ФЛЕГМОНИ ТА АБСЦЕСИ ЩЕЛЕПНО-ЛИЦЕВОЇ ДІЛЯНКИ (ЩЛД): КЛАСИФІКАЦІЯ, ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ПЕРЕБІГ, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ, ПРОФІЛАКТИКА УСКЛАДНЕНЬ. ЗАПАЛЬНИЙ ПРОЦЕС ЩЛД: ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ТИПИ КЛІНІЧНИХ РЕАКЦІЙ ТА ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ОДОНТОГЕННИХ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ. РОЛЬ ІМУННОЇ, ГОРМОНАЛЬНОЇ, СУДИННОЇ, КРОВОЗГОРТУВАЛЬНОЇ СИСТЕМИ, ТОЩО.

ФЛЕГМОНИ ТА АБСЦЕСИ ЩЕЛЕПНО-ЛИЦЕВОЇ ДІЛЯНКИ (ЩЛД): КЛАСИФІКАЦІЯ, ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ПЕРЕБІГ, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ, ПРОФІЛАКТИКА УСКЛАДНЕНЬ. ЗАПАЛЬНИЙ ПРОЦЕС ЩЛД: ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ТИПИ КЛІНІЧНИХ РЕАКЦІЙ ТА ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ОДОНТОГЕННИХ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ. РОЛЬ ІМУННОЇ, ГОРМОНАЛЬНОЇ, СУДИННОЇ, КРОВОЗГОРТУВАЛЬНОЇ СИСТЕМИ, ТОЩО.

 

Абсцес (від лат.absedo,abscessum— відділятися, наривати) — відмежоване піогенною мембраною скупчення гною в різних тканинах і органах. 

 

Флегмона (від грец. phlegmone— запалення, phlegma— вогонь, жар, запалення) — розлите гнійне запалення клітковини. Флегмона може розвинутися у будь-якій частині тіла, за бурхливого перебігу — охоплювати кілька анатомічних ділянок. У ЩЛХ абсцеси і флегмони щелепно-лицевої ділянки та шиї в рейтингу захворюваності гострими запальними процесами посідають одне із перших місць. Останніми роками спостерігають тенденцію до зростання  захворюваності цією патологією і посилення тяжкості перебігу процесу, що нерідко призводить до розвитку таких грізних ускладнень, як медіастиніт, сепсис, тромбоз вен обличчя і пазух головного мозку (М.О. Груздєв, 1978; М.І. Кузин і співавт., А.Г. Шаргородський, 1985; О.О. Тимофєєв, 1988, 1999). Протягом попередніх 20 років кількість хворих з абсцесами і флегмонами, за даними нашої клініки, зросла на 16 %. Співвідношення абсцесів і флегмон становить 4:1. Автор видання розділяє думку М.М. Соловйова (1979) про необхідність виділення ще однієї форми запального (серозного) процесу в м’яких тканинах — так званого целюліту, або запального інфільтрату (точніший термін, див. розділ 8.2).  

Класифікація. Запропоновано кілька класифікацій гнійно-запальних процесів залежно від локалізації, клінічного перебігу, джерела інфекції тощо.  

Класифікація абсцесів і флегмон щелепно-лицевої ділянки та шиї залежно від джерела інфекції (Ю.І. Бернадський, 1985): • одонтогенні — причиною виникнення є гангренозні зуби та їхні корені; • інтраосальні — виникають унаслідок періоститу, остеомієліту, ускладненого прорізування запізнілих зубів, гаймориту, кіст тощо; • гінгівальні — виникають унаслідок пародонтиту, гінгівіту; • муко-стоматогенні — розвиваються унаслідок стоматиту, глоситу; • саліваторні — виникають унаслідок сіалодохіту, сіалоаденіту; • тонзилярно-глоткові; • риногенні; • отогенні.  

Класифікація абсцесів і флегмон щелепно-лицевої ділянки та шиї залежно від джерела інфекції: • одонтогенні — причиною виникнення є захворювання твердих тканин зуба, пародонта і кісткової тканини; • неодонтогенні — причиною виникнення є механічні травми, інфікування тканин під час проведення анестезії, тонзиліт, отит, риніт тощо. 

Топографо-анатомічна класифікація абсцесів і флегмон щелепно-лицевої ділянки та шиї (О.І. Євдокимов, 1958; мал. 8.3):

 • абсцеси і флегмони, що локалізуються біля верхньої щелепи (підочно- ямкова, вилична й очноямкова ділянки, скронева, підскронева і крило-під- небінна ямки, тверде і м’яке піднебіння); • абсцеси і флегмони, що локалізуються біля нижньої щелепи (підпід- борідна, щічна і піднижньощелепна ділянки, крило-нижньощелепний, при- глотковий і субмасетеріальний (піджувальний) простори, ділянки привушної слинної залози і позащелепної ямки); • абсцеси і флегмони верхнього і нижнього відділів дна порожнини рота; • абсцеси і флегмони язика та шиї.  

Топографо-анатомічна класифікація одонтогенних абсцесів і флегмон щелепно-лицевої ділянки та шиї (Г.А. Васильєв, Т.Г. Робустова, 1981): • прищелепні абсцеси і флегмони: о у тканинах, прилеглих до нижньої щелепи, — поверхневі (піднижньощелепна, підборідня, привушно-жувальна ділянки) і глибокі (крило-нижньоще- лепний і приглотковий простори, під’язикова ділянка, дно порожнини рота); о у тканинах, прилеглих до верхньої щелепи, — поверхневі (підочноямко- ва і щічна ділянки) і глибокі (підскронева і крило-піднебінна ямки); • абсцеси і флегмони сусідніх із прищелепними тканинами ділянок, куди гнійний процес поширюється за продовженням (вилична і скронева ділянки, очна ямка, позащелепна ділянка, шия), абсцеси і флегмони язика.   

Класифікація флегмон щелепно-лицевої ділянки та шиї за тяжкістю перебігу і поширеністю процесу: • 1 -а група (легкий перебіг) — флегмони локалізуються в одній анатомічній ділянці; • 2-а група (середній ступінь тяжкості) — флегмони локалізуються у двох і більше анатомічних ділянках; • 3-я група (тяжкий перебіг) — флегмони локалізуються у м’яких тканинах дна порожнини рота, шиї, половини обличчя, а також поєднання флегмон скроневої ділянки, підскроневої та крило-піднебінної ямок.  

 Ет і о л о г і я , п а т о г е н е з . У літературі багато повідомлень про те, що разом з аеробними і факультативними збудниками абсцесів і флегмон ще- лепно-лицевої ділянки, такими як стафілокок, стрептокок, грамнегативні бактерії й інші мікроорганізми, все частіше в ролі етіологічного фактора виступають анаеробні неклостридіальні мікроби — бактероїди, вейлонели, пептококи тощо.   На думку О.Г. Тишко і співавт. (1984), бактерощна інфекція заслуговує на особливу увагу клініцистів не лише через високу питому вагу в патології людини, а і через розмаїття клінічних проявів, зумовлених локалізацією процесу, видовим складом збудників і станом організму хворого. Мікроорганізми, яких висівали із гнійних вогнищ у хворих на одонтогенні абсцеси, представлені аеробною (94,5 %) і анаеробною (5,5 %) мікрофлорою. Монокультури бактерій виявляли частіше (92,7 %), ніж їхні асоціації (7,3 %). Серед аеробів найчастіше висівали золотистий (52,9 %) і епідермальний (19,7 %) стафілокок, рідше — стрептокок (11,8 %), кишкову (5,9 %) і синьогнійну (5,9 %) палички, протей (3,8 %). Грамнегативні анаероби (вейлонели, бактероїди) і грампозитивні анаероби (еубактерії) виявляли лише в асоціативних зв’язках з аеробними мікробами. У хворих з одонтогенними флегмонами в гнійних вогнищах виявлено аероби (78,8 %) і анаероби (21,2 %). Монокультури висівали у 67,5 % випадків (аероби — 56,7 %, анаероби — 8,8 %), асоціації мікроорганізмів — у 32,5 % (аеробів — 20 %, анаеробів — 2,5 %, аеробів і анаеробів — 10 %). Аероби представлені золотистим і епідермальним стафілококом, кишковою паличкою, гемолітичним стрептококом, ентерококом, протеєм і диплококом; анаероби — рамнегативними (бактероїди, вейлонели) і грампозитивними (пептострептоко- ки, еубактерії) бактеріями. У монокультурі висівали золотистий і епідермальний стафілокок, вейлонели, пептострептококи й еубактерії. Згідно із нашим мікробіологічним дослідженням, з одонтогенних вогнищ найчастіше висівали монокультури золотистого (47,6 %) і епідермального (33,3 %) стафілокока, стрептокока (19,1 %) й інші мікроорганізми. Наявність у рані змішаної інфекції сприяє розвитку анаеробних бактерій, оскільки аероби, поглинаючи кисень, сприяють розвитку анаеробів (І.Г. Руфа- нов, 1948; М.І. Кузин і співавт., 1981; В.І. Стручков і співавт., 1984). Таким чином, у хворих з обмеженими одонтогенними гнійно-запальними процесами м’яких тканин у гнійних вогнищах найчастіше виявляють монокультури аеробних мікроорганізмів, які представлені, в основному, грампози- тивною мікрофлорою (золотистий і епідермальний стафілокок, стрептококи) і рідко — грамнегативними мікроорганізмами (кишкова і синьогнійна палички, протей). Анаероби при обмежених гнійно-запальних процесах м’яких тканин завжди перебувають в асоціації з аеробами. Захворювання, причиною яких є асоціації аеробних і анаеробних мікроорганізмів, відрізняються тяжким перебігом, вираженістю загальної і місцевої клінічної симптоматики. При розлитих гнійних процесах м’яких тканин, які розташовувалися в одній анатомічній ділянці (частіше аденофлегмони), виявлено монокультури мікроорганізмів, а у хворих з флегмонами двох і більше анатомічних ділянок (дна порожнини рота, половини обличчя) — монокультури анаеробів, асоціації лише анаеробів, асоціації різних видів аеробів, а також анаеробних і аеробних мікробів. Розглядаючи питання патогенезу гострих одонтогенних запальних захворювань м’яких тканин, ми спробували з’ясувати локалізацію утворення гною. У літературі представлено кілька думок з цього приводу. Вірогідність механічного поширення гною з ямки зуба в кістковомозковий простір нижньої щелепи і прищелепні м’які тканини підтверджена експериментальними дослідженнями О.М. Василенка (1966). Проте на підставі лише цього механізму важко пояснити, чому в більшості випадків ознаки гострого запального процесу в прищелепних м’яких тканинах з’являються майже одночасно з ознаками гострого запального процесу в пародонті. Г.А. Васильєв (1973) вважає, що інфекційний процес поширюється з одонтогенного вогнища в м’які тканини лімфатичними судинами. На думку М.М. Соловйова та І. Худоярова (1979), формування гнояка в м’яких тканинах навколо щелепи пов’язане не з проривом гною під окістя через кістковий дефект, а з утворенням у патологічному вогнищі “власного” гною під впливом мікроорганізмів, бактерійних токсинів іпродуктів тканинного розпаду, що проникли сюди уздовж судин, які  проходять у каналах компактної речовини кістки. Для з’ясування механізму утворення гною нами вивчений його морфологічний склад у хворих з абсцесами і флегмонами щелепно-лицевої ділянки та шиї. Під час цитологічного дослідження складу гнійного ексудату встановлено, що при гнійному лімфаденіті і аденофлегмонах він представлений дегенеративно зміненими сегментоядерними нейтрофілами, лімфоцитами, моноцитами, макрофагами, одинокими еозинофілами, базофілами і плазматичними клітинами. Значна кількість типових і атипових лімфоцитів (до 20—26 клітин на 100 підрахованих клітин у мазку) свідчить про те, що гнояк походить із лімфатичного вузла. У хворих з одонтогенними абсцесами в гнійному вмісті виявлено дегенеративно змінені сегментоядерні нейтрофіли, моноцити, макрофаги, а також поодинокі клітини лімфатичного ряду, еозинофіли, плазматичні клітини. Гнійний ексудат у пацієнтів з одонтогенними флегмонами був представлений майже одними дегенеративно зміненими сегментоядерними нейтрофілами.У мазках виявлено поодинокі моноцити, макрофаги та лімфоцити. Виявлено закономірність: що тяжче перебігає флегмонозний процес, то менше супутніх дегенеративно змінених сегментоядерних нейтрофільних клітин (навіть до їх повної відсутності). Гнійний ексудат у хворих із гострими одонтогенними гнійно-запальними процесами м’яких тканин представлений лише клітинами крові. Кістковомозкових клітин, на відміну від К.К. Зеленцової (1948), в гнійному вмісті ми не виявили. Цей факт, на думку автора видання, підтверджує правильне припущення М.М. Соловйова та І. Худоярова (1979), що при гострих одонтогенних запальних процесах у прищелепних м’яких тканинах формується “власний” гній, і його утворення не пов’язано з механічним “проривом” (поширенням) з ямки зуба в кістковомозковий простір нижньої щелепи і прищелепні м’які тканини. Значну роль у патогенезі вищезазначених захворювань відіграє стан імунологічної резистентності організму. Автор видання вивчав стан місцевої та загальної неспецифічної резистентності організму і виявив при гострому одонто- генному лімфаденіті знижений рівень лізоциму в змішаній слині на фоні не змінених загальної неспецифічної резистентності та секреції змішаної слини великих і малих слинних залоз. Абсцедування лімфатичних вузлів відбувається за подальшого зниження вмісту лізоциму в змішаній слині і крові, а також у разі зменшення секреції змішаної слини. Одонтогенні абсцеси розвиваються при ще значнішому зниженні як місцевого імунітету — лізоциму змішаної слини, так і загальної неспецифічної резистентності — лізоциму крові, а також зменшенні кількості та секреторної функції малих слинних залоз, секреції змішаної слини. Одонтогенні флегмони розвиваються у хворих за значного зменшення рівня лізоциму в змішаній слині та крові, подальшого зниження секреції змішаної слини і великих слинних залоз, а також пригнічення кількості і функції малих слинних залоз (О.О. Тимофєєв, 1988). Після проведеного медикаментозного лікування рівень лізоциму в змішаній слині та крові відновлюється не раніше, ніж через 2—4 тиж. після виписування хворих зі стаціонару залежно від тяжкості захворювання. Таким чином, встановлено, що гнійно-запальні захворювання м’яких тканин щелепно-лицевої ділянки перебігають на фоні тимчасового імунодефіциту — зниженого вмісту лізоциму в слині та крові, яке не вдається усунути традиційним медикаментозним лікуванням; при цьому потрібно призначення імунокоригувальної терапії. 

  Клінічні прояви. Для початкових стадій розвитку абсцесів обличчя та шиї характерна поява ущільнення тканин, що супроводжується припухлістю. Шкіра над ділянкою гнояка нерідко гіперемована. Якщо гнійний процес розташований у глибоких шарах щелепно-лицевої ділянки (крило-нижньо-щелепний і приглотковий простори, крило-піднебінна і підскронева ямки тощо), то запальних змін шкіри не спостерігають. Важливою ознакою абсцесу є симптом флуктуації (див. розділ 1.2.2), якого не спостерігають у разі локалізації абсцесу на великій глибині, особливо під шаром м’язів. У разі обмеженого гнійного запалення м’яких тканин щелепно-лицевої ділянки та шиї клінічні симптоми інтоксикації виражені помірно, а за в’ялого розвитку процесу їх взагалі може не бути. Ця особливість перебігу абсцесів можлива завдяки наявності піогенної оболонки — внутрішньої стінки гнояка, що вистелена грануляційною тканиною. Піогенна оболонка відмежовує гнійно- некротичний процес і продукує ексудат. Здатність прилеглих м’яких тканин створювати грануляційний вал є проявом нормальної захисної реакції організму, спрямованої на ізолювання гнійного запалення, а також неспецифічної реактивності, що залежить від нормального стану фізіологічних систем здорового організму. У тканинах щелепно-лицевої ділянки піогенна оболонка тонка і не всюди чітко визначається. Одонтогенні абсцеси частіше локалізуються в підочноямковій, щічній, виличній, привушній, підборідній і піднижньощелепній ділянці, крило-нижньо- щелепному просторі, крило-піднебінній ямці, щелепно-язиковому жолобку, рідше — в інших ділянках прищелепних м’яких тканин. На відміну від абсцесу, для флегмони характерне розлите поширення запалення. Клінічні прояви (місцеві та загальні) одонтогенних флегмон схожі з такими при одонтогенних абсцесах, але відрізняються вираженішими проявами. Вираженість місцевих симптомів (значна припухлість м’яких тканин, гіперемія шкіри, розлитий, щільний і болючий інфільтрат) залежить від стадії захворювання і локалізації гнійного вогнища. Надалі розвивається справжня флуктуація. Біль посилюється, підвищується місцева температура вогнища ураження. Порушуються функції жування, ковтання і мовлення, а в деяких випадках — і дихання. О.О. Максименко і П.Ю. Столяренко (1976) зазначають порушення функції зовнішнього дихання у хворих із гнійно-запальними захворюваннями м’яких тканин, ступінь якого залежить від локалізації і поширеності запального процесу. Так, при локалізації гнояка в підборідній, підочноямковій і виличній ділянках порушена функція зовнішнього дихання відновлюється через 1— 2 доби після розкриття гнійного вогнища; у підскроневій і крило-піднебінній ямках, скроневій ділянці — через 5 діб; крило-нижньощелепному просторі та піднижньощелепній ділянці — через 5—7 діб. В.О. Ольшевський і співавт. (1982) вивчили порушення місцевого кровообігу м’яких тканин у хворих із гострими одонтогенними процесами: в зоні патологічного вогнища показники загальної швидкості кровообігу і венозного відтоку різко знижені; через добу після розкриття гнояка венозний застій збільшується; покращення всіх реографічних показників відбувається на 7-у добу після операції. При аденофлегмоні розвиток запального процесу відбувається повільніше і характеризується наростанням інфільтрації тканин й утворенням гнійного ексудату. Якщо виникненню запального процесу передує мікробна сенсибілізація організму до стафілокока, стрептокока, кишкової палички й інших мікроорганізмів, то розвиток аденофлегмони відбувається в коротші терміни і характеризується агресивністю перебігу, що ускладнює проведення диференціальної діагностики аденофлегмони з одонтогенною флегмоною.   

