Медицина

Заняття №12

Заняття № 18.

Легенева кровотеча. Діагностика. Тактика лікаря. Невідкладна допомога. Гостра дихальна недостатність.Спонтанний пневмоторакс

( 6 год.)

Десятиліття України — це термін, який дає підстави підсумувати певні кроки наукових досягнень у багатьох галузях медичної науки, зокрема в пульмонології. Простежити їх динамику неможливо без зв'язку із змінами в економіці й соціальній сфері, які значно впливають на рівень захворюваності і смертності населення від різних хвороб. Програми збереження національного здоров'я громадян протягом 10 років незалежності України були спрямовані на впровадження нових технологій діагностики, лікування та профілактики гострих та хронічних хвороб.У різні епохи розвитку суспільства змінювалася структура небезпечних хвороб легенів. З другої половини XX століття спостерігалося неухильне збільшення кількості хворих на неспецифічні хвороби органів дихання (НХОД), особливо на хронічний бронхіт (ХБ) і бронхіальну астму (БА). Майже в усіх країнах світу частота хронічних НХОД, до яких належать понад 50 хвороб, подвоюється кожні 5-10 років і становить до 20% від усієї захворюваності дорослого населення. Вони посідають третє місце серед причин смерті після серцево-судинних і онкологічних захворювань, а якщо додамо смертність від туберкульозу, професійних та інших захворювань органів дихання, то зрозуміємо, що проблема хвороб органів дихання стає нині однією із найгостріших і найпріорітетніших в Україні, як і в світі загалом.Хвороби органів дихання (ХОД) залишаються найпоширенішими в Україні. Питома вага їх серед усіх вперше зареєстрованих захворювань дорівнює 26,5%. Впродовж останніх десяти років динамика рівня захворюваності на ХОД позначалася коливаннями. Зокрема, з 1990 до 2000 року захворюваність на НХОД зменшилася з 21497,9 на 100000 населення до 19648,4 на 100000 населення. За цей же період збільшилася захворюваність на пневмонії з 391,9 до 435,8 на 100000 населення, захворюваність на ХБ — з 191,0 до 236.1 на 100000 населення, хворобливість ХБ — з 2284,5 до 2993,6 на 100000 населення. Смертність від ХОД також збільшилася з 71,8 до 76,8 на 100000 населення. Значно збільшилась смертність від гострої пневмонії — з 5,3 до 13,3 на 100000 населення, від ХБ — з 49,5 до 52,8 на 100000 населення. Захворюваність на пневмонію, що значно зросла з 391,9 в 1990 році до 469.5 на 100000 населення в 1998 році, проте зменшилась до 435,8 в 2000 р. 3а цей період захворюваність на БА збільшилася з 21,2 до 23,3 на 100000 населення, а смертність зменшилася з 3,03 до 1,8 на 100000 населення. У структурі НХОД 2000 року провідне місце посідала пневмонія, друге — ХБ і третє — БА.Такі зміни рівня захворюваності та смертності від НХОД за останні 10 років обумовлені низкою причин, а саме: незадовільними соціальне-економічними умовами життя, забрудненням повітряного басейну України, наслідками Чорнобильської катастрофи, недотриманням більшістю населення здорового способу життя, нестачею ліків тощо. З 1991 року в країні не здійснювалися на належному рівні профілактика й активне виявлення НХОД, ще не вдосконалені методи раннього виявлення та лікування.Інша важлива проблема — це алергічні захворювання органів дихання. В Україні не проводилися цілеспрямовані епідеміологічні дослідження алергічної патології. Проте відмінність офіційних статистичних даних в Україні пояснюється не лише браком широкомасштабних наукових досліджень, а й недоліками класифікації. До того ж, у цілому світі відзначається помітне зростання алергічних захворювань, ускладнення їх перебігу та обумовлена цим інвалідність і смертність. Маніфестація алергічних хвороб зустрічається у 35% загальної популяції, що значно вище, ніж на початку XX століття.Хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ) становлять нині одну з основних причин захворюваності та смертності в світі. Смертність від ХОЗЛ зростає швидше, ніж від інших хвороб, за винятком СНІДу. Компенсаційні виплати соціального забезпечення при непрацездатності хворих внаслідок ХОЗЛ стоять на другому місці, після коронарної хвороби серця.Пульмонологія, яка є однією з молодих галузей клінічної медицини, за рівнем організації поступається іншим спеціалізованим службам. Зокрема, за останні 10 років забезпеченість населення лікарями-пульмонологами є однією з найнижчих, в 2000 році кількість пульмонологів становила 0,14 на 10000 населення, в той час як ВООЗ рекомендує забезпеченість на рівні 4 на 10 000 населення.Найважливішими проблемами пульмонології за останнє десятиліття були вивчення причин пульмонологічних захворювань, особливостей симптоматики, вдосконалення діагностики, розробка методів лікування й запобігання цих недуг. Необхідність розв'язання проблем НХОД диктувалася неухильним зростанням витрат на лікування і реабілітацію хворих та вдосконалення організаційних заходів.

У 1993 і 1998 роках проведено як І та IV з'їзди фтизіатрів та пульмонологів України, на яких підсумовано досягнення в пульмонології та визначено напрямки розвитку пульмонології в Україні. У зв'язку з цим наша пульмонологія поповнилась надзвичайно важливими науковими розробками, які дозволили вирішити ряд завдань. Водночас, зокрема на І з'їзді вказувалось на недостатній обсяг пульмонологічної допомоги населенню, на неоднозначний підхід до класифікациї, діагностики захворювань та визначення причин смерті. Зазначалося, що в нас немає належного зв'язку фтизіатричної та пульмонологічної служб. Резолюція з'їзду містить певні рекомендації щодо цих питань, в ній також наголошено на потребі інтеграції пульмонології та фтизіатрії, перегляду і зближення груп диспансерного обліку хворих на туберкульоз і НХОД.Протягом 1991-1995 років було розроблено і впроваджено низку оригінальних методик лікування, діагностики та профілактики захворювань легень. Так, на підставі вивчення механізму дії ліків, показань та методів їх введення розроблені способи медикаментозного та немедикаментозного лікування хронічного обструктивного бронхіту (ХОБ), не хронічного ОБ, ХБ і БА. При цьому розроблено схеми лікування для хворих-ліквідаторів аварії на ЧАЕС, схеми профілактики та лікування захворювань бронхолегеневої системи в амбулаторних умовах, показання до призначення імуномодулюючих препаратів на основі вивчення Т-клітинної недостатності. Широкомасштабні дослідження дозволили впровадити спосіб діагностики синдрому високої легеневої гіпертензії, а також спосіб оцінки радіаційного ураження організму. З експериментальних робіт обгрунтована доцільність застосування кверцетину при інтоксикації організму як засобу корекції метаболізму хімічних речовин.Значна увага приділялася розвиткові хірургічної пульмонології. Розроблено метод ендолімфатичної терапії в комплексному лікуванні хворих на гнійні захворювання легень та плеври, способи профілактики легенево-плевральних ускладнень після операції на легенях (у тому числі тромбоемболічних), спосіб хірургічного лікування пострезекційних емпієм плеври з бронхіальною норицею.II з'їзд фтизіатрів та пульмонологів показав позитивні зміни в розвитку низки актуальних питань пульмонології в Україні. Робоча група Асоціації фтизіопульмонологів України та Інститут фтизіатрії та пульмонології АМН України на основі аналізу епідеміологічних даних НХОД, апробації нових діагностичних і лікувальних методик та матеріалів міжнародних узгоджень розробила консенсус з БА ХБ та пневмонії, які затвердив з'їзд. У консенсусі викладено основні критерії з діагностики, лікування та профілактики поширених органів дихання, що грунтуються на досвіді вітчизняних та закордонних пульмонологічних наукових шкіл, відповідають світовим стандартам та особливостям організації вітчизняної пульмонологічної служби.Важливим фактом є те, що за останнє десятиріччя розроблена сучасна концепція патогенезу БА й ХОБ, в основі якого є запальний процес бронхіального дерева, що відрізняється при БА і ХОБ. Зокрема, основою запалення при БА є підвищена активність еозинофілів, тучних клітин, макрофагів, Т-2 — лимфоцитів-хелперів, епітеліальних клітин. У патогенезі ХОБ основою є нейтрофільне запалення з підвищенням активності нейтрофільної еластази та розвитком дисбалансу системи протеаз-антипротеаз. На підставі цього була створена концептуальна модель ХОЗЛ та БА, яка складається з комплексу диференціально-діагностичних критеріїв бронхіальної обструкції. Крім того, затверджена класифікація БА, ХОБ, пневмонії, ХОД у дітей. Ці дані були дуже важливими для розробки нових терапевтичних засобів щодо лікування БА і ХОБ.За наступне п'ятиріччя (1995-2001) розроблено, вивчено та впроваджено у практику медичних закладів чимало лікарських препаратів для лікування хворих на хронічні захворювання органів дихання. Зокрема, синтезовано препарат Теком (нині розробляється новий препарат Теком-А), вивчена дія білково-вуглеводного концентрату з мідій БВК-М, а також ербісолу, суміші препарату Ліпін з аскорбіновою кислотою для інгаляційного введення. Крім того, запропоновано перший індикатор оцінки функції дихальної системи людини ВІТЕСТ КС-1. Розроблено новий метод ранньої скринінгової діагностики онкологічних захворювань, вивчаються механізми онкогенезу, впливу на органи дихання іонізуючого опромінювання. Впроваджено спосіб індивідуалізованої тактики імунотерапії хворих на хронічний бронхіт. Розвивається новий напрямок у наукових дослідженнях, а саме – вивчення синдрому сонного апное. Це дозволило розробити низку практичних рекомендацій для хворих на основі полісомнографічних досліджень і критеріїв відбору хворих на ХОБ. Апробовано, вдосконалено та впроваджено у практику медичних закладів чимало нових лікарських препаратів, які рекомендовані міжнародним узгодженням для лікування ХОЗЛ: р-агоністи, нестероідні протизапальні препарати, інгаляційні кортикостероїди, відхаркувальні засоби. Вдосконалено методи хірургічного лікування хворих на НХОД, розроблено спосіб ушивання та обробки (біоорганічним полімером-левкіном) кукси бронха, спосіб лікування бронхіальної нориці після пневмонектомії, що дозволило у 2,5 раза знизити рівень післяопераційної летальності, досягти ефективності повторних резекцій у 80% випадків.Останніми роками проводяться дослідження з нових проблем, а саме: вивчення значення легеневої гіпертензії у патогенезі недостатності кровообігу у хворих із захворюваннями органів дихання (що є предметом гострих дискусій), розробляються методи моделювання для прогнозування ризику розвитку захворювань з бронхообструктивним синдромом.Легеневі кровохаркання та кровотечі — це часті причини гострої обструкції в нижніх дихальних шляхах, що викликають невідкладні порушення дихання. ількість відкашлюваної крові має важливе значення, оскільки ступінь кровотечі є основним визначальним фактором смертності.

Легеневе кровохаркання — це забарвлення бронхіального секрету, що виділяється (харкотиння), кров’ю, яка має вигляд прожилок, невеликих домішок. Легенева кровотеча — виділення чистої крові порціями від 5–10–50 мл і більше, причому відкашлюється частіше піниста кров. Кількість крові, що виливається в бронхи, залежить від калібру судини, що кровить, рівня АТ та коагуляційного потенціалу циркулюючої крові. Але тільки середні за об’ємом (50–500 мл), великі та профузні легеневі кровотечі (більше 500 мл за короткий період) можуть створити невідкладний стан, в основі якого лежать обструктивні порушення дихання та гостра гіповолемія. Масивне кровохаркання довільно визначають як відкашлювання більш ніж 100–600 мл крові за 24 години.атофізіологічні фактори. Легені мають подвійне кровопостачання. Легеневий артеріальний кровотік — високопіддатлива система з низьким тиском, яка закінчується легеневою капілярною сіткою і відповідає за газообмін. Крім того, до легень ідуть бронхіальні артерії — гілки аорти, які постачають поживні речовини до паренхіми легень та основних дихальних шляхів. Бронхіальні артерії, як і всі системні артерії, є системою з високим тиском. Більшість випадків кровохаркання є наслідком розриву гілок бронхіального артеріального дерева.

Є багато причин кровохаркання, зокрема інфекція, серцево-судинні захворювання, рак та васкуліт.

Поширені причини кровохаркання

Інфекційні:

— хронічний бронхіт, бронхоектатична хвороба;

— туберкульоз, інфекція нетуберкульозними мікобактеріями;

— абсцес легені, некротизуюча пневмонія;

— міцетома;

— муковісцидоз.

Серцево-судинні:

— важка лівошлуночкова серцева недостатність;

— мітральний стеноз;

— легенева емболія або інфаркт легені;

— септична емболія легень або ендокардит правих відділів серця;

— аневризма аорти або бронховаскулярна нориця.

Пухлинні:

— рак легень, бронхіальна аденома.

Метастази:

— остеогенна саркома, хоріокарцинома.

Васкулітні:

— гранульоматоз Вегенера, системний червоний вовчак.

Інші:

— ідіопатичний легеневий гемосидероз;

— аспіраційне стороннє тіло;

— забій або травма легень;

— стан після трансторакальної тонкоголкової або трансбронхіальної легеневої біопсії;

— «кокаїнова» легеня;

— несправжнє кровохаркання.

Бронхіт та бронхоектатична хвороба

Зазвичай бронхіт є причиною легкого кровохаркання. Запалення дихальних шляхів призводить до гіперемії слизової оболонки, а розрив дрібних артерій слизової оболонки є причиною утворення харкотиння з прожилками крові. Така патологія, як бронхоектази, асоціюється з хронічним запаленням легень, локальною проліферацією артерій у бронхах та посиленим кровотоком. Запалення, що призводить до ерозії цих бронхіальних судин, може бути причиною важкої кровотечі.

Рак легень

Як правило, кровохаркання внаслідок раку легень є легким і проявляється виділенням харкотиння з прожилками крові. Рідко воно є масивним. Частою причиною легкого кровохаркання є ерозія дрібних крихких судин слизової оболонки дихальних шляхів, що уражені пухлиною. Причиною масивного кровохаркання в пацієнтів з раком легень зазвичай є злоякісна інвазія центральних легеневих судин великою центральною пухлиною.

