Хвороби

Заняття № 37. Гостра судинна недостатність (непритомність, колапс). Кардіогенний шок. Фатальні порушення ритму та провідності (8 год.)

Гостра судинна недостатність характеризується розладом периферійного кровообігу, який супроводжується низьким AT і порушенням кровопостачання органів і тканин. Розрізняють гостру і хронічну судинну недостатність.

Гостра судинна недостатність виявляється непритомністю, колапсом і шоком.

Непритомність — це короткочасна втрата свідомості, зумовлена раптовою транзиторною гіпоксією мозку. Причини непритомності найрізноманітніші.

Найчастіше бувають такі види непритомності:

  • вазомоторна непритомність — виникає при зміні положення тіла (ортостатична непритомність), при тривалому стоянні;
  • вагусна непритомність — перебігає зі сповільненням серцевого ритму, спостерігається при психоемоційних стресах, сильному болю;
  • непритомність, пов'язана з порушеннями гомеостазу, виникає при зміні парціального тиску 02 і С02 в повітрі, при кровотечах, гіпоглікемії;
  • серцева непритомність — спостерігається при порушеннях серцевого ритму, зокрема при передсердно-шлуночковій блокаді, екстрасистолії, нападах пароксизмальної шлуночкової тахікардії, інфаркті міокарда, моральному стенозі, аортальних вадах серця.

Механізм виникнення непритомності пов'язують з різким перерозподілом кровопостачання життєво важливих органів (насамперед мозку), вагусною брадикардією, зниженням систолічного та хвилинного об'ємів крові.

Клініка. Непритомність виникає раптово, інколи їй передує напівнепритомний стан — загальна слабкість, запаморочення, потемніння в очах, поява комашок перед очима, похолодання кінцівок, нудота, посилена пітливість, після чого хворий втрачає свідомість. Під час огляду відзначається різка блідість шкіри, видимих слизових оболонок. Пульс малий, ледь пальпується, AT знижений, дихання поверхневе. Здебільшого непритомність триває від декількох секунд до декількох хвилин, рідко 10—20 хв.

Прогноз при вазомоторній та вагусній непритомності для життя сприятливий. При непритомності на ґрунті органічних захворювань прогноз визначається характером ураження та можливостями його усунення. Невідкладна допомога при непритомності полягає насамперед у тому, що хворому треба надати горизонтальне положення з трохи піднятими ногами для поліпшення кровопостачання мозку. Дати хворому вдихнути пару аміаку, обприскати його холодною водою, розтерти тіло. У більш важких випадках підшкірно або внутрішньовенно вводять кофеїн, кордіамін, сульфокамфокаїн.

Колапс. Це один з варіантів гострої судинної недостатності, щ0 виникає внаслідок гальмування симпатико-адреналової системи і (або) підвищення активності парасимпатичної нервової системи. Найчастішими причинами колапсу є сильний біль, отруєння барбітуратами, передозування клофеліну, лідокаїну гідрохлориду, новокаїнаміду, верапамілу, ніфедипіну, пентаміну тощо, а також різка зміна положення тіла.

При цьому настає раптове, виражене розширення дрібних судин черевної порожнини і переповнення їх кров'ю. Водночас раптово зменшується кровопостачання судин головного мозку, ендокринних залоз, шкіри та м'язів. Унаслідок такого перерозподілу крові знижується AT, та м'язів. Унаслідок такого перерозподілу крові знижується AT, зменшується хвилинний об'єм.

Оскільки найбільш чутливий до гіпоксії головний мозок, тому основним клінічним проявом колапсу є знепритомнення. Проте початок цього невідкладного стану не такий гострий, як при непритомності. Хворий відчуває виражену загальну слабкість, запаморочення, шум у вухах, вкривається холодним липким потом. AT знижується, уповільнюється ЧСС, падає діурез.

В залежності від особливостей етіології, патогенезу та клінічних проявів ГСН розрізняють три варіанти колапса:

  • симпатонічний
  • ваготонічний
  • паралітичний

Цей поділ умовний, тому що у динаміці розвитку колапсу можуть змінюватися тонус симпатичного ЦНС та її вплив на тонус артеріальних судин та капілярів.

Симпатонічний колапс зумовлений спазмом артеріол та централізацією кровообігу (скупчення крові у порожнинах серця та великих магістральних судинах). При цьому максимальний АТ спочатку підвищений, а потім знижується; характерні зменшення пульсового тиску, тахікардія. Даний вид колапса спостерігається при значних крововтратах, у початковому періоді кишкового токсикозу зексикозом, нейротоксикозі, тяжких пневмоніях.

При ваготонічному колапсі різко падає АТ на грунті раптового та значного розширення артеріол та артеріо-венозних анастомозів, що призводить до ішемії мозку та припиненню його функції. Зазвичай він проявлюється при обмороці, недостатності кори наднирників, гіпоглікемічних станах, анафілактичному шоці. Для ваготонічного колапса характерна значна різниця між максимальним та мінімальним АТ. Нерідко відмічається брадикардія.

Паралітичний колапс виникає як наслідок пасивного розширення капілярів із-за виснаження механізмів регуляції кровообігу при тяжких патологічних станах (нейротоксикоз, глибокий ексикоз,діабетична кома та ін.). Симптомами для цього колапсу є ниткоподібний пульс, виражена тахікардія, різке зниження максимального та мінімального АТ.

Взагалі для клініки колапса незалежно від його генезу є типовими наступні ознаки: виражена блідість шкірних покривів з мармуровим малюнком, ціаноз губ, вологість та зниження температури шкіри, гіпотермія, холодні кінцівки. Риси обличчя зогострюються, зениці розширені, реакція їх на світло знижена. Пульс ниткоподібний, прискорений, АТ знижений.

Зазвичай колапс, як і непритомність, швидко минає. Вийти з таких станів допомагають горизонтальне положення з трохи опущеною головою і піднятими ногами, доступ повітря, звільнення від тісного одягу, зігрівання ніг, обприскування холодною водою обличчя, вдихання нашатирного спирту на ваті. Підшкірно вводять 2 мл кордіаміну або 1 мл кофеїну чи 2 мл сульфокамфокаїну. Після поверненні свідомості хворому треба дати випити склянку гарячого чаю або кави. У більш складних випадках застосовують мезатон (0,3 мл 1 % розчину внутрішньовенно), норадреналін (0,5—1 мл 0,2 % розчину в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду), гідрокортизон (125 мг внутрішньовенно) чи преднізолон (ЗО мг внутрішньовенно), налагоджують інфузію низькомолекулярних декстранів (реополіглюкін) або ізотонічного розчину.

Класифікація колапсу:

  • кардіогенний;
  • судинний;
  • геморагічний;
  • ортостатичний.

Класичним прикладом кардіогенного колапсу може бути різке зниження АТ в момент виникнення ангінозного нападу при ІМ. Він отримав назву рефлекторного кардіогенного шоку, що свідчить про відсутність різкої границі між колапсом і шоком. При цьому колапсі швидко знижується серцевий викид і хвилинний об’єм крові. Кардіогенний колапс буває при гострому дифузному міокардиті, тромбоемболії легеневої артерії, гострому перикардиті.

Судинний колапс діагностують при багатьох тяжких інфекційних хворобах, плевропневмонії, гострому панкреатиті, перитоніті, електротравмі, отруєнні деякими речовинами і ліками. Внаслідок глибокого парезу судин, порушення функцій судинно-рухомого центру суттєво збільшується ємкість судинного русла. Значна частина крові виключається з циркуляції, що зменшує приток крові до серця. В кінцевому результаті наступає недостатнє кровопостачання життєво важливих органів.

Геморагічний колапс розвивається при гострій внутрішній чи зовнішній крововтраті. Зменшення об’єму циркулюючої крові веде до різкого зниження АТ. Спазм дрібних артеріол і викид катехоламінів не компенсує забезпечення кров’ю органів і тканин.

На кінець, ортостатичний колапс діагностують у людей похилого віку, рідше у юнаків і дітей. Він виникає під час швидкої зміни положення тіла, а саме при переході з горизонтального у вертикальне положення, при стресі. Як правило, ортостатичний колапс короткотривалий, близький до непритомності.

На клінічну картину колапса впливає основне захворювання (кровотеча, інтоксикація тощо). Загальними симптомами є різкий початок, слабкість, головокружіння, шум в голові і вухах, зниження зору, мерзлякуватість, спрага, похолодання ніг. Свідомість збережена, тільки в найбільш тяжких випадках наступає затьмарення, судоми м’язів обличчя і ніг, щезають рефлекси, зіниці розширюються, можливий смертельний наслідок. Диференціальний діагноз між гострою серцевою і судинною недостатністю важко провести, тим більше, що вони нерідко поєднуються у одного і того ж хворого.

Диференціальна діагностика між гострою серцевою і судинною недостатністю

Симптоми Гостра серцева недостатність Гостра судинна недостатність
Положення хворого Сидяче, напівлежаче Горизонтальне
Колір шкіри Ціаноз, акроціаноз Блідість, сірий відтінок
Пітливість Частіше відсутня Липкий холодний піт
АТ Нормальний, дещо знижений Гіпотензія, особливо діастолічна
Тони серця Глухі Чисті, ослаблені
Дихання Почащене, підсилене, нерідко приступи ядухи, застійні хрипи в легенях Почащене, поверхневе, без застійних хрипів в легенях
Границі серця Розширені Нормальні

При виникненні колапсу хворому необхідно надати невідкладну медичну допомогу. Він має знаходитись в горизонтальному положенні на спині, звільнити

від тісного одягу, теплі грілки. Протерти руки і ноги розбавленим етиловим спиртом. По можливості ліквідувати причину колапсу. Лікувальні заходи мають бути направлені на підвищення тонусу судин, АТ, покращання роботи серця.

Для підвищення тонусу судин ввести під шкіру 2-3 мл кордіаміну, або 2 мл 10% розчину кофеїну, або 2 мл 10% р-ну сульфокамфокаїну, або 1 мл 1% р-ну мезатону, або 0,5-1 мл 5% р-ну ефедрину. Перевага за кордіаміном і мезатоном по ефективності. Кожні 2-4 год ін’єкції кордіаміну, або кофеїну, або мезатону слід повторювати. Мезатон можна вводити внутрішньовенно по 0,3-0,5 мл в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

Тяжкий колапс зі стійкою артеріальною гіпотензією лікують як кардіогенний шок:

  • в вену 1-2 мл 0,2% р-ну норадреналіну на 250 мл 5% р-ну глюкози. Швидкість введення 20-30 крапель за хв. під контролем АТ і ЧСС;
  • реополіглюкін або інші сольові розчини 150-300 мл протягом 15-30 хв;
  • в вену преднізолон 90-150 мг або гідрокортизон 200-250 мг.

Інколи, при надто гострій ситуації вводять під шкіру 1 мл 0,1% р-ну адреналіну.