Клінічні прояви захворювань, спричинених анаеробною інфекцією, відрізняються тяжкістю і відсутністю позитивної динаміки процесу навіть у разі достатнього дренування запального вогнища. Симптоми інтоксикації швидко наростають, у хворих з’являється тахікардія, розвиваються розлади мікроциркуляції. Загальні прояви інфекції, зумовленої аспорогенними анаеробами: субіктеричність білкових оболонок, жовтяничність шкіри, анемія, значний лейкоцитоз, висока ШОЕ. Ознаками участі в інфекційному процесі анаеробів можна вважати неприємний запах ексудату, велику кількість некротизованих тканин у гнійних вогнищах, брудно-сірий колір гнійного вмісту з наявністю в ньому крапельок жиру. Розмноження бактероїдів може супроводжуватися виділенням газів, які сприяють легшому проникненню бактерій за межі запального вогнища. Збільшення тиску в тканинах патологічного вогнища ще більше порушує кровообіг, сприяючи гіпоксії та розмноженню анаеробних мікроорганізмів. Після проведеної операції з рани виділяється невелика кількість смердючого  іхорозного гною. М’язи мають вигляд вареного м’яса. За участі в гнійно-запальному процесі бактероїдів виду меланіногенікус відділюване з ран має темний або бурий відтінок. Застосування антибактеріальних препаратів малоефективне. Небезпечним ускладненням анаеробної інфекції є септичний шок, який зумовлює дуже високу (50—70 %) летальність (Ю.Г. Шапошников, 1984) і характеризується розвитком септичних флеботромбозів не лише поблизу    вогнища інфекції, а й у віддалених місцях — легенях, мозку, печінці, суглобах та інших ділянках.   

 Особливості перебігу флегмон щелепно-лицевої ділянки у дітей.  У дітей частіше розвиваються аденофлегмони і рідше — одонтогенні флегмони. У деяких випадках флегмони розвиваються на фоні простудних захворювань і гострого отиту. Клінічний перебіг флегмон у дітей зумовлений особливостями формування зубощелепної системи. Недосконалість імунної системи у дітей раннього віку сприяє агресивнішому перебігу запального процесу. 

  Особливості перебігу флегмон щелепно-лицевої ділянки у осіб похилого і літнього віку.   Локалізація флегмон і шляхи поширення гною у осіб похилого і літнього віку схожі з такими у осіб молодого віку, але у людей похилого віку флегмони розвиваються значно пізніше за початок попереднього захворювання, а розплавлення запальних інфільтратів відбувається повільніше. їхнє самостійне розсмоктування практично унеможливлено, тому вичікувальна тактика не виправдана. Аденофлегмони у людей похилого віку — рідкісне ускладнення. Як правило, вони схожі з осумкованими абсцесами. Під час розкриття таких флегмон необхідно видалити гнійно-розплавлену лімфоїдну тканину вузла.   

Ді а г н о с т и к а . Одонтогенні абсцеси і флегмони щелепно-лицевої ділянки часто супроводжуються вираженою інтоксикацією організму. В аналізах крові — лейкоцитоз, нейтрофільне зрушення вліво, еозинопенія (анеозино- філія), високі показники ШОЕ (до 55 мм/год) тощо. Згідно з даними І.О. Викової і співавт. (1987), анемія при гнійно-запальних процесах обличчя та шиї більш ніж у половини хворих не пов’язана з дефіцитом заліза сироватки крові. Зниження кількості еритроцитів і концентрації гемоглобіну зумовлене пригніченням швидкості еритропоезу в умовах інтоксикації. За клінічними проявами не завжди вдається відрізнити інфекцію, спричинену анаеробною мікрофлорою, від гнильної аеробної інфекції, збудниками якї є кишкова паличка, протей та інші мікроорганізми (Є.О. Решетников, 1984). У складних діагностичних випадках тяжкого перебігу гострого запального процесу необхідно провести бактеріоскопічне і бактеріологічне дослідження некротизованих тканин. С.М. Ефуні та співавт. (1981) вважають, що взяття відцілюваного або тканин, частіше м’язів, із вогнища ураження необхідно здійснювати на предметні скельця. Потім скельця висушують над полум’ям пальника, охолоджують, протягом хвилини зафарбовують мазки метиленовим синім. Після промивання і повторного висушування автор рекомендує здійснювати мікроскопію препарату. Наявність невеликої кількості “грубих” паличок, розташованих серед м’язових фрагментованих волокон, є підтвердженням участі анаеробних мікроорганізмів у запальному процесі. Взяття гнійного вмісту для бактеріологічного дослідження здійснюють у спеціальні транспортні середовища (О.Г. Тишко і співавт., 1984). На підставі визначення антибіотикочутливості встановлено, що монокультури стафілококів, висіяних у хворих з обмеженими одонтогенними гнійно- запальними захворюваннями м’яких тканин, є чутливими до більшості анти- біотиків. Вони стійкі до калієвої та натрієвої солі пеніциліну препаратів із групи пеніциліну, чутливі до напівсинтетичних пеніцилінів (метициліну, ампіциліну, оксациліну, карбеніциліну), а також до протистафілококових антибіотиків резерву (еритроміцину, олеандоміцину, лінкоміцину, ристоміцину), слабкочутливі до аміноглікозидних антибіотиків (гентаміцину, неоміцину, мономіцину, канаміцину). Стафілококи в асоціації з аеробами мало змінюють антибіотикочутливість, в асоціації з анаеробами — чутливі лише до аміноглікозидних препаратів, цефалоспоринів і тієнаму. У хворих з розлитими гнійно-запальними процесами м’яких тканин монокультури стафілококів проявляють чутливість до аміноглікозидних препаратів, цефалоспоринів, тієнаму; у меншому ступені — до напівсинтетичних пеніциліні і протистафілококових антибіотиків резерву. В асоціації з аеробами антибіотикочутливість стафілококів значно знижувалася, в асоціації з анаеробами стафілококи стійкі до всіх антибіотиків, окрім тієнаму.

   Д и ф е р е н ц і а л ь н а  д і а г н о с т и к а  відмежованих і розлитих запальних процесів у ранній стадії запалення є досить складним завдання, оскільки в початковий період розвитку абсцеси і флегмони найбільш схожі за клінічними симптомами і лабораторними показниками крові.   Метод диференціальної діагностики абсцесів і флегмон.  Одночасно здійснюють взяття краплі крові з трьох джерел — пальця, центру і периферії запального інфільтрату. Визначають у кожній пробі кількість лейкоцитів, що містяться в 1 мкл крові, для чого готують мазки з метою підрахунку формули крові, які зафарбовують за методом Романовського—Гімзи, і для визначення активності лужної фосфатази (ЛФ) лейкоцитів. За одночасного збільшення кількості нейтрофільних гранулоцитів (більш ніж у 2,2 разу) і показника активності ЛФ лейкоцитів (на ЗО умовних одиниць) як у центрі запального вогнища, так і на периферії (на фоні місцевого лейкоцитозу) порівняно з пробою крові, взятою із пальця, встановлюють діагноз розлитого запального процесу — флегмони. Метод дає змогу своєчасно встановити діагноз і призначити адекватне лікування (О.О. Тимофєєв, 1983). 

  Диференціальна діагностика одонтогенних і неодонтогенних абсцесів і флегмон. Клінічні прояви неодонтогенних абсцесів і флегмон щелепно-лицевої ділянки практично не відрізняються від таких одонтогенного походження, що утруднює диференціальну діагностику. Значну роль у встановленні правильного діагнозу відіграє ретельно зібраний анамнез. Насамперед з’ясовують давність запальних процесів у ротовій порожнині. Ретельно оглядають порожнину рота для вивчення стану зубів і наявності різних одонтогенних вогнищ інфекції: патологічних зубоясенних кишень, нориць на альвеолярному відростку, перикороніту, хворобливих стовщень альвеолярного відростка, інфільтратів на перехідній складці, пародонтитів тощо. Особливу увагу приділяють рентгенологічному дослідженню щелеп для визначення патологічних змін у кістках, пов’язаних із захворюваннями зубів.

  Диференціальна діагностика одонтогенних абсцесів і флегмон з іншими запальними захворюваннями щелепно-лицевої ділянки.          Абсцеси і флегмони одонтогенного походження потрібно диференціювати від фурункулів і карбункулів обличчя, бешихи, гострих запальних захворювань слинних залоз, кіст м’яких тканин, які нагноюються. Основною відмінністю фурункулів і карбункулів (див. розділ 8.4) від одон- тогенних флегмон є відсутність одонтогенних вогнищ і наявність гнійно-некротичних стрижнів. При бешисі лицевої ділянки запальний процес захоплює лише шари шкіри без зв’язку з одонтогенним джерелом. На шкірі обличчя з’являється ділянка вираженої гіперемії з чіткими межами, що піднімається над рівнем здорової шкіри. Контури бешихового запалення нагадують язики полум’я. Симптоми, за якими одонтогенну флегмону можна відрізнити від калькульозного і некалькульозного сіалоаденіту: виділення при сіалоаденіті з проток  залоз гною, за наявності слинного каменя в протоці великих слинних залоз його можна визначити пальпаторно, рентгенографія м’яких тканин дна порожнини рота вприкус дає змогу виявити слинні камені в піднижньощелепній залозі. Відмінність кіст м’яких тканин, які нагноюються, від одонтогенних флегмон: при кістах, що нагноюються, з анамнезу встановлюють, що запальному процесу передувала поява утворення м’якоеластичної консистенції; при пункції кісти отримують рідкий вміст; одонтогенного джерела запалення немає.   

Лі кування . Під час вивчення фармакокінетики антибіотиків у крові та тканині запального вогнища при гострих одонтогенних запальних захворюваннях щелепно-лицевої ділянки та шиї встановлено, що у всіх хворих через 4—6 год після внутрішньом’язового введення антибіотика визначали його терапевтичну концентрацію в крові, при цьому в м’які тканини патологічного вогнища антибіотик не проникав взагалі, або його концентрація була значно нижча від мінімально пригнічувальної дози. Цей факт свідчить про недостатній ефект загальної антибіотикотерапії у лікуванні хворих із зазначеною патологією і підтверджує недоцільність призначення антибіотиків пацієнтам із гострим серозним одонтогенним лімфаденітом, запальним інфільтратом і обмеженими гнійно-запальними захворюваннями м’яких тканин. Окрім того, антибіотики додатково пригнічують неспецифічну резистентність організму. З огляду на виклади, під час вибору лікувальної тактики необхідно сконцентрувати зусилля на підвищенні захисних сил організму хворого завдяки проведенню імунокоригувальної терапії лізоцимом, трофосаном й іншими імуностимулювальними препаратами  .  

 Абсцеси і флегмони підочноямковоїділянки   

Межі підочноямкової ділянки: • верхня — нижній край очної ямки; • внутрішня — бічна стінка носа; • нижня — альвеолярний відросток верхньої щелепи; • зовнішня — вилично-щелепний кістковий шов. На передній стінці верхньої щелепної кістки розташовуються м’які тканини. Кожен мімічний м’яз має власний пухкий фасціальний футляр, а між ними проходять тонкі прошарки жирової клітковини, які сполучаються між собою. Топографо-анатомічні особливості підочноямкової ділянки зумовлюють значнийнабряк м’яких тканин при запаленні. В ікловій ямці розташований носо-губний mлімфатичний вузол, який приймає лімфу з поверхневих частин обличчя. Клітковинний простір підочноямкової ділянки з іклової ямки через підоч- ноямковий канал сполучається з клітковиною очної ямки. При тромбофлебіті кутової вени обличчя ураження зазнають вени очної ямки, які впадають у венозні пазухи черепа. 

  Е т і о л о г і я , п а т о г е н е з . Основними джерелами інфікування є верхні різці, ікла і малі кутні зуби. У разі розвитку запального процесу в носогубному лімфатичному вузлі виникають лімфаденіт (серозний, гнійний), періаденіт або аденофлегмона.  

 Клінічні прояви. У початковій стадії розвитку запальний процес локалізується в ділянці передньої поверхні верхньої щелепи і верхньої губи, нагадуючи гострий гнійний періостит. Надалі припухлість верхньої губи збільшується, а запальний інфільтрат може поширюватися на всю підочноямкову, щічну і виличну ділянки. Згладжується носо-губна борозна, піднімається крило носа, з’являється набряк верхньої та нижньої повіки. Шкіра під очноямкової ділянки гіперемована, в складку не береться. Запальний інфільтрат розташований вище, ніж при гострому періоститі. Через це може виникнути подразнення підочноямкового нерва, що супроводжується появою інтенсивного болю. Відкривання рота не порушене. Визначають болючість під час глибокій пальпації в ділянці іклової ямки (мал. 8.4; ).   

 

 

Ді а г н о с т и к а . На відміну від гнійного періоститу верхньої щелепи, при абсцесах і флегмонах підочноямкової ділянки відсутня згладженість (вибухання) слизової оболонки по перехідній складці. Запальні процеси в ділянці носо-губного лімфатичного вузла відрізняються відмежованістю, затяжним перебігом, схильністю до рецидивів, якщо лімфатичний вузол, який розпався, не був видалений. 

 Лікування. Хірургічне втручання при абсцесах і флегмонах підочноямкової ділянки полягає в розкритті гнійного вогнища внутрішньо- або поза- ротовим розрізом. Глибоко розташовані гнояки розкривають розрізом по перехідній складці, кровоспинним затискачем розсовують м’язи і проходять в іклову ямку. За поверхневої локалізації гнійного процесу розріз шкіри проводять за ходом носо-губної борозни або паралельно нижньоочноямковому краю. Дренування гнійного вогнища здійснюють за допомогою перфорованої еластичної трубки. Активне дренування гнійної рани не проводять, досить її рясного промивання антисептичними розчинами.

 Абсцеси і флегмони виличної ділянки  Межі виличної ділянки (відповідають розташуванню виличної кістки): • верхня — передньонижній відділ скроневої кістки і нижній край очної ямки; • передня — вилично-щелепний шов; • нижня — передньоверхній відділ щічної ділянки; • задня — вилично-скроневий кістковий шов. Клітковинний простір виличної ділянки сполучається з клітковиною під-очноямкової, скроневої, щічної та привушно-жувальної ділянок, підскроневоюі скроневою ямками, очною ямкою.

 Етіологія , патогенез . Запальні процеси цієї локалізації розвиваються у разі поширення гнійного ексудату із сусідніх ділянок, рідше — після травми. Основним одонтогенним джерелом інфікування є патологічний процес верхніх малих кутніх зубів і першого великого кутнього зуба. У дітей гнояки виникають у разі поширення запального процесу із верхніх молочних кутніх зубів. Ми спостерігали хворих із вродженими кістами виличної ділянки, що нагноювалися (діагноз уточнений після фістулографії і проведення оперативного втручання).

Клінічні прояви при абсцесах і флегмонах виличної ділянки: різної щільності болючий інфільтрат, який спричинює припухлість, а також набряк верхньої та нижньої повік. Шкіра над інфільтратом іноді гіперемована, напружена. Відкривання рота вільне, лише у деяких хворих у разі поширення запального процесу на верхній відділ жувального м’яза або підскроневу ямку розвивається запальна контрактура.

 

   

 

 

 

 

Лікування. Хірургічне втручання при гнійних процесах цієї локалізації проводять з боку шкіри в місці найвираженішої флуктуації. Розташування гілок лицевого нерва можна не брати до уваги. Найчастіше розріз здійснюють за ходом природних складок шкіри. У разі поширення запального процесу в ділянку верхнього відділу присінка рота зовнішній розріз сполучають із внут- рішньоротовим, який проводять по перехідній складці. Для спорожнення гнояка його промивають антисептичним розчином. Дренування гнійної рани здійснюють трубчастим перфорованим дренажем.

   Флегмони очної ямки  Межі очноямкової ділянки відповідають стінкам очної ямки.

  Етіологія , патогенез . Основним джерелом інфекції є патологічний процес, який розвинувся в іклах і малих кутніх зубах верхньої щелепи. В очну ямку запальний процес може поширитися із верхньощелепної пазухи, крило-піднебінної та підскроневої ямок, підочноямкової ділянки, а також за ходом кутової вени при тромбофлебіті, фронтиті і етмоїдиті.

