Туберкульоз

ВТОРИЧНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

Диссеминированный туберкулез легких

Диссеминированный туберкулез легких, это форма туберкулеза, характеризующаяся множественными туберкулезными очагами в легких, которые возникают в результате рассеивания МБТ. Среди всех форм легочного туберкулеза в Украине эта форма встречается в 24 % случаев.

Патогенез. Диссеминированный туберкулеза может быть как первичного, так и вторичного генеза, то есть возникать при первом попадании инфекции в организм или в давно инфицированном организме. Для его развития необходимо:

1.Источник туберкулезной инфекции а) при первичном туберкулезе это чаще всего специфические изменения во внутригрудных лимфатических узлах;

б) при вторичных формах источником инфекции могут быть очаги с недостаточным заживлением или обострение старых очагов, которые реже расположены в легких (в частности очаги Гона) и чаще в лимфатических узлах средостения, в почках, костях и других органах.

2. Бактериемия. МБТ из внутригрудных лимфатических узлов попадают в грудной лимфатический проток из него в яремную вену – в правое сердце – разветвление легочной артерии – легкие. Иногда может быть непосредственный прорыв казеозноизмененного туберкулезного очага в кровеносный сосуд.

3. Снижения естественной сопротивляемости организма и противотуберкулезного иммунитета под воздействием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.

4. Особенное иммунобиологическое состояние организма, при котором наблюдается гиперсенсибилизация и гипеэргическое состояние легочной ткани, сосудов легких к туберкулезной инфекции. Гиперсенсибилизации способствует экзогенная суперинфекция при длительном контакте с массивным бактериовыделителем.

Сложный патогенез диссеминированного туберкулеза определяет полиморфизм его клинико-рентгенологических проявлений. Пути диссеминации туберкулезной инфекции в организме:

1. Гематогенный – в этом случае очаги расположены симметрично, обязательная локализация на верхушках.

2. Лимфогенный или лимфогематогенный путь распространения (встречается редко – приблизительно в 0,1 случаев диссеминированный туберкулеза). Источником лимфогенной диссеминации являются внутригрудные лимфатические узлы. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам ретроградно от корня легких к периферии. При лимфогенном распространении инфекции очаговые изменения односторонние или двусторонние, несимметричные, с большим поражением одного из легких. Наиболее выраженные изменения в прикорневых участках. Могут быть кальцинаты в лимфатических узлах.

3. Бронхогенный путь. Инфекция распространяется по бронхам из каверны в легких при очаговом, инфильтративном туберкулезе в фазе распада, фиброзно- кавернозном туберкулезе, при аспирационной пневмонии после легочного кровотечения, при прорыве в бронх казеозноизмененного лимфоузла. При этом локализация очагов одно- или двусторонняя, в нижних отделах легких. В диагнозе это отображается как фаза процесса.

Патанатомически различают - милиарный (очаги до 3 мм), среднеочаговый (4-6 мм), крупноочаговые формы (более 6 мм) диссеминированного туберкулеза. По течению диссеминированный туберкулез может быть: острый, подострый, хронический.

МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Раньше милиарный туберкулез был типичным заболеванием детей и подростков. Возникает при резко сниженной сопротивляемости организма в результате гематогенного распространения инфекции.

Милиарный туберкулез – это генерализованная форма туберкулеза, характеризуется гематогенным распространением инфекции при которой поражаются многие внутренние органы: легкие, печень, селезенка, почки, мозговые оболочки и другие органы.

Макроскопическая картина милиарного туберкулеза: все пораженные органы, особенно легкие, селезенка, почки равномерно обсеяны милиарными серовато- белыми узелками размером с просяное зерно 1-2 мм (milae-просо).

Клинические варианты милиарного туберкулез: тифоидная, легочная, менингиальная, острый милиарный сепсис.

По клиническому течению тифоидная форма напоминает брюшной тиф. Начало заболевания внезапное, температура достигает 39-400С, озноб, головная боль, спутанное сознание, иногда бред, адинамия. При легочной форме – кроме выраженной интоксикации и повышенной температуры тела присоединяя-ются симптомы легочной недостаточности. У больных наблюдается резко выраженная одышка – до 50-60 дыхательных движений за 1 мин., дыхание поверхностное, пульс 130-140 за 1 мин., сильный сухой кашель, цианоз. Общее состояние больных милиарным туберкулезом тяжелое. Перкуторно над легкими, за счет острой эмфиземы легких определяется легочный звук с тимпаническим оттенком. Дыхание везикулярное ослабленное или жесткое, иногда выслушиваются сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы. Часто изменения при перкуссии и аускультации отсутствуют. Могут быть признаки поражения серозных оболочек, в частности костальный и междолевой плеврит.