Після надання невідкладної допомоги на амбулаторному етапі хворий підлягає терміновій госпіталізації кардіологічною бригадою в спеціалізований відділ в залежності від основного захворювання.

Геморагічний колапс вимагає негайної зупинки кровотечі. Внутрішньовенно крапельно вводять кровозамінники: реополіглюкін, плазму, поліглюкін або свіжоцитратну кров. Кількість їх залежить від клініки, рівня АТ і стану діурезу. Преднізолон в дозі 1-2 мг/кг/добу в вену чи в м’язи. Метаболічний ацидоз ліквідують з допомогою 4% р-ну бікарбонату натрію

Немає потреби в призначенні медикаментозних засобів при ортостатичному колапсі. Достатньо надати хворому горизонтальне положення з піднятими ногами, доступ свіжого повітря, вдихнути пари нашатирного спирту. Тільки тоді, коли проведені заходи не дали ефекту, призначають вищезгадані медикаменти.

Гостра тотальна судинна недостатність з різким зниженням АТ і порушенням периферичного кровообігу. Як правило, він є ускладненням тяжких хвороб або патологічних станів.

Шок. Це важка серцево-судинна недостатність. Причиною шоку є різко виражений больовий синдром, травми, інфаркт міокарда, анафілаксія, опіки тощо. Він часто виникає як ускладнення інфекційних захворювань, інток-сикацій, кровотеч, гострого панкреатиту тощо. У патогенезі шоку вирі-шальне значення має гіповолемія, серцево-судинна недостатність, порушення мікроциркуляції.

Клініка. Виявляється раптово різкою слабкістю, адинамією. Хворі бліді, вкриті холодним липким потом, риси обличчя загострені, кінцівки хо-лодні, пульс ниткоподібний, AT різко знижений, дихання порушене.

Найчастіше бувають такі види шоків:

  • первинно-гіповолемічні: геморагічний, травматичний, опіковий, електричний, холодовий, дегідратаційний;
  • первинно-нормоволемічні: кардіогенний, токсико-інфекційний, ана-філактичний.

У діагностиці геморагічного шоку важливе значення має встановлення індексу шоку Альговера-Буррі. Це співвідношення частоти пульсу до рівня систолічного AT:

  • де І Ш - індекс шоку;
  • ЧСС хв - частота серцевих скорочень (пульсу) хворого;
  • CAT хв - систолічний AT хворого.

У нормі таке співвідношення дорівнює 0,5, при компенсованому шоку він збільшується до 1,0, при декомпенсованому зворотному - до 1,5, а при декомпенсованому незворотному - до 2 і більше. Збільшення індексу шоку на 0,1 відповідає зменшенню об'єму циркулюючої крові на 4 %, тобто на 200 мл. При компенсованому шоку об'єм крововтрати становить 700-1300 мл, при зворотному декомпенсованому шоку - 1300-1800 мл, а при незворотному декомпенсованому шоку - 2000-2500 мл і більше.

Невідкладна допомога при геморагічному шоку надається у двох напрямках: зупинка кровотечі та відновлення об'єму циркулюючої крові. При зовнішній кровотечі це щільна тампонада рани, щільна пов'язка, пальцеве притиснення магістральної судини проксимальніше від місця кровотечі, накладання кровоспинного джгута, затискача на ушкоджені судини, перев'язування судини. При внутрішній кровотечі - негайна госпіталізація хворого в хірургічне відділення. При цьому для проведення інфузійної терапії необхідно забезпечити надійний венозний доступ за допомогою пункції периферійної вени з використанням спеціальних флексуль, катетерів.

Найдоцільніше пунктувати підключичну вену за методом Сельдингера. Положення хворого - лежачи на спині, голова повернута в протилежний бік, під лопатки кладуть невеликий валик, ноги підняти на 15-20°. Опе-раційне поле обробляють, як перед операцією. Місце проколу шкіри - на межі середньої і внутрішньої третини ключиці. Місцева інфільтраційна анестезія 0,25-0,5 % розчином новокаїну. Пункційну голку скеровують під кутом 25-30° до ключиці,15-20° до шкіри між ключицею і першим ребром (напрямок голки відповідає проекції верхнього краю груднинно-ключичного з'єднання). Голку просувають уперед, постійно аспіруючи вміст вени в шприц. Поява зворотного струменя крові в шприці свідчить про пункцію вени. Після цього на видиху хворого крізь просвіт голки у вену вводять еластичний провідник, пункційну голку виймають, по провіднику у вену вводять катетер; відтак провідник також виймають, а катетер фіксують до шкіри пластиром або шовковим швом.

Треба пам'ятати: зовнішній отвір катетера повинен бути закритим (не-безпека повітряної емболії).

Пункція не проводиться при запаленні вени (тромбофлебіт) або м'яких тканин підключичної ділянки.

Можливі ускладнення: повітряна емболія, пневмоторакс, відрив про-відника або катетера з міграцією їх аж у легеневу артерію, перфорація правих відділів серця з розвитком гемоперикарда, тампонади серця, уш-кодження підключичної артерії тощо.

Усунення гіповолемії починають з інфузії колоїдних (поліглюкін, реотран, альбумін, нативна плазма) і кристалоїдних розчинів (ізотонічний розчин натрію хлориду). При дефіциті об'єму циркулюючої крові 1300-1800 мл співвідношення донорської крові та плазмозамінників має становити 1:1, а при дефіциті і 2000 мл частка донорської крові повинна бути не меншою від 2/3 загального об'єму інфузії.

Критеріями ефективності інфузійної терапії є рівень AT, центрального венозного тиску, величина гематокритного числа, погодинного діурезу. Клінічними виявами успішного лікування є потепління шкіри, зменшення ціанозу, задишки.

У тяжких випадках застосовують дофамін (5 мкг/кг/хв), глюкокорти-костероїди (1-2 мг на 1 кг маси тіла), інгібітори протеаз (контрикал, трасилол), оксигенотерапію тощо.

Гостра серцева недостатність — це неспроможність серця (за відсутності зниження ОЦК та рівня гемоглобіну) забезпечити кров'ю тканини відповідно до їх метаболічних потреб, що виникла раптово у стані спокою або під час фізичних та емоційних навантажень, на фоні ІХС, артеріальної гіпертензії, кардіоміопатій, запальних захворювань серця (ендо- та міокардит), пухлин міокарда, набутих і природжених вад серця, захворювань перикарда, порушень серцевого ритму.

Як клінічний синдром серцева недостатність характеризується порушенням насосної функції серця (насамперед лівого шлуночка), зниженням толерантності до фізичного навантаження та затримкою в організмі рідини. За Е. Braunwald і W. Grossman (1992), серцева недостатність - це патологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до неспроможності йогоперекачувати кров зі швидкістю, необхідною для задоволення метаболічних потреб організму.

В основі серцевої недостатності лежить порушення функції одного або обох шлуночків. Якщо ознаки серцевої недостатності виникають на фоні гіперволемії малого кола кровообігу, говорять про лівошлуночкову серцеву недостатність. За наявності ознак гіперволемії великого кола кровообігу йдеться про недостатність правого шлуночка. Виділяють також поєднаний тип серцевої недостатності.

При серцевій недостатності спостерігається виражена активація нейрогуморальних систем (симпатико-адреналової, ренін-ангіотензинової, ендотелію тощо), яка відбувається за принципом хибного кола (зниження серцевого викиду спричинює компенсаторну стимуляцію нейрогуморальних чинників, що в свою чергу поглиблює перевантаження серця, у подальшому знижує серцевий викид і знову-таки стимулює нейрогуморальну систему). Це так звана нейрогуморальна модель серцевої недостатності, яка, за сучасними уявленнями, відіграє визначальну роль у прогресуванні даного синдрому.

Зниження функції серця як помпи призводить до погіршення кровопостачання внутрішніх органів і тканин, що спричинює активацію симпатико-адреналової системи з наступною коистрикцією артеріол і вен. При цьому насамперед погіршується нирковий кровотік, що супроводжується активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, надмірною продукцією ангіотензину II і посиленням спазму периферійних судин. Надлишок ангіотензину II сприяє надмірному утворенню альдостерону, який підвищує реабсорбцію натрію в нирках, збільшує осмо-лярність плазми крові, посилює продукцію антидіуретичного гормону і сприяє затримці рідини в організмі, тобто збільшує ОЦК. Останньому сприяє і гіпоксія, яка посилює викид еритроцитів з кісткового мозку. Дія ангіотензину II реалізується через ангіотензинові рецептори, серед яких сьогодні ідентифіковані чотири типи. Однак основні ефекти ренін-ангіотензин-альдостеронової системи здійснюються через ангіотензинні рецептори І і II типів.

Гостра серцева недостатністьдуже часто ускладнює інфаркт міокарда, летальність при якій сягає 80 — 90 %.

Розрізняють такі клінічні форми гострої серцевої недостатності:

  • Гостра недостатність лівих відділів серця: серцева астма, набряк легенів.
  • Гостра недостатність правих відділів серця (гостре легеневе серце).
  • Кардіогенний шок (синдром малого серцевого викиду).
  • Гостра тотальна серцева недостатність.

Градація хворих на гостру серцеву недостатність за Т. Кillір,(1997):

  • І — задишка, сухі інспіраторні хрипи; застійних хрипів у легенях немає, відсутній додатковий ІІІ тон над верхівкою серця (летальність становить 2 — 4 %).
  • ІІ — задишка, застійні вологі хрипи в легенях, які вислуховують на незначній (менше ніж 50 %) площі легенів, відсутній додатковий III тон над верхівкою серця (летальність — 3 — 5 %).
  • III — ядуха, застійні хрипи над більшою частиною легенів (понад 50 %), ознаки набряку легенів, протодіастолічний ритм галопу (летальність - 20-60 %).
  • IV — кардіогенний шок (летальність — 80 — 90 %).

Альвеолярний набряк легенів може розвинутися дуже швидко, але зазвичай йому передує тривала стадія інтерстиціального набряку. Діагноз альвеолярного набряку легенів підтверджують під час рентгенографії органів грудної клітки. Летальність при альвеолярному набряку легень становить близько 50 %.

За патогенезом розрізняють дві форми набряку легенів — із збільшенням ударного об'єму серця, прискореним кровообігом, підвищеним АТ у великому і малому колі кровообігу (при інфаркті міокарда не спостерігається) та із зменшеним ударним об'ємом серця, зниженим АТ, загрозливим зменшенням венозного повернення.

Набряк легенів є наслідком раптового підвищення гідростатичного тиску в басейні легеневої артерії, підвищення проникності альвеолярно-капілярних мембран за умови зниження скоротливої здатності міокарда, розвитку синдрому централізації кровообігу з підвищеним венозним поверненням.