  Клінічні прояви запальних процесів в очноямковій ділянці характеризуються вираженою інтоксикацією, високою температурою тіла, головним болем тяжкого характеру і болем в глибині очної ямки. З’являється набряклість і інфільтрація повік, колір їх зазвичай не змінюється, рідше повіки набувають червонясто-синюшного відтінку (мал. 8.5; див. кольорову вклейку). Розвивається хемоз — набряк і гіперемія кон’юнктиви. Випинання очного яблука (екзофтальм) спостерігають унаслідок запалення ретробульбарної клітковини. При гнійному запаленні клітковини очної ямки у хворого може розвинутися диплопія внаслідок зміщення очного яблука; у разі стискання зорового нерва ексудатом — зниження зору, навіть до повної втрати. 

   Діагностика . Для діагностики переходу гнійного процесу з підскроневої та крило-піднебінної ямок на клітковину очної ямки необхідно користуватися таким диференціально-діагностичним прийомом: великими пальцями обох рук натискають на очні яблука. За наявності запального процесу в очній ямці хворий відчуває виражений біль різного ступеня на боці запалення. 

   Лікування . Основним методом лікування флегмон очної ямки є досить широкий розтин порожнини гнояка для його спорожнення. Під час виконання оперативного доступу до гнояка здійснюють розріз шкіри уздовж верхньої, нижньої повіки або зовнішнього краю очної ямки до кістки і, тупо розсовуючи тканини, проникають між кістковою стінкою очної ямки і очним яблуком у центр запального вогнища. У разі поширення гнійного процесу із верхньощелепної пазухи спорожнювання гнояка здійснюють через розкриту верхньощелепну порожнину з одночасною перфорацією верхньої кісткової стінки в її дистальному відділі. За 1—2 тиж. рану з боку порожнини рота зашивають наглухо і накладають риностому. Ю.Н. Ростокіним і співавт. (1984) апробований метод розкриття флегмон очної ямки: біля переднього краю скроневого м’яза, в місці його прикріплення до луски скроневої кістки, здійснюють дугоподібний розріз завдовжки 4—5 см, пошарово розтинають м’які тканини до кістки. Автори рекомендують: дотримуючись великого крила основної кістки, тупо проникати у нижньоочноямко- вущілину, де і розкривати  гнійне вогнище. Цей метод оперативного лікування гнійних процесів простий, запобігає ушкодженню кінцевих гілок лицевого нерва і розвитку в післяопераційний період паралічу і парезу очноямкових м’язів. Дренування гнійних ран у разі розкриття флегмон очноямкової ділянки здійснюють еластичною перфорованою дренажною трубкою або напівтрубкою. Активне дренування гнійного вогнища не проводять, достатньо його промивати 2—3 рази на добу антисептичними розчинами.

       Абсцеси і флегмони щічної ділянки   Межі щічної ділянки: • верхня — нижній край виличної кістки; • передня — лінія, що з’єднує вилично-щелепний шов із кутом рота; • нижня — нижній край нижньої щелепи; • задня — передній край жувального м’яза. Через жирову грудку Біша щічна ділянка сполучається з багатьма клітковинними просторами (крило-нижньощелепним, глибоким відділом привушно- жувальної ділянки, підскроневою, скроневою та крило-піднебінною ямками, під очноямковою ділянкою). У щічній ділянці розташовані лімфатичні вузли, які приймають лімфу від шкіри щоки, носа і повік. У разі запалення лімфатичних вузлів може виникати лімфаденіт, періаденіт і аденофлегмони. 

 Етіологія, патогенез . Основними джерелами інфікування щічної ділянки є патологічні процеси, що виникли в малих і великих кутніх зубах верхньої та нижньої щелеп. На щоку запальний процес може поширюватися з підочноямкової та привушно-жувальної ділянок, підскроневої ямки. 

 Клінічні прояви. Розрізняють поверхневі абсцеси і флегмони цієї ділянки, які розташовуються між щічним апоневрозом та щічним м’язом, і глибокі — такі, що локалізуються між підслизовим шаром і щічним м’язом. Захворювання починається з пульсівного болю в цій ділянці, що посилюється під час відкривання рота. За поверхнево розташованих запальних процесів спостерігають виражену інфільтрацію, яка поширюється на всю щоку і навіть повіки, внаслідок чого очна щілина звужується або повністю закривається. Шкіра над інфільтратом напружена, гіперемована, у складку не збирається. Нерідко визначають флуктуацію. Біль у спокої помірний, ступінь відкривання рота обмежений. За глибокої локалізації запального процесу (під щічним м’язом) симптоми запалення з боку шкіри виражені менше. У присінку порожнини рота пальпують болючий інфільтрат, визначають гіперемію і набряклість слизової оболонки щоки, згладженість перехідних складок, утруднене відкривання рота. Передвісником генералізації інфекції є залучення в запальний процес жирової грудки Біша. При цьому спостерігають різке погіршення загального стану і наростання клінічної симптоматики

. 

   Лікування. Поверхнево розташовані абсцеси і флегмони розкривають зовнішнім доступом. Розріз шкіри здійснюють над центром інфільтрату або поблизу його нижнього краю паралельно ходу гілок лицевого нерва, або у під- нижньощелепній ділянці чи по носо-губній складці. Глибокі абсцеси і флегмони щоки розкривають з боку присінка порожнини рота по лінії змикання зубів або паралельно ходу вивідної протоки привушної залози. Довжина розрізу має бути не меншою від довжини інфільтрату. Дренування рани проводять еластичним перфорованим трубчастим дренажем (з боку порожнини рота) з подальшим промиванням 2—3 рази на добу антисептичними розчинами. Позаротові гнійні рани щоки дренують здвоєним трубчастим дренажем і активно промивають вогнище. 

  Абсцеси і флегмони підскроневої і крило-піднебінної ямок   Межі підскроневої ямки: • верхня — нижня поверхня великого крила клиноподібної кістки; • передня — горб верхньої щелепи і нижній відділ скроневої поверхні виличної кістки; • нижня — щічно-глоткова фасція; • задня — шилоподібний відросток скроневої кістки з м’язами, що відходять від нього, і передня поверхня виросткового відростка нижньої щелепи; • внутрішня — зовнішня пластинка крилоподібного відростка клиноподібної кістки; • зовнішня — внутрішня поверхня гілки нижньої щелепи. 

  Межі крило-піднебінної ямки (розташована в глибині між верхньою щелепою і крилоподібним відростком, усередину від підскроневої ямки): • передня — задня поверхня тіла верхньої щелепи й очноямковий відросток піднебінної кістки; • задня — крилоподібний відросток клиноподібної кістки та присередньо- зовнішня поверхня вертикальної частини піднебінної кістки; • верхня — нижня поверхня тіла й основи великого крила клиноподібної кістки. З підскроневою ямкою крило-піднебінна ямка з’єднується широкою доверху і вузькою донизу серпоподібною щілиною. Ця ділянка сполучається через нижньоочноямкову щілину з очною ямкою, через клітковинні простори між крилоподібними м’язами — з приглотковими і крило-нижньощелепним просторами, а також із жировою грудкою Біша. Запальні процеси з підскроневої ямки легко поширюються на скроневу ділянку, де зверху умовна межа проходить по виличній дузі, підскроневому гребеню і нижній поверхні клиноподібної кістки. Через крилоподібне венозне сплетення здійснюється зв’язок із внутрішньочерепними венозними пазухами. 

  Етіологія, патогенез . Основним джерелом інфікування є другі та треті великі кутні зуби верхньої щелепи, післяін’єкційні запальні процеси біля горба верхньої щелепи, а також поширення гнійного процесу за продовженням з інших клітковинних просторів.

   Кл і н і ч н і п р о я в и абсцесів і флегмон підскроневої та крило-піднебінної ямок відрізняються тяжким перебігом. Хворий скаржиться на біль у ділянці верхньої щелепи з іррадіацією в скроневу ділянку й око, а також біль під час ковтання. Температура тіла підвищується, головний біль посилюється. У деяких випадках можна визначити незначно виражений набряк щічної, виличної і нижнього відділу скроневої ділянок, а іноді й повік. Відкривання рота обмежене. Під час огляду верхньозадніх відділів присінка порожнини рота виявляють набряклість і гіперемію слизової оболонки. Під час пальпації визначають болючий інфільтрат по перехідній складці та в ділянці горба верхньої щелепи. У разі поширення гнійно-запального процесу на сусідні клітковинні простори клінічна симптоматика змінюється.  

 Д і а г н о с т и к а . Гнійні запальні процеси в крило-піднебінній ямці перебігають із вираженою інтоксикацією і головним болем, асиметрії обличчя не виникає. При абсцесі підскроневої ямки інфільтрат прощупують за горбом верхньої щелепи, а при абсцесі крило-піднебінної ямки — інфільтрацію тканин не виявляють, спостерігають лише значну болючість на обмеженій ділянці. Незважаючи на мізерність симптоматики гнояків, розташованих у крило- піднебінній ямці, спостерігають виражену загальну реакцію організму у вигляді підвищення температури тіла, слабості, нездужання, сильного головного болю. В аналізах крові — лейкоцитоз, нейтрофільне зрушення вліво. Необхідно звернути увагу на згладженість і навіть припухання ділянки скроні при абсцесі підскроневої ямки. М’які тканини нерідко пастозні. 

  Лі кування. Оперативний доступ здійснюють з боку порожнини рота. Розріз проводять по перехідній складці присінка порожнини рота над велики ми кутніми зубами верхньої щелепи. Довжина його має бути не меншою ніж 3—4 см. Тупо розшаровувавши м’які тканини, проникають у гнійне вогнище. У разі поширення запального процесу на скроневу ділянку проводять додаткові розрізи по передньому краю скроневого м’яза і в підвиличній ділянці. Якщо гнояк опустився у крило-нижньощелепний або приглотковий простір, то розріз проводять у піднижньощелепній ділянці.

   Абсцеси і флегмони скроневої ділянки Межі скроневої ділянки: • верхня і задня — скронева лінія лобової і тім’яної кісток; • нижня — підскроневий гребінь клиноподібної кістки; • передня — вилична кістка і виличний відросток лобової кістки; • зовнішня — вилична дуга; • внутрішня — скронева площина, утворена скроневою, тім’яною і клиноподібною кістками.

   Клітковинні простори скроневої ділянки: • підшкірний жировий шар — між шкірою і апоневрозом скроневого м’яза; • середній шар — між апоневрозом і скроневим м’язом (тут також розташований додатковий клітковинний простір між двома листками апоневрозу в ділянці його прикріплення до верхнього краю виличної дуги); • глибокий шар — під скроневим м’язом. 

  Ет і о л о г і я , п а т о г е н е з . Основним джерелом інфікування є поширення гнійного процесу із сусідніх клітковинних просторів. Поверхневі абсцеси і флегмони скроневої ділянки розташовуються між шкірою і скроневим апоневрозом або між скроневим апоневрозом і скроневим м’язом. Глибокі гнійно-запальні процеси цієї ділянки виникають між скроневим м’язом і внутрішньою стінкою скроневої ямки. Клітковинний простір скроневої ділянки сполучається з підскроневою і крило-піднебінною ямками, жировою грудкою Біша, глибоким відділом привушно-жувальної ділянки.

   Клі ні чні прояви. Загальний стан хворих зазвичай середнього ступеня тяжкості або тяжкий. У разі розташування гнійного вогнища між апоневрозом і скроневим м’язом або під скроневим м’язом спостерігають значну інтоксикацію, високу температуру тіла, запальну контрактуру щелеп. У разі залучення в запальний процес лише підшкірної жирової клітковини клінічна симптоматика захворювання менш виражена, незважаючи на великий набряк м’яких тканин. Якщо гнійний процес локалізується у другому шарі, то інфільтрат може мати вигляд пісочного годинника. Пальпація інфільтрату спричинює біль, нерідко визначають флуктуацію. 

  Лі ку вання. У разі локалізації абсцесів і флегмон у скроневій ділянці розріз шкіри проводять у місці прикріплення скроневого м’яза з контраперту- рою у виличній ділянці або паралельно ходу волокон скроневого м’яза з таким розрахунком, щоб розріз проходив через центр інфільтрату. Можна робити два, а іноді й три радіальні розрізи. У разі поширення запального процесу з підскроневої ямки необхідно проводити контрапертуру у верхньому відділі присінка порожнини рота. Дренування здійснюють еластичною перфорованою трубкою, яку вводять у рану скроневої ділянки і виводять у присінок порожнини рота, а також через розріз у виличній ділянці. Гнійне вогнище промивають  завдяки активному введенню антисептичних розчинів. 

Абсцеси і флегмони привушно-жувальної ділянки  Межі привушно-жувальної ділянки: • верхня — нижній край виличної дуги і вилична кістка; • передня — передній край жувального м’яза; • нижня — нижній край тіла нижньої щелепи; • задня — зовнішній слуховий хід і задній край гілки нижньої щелепи. Розрізняють поверхневі та глибокі абсцеси і флегмони привушно-жувальної ділянки. При поверхневих запальних процесах гнійне вогнище локалізується між шкірою і привушно-жувальною фасцією або між цією фасцією і зовнішньою поверхнею жувального м’яза, при глибоких (субмасетеріальних) — між зовнішньою поверхнею гілки нижньої щелепи і жувальним м’язом. У цій ділянці розташовуються поверхневі та глибокі лімфатичні вузли, які можуть бути причиною розвитку запальних захворювань.

  Ет і оло г і я, па т о г ене з . Основним джерелом інфікування є патологічний процес у нижніх запізнілих зубах. Запальний процес може поширюватися лімфогенним шляхом або за продовженням із щічної, позащелепної та піднижньощелепної ділянок, підскроневої ямки і привушної слинної залози.

   Кл і н і ч н і прояви. Пальпаторно визначають болючий інфільтрат, флуктуацію. Відкривання рота не ускладнене, якщо гнійно-запальне вогнище локалізується між привушною залозою і жувальним м’язом. Припухлість обличчя має чіткі верхні та нижні межі по лінії прикріплення фасції до виличної дуги і нижнього краю тіла нижньої щелепи. Клінічні ознаки запалення виражені менше. Відкривання рота ускладнене, біль посилюється під час рухів щелепи. У разі локалізації гнійного вогнища під жувальним м’язом клінічний перебіг захворювання зазвичай нетяжкий. Помірно виражена припухлість обличчя обмежується жувальним м’язом, шкіра над нею рухлива, нормального кольору, збирається в складку. Флуктуація відсутня через глибоку (під м’язом) локалізацію гнояка. Характерною клінічною ознакою глибоких запальних процесів є різке обмеження відкривання рота. Слизова оболонка заднього відділу щоки набрякла, на ній видно відбитки коронок зубів. У разі пальпації переднього краю жувального м’яза з боку присінка рота визначають ущільнення і болючість слизової оболонки. 

 Лікування. У разі поверхневого розташування гнійно-запальних вогнищ цієї ділянки розріз здійснюють з боку шкіри у попередувушній ділянці або паралельно ходу гілок лицевого нерва так, щоб розріз проходив через центр інфільтрату. При великих запальних процесах зазначеної локалізації, а також у разі глибокого розташування гнійних вогнищ розріз роблять з боку шкіри паралельно нижньому краю нижньої щелепи, відступаючи донизу на 1,5—2 см або окантовуючи кут нижньої щелепи з відсіканням від неї краю жувального м’яза. Дренування здійснюють здвоєним перфорованим дренажем з подальшим активним промиванням (вакуум-відсмоктуванням) вмісту гнійної рани.

 Абсцеси і флегмони позащелепноїділянки Межі позащелепної ділянки: • верхня — нижня стінка зовнішнього слухового ходу; • передня — задній край гілки нижньої щелепи і присередній крилоподібний м’яз; • нижня — нижній полюс привушної слинної залози; • задня — соскоподібний відросток скроневої кістки і груднинно-клю- чично-соскоподібний м’яз; • внутрішня — шилоподібний відросток скроневої кістки і м’язи шилоподібного відростка (пучка Ріолана), що відходять від нього; • зовнішня — привушно-жувальна фасція. У позащелепній ямці розташовується привушна слинна залоза і судинно- нервовий пучок шиї.

  Етіологія, патогенез . Основним шляхом інфікування є поширення запального процесу з приглоткового або крило-нижньощелепного простору, привушно-жувальної ділянки або підскроневої ямки. Можливий лімфо- генний шлях проникнення інфекції (при кон’юнктивіті, інфікованих ранах шкіри в ділянці зовнішнього кута ока). Джерелом інфікування може бути патологічний процес у піднебінних мигдаликах і великих кутніх зубах нижньої щелепи, зокрема перикороніт, нагноєння парадентальної кісти тощо.

   Клінічні прояви. Під час огляду виявляють припухлість м’яких тканин цієї ділянки. Пальпаторно визначають щільний болючий інфільтрат. Шкіра над ним гіперемована, напружена, в складку не береться. Хворі скаржаться на біль під час ковтання, жування, повороту голови. У цій стадії запального процесу позащелепної ділянки нерідко виникають утруднення під час проведення диференціальної діагностики з гострим паротитом. Ретельно зібраний анамнез, змінення слизової оболонки навколо вивідної протоки і характер слини, що виділяється, дають змогу правильно встановити діагноз. Поширення гнійного процесу на сусідні клітковинні простори підшкірної жирової клітковини спричинює запальну контрактуру, обтяжує перебіг захворювання  і може стати причиною розвитку грізних ускладнень.

  Лікування. Для розкриття абсцесу і флегмони позащелепної ділянки здійснюють розріз паралельно задньому краю гілки нижньої щелепи. Пошарово розрізають шкіру, підшкірну жирову клітковину, привушно-жувальну фасцію і тупо проникають до гнійного вогнища. Якщо гнійно-запальний процес поширюється у приглотковий або крило-нижньощелепний простір, то лінія розрізу має бути обернена донизу, окантовувати кут нижньої щелепи і переходити в піднижньощелепну ділянку. Рану дренують здвоєним активним трубчастим дренажем з перфораційними отворами.

