ТУБЕРКУЛЬОЗНИЙ ПЛЕВРИТ.

   Туберкульозний плеврит - це специфічне запалення плеври, що супроводжується ексудацією в плевральну порожнину .
   Серед хворих на вперше виявлений туберкульоз органів дихання плеврит не перевищує 2-6%, серед контингентів протитуберкульозних диспансерів - 2-3%. Туберкульозний плеврит може розвиватися у всіх вікових групах, проте найчастіше в осіб молодого віку, дітей, підлітків. Причиною смерті буває лише хронічна туберкульозна емпієма. Серед плевритів різної етіології туберкульоз ний складає близько 24%.
   Патогенез і патологічна анатомія. Плеврит звичайно є ускладненням інших легеневих або позалегеневих форм туберкульозу (частіше первинного), хоча зустрічається і як самостійна форма без видимого ураження інших органів. Мікобактерії можуть проникати в плевру лімфогенним, гематогенним або контактним шляхами. Проте для розвитку виражених змін у плеврі і появи випоту необхідний ще особливий стан гіперсенсибілізації плеври. При розтині осіб, що померли від туберкульозу, іноді знаходять у плеврі туберкульозні горбики без ексудату. Провокуючими чинниками розвитку плевриту можуть бути: переохолодження, гіперінсоля ція, надмірні фізичні навантаження, неповноцінне харчування.
   Велику роль у патогенезі плевритів відіграє структура й особливості лімфообігу в плеврі. За нормальних умов у плевральній порожнині є невелика кількість серозної рідини (1-2 мл). При гіперсенсибілізації у відповідь на проникнення інфекції виникає гіперемія і розширення судин глибокого колагенового шару вісцерального листка плеври. З них у плевральну щілину випотіває рідина. Одночасно знижується всмоктувальна здатність парієталь ного листка плеври, а після утворення на її поверхні масивних нашарувань фібрину або казеозно-некротичних мас всмоктування рідини припиняється. Біопсією плеври встановлено, що на плеврі під тонким шаром фібрину знаходяться дрібні туберкульозні горбики, найчастіше розсіяні на парієтальній, діафрагмальній, і значно менше, на вісцеральній плеврі.
   За патогенезом виділяють такі різновидності плевриту:      
  • алергічний;      
  • перифокальний;      
  • туберкульоз плеври.
       Алергічний плеврит     частіше буває при первинному туберкульозі як прояв гіперсенсибілізації плеври продуктами розпаду мікобактерій із віддаленого вогнища туберкульозного ураження. При ньому в плевральній рідині не знаходять мікобактерій.
       Перифокальний плеврит     розвивається в результаті поширення специфічного процесу на вісцеральну плевру із субплеврально розміщених фокусів туберкульозного запалення при різних формах туберкульозу легень. Тоді на обмеженій ділянці плеври розвивається специфічне запалення, яке в подальшому може стати причиною ексудації в плевральну порожнину.
       Туберкульоз плеври     ускладнює переважно тяжкі форми дисемінованого туберкульозу або туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, звідки мікобактерії ретроградно, лімфатичними шляхами досягають вісцеральної плеври. Він може бути і результатом прориву казеозного фокуса в легенях у плевральну порожнину. Для цієї форми характерні рясні висипання на плеврі туберкульозних горбиків, які можуть зливатися, утворюючи більші вузли з казеозно-некротичним центром. Якщо в плевральну порожнину проривається каверна, туди потрапляє її вміст і повітря, розвивається гнійний пневмоплеврит. Якщо протягом тривалого часу не вдається ліквідувати нориці, формується хронічна туберкульозна емпієма. Плевразначно потовщена, з часом у ній, поряд із ділянками запалення і казеозно-некротич ними змінами, формується фіброз, звапнення і навіть окостеніння.
       Клініка.     З клінічної точки зору виділяють фібринозний (сухий) і ексудативний плеврити.
        При фібринозному плевриті на обмежених ділянках плеври виникають помірні запальні зміни, переважно продуктивного характеру , фібринозні нашарування.
       Ексудативний плеврит супроводжується випотіванням у плевральну порожнину значної кількості ексудату, який може бути серозним, серозно-геморагічним, гнійним, рідко - хільозним. Ексудат буває вільним або осумкованим, а за локалізацією - костальним, косто-діафрагмальним, діафрагмальним, верхівковим (звичайно фібринозний), медіастинальним, міжчастковим.