За клінічним перебігом розрізняють миттєвий (смерть настає через декілька хвилин), гострий (тривалістю до 1 год), затяжний (тривалістю до 2 діб) і рецидивний варіанти. Останній має хвилеподібний характер, найчастіше зустрічається при інфаркті міокарда. Характерними клінічними ознаками є важка дихальна недостатність, відкашлювання рожевого пінистого мокротиння, ортопное, бліда, вкрита холодним потом шкіра. Спостерігається також периферійний ціаноз. Під час аускультації визначають вологі різного калібру хрипи над більшою частиною легенів, тахікардію, протодіастолічний ритм галопу та систолічний шум відносної мітральної недостатності: АТ може підвшцуватись або різко знижуватися (шок). Під час рентгенографії органів грудної клітки підтверджують наявність синдрому мокрих легенів. Під час аналізу газового складу крові виявляють важку або середньої важкості гіпоксемію, гіперкапнію, зниження рН артеріальної крові (респіраторний ацидоз).

Під час проведення основного лікування хворому надають положення напівсидячи в ліжку, накладають венозні джгути на кінцівки, проводять аспірацію піни з дихальних шляхів, налагоджують інгаляцію кисню з піногасниками (спирт, антифомсилан), контроль за діурезом і кількістю пінистого мокротиння, ритмом і частотою серцевих скорочень і дихання, рівнем АТ.

Медикаментозне лікування повинно бути комплексним і спрямованим на:

  • зниження гідростатичного тиску в судинах малого кола кровообігу і зменшення венозного повернення до правого шлуночка;
  • зменшення ОЦК і дегідратацію легенів;
  • зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран;
  • посилення скоротливої здатності міокарда;
  • усунення больового синдрому і гострих порушень серцевого ритму і провідності;
  • боротьбу з гіпоксією і розладами кислотно-основного стану та водно-електролітного обміну;
  • усунення бронхосиазму та поліпшення альвеолярної вентиляції. Зниження гідростатичного тиску в легеневих судинах і зменшення венозного повернення до серця здійснюється деякими препаратами. Зокрема, до них відносять наркотичні анальгетики і нейролептичні засоби, які мають а-адреноблокуючі властивості — морфіну гідрохлорид, дроперидол, фентаніл, галоперидол.

Морфіну гідрохлорид — ампули по 1 мл 1 % розчину. Дає аналгезивний ефект, пригнічує дихальний центр, зменшує задишку, збуджує центр блукаючого нерва з розвитком брадикардії. Зменшує страх смерті, усуває неспокій. Знижує системний АТ і венозне повернення до серця. Застосовують внутрішньовенне повільне введення 1 мл 1 % розчину морфіну гідрохлориду. У менш екстрених випадках таку саму дозу вводять внутрішньом'язово. Протипоказання до призначення препарату: виражена обструкція дихальних шляхів, хронічне легеневе серце, вагітність. Краще вводити наркотичні анальгетики внутрішньовенно у розведенні 1:20 в ізотонічному розчину натрію хлориду — по 2 —3 мл кожні 30-60 хв.

Промедол — ампули по 1 мл 1 % або 2 % розчину. Вводять так са­мо, як і морфіну гідрохлорид; дія його значно слабша, ніж морфіну гідрохлориду.

Фентаніл — ампули по 2 мл і 10 мл 0,005 % розчину. Дає сильний, швидкий, але короткочасний аналгезивний ефект (тривалістю 15 — 30 хв). Пригнічує дихальний центр, спричинює брадикардію (їїусувають атропіну сульфатом, хоч застосовувати останній при набряку легенів слід обережно). Вводять 1 — 2 мл 0,005 % розчину фентанілу внутрішньовенно або внутрішньом'язово в поєднанні з нейролептиками - дроперидолом (2 — 4 мл 0,25 % розчину) або галоперидолом (1 — 2 мл 0,5 % розчину) або ж використовують комбінований препарат таламонал (в 1 мл міститься 2,5 мг дроперидолу і 0,05 мг фентанілу).

Дроперидол — ампули по 10 мл 0,25 % розчину. Відноситься до групи нейролептиків. Дія швидка, сильна, але нетривала. Має протишокові і протиблювотпі властивості, знижує АТ, справляє антиаритмічну дію.

Гангліоблокатори використовують з метою розширення периферійних судин і депонування крові на периферії, внаслідок чого зменшується венозне повернення крові до правого шлуночка. Застосовується при підвищеному або нормальному АТ, не вживається у випадку артеріальної гіпотензії. Пентамін: 1 мл 5 % розчину розводять у 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно методом титрування, тобто по 2 —3 мл розведеного препарату кожні 2 — 3 хв під постійним контролем рівня АТ. Після досягнення бажаного ефекту вве­дення иентаміну припиняють.

Нітрати — нітрогліцерин, перлінганіт, ізокет — підвищують ємність венозних судин, знижують венозний тиск, зменшують венозне повернення до серця. Нітрати безпосередньо розслабляють гладенькі м'язи судин. Вазодилагація виникає через 2 хв від початку внутрішньовенної інфузії (схема введення — див. лікування нестабільної стенокардії).

Інгібітори АПФ забезпечують вазодилатацію за рахунок інгібування ангіотензин П-індукованої вазоконстрикції, пригнічують продукцію альдостерону, знижують тиск наповнення лівого шлуночка, тиск у правому передсерді, підвищують серцевий викид при незначному впливі на ЧСС.

Диференційований підхід до лікування набряку легенів

Група лікарських засобів 3 артеріальною гіпертензією 3 артеріальною гіпертензією
Засоби, які відновлюють нормальну прохідність дихальнихшляхів - піногасники + +
Наркотичні анальгетики інейролептики + +
Гангліоблокатори + Протипоказані
Потужні діуретичні засоби (петлеві) + Дуже обережно
Осмодіуретики Протипоказані ±
Вазодилататори (нітрати) + У поєднанні з адреноміметиками
Серцеві глікозиди (у разі різкого зниження скоротливості міокарда) + +
Бронхолітики (еуфілін, діа-філін) + Протипоказані
Фенотіазини + Протипоказані
Глюко кортикостероїди + (обережно) +
Антигістамінні засоби + +

Зазвичай застосовують каптоприл або еналаприл чи фозинолрил. Дія каптоприлу починається через 30 хв після приймання всередину 12,5 мг препарату. Через 4 — 6 год хворому дають всередину по 25 мг кожні 6 — 8 год. Еналаприл спочатку застосовують всередину в дозі 2,5 мг, підтримувальна доза становить 10 — 20 мг на добу. Ці препарати обмежено використовують для терапії невідкладних станів через відсутність ін'єкційних форм, їх застосовують у подальшому лікуванні.

Антагоністи кальцію з групи дигідропірцдинів (ніфединін) при інфаркті міокарда протипоказані через активацію симпатико-адреналової системи з підвищенням показників летальності.

Зниження ОЦК і усунення дегідратації легенів в основному здійснюють діуретичними засобами. При високому або нормальному АТ застосовують сильнодіючі петлеві діуретики — фуросемід (лазикс), етакринову кислоту (урегіт). їх ефект зумовлений пригніченням реаб­сорбції №+ і води в петлі Генле, зменшенням об'єму позаклітинної рі­дини, хвилинного об'єму серця, зниженням реакції на пресорний вплив ангіотеизину 11 і норадреналіну. Фуросемід (лазикс) уводять внутріш­ньовенно струминно в дозі 20 — 60 — 120 мг. Клінічний ефект спостерігається через 3 — 5 хв. Повторно препарат уводять за необхідності через 2 — 4 год, Протипоказаний фуросемід у випадках артеріальної гіпотензії, гіповолемії, анемії, гострої або хронічної ниркової недостатності з різким зниженням клубочкової фільтрації.

Джгути па кінцівки накладають для депонування частини ОЦК на периферії. При правильно накладених джгутах у кожній нозі може бути затримано 600—800 мл крові і більше. Після усунення альвеолярного набряку легенів джгути слід повільно ослаблювати, щоб уникнути швидкого надходження в кровообіг одночасно значної кількості крові.

Кровопускання — найдавніший, але надійний спосіб зменшення ОЦК. Зазвичай одночасно вилучають 400 -700 мл венозної крові. Але при інфаркті міокарда цей спосіб застосовують рідко. Це зумовлено наявністю потужних засобів для «безкровного кровопускання» (лазикс, у регіт).

З метою зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран застосовують антигістамшні засоби і глюкокортикостероїди. Димедрол уводять у дозі 10 — 20 мг внутрішньовенно (на поляризуючій суміші) або внутрішньом'язово.

Гідрокортизон у дозі 150-300 мг уводять у 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно краплинно, преднізолон у дозі 60—120 мг уводять у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або в 5 % розчині глюкози внутрішньовенно краплинно.

У резистентних випадках при дуже низькій фракції викиду 20 %:

  • 3 метою посилення скоротливої здатності міокарда з великою обережністю слід призначити серцеві глікозиди (з моніторингом загального стану, ЕКГ, ЧСС) і неглікозидні інотропні засоби. Із серцевих глікозидів перевагу віддають строфантину. Зазвичай строфантин уводять у дозі 0,250-0,375 мг (0,5 — 0,75 мл 0,05 % розчину) внутрішньовенно струминно повільно впродовж 5 хв. Краще цю дозу препарату ввести краплинно впродовж 10 — 15 хв. Якщо необхідно, можна додатково вводити з інтервалом 1 год по 0,1 -0,125 мг (0,2 — 0,25 мл 0,05 % розчину) препарату до появи клінічного ефекту (сповільнення ЧСС, зменшення задишки). Загальна добова доза препарату впродовж 4 год повинна становити не більше ніж 0,5 — 0,625 мг (1 — 1,25 мл 0,05 % розчину). Слід пам'ятати, що при гострому інфаркті міокарда толерантність до серцевих глікозидів знижена. Препарат не рекомендується призначати хворим, які отримують серцеві глікозиди, солі кальцію, тому що прискорюється розвиток дитіталісної інтоксикації з виникненням фатальної фібриляції шлуночків.
  • Із неглікозидних інотропних засобів може бути використаний добутамін (добутрекс), який випускається у флаконах по 250 мг. Цю кількість розводять у 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно з розрахунку 0,5 — 20 мкг (кг * хв), починаючи зі швидкості 1 крапля за 1 хв, поступово частоту крапель збільшують до 28 за 1 хв (небезпека тахікардії, аритмії, коливання АТ, посилення ішемії міокарда).

Усунення больового синдрому і гострих порушень серцевого ритму і провідності проводять індивідуально, залежно від конкретної ситуації.