   Абсцеси і флегмони піднижньощелепноїділянки   Межі піднижньощелепної ділянки: • зовнішня — внутрішня поверхня тіла нижньої щелепи; • передня і задня — відповідно переднє і заднє черевця двочеревцевого м’яза; • верхня — глибокий листок власної фасції шиї, що вкриває щелепно- під’язиковий м’яз; • нижня — поверхневий листок власної фасції шиї. У піднижньощелепному трикутнику розташовані передні, середні та задні лімфатичні вузли, а також піднижньощелепна залоза, лицеві артерія і вена.   Етіологія, патогенез . Основним джерелом інфікування цієї ділянки є патологічний процес у великих і малих кутніх зубах нижньої щелепи. Вторинне ураження спостерігають у разі поширення запального процесу з під’язикової та підборідної ділянок, позащелепної ямки, крило-нижньощелепного і приглоткового просторів, піднижньощелепної залози. Часто спостерігають проникнення інфекції лімфатичними шляхами (мал. 8.6; див. кольорову вклейку).

  Клінічні прояви. Хворі скаржаться на біль у ділянці припухлості. Біль посилюється під час рухів щелеп, ковтання, розмови. Припухлість особливо виражена у разі поверхневої локалізації процесу. Шкіра над припухлістю гіперемована, спочатку вона вільно збирається в складку, але потім стає напруженішою. Інфільтрат болючий під час пальпації, визначають флуктуацію. Відкривання рота дещо обмежене через болючість, що виникає внаслідок стискання вищезазначеного інфільтрату краєм нижньої щелепи. У разі поширення запального процесу на сусідні клітковинні простори клінічна картина захворювання змінюється відповідно до локалізації гнійного вогнища. Запальна реакція з боку слизової оболонки дна порожнини рота майже відсутня, в деяких випадках на боці ураження виявляють набряк і гіперемію слизової оболонки під’язикової ділянки. Гнійно-запальні процеси цієї локалізації можуть ускладнитися переднім медіастинітом.  

 

   

 

 

Д і а г н о с т и к а . Для диференціальної діагностики абсцесу під нижньощелепної ділянки і субмаксиліту необхідно ретельно зібрати анамнез, визначити стан вивідної протоки і характер слини, що виділяється із неї.

  Лікування. Оперативне втручання здійснюють у піднижньощелепній ділянці. Розріз завдовжки 5—6 см виконують, відступивши 2 см нижче від краю нижньої щелепи, щоб не ушкодити крайову гілку лицевого нерва. Пошарово розрізають шкіру, підшкірну жирову клітковину, платизму і поверхневий листок власної фасції шиї. Проводять пальцеву ревізію гнояка, об’єднуючи при цьому набряки і відроги в одну загальну порожнину. При значних інфільтрації та набряку м’яких тканин цієї ділянки анатомічне взаємовідношення крайової гілки лицевого нерва і лицевої артерії порушується, тому як основний орієнтир для проведення розрізу ми використовуємо лінію, що сполучає точки, розташовані на межі верхньої та середньої третин довжини груднинно-ключично соскоподібного м’яза і верхнього краю щитоподібного хряща. Дренування гнійного вогнища здійснюють здвоєним трубчастим перфорованим дренажем.

   Абсцеси і флегмони підпідборідноїділянки   Межі підпідборідної ділянки: • передня і верхня — нижній край підпідборідного відділу нижньої щелепи; • задня — щелепно-під’язиковий м’яз; • зовнішня — передні черевця правого і лівого двочеревцевого м’яза; • нижня — під’язикова кістка. Цей клітковинний простір розташовується між глибоким листком власної фасції шиї, що вкриває нижню поверхню щелепно-під’язикового м’яза, і поверхневим листком цієї фасції. У передньому відділі клітковинного простору та біля під’язикової кістки розташовані лімфатичні вузли. У підпідборідній ділянці розташовано дві групи лімфатичних вузлів: 2—4 вузли позаду нижнього краю підпідборідного відділу тіла нижньої щелепи і 1—2 — біля під’язикової кістки. Не варто плутати вищезгадану і підборідну ділянки. Підборідна ділянка — це нижня частина обличчя, обмежена зверху підборідно-губною борозною, знизу — нижнім краєм нижньої щелепи, з боків — лініями, опущеними вниз від кутів рота.

   Етіологія, патогенез . Інфекція в підпідборідний клітковинний простір частіше проникає лімфогенним шляхом, спричинює розвиток лімфаденіту, періаденіту, а потім і аденофлегмони. Іншим джерелом інфікування є патологічні вогнища, розташовані в ділянці різців та іклів, запальні захворювання слизової оболонки і шкіри нижньої губи, альвеолярного відростка нижньої щелепи.

   Клінічні прояви. Клінічний перебіг абсцесів і флегмон підпідборідної ділянки зазвичай середнього ступеня тяжкості. Хворого непокоїть біль, що посилюється під час рухів нижньої щелепи. Під час огляду виявляють припухлість м’яких тканин, обличчя видовжене. Пальпаторно визначають щільний болючий інфільтрат, який розташовується симетрично щодо середньої лінії тіла. Шкіра над ним гіперемована, напружена, в складку не збирається. У центрі інфільтрату часто визначають флуктуацію. Відкривання рота вільне. Язик злегка підведений, у розмірах не збільшений. Його рухи болючі, оскільки м’язи кореня язика прикріпляються до під’язикової кістки, яка перебуває в безпосередній близькості до запально-змінених тканин. Слизова оболонка переднього відділу під’язикової ділянки іноді гіперемована.

   Лікування. Хірургічне втручання полягає в розтині гнійного вогнища з боку шкіри. Напрям лінії розрізу: від середини підборідного відділу нижньої щелепи до під’язикової кістки або паралельно краю нижньої щелепи. Пошарово розрізають шкіру, підшкірну жирову клітковину і підшкірний м’яз уздовж запального інфільтрату. До гнійного вогнища проникають за допомогою кровоспинного затискача. Дренування рани здійснюють здвоєним активним трубчастим дренажем.

   Абсцеси і флегмони крило-нижньощелепного простору   Межі крилоподібно-нижньощелепного простору: • зовнішня — внутрішня поверхня гілки нижньої щелепи і нижній відділ скроневого м’яза; • внутрішня, задня і нижня — зовнішня поверхня присереднього крилоподібного м’яза; • верхня — зовнішній крилоподібний м’яз; • передня — крило-щелепний шов, до якого прикріпляється щічний м’яз. Крило-нижньощелепний простір сполучається із позащелепною, підскроневою і крило-піднебінною ямками, щічною ділянкою, приглотковим простором і може переходити на зовнішню поверхню гілки нижньої щелепи. 

  Е т і о л о г і я , п а т о г е н е з . Основними джерелами інфікування є патологічні процеси в нижніх запізнілих зубах, а також ускладнення після проведення провідникової анестезії нижнього ямкового нерва. Запальний процес може поширюватися в цю ділянку за продовженням з інших клітковинних просторів. 

 Клінічні прояви. Місцеві ознаки розвитку запального процесу: прогресуюче обмеження відкривання рота, біль, що посилюється під час ковтання, парестезія відповідної половини губи і підборіддя. Під час огляду припухлості обличчя зазвичай не спостерігають. Колір шкіри не змінений, вона легко збирається в складку. Підтвердженням діагнозу є наявність больової точки на внутрішній поверхні кута нижньої щелепи в ділянці прикріплення до кістки сухожилка присереднього крилоподібного м’яза. Натискання на цю точку спричинює сильний біль у проекції крило-нижньощелепного простору. Бічні рухи нижньої щелепи в здоровий бік обмежені через запальну контрактуру зовнішнього крилоподібного м’яза. Відкривання рота різко обмежене. Визначають інфільтрацію і гіперемію в ділянці крило-щелепної складки, пальпація в цьому місці спричинює різкий біль. Абсцеси і флегмони крило-ниж- ньощелепного простору супроводжуються вираженими симптомами інтоксикації.

  Лікування . Хірургічне втручання при гнійно-запальних процесах крило-нижньощелепного простору проводять як з боку порожнини рота, так і з боку шкіри. У разі обмежених гнійних вогнищ у верхньому відділі цього простору розріз роблять з боку порожнини рота по слизовій оболонці крило- щелепної складки. Частіше виконують позаротовий розріз завдовжки 5—6 см, окантовуючи при цьому кут нижньої щелепи і продовжуючи його в піднижньо- щелепну ділянку. Пошарово розрізають шкіру, підшкірну жирову клітковину, поверхневий листок власної фасції шиї, а потім скальпелем відсікають частину сухожилка присереднього крилоподібного м’яза і тупо проникають до гнійного вогнища. Дренування рани здійснюють активним здвоєним трубчастим дренажем.

   Абсцеси і флегмони приглоткового простору   Межі приглоткового простору: • зовнішня — присередній крилоподібний м’яз, глотковий відросток привушної слинної залози; • внутрішня — бічна стінка глотки та м’яз — піднімач і м’яз — натягувач піднебінної завіски; • передня — крило-щелепний шов; • задня — бічні фасціальні відроги, що йдуть від передхребетної фасції до стінки глотки. М’язи, які відходять від шилоподібного відростка (пучок Ріолана) до язика, глотки, під’язикової кістки, і фасціальні футляри, що їх оточують, утворюють діафрагму Жонеско, розділяючи приглотковий простір на передній і задній відділи. Передній відділ цього простору виконаний пухкою і жировою клітковиною, а до його верхньої частини прилягає крилоподібне венозне сплетення. Цей відділ сполучається із крило-піднебінною ямкою, крило-нижньощелеп- ним простором, задніми відділами піднижньощелепної та під’язикової ділянок, а також коренем язика. У задньому відділі розташовані внутрішня сонна артерія, внутрішня яремна вена, черепні нерви, верхній шийний симпатичний вузол і лімфатичні вузли. Цей відділ сполучається із заднім середостінням. Діафрагма Жонеско перешкоджає проникненню гною із переднього відділу приглоткового простору в задній. 

 Етіологія, патогенез . Джерелом ураження частіше є інфіковані піднебінні мигдалики, а також травматичні ушкодження глотки. Гнійно-запальний процес може виникнути внаслідок поширення інфекції із розташованих поряд клітковинних просторів.

    Клінічні прояви. Хворі скаржаться на біль під час ковтання, а іноді й ускладнене дихання. Може розвинутися незначна асиметрія обличчя через припухлість м’яких тканин піднижньощелепної ділянки. Колір шкіри зазвичай не змінений, шкіра легко збирається в складку. Відкривання рота утруднене. Під час огляду порожнини рота виявляють гіперемію і набряк піднебінних дужок і язичка, вибухання бічної стінки глотки до середньої лінії. Загальний стан хворих середнього ступеня тяжкості або тяжкий. Виражені симптоми інтоксикації. Тяжкість стану посилюється у разі залучення в запальний процес надгортанника, що супроводжується утрудненим диханням. Гнійно- запальні процеси приглоткового простору можуть ускладнюватися заднім медіастинітом.

  Лікування. Абсцес приглоткового простору в початковій стадії можна розкрити внутрішньоротовим вертикальним розрізом завдовжки близько 1,5—2 см. Розріз виконують у місці найбільшого випинання. Щоб уникнути ушкодження судин, м’які тканини розрізають на глибину 2—3 мм, а потім тупо розшаровують їх, дотримуючись внутрішньої поверхні присереднього крилоподібного м’яза. Флегмону приглоткового простору розкривають і через шкіру. Розріз роблять з боку заднього відділу піднижньощелепного трикутника. Пошарово розрізають шкіру, підшкірну жирову клітковину, підшкірний м’яз, поверхневий листок власної фасції шиї. Дотримуючись внутрішньої поверхні присереднього крилоподібного м’яза, тупо проникають до центру гнійного вогнища. Дренують рану здвоєним перфорованим трубчастим дренажем з подальшим активним зрошуванням антисептичними розчинами.

 Абсцеси і флегмони під’язикової ділянки  Межі під’язикової ділянки: • верхня — слизова оболонка дна порожнини рота; • нижня — щелепно-під’язиковий м’яз; • зовнішня — внутрішня поверхня тіла нижньої щелепи; • внутрішня — під’язиково-язиковий і підборідно-язиковий м’язи; • задня — м’язи, що відходять від шилоподібного відростка скроневої кістки, заднє черевце двочеревцевого м’яза і під’язиково-язиковий м’яз. Клітковинний простір під’язикової ділянки сполучається із щелепно-язиковим жолобком, піднижньощелепним трикутником, коренем язика, крило- нижньощелепним і приглотковим просторами і клітковиною під’язикової ділянки. У цій ділянці розташовані язикові лімфатичні вузли, які приймають лімфу від язика. Вони розміщені по ходу язикових артерії та вени на рівні підборідно- язикового м’яза.

   Е т і о л о г і я, п а т о г е н е з . Основними джерелами інфікування є уражені патологічним процесом малі і великі кутні зуби нижньої щелепи, інфіковані рани слизової оболонки дна порожнини рота, калькульозний і не- калькульозний сіалодохіт. 

  Клінічні прояви. Захворювання розвивається гостро і характеризується тяжким загальним станом хворих, вираженою інтоксикацією організму. Хворого турбує різкий біль під час ковтання та розмови, що посилюється у разі рухів язика. При абсцесах і флегмонах під’язикової ділянки характерний зовнішній вигляд хворого: рот напіввідкритий, нерідко — слинотеча, відкривання рота обмежене через біль, у разі поширення запального процесу на задні відділи під’язикової ділянки розвивається запальна контрактура нижньої щелепи. Язик підведений за рахунок набряку м’яких тканин цієї ділянки, сухий і вкритий нальотом, не збільшений. Слизова оболонка під’язикової ділянки гі- перемована, набрякла, тканини інфільтровані. Мовлення хворого невиразне, голос хрипкий. Можливе утруднене дихання через набряк надгортанника. У разі поширення гнійно-запального процесу на інші клітковинні простори клінічна симптоматика захворювання стає вираженішою. 

    Лікування. Оперативні доступи до гнійного вогнища — внутрішньорото- вий і позаротовий. Розріз завдовжки 3 см проводять з боку порожнини рота паралельно внутрішній поверхні нижньої щелепи. Скальпелем розрізають лише слизову оболонку дна порожнини рота, а глибше проникають тупо, щоб уникнути ушкодження язикової артерії. До гнійного вогнища проникають, тупо розшаровувавши підлеглі м’які тканини. При розлитому гнійно-запальному процесі розріз проводять у піднижньощелепній ділянці з розсіченням частини волокон щелепно-під’язикового м’яза, а дренування гнійної рани здійснюють активним здвоєним трубчастим дренажем.

 Абсцеси і флегмони щелепно-язикового жолобка  Межі щелепно-язикового жолобка: • верхня — слизова оболонка дна порожнини рота; • нижня — задній відділ щелепно-під’язикового м’яза; • зовнішня — внутрішня поверхня тіла нижньої щелепи на рівні великих кутніх зубів; • внутрішня — м’язи кореня язика; • задня — м’язи шилоподібної групи; • передня — щелепно-язиковий жолобок вільно відкривається в під’язикову ділянку. Щелепно-язиковий жолобок є частиною під’язикової ділянки.

  Ет і о л о г і я , п а т о г е н е з . Джерелом інфікування є каріозні малі і великі кутні зуби нижньої щелепи, ускладнене прорізування нижнього запізні- лого зуба, інфіковані рани слизової оболонки дна порожнини рота, калькульозний і некалькульозний сіалодохіт.

  Клінічні прояви. Запальний процес розвивається швидко і характеризується станом середнього ступеня тяжкості. Хворого турбує біль під час ковтання, який посилюється у разі рухів язика. Відкривання рота обмежене. Під час огляду виявляють припухлість задньобокового відділу дна порожнини рота; слизова оболонка гіперемована, набрякла. Щелепно-язиковий жолобок згладжений, визначають флуктуацію. Подальше поширення гнійного процесу на крило-нижньощелепний, приглотковий і піднижньощелепний клітковинні простори значно обтяжує клінічний перебіг захворювання. 

    Л і к у в а н н я . Оперативний доступ при абсцесах щелепно-язикового жолобка внутрішньоротовий. Розріз слизової оболонки здійснюють з боку порожнини рота по дну ротової порожнини паралельно внутрішній поверхні тіла нижньої щелепи (по місцю найбільшого вибухання слизової оболонки). Довжина розрізу має бути не менше 3 см. Після розрізання слизової оболонки гнійне вогнище розкривається. Якщо цього не сталося, то до гнояка проникають, тупо розшаровувавши підлеглі м’які тканини. Рану дренують. Щодня промивають порожнину, яка утворилася, за допомогою шприца з тупою голкою теплим розчином антисептика.

 Абсцеси і флегмони язика  Межі кореня язика: • верхня — власні м’язи язика; • нижня — щелепно-під’язиковий м’яз; • зовнішня — підборідно-язиковий і під’язиково-язиковий м’язи правого та лівого боку. На глотковій поверхні кореня язика розташовується язиковий мигдалик, який входить до складу лімфощного кільця глотки Пирогова—Вальдеєра (піднебінний, трубний, глотковий і язиковий мигдалики).