Туберкульоз

Кровохаркання при туберкульозі може мати декілька механізмів:

— ендобронхіальний туберкульоз може спричинити локальну кровотечу в дихальних шляхах;

— поширений хронічний туберкульоз призводить до кровохаркання через механізми, про які вже було сказано вище;

— кальцифіковані туберкульозні лімфовузли можуть стискати дольові або основні бронхи та призводити до їх ерозії, наслідком чого є локальна кровотеча та відкашлювання з харкотинням піскоподібних кальцифікованих частинок, які називають бронхолітами;

— великі каверни, що повністю не закрилися та колонізувалися грибами Aspergillus, що можуть бути причиною масивної бронхіальної артеріальної кровотечі (запалення стінок каверни, що містить аспергільоми);

— масивне фатальне кровохаркання у пацієнтів з хронічним кавернозним туберкульозом може бути наслідком розриву аневризми легеневої артерії (аневризми Расмуссена) у стінках туберкульозної каверни.

Кістозні ураження у пацієнтів з хронічним легеневим саркоїдозом також часто колонізуються грибами Aspergillus, що може призвести до кровохаркання.

Інші причини

Кровохаркання може бути спричинено хронічно підвищеним тиском у легеневих венах. Класичним прикладом є мітральний стеноз. Кровохаркання також може бути наслідком запалення в зонах некротизуючої пневмонії, наприклад при інвазивному аспергільозі та при імунологічно опосередкованих альвеолярних геморагічних синдромах, таких як синдром Гудпасчера, гранульоматоз Вегенера, системний червоний вовчак та легеневий гемосидероз.

Діагностика:

Визначається як відхаркування крові або кров у мокротинні.

Поділяється на дві категорії:

A. Внутрішньолегеневе джерело.

1. Інфекційне, зокрема бронхіт, ТБ, пневмонія, абсцес, грибкові інфекції.

2. Структурне, зокрема, артеріовенозні вади, пухлина, інфаркт (наприклад, внаслідок легеневої емболії), стороннє тіло.

3. Судинне, зокрема синдром Гудпастуре, легеневий васкуліт, травматичний розрив судини, пурпура Хенош-Шонлейна.

4. Серцеве, зокрема ЗСН, стеноз морального клапана.

5. Гранулематоз Вегенера.

6. Захворювання сполучної тканини, такі як РА, вовчак та інші васкуліти.

7. Легеневий гемосидероз. Більшість пацієнтів — діти або молоді люди з епізодичним кровохарканням, іноді масивним.

2. B. Позалегеневі джерела.

1. ШК, зокрема блювання з кров'ю (вдихнута кров).

2. Позалегеневі структурні, зокрема епістахіс, оральні або назофарингеальні ураження.

3. Системні коагулопатії, зокрема ДВЗ.

4. Кокаїн та пеніциламін.

2. Діагностика

1. A. Анамнез. Супутнє захворювання, присутність шоку, блювання, кровотечі з інших місць тощо.

2. B. Лабораторні аналізи. ПФК, кількість тромбоцитів, РТ/ЧТЧ, фібриноген, продукти деградації фібрину, мокротиння на культуру, забарвлення за Грамом та КСП. Мокротиння на цитологію.

3. С. Візуалізація. Слід здійснити РГГК та можуть бути показані КТМ або ангіограма грудної клітини, в залежності від клінічної ситуації.

4. D . Слід розглядати бронхоскопію у пацієнтів з ризиком злоякісних новоутворень (курці, пацієнти старшого віку, попередні злоякісні новоутворення з будь-якого джерела, родинний анамнез злоякісних новоутворень).

IV . Управління

A. Загальна інформація. Лікувати базове захворювання.

B. Масивне кровохаркання слід лікувати як описано в секції гіповолемічного шоку в Розділі 2. Одержати хірургічну та пульмонологічну консультацію, якщої для зупинки кровотечі потрібне невідкладне втручання.

С. Вміщення до стаціонару. Використовувати клінічну оцінку щодо потреби] у вміщенні до стаціонару та загрожуючої небезпеки. Якщо кровотеча є невеликою та є наслідком самообмеженої причини (наприклад, бронхіт), пацієнти можуть залишатися амбулаторним. У пацієнтів з кровотечею більш, ніж 200 мл за 24 год показане вміщення до стаціонару.

1. Найважливішим кроком у діагностиці є диференціація між легким та масивним кровохарканням. Величину кровотечі можна з’ясувати шляхом ретельного опитування хворого. Масивне кровохаркання — серйозний невідкладний стан, який потребує швидкої діагностики та лікування. Пацієнти, що втратили більш як 30–50 мл крові за попередні 24 години, належать до групи підвищеного ризику смерті, їх необхідно госпіталізувати для обстеження.

Кров у харкотинні в перший момент яскраво-червона. В наступні дні виділяється темна кров, що надає харкотинню коричневе забарвлення. Якщо відкашлювання крові в значній кількості припинилось відразу, це означає, що дренажний бронх обтурувався згустком крові. Поява в харкотинні поряд зі старою, темною кров’ю домішок яскраво забарвленої крові свідчить про рецидив кровотечі.

У важких випадках профузної легеневої кровотечі можлива раптова смерть, спричинена асфіксією внаслідок поширеної обтурації повітроносних шляхів та супутнього бронхоспазму. Менше значення має падіння серцевої діяльності в результаті критичної крововтрати.

При рецидивних кровотечах можливий розвиток гострої анемії з появою синкопальних пароксизмів. Клінічними ознаками вираженої гострої анемії є адинамія хворого через запаморочення, шум у вухах, порушення зору до амаврозу, тахікардія та значне зниження АТ при спробі посадити пацієнта. Ознаки геморагічного шоку: різка блідість, периферійний ціаноз, симптом «білої плями» (більше 2 с), пітливість, іноді блювання, запаморочення при спробі сісти, судоми, частий пульс при шоковому індексі 1,5 та більше — можливі при крововтраті понад 1–1,5 л.

Якщо лікар не присутній при самому епізоді геморагії, то при зборі анамнезу враховує наступні диференційно-діагностичні ознаки легеневої кровотечі: 1) виділення крові з пароксизмом кашлю або струменем з рота; 2) кров світла, піниста або темна, іноді зі згустками, часто змішана з харкотинням; 3) кров не виділяється, за винятком масивної кровотечі, коли кров одночасно виділяється з рота та носа; 4) можливий легеневий анамнез, біль в боці, відчуття розпирання в грудях, ядуха, хрипи при аускультації легеневих полів.

Причини масивного кровохаркання

Часті:

— бронхоектатична хвороба (включаючи муковісцидоз);

— туберкульоз, нетуберкульозні мікобактеріози;

— абсцес легень, міцетома (аспергільома або грибкова куля);

— забій або травма легень.

Менш поширені:

— інвазивний аспергільоз або мукор-мікоз;

— легенева артеріовенозна мальформація;

— бронховаскулярна нориця (наприклад, трахеобрахіоцефалічна артеріальна нориця в пацієнтів з хронічною трахеостомою);

— патологія зсідання крові, стороннє тіло, ідіопатичний легеневий гемосидероз;

— некротизуюча бактеріальна пневмонія, бронхіальна аденома;

— емболія легеневої артерії з інфарктом легені;

— септична емболія при ендокардиті тристулкового клапана;

— легенево-ниркові синдроми (синдром Гудпасчера, СЧВ, гранульоматоз Вегенера);

— розрив легеневої артерії внаслідок її катетеризації (балонним катетером Сван-Ганца).

2. Анамнез:

— пацієнта слід розпитати про випадки важкої пневмонії в дитинстві, рецидивуючі пневмонії, хронічний кашель та відкашлювання мокроти, що є важливими ознаками бронхоектазів;

— прожилки крові або велика кількість крові у гнійній мокроті наводять на думку про пневмонію або абсцес легень;

— кровохаркання в асоціації з задишкою або плевритичним болем у грудній клітці свідчить про ймовірність емболії легеневої артерії або інфаркту легень;

— важливим є вік хворого — рак легень трапляється рідко у віці до 40 років;

— пацієнта необхідно розпитати про анамнез туберкульозу або контакту з туберкульозними хворими, професійні шкідливості, вживання певних ліків, особливо антикоагулянтів (варфарин), вживання наркотиків (таких як кокаїн, «крек»), інші захворювання, такі як ревматичні вади серця та легенева тромбоемболія.

3. Фізикальне обстеження:

— для виявлення джерела кровотечі у верхніх дихальних шляхах необхідно ретельно обстежити ротоглотку та носоглотку при адекватному освітленні;

— шийна, надключична та аксилярна аденопатія наштовхують на думку про внутрішньоторакальну злоякісну пухлину;

— аускультація грудної клітки може виявити вологі хрипи внаслідок пневмонії або аспірованої крові, а також сухі хрипи внаслідок вогнищевих ендобронхіальних уражень, наприклад раку легень;

— треба ретельно обстежити серцево-судинну систему для виявлення ритму галопу, серцевих шумів, розширення яремних вен та набряків, які наштовхують на думку про ураження клапанів серця або застійну серцеву недостатність;

— стовщення кінцевих фаланг пальців за типом барабанних паличок може бути у пацієнтів з раком легень, бронхоектазами або абсцесом легень.

4. Лабораторні та інструментальні обстеження.

Необхідно зробити стандартні передньо-задні та бокову рентгенограми ОГП в усіх пацієнтів з кровохарканням. До важливих знахідок відносять:

1) фіброзно-кавернозне захворювання (туберкульоз, некротизуюча бактеріальна або грибкова пневмонія);

2) сегментарний або дольовий ателектаз (при обструкції бронха внаслідок раку легень, бронхіальної аденоми або стороннього тіла);

3) грибкові кулі в кавернах (аспергільоз);

4) збільшення лівого передсердя, ліній Керлі типу Б (мітральний стеноз);

5) стовщені бронхіальні стінки (бронхоектази);

6) лімфаденопатія та інфільтрати.

До 30 % пацієнтів з кровохарканням мають нормальні рентгенограми грудної клітки.

Треба рутинно виконати повний загальний аналіз крові, коагулограму та загальний аналіз сечі для виявлення змін, які б вказували на легенево-ниркові синдроми. Залежно від стану пацієнта та обсягу кровохаркання необхідно виконати інші додаткові дослідження.

Легке кровохаркання. Легке кровохаркання не є безпосередньо загрозливим для життя. Мета подальшого обстеження — з’ясувати його походження, визначити ефективне специфічне лікування та виключити серйозні основні захворювання.

У пацієнтів з нормальною рентгенограмою грудної клітки та анамнезом бронхіту можливою є наступна тактика.

1. Лікування бронхіту: пероральні антибіотики широкого спектру дії, слабкі протикашлеві препарати.

2. Якщо кашель продуктивний — виконати цитологію мокроти.

3. Виконати діагностичну бронхоскопію у всіх курців віком понад 40 років, оскільки поширеність раку легень у цій групі вища. Рак легень виявляли у 3–6 % пацієнтів з легким кровохарканням та нормальною рентгенограмою ОГП.

4. Провести КТ грудної клітки та ФБС, якщо: 1) кровохаркання триває більше ніж 1–2 тижні; 2) кровохаркання рецидивує; 3) об’єм втрати крові більше як 30 мл/день; 4) пацієнт курить та має вік більше ніж 40 років; 5) є підозра на бронхоектази.

Високороздільна КТ та оптичноволокниста бронхоскопія відіграють додаткову роль у обстеженні пацієнтів з легким кровохарканням. Високочутлива КТ має найбільшу цінність для виявлення бронхоектазів або недіагностованого раку легень. Деякі автори рекомендують виконувати її перед бронхоскопією в усіх пацієнтів з кровохарканням, оскільки ця методика має високу чутливість у виявленні бронхоектазів, утворів у паренхімі та кавернозних захворювань.

У пацієнтів з патологічною рентгенограмою грудної кліткиподальше обстеження виконують залежно від клінічних та рентгенологічних знахідок:

— при утворах в легенях, що можуть свідчити про рак, треба виконати цитологічне дослідження мокроти, трансторакальну аспіраційну біопсію тонкою голкою, бронхоскопію або біопсію на відкритій легені;

— при верхівкових кавернозних ураженнях, що оточені інфільтратами (як при туберкульозі), необхідно обстежити мокроту на кислотостійкі бацили (мазки та культура);

— лікар повинен бути уважним щодо ознаки півмісяця (повітря довкола міцетоми в легеневій каверні), яка наявна при аспергільомі. Ліпше видно такі ураження на латерограмах у положенні лежачи або КТ ОГП.

Кровохаркання середньої вираженості. Пацієнтів з кровохарканням середньої вираженості необхідно госпіталізувати для спостереження та подальшого обстеження. Їм призначають ліжковий режим у положенні напівсидячи, якщо вони не сплять, а якщо пацієнт лягає горизонтально, то мусить лежати на боці з рентгенологічно аномальною легенею донизу. Корисним може бути пригнічення кашлю кодеїном, однак необхідно уникати надмірної седації. Треба забезпечити адекватну оксигенацію. Імовірне джерело кровотечі, величину та тривалість кровотечі визначають необхідні діагностичні тести. Наступним кроком є ФБС.

Масивне кровохаркання. Масивне кровохаркання (до 5 % випадків) є невідкладним станом, який потребує негайного обстеження та лікування. Основною загрозою для життя є асфіксія, а не знекровлення. Ступінь кровотечі — найважливіший прогностичний фактор. Пацієнти з хронічними захворюваннями легень менш здатні толерувати потрапляння крові в інші частини легень, у них швидше розвивається гостра дихальна недостатність.

Тактика при масивному кровохарканні:

1. Госпіталізація в палату інтенсивної терапії. За показаннями виконати таке:

1) стабілізувати дихальні шляхи;

2) моніторинг оксигенації крові;

3) при гострій дихальній недостатності — інтубація трахеї;

4) відкоректувати коагулопатію або тромбоцитопенію;

5) отримати консультацію кардіоторакального хірурга;

6) виконати негайну бронхоскопію;

7) обміркувати ендобронхіальні методи зупинки кровотечі;

8) обміркувати емболізацію бронхіальних артерій.

2. Вирішити питання про тактику хірургічного втручання:

1) при неконтрольованій кровотечі — невідкладне хірургічне втручання;

2) при контрольованій кровотечі — обміркувати селективну резекцію, якщо у пацієнта немає протипоказань до операції.

Початкове лікування масивного кровохаркання спрямоване на забезпечення прохідності дихальних шляхів, оксигенації та локалізації місця кровотечі. Більшість смертей є наслідком асфіксії та гіпоксемії внаслідок аспірації крові в інші ділянки легень.