Классические варианты тифоидной и легочной формы в настоящее время встречаются редко, менингиальная форма сохранила свое тяжелое течение.

Менингиальная форма характеризуется симптомами поражения мозговых оболочек. Больных беспокоит выраженная головная боль, тошнота, рвота, температура тела высокая, до 39-400С. Наблюдаются менингиальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптом Кернига, Брудзинского, а также признаки поражения черепно-мозговых нервов.

Самой тяжелой формой милиарного туберкулеза является острый милиарный сепсис, который в настоящее время встречается очень редко и характеризуется массивной инвазией МБТ в кровоток. Туберкулезные бугорки возникают в интерстициальной ткани легких и в других органах, слабо отграничены от окружающих тканей, у них быстро происходит казеозный некроз. В случае смерти больного во всех органах находят мелкие участки казеозного некроза с большим количеством МБТ. Состояние больного крайне тяжелое. Болезнь протекает по типу септицемии. Клиническая картина похожа на тифоидную форму, но протекает быстрее, иногда молниеносно, с выраженной интоксикацией, быстрым нарушением функции всех органов и систем. Больные теряют сознание и через несколько дней наступает смерть при полном отсутствии защитных сил организма. Проба Манту отрицательная, в гемограмме – лейкопения и агранулоцитоз. Морфологические изменения клеточного состава крови могут быть похожие на лейкоз. Диагноз в 35-55 % ставят неправильно, и тогда больной быстро умирает, а точный диагноз устанавливают на аутопсии.

Рентгендиагностика милиарного туберкулеза – в первые дни заболевания типичных милиарных высыпаний не видно, наблюдают лишь диффузное снижение прозрачности легких, нечеткость и обеднение сосудистого рисунка. Типичные изменения обнаруживают лишь на 7-10-14-й день заболевания.

Обнаруживают множественные милиарные (размером 1-2 мм) очаги.

Они малой интенсивности, расположенны в легких равномерно, обязательно на верхушках, периваскулярно и в виде цепочки. Очаги – мелкие – 1-2 мм, мономорфные, поражение тотальное, равномерное.

Иногда в средних и нижних отделах очагов больше чем в верхних отделах в связи с большим объемом нижних участков легких. Для диагностики необходимо применять рентгенографию или компьютерную томографию.

Показатели гемограммы нормальные, может незначительный лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения, умеренное увеличение палочкоядерных и повышение СОЭ. В начале заболевания проба Манту положительная, или даже гиперэргическая, при прогрессировании проба Манту становится отрицательной. МБТ выявляют редко.

Дифференциальный диагноз между брюшным тифом и тифоидной формой милиарного туберкулеза. Тиф постепенное начало, туберкулез – острое. Тиф – температура постепенно повышается на протяжении первой недели, туберкулез- температура неправильная, ремитирующая. Тиф – относительная брадикардия, туберкулез – тахикардия. Тиф – розеолы на туловище, вздутие живота, понос, При тифе лейкопения и относительный лимфоцитоз, туберкулез – лейкоцитоз и лимфопения. Диагноз тифа подтверждает положительная реакция Видаля.

Лечение милиарного туберкулеза: первые 2-3 месяца применяют 5 АБП – изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид, этамбутол, позже – стрептомицин отменяют и продолжают лечение тремя АБП. Общий курс лечения составляет – 9-12 месяцев. Обязательно назначают витамины В1, В6, С. У больных милиарным туберкулезом в результате интоксикации возникает недостаточность коры надпочечников, нарушается синтез гормонов коры надпочечников. Поэтому в комплексное лечение больных с выраженной интоксикацией и гипоксией включают кортикостероиды.

Прогноз милиарного туберкулеза в доантибактериальный период был неблагоприятен, смерть без лечения наступала через 1-1,5 месяца и наблюдалась в 60-65 % случаев. В настоящее время на фоне АМБТ прогноз заболевания благоприятный – происходит инволюция очагов с полным их рассасываниев течении 10-12 месяцев.

Подострый диссеминированный туберкулез

Подострый диссеминированный туберкулез возникает как в результате гематогенного, так и лимфогенного или лимфогематогенного распространение инфекции, с выраженной экссудативно-некротической реакцией, поэтому есть выраженная склонность к распаду, быстрому образованию каверн.