   Ет і о л о г і я , п а т о г е н е з . Гнійні процеси язика можуть виникати як у власних м’язах рухомої частини язика, так і в клітковинних просторах його кореня. Абсцеси рухомої частини язика частіше розвиваються внаслідок інфікування ран, а також у разі потрапляння в язик сторонніх тіл харчового характеру, найчастіше рибних кісток. Гнійно-запальний процес, що розвивається в ділянці кореня язика, може поширюватися з язикового мигдалика, з під’язикового, підпідборідного і під- нижньощелепного клітковинних просторів. Рідше джерелом інфікування є вогнища одонтогенної інфекції, розташовані в ділянці великих кутніх зубів нижньої щелепи. Не варто забувати про нагноєння вроджених кіст язика.

   Клінічні прояви. Хворий скаржиться на різкий біль під час ковтання і рухів язика. Біль іррадіює у вухо. Ковтання слини і рідини різко болюче, а іноді навіть неможливе. За спроби зробити ковток рідина потрапляє в дихальні шляхи і зумовлює тяжкий кашель. Зазвичай через набряк надгортанника з’являються порушення дихання, іноді внаслідок євстахіїту знижується слух. Перебіг флегмон кореня язика тяжкий. Язик різко збільшений у розмірах, не вміщається в порожнині рота, рухомість його різко обмежена. Рот дещо відкритий, з рота виділяється густа слина, нерідко з неприємним запахом. Під час пальпації виявляють рівномірну набряклість і щільність язика, натискання на його спинку по середній лінії спричинює різкий біль. Слизова оболонка язика гіперемована, синюшна. Флуктуація відсутня, оскільки гнійне вогнище розташоване між м’язами. Спинка язика вкрита сухим гнійним нальотом. Інфільтрат можна промацати в глибині підпідборідної ділянки над під’язиковою кісткою.

   Лікування. Оперативний доступ при гнійно-запальних процесах кореня язика позаротовий. Розріз завдовжки 4 см роблять з боку шкіри по середній лінії або в підпідборідній ділянці. Розсунувши гачками краї рани, розтинають по шву щелепно-під’язикові м’язи. Тупо розсовують м’які тканини, проникають до гнійного вогнища. Дренування вогнища проводять активним здвоєним трубчастим дренажем. Іноді за наростаючих явищ гіпоксії виникає потреба в утворенні трахеостоми. 

  Абсцеси піднебіння   Піднебіння — анатомічне утворення, що роз’єднує порожнину рота з порожниною носа і носовою частиною глотки.   Тверде піднебіння — частина піднебіння, що має кісткову основу, вкриту згори і знизу слизовою оболонкою. Кісткова основа твердого піднебіння утворена зрощенням піднебінних відростків верхньощелепних кісток і горизонтальних пластинок піднебінних кісток. Тверде піднебіння становить передні дві третини піднебіння. М’яке піднебіння (піднебінна завіска) — задня рухома частина піднебіння, що є м’язовою пластинкою з фіброзною основою, вкритою слизовою оболонкою. Фіброзна основа утворена м’язом — піднімачем і м’язом — натягувачем м’якого піднебіння. М’яке піднебіння має дві частини: передню — горизонтальну і менш рухому, задню, що майже вертикально звисає вниз і є рухомішою. Між твердим і м’яким піднебінням можна виявити межу, тобто перехід одного піднебіння в інше: слизова оболонка твердого піднебіння має блідий відтінок, м’якого — червоніший. Задній край м’якого піднебіння обмежує отвір, що веде в глотку, — зів. З верхнього краю по середній лінії звисає язичок, а з боків піднебіння утворює піднебінні дужки, які обмежують зів з боків. Зів — це задній, звужений відділ порожнини рота, за допомогою якого вона сполучається з глоткою. Зів згори обмежений заднім краєм м’якого піднебіння, знизу — верхньою поверхнею кореня язика, а по боках — піднебінно-глотковою та піднебінно- язиковою дужками. Піднебінно-глоткова дужка (піднебінна дужка задня) — складка слизової оболонки на бічній стінці зіву, що йде від м’якого піднебіння до бічної стінки глотки і обмежує мигдаликову ямку ззаду. Піднебінно-язикова дужка (піднебінна дужка передня) — складка слизової оболонки на бічній поверхні кореня язика, що обмежує мигдаликову ямку спереду. На м’якому піднебінні розташована велика кількість малих слинних залоз. 

  Ет і о л о г і я , п а т о г е н е з . Основні джерела інфікування твердого піднебіння: каріозні зуби (корені другого різця, першого малого кутнього і першого великого кутнього зубів), які розташовані в безпосередній близькості до нього, верхні запізнілі зуби, що ускладнено прорізуються, інфіковані рани і сторонні тіла слизової оболонки піднебіння. Джерела інфікування м’якого піднебіння найчастіше неодонтогенного походження — інфіковані рани, сторонні тіла тощо. Гнійний процес може поширюватися з твердого на м’яке піднебіння. 

  Кл і н і ч н і прояви. Загальний стан хворих при абсцесах твердого і м’якого піднебіння страждає незначно. При абсцесах твердого піднебіння хворі скаржаться на сильний біль під. час ковтання. Запальний процес розвивається швидко при гострих процесах, повільно — при хронічних. У ділянці твердого піднебіння з’являється обмежена і хвороблива припухлість, слизова оболонка над нею гіперемована і набрякла. Симптом флуктуації позитивний. З боку м’якого піднебіння зазначають набряк, можлива гіперемія слизової оболонки на відповідному патологічному вогнищу боці. Локалізація гнояка залежить від джерела одонтогенного інфікування: при гнояку переднього відділу джерелом є бічні різці, середнього відділу — перші малі кутні зуби, заднього відділу — верхні великі кутні або запізнілі зуби. При абсцесах м’якого піднебіння хворі скаржаться не лише на сильний біль під час ковтання, а і на утруднення дихання. Гнояки на м’якому піднебінні локалізуються, в основному, в ділянці джерела інфікування (ран, стороннього тіла тощо). Слизова оболонка навколо запального вогнища гіперемована, набрякла. Флуктуацію не завжди вдається визначити через рухомість м’якого піднебіння. Під час пункції вогнища іноді отримують гній. Набряк і гіперемія слизової оболонки може поширюватися на язичок і піднебінні дужки.

   Л і к у в а н н я . Розкриття абсцесу на твердому піднебінні здійснюють шляхом висікання ділянки трикутної форми слизової оболонки і періосту (окістя). Якщо зробити лінійні розрізи, то їхні краї вже за кілька годин злипаються, і відтік гнійного ексудату з патологічного вогнища порушується. Дренажі в патологічне вогнище на твердому піднебінні не вводять, оскільки це утруднює відтік гною і сприяє розвитку контактного остеомієліту. Абсцеси м’якого піднебіння розкривають лінійними розрізами з їх подальшим дренуванням. 

  Флегмони м’яких тканин дна порожнини рота і шиї   Розрізняють два поверхи м’яких тканин дна порожнини рота — верхній і нижній.   Межі верхнього поверху дна порожнини рота: • верхня — слизова оболонка дна порожнини рота; • нижня — щелепно-під’язиковий м’яз; • передня і зовнішня — внутрішня поверхня нижньої щелепи; • задня — основа язика.   Межі нижнього поверху дна порожнини рота: • верхня — щелепно-під’язиковий м’яз; • передньозовнішня — внутрішня поверхня нижньої щелепи; • задня — м’язи, що прикріпляються до шилоподібного відростка, і заднє черевце двочеревцевого м’яза; • нижня — шкіра правої та лівої піднижньощелепної і підпідборідної ділянок. По суті, флегмони м’яких тканин дна порожнини рота і шиї — це флегмони під’язикової та піднижньощелепної ділянок, які поширюються на однойменні анатомічні ділянки протилежного боку, залучаючи в запальний процес клітковинні простори, розташовані між ними. До флегмон дна порожнини рота варто зарахувати запальні процеси, які захоплюють верхній і нижній поверх одного боку (мал. 8.8; див. кольорову вклейку). Міжм’язові та міжфасціальні клітковинні простори, а також поверхневі та глибокі лімфатичні вузли шиї розглянуто у відповідних розділах цього посібника. На шиї абсцеси і флегмони бувають поверхневими або глибокими, одно- або двобічними, можуть локалізуватися у верхньому або нижньому відділі (поверсі), на передній, бічній або задній поверхні (відділі). 

  Етіологія, патогенез . На шиї флегмони найчастіше вторинного характеру, тобто виникають унаслідок поширення запального процесу з м’яких тканин дна порожнини рота. Абсцеси і флегмони шиї мають первинний характер при неодонтогенних вогнищах інфікування — ранах, що нагноюються,  подряпинах, проколах, фурункулах, кістах, дерматиті, ангіні тощо. Вогнища інфікування можуть розташовуватися в ділянці зубів нижньої щелепи, а також на слизовій оболонці дна порожнини рота. Інфекція може поширюватися за продовженням з клітковинних просторів, розташованих поряд. Причиною можуть стати запальні процеси в лімфатичних вузлах, що розвиваються при ангіні та тонзиліті.

   К л і н і ч н і п р о я в и флегмон м’яких тканин дна порожнини рота середнього ступеня тяжкості або тяжкі. Хворий скаржиться на біль під час ковтання, розмови, рухів язика. Через механічне стискання гортані набряком прилеглих м’яких тканин або при набряку надгортанника може виникати утруднення дихання. Захворювання перебігає з вираженими явищами інтоксикації та супроводжується високою температурою тіла. Положення хворого вимушене — він сидить, нахиливши голову вперед, вигляд стражденний, мовлення невиразне, голос хрипкий. Через припухлість м’яких тканин підборідної та піднижньощелепної ділянок виникає видовження обличчя. У разі залучення в запальний процес підшкірної жирової клітковини шкіра стає гіперемованою, набряклою, напруженою, лисніє, в складку не збирається. Пальпаторно визначають щільний різко болючий інфільтрат. Іноді виявляють симптом флуктуації. Рот напіввідкритий, видих має неприємний запах. Язик сухий, вкритий нальотом брудно-сірого кольору, його рухи обмежені. Нерідко язик виступає з порожнини рота. Слизова оболонка дна порожнини рота гіперемована, набрякла. Зазначають значний набряк тканин під’язикової ділянки. Розташування абсцесів шиї залежить від причини їхнього виникнення. Частіше вони локалізуються на передній і бічній поверхнях шиї. Клінічно абсцеси характеризуються наявністю обмеженого, болючого, малорухомого запального інфільтрату м’яких тканин, локалізованого в поверхневих або глибоких відділах шиї. Залежно від глибини розташування абсцесу шкіра над ним гіперемована або без змін, збирається або не збирається в складку. Абсцеси на шиї найчастіше виникають у разі нагноєння (абсцедування) лімфатичних вузлів і ускладнюються періаденітом і, по суті, є аденофлегмонами. Флегмони шиї мають розлитий характер і частіше розвиваються у разі поширення запального процесу з анатомічних ділянок, розташованих поряд. Пальпаторно визначають розлитий щільний болючий нерухомий інфільтрат, локалізований в поверхневих або глибоких відділах шиї. При набряку надгортанника виникає утруднення дихання, голосових зв’язок — зміна голосу (з’являється осиплість). У разі локалізації гнояка в ділянці стравоходу неможливе споживання їжі, навіть рідкої. Поширення флегмони в нижні відділи шиї сприяє розвитку медіастиніту, що робить прогноз захворювання несприятливим. Клінічна симптоматика анаеробної флегмони м’яких тканин дна порожнини рота і шиї (раніше її називали ангіною Жансуля—Людвіга) відрізняється особливо тяжким перебігом. Загальні прояви захворювання: жовтяничність шкіри і субіктеричність білкових оболонок, значна інтоксикація, висока температура  тіла, тахікардія, анемія. В аналізах крові — лейкоцитоз, висока ІПОЕ. Місцеві ознаки анаеробної інфекції: велика кількість некротичних мас у гнійних вогнищах, брудно-сірий колір гнійного вмісту, наявність у ньому бульбашок повітря і крапельок жиру, різкий (неприємний) запах ексудату; м’язи мають вигляд вареного м’яса, тканини можуть забарвлюватися в темно-бурий колір. Застосування антибактеріальних препаратів малоефективне. За клінічними проявами не завжди вдається відрізнити інфекцію, що виникає внаслідок дії анаеробної мікрофлори, від гнильної аеробної інфекції, спричиненої кишковою паличкою, протеєм, гемолітичним стрептококом й іншими мікроорганізмами. Флегмони м’яких тканин дна порожнини рота і шиї часто ускладнюються сепсисом, медіастинітом, тромбозом вен обличчя і пазух головного мозку, пневмонією, абсцесами головного мозку й іншими захворюваннями. Висока частота подібних ускладнень зареєстрована протягом останніх років.

 

 

Мал8.9

   Лікування. При флегмоні м’яких тканин дна порожнини рота роблять розрізи в піднижньощелепних ділянках справа і зліва, залишаючи між ними шкірну перемичку шириною близько 1—2 см (мал. 8.9; див. кольорову вклейку). Якщо відтік гнійного вмісту з підпідборідної ділянки утруднений, то додатково здійснюють розріз по середній лінії цієї ділянки. Ми вважаємо за доцільно здійснювати коміроподібний розріз, лінія якого йде паралельно верхній шийній складці, з подальшим активним дренуванням гнійного вогнища здвоєним перфорованим трубчастим дренажем. Операція розкриття флегмон шиї — складне втручання, оскільки може розвинутися арозія (порушення цілості стінки кровоносної судини внаслідок гнійного або виразково-некротичного процесу) або ушкодження судин і органів (стравоходу, трахеї, гортані, щитоподібної залози). При флегмонах шиї нерідко виникає ризик асфіксії, що потребує проведення трахеотомії. Під час розкриття флегмон шиї найчастіше використовують оперативний доступ через передній край груднинно-ключично-соскоподібного м’яза або в ділянці яремної ямки, рідше — над ключицею або по природних складках шиї.       

  Мал. 1. Флегмона жувальної ділянки. Відкривання рота обмежене.   Мал. 9. Флегмона підщелепної ділянки. Відкривання рота обмежене.  При флегмонах язика (phlegmone lingvae), особливо його кореня, різко порушується мова інколи вона стає зовсім невиразною; набрякає ділянка надгортанника, внаслідок чого лільно утруднюється дихання і у хворого може розвинутися асфіксія.  Це особливо характерно для флегмони кореня або тіла язика. Однак запальний процес може початися з кінчика, бокової або нижньої поверхні язика, поширюючись потім або на зесь язик, або у тканини дна порожнини рота, навкологлотковий простір, або у всіх цих напрямках, спричинюючи асфіксію.

  Флегмони під'язикової ділянки (phlegmone regionis sublingvalis) призводять до відтиснення пика вгору - до піднебіння. При цьому набрякає інфільтрована слизова оболонка під'язикових ділянок і піднімається вгору, симулюючи появу другого «язика»; піднебінні дужки стають пперемійовані, набряклі, внаслідок чого звужується глоткове кільце. 

 Флегмона дна ротової порожнини (phlegmone fundi cavi oris), розпочавшись, як звичайно, з піднижньощелепної флегмони і гнійного процесу в щелепно-язиковому жолобку, пошитгоється на всі тканини дна ротової порожнини вище і нижче її діафрагми. Характеризується гдутлістю всього обличчя, блідоціанотичним кольором шкіри, наявністю щільного, розлитоого інфільтрату в обох піднижньощелепних і підборідній ділянках (мал. 10),

 сухістю язика який покривається брудно-коричневим нальотом), а також неможливістю зімкнути зуби і губи. Під'язикові валики і торочкуваті складки г:зко набрякають і утворюють щось подібне до другого язика; слизова оболонка під'язикових їаликів покрита сіруватою фібринозною плівксою (суміш плазми і відторгненого епітелію). Проте в ранні строки захворювання, якщо запалення має гнійно-гнильний характер, спостерігається невідповідність між клінічною картиною тяжкої загальної інтоксикації хворого і невиразними місцевими симптомами; чим нижча реактивність організму, тим яскравіше виявляється ця невідповідність. Тому у 82,4% хворих під час прийняття в клініку визначається септичний стан, який у 32,7% випадків ускладнюється серйозними захворюваннями (пневмонія, тромбофлебіт, ендокардит, перикардит, пієлонефрит, емпієма плевральної порожнини, сепсис, медіастиніт та ін.).

Флегмона крилоподібно-щелепного простору (phlegmone spatii pterygomandibularis) (мал. 11)

має такі особливості: рано розвивається контрактура щелеп, яка швидко досягає II і навіть III ступеня; так само рано і швидко наростає симптом різкого болю при ковтанні; довго відсутні зовнішні ознаки запалення: спостерігаються лише збільшення і болючість лімфатичних вузлів. Лише після значного прогресування місцевого процесу з'являється болісний інфільтрат під кутом нижньої щелепи.