Можна обрати очікувальну тактику з оксигенотерапією та пригніченням кашлю кодеїном, якщо кровотеча сповільнилася або припинилася. Пацієнти повинні перебувати в положенні напівсидячи або лежачи на боці з рентгенологічно аномальною легенею донизу. Всю відкашлювану кров та виділення з дихальних шляхів необхідно збирати та визначати об’єм крові та швидкість крововтрати. Треба виконати інтубацію, якщо з’являються будь-які ознаки гострої дихальної недостатності. Рекомендують ендотрахеальні трубки великого діаметру (більше ніж 7,5 мм) для забезпечення адекватного відсмоктування. Можуть бути необхідними ригідна бронхоскопія та селективна інтубація і вентиляція легені, яка не кровоточить, за допомогою одно- або двопросвітної трубки.

Якщо важка кровотеча триває, то не слід відкладати бронхоскопію — основний метод локалізації джерела кровотечі та визначення подальшого лікування. Ригідна бронхоскопія має такі переваги: ліпше відсмоктувати кров та згустки, чудовий огляд основних дихальних шляхів, адекватна вентиляція легень та контроль дихальних шляхів, однак її необхідно виконувати в операційній. При менш вираженому кровохарканні можна виконати гнучку оптично-волокнисту бронхоскопію (ліпший огляд верхньодольових бронхів, з якими пов’язані більшість випадків масивного кровохаркання та субсегментарних структур).

Консервативна тактика при легеневому кровохарканні має за мету:

1) Зменшити наповнення судин малого кола кровообігу: а) надати хворому напівсидяче положення з опущеними ногами (за відсутності серйозних гемодинамічних порушень), б) накласти венозні джгути на середню частину стегон на 30–50 хв., в) медикаментозний перерозподіл крові під контролем системного АТ: гангліоблокатори (пентамін, бензогексоній), венозні вазодилятатори: в/в нітрогліцерин (перлінганіт, ізокет), нітросорбід.

2) Підвищити коагуляційний потенціал циркулюючої крові.

3) Підтримати та відновити прохідність нижніх дихальних шляхів.

4) Зняти стрес, викликаний кровотечею (малі дози діазепінів).
Масивне кровохаркання часто рецидивує, до того ж часто раптово і без попереджувальних ознак може стати фатальним. Найефективнішим лікуванням у пацієнтів з локалізованими ураженнями та адекватним функціональним резервом легень є хірургічна резекція.

ГОСТРА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ.
Гостра дихальна недостатність - це такий патологічний стан організму, при якому функція апарата зовнішнього подиху недостатня для забезпечення організму киснем і адекватного виведення вуглекислоти.
Нормальний дихальний обсяг - 500 мл (альвеолярна вентиляція - 350 мл, мертвий простір 150 мл). Хвилинний обсяг вентиляції - 6-8 л. Споживання кисню - 300 мл/хв. У видихуванім повітрі кисню 16%, у вдихуваному 21%. Мінімум кисню у вдихуваній суміші повинне бути не менш 20%.
Причини гострої дихальної недостатності:
1. порушення центральної регуляції дихання
* насамперед у результаті передозування наркотичної речовини( інгаляційних), наркотичних анальгетиків. Для попередження цих ускладнень необхідне правильне дозування, не доводити глибину наркозу вище другого рівня хірургічної стадії, наркотичні аналгетики в післяопераційному періоді вводити підшкірно, внутрішньом´язево, щоб не збільшувати різко концентрацію. Якщо хворий ще не до кінця виведений з наркозу зробленого основною наркотичною речовиною краще вводити ненаркотичні аналгетики.
* гострий набряк головного мозку. Необхідно проводити дегидратационную терапію таких хворих потрібно переводити на штучну вентиляцію легенів
* порушення мозкового кровообігу
* пухлини головного мозку.
2. зменшення просвіту дихальних шляхів або повна їхня обструкція
* западіння язика
* велика кількість мокротиння, особливо у хворих с нагнійними захворюваннями легенів ( абсцес, двосторонні бронхоектази).
* легенева кровотеча
* блювота й аспірація
При западінні язика потрібно ставити воздуховод або надійніше всього робити интубацию й штучну вентиляцію. При скупченнімокротиння необхідно змушувати хворого відхаркувати її. Якщо хворий у свідомості й з гарним м'язовим тонусом, то проводитьсясанація дихальних шляхів. У важких хворих проводиться знеболювання й активна санація. Проводиться катетеризація трахеї , бронхіального дерева й видалення вмісту
* ларингоспазм і бронхоспазм. Ларингоспазм - це змикання голосових зв'язок. В цьому випадку обов'язково застосовуютьконтролітики ( еуфілін). Якщо це не допомагає необхідно ввести міорелаксанти короткої дії, зробити інтубацію й перевести хворого на ШВЛ. При бронхоспазмі, якщо не допомагають контролітики, потрібно перейти на гормональну терапію, якщо немає ефекту -фторотановий наркоз.
3. порушення біомеханікидихання. . Грудна клітка не достатньо розправляється , не створюється достатній негативний тиск в плевральних порожнинах, не досягається необхідний градієнт між атмосферним і внутрішньоплевральним тиском, не забезпечується достатній дихальний обсяг.
* це буває при введенні міорелаксантів - втрачається тонус міжреберної мускулатури, діафрагми.

Потрібно провести ШВЛ. Міорелаксанти викликають дихальну недостатність у післяопераційному періоді, якщо не проведена достатня декураризация. Звичайно проводиться антихоліноестеразними препаратами ( прозерін). До моменту екстубації необхідно переконатися, що відновилися сила й тонус м'язів ( попросити підняти руку стиснути кисть, підняти голову).
* міастенії. Відбувається атонія дихальної мускулатури й різке порушення дихання

* множинні переломи ребер. Частина грудної клітки при диханні западає - розвивається так зване парадоксальне дихання. Хворогонеобхідно інтубувати , увести релаксанти, перевести на ШВЛ ( поки не буде відновлена цілісність грудної клітки).
4. зменшення функціонуючої легеневої паренхіми. Причини: ателектаз, колапс легені, пневмонії, наслідки оперативного втручання,пневмо-, гемо- піоторакс. Відмінності ателектазу від колапсу: ателектаз - це обструкція в розправленому стані. Це дуже небезпечнийстан тому що через ця невентильовану легеню проходить половина циркулюючої крові, яка не оксигенується. У результатрозвивається гостра дихальна недостатність. При колапсі легеня здавлюється повітрям або рідиною, що перебувають у плевральнійпорожнині. Циркуляція крові по здавленій легені різко зменшується, підвищується кровообіг здоровішої легені. Колапс не настільки небезпечне ускладнення в плані розвитку гострої дихальної недостатності як ателектаз.

5. Гемічна та циркуляторна гіпоксія.

Для гострої ДН характерне швидке наростання симптомів, рання поява порушення психіки (гіпоксична енцефалопатія). Це пов’язано з наростаючою гіпоксією, що виражається у вигляді безсоння, ейфорії, галюцинацій, марення. Шкіра у таких хворих гіперемована з ціанотичним відтінком. Ціаноз різко посилюється при фізичному навантаженні.

В розвитку гострої ДН можна виявити 3 стадії. Початкова стадія характеризується неспокоєм, ейфорією, іноді сонливістю, загальмованістю. Може з’явитися гіперемія і ціаноз шкірних покривів, акроціаноз, посилена пітливість, дихання часте, роздуваються крила носа. Тахікардія, АТ помірно підвищений. Парціальний тиск кисню в артеріальній крові 80/60 мм.рт.ст. Стадія глибокої гіпоксії: хворі дуже неспокійні, збуджені. Дифузний ціаноз, дихання з участю допоміжної мускулатури, тахікардія, артеріальна гіпертензія. Іноді судоми, самовільний сечопуск ,дефекація. Парціальний тиск кисню РО2 60-45 мм.рт.ст. Стадія гіпоксичної коми: свідомість відсутня, арефлексія, мідріаз. Виражений ціаноз. Артеріальний тиск критично падає, пульс аритмічний. Дихання носить патологічний характер. Незабаром настає зупинка серця і смерть. Гостра ДН завжди вимагає активної і термінової терапії, оскільки загрожує життю.

Протоколи надання медичної допомоги дітям за спеціальністю “дитяча пульмонологія”

Наказ МОЗ України від 13.01.2005 № 18 [43].

Дихальна недостатність

Класифікація дихальної недостатності:

 ДН-1 ступінь - задишка виникає при звичному фізичному навантаженні;

 ДН-2 ступінь - задишка при незначному фізичному навантаженні;

 ДН-3 ступінь - значна задишка в спокої.

Класифікація ДН для дітей раннього віку

 1-й ступінь – задишка, тахікардія при фізичному навантаженні( для немовлят фізичне навантаження - грудне вигодовування, крик, хвилювання) Парціальний тиск кисню в артеріальній крові – 80-65 мм рт. ст.

 2-й ступінь - задишка, тахікардія в спокої, значно її підсилення при фізичному навантаженні. Незначний цианоз губ, акроцианоз. Роздування крил носа, втягування міжреберних проміжків при диханні. Дитина млява дратівлива. Парціальний тиск кисню в артеріальній крові - 65 –50 мм.рт.ст.

 3-й ступінь - задишка до 80-100 дихань в хвилину в спокої. Загальний цианоз шкіри, слизових. В акті дихання беруть участь допоміжні м’язи. Може розвинутися гіпоксична енцефалопатія ( порушення свідомості, судоми). Парціальний тиск кисню – нижче 50 мм.рт.ст.

Загальні принципи терапії дихальної недостатності.

Аеротерапія, оксигенотерапія, підтримування вільної прохідності дихальних шляхів, покращання гемодинаміки, мікроциркуляції, транспорту кисню від легенів до тканин, покращання функції тканинного дихання, ліквідація порушень киснево-лужного балансу.

Аеротерапія – оксигенотерапія крізь носовий катетер, або крізь назофарінгеальний катетер, який поставлений в нижній носовий хід. При цьому дитина одержує 25-35% кисню. Кисень потрібно давати безперервно протягом 2-10 годин.

Підтримування вільного проходження дихальних шляхів – покращання дренажної функції бронхів. Для цього використовують муколітики. Для покращення мікроциркулції-еуфілін внутрішньовенозно 2,4% розчин у дозі 0,1 мл/кг дітям до 1 року, по 1 мл на рік життя дітям більше року; ксантінол нікотінат, інгаляції тепло-вологі.

Поліпшення гемодинаміки – використання серцевих глікозидів (строфантину або корглікону). Строфантин – 0,05% дітям до 1-го року в разовій дозі 0,1-0,15 мл 1-2 рази на день внутрішньовенозно в 10% розчині глюкози повільно; після 1-го року в дозі 0,2-0,4 мл в залежності від віку, 10% розчину глюкози повільно (дивись протоколи лікування серцево-судинної недостатності).

При важкій пневмонії завжди спостерігається і зниження утилізації кисню в тканинах. Однієї з основних причин цього є гіповітаміноз, тому при важких пневмоніях з дихальною недостатністю II - III ступеня вдаються до парентерального введення вітамінів. При токсичних пневмоніях вітаміни вводять внутрішньовенно в складі глюкозовітаміноенергетичного комплексу: 20 - 30 мл 10 - 20 % глюкози, 100 - 200 мг аскорбінової кислоти, 50 - 100 мг кокарбоксилази, 5 - 10 мл 0, 02 % розчину рибофлавіну. Кокарбоксилазу не слід вводити в одному шприці з аскорбіновою кислотою.

Поліпшення функції тканинного дихання шляхом призначення комплексу вітамінів – С, групи В, Е, РР.

Дихальна недостатність III і навіть II ступеня при наявності у дитини рясної кількості мокротиння, що вона не може сама відкашляти, є показанням до активної санації трахеї і бронхів. На тлі м'язового розслаблення релаксантами короткої дії седуксеном (у дітей раннього віку) роблять інтубацію трахеї з наступним промиванням її ізотоничним розчином хлориду натрію (0, 5 - 1 мл/кг) з антибіотиками. В останні роки в цих випадках почали широко використовувати продовжену назотрахеальну інтубацію. Вона спрощує повторні санації і значно зменшує мертвий простір і, внаслідок цього, послаблює гіперкапнію при вентиляційній недостатності. Для поліпшення адаптації хворого до назотрахеальної трубки протягом першої доби йому призначають седативні засоби.

Серцево-судинна недостатність .

Недостатність кровообігу – стан організму, при якому система кровообігу не забезпечує повноцінного кровозабезпечення органів і тканин відповідно рівню обміну.

Клініка гострої серцевої недостатності.

А. Гостра правошлункова недостатність – розвиток застійних явищ, головним чином у великому колі кровообігу. Симптоми: блідо-цианотичний колір шкіри, ціаноз носо-губного трикутника, пастозність шкіри обличчя та набряки ніг, задишка, кашель, тахікардія, розміри серця збільшені, біль у печінці та її збільшення.

Б. Гостра лівошлункова недостатність.

Виникає легенева гіпертензія, порушення кровообігу в судинах малого кола, підвищення проникності альвеолярно-капілярних мембран, що призводить до розвитку набряку легень – збільшується задишка, ціаноз, дихання шумне, клекочуче, кашель з виділення пінистого харкотиння, пульс слабкий, знижений артеріальний тиск. При аускультації тони серця глухі, в легенях велика кількість вологих хрипів.

Гостра судинна недостатність з падінням тиску може бути при недостатності наднирників, токсикозі, декомпенсованій дегідратації, комі.

Терапія гострої судинної недостатності .

1. Струмінне внутрішньовенне введення гідрохлориду преднізолону (2 мг/кг) чи гідрокортизону (10 - 15мг/кг);

2. Внутрішньовенне введення плазми, 5 % альбуміну (10 - 20 мл/кг протягом 30 - 40 хв.);

3. При неефективності – в/венно-крапельно допамин (дофамин) у початковій дозі 8 - 10 мкг/кг у хвилину і далі (при підвищенні тиску) - 3 - 5 мкг/кг у хвилину;

4. При артеріальному тиску нижче 60 мм рт. ст. – пропонується проведення штучної вентиляції легень.

При енергетично - динамічній недостатності серця до терапії долучають панангин, оротат калію, кокарбоксилазу, рібоксин, "поляризуючу суміш" 1 раз на день (10мл/кг 10 % розчину глюкози з додаванням на кожні 100 мл 2 од інсуліну при нормальному чи підвищеному рівні глюкози в крові і 4 мл 7,5% розчину хлориду калію, крапельно).

Серцева недостатність I ступеня - охоронний режим, оксигенотерапія, корглікон у сполученні з панангіном і кокарбоксилазою, підвищеними дозами аскорбінової кислоти і гідрохлориду пиридоксину.

При коронарній недостатності проводиться нейровегетативна блокада з обов'язковим використанням папаверину і дроперидолу, призначають серцеві глікозиди. Протипоказаний еуфілін як препарат, що підвищує потребу серцевого м'яза в кисні. Доцільно дивитися відповідні протоколи.