       Основними клінічними симптомами фібринозного плевриту є:      
  • плевральний біль;      
  • сухий кашель.
       Біль локалізується відповідно до місця ураження. При верхівкових плевритах він іррадіює за ходом плечового сплетення. При міжчасткових плевритах знаходять стійку больову точку між лопатками. При діафрагмальних і нижніх костальних плевритах біль буває подібним до того, який виникає при хворобах жовчних шляхів або нирок, при лівобічному костальному плевриті нагадує стенокардію. При нахилі тулуба в здоровий бік біль посилюється, тому що збільшується тертя між листками плеври. Починається сухий плеврит поступово, супроводжується незначним погіршенням загального стану хворого, субфебрильною температурою тіла. Іноді, намагаючись полегшити біль, хворі дихають неглибоко і часто.
       При об'єктивному обстеженні спостерігають деяке відставання ураженої половини грудної клітки, при перкусії - обмежену рухливість нижнього легеневого краю. Притуплення перкуторного звуку можливе лише у випадку значного потовщення плеври.
       Ексудативний плеврит     починається по-різному.    
  • Протягом кількох днів, а деколи 2-3 тижнів, погіршується самопочуття хворого, турбують періодичний біль у боці, іноді невелика субфебрильна температура, зрідка кашель. У подальшому температура різко підвищується, біль у грудній клітці зменшується, але з'являється задишка, пов'язана з накопичен ням ексудату в плевральній порожнині.    
  • Рідше захворювання починається гостро з високої температури тіла, різкого болю в грудях, сухого кашлю, значного погіршання загального стану. Через 3-4 дні біль зменшується, але наростає задишка.    
  • Малосимптомний початок, коли плеврит перебігає з нормальною або малою субфебрильною температурою, незначною слабістю.
       Незалежно від характеру початку захворювання, в міру накопичення ексудату, посилюється задишка. Пацієнти, як правило, лежать на ураженому боці. При об'єктивному обстеженні при значних ексудатах привертає увагу деяке збільшення об'єму ураженої половини грудної клітки, відставання її при диханні, згладження міжреберних проміжків. При перкусії над ділянкою ексудату звук тупий (при косто-діафрагмальних випотах це найбільш виражено над нижньо-латеральними ділянками грудної клітки). Голосове тремтіння і дихання різко ослаблені над ділянкою притуплення. Вище від рівня рідини іноді прослухову ється бронхіальне дихання як наслідок компресії легеневої тканини. При значних випотах можливе зміщення меж серця у протилежний бік, виражена тахікардія. На початковому етапі розвитку плевриту і при його розсмоктуванні на межі ексудату прослуховується шум тертя плеври.
       Лабораторні та інші методи дослідження     . Дослідження плеврального ексудату є важливим для діагностики етіології плевриту.     Відеофрагмент ПЛЕВРАЛЬНА ФУНКЦІЯ При туберкульозі ексудат звичайно прозорий, іноді опалесцує, відносна його густина-1015-1025, вміст білка-30-60г/л. Кількість клітин перевищує 1·109 /л. На початковому етапі серед клітин можуть переважати нейтрофіли (50-60%),придеякому затиханні запальних явищ-лімфоцити (90-95%). У випадку нагноєння ексудату кількість клітин і, зокрема, нейтрофілів різко збільшується. Зрідка при туберкульозі ексудат має геморагічний характер (при туберкульозі плеври з нахилом до розпаду). Значну кількість еозинофілів у плевральній рідині розглядають як прояв підвищеної алергізації організму, хоча є спостереження, що кількість еозинофілів у ексудаті збільшується, якщо під час пункції в плевральну порожнину потрапляє повітря.
       У периферичній крові хворих буває помірний лейкоцитоз, збільшення відсотка паличкоядерних нейтрофілів, лімфопенія, при гнійному і геморагічному випотах - гіпохромна анемія. ШОЕ збільшена - 20-25 мм/год.
       Пошуки МБТ у плевральній рідині здійснюють методом флотації і посіву, проте негативні результати не дають право виключити туберкульозний плеврит. При діагностичних утрудненнях застосовують пункційну біопсію плеври, іноді тораскопію з біопсією плеври. При підозрі на первинний туберкульоз, ускладнений ексудативним плевритом, бажано зробити бронхоскопію, яка може виявити специфічний ендобронхіт, лімфобронхіальні нориці, дає можливість взяти матеріал для бактеріологічного і цитологічного досліджень (рис. 84).