  Флегмона навкологлоткового простору (phlegmone spatii parafarignei). Залежно від поширення процесу розрізняють флегмони: 1) переднього навкологлоткового простору; 2) заднього навкологлоткового простору; 3) заглоткового простору; 4) всього навкологлоткового простору; 5) навкологлоткового і заглоткового простору; 6) навкологлоткові флегмони і поєднання з гнійниками щелепно-лицевої ділянки різної локалізації.  Починається навкологлоткова флегмона з ознак, характерних для однобічної ангіни: біль, що віддає під час ковтання у вухо, запалення піднижньощелепних і шийних лімфовузлів, висока температура тіла (38-39-40 °С), втрата апетиту, порушення гемопоезу. Згодом з'являються переривчасте дихання, захриплість, різкий біль і утруднення ковтання. Відзначається     Мал. 3. Флегмона дна порожнини рота.    Мал. 4. Флегмона крилоподібно-щелепного простору. Відкривання рота дуже обмежене, набряк щоки.   збільшення і болючість лімфовузлів - прикаротидних і розташованих уздовж груднино-ключично соскоподібного м'яза.  Під час огляду рота (розкривати його треба повільно!) - яскрава асиметрія зіва у зв'язку з інфільтрацією стінки глотки, піднебінних дужок і м'якого піднебіння на хворому боці, набряклість язика.  Враховуючи наявність з'єднань навколо-глоткового простору з піднижньощелепним, під'язиковим та іншими просторами, а також з клітковиною лицевої ділянки, при визначенні місця розрізу слід обов'язково пам'ятати і про доступність одночасного розтину флегмон різної локалізації.  Ангіна Женсуля - Людвіга (angina Gensouli - Ludwigi)   Загальні відомості  Ангіну Женсуля-Людвіга, або гнильно-некротичну флегмону дна ротової порожнини, вперше описав у 1830 p. Gensoule, а в 1836 р.-Ludwig. Тому слушно її називати або ангіною Женсуля, або ангіною Женсуля-Людвіга.  Збудники: анаеробні мікроби, гемолітичний стрептокок, фузоспіральний симбіоз, кишкова палочка. За даними. Ю. І. Махмудова (1987), основним збудником клостридіальних анаеробних флегмон щелепно-лицевої ділянки є клостридіум перфрингеис, виявлений у 86,9% хворих на класичну ангіну Людвіга, у 74,2% -на анаеробно-гнильно-некротичну форму, у 67,04% - на гнійно-анаеробну форму флегмони. У 98,4% випадків клостридіальна інфекція виявляється в асоціації з аеробною флорою.   Патологічна анатомія  М'язи дна ротової порожнини значно ущільнюються, некротизуються на всій протяжності або в окремих ділянках; ніякого гноєутворення немає, утворюються лише невеликі вогнища розм'якшення і роз-плавлення м'язів. Із цих вогнищ при розтині виділяється незначна кількість іхорозної рідини брудно-коричневого кольору з неприємним запахом і бульбашками газу. В решті ділянок м'язи виглядають сухими, мало кровоточивими, ніби звареними. Ніяких ознак ексудації або проліферації немає.

  Клініка  Ця флегмона характеризується особливо тяжкою інтоксикацією хворих і значним виявом місцевих симптомів: дихання різко прискорене, переривчасте, утруднене, зіниці розширені; хворі приймають вимушене положення сидячи. Збудження швидко змінюється апатією, пригніченням діяльності серця. Незважаючи на значне поширення набряку і інфільтрату під язиком, шкіра над місцем ураження в перші дні (3-5) не змінена, збирається в складку, а згодом - покривається характерними окремими плямами бронзового кольору. Це пояснюється тим, що основний процес локалізується в м'язах дна рота; що ж стосується розташованих нижче діафрагми ротової порожнини лімфовузлів, підшкірної жирової клітковини і слинних залоз, то вони довго суттєво не інфільтруються і не набрякають; внаслідок наростаючого набряку гортані розвивається асфіксія.  P. C. Brigs (1979) описав стеноз вивідної протоки піднижньощелепної слинної залози при ангіні Женсуля-Людвіга.  Клініка флегмон Женсуля-Людвіга характеризується значною інтоксикацією: блювання, марення, сильний головний біль, грубі зміни крові - лейкопенія, лімфопенія, різке відхилення лейкоцитарної формули вліво, падіння вмісту гемоглобіну і збільшення ШОЕ до 60-70 мм за 1 год.  Особливо тяжкий перебіг хвороби на фоні цукрового діабету (О. П. Чудаков, 1977; Г. П. Рузін і співавт., 1991).  Смерть настає від інтоксикації, сепсису і гіпоксії, які призводять до падіння серцевої діяльності. До застосування переливання крові і антибіотиків смертність сягала 40-60%.  Для виявлення та оцінки тяжкості одонтогенного анаеробного сепсису перспективним є визначення присутності летючих жирних кислот у раньових виділеннях та крові хворого (за допомогою парафазного варіанту газохроматографічного аналізу). Вміст їх у концентрації 0,0004% та вище є вірогідною ознакою участі анаеробів прк флегмонах щелепнолицевої ділянки (М. А. Губін і співавт., 1998).  Лікування флегмон - див. нижче.  Клініка абсцесів  У процесі утворення абсцесу навколо нього розвиваються обмежена, дуже болюча при натисканні припухлість, гіперемія шкіри і слизової оболонки рота; виникає порівняно невелике підвищення температури тіла. При цьому з'являється значний мимовільний біль, який з розплавленням інфільтрованих тканин поступово зменшується.  Абсцес звичайно розміщується на щоці, але може локалізуватися в глибині язика, навкологлоткового простору, в щелепно-язиковому жолобку, ікловій ямці і т. д.  Починається процес з інфільтрації, що швидко призводить до утворення осумкованої порожнини з гноєм, яку можна виявити за допомогою симптому флюктуації чи пункції. Пальпація викликає значний біль на обмеженій ділянці. Загальна температурна реакція звичайно виражена мало (37,5-37,8-38 °С). Вияви інтоксикації (млявість, розбитість, слабість) менш відчутні, ніж при флегмонозному активному запаленні. З боку крові інколи має місце невеликий лейкоцитоз, збільшення кількості сегментоядерних нейтрофільних гранулоцитів і збільшення ШОЕ.  Особливості клініки абсцесів різних локалізацій  Абсцес щелепно-язикового жолобка (abscessus sulce mandibulo lingvalis)  Абсцеси цієї локалізації дуже добре вивчені і описані С. В. Ланюк у кандидатській дисертації (1955). Під щелепно-язиковим жолобком розуміють човноподібне заглиблення, розташоване в задньоічному відділенні під'язикової ділянки, що починається відразу за під'язиковим валиком, у межах кутніх зубів. Обмежене воно боковою поверхнею кореня язика і внутрішньою поверхнею тіла нижньої щелепи. Симптоми абсцесу щелепно-язикового жолобка: гострий біль при ковтанні у зв'язку зі стисненням язикового нерва, наявність контрактури II—III ступеня, відсутність припухлості в піднижньощелепній ділянці або незначний лімфаденіт, відсутність змін спереду і позаду жолобка, тобто в ділянці caruncula sublingvalis, під'язикового валика і в зіві.

  Абсцес під'язикового валика (abscessus plicae sublingvalis), утвореного із під'язикової залози і клітковини, що її оточує, відрізняється від абсцесу щелепно-язикового жолобка тим, що локалізується спереду від останнього, викликає нерізко виражений біль при ковтанні, а розкривання рота залишається більш вільним.

  Абсцес крилоподібно-щелепного простору (abscessus spatii pterygomandibularis)  Розвивається найчастіше в разі проникнення інфекції із «гангренозних» зубів мудрості або внаслідок огріхів мандибулярної анестезії (зокрема, користування нестерильним знеболювальним розчином). Часто абсцеси крилоподібно-щелепного простору розвиваються у зв'язку з утрудненням прорізування нижніх зубів мудрості.  При огляді хворого привертає увагу його неспокійна поведінка, вираз страждання в очах, сильне слиновиділення, оскільки ковтання слини надто утруднене.  Розкриття рота досягає лише 2-4 мм. Під кутом нижньої щелепи - болючий інфільтрат, але шкіра в цій ділянці в кольорі не змінена, рухлива.

  Абсцес язика (abscessus lingvae)  Клінічно виявляється по-різному залежно від його локалізації: абсцес тіла язика - у вигляді обмеженого набрякання спинки язика (зліва або справа), шо утруднює вживання їжі і мовлення; абсцес кореня язика проходить на фоні ядухи хворого, набряклості заднього відділу підпідборідної ділянки і за відсутності набряклості тіла язика. Хворий неспокійний, у нього в очах - страх перед можливою смертю; зіниці розширені; рот відкритий, слина витікає назовні.

  Абсцес щоки  Клініка залежить від локалізації: за підшкірно розміщеного абсцесу переважає зміна шкіри, а в разі розташування абсцесу під слизовою оболонкою переважає її зміна. Бімануальне дослідження дозволяє уточнити локалізацію (глибину розташування) абсцесу.

  Абсцес ямки ікла  На відміну від гострого гнійного періоститу, що виходить від верхніх фронтальних зубів і малих кореневих зубів, абсцес ямки ікла локалізується над перехідною складкою, яка при цьому буває лише набряклою.

  Лікування флегмон і абсцесів  Запалення, в тому числі одонтогенного походження, є відповіддю цілісного організму на ушкодження. Наприклад, стало відомо, що бронхолегеневі ускладнення при гнійних процесах у щелепно-лицевій ділянці розвиваються або ще до початку стаціонарного лікування (у 15%), або на 2-3-тю добу чи пізніше (у 85% хворих) (Л. М. Мувазі, 1990). «Реакція ця складна і виявляється перш за все комплексом мікросудинних змін, в які дуже інтимно вплітаються біохімічні процеси, пов'язані з активацією фізіологічно активних речовин і ферментів (насамперед, протеолітичних, лізосомальних та ін.). Далі йдуть кліткові реакції, спрямовані на ліквідацію пошкоджувального агента і ушкоджених тканин або на ізоляцію останніх від інших здорових тканин» (А. М. Чернух, 1979). Ось чому лікування будь-якого запального процесу в ділянці м'яких тканин і кісток щелепно-лицевої ділянки слід здійснювати комплексом засобів, як місцевих, так і загальних. Простий розтин у зоні інфільтрату або абсцесу і постільний режим після розрізу і дренування рани є тим мінімальним лікувальним комплексом, який здатний діяти цілюще на всі ланки реакції цілісного організму. Але часто буває, що такого лікування недостатньо.  У нашій клініці С. С. Ковцур, 3. Т. Радловська і співавт. (1981) установили, що чим тяжчий стан хворих із флегмонами, тим нижча активність окислювально-відновних ферментів, а тому проводиться визначення активності дихальних ферментів для діагностики, прогнозування ступеня тяжкості хворих і корекції плану їх лікування.  Лікування флегмон може бути консервативним і хірургічним. Основним методом лікування є хірургічний. Консервативне лікування застосовується дуже рідко, лише на початковій стадії серозного запалення, коли флегмони ще нема (тобто в стадії серозного інфільтрату) і місцеві явища виражені слабо, а самопочуття хворого задовільне, температура тіла нормальна або субфебрильна, а також у тому разі, коли серозний інфільтрат переріс у гнійний, але хворий (частіше - хвора) категорично не погоджується на розтин.  Застосовувати лише консервативне лікування будь-якого гострого одонтогенного запалення можна лише за суворо визначених умов (А. І. Рибаков, 1981): 1) на початку захворювання і якщо усунуто джерело інфекції; 2) якщо хворий перебуває під постійним наглядом лікаря, як правило, у стаціонарі; 3) якщо застосовується не лише місцева терапія (тепло, холод, мазі та ін.), а й одночасне введення (внутрішньо) антибіотиків або інших антисептиків, симптоматичних засобів загальної дії.  Консервативне лікування: 1) антибіотикоте-рапія в поєднанні з дезінтоксикаційними препаратами; 2) пов'язка за Дубровіним (на 12 год). Замість пов'язки Дубровіна можна застосувати УВЧ (щодня по 5-Ю хв., усього 5-6 сеансів); 3) при початкових флегмонах піднижньощелепних, підборідної і під'язикових ділянок можна рекомендувати тригеміно-симпатичну блокаду за М. П. Жаковим (1953, 1960), здійснювану 0,25% розчином новокаїну по 10-12 мл з обох боків. Лікувальне значення цієї блокади полягає в дії слабкого розчину новокаїну на II і III гілки трійчастого нерва, крилопіднебінний і вушний симпатичні вузли та їхні корінці й гілки, а також на симпатичні нервові сплетіння внутрішніх щелепних артерій та їхніх гілок.  Техніка блокади: бокову поверхню обличчя двічі обробляють етиловим спиртом або 5% спиртовим розчином йоду. Місце уколу голки - на 2,5 см уперед від основи козелка вушної раковини, під нижнім краєм виличної дуги. Голка просовується строго перпендикулярно до поверхні шкіри на 3,5 см. Просуванню голки весь час передує струмінь новокаїнового розчину шляхом безперервного натискання на поршень шприца. Відводячи поршень шприца у зворотному напрямку, переконуються, що кінець голки перебуває поза судиною, оскільки в шприц не надходить кров. При флегмонах зазначеної локалізації в стадії серозного запалення, коли ще немає імперативних показників для негайного розтину, блокада нерідко зумовлює припинення дальшого розвитку запалення і розсмоктування інфільтрату без розтину.  Ще ефективніше застосовувати як блокувальний розчин антибіотиконовокаїнову суміш. Після такої блокади, як правило, відзначається поліпшення загального стану хворого, зниження температури тіла, зменшення чи повне припинення болю, контрактури, поліпшення ковтання.  У серозній стадії запалення можна ще застосувати і новий метод фізіотерапії - надтональний коронний розряд за допомогою апарата Д. А. Синицького «Ультратон», який випускається серійно; застосувавши його в цій стадії, також можна досягнути купірування запалення без хірургічного втручання (В. А. Кисельов і співавт., 1981).  В. С. Чмирьов і співавт. (1994) з цією метою використовують поліхроматичне випромінювання хвилі завдовжки 600-2500 Нм (щільність випромінювання 60-100 МВт/см) протягом 15-20 с через добу (3-5 сеансів на курс).  Якщо стадію серозного запалення пропущено або консервативне лікування в цій стадії не мало успіху і почалась фаза гнійної ексудації, необхідно терміново застосувати хірургічне втручання, доповнивши його засобами загального впливу. У разі категоричної відмови хворого від розтину (яку слід обов'язково зафіксувати в історії хвороби пацієнта і засвідчити підписом його самого або завідувача і співробітників відділення травмпункту) можна застосувати двобічну тригеміносимпатичну блокаду, яка в розпалі флегмонозного запалення веде до швидкого відмежування і утворення гнійника, що мимовільно прориває. Проте варто наголосити, що у зазначеній фазі запалення основним засобом є лише хірургічне втручання, яке полягає в ранньому розтині флегмони чи абсцесу.  З першого ж дня перебування флегмонозного тяжко хворого в лікарні необхідно застосувати весь комплекс засобів інтенсивної і радикальної терапії (хірургічне, протизапальне, антигістамінне, десенсибілізувальне, дезінток-сикаційне, загальнозміцнювальне лікування).  Мета операції - терміново евакуювати основну масу гною і забезпечити в майбутньому вільне його відтікання. Показаннями до розтину є: наявність інфільтрату і високої температури тіла; симптом флюктуації не обов'язковий.  Якщо хворий отримував удома протизапальні і жарознижувальні препарати, темпераура може бути і невисокою; однак це аж ніяк не означає, що операція не потрібна. На жаль, лікарі поліклінік часто не враховують як фазність запалення, так і затушованість його гостроти нераціональною консервативною терапією. Нераціональність її полягає в тому, шо лікар обмежується призначенням лише хлориду кальцію, димедролу, содового полоскання ротової порожнини, зігрівальних компресів і т. ін. Антибактеріальні препарати призначають або в дуже малих («гомеопатичних») дозах, і до того ж без одночасного призначення дуже необхідної вітамінотерапії, або зовсім не призначають.  При обмежених флегмонах і абсцесах у хворих, які не мають супровідних захворювань та ознак імунодефіциту, хірургічні втручання з додержанням необхідних умов дренування рани з використанням лазерного опромінення не зумовлюють потреби у призначенні антибіотиків (Г. Б. Карпінець, 1998).  Маючи намір розрізати флегмону або абсцес, лікар повинен намітити план найбільш раціонального знеболювання, тому що розтин гострих гнійних запальних вогнищ в щелепно-лицевій ділянці з великою сіткою чутливих нервових закінчень дуже болісний. Особливо тяжко переносять хворі розсування тканин у глибині рани.  Рекомендоване деякими авторами введення перед операцією 1-2 мл 1% розчину омнопону не дає суттєвого полегшення.  На основі досвіду нашої клініки ми радимо розтинати флегмони під короткочасним загальним знеболюванням. Розтин флегмони під місцевим (навіть потенційним) знеболюванням вважаємо доцільним лише за відсутності досвідченого анестезіолога.  О. Ф. Конобевцев і співавт. (1979) вважають за доцільне узгоджувати методику знеболювання при розтині флегмони зі ступенем ризику від застосування того чи іншого виду знеболювання. Рекомендована ними схема обліку ступеня ризику досить конкретна і придатна для застосування. 

 Ризик 1 - загальне знеболювання у хворих віком 16-70 років без супровідних соматичних захворювань із локалізованими запальними процесам, які займають 1-2 анатомічні ділянки.  Анестезіологічне забезпечення хворих цієї групи полягає у здійсненні контролю діяльності органів і систем. Передопераційна підготовка, як правило, не потрібна. Як спосіб знеболювання рекомендується наркоз. Найбільш придатними є анестезувальні препарати короткочасної дії, які не утруднюють дихання.  Профілактика порушень прохідності верхніх дихальних шляхів здійснюється шляхом використання назофарингеальної трубки і тампона-ди глотки.  Наркоз можна проводити з використанням таких методик: а) внутрішньовенний наркоз сомбревіном, кетаміном чи комбінацією сомб-ревіну із седуксеном, оксибутиратом натрію; б) інгаляційний наркоз - назофарингеальна або маскова анестезія фторотаном, закисом азоту і киснем; в) комбінований наркоз; г) новітній засіб наркозу.

