушення току крові
1. Екстравазальна компресія.
2. Аневризма.
3. Спазм.
4. Гостра недостатність кровообігу, колапс.
5. Попередня операція на артерії.
Класифікація хвороби.
В основу класифікації за В.С.Савельєвим і співавт. (1987) покладено клінічний перебіг захворювання (таблиця 2).Таблиця 2. Класифікація гострої ішемії кінцівки
Ступінь ішемії кінцівки
Основні ознаки
ІН (ішемія напруги)
Відсутність ознак ішемії в спокої, поява їх тільки при навантаженні
ІА
Відчуття оніміння, холоду, парестезії
ІБ
Біль
ІІА
Парез
ІІБ
Плегія
ІІІА
Субфасціальний набряк м'язів
ІІІБ
Парціальна контрактура ІІІВ
Тотальна контрактура
Клінічна класифікація перебігу гострої ішемії кінцівки
Клінічна симптоматика.
Суб'єктивні ознаки гострої ішемії кінцівки. Біль в ураженій кінцівці в більшості випадків є чи не першою ознакою гострої артеріальної непрохідності. Особливо вираженим він буває при емболіях. Початок захворювання таких випадках завжди раптовий, хоча ступінь прояву болю може бути різним. У цей же час при гострих тромбозах магістральних артерій больовий синдром у переважній більшості випадків розвивається поступово. На початкових стадіях його інтенсивність виражена незначно, потім вона наростає і в подальшому він може нічим не відрізнятися від подібного при емболії. Характер такого синдрому насамперед зумовлений незначним артеріальним спазмом і прямо залежний від ступеня розвитку ішемії тканин.
Відчуття оніміння, похолодання, парестезії з’являються у хворих як при емболії, так і при гострому тромбозі. Такі хворі звичайно скаржаться на відчуття “повзання мурашок”, “проходження електричного струму” в кінцівці, "поколювання голками". Ступінь “ураження вказаних скарг часто залежить від його психологічної рівноваги.
Об'єктивні ознаки гострої ішемії кінцівки. Зміна кольору шкірних покривів. На початку захворювання спостерігають помірну блідість шкіри. Потім до неї приєднується синюшність, яка при значно вираженій ішемії надає шкірі характеру "мармурового'' малюнка.
Зниження шкірної температури буває відзначеним майже в ІОО % випадків. Її коливання набувають широкого діапазону. Тому вимірювати температуру завжди треба в симетричних ділянках хворої і здорової кінцівки.
Розлади чутливості також постійно супроводять гостру ішемію кінцівки. На початкових стадіях артеріальної оклюзії знижується поверхнева, а згодом, при наростанні ішемії, і глибока чутливість. При тривалій і значній ішемії настає повна анестезія.
Порушення активних рухів у суглобах кінцівки є характерними для ішемії. Вони можуть проявлятися або у вигляді обмеження (парез), або як відсутність (плегія) активних рухів, причому спочатку в дистальних, а згодом і в проксимальних суглобах.
Болючість при пальпації ішемізованих м'язів вказує на несприятливу властивість гострої ішемії кінцівки і звичайно виникає при тяжкій ішемії.
Субфасціальний набряк м'язів зустрічається при задавленій, тривалій, дуже вираженій ішемії. Він переважно "щільний" і не поширюється вище колінного суглоба на ногах і вище ліктьового на руках.
Ішемічна м'язова контрактура з певною вірогідністю вказує на початок некробіотичних явищ у кінцівці. Розрізняють парціальну (часткову) контрактуру в окремих суглобах, при якій пасивні рухи неможливі, а проба активних рухів болюча, і тотальну (повну) контрактуру, при якій рухи неможливі у всіх суглобах.