Комплексні заходи лікування набряку легень :

а) оксигенотерапія,

б) піногасіння (інгаляція протягом 30 - 40 хв. газовою сумішшю, що містить пари 30 % етилового спирту, антифомсилану),

в) підтримка прохідності дихальних шляхів (регулярне відсмоктування вмісту з бронхіального дерева),

г) призначення нейролептиків,

д) застосування діуретиків (фуросемід внутрішньовенно в дозі не менш 2 мг/кг),

Доцільно дивитися відповідні протоколи.

Токсичне ускладнення при пневмонії – це пневмонія з проявами кишкового токсикозу або нейротоксикозу.

Клінічні прояви кишкового токсикозу. Розрізняють три стадії токсикозу і три ступеня ексикозу.

Перша стадія токсикозу – гіперкінетична. Дитина збуджена, неспокійна. Блювота, рідкий та частий стілець, тахікардія. Перший ступінь ексикозу – втрата ваги тіла до 5%. У дитини помірна спрага, слизові оболонки сухуваті.

Друга стадія токсикозу – сопорозно-адинамічна. Дитина адинамічна. Можливо порушення свідомості – сомнолентне, або сопорозне.

Ексикоз другого ступеня – втрата ваги тіла від 5 до 10 %. Сухість шкіри і слизових оболонок, тургор тканин знижений, тім'ячко запале, тахікардія, артеріальний тиск знижений. Часта блювота, стілець 10 і більше разів за добу.

Третя стадія токсикозу – втрата свідомості. Ексикоз третього ступеня – втрата більш 10% ваги тіла. Слизові сухі, риси обличчя загострені, шкіра без тургору, задишка, тони серця глухі, анурія, парез кишечника.

Основними принципами лікування токсичних ускладнень при пневмонії є:

1. Боротьба з гипоксемією та гіпоксією.

2. Терапія, спрямована на лікування власне токсикозу.

Лікування токсикозу.

1. Нормалізація розладів периферійного кровообігу шляхом створення нервово-вегетативної блокади, що переслідує мету:

а) ліквідацію централізації кровообігу;

б) зниження біоелектричної активності відділів головного мозку, задіяних в патологічному процесі (моторні зони кори головного мозку і діенцефальній ділянці тощо.).

2. Проведення дезінтоксикаційної терапії з метою:

а) сорбування токсинів і виведення їх з організму;

б) корекції порушень водно - електролітного обміну і кислотно-лужного стану;

в) забезпечення підвищеного енергообміну адекватною кількістю рідини;

г) зміни (поліпшення) реологічних властивостей крові.

3. Лікування серцевої недостатності.

4. Профілактика і терапія дисимінованого внутрісудинного згортання крові.

5. Симптоматична терапія.

Дезінтоксикаційна терапія - це інфузійна терапія, при якій передбачається проведення форсованого діурезу. Показником для інфузійної терапії є коматозний чи сопорозний стан хворого; стійка гіперпірексія, що не піддається антипірексичній терапії; наявність у хворого неприборканої блювоти і парезу кишечника, які викликали зневоднювання і електролітні порушення; деструктивні форми пневмоній з вираженим інфекційним токсикозом; диспепсичні розлади, при яких недоцільно энтеральное харчування.

Починають інфузійну терапію з крапельних інфузій глюкози і сольових розчинів. При розрахунку необхідної на добу кількості натрію варто враховувати, що 5 % розчин альбуміну містить 154 ммоль/л натрію і 0, 5 ммоль/л калію; 5 % розчин плазми - 142 ммоль/л натрію, 5 ммоль/л калію.

Обсяг рідини розраховують у кожному випадку в залежності від стану серцево - судинної системи дитини, присутності ознак зневоднювання (і ступеню ексикозу), чи наявності чи відсутності патологічних утрат (блювота, діарея, лихоманка). Про фізіологічну потребу у рідині можна довідатися по номограмі Абердина.

Форсування діурезу. Керування діурезом здійснюють за допомогою салуретиків (лазикс) у дозі 1 - 3 мг/кг. Методика форсованого діурезу припускає точний погодинний облік діурезу, що здійснюється за допомогою постановки катетера в сечовий міхур. Форсований діурез здійснюється у трьох варіантах:

дегідратації;

нормогідратації;

регідратації

оказаний при проведенні дезінтоксикаційної терапії у дитини пастозної, з набряками, низьким показником гематокрита. За час уведення білкових препаратів враховують діурез за 1 год (рідше за 2 год.). Кількість рідини на наступну годину дорівнює діурезу за попередню, тобто кількість крапель рідини, що вливається, за одиницю часу у вену дорівнює кількості крапель виділеної сечі. Виходить, режим дегідратації забезпечується втратами з перспірацією. Рідина, що вливається: 10 % глюкоза з додаванням солей калію, натрію, кальцію відповідно до фізіологічної потреби.

Режим нормогідратації застосовують у хворих з токсикозом без розладів периферичного кровообігу, серцевої недостатності.

Обсяг рідини за годину розраховується : діурез за попередній годину + утрати на перспірацію (1 мл/кг) + обсяг патологічних добових утрат (20 мл/кг при блювоті і діареї + 10 мл/кг на кожен градус підвищеної температури)

Режим регідратації проводять хворим, у яких явища токсикозу сполучаються з вираженими розладами периферичного кровообігу, але без серцевої недостатності.

Форсований діурез повинен здійснюватися тільки в палаті інтенсивної терапії, що має добре інструктований персонал і цілодобовий лабораторний та функціональний контроль за наступними показниками: відносною щільністю сечі, гематокритом, електролітами плазми й еритроцитів, глюкозою крові і цукром сечі, залишковим азотом, кислотно-основний стан крові, центральним венозним тиском, ЕКГ.

Якщо тривалість безупинної інфузійної терапії повинна перевищувати добу, то для її проведення катетеризують по Сельдингеру центральні вени (підключичну чи стегнову). Контроль за діурезом здійснюють за допомогою обліку сечі, відведеної постійним катетером. З дезінтоксикаційною метою також використовується плазмофорез і гемосорбція.

Одночасно з загальним лікуванням проводиться і диференційована терапія.

1. При легеневій капілярній гіпертензії застосовують:

а) ганглионарну блокаду, що зменшує венозне повернення до серця, надходження крові в легеневу артерію, тиск у малому колі ( нітрогліцерин, ) серцеві глікозиди при недостатності міокарда ( дігоксин в віковій дозі).

2. При низькому онкотичному тиску призначають інфузію плазми.

3. При підвищеній проникності альвеолярно-капілярної мембрани проводять:

а) нормалізацію гемодинаміки малого кола кровообігу (еуфілін, нітрогліцерин),

б) боротьбу з гіпоксією,

в) призначення глюкокортикоідів (початкова доза преднізолону 1 - 2 мг/кг в\в) і протигистаміних препаратів (1 мг/кг в/м 3 рази в день),

г) корекцію метаболічного ацидозу (кокарбоксилаза, а після налагодження вентиляції і гідрокарбонат натрію в/в в залежності від показників кислотно-основний стан крові),

д) в/в інфузії глюконату кальцію й аскорбінової кислоти.

При метеоризмі проводять масаж живота, в\в вводять сорбітол (1 мл на 1 кг маси тіла у вигляді 10 % розчину на 5 % розчині глюкози або ізотонічному розчині хлориду натрію), 10 % розчин альбуміну, 20 % розчин вітаміну В5 (0,5 -1 мл). При гіпокаліємії призначають препарати калію під контролем електролітів. В\м вводять церукал (0, 1 мл 1 % розчину на рік життя) чи прозерин (0, 1 мл 0, 05 % розчину на рік життя), вітаміни В1 (0, 3 - 0, 5 мл 2, 5 % розчину). При важких стафілококових деструкціях легень і при наявності метеоризму підключають до терапії трасилол чи контрикал (1000 антитриптичних одиниць на 1 кг маси тіла крапельно в/в). При неефективності зазначених заходів прибігають до перидуральной анестезії. Систематичні блювота і зригування є показанням до промивання шлунку з метою вимивання слизу.

Профілактика дисемінированого внутрісудинного згортання крові гепарином показана всім дітям, що знаходиться на ШВЛ і на повному парентеральном харчуванні, при сепсисі, деструктивних пневмоніях. З цією метою і для профілактики тромбозів регіонарних судин і катетера при повному парентеральному харчуванні призначають гепарин у дозі 0,2 од на 1 мл будь-якого розчину, що переливається.

Особливості інфузійної терапії при гострій пневмонії у дітей:

1. Не показані осмодіуретики і волемічні препарати (10 % розчин альбуміну, реополіглюкин і ін.).

2. Доцільно застосовувати 5 % розчин альбуміну (1 раз на добу).

3. Обов'язково обмежувати добову кількость рідини (при II ступеня серцевої недостатності її обсяг не повинен перевищувати половини добової потреби, а при III ступені - тимчасове повне обмеження до ліквідації ознак гіпосистолії) і призначати лазікс.

Протисудомна терапія

При судомах лікувальні заходи спрямовані на усунення основних причин - гіпоксії, набряку мозку. Прибігають до засобів, що зменшують збудливість мозку: седуксену (0, 05 - 0, 1 мл/кг 0, 5 % розчину) або  - оксимасляної кислоти (ГОМК) внутрівенно чи внутрім’язово (1 GO - 150 мг/кг), фенобарбиталу внутрівенозно чи в\м (початкова доза 20 мг/кг перша доба і далі 3 - 4 мг/кг щодня), сульфату магнію внутрім’язово (0, 2 мл/кг 25 % розчину на ін'єкцію). Противосудомний ефект ГОМК можна підсилити одночасним призначенням дроперидолу (0, 1 мл/кг 0, 25 % розчину внутрішньом’язово чи внутрішньовенно, але дозу ГОМК зменшують до 50 мг/кг на ін'єкцію). При неефективності медикаментозного зняття судом показана люмбальна пункція (з лікувальною і діагностичною метою).

Гнійно-септичні ускладнення гострої пневмонії

підлягають лікуванню у хірургічному відділенні.

При стафілококовій деструкції легень необхідно використовувати різні шляхи введення антибіотика: внутрішньовенний, внутрім'язовий, аерозольний, а за показниками і місцево - у порожнину плеври чи абсцес. При стафілококової пневмонії чіткий позитивний ефект створить застосування антистафілококового імуноглобуліну в дозі 20 АЕ/кг щодня чи через день, 5 - 7 ін'єкцій. Вводять внутрішньовенозно імуноглобуліни. На висоті тяжкого токсикозу в ряді клінік з успіхом використовують гемосорбцію і плазмофорез, що сприяють виділенню токсинів бактерій і виникаючих у ході хвороби аутотоксичних речовин із крові хворого.

Завдяки здатності придушувати ферментативну активність мікроорганізмів і підвищувати їх антибіотикочуттєвість широке застосування при лікуванні гнійних інфекцій знайшли інгібітори протеолізу. З цією метою застосовують трасілол у дозі 500 - 1000 каллікреінових інгібіруючих одиниць чи контрікал у дозі 250 - 500 антитрипсичних одиниць на 1 кг маси тіла в\в крапельно 2 рази на день протягом перших 5 - 6 днів щодня, а надалі за показниками.

За хворим зі стафілококовою деструкцією легень спостерігають спільно педіатр і дитячий хірург. Тактика хірургів зводиться до наступного: при булах у більшості випадків хірургічної допомоги не потрібно; напружені повітряні порожнини пунктують і видаляють повітря. При абсцесах, що дренуються, дитина добре відхаркує мокротиння, лікувальні заходи складаються зі створення дренажного положення, проведення дихальної гімнастики, призначення лужних аерозолів з антибіотиками 4 - 6 разів на добу. При погано дренуючих абсцесах показано бронхоскопію з промиванням бронхіального дерева протеолітичними ферментами (хімотрипсін, мукоміст). Великі абсцеси, що не дренуються, пунктують і порожнину абсцесу промивають розчинами антибіотиків, фурациліну, новоіманіну, хлорофиліпту. Гіперімунний антистафілококовий гамаглобулін призначається внутрішньом’язово від 3-х до 5-ти разів в залежності від тяжкості захворювання.

При гігантських ("провисаючих") абсцесах існує постійна погроза його прориву і інфікування плевральної порожнини, причому пункція лише прискорює цей процес. Рекомендується в цих випадках термінове оперативне втручання.

При всіх легенево - плевральних ускладненнях стафілококової деструкції легенів потрібна екстренна хірургічна допомога: плевральні пункції (емпіема плеври), дренаж плевральної порожнини з активною аспірацією чи радикальна операція - видалення ураженого відділу легенів. Дітям з напруженим ("клапанним") пневмотораксом необхідна екстренна допомога: роблять прокол грудної стінки товстою ін'єкційною голкою, тим самим переводячи закритий напружений пневмоторакс у відкритий. Ця проста маніпуляція зберігає життя дитині, дозволяє перевести його в хірургічне відділення і приступити до подальшого лікування: дренування плевральної порожнини чи радикальна операція.

Вакцинопрофілактика. Щеплення проти кору, кошляку і грипу є важливою ланкою профілактики найбільш важкого ускладнення цих захворювань - пневмонії. Інша, поки що мало використовувана в Україні можливість, це вакцинація проти інфекції, викликаної H. influenzae типу b.. За даними Південної. Америки, масова вакцинація знижує захворюваність на пневмонію майже на 22-26%.

В Росії ліцензована пневмококова 23-валентна вакцина ”Пневмо - 23”. Її ефективність у зниженні захворюваності на пневмококову пневмонію доведена для організованих колективів (армія), а також для хворих груп ризику:

- при функціональній аспленії,спленектомованих та онкогематологічних хворих;

- ВІЛ-інфікованих;

- на хронічні захворювання серцево-судинної і дихальної систем;

- на діабет;

-з нефротичним синдромом;

-у пацієнтів, що отримують імуносупресивну та гормональну терапію,

-а також у осіб віком старше 60-65 років, незалежно від інших факторів ризику.

Досвід застосування вакцини “Пневмо – 23” у будинках дитини показав можливість зниження частоти носійства пневмококів з 40% до 15%.Такий же ефект виявлено у хворих із хронічними легеневими нагнійними процесами.Для профілактики пневмококової інфекції у дітей до 2 років створені полівалентні кон′юговані з білком пневмококові вакцини. Використання подібної 7-валентної вакцини знизило захворюваність важкими формами інфекції, включаючи пневмонію, на 80-90% . Застосування кон′югованої вакцини введено в Національний календар щеплень США, Австрії і Великої Британії. Однак використання її у більшості інших країн стримується через високу вартість (250 євро за повну серію з 4 щеплень).