  Ризик 2//-загальнезнеболювання у хворих із супровідними соматичними захворюваннями і локалізованими процесами, які охоплюють 1-2 анатомічні ділянки. А - супровідні соматичні захворювання в стадії компенсації. Хворі, старші за 70 років. Б - супутні соматичні захворювання в стадії декомпенсації.  Анестезіологічне забезпечення хворих цієї групи визначається характером підгрупи. У підгрупі А тактика анестезіологічного забезпечення аналогічна тактиці, що її використовують у першій групі. У багатьох випадках виникає необхідність у проведенні заходів з профілактики переходу компенсованого соматичного захворювання у декомпенсоване, що визначається індивідуально. У підгрупі Б (за наявності декомпенсувальних соматичних захворювань) обов'язкове проведення передопераційного лікування хворих залежно від ступеня декомпенсації і характеру соматичного захворювання. Іноді перевагу можна віддати місцевій анестезії, особливо за обмеженого запального процесу. Ризик наркозу значний, а тому проводити його можуть лише спеціалісти високої кваліфікації.

  Ризик 3 - загальне знеболювання у хворих без супровідних соматичних захворювань з розлитими запальними процесами, що супроводжуються розвитком порушення дихання, септичним станом та іншими виявами, характерними для основного захворювання.  Хворі цієї групи потребують дуже ретельної передопераційної підготовки. Як спосіб знеболювання слід використовувати тільки наркоз, оскільки у разі розвитку розлитого запального процесу місцева анестезія неефективна. Техніка проведення наркозу аналогічна техніці проведення наркозу у хворих першої групи. Ризик наркозу при цьому дуже значний.

  Ризик 4 - загальне знеболювання у хворих із супровідними соматичними захворюваннями і розлитими запальними процесами.  Анестезіологічне забезпечення хворих цієї групи полягає у проведенні реанімаційних  ходів у передопераційний період, під час операції і в післяопераційний період. Бажано вже в передопераційний період перевести хворих цієї групи на штучну вентиляцію легенів і здійснювати інтенсивну терапію.  Хворі повинні перебувати в реанімаційному відділенні. Для знеболювання слід застосовувати наркоз.

  Ризик 5 - загальне знеболювання у хворих, що перебувають в агональному стані.  Запропонована вище тактика анестезіологічного забезпечення дозволяє здійснити не лише адекватну анестезію та інтенсивну терапію, а й прогнозувати анестезіологічний ризик у хворих з флегмонами щелепно-лицевої ділянки, знизити у два рази кількість летальних наслідків.  Розріз на обличчі проводять з урахуванням: а) розташування гілок лицевого нерва, а також великих артерій і вен; б) косметичного значення рубця, що утворюється після операції.  Бажано розтинати абсцес або флегмону гостросфокусованим лазерним променем; після відторгнення флегмонозного вогнища рану слід обробити помірно сфокусованим променем. Абляція в поєднанні з високою температурою дозволяє повністю видалити гнійні маси, грануляції, некротизовані тканини з подальшим накладанням первинного шва (О. О. Прохончуков і співавт., 1998). Якщо хірург не має лазера у своєму розпорядженні, йому слід скористатися звичайним скальпелем.  Ю. М. Ростокін і співавт. (1984) для розтину абсцесів та флегмон зіниці роблять шкірний розріз (завдовжки 4-5 см) біля переднього краю скроневого м'яза, у місці його прикріплення до луски скроневої кістки. Шар за шаром розтинають м'які тканини до кістки. Така форма розтину запобігає післяопераційному парезу або паралічу лобного м'яза та верхньої частини очного м'яза. До гнійного вогнища проходять за допомогою затискача Більрота або вогнищевих ножиць Купера; при цьому бранші інструменту мають бути повернені вигнутим боком до кістки. Тримаючись великого крила основної кістки, тупим шляхом проходять до нижньоочної щілини, де й розтинають гнійне вогнище. Цей метод автори успішно застосовують (у ЦНД1С) з 1977 року.  За наявності флегмони зіниці часто доводиться поєднувати розрізи по ходу очного краю, шкірних зморщок повік зі скронево-під-скроневим підходом або з розтином ретробульбарного гнійника крізь верхньощелепну пазуху, доповнюючи це внутрішньокаротид-    Мал. 12.

 Лінії вирізання ділянки слизової оболонки та окістя для розтину піднебінного абсцесу (Г. А. Васильєв).  Розтинати абсцес на передній частині твердого піднебіння необхідно шляхом вирізування трикутної ділянки слизової оболонки і періосту , оскільки в цій зоні краї лінійного розтину вже через декілька годин після операції злипаються і перешкоджють виділенню гною, а введений гумовий чи інший дренаж надто подразнює верхівку язика.  Розтин субмасетеріальної флегмони слід проводити так, щоб уникнути горизонтального розрізування жувального м'яза, що призводить до стійкої контрактури. Досить вертикально розшарувати його через розріз, що облямовує кут нижньої щелепи, і провести дренаж рани протягом тижня.  Аналогічної тактики слід дотримуватися при розтині флегмони крилоподібпо-щелепного простору і підскроневої флегмони, щоб уникнути стійких рубцевих змін у м'язі і пов'язаної з цим контрактури нижньої щелепи.  Слід погодитись із Ю. С. Захаровим у тому, що в разі діагностики анаеробно-гнійної флегмони найбільш перспективним і доцільним є метод широких розтинів на шиї, особливо при флегмонах дна порожнини рота, навкологлот-кових просторів. Якщо виявлено некроз тканин на рівні надгруднинної та надключичної ямок, слід зробити широкі клаптеві розтини всієї половини і середини шиї зі старанною ревізією клітковинних просторів на всій ділянці поширення інфекції, а за необхідності -відсікти кивальний м'яз, що прикриває ці ділянки, і відвести його разом зі шкірним клаптем (М. О. Груздєв і співавт., 1984; Ю. С. Заха-ров, 1987). 

  Під час розтину остеофлегмон у піднижньо-щелеппій і підборідній ділянках типовими помилками є такі: 1.      хірург робить необгрунтовано малий («запонковий») розріз шкіри.      хірург розтинає шкіру широко, але підшкірна основа, фасція та інші м'які тканини розсікаються ним не на всю глибину, внаслідок чого утворюється ранова щілина у вигляді ями, яка швидко перестає забезпечувати вільне відтікання гною; 3.      незначний розмір рани і її глибина не дозволять хірургові пальцем або інструментом увійти в місця скупчення гною; хірург інколи помилково взагалі не планує такої ревізії м'яких тканин і кістки, а також розширення рани в її глибині; 4.      операція проходить не під наркозом, а під місцевою иепотенційоваиою анестезією, що не дозволяє хірургу провести повноцінне втручання з ревізією усіх можливих вогнищ скупчення гною і ураженої кістки, введенням дренажу в усі глибокі відділи рани.  Здійснюючи розтин флегмони клітковинних просторів дна порожнини ротанеобхідно враховувати тип обличчя хворого (вузький, широкий) згідно з пропозиціями О. Ю. Шалаєва (1991).  Як дренаж бажано використовувати смужки з пінополівінілформалю, що має високу гідрофільність, здатність до набрякання і капілярного всмоктування вологи (М. Л. Заксон і співавт., 1988).  Разом з розтином, як правило, відбувається і видалення зуба, який був джерелом інфекції. Протипоказано видалення за наявності значних труднощів цього втручання або якщо збереження зубів є бажаним із функціонально-косметичних міркувань.  При розтині флегмон або абсцесів у рану вводять не тампон, а випускник (наприклад, із рукавичної гуми), і ось чому. Ще в 1912 р. М. Л. Петров в експериментах на тваринах переконливо довів, що вже через 6 год марлеві дренажні тампони перетворюються на просякнеш гноєм пробки, що заважають відтіканню ексудату з рани.  За даними В. В. Стручкова і співавт. (1975), марлевий дренаж-тампон має відсмоктувальні властивості лише протягом кількох годин, а наприкінці першої доби він уже виявляє протилежну дію на перебіг процесу в рані. О. О. Тимофєєв, О. М. Солнцев і співавт. (1988) для лікування глибоко розміщених гнійників запропонували та з успіхом використовують V-подібний здвоєний трубчастий дренаж (а. с. № 1292791), виготовлений із еластичних трубок одноразових систем для переливання крові.  При обмежених флегмонах і абсцесах рекомендують застосовувати вакуумний дренаж, який В. А. Ольшевський (1983) періодично поєднує з оксигенацією рани з резинової посудини під тиском (1 атм) протягом 15-20 хв. 

   Високу оцінку активної лікувальної дії лево-миколевої мазі дає Є. М. Черноглазова (1987), яка вводила мазь (на стерильних серветках) на всю глибину рани упродовж перших 4-5 діб після розтину флегмони.  У зв'язку зі зниженням імунітету хворих і підвищенням антибіотикостійкості мікрофлори в останні роки флегмони часто клінічно виявляються дуже невиразно або, навпаки, агресивно; цьому сприяє збільшення антибіотикорезис-тентності мікрофлори. Тому С. В. Тарасенко і співавт. (2000) радять у комплекс місцевого лікування включати нитацид і гіпозоль-Н, які мають ширший спектр антибактеріальної дії, ніж левоміколь і левомізоль. У перші кілька діб після розтину флегмони доцільно використовувати тампони з нітацидом, а в разі появи грануляцій - гіпозоль-Н.  Якщо після розтину гній у рані не з'явився, розріз усе-таки раціональний, тому що зменшує напруження у тканинах, поліпшує місцеві окислювально-відновні процеси, забезпечує відтікання гною, який утворюється пізніше -через 2-3 дні.  Якщо рана має ознаки гнильно-некротичного розпаду, її зрошують (зі шприца) 1% розчином калію гіперманганату або 3% розчином пероксиду водню, 0,02% хлоргексидину, 1% ді-оксидину та ін.   З метою зменшення всмоктування токсинів в організм через поверхню рани на неї накладають серветки, змочені в гіпертонічному (5%) розчині натрію хлориду або 20% розчині магнію сульфату. Для дезінтоксикації вводять внутрішньом'язово димедрол (2% - 1 мл) 2 рази на добу або внутрішньовенно щодня гекса-метилентетрамін (40% - по 10 мл). При цьому слідкують за діяльністю нирок і сечового міхура.  Розтинаючи флегмону або абсцес у хворого, що страждає на лейкоз, слід не лише поєднувати це зі специфічним лікуванням основного захворювання, а ще й здійснити профілактику геморагічних ускладнень: у передопераційний період провести трансфузію 1-8 доз тромбоци-тарної маси, а також використати препарати загальної і місцевої гемостатичної дії: дицинон; є-амінокапронову кислоту (ЕАКК); адроксон; гемостатичну губку; фібрин, амбен, тромбін та ін. У розтяту порожнину гнійника вводити тампони, змочені у розчині ЕАКК, а лунки видалених зубів тампонувати гемостатичною губкою з амбеном, гемофобіном, колагеном, альгіпором тощо. Щоб уникнути додаткового травмування тканин голками (у разі місцевого знеболювання), розтин флегмон, абсцесів і видалення «винуватих» зубів проводити під внутрішньовенним наркозом. Усі ці заходи запобігають геморагічним ускладненням після операції (В. С. Дмитрієва, А. М. Аванесов, 1984). 

   Після розтину флегмони і дренування її деякі автори практикують накладення швів у ранні або пізні строки (відкладені шви). Метою накладення швів є прискорення загоєння і рубцювання рани, поліпшення косметичних якостей рубців на обличчі та шиї.  Як накладення швів, так і місцеве медикаментозне лікування потрібно зіставляти з фазністю ранового процесу:  I фаза - запалення, коли лікар повинен спонукати відторгнення некротизованих тканин, евакуацію їх гнійного ексудату, придушенняінфекції в рані і в усьому організмі;  II фаза - регенерація, коли необхідно стимулювати ріст грануляцій і придушення інфекції;  III фаза - формування рубця в усіх шарах рани і епітелізація її поверхні.  У першій фазі: на фоні правильно виконаного розтину флегмони (що зумовлює виливання накопиченого в некротичних тканинах гною) видалення чинника інфекції (зуба), оброблення гнійної рани антисептичним розчином або ультразвуком, ВГНЛ, УФО, дренування глибоких вогнищ або внутрішньоартеріального антибіо-тикозрошення їх можливе закриття рани первинними швами, у кутах яких слід залишити дренажні випускники із достатньо міцного матеріалу, що не руйнується, не фрагментується під впливом ранових токсинів, наприклад перфоровані дренажні трубки, тобто виключити можливість утворення «резином» (О. І. Євдо-кимов), які підтримують наявність фістул і потребують безперервних перев'язок.  Можливе накладення первинно-відкладених швів - через 5-6 діб, тобто в кінці І фази або на початку II фази запалення. Якщо ж рана вже вкрилась грануляціями, краї її рухливі і ще не розвинулась рубцева тканина (частіше протягом 2-го тижня і після розтину флегмони), можна накладати ранні вторинні шви. У III фазі запалення можливе накладення пізніх вторинних швів, перед якими видаляють рубцеву тканину, відсепаровують краї шкіри. едикаментозне лікування  Усі медикаменти, застосовувані місцево або тотально під час лікування флегмон щелепно-лицевої ділянки та шиї, поділяють на такі групи: 1) антибактеріальні препарати (антибіотики, сульфаніламіди та ін.); 2) коректори змін системи гомеостазу (гепарин, бутадіон, ацетилсаліцилова кислота, анальгін, декстрани, стреп-тоза, урокіназа та ін.); 3) інгібітори протеаз (ПАМБА - параамінометилбензойна кислота, ЕАКК - епсилон-амінокапронова кислота, контрикал, трасілол, гордокс, пентамін, цалол та ін.); 4) коректори специфічного імунітету (стафілококовий анатоксин або антифагін, антистафілококовий гаммаглобулін, стафілококовий бактеріофаг та ін.) і неспецифічного (продигіозан, левамізол, тимозін, тималін, пентоксил, метилурацил та ін.); 5) гіпосенсибілізувальні засоби (хлорид кальцію, глюконат кальцію, аскофен та ін.); 6) гормональні препарати (преднізолон, тиреон та ін.); 7) дезінтокси-каційні препарати, що поліпшують процеси метаболізму (кокарбоксилаза, панангін, неоге-модез, реополіглюкін, білкові гідролізати, манітол та ін.); 8) більш сучасні препарати різної дії, які випробовуються зараз.  Локальна і загальна медикаментозна терапія, як і накладення ранніх і відкладених швів, має узгоджуватись із фазою запалення: наприклад, у першій фазі з метою стимулювання відторгнення змертвілих тканин - промивання рани антисептиками, гіпертонічні розчини, протеолітичні ферменти, вакум-відсмоктуван-ня ранових виділень, мазі на водорозчинній основі; для придушення інфекції - антисептики, антибіотики, багатокомпонентні мазі; для прискорення вільної евакуації гною після закінчення маніпуляцій у рані - подовжене промивання її антисептиками. 

 У другій фазі (регенерація): фізіотерапевтичне і мазеве стимулювання загоєння; у третій фазі - те ж саме.  Синхронно з рівнем розвитку гнійної хірургії, фактичним розвитком фармацевтичної промисловості в країні і наявністю відповідних медикаментів (у розпорядженні лікаря, лікувальної установи або самого хворого, його родичів) в різний час застосовувались і застосовуватимуться різні чинники впливу на рану, на весь організм хворого. Вибір засобів для загального впливу визначається ступенем кваліфікації лікаря в практиці гнійної хірургії і наявністю можливості глибокого вивчення всіх систем і органів хворого за допомогою лабораторно-клінічних досліджень.  Шляхи введення медикаментів в організм або тільки рану хворого різноманітні: оральний, підшкірний, внутрішньом'язовий, внутрішньовенний, внутрішньоартеріальний, внутрішньолімфатичний.  

Способи введення їх теж різні: у таблетках, в ін'єкціях, електрофорез та ін. Надто різноманітні методи фізіотерапевтичної дії як на вогнище запалення, так і на весь організм хворого.   