Клінічні прояви ішемії бувають найбільш виражені в дистальних відділах кінцівки. Їх проксимальна межа завжди знаходиться нижче рівня оклюзії, проте чітко визначити в багатьох випадках майже неможливо (табл. 3).Таблиця 3. Симптоми гострої артеріальної непрохідності (Г.Л.Ратнеру)
Симптом
Спазм
Тромбоз
Емболія
Симптом
Біфуркація аорти
Біфуркація клубової артерії
Біфуркація загальної стегнової артерії
Біфуркація підколінної артерії
Анамнез (супутні захворювання)
Тупа травма симпатикотомія, попередні спазми мозкових та інших судин
Облітеруючі захворювання судин, тупа травма, гостре запалення
Захворювання серця з пору-шенням ритму, мітральний порок серця, попередні операції, наявність аневризми
Біль
По двох нижніх кінцівках
По всій нижній кінцівці
В ступні і в гомілці нижче коліна
В ступні в суглобі в литці
Початок
Раптовий
Раптовий
Раптовий
Заціпеніння
Гомілки, стегна
Гомілка, стегно
Ступня, гомілково-стопний суглоб
Ступня, гомілково-стопний суглоб і нижня третина гомілки
Біль
Значні
Сильні
Різкі
Похолодання
Цілком обидві ноги
Вся нога
Гомілка і нижня частина стегна
Гомілка
Кількість уражень
Одна судина
Одна судина
Нерідко численні ураження
Парестезія
Гомілка
Гомілка
Стопа і гомілково-стопний суглоб
Відсутня нижче стегнової
Тривалість загострень
Швидко ліквідо-вуються
Тривалі
Тривалі
Артеріальний пульс
Відсутня нижче аорти
Відсутня нижче біфуркації аорти на хворій нозі
Відсутня нижче загальної стегнової артерії
Відсутня нижче стегнової
Ішемія
Швидко минає, часто з розвитком постішемічної гіперемії
Стійко тримається, але виражена нерізко, переважно відразу не приводить до гангрени
Стійко тримається, виражена різко, гангрена розвивається через кілька годин
Блідість, ділянки побліднення
Обидві ноги і нижня половина живота і тулуба
Нога до паху
Нога до третини стегна
Ступня, гомілково-стопний суглоб, гомілка
Застосування тепла
Сприяє розрішенню
Мало допомагає
Мало допомагає
Холодна кінцівка
До паху
До паху
Майже до коліна
До коліна
Застосування спазмолі-тиків
Сприяє розрішен-ню
Мало допомагає
Мало допомагає
Гіперестезія
Обидві гомілки
Гомілка
Ступня і гомілковостопний суглоб
Стопа, нижня третина гомілки
Застосування антикоагулянтів або фібринолітичних засобів
Мало допомагає
Дуже ефективне
Помірний ефект
Слабість
Кульшові суглоби і ноги
Нога
Ступня і гомілково-стопний суглоб
Ступня і гомілково-стопний суглоб, коліно
Вихід
Благоприємний
Хронічна ішемія кінцівки, рідко ампутація
Ампутація кінцівки, рідше хронічна ішемія
Параліч
Обидві ноги
Гомілка і ступня
Великий палець, іноді ступня і гомілка
Великий палець і ступня
Артеріограма
Прохід-ність судини збережена, або нарушена, але без чіткої границі місця непрохідності
Різкий обрив судини на місці тромба. Нерідко змінені привідні судини.
Різкий обрив на місці ембола
Симптом посиленої пульсації вище місця непрохідності
Негативний
Слабо виражений або відсутній
Позитивний
Гостра оклюзія біфуркації аорти має своє підгрунтя в клінічних проявах ішемії обох кінцівок, передньої черевної стінки, органів малого таза та дистальної частини спинного мозку.
Гостра оклюзія стегнової артерії, як правило, починає свій розвиток із місця відходження глибокої артерії стегна. Верхня межа розладу кровообігу знаходиться між верхньою і середньою третинами стегна. У всіх випадках вчасно не лікованої хвороби рухи в гомілково-ступневих суглобах і пальцях ступні бувають відсутні і лише у 28-30 % хворих цей симптом можна спостерігати і в колінному суглобі.