Для боротьби з гіпоксією і розладами кислотно-основного стану та водно-електролітного балансу налагоджують насамперед оксигенотерапію або, краще, уведення оксигенованого перфторану для усунення важкої гіпоксемії, зменшення проникності легеневих мембран. Найкращим методом оксигенотерапії є інгаляція кисню через трубки, встанов­лені в носові ходи на глибину 7 — 10 см, з подачею через них кисню в об'ємі 8-10 л за 1 хв. Для забезпечення доступу кисню в легені необхідно терміново відновити прохідність верхніх дихальних шляхів. Для цього проводять аспірацію піни з верхніх дихальних шляхів і трахеї за допомогою механічних, електричних чи інших аспіраторів. Аспірація піни і рідини з трахеї іноді можлива лише після інтубації трахеї або накладання трахеостоми. Аспірація піни з бронхів середнього калібру неможлива. З мстою її гасіння використовують спеціальні поверхнево-активні речовини — так звані піногасники, які вводять інгаляційними способами (етиловий спирт, антифомсилан). Етиловий спирт (70 — 96 % розчин) наливають у зволожувач замість води, пара спирту сприяє руйнації піни в бронхах. Іноді етиловий спирт (5 мл 100 % спирту + 15 мл 5 % розчину глюкози) по 1 2 мл уводять безпосередньо в трахею або внутрішньовенно (20 — 30 мл).

Антифомсилан —0,6—1 мл 10% спиртового розчину - застосовують у вигляді інгаляції після попереднього диспергування розчину (наприклад, у розпилювачі Горського). Клінічний ефект виражається насамперед зменшенням кількості хрипів. Суттєве значення має корекція кислотно-основного стану — 5 % розчин натрію гідрокарбонату вводять внутрішньовенно краплинно (100—150 мл).

Для запобігання шкідливому впливу гіпоксії на кору головного мозку застосовують натрію оксибутират у дозі 75 —100мг/кг (в ампулі 40 мг, тобто 20 мл 20 % розчину).

Ефективним методом боротьби з набряком легенів є штучна вентиляція легенів у режимі позитивного тиску наприкінці видиху (збільшення протитиску знижує фільтрацію рідини, крові у альвеоли).

Для боротьби з бронхоспазмом і поліпшення альвеолярної вентиляції вводять еуфілін у дозі 10 — 20 мл 2,4 % розчину внутрішньовенно повільно.

Гостра недостатність правих відділів серця (гостре легеневе серце). Причиною гострої недостатності правих відділів серця при інфаркті міокарда може бути тромбоемболія легеневої артерії або її гілок (ТЕЛА, ТЕГЛА), яка в свою чергу може бути зумовлена миготливою аритмією, тромбофлебітом судин нижніх кінцівок, малого таза, підвищенням згортання крові, недостатністю кровообігу, особливо у хворих з ожирінням, похилого віку.

У разі тромбоемболії стовбура легеневої артерії настає миттєва смерть.

Основні ознаки ТЕЛА — див. диференціальну діагностику інфаркту міокарда.

Основні принципи лікування ТЕЛА:

  • проведення тромболітичної й антикоагулянтної терапії;
  • зняття болю;
  • зниження тиску в малому колі кровообігу;
  • лікування інфаркт-пневмонії.

ромболітичну й антитромботнчну терапію здійснюють за тими самими принципами, що і при інфаркті міокарда.

Знеболювання проводять наркотичними і ненаркотичішми анальгетиками — морфіну гідрохлоридом, промедолом, анальгіном чи фентанілом (1—2 мл 0,005 % розчину) з дроперидолом (2 — 4 мл 0,25 % розчину), які вводять внутрішньовенно в 10—15 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Для боротьби з колапсом застосовують донамін — стимулятор а- і ß-адренорецепторів (у дозі 0,5 — 20 мкг/(кг * хв): 5 мл 4 % розчину (200 мг) препарату розчиняють у 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, початкова частота введення — 1 крапля за 1 хв, її поступово збільшують до 36 крапель за 1 хв.

З метою зниження тиску в малому колі кровообігу рекомендують внутрішньовенне введення папаверину гідрохлориду або но-шпи по 2 мл кожні 4 год (під контролем АТ). Вища добова доза папаверину гідрохлориду парентерально становить 600 мг, тобто 15 мл 2 % розчину. Крім того, внутрішньовенно краплинно вводять еуфілін —10 мл 2,4 % розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (знижує тиск у легеневій артерії в поєднанні з бронходилатуючим ефектом). Рекомендують тривалу терапію киснем (інгаляція зволоженого кисню), антибіотикотерапію (при розвитку інфаркт-ппевмонії).

Хірургічне лікування (екстрена емболектомія) абсолютно показане при тромбоемболії стовбура легеневої артерії або його головних гілок при вкрай важкому ступені порушення перфузії легенів, що супроводжується стійкою системною гіпотензією, гіпертензією у малому колі кровообігу. Оптимальним методом хірургічного лікування є емболектомія в умовах штучного кровообігу. Тепер застосовується катетерпа ендоваскулярна емболектомія.

Ефективною профілактикою ТЕЛА і ТЕГЛА є раннє введення низькомолекулярних гепаринів, зокрема фраксипарину (0,6 мл 2 рази на добу підшкірно в припупкову ділянку впродовж 6 днів).

Кардіогенний шок (синдром малого серцевого викиду).

Кардіогенний шок — це одне з найбільш частих і важких ускладнень інфаркту міокарда. Летальність при справжньому кардіогенному шоку становить 80-90 %. Цей клінічний синдром характеризується гіпоперфузією органів і артеріальною гіпотензією. Тривала гіпоперфузія порушує функції багатьох органів. Ниркова недостатність проявляється зменшенням діурезу (менше ніж 20 мл/год), гіпоперфузія головного мозку — загальмованістю та сонливістю або ж психомоторним збудженням.

Кардіогенний шок — клінічний синдром, для якого характерні поряд зі зниженням систолічного AT менше ніж 90 мм рт. ст. ознаки зниженої перфузії органів і тканин (холодна волога бліда шкіра, олігоанурія). Пульс на периферійних артеріях частий, м'який, ниткоподібний, може не визначати­ся, водночас виявляється відносно добра пульсація великих артерій (сонних, стегнових) унаслідок централізації кровообігу. Характерне зниження пуль­сового тиску. Відзначається тахіпное, у частини хворих — сухі або вологі хрипи в легенях. При цьому істотно знижений серцевий викид, ХОС і, на відміну від гіповолемії, підвищений тиск у легеневих капілярах (тиск закли­нювання легеневої артерії) — зазвичай понад 18 мм рт. ст.

Патофізіологія

Кардіогенний шок виникає у 10-15% хворих, що поступають з гострим інфарктом міокарда. У невеликого відсотка цих хворих він є наслідком "механічних" ускладнень інфаркту (дисфункція або розрив папілярної м'язи, розрив міжшлуночкової перегородки або розрив стінки шлуночка при тампонаді серця). Інші незвичайні причини кардіогенного шоку включають інфаркт правого шлуночка, міокардит і кардіоміопатії. У переважній більшості випадків кардіогенний шок розвивається в результаті масивного некрозу міокарда.

При аутопсії померлих від кардіогенного шоку виявляється інфаркт, захоплюючий 35-75% лівого шлуночка. Прийнято вважати, що для розвитку кардіогенного шоку потрібно поразка не менше 40% лівого шлуночкового міокарда. Встановлено також, що у всіх хворих, які померли від даного синдрому, має місце залучення в патологічний процес верхівки серця, а у 84% - важке захворювання лівої передньої низхідної коронарної артерії. У переважної більшості хворих з розвинувся шоком відзначається попередній інфаркт, але у деяких хворих шок спостерігається при першому інфаркті

Незважаючи на агресивну терапію, смертність при кардіогенному шоці досягає 80%. У зв'язку з таким незадовільних результатів оптимальним лікуванням захворювання є його попередження, про що буде сказано нижче

При інфікуванні 40% лівого шлуночка його функція порушується настільки, що артеріальний тиск вже не може підтримуватися на необхідному для життя рівні.

У цьому випадку нормальні компенсаторні механізми, опосередковані вегетативної нервової системою і циркулюючими в крові катехоламінів, можуть виявитися ушкоджувальними. Підвищення периферичного судинного опору збільшує постнавантаження, а, отже, і потреба шлуночка в кисні. При рефлекторної тахікардії потреба в кисні також зростає. Веноконстрікція призводить до збільшення переднавантаження, ще більше посилюючи недостатність. Таким чином, створюється порочне коло. Зросла потреба міокарда в кисні обумовлює подальше пошкодження і погіршення функціонування міокарда. Артеріальний тиск і серцевий викид продовжують знижуватися. Коли середній артеріальний тиск падає нижче 70 мм рт.ст., коронарна перфузія стає недостатньою, що сприяє розширенню зони інфаркту.

Головною патогенетичною ланкою кардіогенного шоку є зниження сер­цевого викиду, що не може бути компенсоване периферійною вазоконстрикцією і призводить до істотного зниження AT і гіпоперфузії.

Кардіогенний шок унаслідок гострої лівошлуночкової недостатності вар­то диференціювати зі станом малого серцевого викиду, пов'язаним з абсо­лютним або, частіше, відносним зменшенням наповнення лівого шлуноч­ка. До останнього належить гемодинамічно значущий інфаркт міокарда правого шлуночка у хворих з інфарктом міокарда лівого шлуночка задньої (нижньої) локалізації, тампонадою серця, тромбоемболіями гілок легеневої артерії.

Розрізняють чотири клінічні форми кардіогенного шоку (за Є.І, Чазовим):

  • рефлекторний (ранній, больовий),
  • справжній,
  • аритмічний (тахісистолічний, брадисистолічний)
  • ареактивний.

При рефлекторній формі кардіогенного шоку зниження хвилинного об'єму серця зумовлено не стільки обширністю некрозу, скільки рефлекторними впливами з вогнища ураження на роботу серця йтонус судин (характерні сипусова брадикардія і зниження АТ). Аритмічна форма кардіогенного шоку зумовлена різким зниженням хвилинного об'єму серця внаслідок тахі- або брадиаритмії.

Справжній кардіогенний шок є наслідком зменшення маси функціонального міокарда лівого шлуночка. Іноді справжній кардіогенний шок може розвинутися навіть при дрібновопіищсвому інфарктіміокарда. У таких випадках має місце функціональна неповноцінність неушкодженого міокарда (дифузний кардіосклероз).

Чинники ризику кардіогенного шоку:

  • Вік > 65 років.
  • Обшине ураження міокарда (активністьМВ-фракції КФК у крові >160Ед/л).
  • ЦД в анамнезі.
  • Повторний інфаркт.

Причини КШ (механічні):

  • Розрив перегородки серця
  • Розрив вільної стінки
  • Гостра мітральная недостатність
  • Розрив чи дисфункція папіллярного м'язи
  • Тампонада серця

Причини КШ (немеханічні) - синдром малого серцевого викиду

  • Неадекватність перфузії органів.
  • Стан постнагрузки (підвищений АТ і системне периферичний судинне опір; підвищену тиск у системі легеневої артерії; еластичність судин; в'язкість і реологічні властивості крові).
  • Стан преднагрузки (гострий венозний застій).