       Реакція на пробу Манту звичайно позитивна або гіперергічна , хоча іноді туберкульозний плеврит може перебігати при негативних реакціях на туберкулін.
       Рентгенологічне дослідження     . При фібринозному плевриті виявляють під час рентгеноскопії обмеження рухів діафрагми, деколи невелике зниження прозорості легеневого поля над місцем ураження.
       Приексудативному плевриті видно інтенсивну гомогенну тінь звичайно у задньо-нижніх і латеральних відділах легеневого поля. Її інтенсивність зменшується в напрямку до середостіння і доверху. Верхній контур затемнення має вигляд косої дуги з найвищою точкою у латеральних відділах і з поступовим зниженням до середостіння(лінія Дамуазо) (рис. 85). При значній кількості ексудату серце зміщується в протилежний бік. Якщо рідини небагато, на рентгенограмі видно лише затемнення в ділянці косто-діафрагмального синуса або високе положення діафрагми. Тоді для підтвердження наявності вільної рідини в плевральній порожнині хворому виконують рентгенографію в положенні на ураженому боці - латерографію.
       Ексудат у міжчасткових щілинах на боковій рентгенограмі має вигляд лінзоподібних тіней, що відповідають топографії косої або горизонтальної міжчасткових щілин (рис. 86). Вважається, що при традиційному рентгенологічному обстеженні можна виявити рідину в плевральній порожнині, якщо її об'єм не менший ніж 200 мл. Точніші результати дає комп'ютерна томографія .
       Диференціальний діагноз.     Біль при фібринозному плевриті необхідно відрізняти від міжреберної невралгії , оскільки при обох захворюваннях немає змін на рентгенограмі. Проте для невралгії характерні больові точки за ходом міжреберних нервів, а також посилення болю при нахилянні тулуба в уражений бік. При плевриті ж біль посилюється при нахилах в здоровий бік. Субфебрильна температура тіла, виражені реакції на туберкулін властиві фібринозному плевритові туберкульозної етіології.
       Інколи виникають утруднення при диференціації ексудативно го плевриту і крупозної пневмонії . При пневмонії частіше гострий початок. Завжди спростерігається кашель із виділенням харкотиння, іноді "іржавого" кольору. На фоні притупленого звуку при пневмонії прослуховується бронхіальне дихання, вологі й сухі хрипи, голосове тремтіння посилене. Проте при ускладнен ні парапневмонічним плевритом ці аускультативні й пальпаторні зміни маскуються ексудатом. Високий лейкоцитоз із значним зсувом лейкоцитарної формули вліво більше властивий пневмонії. На рентгенограмі при пневмонії тінь відповідає межам частки за формою і розмірами, не буває зміщення органів середостіння в здоровий бік.
       Здебільшого виявлення вільного випоту в плевральній порожнині не викликає труднощів. Проте не завжди легко довести туберкульозну природу захворювання, адже рідина в плевральній порожнині може бути при низці захворювань різної природи. Проводячи диференціальний діагноз, потрібно, насамперед, розрізняти захворювання, при яких у плевральній порожнині накопичується транссудат чи ексудат.
       Транссудативні випоти     бувають при застійній серцевій недостатності , цирозі печінки, нефротичному синдромі, мікседемі.
       Ексудат     виявляють при захворюваннях інфекційної природи (бактеріальної, вірусної тощо), панкреатиті, системних захворюваннях сполучної тканини, постінфарктному синдромі Дреслера, екзогенному алергічному альвеоліті.
       Транссудат або ексудат     може утворюватися при інфаркті легень, саркоїдозі, пухлинах легень або інших органів (синдром Мейгса).
       Після встановлення транссудативного чи ексудативного характеру випоту необхідне повне обстеження хворого для виявлення ознак відповідного захворювання.
       Найчастіше на практиці зустрічаються випоти туберкульозної, неспецифічної запальної (бактеріальної, вірусної), пухлинної і кардіогенної (застійна серцева недостатність) природи. В осіб молодого віку - це, здебільшого, плеврити вірусні, парапневмонічні й туберкульозні, в похилому віці - кардіогенні й пухлинні, а також парапневмонічні.