Гостра оклюзія підколінної артерії здебільшого виникає на рівні трифуркації, що знаходиться на 6-7 см нижче підколінної ямки. Верхня межа порушення чутливості локалізована між верхньою і нижньою третинами гомілки. Зміни моторних функцій, як правило, не виходять за ділянку гомілково-ступневого суглоба.
Для оклюзії артерій верхніх кінцівок характерним є те, що гостра ішемія виникає в молодому віці (до 35-40 років) і при відсутності будь-яких захворювань зі сторони серця. В анамнезі в деяких випадках можна встановити явища плекситу або шийно-грудного радикуліту, нерідко при обстеженні надключичної ділянки виявляють згладженість або ж вибухання надключичної ямки, при пальпації якої визначають щільний утвір з пульсацією.Послідовність етапів діагностики гострої артеріальної непрохідності
Виявлення гострої ішемії кінцівки
Встановлення ступенів ішемії кінцівки
Визначення характеру протікання гострої ішемії
Визначення рівня оклюзії
Встановлен-ня характеру гострої оклюзії
Диференційна діагностика
Формування діагнозу
Вибір необхідних додаткових методів дослідження
Орієнтування на симптоми гострої ішемії:
- біль;
- оніміння, охолодження, парестизії
- зміна забарвлення шкіри
- зниження температури шкіри
- розлади чутливості;
- порушення активних рухів;
- субфастіаль-ний набряк м'язів, контрактури
Згідно з клінічною класифікацією гострої ішемії кінцівки
Згідно з класифікацією клінічного протікання гострої ішемії кінцівки
За даними пальпаторно-го визначення пульсації артерії кінцівок
Емболія
Гострий тромбоз
Спазм
Хронічні облітеруючі захворювання артерій
Гострі венозні тромбози
Гостре розшарування аорти
Поперечний мієліт
Радиколоневрит
Захворювання (фактор, який послужив причиною гострої артеріальної непрохідності) із вказанням ступеня недостатності кровообігу.
Вид гострої артеріальної непрохідності з вказанням локалізації оклюзії, ступеня ішемії кінцівки і характеру протікання ішемії
Згідно із схемою інструментального обстеження
Лабораторні та інструментальні методи діагностики.
1. Загальний аналіз крові.
2. Загальний аналіз сечі.
3. Біохімічний аналіз крові.
4. Коагулограма.
5. Група крові і Rh фактор.
6. ЕКГ.
7. Аортоартеріографія.
8. Доплерографія.
Ангіографічна семіотика емболії: обрив контрасту в зоні біфуркації артерій, “бідна” їх колатеральна сітка (рис.35).
Ангіографічна семіотика гострих тромбозів: криво розміщена лінія обриву контрасту, нерівні, зазубрені контуриартерій на фоні атеросклеротичного ураження судин і добре розвинута їх колатеральна сітка (рис.36).
Диференційний діагноз. Диференційна діагностика гострої артеріальної непрохідності проводиться з хронічними облітеруючими захворюваннями артерій, гострими венозними тромбозами, ішіорадикулітом. Диференційний діагноз різних видів гострої артеріальної непрохідності представлений в таблиці 5.Таблиця 5. Диференціальна діагностика різних видів гострої артеріальної непрохідності
Диференціально-діагностична ознака
Емболія
Гострий тромбоз
Спазм
Основне захворювання
ревматичні і склеротичні ураження серця. Миготлива аретмія
Атеросклероз, травма, злоякісні новоутвори, хронічні тромбооблітеру-ючі захворювання
Захворювання серця, травма, гострий тромбофлебіт
Початок
Гострий
Підгострий
Гострий
Болі
Дуже інтенсивні
Помірні
Інтенсивні
Ішемія
Різко виражена
Помірно виражена
Помірно виражена
Шкірна чутливість
Анестезія
Знижена, але збережена
Знижена, але збережена
Моторні функції
Ішемічний паралія
Зниження м'язевої сили
Зниження м'язевої сили
Шкірна температура
Різко знижена
Знижена помірно
Знижена помірно
Забарвлення шкіри
Бліда, майже біла або мармурова
Бліда
Бліда, але при голубій флегмазії – фіолетова або голуба
Набряк кінцівки
Рідко, після першої доби при розвитку некробіозу і тільки на гомілці
Немає
Виникає рано при гострому тромбозі клубових, стегнових вен і захоплює стегно, при других формах відсутній
Сфігмографія
Наявність двох зон:
- зони нормальних коливань;
- німої зони
Наявність трьох зон:
- зони нормальних коливань;
- зони колатерального пульсу;
- німої зони
Наявність двох зон:
- зони нормальних коливань;
- німої зони
Ангіографія
Контрастована магі-стральна судина з чітким рівнем обриву у вигляді перевернутої чашечки.