Аспірація - проникнення чужорідного матеріалу за голосові складки в дихальні шляхи. Чим загрожує аспірація?Шкідливі наслідки аспірації залежать як від об'єму, так і від властівостей аспірірованного матеріалу. Великий об'єм стерильної неподразливої рідини може поступаті в дихальні шляхи з мінімальною шкодою для здоров'я. Невеликий об'єм ротового секрету практично завжді аспіріруєтся навіть у здоровіх індивідів під година сну. З урахуванням аспірірованного матеріалу виділяють чотірі основні групі клінічно значущій аспірації:

1) аспірація чужорідних тіл або густіх рідин, які закупорюють дихальні шляхи;

2) аспірація кислотного шлункового вмісту, що викликає хімічний пневмоніт або гострій респіраторний дистресс-синдром (ОРДС);

3) аспірація інфікованого матеріалу, що може привести до інфекційної пневмонії або абсцесу легені;

4) аспірація при втопленні.. Часто ці групі перекрівають один одного або віникають одночасно.

3. У яких хворіх є підвищений різік аспірації?

У хворих із захворюваннямі, в результаті яких збільшується об'єм шлунку, зніжуються рН шлункового секрету, тонус сфінктера стравоходу або пригнічуються нормальні захисні механізми діхальніх шляхів. Всі чинникі різіку аспірації можуть бути розприділені на групи:

-Порушення свідомості: У такій ситуації виникає стридор або з'являються локалізовані свистячі звуки.

-Двофазний стридор над центральними повітряними шляхамі виникає при частковій обструкції трахеї.

-При просуванні чужорідного тіла вниз по діхальніх шляхах інспіраторний стридор знижується і посилюється експіраторний. Кашель і локалізовані свистячі хрипи свідчать про закупорку головного бронха.

Рентгенографія грудної порожніні може допомогти виявити рентгеноконтрастні чужорідні тіла, такі як зубі або фрагменті кісток і локалізацію ателектазів. Також корисної може опинитися комп'ютерна томографія.

Бронхоскопія (як жорстка, так і за допомогою фіброскопа з волоконною оптикою) дозволяє віявіті і вітягнуті чужорідне тіло; вона повинна проводітіся всім хворім, у яких підозрюється обструкція діхальніх шляхів. У крітічніх ситуаціях, особливо поза лікарнею, слід застосовуваті прійом Геймліха.

Методи і способи відновлення функцій дихання на долікарняному етапі.
- Звільнення перешкод з дихальних шляхів (видалення стор. тіл, звільнення від западання язика, виведення щелепи вперед, відсмоктування блювотних мас)
- Трахеостомія
- введення стимуляторів дихального центру
- оклюзійна повязка при пневмотораксі
- переведення клапанного пневмотораксу в відкритий
- Штучне дихання
а) Апаратне (мішок Амбу, апарати ШВЛ)
б) Неапаратне
- активно-інспіраційне (але це я сам придумав, бо не знаю як воно насправді – по мудрому називається) – (рот-в-рот, рот-в-нос, рот-в-трахеостому, рот-в-ух, рот-в-поп) (ну два останніх - приколи)
- ручні методи, або пасивно- інспіраційні (за Укрмедшпорою)
1. Спосіб Нільсона. Положення потерпілого: лежить на животі, лицем до землі і в бік, голова знаходиться на схрещенні рук. Рятуючий: стоїть на колінах біля голови потерпілого.
Маніпуляції рятуючого:
а) при видиху кладе свої руки на спину потерпілого близько нижніх країв лопаток, причому між великим пальцем його залишається відстань в 2,5-5 см, а іншими пальцями охоплює грудну клітку і нахилившись вперед здійснює повільний тиск на нижню частину грудної клітки, використовуючи при цьому вагу свого тіла і свої м‘язові зусилля;
б) при видиху бере потерпілого за руки вище ліктя і тягне його вперед на себе, розширяючи грудну клітину потерпілого.
Загальна оцінка способу. Видих при цьому способі носить активний характер, що дозволяє використовувати його при ураженні ФОР, який супроводжується в‘ялиму паралічом дихальної мускулатури, а отже знижується пасивне розправлення грудної клітини, обумовлене тонусом дихальної мускулатури. Спосіб не дуже втомливий для рятуючого.
2. Спосіб Каллісова. Положення потерпілого: лежить обличчям до землі з витягнутими вперед руками.
Положення рятуючого: стоїть біля голови потерпілого, діє за допомогою двох скріплених ременів або мотузок, які накладають на спину потерпілого біля лопаток, проводячи їх кінці через пахви вперед.
Маніпуляції рятуючого:
а) при вдиху — тягне потерпілого за ремені доверху і трохи підіймає на них потерпілого, який повисає на ременях.
б) при видиху — обережно опускає потерпілого на землю, щоб не травмувати обличчя.
Загальна оцінка: простий спосіб може бути посилений шляхом підкладання під епігастральну область валика.
3. Спосіб Сільвестрова. Положення потерпілого: лежить на спині, обличчям доверху, під спину підкладають валик.
Положення рятуючого: стоїть біля голови потерпілого (або на колінах, якщо потерпілий лежить на землі).
Маніпуляції рятуючого:
а) при задишці — бере руки потерпілого за передпліччя біля ліктьового згину і відводить їх доверху і на себе до горизонтального положення, описуючи ним напівкруги;
б) при видиху —руки потерпілого шляхом зворотного руху приводять до грудної клітки, притискують до неї і тим самим здійснюють тиск на її боки.
Загальна оцінка способу. Штучне дихання за цим способом може проводитись двома способами тому що так менш втомливо. Спосіб найбільш фізіологічний, однак небезпека западання язика і аспірації блювотних мас при цьому способі особливо велика. Через це в польових умовах спосіб має дуже обмежене значення.
4-й спосіб Шеффера. Положення потерпілого: лежить обличчям до землі витягнувши руки вперед. Положення рятуючого: стоїть на колінах над потерпілим по обидва боки його стегон, обличчям до його потилиці.
Маніпуляції рятуючого:
а) при вдиху — рятуючий підсовує свою «нижню» руку під голову потерпілого, обхоплюючи його підборіддя «верхньою» рукою, тягне потерпілого за плече за допомогою ременя на себе і повертає на бік, намагаючись відтягнути руку його до можливого наближення ліктів і «нижня» рука при цьому голову потерпілого, обличчям до землі;
б) при видиху — потерпілий повертається в попереднє положення.

Пневмотораксом називають стан, що характеризується накопиченням повітря або газу в плевральній порожнині. Пневмоторакс — це синдром, а не самостійна нозологічна форма. Види пневмотораксу суттєво відрізняються за механізмом виникнення, клінічними проявами та прогнозом, що призводить до різної тактики лікування та знаходить відображення в існуючій класифікації.

Класифікація пневмотораксу

І. Залежно від пошкодження анатомічних структур виділяють:

1) закритий пневмоторакс — повітря в плевральну порожнину потрапляє з пошкодженої легені через вісцеральну плевру;

2) відкритий пневмоторакс — повітря потрапляє із зовнішнього середовища через пошкоджену грудну стінку та парієтальну плевру.

ІІ. За механізмом виникнення:

1) травматичний пневмоторакс — в результаті травми відбувається пошкодження легені або грудної стінки;

2) спонтанний пневмоторакс — виникає внаслідок патологічного процесу в тканині легені;

3) ятрогенний:

а) випадковий — при виконанні різних маніпуляцій (торакоцентез, катетеризація підключичної вени та ін.);

б) «закономірний, очікуваний» — завжди має місце після торакотомії, торакоскопічних втручань;

в) лікувальний — раніше широко застосовувався при лікуванні туберкульозу легень.

ІІІ. Залежно від ступеня вираженості:

1) частковий (обмежений) — в плевральний порожнині знаходиться невелика кількість повітря, легеня колабована частково;

2) тотальний — легеня колабована повністю;

3) напружений — повітря в плевральній порожнині знаходиться під надмірним тиском щодо атмосферного, легеня колабована, як правило, повністю, відмічається зміщення середостіння в протилежний бік.

Найскладніше лікувати спонтанний пневмоторакс (СП), який і зустрічається частіше за інші види пневмотораксу. СП виникає внаслідок якого-небудь патологічного процесу в легені або плеврі та розвивається зазвичай раптово, часто без видимих причин.

Оцінити поширеність СП важко через те, що здебільшого хвороба з’являється та зникає недіагностованою. Серед хворих на СП чоловіки складають 70–93 %, максимум захворюваності (65 %) відзначається у віці 20–40 років.

Найбільш часто СП викликають:

— хронічні неспецифічні захворювання легень з формуванням бульозної емфіземи;

— туберкульоз легень з деструкцією легеневої тканини, метатуберкульозні зміни;

— гнійно-деструктивні процеси: абсцеси легень, деструктивна пневмонія, емпієма плеври;

— руйнування легеневої тканини внаслідок пухлинного процесу в легенях та плеврі, перфорація бул, що утворюються іноді дистальніше місця обтурації бронха пухлиною.

Рідкісними причинами СП є силікоз, саркоїдоз, антракоз, ревматизм, фіброзуючий альвеоліт, ендометріоз легень та ін.

Перфорація бульозних утворень розглядається як провідна причина СП. Були з’являються внаслідок рубцевої деформації бронхіол після різноманітних запальних процесів, що веде до утворення клапанного механізму. Клапанний механізм може виникнути також при вже наявній дифузній емфіземі через часткове здавлення бронхіол зовні збільшеними альвеолами, що втратили еластичність. В стінці були майже завжди знаходять зміни, що є характерними для хронічного неспецифічного запалення. До утворення бул призводить також спадкова неповноцінність легеневої тканини. Є дані про наявність у стінці бул мікропор діаметром до 10 мкм, що можуть спричиняти СП без розриву були. Рідше СП виникає через перфорацію вроджених кист легені, розриву легені спайками.

В результаті розриву субплеврально розміщених порожнинних утворень (повітряних кист, бул, міхурців) формуються легенево-плевральне з’єднання та порожнина пневмотораксу. Наявність структурних змін у легенях надає цій патології рецидивний характер.

Патогенез пневмотораксу, що виникає при деструкції легені або плеври внаслідок різноманітних пухлинних, гнійних, запальних процесів, є достатньо простим: відбувається руйнування тканини легені, досить часто формуються різноманітні дефекти, що тривало існують, бронхоплевральні нориці.

Значно рідше виникнення СП може бути пов’язане з ураженням вісцеральної плеври на тлі прихованого перебігу мезотеліоми. Швидке збільшення порожнини пневмотораксу та наростання колапсу легень за наявності шнуркоподібних плевральних легенево-парієтальних зрощень може сприяти збільшенню дефекту у вісцеральній плеврі та виникненню кровотечі з судин (іноді значного калібру), що розриваються.

Відмічена певна сезонність у розвитку СП: більше половини пацієнтів перед епізодом пневмотораксу переносять простудне захворювання з пароксизмами кашлю. СП розвивається як при обставинах, що сприяють підвищенню внутрішньолегеневого тиску (кашель, чихання, дефекація), так і без них — під час ходьби, в спокою, уві сні. Нерідко він розвивається на фоні невеликої травми грудної клітки або значної фізичної напруги під час занять спортом, при піднятті вантажів, польоті на літаку та ін.

За характером клінічного перебігу прийнято розрізняти:

1) неускладнений пневмоторакс;

2) ускладнений пневмоторакс:

— напружений — з дихальними та гемодинамічними порушеннями;

— гемопневмоторакс;

— піопневмоторакс;

3) рецидивуючий пневмоторакс, що виникає протягом року після першого;

4) однобічний та двобічний пневмоторакс;

5) пневмоторакс новонароджених.

Важливим моментом у патогенезі пневмоторакса є негативний внутрішньоплевральний тиск протягом всього дихального циклу (від –8,5 до –9 мм рт.ст. на вдиху і від –3 до –6 мм рт.ст. на видиху). Внутрішньобронхіальний тиск, навпаки, має позитивне значення під час вдиху (1–5 мм рт.ст.), причому він помітно збільшується при фонації (до 10 мм рт.ст.), крику, кашлі (до 70 мм рт.ст). Таким чином, при різкому коливанні тиску виникає момент, коли транспульмональний тиск дуже різко зростає. Бронхіальна обструкція збільшує градієнт тиску. Коли діє клапанний механізм, внутрішньоплевральний тиск може перевищувати внутрішньобронхіальний при спокійному диханні. В таких випадках виникає напружений пневмоторакс, що характеризується дихальними та гемодинамічними порушеннями.

Напружений пневмоторакс з повним колапсом легені у пацієнтів з вихідними порушеннями функції зовнішнього дихання та серцево-судинної системи, а також гемопневмоторакс у багатьох випадках ведуть до смерті. Зміщення серця та його здавлення викликають опір венозному поверненню, внутрішньоплевральний тиск 15–20 мм рт.ст. спричинює різке зниження серцевого викиду та розвиток смертельного серцево-судинного колапсу. При надходженні повітря в інтерстиціальний простір легені відбувається розшарування перивазальних та перибронхіальних просторів, що поширюється до кореня легені та середостіння. Напружена інтерстиціальна емфізема легені та пневмомедіастинум сприяють колапсу легеневих артерій і вен з наступним, так званим «повітряним» блоком легеневої циркуляції. Внаслідок такої компресії судин виникає стан гострого легеневого серця, що здебільшого закінчується смертю.

Клінічна картина СП є досить характерною. До симптомокомплексу входять:

— больові відчуття та дискомфорт у грудній клітці (у 92 % випадків);

— задишка (у 73 % випадків);

— сухий кашель (у 9 % випадків

— кровохаркання, слабкість, синкопе, свистяче дихання, біль в епігастрії, дисфонія, парестезії верхньої кінцівки зустрічаються дуже рідко.

Початкові клінічні прояви (епізод цих проявів може бути коротким): раптовий сильний біль в боці, задишка, тахікардія — виявляються з різною частотою залежно від величини легенево-плеврального сполучення та швидкості надходження повітря при кожному вдосі. У багатьох хворих з первинно закритим пневмотораксом швидко настає компенсація — зменшуються біль, задишка, зникає відчуття важкості у грудях. Фізикальні ознаки пневмотораксу у вигляді послаблення перкуторного звука та дихальних шумів на боці ураження стають чіткими лише при колапсі легені на 1/4 об’єму.