   Наведемо приклади різних способів лікування в останні десятиріччя.  При флегмонах, спричинених анаеробною інфекцією, уводять (підшкірно або внутрі-шньом'язово за способом Безредки) протигангренозні сироватки: проти Вас. perfringens -1500 АО, проти Вас. oedematicus - 2500 АО, проти Вас. histoliticus - 500 АО. Якщо ж помічено слабку дію першої ін'єкції, сироватку вводять повторно через 12-14 год. Слід підкреслити, що останнім часом питання щодо доцільності введення протигангренозної сироватки переглядається.  М. І. Іващенко (1984) у восьми хворих з успіхом застосував ГБО (2-4 сеанси, тиск у барокамері 2 атм, експозиція 60-90 хв), однак важливим компонентом у лікуванні вважає широкий розтин вогнища, активне дренування та безперервне зрошення ран розчином антисептиків і антибіотиків.  У двох хворих флегмона ускладнилась медіастинітом; один із них помер; збудником анаеробної газової флегмони у нього був Clostridium perfringens. (Автор навіть не згадує про застосування якої-небудь протигангренозної сироватки).  З перших годин прийняття хворого у стаціонар або звернення в поліклініку необхідно розпочати введення коміьіексу антибіотиків, відправивши гній із рани хворого в лабораторію для визначення бактеріальної флори і чутливості мікробів (у тому числі й бактероїдів) до антибіотиків.  Антибіотикотерапію розпочинають із застосування, наприклад, ампіциліну і полімікси-ну або інших антибіотиків, які є у лікаря, до одержання результатів досліджень мікрофлори гною на чутливість її до антибіотиків.  При цьому слід врахувати, що широке застосування антибактеріальної терапії призвело до збільшення кількості стійких штамів і полі-резистентності мікроформ. Тому призначати препарати бензилпеніциліну, полімексину, ка-номіцину, а також цефазоліну (кефазолу) через різке зниження їхньої антибактеріальної активності недоцільно, так само як і препаратів для місцевого лікування - фурациліну, лізоциму, балізу-2 (Р. В. Ушаков, В. М. Царьов, 1993). Препаратами вибору ці автори вважають полісинтетичні пеніциліни (ампіцилін, карбені-цилін, оксацилін), похідні нітроімідазолу (ніта-зол, метронідазол), стрептоміцин, макроліди (еритроміцин, олеандоміцин), тетрацикліни, сульфаміди, в тому числі триметоприм (бісеп-тол, бактрим та ін.), нітрофуранові (фура-золідон, фурагін). Однак слід мати на увазі, що з появою нових препаратів ці пропозиції можуть застаріти і необхідно буде керуватися більш сучасними.  Варто наголосити, що лікування обмежених флегмон без використання антибіотиків не призводить до негативних змін в імунній реакції організму, а застосування їх без визначення чутливості мікрофлори може зумовити зниження захисних сил макроорганізму (Г. Б. Карпінець, 1998).  Інколи (передусім у найтяжчих хворих) потрібні додаткові (контрольні) дослідження чутливості мікрофлори або у цій же лабораторії, або паралельно (одночасно) у двох різних лабораторіях, особливо тоді, коли розпочата (відповідно до результатів перших досліджень) антибіотикотерапія виявляється неефективною. Така контрольна перевірка чутливості може бути дуже корисною для своєчасного внесення корекції у здійснювану (з першого дня лікування хворого) антибіотикотерапію. Після дослідження чутливості мікрофлори гною до окремих видів антибіотиків необхідно внести в схему лікування відповідні корективи, замінивши недійові антибіотики найбільш ефективними. Вводити їх потрібно не менше 7-8 днів, до припинення гострих виявів.  За даними Д. І. Щербатюка (1988), особливо корисне внутрішпьоартеріальне введення антибіотиків у рекомендованих добових дозах (протягом порівняно недовгого часу); при флегмонах піднижньощелепної ділянки, дна ротової порожнини і шиї доцільно робити це через катетер, введений у лицеву артерію, а при флегмонах біля верхньої щелепи - у зовнішню сонну. Щоб підтримувати постійну концентрацію антибіотика в крові, використовують апаратний метод. За його даними, така антибіотикотерапія (на фоні відповідної попередньої ревізії гнійного вогнища, некротомії, внутрішньоранового діалізу) дозволяє накладати на рану первинний шов, що забезпечує заживання рани за типом первинного заживання у 91,89% хворих і знижує частоту ускладнень до 2,7%. Проте автор вважає первинний шов протипоказаним за наявності симптомів гішльпо-некротичної анаеробної флегмони, коли показано особливо широке оголення всіх відділів піднижньощелепної ділянки та шиї, де локалізується запальний процес. Досвід свідчить (В. І. Десятерних і співавт., 1998), що й за умов такого широкого розтину анаеробної флегмони і некротомії, дренування рани, діалізу її через перфоровані трубки, масивної дезінтокси-каційної терапії, комплексної антибіотикоте-рапії із включенням метроджилу, імуностиму-ляції тощо існує можливість поширення запалення в медіастинум і смерті (навіть пацієнта у молодому віці) через найтяжчу інтоксикацію, гнійний плеврит, перитоніт, сепсис.  Лікареві слід пам'ятати, що, якщо гнійний процес спричинений стафілококом в асоціації з кишковою паличкою або протеєм, бактерицидна дія пеніциліну і стрептоміцину зводиться до нуля. Адаптуючись до навколишнього середовища, стафілокок уражує чужу клітину, стає стійким завдяки виробленим ним ферментам «агресії» і «захисту»; серед них - коагулаза, яка сприяє тромбоутворенню навколо гнійного вогнища, порушуючи тим самим мікроцирку-ляцію (М. М. Бажанов і співавт., 1981). Якщо стафілокок чи інший мікроб, що спричинив флегмону, виявився чутливим до якогось антибіотику, то через 1-2 тижні чутливість ця падає, часто - до 0. Тому так важливо періодично міняти антибіотики, що їх уводять, контролюючи чутливість мікрофлори до кожного з них. При цьому ніякої перерви між антибіотиками, призначуваними раніше і тепер, не повинно бути.  Добрий результат забезпечується при поєднанні ампіциліну з канаміцином або мономіцином, еритроміцину з тетрацикліном, стрептоміцину сульфату з тетрацикліном.  У випадках тяжких септичних проявів рекомендується внутрішньовенне введення антибіотиків цефалоспоринового (наприклад, це-порин, рондоміцин) і тетрациклінового (наприклад, сигмоміцин) ряду (С. Ф. Грицук, 1982).  С. М. Шувалов (1987) з метою дезінтоксикації організму, досягнення антисептичного ефекту, дегідратації і знеболювання післяопераційної рани запропонував метод, що ґрунтується на застосуванні напівпроникних мембранних пристроїв і діалізувального розчину. Це дозволило правильно розраховувати і дозувати кількість антисептиків і антибіотиків, у ранні строки накладати вторинні шви, скорочувати строки лікування хворих. 

   На жаль, у деяких хворих в анамнезі черговий лікар встановлює алергію на більшість антибіотиків і сульфаніламідів. У таких випадках потрібно виявляти особливу обережність щодо вживання будь-яких антибіотиків, обов'язково проводячи шкірну пробу на їх реакцію. Окрім внутрішньошкірних проб, чутливість можна перевірити так: на дно ротової порожнини капають 1-2 краплини розчину ліків (наприклад, антибіотика), очікують 5-15 хв. При перших виявах сверблячки і почервоніння шкіри на окремих ділянках тіла хворий спльовує розчин і споліскує рот. Якщо сверблячки і гіперемії немає протягом 15 хв, ліки придатні для даного хворого. Випробуваний таким чином розчин антибіотика має містити не більше 25 000-50 000 ОД; для дослідження інших ліків рекомендовано брати 1/4 одноразової його дози. Якщо ж встановлено, що всі наявні у відділенні антибіотики також є для хворого несприй-нятні, можна вводити внутрішньом'язово 2 рази на добу (вранці і ввечері) по 10 мг тималіну в розчині анестетика; курс - не менше 5-7 діб (на курс лікування - до 100-140 мг тималіну). Цим можна повністю ліквідувати потребу в антибіотиках і сульфаніламідах, оскільки суб'єктивно і об'єктивно тималін покращує перебіг запального процесу (стимулюючи нормалізацію вмісту лімфоцитів, усіх класів імуногло-булінів) (В. Г. Морозов і співавт., 1978; П. Я. Шимченко і співавт., 1982).   

   Важко переоцінити препарат, який так успішно нормалізує клітинний і гуморальний імунітет.  У зв'язку зі зменшенням на сьогодні чутливості мікрофлори до багатьох давновідомих антибіотиків потрібно застосовувати нові антибіотики иайширшого спектра дії, до яких мікрофлора із одонтогенних вогнищ дуже чутлива. Після розтину флегмони можна застосувати щоденне обколювання тканин розчином анестетика з відповідним антибіотиком, до якого мікрофлора хворого виявилась чутливою.  Щоб підвищити ефективність антибактеріальних препаратів, М. М. Соловйов і співавт. (1975) рекомендують проводити електрофорез катаміну А Б в зоні інфекційного вогнища після розтину флегмони. Катамін АБ, як і інші поверхнево-активні речовини (ПАР), здатний легко зв'язуватися на поверхні поділу між фазами (наприклад, рідиною і твердим тілом, рідиною і газом) і зменшувати поверхневе натягнення системи. Тому під дією ПАР у мікробній клітині змінюється осмотична рівновага, відбувається вихід життєво важливих речовин через клітинну мембрану; при цьому ферментативна рівновага всередині мікроорганізму порушується. Застосовуючи ПАР в не-бактерицидних концентраціях, можна посилити дію антибіотика, полегшити його проникнення через клітинну мембрану і загальмувати вироблення пеніцилінази. Методика застосуання катаміну АБ: утворену (після розтину флегмони) рану заповнюють пухкими марлевими дренажами, просякненими розчином катаміну АБ (в розведенні 1:10000) і мономіцину (із розрахунку 1000 ОД на 1 мл). Поверх дренажу кладуть серветку, змочену тим же самим розчином, гідрофільну прокладку (7x10 см), змочену теплою водою, а свинцевий електрод з'єднують з позитивним полюсом і накладають на шийний і верхній грудний відділи хребта. Сила струму залежить від індивідуального перенесення і коливається від 5 до 10 мл, експозиція процедури - 20 хв.

    Після завершення процедури марлеві дренажі, просякнеш розчином катаміну АБ з мономіцином, залишають у рані, а зверху накладають суху ватно-марлеву пов'язку. Процедуру перев'язування і електрофорезу повторюють щодня протягом 3-4 днів, а потім - через день. Курс із 5-7 процедур є достатнім для очищення рани від гною. Застосування електрофорезу з катаміном АБ не лише прискорює процес загоювання рани, а й запобігає виробленню в організмі хворого антибіотикостійких форм мікробів.  Як показали спостереження нашої клініки (С. С. Ковцур і співавт., 1981), на перебіг післяопераційного періоду сприятливо впливає вживання всередину карбостимуліну і калію оротату в терапевтичних дозах відповідно до віку і маси хворого. Карбостимулін являє собою суміш лимоннокислих солей марганцю, магнію, цинку і міді з бікарбонатом натрію; цю суміш приймають тричі на день по 2,2 г протягом 7-10 днів. Обидва препарати - карбостимулін і калію оротат - здатні знижувати загальний і локальний ацидоз тканин організму хворого, що сприяє нормалізації функцій усіх органів і систем.  З метою підвищення опірності запалених тканин і ущільнення стінок капілярів у ділянці рани застосовують хлорид кальцію (внутрішньовенно 5-Ю мл 10% розчину або всередину -5% розчин по 1 столовій ложці 4-6 разів на день), а також аскорбінову кислоту. Для підтримки нормальної діяльності серця - камфора, адонізид, настій конвалії; внутрішньовенно - 40% розчин глюкози щоденно. Для нормалізування сну призначають препарати брому, наркотики.  У зв'язку з порушеннями гуморального та клітинного імунітету є потреба стимулювати його за допомогою біологічно активних препаратів: тактивіни, продигіозан, левамізол (де-каріс) та ін. (Т. М. Алехова та співавт., 1981, Г. М. Варава, Г. Ф. Білоклицька, 1981, та ін.). Разом з тим слід враховувати пропозицію Т. Г. Робустовоїта співавт. (1984): призначати левамізол індивідуально, враховуючи чутливість Т-лімфоцитів до нього in vitro, тобто тільки хворим за умов початкового низького або нормального рівня Т-розеткоутворення, у яких імуностимулятор викликає (in vitro) підвищення його. Хворим, у яких in vitro під дією левамізолу рівень Т-розеткоутворення знижується, лікування цим препаратом проводять під імунологічним контролем і відміняють його, коли показники клітинного та гуморального імунітету нормалізуються.  При тяжких розлитих флегмонах дна порожнини рота відзначається білковий голод від недостатності надходження та засвоєння всіх амінокислот. Тому в комплексну терапію необхідно включати амінокислотні препарати (амініон, амінозол) по 1000 мл кожної доби упродовж 5 днів або проводити часткове парентеральне харчування жировою емульсією ліпо-фундином у поєднанні з поляризувальною сумішшю (20% розчин глюкози - 500 мл, 1% хлориду калію, інсуліну 20 ОД); дуже тяжким хворим для підвищення енергетичної здатності організму слід уводити 10-15% розчини етилового спирту на глюкозі. Оскільки основою білкової недостатності є посилення метаболізму, пропонують уводити анаболічні препарати (ретаболіл, нероболіл) по 50 мл внутрішньо-м'язово щотижня (В. І. Карандашов і співавт., 1984). Позитивну оцінку введенню в комплексну терапію тималіну при тяжких флегмонах (особливо на фоні ударних доз антибіотиків) дають М. М. Соловйов і співавт. (1984).  Високу інформативність щодо ходу лікування флегмон має також показник рівня розетко-утворення нейтрофілів (EN-PO) периферичної крові та ротової порожнини, які Р. В. Ушаков і співавт. (1984) порівнювали з клінічною картиною запалення та призначали ГБО-терапію, суттєво поліпшуючи показники клітинного імунітету обтяжених хворих.  Дослідження В. І. Карандашова, А. А. Яр-магомедова (1984) свідчать, що у 82,6% хворих на флегмони розвивається токсичний нефрит. Це спонукало авторів зробити відповідні призначення, наприклад, внутрішньовенне введення лазиксу (40-60 мл) та 15% розчину манітолу (0,5-1,0 г на 1 кг маси тіла).  О. О. Тимофеєв, О. М. Солнцев і співавт. (1988) з успіхом проводять після розтину флегмони специфічну гіпосенсибілізувальну терапію мікробними алергенами, початкову дозу яких визначають за запропонованим ними методом (а. с. № 1210095); на 3-тю добу цієї терапії автори відзначають значне зменшення кількості скарг хворих, розм'якшення та зменшення інфільтрату; на 3-4 дні раніше констатують очищення і гранулювання рани.  М. М. Бажанов і співавт. (1997) установили зниження тимічної активності слини та сироватки крові, яка після розтину флегмони знижується ще на 0,5-1 ОД. За величиною тимічної активності слини і крові та співвідношенням їх можна прогнозувати динаміку перебігу запалення. Застосування імуиомодулятора так-тивіиу (підшкірно 1 раз на день протягом 5 днів) суттєво допомагає здійснювати лікування хворих із широко розлитими флегмонами обличчя та шиї, особливо на фоні тяжких супровідних захворювань (цукровий діабет у фазі декомпенсації в поєднанні з жовчнокам'яною хворобою).  Істотно допомагає хворим із гнійно-запальними процесами на фоні діабету гемосорбція, що сприяє нормалізації ліпідного обміну, корегує мікроциркуляцію (В. 1. Заусаєв, В. Г. Пчолін, 1995).  Діста - молочно-рослинна вітамінізована, багато рідини; необхідно слідкувати за роботою кишечника.  Режим - постільний; ретельний догляд за ротовою порожниною.

  Догляд за післяопераційною раною  Лікареві слід ураховувати, що процес у рані характеризується стадійністю (фазовістю). У перебігу цього процесу під час загоєння гнійних ран виділяють такі стадії: а) запалення або гідратації, б) утворення і дозрівання грануляційної тканини, в) дегідратації і г) епіталізації. Виділення цих стадій, незважаючи на їх певну послідовність, має умовний характер, оскільки строго розмежувати строки між закінченням однієї стадії і початком другої неможливо.  Запалення v стадії гідратації супроводжується значними змінами в кислотно-лужній рівновазі (виснаження буферних систем, розвиток некомпенсованого ацидозу, гіпоксія тканин, накопичення в них вуглекислоти). У тяжких випадках рН тканин досягає 5,4 (норма рН - 7,2). Такі істотні зміни рН у вогнищі запалення призводять до відмирання тканин, чому передує активна фаза інфільтративної ексудації. Запалення зумовлює зміни в електролітному складі внутрішнього середовища; наприклад, якщо в стадії серозного запалення кількість калію, що вивільнився із клітин, які розпадаються, досягає 0,3-0,4 ммоль/л (1,2-1,6 мг%), то у гнійному ексудаті - 5,1 (200 мг%) ммоль/л і більше. Змінюється і співвідношення коефіцієнта К7Са*'. Паралельно з накопиченням продуктів неповного окислення (молочної.масляної та інших органічних кислот) змінюється амінокислотний склад тканин. Накопичення, наприклад, аденілової і аденозинтрифо-сфорної кислот, еуглобуліну (некрозину), що мають токсичні дії, призводить до розпаду тканин, підвищення проникності тканинних мембран, наростання ацидозу і зміни електролітів, зміни складу колоїдів, накопичення рідини в міжклітинному просторі, набрякання колоїдів у клітинах, гідратації колоїдів, переходу їх із стану геля в золь, осмотичної гіпертензії. Ці процеси спричинюють плазмоліз клітинних мембран (вторинний некроз). Посилений розпад клітин, накопичення вільних іонів посилюють глибину фізико-хімічних порушень у рані, призводять до підвищення осмотичного тиску і, як наслідок, посилення розладів кровообігу, ексудації і клітинної інфільтрації.  Продукти розпаду клітин і накопичені продукти порушеного обміну речовин у зоні запалення, бактеріальні ферменти викликають запальну реакцію у прилеглих тканинах.  Стадія дегідратації і регенерації у гнійній рані характеризується накопиченням муко-полісахаридів, лужної фосфатази; у клітинах фібробластичного ряду визначаються глюко-ронідаза, сукциндегідраза, гексокіназа та інші ферменти, що відіграють сприятливу роль у гранулюванні і рубцюванні гнійної рани, яка згодом переходить у завершальну стадію епітелізації.