Унаслідок зниження скоротливої здатності міокарда різко знижується серцевий викид (ударний і хвилинний об'єми серця), у відповідь на що підвищується загальний периферійний опір (вазоконстрикція менш виражена, ніж зниження серцевого викиду). Зменшення серцевого викиду та зниження АТ за умови периферійної вазоконстрикції несприятливо впливають на органну і тканинну мікро-циркуляцію. Зменшується кровообіг у життєво важливих органах, що може призвести до утворення некрозів у печінці, виразок шлунка і кишок (іноді з фатальними кровотечами). Різке зменшення фільтраційної функції нирок призводить до азотемії. Підвищується в'язкість крові, посилюється агрегація формених елементів крові, утворюються множинні мікротромби. Коронарний кровообіг недостатній для задоволення метаболічних потреб ще збережених ділянок міокарда, що спричинює подальше погіршення скоротливої здатності серця. Унаслідок ацидозу, гіпоксії розвивається генералізовапа вазодилатація, збільшується ємність судинного русла, розвивається сладж-синдром. Унаслідок централізації кровообігу (при задовільній функції правого шлуночка) виникає синдром мокрих легенів, а відтак і альвеолярний набряк легенів. Іноді ж зменшується венозне повернення (депонування крові па периферії) і тоді на фоні сухих легенів прогресує синдром малого серцевого викиду.

  • САД при двох вимірах <= 90мм.рт. ст.
  • Діурез <= 20-30мл/ч
  • СІ < 2.5л/мин/м
  • ДЗЛК нерівний 15мм.рт.ст.
  • Відсутність інших причин артеріальною гіпотонії
  • Клінічні ознаки шоку: загальмованість і периферичний ангіоспазм - холодна шкіра, покрита липким потім, блідість, мармуровий малюнок шкіри, спавші периферичні вени
  • Порушення кровопостачання життєво важливих органів

Клінічна картина кардіогенного шоку характеризується зниженням АТ, малим пульсом, кволістю, загальмованістю, блідістю шкіри з ціанотичпим відтінком, похолоданням кінцівок, холодним потінням (прояви збудження симпатико-адреналової системи), оліго-, анурією. Систолічний АТ нижче ніж 80 мм рт. ст. є одним з діагностичних критеріїв шоку.

Разом з тим деколи при такому тиску клінічна картина шоку не виражена, при більш високому систолічному АТ (у хворих на гіпертензивну хворобу) вона може бути вираженою. У таких хворих швидко розвиваються метаболічний ацидоз, азотемія, гіперглікемія, оліг-, анурія, аритмія. Температура тіла залишається нормальною або ж знижується.

Розрізняють три ступені справжнього кардіогенного шоку (В.І. Метелиця, 1987):

  • I ступінь — відносно легкий, тривалість шоку становить 3 — 5 год, АТ — 90/50 — 60/40 мм рт. ст., швидка і стійка реакція на введення пресорних амінів (кордіамін).
  • II ступінь — середньої важкості, тривалість 5 — 10 год, показники АТ -80/50 — 40/20 мм рт. ст., є ознаки гострої лівошлуночкової недостатності (серцева астма), олігурія, пресорна реакція на введення медикаментів (допамін) сповільнена і нестійка.
  • III ступінь — дуже важкий, тривалість понад 10 год, показники систолічного АТ менше ніж 20 мм рт. ст., пульсовий тиск менше ніж 15 мм рт. ст., є альвеолярний набряк легенів, анурія, пресорна реакціяна медикаменти (допамін, глюкокортикостероїди, ангібтензинамід) короткочасна і нестійка.

Невідкладна допомога при кардіогенному шоку включає:

  • поліпшення центральної та периферійної гемодинаміки;
  • проведення антиангіиальної терапії;
  • корекцію порушень серцевого ритму і провідності;
  • застосування внутрішньоаортальної балонної контрпульсації.

Слід пам'ятати, що характерна клінічна картина кардіогенного шоку може супроводжуватися розладами гемодинаміки різного ступеня, насамперед з низьким і високим ЗПСО (високим у першій фазі шоку, низьким — у подальшому).

У випадках низького ЦВТ і ЗПСО доцільно проводити такі заходи.

Адреноміметичні засоби (внутрішньовенно краплинно):

  • допамін — 0,5 — 20 мкг/(кг • хв), або 5 мл 4 % розчину (200 мг) в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із частотою 36 крапель за 1 хв, або 40 мл 0,5 % розчину (200 мг) в 210 мл ізотонічного розчину натрію хлориду з частотою 36 крапель за 1 хв; адреналіну гідрохлорид — 4 мл 0,1 % розчину в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із частотою від 2 до 9 крапель за 1 хв;
  • добутамін (добутрекс) — 250 мг на 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду із частотою від 1 до 28 крапель за 1 хв, ізопротеренол (ізадрин, алупент) — 5 мл 0,05 % розчину в 500 мл 5 %розчину глюкози з частотою від 2 до 40 крапель за 1 хв;
  • норадреналіну гідротартрат — 2 — 4 мл (4 — 8 мг) 0,2 % розчину в 1000 мл 5 % розчину глюкози із частотою 20 — 30 кра­пель за 1 хв.

При низькому ЦВТ рекомендують вводити низькомолекулярні декстрани: реополіглюкіну, реоглюману, реомакродексу, реотрану —250—500 мл внутрішньовенно краплинно із частотою 20—30 крапель за 1 хв і глюко-кортикостероїди (внутрішньовенно): преднізолону — 60—120 мг або гідрокортизону —250 мг кожні 2—4 год до стабілізації показників АТ.

Застосовують антитромбоцитарні засоби (всередину): аспірин (325 мг на добу), або тиклід (500 мг на добу), або клопідогрель (150 мг на добу).

Для покращення гемостазу вводять натрію гідрокарбонат (внутрішньовенно краплинно) з розрахунку:

  • 8,4 % розчин (ммоль/л) - ВЕ • масу тіла • 0,3;
  • 5 % розчин (ммоль/л) = ВЕ • масу тіла * 0,5;
  • 4,2 % розчин (ммоль/л) = ВЕ • масу тіла * 0,2 • 2, де ВЕ — дефіцит основ або ж надлишок кислот.

Розрахунок необхідної кількості трисаміну (у мілілітрах): 3,6 % розчин = ВЕ * масу тіла, або комбінація МаНСО3: трисбуфер =1:1.

У випадках кардіогенного шоку з підвищеним ЦВТ застосовують: дроперидол внутрішньовенно (2 — 5 мл 0,25 % розчину в 250 мл 5 % розчину глюкози впродовж доби краплинно), нітрогліцерин, ізокет.

З інших методів лікування кардіогенного шоку заслуговує на увагу спосіб внутрішньоаортальної балонної контрпульсації. Ця методика полягає у введенні балончика в черевну частину аорти шляхом черезшкір-ної пункції стегнової артерії. Електронний прилад роздуває балончик під час діастоли серця, таким чином підвищується діастолічний тиск, що в свою чергу підтримує тиск, необхідний для достатньої коронарної перфузії. Балончик швидко здувається в кінці діастоли, що призводить до зниження иісляиавантаження серця і покращує систолу лівого шлуночка (збільшення ударного об'єму серця). Однак під час застосування цього методу в кожного третього хворого виникають ускладнення: ішемія нижніх кінцівок, внутрішніх органів, розшарування аорти, гемоліз, інфекційні процеси, розрив балончика. Розробляється метод зовнішньої пневмоконтрпульсації.

Лікування хворих з рефлекторною формою кардіогенного шоку складається з адекватного знеболювання, застосування короткодіючих пресорних амінів (кордіамін, мезатон) та усунення синусової брадикардії (малими дозами атропіну сульфату).

Рефлекторний шок, як правило, швидко купується при ефективному лікуванні больового синдрому. При збереженні артеріальної гіпотензії використовують мезатон, норадреналін. При істинному кардіогенному шоці призначають внутрішньовенно прессорні аміни (норадреналін, мезатон), серцеві глікозиди, плазмозамінники, кортикостероїдні гормони (інколи у великих дозах), ізадрин, допамін, але ці препарати, особливо при ареактивному шоці, часто малоефективні. Певні успіхи досягнуті у випадку використання допоміжного кровообігу у формі веноартеріального нагнітання оксигенованої крові або контрапульсації – синхронного з діастолою різкого підвищення кров΄яного тиску в аорті з допомогою спеціального апарату, що періодично нагнітає і відкачує повітря в балончик, який знаходиться в аорті. Лікування аритмічного шоку зводиться до відновлення порушень ритму і провідності.

Для порушень серцевого ритму при інфаркті міокарда характерні чергування чи поєднання різних видів аритмій і блокад, швидка їх трансформація, особливо шлуночкової екстрасистолії в шлуночкові тахіаритмії.

Антиаритмічну терапію починають на догоспітальному етапі: з метою профілактики шлуночкової екстрасистолії вводять лідокаїн по 400-600 мг в/м кожні 3 години. В стаціонарі лікування продовжують крапельним в/в введенням препарату.

Ефективність купуючої антиаритмічної терапії при шлуночковій екстрасистолії оцінюють тільки з допомогою ЕКГ-моніторування.

Інфузії лідокаїну чи тримекаїну продовжують в перші 2-3 дні гострого інфаркту міокарда. При неефективності цих ліків чи виникненні ускладнень антиаритмічні препарати заміняють в такій послідовності:

  • новокаїнамід 10 % р-н по 5-10 мл в ізотон. р-ні натрію хлориду до 20 мл в/в протягом 5 хв. Через 1,5-2 год після вливання новокаїнамід призначають вн. по 0,5 г 4-6 раз на добу;
  • кордарон – 300-450 мг без розведення в/в протягом 5-10 хв, через 30-60 хв – 800-1250 мг в/в крап. протягом першої доби чи 200 мг вн. 3-4 рази на добу. З наступленням ефекту на протязі 7-14 днів добову дозу кордарону, що має кумулятивних ефект і тривалий період напіввиведення (від 12 до 38 днів), поступово знижують до 400-100 мг на добу;
  • дізопірамід в дозі 2 мг/кг (до 100-150 мг) в/в протягом 5 хв, потіи крапельно зі швидкістю 20-40 мг/год або 200 мг вн., через 4-6 год – 100-200 мг, через 6-8 год – 100-200 мг;
  • мекситил в дозі 125-250 мг в/в на протязі 6 хв, потім крапельно 250 мг протягом 4 год в ізотон. р-ні натрію хлориду чи 200-250 мг вн. кожні 6-8 год;
  • пропафенон – 75 мг в/в протягом 5 хв, потім вн. по 100-200 мг кожні 6-8 год;
  • аймалін – 50-100 мг в/в на протязі 5 хв, потім вн. по 50-100 мг кожні 8 год;
  • етацизин – 100-150 мг в/в на протязі 5 хв, потім 50 мг (зрідка 100 мг) кожні 8 год.