Типова клінічна картина спостерігається, тільки коли виникає найбільш важка форма спонтанного пневмотораксу —напружений пневмоторакс. Його легко відрізнити від клінічно подібних захворювань через недосконалість компенсації життєвоважливих функцій, що приймають участь у транспорті кисню в організмі, — дихання та кровообігу. Характерними є наступні симптоми: задишка, тахікардія, зміни системного АТ, непереносність найменшого навантаження, утруднення при розмові, а також коробочний звук при перкусії легень, іноді з тимпанічним відтінком, різке послаблення та зникнення дихальних шумів на боці колабованої легені, зміщення органів середостіння (серцевої тупості) у бік, протилежний СП, поява шийної підшкірної емфіземи, що поширюється на обличчя. Чільне місце у діагностичному алгоритмі СП посідає рентгенологічне дослідження грудної клітки.

Дихальна недостатність

Класифікація дихальної недостатності:

 ДН-1 ступінь - задишка виникає при звичному фізичному навантаженні;

 ДН-2 ступінь - задишка при незначному фізичному навантаженні;

 ДН-3 ступінь - значна задишка в спокої.

Загальні принципи терапії дихальної недостатності.

Аеротерапія – оксигенотерапія крізь носовий катетер, або крізь назофарінгеальний катетер, який поставлений в нижній носовий хід. Кисень потрібно давати безперервно протягом 2-10 годин.

Поліпшення гемодинаміки – використання серцевих глікозидів (строфантину або корглікону). При важкій пневмонії завжди спостерігається і зниження утилізації кисню в тканинах. Однієї з основних причин цього є гіповітаміноз, тому при важких пневмоніях з дихальною недостатністю II - III ступеня вдаються до парентерального введення вітамінів. При токсичних пневмоніях вітаміни вводять внутрішньовенно в складі глюкозовітаміноенергетичного комплексу: 20 - 30 мл 10 - 20 % глюкози, 100 - 200 мг аскорбінової кислоти, 50 - 100 мг кокарбоксилази, 5 - 10 мл 0, 02 % розчину рибофлавіну. Кокарбоксилазу не слід вводити в одному шприці з аскорбіновою кислотою.

Поліпшення функції тканинного дихання шляхом призначення комплексу вітамінів – С, групи В, Е, РР.

Серцево-судинна недостатність .

Клініка гострої серцевої недостатності.

Б. Гостра лівошлункова недостатність.

Терапія гострої судинної недостатності .

1. Струмінне внутрішньовенне введення гідрохлориду преднізолону (2 мг/кг) чи гідрокортизону (10 - 15мг/кг);

2. Внутрішньовенне введення плазми, 5 % альбуміну (10 - 20 мл/кг протягом 30 - 40 хв.);

4. При артеріальному тиску нижче 60 мм рт. ст. – пропонується проведення штучної вентиляції легень.

Комплексні заходи лікування набряку легень :

а) оксигенотерапія,

в) підтримка прохідності дихальних шляхів (регулярне відсмоктування вмісту з бронхіального дерева),

г) призначення нейролептиків,

д) застосування діуретиків (фуросемід внутрішньовенно в дозі не менш 2 мг/кг),

Доцільно дивитися відповідні протоколи.

Токсичне ускладнення при пневмонії – це пневмонія з проявами кишкового токсикозу або нейротоксикозу.

Клінічні прояви кишкового токсикозу. Розрізняють три стадії токсикозу і три ступеня ексикозу.

Перша стадія токсикозу – гіперкінетична. Блювота, рідкий та частий стілець, тахікардія. Перший ступінь ексикозу – втрата ваги тіла до 5%. У дитини помірна спрага, слизові оболонки сухуваті.

Друга стадія токсикозу – сопорозно-адинамічна. Можливо порушення свідомості – сомнолентне, або сопорозне.

Основними принципами лікування токсичних ускладнень при пневмонії є:

1. Боротьба з гипоксемією та гіпоксією.

2. Терапія, спрямована на лікування власне токсикозу.

Лікування токсикозу.

а) ліквідацію централізації кровообігу;

2. Проведення дезінтоксикаційної терапії з метою:

а) сорбування токсинів і виведення їх з організму;

б) корекції порушень водно - електролітного обміну і кислотно-лужного стану;

в) забезпечення підвищеного енергообміну адекватною кількістю рідини;

г) зміни (поліпшення) реологічних властивостей крові.

3. Лікування серцевої недостатності.

4. Профілактика і терапія дисимінованого внутрісудинного згортання крові.

5. Симптоматична терапія.

дегідратації;

нормогідратації;

регідратації

Одночасно з загальним лікуванням проводиться і диференційована терапія.

1. При легеневій капілярній гіпертензії застосовують:

2. При низькому онкотичному тиску призначають інфузію плазми.

3. При підвищеній проникності альвеолярно-капілярної мембрани проводять:

а) нормалізацію гемодинаміки малого кола кровообігу (еуфілін, нітрогліцерин),

б) боротьбу з гіпоксією,

д) в/в інфузії глюконату кальцію й аскорбінової кислоти.

Особливості інфузійної терапії:

1. Не показані осмодіуретики і волемічні препарати (10 % розчин альбуміну, реополіглюкин і ін.).

2. Доцільно застосовувати 5 % розчин альбуміну (1 раз на добу).

Протисудомна терапія

Гнійно-септичні ускладнення гострої пневмонії

підлягають лікуванню у хірургічному відділенні.

При всіх легенево - плевральних ускладненнях стафілококової деструкції легенів потрібна екстренна хірургічна допомога: плевральні пункції (емпіема плеври), дренаж плевральної порожнини з активною аспірацією чи радикальна операція - видалення ураженого відділу легенів. Хворим із напруженим ("клапанним") пневмотораксом необхідна екстренна допомога: роблять прокол грудної стінки товстою ін'єкційною голкою, тим самим переводячи закритий напружений пневмоторакс у відкритий. Ця проста маніпуляція зберігає життя дитині, дозволяє перевести його в хірургічне відділення і приступити до подальшого лікування: дренування плевральної порожнини чи радикальна операція.

- при функціональній аспленії,спленектомованих та онкогематологічних хворих;

- ВІЛ-інфікованих;

- на хронічні захворювання серцево-судинної і дихальної систем;

- на діабет;

-з нефротичним синдромом;

-у пацієнтів, що отримують імуносупресивну та гормональну терапію,

а також у осіб віком старше 60-65 років, незалежно від інших факторів ризику.

Для профілактики пневмококової інфекції у дітей до 2 років створені полівалентні кон′юговані з білком пневмококові вакцини. Використання подібної 7-валентної вакцини знизило захворюваність важкими формами інфекції, включаючи пневмонію, на 80-90% . Застосування кон′югованої вакцини введено в Національний календар щеплень США, Австрії і Великої Британії. Однак використання її у більшості інших країн стримується через високу вартість (250 євро за повну серію з 4 щеплень).

Значно спрощують діагностику СП дані анамнезу епізоду пневмотораксу та легеневого захворювання, що сприяє його появі. Проте, не дивлячись на простоту діагностики, СП своєчасно діагностується не завжди. У перші 3 доби захворювання госпіталізують тільки 65 % хворих.

Рентгенограми хворих із спонтанним пневмотораксом.

Протоколи надання медичної допомоги дітям за спеціальністю “дитяча пульмонологія”

Наказ МОЗ України від 13.01.2005 № 18 [43].

Класифікація посттравматичних гемотораксів.
І. За поширеністю переломів:
1. Однобічний.
2. Двобічний.
ІІ. За величиною крововтрати:
1. Малий (втрата до 10 % об’єму циркулюючої крові (ОЦК)).
2. Середній (втрата до 10–20 % ОЦК).
3. Великий (втрата до 20–40 % ОЦК).
4. Тотальний (більше 40 % ОЦК).
ІІІ. За тривалістю кровотечі:
1. Із кровотечею, що продовжується.
2. Із зупиненою кровотечею.
ІV. За наявністю згортків у плевральній порожнині:
1. Згорнений.
2. Незгорнений.
V. За наявністю інфікованих ускладнень:
1. Неінфікований.
2. Інфікований (нагноєний).

Ознаки внутрішньоплевральної кровотечі. Покази до торакотомії.
С-ми наростаючої анемізації, блідість, холодний піт, ЧСС, зменш. АТ, вкорочення перкуторного звуку, ослпблене дихання при аускультації, межі серця зміщені в здорову сторону. скраги на слабість, головокружіння, затруднене дихання.
Рентген - гідроторакс.
Пункція - кров. Якщо вилучена кров згортається - кровотеча прододвжується, якщо рідка - зупинилась (проба Ревілуа-Грегуара).
Покази до торакотомії:
- наростаючий гемоторакс
- згорнений гемоторакс
- нагноєння.

Гостра дихальна недостатність

Гостра дихальна недостатність (ОДН) – стан організму, при якім зовнішній подих не забезпечує нормального рівня ПРО2 і З2 в артеріальній крові або його підтримка досягається надмірним посиленням роботи подиху, тобто неадекватним використанням його резервів return_links(1); ?>

Розмежовують первинну ОДН, коли патологічні зміни віз-никают у будь-якій ланці системи зовнішнього подиху (дихальний центр, мускулатура, бронхолегочная патологія), і вторинну ОДН, коли первинні зміни з'являються в інших органах і системах ("шокове" легеня). return_links(1); ?>

Патогенетически виділяють наступні типи ГДН: return_links(1); ?>

1) обструктивна – порушення трахеобронхиальной прохідності на рівні верхніх дихальних шляхів (круп, ларингоспазм) і нижніх дихальних шляхів (бронхоспазм); return_links(1); ?>

2) рестриктивная – зменшення дихальної поверхні (вентиляционно-перфузионный дисбаланс); return_links(1); ?>

3) дифузійна – стовщення альвеолярно-капілярної мембрани (набряк легенів); return_links(1); ?>

4) нейропаралитическая – парез дихальної мускулатури return_links(1);

Гостра дихальна недостатність. Клініка гдн

Ви перебуваєте: Гостра дихальна недостатність

Основні критерії діагностики й оцінки ваги ОДН – клінічні – задишка й ціаноз return_links(1); ?>

Ціаноз на відміну від кардиального характеризується як центральний, дифузійний, теплий, попелясто-сірий return_links(1); ?>

Виділяють 4 стадії ОДН. return_links(1); ?>

Перша, початкова, стадія не має манифестных клінічних проявле-ний. Частіше протікає потай на тлі симптомів основного захворювання. Вона характеризується частішанням подиху, появою задишки й почуття нестачі повітря при легкім фізичнім навантаженні. Ціанозу немає. Гемодинаміка стабільна return_links(1); ?>

Друга, субкомпенсированная, стадія характеризується посиленням задишки, яка спостерігається в спокої. У подиху беруть участь допоміжні м'язи. З'являється ціаноз. Хворий стає неспокійним, відчуває тривогу. Характерні тахікардія, схильність до артеріальної гіпертензії. Хворі в цій стадії повинні бути госпіталізовані у відділення реанімації return_links(1); ?>

У третій стадії ОДН уже не компенсується збільшенням його частоти й стимуляції кровообігу. Порушення поступове переміняється сопором. Починає падати ПЕКЛО return_links(1); ?>

Четверта, термінальна, стадія характеризується комою (гипоксический набряк головного мозку), різко порушується глибина й ритм подиху, пульс стає ниткоподібним, аритмічним, ПЕКЛО падає до нуля. Виникає олигурия. return_links(1); ?>

Лабораторні методи діагностики включають визначення парциаль-ного тиску ПРО2 і З2, а також кислотно-основний стану й ступінь на-сыщения киснем гемоглобіну (таблиця 2). return_links(1); ?>

Таблиця 2. return_links(1); ?>

Стан Рсо2 мм рт ст. Ро2 мм рт ст. Гемоглобін, % return_links(1); ?>

Норма 36 – 44 80 – 96 94 – 97 return_links(1); ?>

Помірна ОДН 46 – 55 79 – 65 93 – 90 return_links(1); ?>

Виражена ОДН 56 – 65 64 – 55 89 – 80 return_links(1); ?>

Позамежна ОДН 70 – 85 54 – 45 79 – 70 return_links(1); ?>

Гиперкапническая грудки 90 -130 44 - 35 - return_links(1);

Дихання, разом із кровообігом, є найважливішими для підтримки життя, оскільки їх головне завдання - забезпечити обмін речовин шляхом доставки до тканини необхідної кількості кисню і виділення з тканини вуглекислоти як продукту життєдіяльності . При цьому зовнішнє дихання забезпечує перенесення цих газів із зовнішнього середовища в кров, яка транспортує гази до тканини і назад, а тканинне дихання забезпечує включення кисню в тканинний обмін речовин. Під дихальною недостатністю розуміють недостатність саме зовнішнього дихання.

Виходячи з вищесказаного, дихальна недостатність визначається як стан організму, при якому можливість легень забезпечити газовий склад артеріальної крові при диханні повітрям є обмеженою.

Невідкладний стан, що потребує при цьому інтенсивної терапії, позначається як гостра дихальна недостатність (ГДН). Вона розвивається звичайно протягом декількох хвилин або годин і може або бути вилікувана, або перейти в хронічну. На відміну від гострої, остання розвивається поступово і триває багато місяців і років. Вона також набуває ознак гострої при загостренні хронічної . Проте поняття гостроти процесу стосується тільки швидкості та зворотності, а не тяжкості його перебігу.

Щоб зрозуміти патогенез дихальної недостатності, походження її характерних ознак і свідомо орієнтуватись у виборі необхідних методів інтенсивної терапії, слід коротко розглянути анатомо-фізіологічні основи дихання. Суть дихання зводиться до того, щоб організм людини середньої маси (близько 70 кг) в умовах основного обміну одержував 250 мл/хв кисню і виділяв 200 мл/хв вуглекислого газу. Регуляція дихання здійснюється нейрогуморально. Дихальний центр являє собою групу клітин у ретикулярній формації (вдих і видих) і в вароліївому мості (пневмотаксис). Власний автоматизм центру слабкий, чутливість до змін рН і рСО2 нестійка, а найбільш стійка до р О2 (через каротидний і аортальний синуси), а також до тиску в альвеолах.

Зовнішнє дихання характеризується такими факторами, як механіка дихання, вентиляція, перфузія, вентиляційно-перфузійні співвідношення, дифузія.

Механіка дихання - функціональна взаємодія між легенями з дихальними шляхами і грудною кліткою з дихальними м’язами та діафрагмою, зусиллями яких рухаються гази при диханні.