Колатералі відсутні.
магістральна судина з нерівними “виїденими” контурами. Лінія обриву неправильної форми. Велика кількість звивистих колатералей.
Контрастована магістральна судина з плавним зникненням контрасту. Колатералі відсутні або контрасто-вана протягом всієї магістральної судини без розриву контрасту, але з різко звуженим діаметром
Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
При гострій артеріальній непрохідності показань до консервативного лікування немає, можуть бути лише протипоказання до хірургічного втручання.
Абсолютними протипоказаннями є: агональний стан хворого, тотальна ішемічна контрактура кінцівки (гостра ішемія ІІІ В ступеня), вкрай тяжкий стан хворого при легких ступенях ішемії (гостра ішемія І А-І Б ступенів).
До відносних протипоказань треба зарахувати стан хворих із гострим інфарктом міокарда чи інсультом, пухлинами, що не підлягають операції, та з легкою ішемією без ознак прогресування.
У всіх інших випадках гострої артеріальної непрохідності доцільне екстрене оперативне втручання. Оптимальним терміном для операції із сприятливим прогнозом при емболіях є до 6 годин від початку захворювання, а при гострих тромбозах — 12-24 години.
Суть таких оперативних втручань при емболіях полягає загалом у видаленні ембола катетером, судинними кільцями, вакуум відсмоктувачем, за допомогою ретроградного промивання артерій, шпороподібним чи балонним зондом (рис.37).(рис.34).
Оперативні втручання при гострих тромбозах принципово відрізняються від операцій при емболіях. Особливість оперативного втручання у хворих із гострим тромбозом полягає в тому, що одночасно з тромбектомією необхідно ліквідувати також і причину захворювання, тобто виконати ту чи іншу реконструкцію артерій.
Ускладнення:
І. З боку операційної рани:
1. інфільтрат;
2. нагноєння:
а) поверхневе;
б) глибоке;
3. лімфорея;
4. кровотеча:
а) капілярна;
б) з великої судини внаслідок дефекту судинного шва або ерозивна.
II. З боку оперованої кінцівки:
1. субфасціальний постішемічний набряк;
2. тромботична реоклюзія артерії;
3. гострий тромбоз магістральних вен;
4. гангрена.
III. З боку життєво важливих органів:
1. міоглобінуричний нефроз ( міоренальний синдром);
2. емболія ниркових артерій;
3. емболія брижових артерій;
4. емболія мозкових артерій;
5. емболія артерій неоперованих кінцівок;
6. тромбоемболія легеневих артерій.
Реабілітація.
При неускладненому перебігу післяопераційного періоду хворих можна виписувати для амбулаторного лікування на 12-15 добу. В подальшому вони повинні знаходитись на диспансерному обліку під контролем хірурга, а при необхідності — й кардіолога та ревматолога. У випадках перенесеної реконструктивної операції на магістральних артеріях їм необхідно також проводити періодичне обстеження стану згортальної системи крові. Такі хворі постійно повинні одержувати аспірин і трентал. При необхідності треба цілеспрямовано застосовувати непрямі антикоагулянти з обов'язковим, один раз у півроку, повним обстеженням хворого в умовах амбулаторії або стаціонару.
Медицина