В перші дні інфаркту міокарда моніторування ЕКГ виявляє короткі пароксизми шлуночкової тахікардії близько у 70 % хворих. У всіх випадках шлуночкова тахікардія вимагає термінового лікування, оскільки може швидко викликати тяжкі порушення гемодинаміки і часто переходить у фібриляцію шлуночків. При шлуночковій тахікардії типу «пірует» і гострій лівошлуночковій недостатності, кардіогенному шоці найбільш ефективним і безпечним методом відновлення синусного ритму є електроімпульсна терапія (ЕІТ). При шлуночковій тахікардії, що виникла на фоні лікування серцевими глікозидами, одночасно з введенням лідокаїну здійснюють інфузію хлориду калію. Якщо ефект відсутній, застосовують дифенін (вн. по 0,2 г 5 раз на добу, після купування приступу – по 0,1 г 5 раз на добу). При частому рецидивуванні шлуночкової тахікардії і її рефрактерності до медикаментозної терапії застосовують кардіовертер-дефібрилятор.

Найбільш ефективним антиаритмічним препаратом, що ліквідує на протязі 5-10 хв від моменту введення суправентрикулярну пароксизмальну тахікардію, є верапаміл (ізоптин), який вводять в/в в дозі 5-10 мг без розведення протягом 60 с. Поряд з верапамілом призначають пропафенон, новокаїнамід, кордарон, ритмілен, обзідан (індерал).

Лікування приступу тріпотіння передсердь починається з в/в введення ліків: верапамілу, кордарону, новокаїнаміду. Далі через 1,5-2 год: дігоксин у вигляді 0,025 % р-ну по 1 мл в 10 мл панангіну (аспаркаму) на протязі 5-10 хв чи на калій-глюкозу-інсуліновій суміші. При відсутності ефекту – черезстравохідна електростимуляція серця.

Лікування приступу миготливої аритмії при ІМ визначається гемодинамічними показниками, тривалістю приступу і ефективністю антиаритмічних препаратів.

Для профілактики ускладнень потріюно уникати послідовного введення різних антиаритмічних засобів, наприклад верапамілу і новокаїнаміда

Для лікування АВ-блокади ІІІ ст. перш за все використовують атропін – 0,5-1 мг в/в чи препарати, які здійснюють стимулюючий вплив на бета-адренорецептори (ізадрин, ізупрел). На жаль, ефективність такої терапії невисока, а препарати можуть викликати серйозні ускладнення ( затримка сечовиділення, загострення глаукоми, аритмії, розширення зони інфаркту).

Лікування аритмічних форм кардіогенного шоку проводять за принципами антиаритмічної терапії.

Діагноз ареактивного кардіогенного шоку встановлюють ретроспективно за відсутності ефекту на введення норадреналіну гідротартрату, допаміну, глюкокортикостероїдів.

Раптова серцева смерть

Це смерть, яка настає несподівано і миттєво або протягом 1 години після появи перших симптомів погіршення загального стану. До цього поняття не відносять випадки насильницької смерті або смерті, що виникає в результаті отруєння, асфіксії, травми або іншого якого-небудь нещасного випадку

Механізм раптової серцевої смерті:

  • Фібриляція шлуночків зустрічається приблизно в 75 - 90% випадків. Часто їй передують епізоди пароксизмальної шлуночкової тахікардії, що переходить потім у тріпотіння або мерехтіння шлуночків.
  • Асистолия. Первинна асистолія шлуночків відзначається в 5-10% випадків ВСС і відразу призводить до припинення кровообігу. Асистолія може бути наслідком атріовентрикулярної блокади або слабкості синусового вузла. Асистолія іноді виникає після одиничної екстрасистоли або групи екстрасистол, на тлі пароксизму суправентрикулярної або шлуночкової тахікардії, мерехтіння або тріпотіння передсердь.
  • Електромеханічна дисоціація.

Електрична нестабільність- Механізм ріентрі, ектопічні вогнища збудження, електромеханічна дисоціація, асистолія.

Серед механізмів раптової серцевої смерті слід враховувати можливість виникнення фатальних ішемічних порушень ритму серця, пов'язаних з швидким розривом бляшки і розвитком окклюзірующе-го тромбозу коронарної артерії.

Раптова смерть може спостерігатися при патології серцево-судинної системи або за відсутності в анамнезі подібних захворювань. Гострий серцево-судинної колапс, що супроводжується неефективним кровообігом, вже через кілька хвилин призводить до незворотних змін у центральній нервовій системі. Однак клінічні спостереження підтверджують можливість повного відновлення адекватної серцево-судинної діяльності без подальших неврологічних порушень при своєчасному лікуванні деяких форм серцево-судинної колапсу.

Причиною смерті у молодих людей бувають гострий міокардит, гіпертрофічна кардіоміопатія, аортальний стеноз, уроджені аномалії вінцевих судин серця, уроджений стеноз легеневої артерії, аритмогенна дисплазія правого шлуночка, значне пролабування мітрального клапана, стан після корекції уроджених вад серця, синдром Вольфа– Паркінсона-Уайта, патологія провідних шляхів серця. В патогенезі РСС важливе місце належить стану центральної і вегетативної нервової систем. Дисфункція вегетативної нервової системи викликає електричну нестабільність міокарда. Якщо гіперсимпатикотонія провокує фатальні аритмії з фібриляцією шлуночків, то парасимпатична нервова система знижує збудливість міокарда. Сприяють виникненню РСС дистрес, спазм вінцевих судин серця, збільшення потреби міокарда в кисні, гіперпродукція катехоламінів.

До передвісників РСС у молодому віці відносять синкопальні стани при фізичному та емоційному навантаженні, які частіше зумовлені синдромом подовженого QT, патологією провідних шляхів серця, синдромом слабості синусового вузла. Певне значення в діагностиці належить випадкам РСС у родичів у віці до 60 років.

В молодому віці частіше вмирають чоловіки, співвідношення між ними і жінками становить 3:1. Згідно з даними Н.А. Белоконя, у 20 % випадків РСС настає під час заняття спортом, у 30 % – під час сну, у 50 % – при фізичній або психоемоційній активності. В таких випадках на секційному матеріалі доцільно провести детальне морфогістологічне дослідження синусового і атріовентрикулярного вузлів, гілок пучка Гіса, внутрішньосерцевих нервів, дрібних вінцевих артерій серця. Це допомагає в діагностиці уроджених аномалій провідних шляхів серця.

Предикторами РСС на ЕКГ є подовження інтервалу QT > 0,44 с, синдром Вольфа – Паркінсона–Уайта (WPW), політопні і групові шлуночкові екстрасистоли, ранні екстрасистоли типу R на Т, пароксизми шлуночкової тахікардії, пізні шлуночкові потенціали серця. Низькоамплітудні пізні потенціали за комплексом QRS відносять до маркерів підвищеної електричної нестабільності міокарда, яка нерідко закінчується фібриляцією шлуночків.

Рис. ЕКГ при синдромі WPW

Згідно із збірними даними Віскена і Белавена, у 10-12 % хворих віком до 40 років, реанімованих з приводу РСС, не знаходять причини, яка могла викликати фібриляцію шлуночків. У таких випадках мова йде про ідіопатичну фібриляцію шлуночків (первинна електрична хвороба серця). Інколи у таких людей в анамнезі бувають синкопальні стани. Фізичні і психоемоційні навантаження можуть спровокувати ідіопатичну фібриляцію шлуночків. Спонтанно вона може виникати в момент пробудження від сну або вдень. У випадку РСС на секції не знаходять патології серця. Існує думка, що, можливо, ідіопатична фібриляція шлуночків виникає на ранньому етапі розвитку дилатаційної кардіоміопатії.

При синдромах слабкості синусового вузла та WPW, глибокому пролабуванні мітрального клапана, подовженні інтервалу QТ >0,44 с протипоказані заняття спортом, інтенсивні фізичні навантаження через небезпеку появи тахіаритмії і виникнення РСС.

До причин серцево-судинної колапсу, що призводить до неефективного кровообігу, відносять фатальні порушення ритму: шлуночкову фібриляцію (ФШ), шлуночкову тахікардію (ШТ), важкі форми брадикардії і брадиаритмії, які можуть викликати асистолию.

Рис. ЕКГ картина шлуночкової тахікардії.

Слід підкреслити, що ФШ, асистолія і в деяких випадках ЗТ супроводжуються зупинкою кровообігу. Зниження насосної функції міокарда може бути обумовлено гострим інфарктом міокарда. Зниження СВ може бути пов'язане з механічними чинниками, створюють перешкоду для нормального кровообігу (тромбоемболія легеневої артерії, тампонада серця). Не можна не відзначити ті клінічні випадки, коли глибокий колапс настає в результаті судинної дистонії і різкого зниження артеріального тиску, тобто чинника, який не може бути обумовлений тільки серцевими порушеннями. В основі цих змін, як вважають, лежить активація вазодепрессорних механізмів, які лише частково можуть бути пояснені наявністю синокаротидной імпульсів, вагусних проявів або первинної легеневої гіпертензії. Можливо, що тут мають значення чинники, що впливають на тонус судин і одночасно підтримують певну фізіологічну ЧСС.

Серед первинних порушень ритму частіше зустрічаються ФШ (75%), ШТ (10%), важка брадиаритмія і асистолія.

Рис. ЕКГ при тріпотінні (а) і фібриляції (б) шлуночків

Рис. ЕКГ. Фібриляція шлуночків. Початок фібриляції зазначений стрілкою. Множинні джерела електричної активності в шлуночках зазначені зірочками.

Рис. Екг картина при асистолії

Раптова аритмічна смерть є однією з форм РСС. При ній раптова первинна зупинка кровообігу настає протягом однієї години внаслідок порушень серцевого ритму або провідності (В.Л. Дощицин). Найчастішою причиною раптової аритмічної смерті буває ішемічна хвороба серця, значно рідше – ревматичні і уроджені вади серця, гіпертрофічна і дилатаційна кардіоміопатія, гіпертонічне серце, алкогольна міокардіодистрофія, міокардит. Зустрічаються окремі випадки аритмічної смерті без органічної патології серця. Сюди відносять смерть при ідіопатичній фібриляції шлуночків. При аритмічній смерті первинна зупинка кровообігу нерідко настає протягом кількох хвилин при задовільному стані хворого і нерідко при відсутності тяжких морфологічніх змін з боку серця.

Моніторування ЕКГ в момент появи первинної зупинки кровообігу свідчить, що майже в 90 % випадків вона настає при фібриляції шлуночків. Останній передують епізоди пароксизмальної шлуночкової тахікардії, яка переходить у тріпотіння шлуночків. Інколи шлуночкова тахікардія на ЕКГ має форму “піруету”. В деяких випадках перед розвитком фібриляції реєструють шлуночкові екстрасистоли у вигляді залпів поліморфних комплексів, яким передують позачергові ранні скорочення R на Т.