Основні зусилля витрачаються на подолання опору дихальних шляхів. Цей опір залежить від діаметра просвіту бронхів і від розтяжності (комплайнс від англ. compliance поступливість, податливість) легеневої тканини. В деяких патологічних ситуаціях цей опір може зростати, наприклад при бронхіальній астмі, в 10-30 разів. На розкриття альвеол затрачується мінімум зусиль, вони не спадаються навіть при низьких легеневих об’ємах завдяки тому, що їх внутршня поверхня вкрита сурфактантом. Сурфактант (від англ. surface поверхня) - фосфоліпід, здатний змінювати поверхневий натяг альвеол, робити їх такими, що не змочуються і не склеюються.

Для механічної роботи дихальних м’язів потрібні певні енергія та кількість кисню. Процент від загальної кількості споживаного організмом кисню, який витрачається на виконання вдиху та видиху, називається роботою дихання. В нормі вона не перевершує 3 %, але при деяких патологічних процесах збільшується настільки (до 50 %), що потребує штучної вентиляції легенів.

Вентиляція легенів характеризується низкою об’ємів і похідних від них ємностей, а саме:

ТLC (total lung capacity) загальна ємність легень (ЗЄЛ), яка дорівнює 6 л, являє собою об’єм, що знаходиться в легенях після максимально глибокого вдиху.

VC (vital capacity) життєва ємність легень (ЖЄЛ), яка становить 4,5 л, це об’єм, що може бути максимально видихнутим після максимального вдиху.

ІС (inspiratory capacity) ємність вдиху (ЄВд), що дорівнює 3 л, це максимальний об’єм повітря, який можна вдихнути після нефорсованого видиху.

FRC (functional residual capacity) функціональна залишкова ємність (ФЗЄ), тобто об’єм, що знаходиться в легенях після спокійного видиху - 3 л, у стоячому та сидячому положеннях - найбільший, а в лежачому, особливо під тиском за високого стояння діафрагми, зменшується до 2,5 л. Цей факт не повинен випадати з поля зору того, хто доглядає за тяжкими лежачими хворими.

IRV (inspiratory reserve volume) резервний об’єм вдиху (РОВд), який становить 2,5 л, це об’єм, який можна додатково вдихнути після спокійного вдиху.

VT (tidal volume) дихальний об’єм (ДО), що дорівнює 0,5 л, об’єм спокійного вдиху.

ERV (expiratory reserve volume) резервний об’єм видиху (РОВид), який дорівнює 1,5 л, це об’єм, що можна додатково видихнути після спокійного видиху.

RV (residual volume) залишковий об’єм (ЗО), що становить 1,5 л, це об’єм, що залишається в легенях після максимального видиху.

Найбільше клінічне та діагностичне значення мають дихальний об’єм (ДО) і життєва ємність легень (ЖЄЛ), які визначаються простим способом у ліжкових хворих за допомогою спірометра чи волюметра. Функціональну залишкову ємність можна визначити тільки складними методами, які включають розведення газів і плетизмографію тіла, оскільки вони не залежать ні від м’язової активності, ні від різниці тиску в альвеолах і атмосфері, а лише від розтяжності легенів і грудної стінки.

Ілюструє процес нормального дихання нормальних легень рис. 17. При дихальному об’ємі 0,5 л з частотою (f) 16 дихань за хвилину хвилинний об’ єм дихання (ХОД) = VT • f = 0,5 • 16 = 8 л. Анатомічний мертвий простір (anatomic dead space Vd) - близько 150 мл. При цьому альвеолярна вентиляція (Va) дорівнює:

Va = V T - Vd = 500 - 150 = 350 мл,

а хвилинна альвеолярна вентиляція дорівнює:

Va • f = 350 • 16 = 5600 мл.

Об’єм альвеолярної вентиляції залежить від ХОД і частоти дихання. Так, якщо ХОД знизиться до 4,5 л, а частота дихання підвищиться до 30 за 1 хв, то об’єм дихання VT = 4500 : 30 = = 150 мл, тобто стане таким же, як анатомічний мертвий простір, і при цьому альвеолярна вентиляція дорівнюватиме нулю.

Через легені перфузується вся кров, яка викидається серцем у мале коло кровообігу, що становить у середньому 10 л/хв (у спокійному стані близько 5 л/хв). Кров через альвеоли протікає зі швидкістю 1 л/с. Під тиском 2 см вод. ст. еритроцит перебуває у капілярі близько 1 с, проходячи за цей час 2-3 альвеоли, і тільки третя частина цього часу залишається для повноцінного обміну кисню та вуглекислого газу між повітрям альвеоли і кров’ю.

Вентиляційно-перфузійне відношення відношення хвилинного об’єму дихання до хвилинної перфузії легень - становить 8 л : 10 л = 0,8, тобто на кожний літр крові, що протікає по легеневих капілярах за хвилину, припадає 0,8 л повітря, що проходить через альвеоли.

Вентиляційно-перфузійні співвідношення відіграють значну роль у процесі газообміну при диханні. Так, при обструкції дихальних шляхів, у тому числі при ателектазах або порушенні прохідності трахеобронхіального дерева, зазначене відношення зменшується так, що при повній непрохідності наближається до 0. При зниженні перфузії вентиляційно-перфузійне відношення зростає, так що при емболії легеневих артерій наближається до нескінченності.

У практиці невідкладних станів значно частіше мова йде про neлiBHOмірність вентиляційно-перфузійних відношень у різних дшянках легенів. Це одна з головних причин ГДН у клінічних ситуаціях при шоку, пневмонії та ін.

Альвеолярно-капілярна дифузія газів залежить перш за все від напруги газів по обидва боки від мембрани, а також від проникності мембрани та дифузійної здатності газу.

Напругу газу характеризує парціальний тиск - тиск компонента газової суміші, який би він чинив, якби один займав об’єм усієї суміші. Наприклад, атмосферне повітря містить 21 % кисню і 0,03 % вуглекислого газу.

Гостра дихальна недостатність (продовження...)

01-12-2010

В середньому тиск атмосферного повітря на рівні моря 760 мм рт. ст., при підйомі він знижується, сягаючи, зокрема, на найвищій вершині світу - горі Еверест - 230 мм рт. ст. Отже, парціальний тиск кисню (рО) в повітрі на рівні моря становить 21 % від 760, тобто 159 2 мм рт. ст., а на горі Еверест - 21 % від 230, тобто 48 мм рт. ст. Таким же чином одержимо дані про парціальний тиск вуглекислого газу (рСО2) в повітрі на рівні моря 0,23 мм рт. ст., а на горі Еверест 0,07 мм рт. ст., що в клініко-фізіологічних розрахунках мож на прийняти за 0.

Від парціального тиску залежить і дифузія газу з суміші в рідину, тому що кількість газу, розчиненого в рідині, прямо пропорційна парціально-VA • f = 5,600 мл/хв му тиску газу над рідиною. Так, вираз «парціальний тиск кисню в плазмі крові дорівнює 100 мм . Процес нормального дихання означає, що в плазмі стільки кисню, скільки його могло бути там, якби плазма знаходилась у безпосередньому контакті з повітрям, в якому парціальний тиск кисню дорівнює 100 мм рт. ст. Ці міркування повною мірою стосуються і рідин інтерстиціального та клітинного середовищ. Динаміку парціального тиску газів у різних відділах газотранспортної системи організму людини подано на рис. 18.

При атмосферному тиску 760 мм рт. ст. рО2 в атмосфері 159 мм рт. ст. у повітрі, що вдихається, до якого домшується 16 % водяної пари, р О2 знижується до 150 мм рт. ст., а в альвеолі через домішування водяної пари та вуглекислоти - до 105 мм рт. ст. У венозній крові, яка притікає до альвеол системою легеневих артерій, р О2 40 мм рт. ст., тому кисень дифундує з просвіту альвеоли в кров і р О2 в плазмі підвищується до 100 мм рт. ст. У тканинних капілярах кисень із крові дифундує в тканини, де р О2 40 мм рт. ст., і забезпечує потребу їх у кисні, яка в спокійному стані організму становить у середньому 250 мл/хв. В кінці капілярного русла р О2 плазми падає до 40 мм рт. ст. і таким залишається у венозній крові до того часу, поки вона знову не потрапить у легеневі капіляри, що огортають альвеоли.

Одночасно з цим здійснюється дифузія вуглекислоти в напрямку, протилежному дифузії кисню. Утворюючись у тканинах, СО2 дифундує в тканинні капіляри, збільшуючи рСО 2 плазми венозної крові до 47 мм рт. ст. Такою венозна кров залишається до зіткнення з альвеолярно-капілярною мембраною, де вуглекислий газ дифундує в просвіт альвеоли, видаляючись із повітрям, що видихається, в атмосферу і знижуючи рСО 2 артеріальної крові до 40 мм рт. ст.

При зміні вентиляційно-перфузійних співвідношень парціальний тиск газів у легенях змінюється (рис. 19).

Але одного лише розчинення газів у рідкій частині крові зовсім недостатньо для транспортування кров’ю газів у необхідному обсязі. Так, усі 5 л циркулюючої крові (2 л еритроцитів і 3 л плазми) здатні в розчиненому вигляді транспортувати 9 мл кисню. Якщо людина буде вдихати чистий (100%-й) кисень, кількість його, розчиненого в усій крові, зросте до 68,4 мл, а при диханні в барокамері з кисневим середовищем під тиском 3 атм - до 205,2 мл. Тому стає зрозумілою роль гемоглобіну еритроцитів у транспортуванні газів, особливо кисню;

1 г гемоглобіну може приєднати максимум 1,39 мл кисню (константа Гюфнера).

Отже, при рівні гемоглобіну в крові 145–150 г/л весь ОЦК здатний транспортувати 1000 мл кисню. Головним фактором, що визначає як насичення гемоглобіну крові киснем (сатурація), так і віддачу кисню тканинам (десатурація), є різниця парціального тиску кисню по обидва боки альвеолярно-капілярної та капілярно-тканинної мембран.

Не менш важливу роль у транспорті кисню відіграє також зміна міцності зв’язку гемоглобіну з киснем, яку відображає крива дисоціації оксигемоглобіну. Вона свідчить про те, що при температурі 37 °С, рН 7,4 і рСО 2 40 мм рт. ст. гемоглобін найбільш інтенсивно зв’язується з киснем при р О2 20-70 мм рт. ст, а повне насичення гемоглобіну киснем (99-100 %) настає при р О2 90-100 мм рт. ст. Однак підвищення температури і розвиток ацидозу зміщує криву дисоціації вправо, що означає зниження спорідненості гемоглобіну до кисню: оксигемоглобін утворюється важко, але легко віддає кисень тканинам. Зниження температури і розвиток алкалозу змщує криву вліво, що вказує на підвищення спорідненості гемоглобіну до кисню: оксигемоглобін утворюється інтенсивно, але віддає кисень важко.

Транспортування вуглекислого газу кров’ю здійснюється у двох різних формах: менша частина (близько 10 %) - у фізично-розчиненій, більша - у хімічно зв’язаній формі з гемоглобіном (20 %) і у вигляді бікарбонату натрію (70 %). Тому слід пам’ятати, що для транспорту вуглекислого газу еритроцити, що мають гемоглобін і карбоангідразу, для хімічного зв’язування 90 % СО2, що транспортується, не менш важливі, ніж для транспорту кисню.

Обмін газів у легенях і транспорт їх кров’ю здійснюється лише для того, щоб забезпечити тканинне дихання - кінцевий результат газообміну. Суть тканинного дихання полягає у властивості живої тканини за допомогою системи ферментів швидко і до кінця (до води і вуглекислоти) окиснювати органічні речовини, які зазвичай досить індиферентні до молекули кисню.

Виходячи з даних про напругу газів у крові, поняття гостра дихальна недостатність формулюється як стан, при якому р О2 нижче ніж 60 мм рт. ст., а рСО2 вище ніж 50 мм рт. ст., або коли нормальна напруга газів у крові (рО2 60-100 мм рт. ст., рСО2 35-45 мм рт. ст.) досягається за рахунок включення додаткових резервів дихання (компенсована ГДН).

Причини ГДН відповідно до анатомічної локалізації порушень :

головний мозок (розлад функцій дихального центру при гіпоксії та ішемії внаслідок травми, порушення мозкового кровообігу, отруєння та ін.);
спинний мозок (травма, поліомієліт);
рухові нерви (поліневрити);
нервово-м’язові синапси та м’язи (розлад водно-електролітного обміну, ботулізм, м’язові релаксанти, міастенія);
грудна клітка (переломи кісток, кіфосколіоз, анкілозуючий спондиліт, пневмо- та гемоторакс);
легеневий кровообіг (шокове шунтування, зниження тиску в легеневій артерії під впливом гангліоблокаторів і гіповолемії, емболія легеневих артерій, жирова емболія);
легені та дихальні шляхи (бронхіальна астма, гострі бронхіти, пневмонії, хронічний бронхіт і емфізема).

Найчастіше ГДН є результатом комбінації причин. Провокуючими моментами передусім є інфекція, операція, інтеркурентне захворювання, використання медикамент, що пригнічують дихання.

Патогенез розвитку ГДН може бути різним залежно від того, в якій ланці описаного вище складного фізіологічного ланцюга первинно виникають порушення дихання.

Патологічні порушення перш за все можуть торкатися вентиляції (як це переважно спостерігається при порушенні регуляції дихання на рівні головного, спинного мозку і нервово-м’язової провідності, непрохідності трахеобронхіального дерева, дефектах грудної клітки), перфузії (шок, гіпотензія в легеневій артерії, емболія легеневих судин), вентиляційно-перфузійних порушень (запальні захворювання легенів, ателектази), альвеолярно-капілярної дифузії (запальне потовщення мембран, інтерстиційний набряк легенів).

Але який із факторів не виступав би як первинний, він ніколи не буває ізольованим. Він може з самого початку діяти паралельно з іншими факторами, як, наприклад, при травматичних ушкодженнях, коли порушення вентиляції внаслідок розладу центральної регуляції, западання кореня язика та накопичення слизу в трахеї при непритомності поєднуються з порушенням перфузії (за типом шокових легенів) і альвеолярно-капілярної дифузії внаслідок інтерстиціального набряку. Але навіть і в тому разі, коли первинний фактор діє спочатку ізольовано, він неминуче втягує в розвиток патології інші фактори. Це, наприклад, спостерігається при передозуванні наркотичних аналгетиків, коли гіповентиляція тягне за собою порушення дренажу трахеобронхіального дерева з ателектазом ділянок легенів, гіпоксичну легеневу вазоконстрикцію з порушенням перфузії і т. д.

Результатом дії будь-якого з перелічених механізмів є артеріальна гіпоксемія (недостатність кисню в крові) та гіперкапнія (підвищена концентрація вуглекислоти в крові).