    Таблиця 4.

    Відмінності між транссудатом і ексудатом

     

    Транссудат

    Ексудат

    Відносна густина

    до 1015 (1018)

    1015 (1018) і більше

    Вміст білка

    до 25 г/л (30 г/л)

    більше 30 г/л (25 г/л)

    Білок

    у випоті / у сироватці крові

    менше 0,5

    0,5 і більше

    Активність ЛДГ

    до 1,6 ммоль/(л Ч год)

    більше 1,6 ммоль/(л Чгод)

    Вміст клітин

    до 1· 109/л

    більше 1· 109/л


       Відмінності між транссудатом і ексудатом
       Парапневмонічні     плеврити супроводжуються ознаками гострого запального процесу, кашлем, задишкою, високою температурою тіла, високим лейкоцитозом, клінічними і рентгенологі чними ознаками пневмонії. У плевральному ексудаті переважають нейтрофіли. Лікування антибіотиками широкого спектру дії дає швидкий клінічний ефект на фоні десенсибілізуючої терапії.
       Пухлинні     випоти розвиваються поступово, температура тіла часто нормальна, характерні загальна слабість, задишка, біль. Необхідно шукати первинну пухлину в легенях чи в інших органах. Нею може бути і первинна пухлина плеври - мезотеліома. Рідина в плевральній порожнині часто геморагічна, в ній можна виявити клітини злоякісного росту. При підозрі на пухлину легень показані бронхоскопія і цитологічне дослідження харкотиння. Випіт у плевральній порожнині при пухлинах швидко накопичується після його евакуації, хоча його значне зменшення або навіть ліквідація - не завжди є підставою для виключення діагнозу злоякісної пухлини.
       Кардіогенний (застійний)     транссудат трапляється в осіб із вадами серця, постінфарктним кардіосклерозом, ішемічною хворобою серця, при декомпенсованому хронічному легеневому серці. У таких хворих виявляють кардіомегалію, зміни при аускультації серця (шуми, порушення ритму) інші ознаки декомпенсації (набряки, збільшена печінка), відповідні зміни на електрокар діограмі. Плевральна рідина має характер транссудату, проте необхідно пам'ятати, що після численних плевральних пункцій вона набуває ознак ексудату. Терапевтичний ефект досягається призначенням адекватної терапії (серцеві глікозиди, сечогінні препарати, периферичні вазодилятатори тощо).
        Туберкульозна етіологія плевриту підтверджується:    
  • наявністю змін туберкульозної природи в легенях або інших органах (для виявлення туберкульозних змін у легенях рентгенографію і серединну томографію виконують після евакуації випоту);    
  • знаходженням МБТ у плевральній рідині або харкотинні;    
  • вираженою реакцією на пробу Манту або недавнім "віражем" туберкулінових реакцій;    
  • пункцією або біопсією плеври (у складних випадках).
       Якщо етіологію плевриту не вдалося кінцево вияснити, його розглядають як туберкульозний і застосовують протитуберку льозну терапію. Іноді при алергічних туберкульозних плевритах досягають швидкого ефекту на фоні неадекватної антибактері альної та десенсибілізуючої терапії і виставляють діагноз неспецифічного плевриту. Часто в таких пацієнтів протягом 2-3 років розвивається туберкульоз легень або інших органів.
       Лікування.     Здійснюють антибактеріальну терапію трьома протитуберкульозними препаратами (ізоніазид, рифампіцин, стрептоміцин). Через 2-3 місяці стрептоміцин відміняють і лікування (до 5-6 місяців) продовжують ізоніазидом у комбінації з рифампіцином (щоденно або через день) чи етамбутолом. Якщо у хворого одночасно діагностована ще якась форма туберкульозу легень чи інших органів, хіміотерапію застосову ють відповідно до її характеру і поширеності. Крім того, призначають вітаміни В1, В6, С, при великих ексудатах - кортикостероїди. Обов'язково проводять пункції з евакуацією плеврального ексудату до його ліквідації. При своєчасно розпочатому повноцінному лікуванні настає повне розсмоктування ексудату. Іноді формуються плевральні нашарування ,деформується діафрагма, облітерується косто-діафрагмальний синус. Якщо ж діагноз плевриту встановлений пізно, рідина не розсмоктується і не проводять її аспірації, можуть розвиватися плеврогенний цироз, емпієма плеври. При емпіємі необхідні інтенсивне лікування, дренування плевральної порожнини , введення внутрішньоплеврально протитуберкульозних препаратів , антибіотиків, а у випадку переходу в хронічну форму - хірургічне втручання (декортикація плеври).