На ЕКГ при тріпотінні шлуночків реєструють пилкоподібну криву з ритмічними хвилями майже однакової форми і частотою більше 250 за 1хв. Розпізнати елементи шлуночкового комплексу неможливо. При фібриляції шлуночків на ЕКГ замість шлуночкових комплексів – хвилі різної форми і амплітуди з частотою більше 400 за 1 хв. Залежно від величини амплітуди фібриляція буває велико- або дрібнохвильовою.

Рис. ЕКГ картина ідіовентрикулярного ритму

Відносно рідко ФШ виникає внаслідок гострого порушення внутрішньошлуночкової провідності. При цьому на ЕКГ видно прогресуюче розширення комплексу QRS з появою тріпотіння і фібриляції шлуночків. Такі випадки зустрічаються при прийомі антиаритмічних препаратів, які сповільнюють внутрішньошлуночкову провідність.

Первинна асистолія шлуночків причиною раптової зупинки кровообігу буває у 5-20 % випадків. Вона може бути наслідком атріовентрикулярної блокади або синдрому слабкості синусового вузла. Розвитку асистолії передують ектопічна аритмія, пригнічення атріовентрикулярної провідності або синоаурикулярна блокада. Інколи вона може настати після поодиноких екстрасистол на фоні пароксизму суправентрикулярної або шлуночкової тахікардії, мерехтіння або тріпотіння передсердь.

Наявність синдрому Морганьї-Едемса-Стокса при проксимальній атріовентрикулярній блокаді, трифасцикулярній внутрішньошлуночковій блокаді і синдромі слабкості синусового вузла є фактором ризику раптової смерті внаслідок асистолії шлуночків. Можливим механізмом раптової первинної зупинки кровообігу буває електромеханічна дисоціація. При ній на ЕКГ реєструють синусовий, атріовентрикулярний або ідіовентрикулярний ритм, який не супроводжується ефективними скороченнями міокарда. Це буває у хворих з тяжкими органічними змінами в міокарді.

У фундаментальних дослідженнях (Сіетл, США) було показано, що на догоспітальному етапі причиною РСС у 75 % хворих були шлуночкова тахікардія і ФШ, у 20 % – асистолія, у 5 % – електромеханічна дисоціація. Механізм виникнення ФШ до кінця не вивчено. Можливі причини: ішемія міокарда, порушення нейрогуморальної регуляції серця з викидом катехоламінів, емоційні стреси, підвищений автоматизм синусового вузла тощо. Морфологічним субстратом патології міокарда є гетерогенні вогнища пошкодження катехоламінами.

Таким чином, самостійним фактором ризику раптової аритмічної смерті є шлуночкові фатальні аритмії. До них відносять пароксизми шлуночкової тахікардії, групові, політопні і ранні екстрасистоли. У хворих, реанімованих після фібриляції шлуночків, залишається високим ризик повторної зупинки кровообігу від повторної фібриляції шлуночків. Імовірність раптової аритмічної смерті надто висока при поєднанні міокардіальної і коронарної недостатності з фатальними порушеннями ритму і провідності. В той же час самостійним фактором ризику раптової аритмічної смерті не бувають миготлива аритмія, суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія і екстрасистолія. Спровокувати смерть від фібриляції шлуночків може дія електричного струму при електростимуляції серця або електроімпульсній терапії, катетеризація серця.

Сприяють виникненню шлуночкових аритмій дилатація порожнин серця, виражена гіпертрофія міокарда, тяжкі органічні ураження серцевого м’яза. Особлива роль в появі аритмій належить подовженню інтервалу QT > 0,44 с і збільшенню дисперсності QT (відношення QT/RR).

Раптова первинна зупинка кровообігу можлива при інтенсивному психоемоційному напруженні, стресовій ситуації, вживанні алкоголю. У деяких випадках аритмічна смерть настає в момент неадекватного фізичного навантаження або заняття спортом у людей із захворюванням серця. Необхідно мати на увазі можливість її виникнення при прийманні медикаментів, в першу чергу серцевих глікозидів, діуретиків, симпатоміметиків. Аритмогенні ефекти аж до розвитку фібриляції та асистолії шлуночків спостерігаються при вживанні багатьох медикаментів. Такі випадки мають місце при внутрішньовенному введенні етацизину, аймаліну, новокаїнаміду. Пригнічення синусового вузла і сповільнення атріовентрикулярної провідності аж до асистолії викликають верапаміл, бета-адреноблокатори, кордарон. Особливо небезпечна комбінація кількох антиаритмічних препаратів при їх внутрішньовенному введенні у хворих з вираженою серцевою недостатністю. При введенні вищезгаданих препаратів у вену необхідно забезпечити моніторне спостереження і контроль за комплексом QRS за допомогою ЕКГ. Від введення антиаритміків необхідно відмовитись при подовженні комплексу QRS на 25 % і більше.

Подовження інтервалу QT

Предиктором фатальних порушень ритму і РСС вважають подовження інтервалу QT-електричної систоли шлуночків, яка включає процеси деполяризації.

Причини подовження інтервалу QT умовно поділяють на вроджені та набуті. Вроджені причини мають генетичну природу (аутосомно-рецесивний синдром Ланге-Нільсена і аутосомно-домінантний синдром Романо-Уорда). Набуте подовження QT-інтервалу може виникнути при органічному ураженні міокарда: гострому ІМ, атеросклеротичному або постінфарктному кардіосклерозі, при кардіоміопатії, після перенесених міокардиту або перикардиту, у хворих з гіпертрофією лівого шлуночка, артеріальною гіпертензією, при порушеннях електролітного балансу з гіпокаліємією, гіпокальціємією, гіпомагнезіємією (при тривалому прийомі діуретиків). Прийом лікарських препаратів (хінідін, похідні фенотіазіну, аміодарон та ін.) можуть подовжувати інтервал QT.

Існує декілька думок щодо механізмів виникнення шлуночкових тахікардій та інших аритмій при синдромі подовженого інтервалу QT. На думку деяких авторів, в основі пароксизмів шлуночкової тахікардії лежить підвищена активність шлуночкових центрів. Більш обґрунтованою є точка зору, згідно з якою подовження QT відображає глибоке сповільнення процесу реполяризації шлуночків, а цей дефект, у свою чергу, веде до вираженого асинхронізму рефрактерності і до кругового руху імпульсу. Треба враховувати, що іноді подовження інтервалу Q-T має латентний характер і проявляється тільки при фізичному навантаженні або при психоемоційній напрузі.

Подовження інтервалу QT має несприятливе прогностичне значення щодо РСС і загальної смертності. Пороговим є значення інтервалу QT не більше 440 мс. Тому одним із методів прогнозу потенційно небезпечних аритмій, які часто використовуються на сьогодні, є аналіз варіабельності q QT, показника негомогенності реполяризації шлуночків. qQT- різниця між максимальними та мінімальними значеннями інтервалу в 12 відведеннях стандартної ЕКГ. Збільшення цього показника асоціюється з ризиком розвитку загрозливих шлуночкових аритмій, таких як двонаправлена веретеноподібна шлуночкова тахікардія (“пірует“, “серцевий балет”), для якої характерно:

  • до початку нападу у хворих відзначається подовження інтервалу Q-T, іноді разом зі збільшенням зубця U;
  • напади провокуються шлуночковими екстрасистоліями з різними інтервалами зчеплення;
  • частота шлуночкового ритму 150-250 в 1 хв.;
  • комплекси QRS великої амплітуди, розширені (>0,12 с), за короткий період їхня висота і полярність прогресуюче змінюються, так що упродовж 3-5-20 ударів вони направляються вверх, потім вниз, створюючи в деяких відведеннях картину синусоїдального руху навкруги уявної ізоелектричної лінії;
  • нестійка тахікардія (загальна кількість комплексів QRS при кожному нападі коливається від 6до 25-100);
  • якщо помітні зубці Р, то можна розпізнати АВ-дисоціацію;
  • напад шлуночкової тахікардії зазвичай закінчується самовільно, іноді з поступовим подовженням інтервалів R-R, однак має виражену схильність до рецидивів, через декілька секунд чи хвилин напад може повторитись - число рецидивів може коливатися від 4 до 90, таким чином, тахікардитичний статус затягується на декілька годин;
  • виникають переходи нестійкої поліморфної шлуночкової тахікардії в стійку мономорфну шлуночкову тахікардію або фібриляцію шлуночків.

Рис. Поліморфна ШТ типу «пірует» (torsades de pointes). Вісь шлуночкового комплексу протягом епізоду цієї тахікардії може змінюватися на 180°

Профілактика раптової серцевої смерті.

Із 1952 року смертність від серцево-судинних захворювань в США, Японії, Австралії, Новій Зеландії знизилась на 48-54 %. У першу чергу зменшилась захворюваність і знизилась смертність від ішемічної хвороби серця, артеріальних гіпертензій і крововиливів в мозок. Вищезгаданим змінам сприяли такі фактори: а) обмеження в їжі продуктів, багатих на холестерин і тваринні жири, нормалізація маси тіла за рахунок гіпокалорійності їжі; б) збільшення фізичної активності серед значної частини населення; в) відмова від куріння; г) лікування артеріальної гіпертензії; д) широке застосування антиагрегантів і бета-адреноблокаторів при ішемічній хворобі серця; е) впровадження в практику операцій аорто-коронарного шунтування. Зниження смертності від серцево-судинних захворювань сприяє зменшенню випадків раптової серцевої смерті.

До профілактичних заходів щодо РСС в молодому віці належить обмеження фізичних навантажень і занять спортом у хворих на синдром слабкості синусового вузла, кардіоміопатії, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, клапанні вади серця з дисфункцією ЛШ, значним пролабуванням мітрального клапана. У деяких випадках при вираженій клінічній симптоматиці доцільно відмовитись від занять спортом і вживання алкоголю.

Більше ніж у 80 % випадків РСС її причиною буває патологія вінцевих судин серця. Ось чому профілактика РСС зводиться в першу чергу до профілактики ІХС. Остання включає в себе боротьбу з факторами ризику. Мова має йти про відмову від куріння, забезпечення контролю за рівнем артеріального тиску при АГ. Особливе значення належить корекції гіперліпідемії, в тому числі сімейної. Зниження рівня загального холестерину в крові на 1 % знижує смертність від ішемічної хвороби серця на 2 %. Після 30 років кожна людина має знати свій рівень холеСтерину в крові. Якщо він перевищує 5,2-5,7 ммоль/л, необхідно дотримуватись дієти з обмеженням продуктів, багатих на холестерин і тваринні жири. До складу їжі мають входити рослинні жири (олія), бобові (квасоля, горох), овочі, фрукти. Особливе значення в дієті належить рибі холодних морів. Це в першу чергу лосось, горбуша, сардини, макрель, тріска тощо. При вживанні морської риби в кількості 200 г на тиждень смертність від ІХС суттєво знижується.