Механізм розвитку гіпоксемії при ГДН пов’язаний із:

недостатньою вентиляцією легенів;
зменшенням дифузії кисню через альвеолярно-капілярну мембрану;
зменшенням перфузії альвеол (артеріовенозне шунтування при шоку) або порушенням вентиляційно-перфузійних відношень.

У всіх цих випадках гіпоксемія призводить до недостатнього постачання киснем тканин організму, що прийнято називати гіпоксією. Розрізняють чимало її різновидностей. Серед них ту, що розвивається внаслідок гіпоксемії, називають гіпоксичною гіпоксією, а також дихальною або респіраторною. Крім того, гіпоксія може бути пов’язана з нестачею кисню в дихальній суміші (екзогенна гіпоксія), зменшенням кисневої ємності крові при анемії, гідремії, блокаді гемоглобіну (гемічна гіпоксія), порушенням кровообігу (циркуляторна гіпоксія) та пригніченням окисно-відновних процесів у тканинах (гісто-токсична або тканинна гіпоксія), однак ці види гіпоксії прямого відношення до ГДН не мають.

Гіперкапнія при ГДН практично завжди пов’язана з альвеолярною гіповентиляцією або зі збільшенням шкідливого простору, оскільки продукція вуглекислоти (200 мл/хв) змінюється мало, а дифузія СО2 в рідинних середовищах (кров і альвеолярно-капілярна мембрана) значно перевершує таку для кисню.

Гіпоксія збільшує проникність клітинних мембран, у результаті чого розвивається набряк головного мозку. Стимулюється симпатоадреналова система, виникає катехоламінемія, яка призводить до спазму артеріол і порушує мікроциркуляцію. З цього моменту починається порушення реологічних властивостей крові. Уповільнення її плину сприяє згортанню формених елементів крові, їх агрегації, а потім ДВЗ, секвестрації крові, зменшенню ОЦК. Гіповолемія зменшує серцевий викид, а у відповідь на це скорочуються нові артеріоли, замикається хибне коло.

В легенях під впливом гіпоксії спостерігаються звуження судин, інтерстиціальний набряк, зниження вироблення сурфактанта, зниження розтяжності легеневої тканини, зростає обструкція дихальних шляхів. Гіпертензія в малому колі кровообігу веде до правошлуночкової недостатності. Коли приєднується до гіпоксії гіперкапнія, стан хворого ще більше погіршується.

Гіперкапнія є одним із суттєвих факторів стимуляції дихання у здорової людини. Однак при ГДН дія цього фактора є малоефективною, а при досягненні рСО і 90-100 мм рт. ст. і вище стимулювальна дія СО2 на ЦНС змшюється на депресивну, відому як «вуглекислотний наркоз».

Включаючи розширення судин мозку, гіперкапнія сприяє підвищенню внутрішньочерепного тиску. Збільшується серцевий викид. Розширюються периферичні судини. Відбувається зсув вправо кривої дисоціації оксигемоглобіну, що означає меншу насиченість крові киснем, але більш легку віддачу його тканинам.

Клінічна картина ГДН залежить від причини ГДН і головного патофізіологічного механізму його розвитку. Характеризуєтся вона поєднанням ознак гіпоксії та гіперкапнії та спричинених ними ефектів, а також проявом компенсаторних механізмів дихання. Великою підмогою в діагностиці ГДН є визначення газів крові та КЛС. Значно впливає на клінічний прояв ГДН швидкість її розвитку. При поступовому розвитку в перебігу ГДН розпізнаються 4 ступені тяжкості:

1-й ступінь - незначна задишка (дихання частішає на 10-20 %), співвідношення пульсу до дихання в спокої 3:1 (у нормі залежно від віку 3:1, 4:1), настає легкий ціаноз губ, рН крові 7,35;
2-й ступінь - більш інтенсивна задишка (дихання частішає на 20-30 %), пульс прискорюється на 30 %, співвідношення пульсу до дихання (2,5-2):1; періодично спостерігається акроціаноз; можуть бути легка пітливість, неспокій або пригнічення психіки, рН знижується до 7,3, ра О2 80-60 мм рт. ст., ра СО 2 45-60 мм рт. ст.;
3-й ступінь - поверхневе часте дихання і тахікардія, співвідношення пульсу і дихання (2-1,5):1; шкіра з землистим відтінком, ціаноз губ; збудження змінюється гальмуванням, рН знижується до 7,2, раО2 60-40 мм рт. ст., раCO2 70 мм рт. ст. і вище;

4-й ступінь - розвиток гіпоксичної коми; дихальні рухи носять судомний характер; рот закритий, намагається вхопити повітря («риб’яче дихання»); співвідношення пульсу і дихання (8-9):1; непритомність; шкіра землистого кольору, з’являються багряносині плями на кінцівках і тулубі; рН до 7,15.

При швидкому розвитку ГДН стадійність визначити складно. При вираженому порушенні дихання гіпоксія за лічені хвилини може досягти загрожуючого життю ступеня, що підтверджують теоретичні розрахунки. Так, загальна киснева ємність організму 1,5 л, потреба в кисні близько 250 мл/хв. Навіть з урахуванням повного використання запасів кисню в організмі, що насправді неможливо, життя може продовжуватися не більше 6 хв. А за умови попередньої інгаляції 100%-го кисню цей термін збільшується всього лише вдвоє.

При ступені ГДН, який відноситься до невідкладних станів, коли зволікання кількох хвилин із початком інтенсивної терапії може стати для хворого фатальним, симптоми, пов’язані з етіологією та патогенезом ГДН, невиразні, а клініка обмежується, в основному, ознаками гіпоксії та гіперкапнії. Це тахіпное, психічний та руховий неспокій, поступове пригнічення свідомості аж до коми.

На фоні коми можуть розвиватися судоми. Спостерігається участь в акті дихання допоміжних м’язів, особливо при порушенні прохідності дихальних шляхів і збільшенні опору диханню. Шкіра та слизові оболонки ціанотичні, а при надзвичайно тяжкій ГДН із приєднанням виражених розладів мікроциркуляції шкіра набуває землистого кольору, холодна, вкрита липким потом, у анемічних хворих (гемоглобін нижче 50 г/л) - бліда без ціанозу. Рожевий колір обличчя зберігається при ГДН лише у хворих із гемічною та гістотоксичною гіпоксією (отруєння чадним газом, ціанідами). Цегляно-червоний колір обличчя з вираженою пітливістю спостерігається при гіперкапнії, якщо вона переважає над гіпоксією, хоча така ситуація для тяжкої ГДН не характерна.

Відзначається тахікардія, що змінюється брадикардією, й артеріальна гіпертензія, що змінюється гіпотензією. Знижується діурез, розвивається парез кишечнику і можуть утворитися гострі стресові виразки шлунка і кишечнику.

Хворі з тяжкою ГДН потребують інтенсивного догляду, моніторизації дихання (частота дихання, дихальний і хвилинний об’єми, концентрація кисню в повітрі, що вдихається, і вуглекислого газу в повітрі, яке видихається, рО2 і рCO2 в тканинах полярографічно, оксиметрія) та кровообігу. Проводиться систематичний лабораторний контроль КЛС і газів крові (мікрометодом Аструпа).

Лікування тяжких форм ГДН є настільки невідкладним, що повинно випереджати діагностику.

Принципи інтенсивної терапії ГДН включають:

відновлення та підтримання прохідності дихальних шляхів;
при значному пригніченні дихання - проведення ШВЛ до з’ясування ситуації та початку ефективного лікування;
інгаляцію кисню;
лікування при виявленні причин, які піддаються негайній терапії (бронходилататори при бронхіальній астмі, налорфін при отруєнні морфіном та ін.)
відсмоктування секрету з дихальних шляхів;
спостереження за адекватністю вентиляції при спонтанному диханні;
дотримання асептики й антисептики;
антимікробну терапію;
вплив на супровідні патологічні процеси, що пов’язані чи не пов’язані з системою дихання (пневмоторакс, гемоторакс, серцево-судинна недостатність, корекція гомеостазу);
якщо призначене лікування виявляється неефективним -ШВЛ та інші заходи в умовах спеціалізованих палат і відділень інтенсивної терапії.

До методів відновлення і підтримання прохідності дихальних шляхів належать: закидання голови, висування щелепи і відкривання рота (так званий «потрійний спосіб»); введення повітроводів, інтубація трахеї, конікотомія, трахеостомія, відсмоктування з трахеї.

Ще рекомендується використання протизапальних, а також засобів проти набряку (внутрішньовенне введення кортикостероїдів, що називається «внутрішньовенною трахеостомією») та спазмолітичних препаратів, у тому числі шляхом інгаляції їх у вигляді аерозолів.

Якщо при відновленні прохідності дихальних шляхів дихання відсутнє або спостерігається виражена гіповентиляція, або дихання здійснюється з надмірним зусиллям, що призводить до прогресуючої втоми дихальних м’язів, рекомендується термінове переведення на штучну вентиляцію будь-яким доступним способом, починаючи з штучного дихання «з рота до рота» або ж портативними простими дихальними апаратами.

Однак у процесі інтенсивної терапії, незважаючи на підтримку прохідності дихальних шляхів, інгаляцію кисню та медикаментозне лікування, ГДН може прогресувати, досягаючи 2-го ступеня. Відтак при диханні, частішому 30 разів за хвилину і більше, відмічаються виражена тахікардія понад 100 уд/хв, ціаноз, пітливість, неспокій або пригнічення психіки, спостерігаються лабораторні ознаки гіпоксемії та респіраторного декомпенсованого ацидозу (рН<7,3, раО2 <60 мм рт. ст., раCO2 >60 мм рт. ст.).

У такому разі рекомендується перехід на ШВЛ за допомогою спеціальної апаратури, що приєднується до хворого через оро- або назотрахеальну інтубацію трахеї, а якщо очікується, що її знадобиться продовжувати непередбачено довго, то через трахеостому. Отже, показаннями до ШВЛ є відсутність самостійного дихання, патологічні типи дихання, в тому числі в пре- й агональному станах, та описані симптоми вираженої гіпоксії та гіперкапнії.

У хворих із пневмонією та іншими захворюваннями легенів («паренхіматозна ГДН») ШВЛ завжди є тільки допоміжним паліативним методом. Вона може виявитися результативною, якщо тільки є резервний об’єм вдиху та видиху, інакше можна одержати навіть негативний ефект. У хворих на паренхіматозну ГДН ШВЛ слід починати, заздалегідь розраховуючи на безперервну (без частих спроб переведення на спонтанне дихання) тривалість упродовж 2-3 днів і більше, оскільки за цієї патології, на противагу вентиляційній ГДН (з «умовно здоровими легенями»), скорих морфологічних і функціональних змін у легенях не відбувається. Режим ШВЛ обрати важко, адекватність вентиляції припустимо оцінювати лише під контролем КЛС і газів крові.

Серед видів ШВЛ розрізняють зовнішню та внутршню.

Зовнішні методи ШВЛ застарілі й практично не використовуються. Вони заміняли функцію діафрагми - «легеневий пояс», «ліжко, що гойдається», чи створювали штучно негативний екстраторакальний тиск при вдиху - «грудна кіраса», «залізні легені».

Внутрішні або інсуфляційні (від insufflatio вдуваю) методи ШВЛ - це ті єдині, що використовуються сьогодні. При них газ спрямовується під позитивним тиском у легені, тому ці методи називаються вентиляцією з переривчастим позитивним тиском (intermittent positive pressure ventilation IPPV). Їх перевага полягає у можливості адекватно вентилювати легені, незважаючи на підвищений легеневий опір або знижену легеневу розтяжність, доступності тіла пацієнта для огляду та маніпуляції, полегшенні санації трахеї та бронхів.

Поряд із цим при ІРРV через нестійкий позитивний тиск у дихальних шляхах виникає утруднення венозного повернення крові до серця і може погіршитися його наповнення. Цей недолік можна усунути, активно створюючи негативний тиск у дихальних шляхах на видиху (активний видих). Такий метод носить назву вентиляції з активним видихом (intermittent positive-negative pressure ventilation IPNPV), але загроза виникнення набряку легенів є протипоказанням для IPNPV. У таких випадках пропонується IPPV із позитивним тиском у кінці видиху (positive end expiratory pressure PEEP), що називається у такому разі вентиляцією з неперервним позитивним тиском (continuos positive airway pressure CPAP).

В останні роки апаратура для ШВЛ стала дуже складною. За допомогою мікропроцесорів нового покоління та комп’ютерної техніки створюються логічні системи вентиляції залежно від потреби даного пацієнта - такі як контрольований метод вентиляції (controlled ventilation), допоміжна контрольована вентиляція (assisted controlled ventilation) тощо. Допоміжна вентиляція легенів (ДВЛ) базується на тригерній системі, яка відгукується повноцінним вдихом на ледве помітну спробу пацієнта зробити вдих. Якщо пауза після чергового вдиху затягується на довше, ніж передбачалося, система переключається на дихання в звичайному режимі ШВЛ.

Новітні апарати мають змогу проводити високочастотну вентиляцію (high frequency ventilation HFV), тобто вентиляцію без дихальних рухів або з такими, дихальний об’єм яких менший, ніж об’єм мертвого простору, а газообмін підтримується значним потоком газу через його турбулентність, що створюється осциляціями частотою 60-300 за хвилину. Ці методи посилюють дифузію газів і покращують розподіл газу всередині легенів. Використовуються при неможливості дотримуватися герметичності дихального контуру. Ефективні при лікуванні респіраторного дистрес-синдрому дорослих і дітей, вживаються як допоміжні методи до будь-якого режиму спонтанної та штучної вентиляції.

За фізіологічним значенням близькою до ШВЛ є мембранна оксигенація, що виконується екстракорпорально в з’єднаному з судинами хворого апараті - оксигенаторі.

Крім того, киснева терапія як один із методів лікування ГДН, що супроводжується гіпоксією, використовується при будь-якому виді вентиляції легенів, найчастіше шляхом інгаляції сумішей, збагачених киснем (кисень із повітрям або кисень із гелієм), зокрема в умовах гіпербарії.

Слід відзначити виключну важливість не тільки надання невідкладної допомоги при ГДН із подальшим лікуванням і реабілітацією, а й запобігання порушенням дихання у будь-якого тяжкого хворого шляхом ретельного загальнотерапевтичного догляду, що включає положення хворого в ліжку, знеболювання без пригнічення рухової активності, розрідження і кашльове видалення мокроти, харчування будь-яким способом (природним, зондом, парентеральним), гігієну порожнини рота і верхніх дихальних шляхів, а також психологічний догляд, який сприяє раціональним витратам енергії на дихання, дуже важливому взаєморозумінню між лікарем і пацієнтом та його вірі в благополучне завершення хвороби.

Пошук:

Oddsei - What are the odds of anything.