Якщо гіперхолестеринемія > 5,2 ммоль/л, то разом з дієтотерапією призначають гіпохолестеринемічні препарати (нікотинова кислота, гемофіброзил, холестирамін, пробукол тощо). Найефективнішими гіпохолестеринемічними медикаментами є препарати мевіномінової кислоти (ловастатин, симвастатин, правастатин). У терапевтичних дозах вони знижують синтез холестерину в печінці і судинній стінці артерій. Добова доза ловастатину 20-40 мг на один прийом.

У профілактиці РКС важливе значення належить діагностиці предикторів раптової смерті, виділенню групи хворих з високим ризиком первинної зупинки кровообігу. До такої групи належать хворі на нестабільну стенокардію та інфаркт міокарда з дисфункцією ЛШ, серцевою недостатністю і аритміями. У діагностиці фатальних аритмій незамінними методами залишаються холтерівське моніторування і програмована стимуляція шлуночків. Певне значення має виявлення пізніх шлуночкових потенціалів.

Попередження РКС полягає у ранній госпіталізації хворих на нестабільну стенокардію та ІМ в палату інтенсивної терапії з моніторним спостереженням при шлуночковій аритмії. Чимало авторів (Morady, Scheinmann; Dahlberg, Gender) стверджують, що в попередженні РКС у хворих на інфаркт міокарда першочергове значения має індивідуальний підбір антиаритмічних препаратів. Для профілактики первинної фібриляції шлуночків використовують лідокаїн. Вводять у вену 100- 200 мг лідокаїну, а потім – по 200 мг в м’язи кожні 3 год протягом 2 діб. Більш тривале призначення може сприяти виникненню асистолії. Необхідно пам’ятати, що більшість антиаритміків здатні спровокувати злоякісні аритмії, в тому числі фібриляцію шлуночків і асистолію. Новокаїнамід, етазицин, аймалін при внутрішньовенному введенні сповільнюють внутрішньошлуночкову провідність. Їх необхідно вводити під контролем ЕКГ. При брадиаритмії з порушенням синоатріальної або передсердно-шлуночкової провідності небезпечно вводити в вену ББ, кордарон, верапаміл, етацизин.

Для лікування атріовентрикулярної блокади і блокад гілок пучка Гіса використовують неотон по 2 г/добу протягом 2 діб. У багатьох випадках провідність відновлюється. З метою попередження асистолії шлуночків хворим на ІМ з епізодами синкопальних станів, проксимальною атріовентрикулярною блокадою ІІ-ІІІ ступенів або трифасцикулярною блокадою вводять ендокардіальний електрод у правий шлуночок і при необхідності проводять електростимуляцію серця.

Питання про ефективність антиаритміків при злоякісних аритміях в попередженні РКС залишається відкритим. Небезпека їх призначення полягає в побічних ефектах, які спостерігаються в 15-20 % випадків. При дисфункції ЛШ і зниженні ФВ < 40 % внутрішньовенне введення антиаритміків викликає кардіодепресивну дію, що може призвести до електромеханічної дисоціації і спровокувати зупинку кровообігу. Ризик стає вищим при комбінації двох і більше антиаритмічних препаратів. При проведенні деяких досліджень смертність при призначенні антиаритміків була навіть вищою, ніж при використанні плацебо (Магсо, Haines).

Оскільки РКС у 80 % випадків пов’язана з перенесеним ІМ і ішемією, то важливе значення у її попередженні належить пригніченню шлуночкової ектопічної активності і ліквідації ішемії. Стійка мономорфна шлуночкова тахікардія з тривалістю > 230 мс дозволяє діагностувати електричну нестабільність міокарда. Виживанню таких хворих сприяє терапія ББ без антагоністів кальцію групи ніфедипіну. ББ підвищують активність парасимпатичної нервової системи при зниженні впливу катехоламінів на перебіг АГ і ІХС. Саме вони покращують довготривалий прогноз. Близький до них за ефективністю дилтіазем. При застійній СН із низькою ФВ ЛШ позитивно впливають на перебіг ІХС ІАПФ. Щодо аміодарону однозначних даних не отримано. Хоча він пригнічує аритмію, але не знижує кількість випадків РКС.

Зниження смертності відмічається при призначенні кардіоселек- тивних бета-адреноблокаторів другого покоління (метопрололу і його аналогів). Вони показані в першу чергу при високій активності симпато-адреналової системи і схильності до рецидивів аритмії. Існує думка, що каптоприл і еналаприл змінюють електрофізіологічну активність міокарда, пригнічують перехід шлуночкових екстрасистол у злоякісні аритмії, знижують ризик появи реперфузійної фібриляції шлуночків.

Не торкаючись техніки реанімаційних заходів при РСС, вкажемо на деякі особливості патології у хворих після успішної реанімації з приводу ФШ. У 20 % із них діагностують тяжку дисфункцію ЛШ після перенесеного інфаркту міокарда. На догоспітальному етапі для виведення хворого зі стану клінічної смерті використовують зовнішній масаж серця і електроімпульсну терапію. При своєчасно розпочатих реанімаційних заходах оживлення настає в 30-50 % всіх випадків. Із госпіталізованих у стаціонар вмирає ще 50 %. Смерть у них настає внаслідок різкої дисфункції міокарда і тяжкого пошкодження кардіоміоцитів при багаточисленних дефібриляціях. Якщо хворі після реанімації поступають в клініку без свідомості, то у 40 % із них повністю відновлюється свідомість. До післяреанімаційних ускладнень відносять неврологічну симптоматику, гіпостатичну пневмонію, електролітні порушення, дихальну недостатність. Повторні зупинки серця протягом най- ближчих двох років бувають у 25-40 % хворих.

Після перенесеного інфаркту міокарда систематичний прийом антиагрегантів (ацетилсаліцилової кислоти по 0,1 г/добу) і бета-адреноблокаторів другого покоління (метопрололу по 50-100 мг/добу) зни- жує ризик виникнення повторного інфаркту міокарда і РКС на 30-80 %. Це найефективніша медикаментозна терапія щодо попередження РКС при хронічних хворобах серця. Кардіопротекторна дія бета-адреноблокаторів зумовлюється їх антиангінальним і антиаритмічним ефектами. Кардіоселективні ББ показані в першу чергу хворим на ішемічну хворобу серця зі стенозуючим коронаросклерозом, стенокардією напруження, артеріальною гіпертензією і аритміями. Існує цілий ряд протипоказань для призначення ББ (серцева недостатність, передсердно- шлуночкова блокада, ниркова недостатність тощо).

У зв’язку з протипоказаннями для призначення ББ була розроблена програма CAST. Згідно з цією програмою вивчали ефективність антиаритміків першого класу щодо попередження РКС у осіб, які перенесли інфаркт міокарда і мали шлуночкові аритмії. Частота випадків РКС збільшилась порівняно з контрольною групою при тривалому лікуванні енкаїнідом, флекаїнідом, морацизином, мексилетином. Збільшення смертності при лікуванні цими антиаритміками зумовлено їх кардіодепресивною і проаритмічною дією. Виходячи з цих даних, деякі автори заперечують доцільність тривалого призначення антиаритміків, з чим важко погодитись.

Небезпечну шлуночкову аритмію необхідно лікувати з допомогою індивідуально підібраного емпіричним шляхом антиаритміка. Для цього використовують пробні дози препаратів і пробні курси під моніторним спостереженням, при необхідності використовують електрофізіологічні дослідження. Внутрішньосерцеві електрофізіологічні дослідження з програмованою шлуночковою стимуляцією показані хворим з повторними фібриляціями шлуночків, рецидивами шлуночкової тахікардії, синкопальними станами аритмічного генезу. З допомогою вищезгаданого методу вирішують питання про доцільність хірургічного лікування шлуночкової аритмії. При стійкій шлуночковій тахікардії для відновлення синусового ритму проводять радіочастотну транскатетерну деструкцію аритмогенного субстрату.

У лікуванні шлуночкової аритмії з метою попередження РКС при ішемічній хворобі серця потрібно віддати перевагу монотерапії. При цьому препаратами вибору залишаються кардіоселективні ББ другого покоління. Якщо аритмія не схильна до рецидивів або останні бувають рідко, то доцільно робити перерви в лікуванні. При рецидивах використовують різні ефективні засоби. Тільки при відсутності антиаритмічного ефекту від монотерапії призначають комбіновану антиаритмічну терапію із двох препаратів. В такому випадку значно зростає ризик появи побічних ефектів.

Як оцінити ефективність антиаритмічної терапії при ішемічній хворобі серця? Для цього необхідно забезпечити амбулаторне ЕКГ-моніторування. Якщо протягом доби частота шлуночкових екстрасистол знижується на 50 %, парних шлуночкових екстрасистол – на 90 %, а епізоди шлуночкової тахікардії – на 50 % або повністю щезають ранні екстрасистоли, то трирічне виживання хворих складає близько 90 %. При відсутності вищезгаданих результатів ризик смерті становить близько 85 %. Поява ускладнень антиаритмічноі терапії або епізодів шлуночкової тахікардії при тривалому призначенні антиаритміків вимагає перегляду тактики лікування на користь аортокоронарного шунтування і реваскуляризації міокарда.

Повторні напади шлуночкової тахікардії з трансформацією в фібриляцію шлуночків, часті зупинки серця, дисфункція ЛШ, неефективність антиаритмічної терапії є показаннями для імплантації портативного автоматичного кардіовертера-дефібрилятора. Останній включається автоматично при появі пароксизму шлуночкової тахікардії будь-якого типу. Через дорожнечу метод лікування поки що малодоступний для хворих. Тривалість експлуатації апарата – в межах двох років.

Профілактика РКС включає в себе адекватне і своєчасне лікування нестабільної стенокардії, інфаркту міокарда і його ускладнень. Поряд з антиаритміками використовують за показаннями нітрати, тромболітики. Про значення ББ і антиагрегантів йшлося раніше. При тривалому коронароспазмі магістральних судин показані антагоністи кальцію групи ніфедипіну (коринфар, адалат, кордипін, кордафен тощо).

Знизити загальну смертність можна тільки за рахунок зменшення випадків РСС. До 80 % і більше всіх випадків РСС трапляються в осіб з патологією вінцевих судин серця. Танатогенез РКС і її предиктори добре відомі. Дискусійним залишається питання про доцільність тривалого призначення антиаритміків при злоякісних шлуночкових аритміях. В профілактиці РКС важливе значення має виділення групи ризику з клінічними і ЕКГ предикторами раптової смерті. Своєчасне і адекватне призначення ББ, антиагрегантів, антиаритмічних препаратів, нітратів, антагоністів кальцію, аортокоронарного шунтування зменшує ризик виникнення РКС.