Подострый крупноочаговый гематогенный туберкулез возникает при повреждении междолевых вен, реже- ветвей легочной артерии, в местах их разветвления. Происходит некробиоз стенок сосудов, имбибиция кровью интерстициальной ткани. Сюда же попадают МБТ в результате чего образуются большие туберкулезные очаги 5-10 мм с выраженной экссудативно- некротической реакцией. В результате этого быстро образуются тонкостенные каверны в одном, иногда в обеих легких на симметричных участках.

В таких кавернах нет фиброзной капсулы, они эластичные и на фоне лечения быстро заживают.

Клиника. Варианты развития подострого диссеминированного туберкулеза: а) постепенное, малосимптомное; б) острое, под маской гриппа, или другого инфекционного заболевания; в) нередко первыми признаками заболевания могут быть симптомы туберкулезного поражения плевры, гортани, костей, моче-половой системы.

В начале заболевания общее состояние больных мало изменено – умеренно выраженные явления интоксикации. Больные жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности и аппетита, субфебрильную температуру. Кашель незначителен, с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При прогрессировании процесса нарастают явления интоксикации, наблюдается резкое похудание, температура тела достигает 38-39 0С, кашель становится чистым, изнурительным, появляется одышка.

При осмотре больные сниженного питания, кожа бледная. Перкуторно отмечается притупление звука в верхних отделах. В нижних отделах – ясный легочный звук или тимпанит в результате развития эмфиземы. При аускультации в верхних отделах дыхание жесткое, в нижних – ослаблено. При слиянии очагов и образовании каверн появляются влажные мелкопузырчатые хрипы между лопатками.

Рентгенологически – очаги больших размеров от 5-6 до 10-15 мм, расположенные симметрично, малой и средней интенсивности с нечеткими контурами. При прогрессировании очаги сливаются между собой в конгломераты, образуются большие лобулярные очаги неправильной формы, которые напоминают картину “снежной бури”. Очаги располагаются тотально, или субтотально, но количество очагов всегда больше в верхних отделах. При прогрессировании формируются тонкостенные каверны.

В крови изменения умеренные: гипохромная анемия, лейкоцитоз до 12-17х109/л, умеренное увеличение палочкоядерных, лимфопения, моноцитоз, СОЭ – 25-50 мм/час. Если лечение начато поздно, или неполноценное, процесс прогрессирует, нарастают явления интоксикации, дыхательной недостаточности, появляются симптомы поражения других органов и через несколько месяцев наступает смерть.

Хронический диссеминированный туберкулез

Хронический диссеминированный туберкулез – развивается в результате недостаточно леченого острого диссеминированного туберкулеза или самостоятельно. Для него характерно хроническое волнообразное течение с периодическими обострениями и периодической бактериемией. Распространение МБТ происходит как гематогенным так и лимфогенным путем. Патанатомия:

1. Наблюдается полиморфизм очагов, то есть очаги разной морфологической структуры: свежие, с воспалительной реакцией и старые (кальцинаты).

2. Локализация преимущественно в верхних отделах и кортикальных слоях, превалирует продуктивный тип реакции.

3. Длительное течение приводит к образованию дифузного сетчатого склероза, фиброза в верхних отделах.

4. В нижних отделах компенсаторное развитие эмфиземы.

5. Формирование штампованных каверн

6. Внелегечные очаги поражения.

В начале заболевания, даже в период обострения, клинические проявления выражены слабо. Наблюдается субфебрильная температура, слабость, утомляемость. Кроме явлений интоксикации у таких больных бывает незначительный кашель (покашливание), иногда немногочисленные хрипы между лопатками. При длительном течении клинические признаки приобретают более выраженный характер. Со временем развивается легочно-сердечная недостаточность, формируется хроническое легочное сердце, признаками которого могут быть цианоз, одышка, застойные хрипы в легких, увеличение печени, периферические отеки.

Изменения, которые обнаруживают при физических методах обследования зависят от давности процесса и его фазы: обострение или ремиссия. В результате развития фиброза в верхних отделах отмечается укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание. В нижних отделах – тимпанит, обусловленный эмфиземой. Выслушиваются сухие хрипы, после покашливания влажные крупнопузырчатые над каверной, может быть шум трения плевры при вовлечении в процесс плевры.

Рентгенологическая картина – полной симметричности процесса нет. В верхних отделах определяется неравномерная сетчастость, грубая тяжистость (фиброз), на фоне которого видно очаги разной интенсивности и размеров. При слиянии очагов образуются каверны, которые являются источником бронхо-генного обсеивания. Корни выпрямлены, деформированы, подтянутые кверху.

Процессы с двусторонним очаговым поражением в легких относят к синдрому легочной диссеминации. Заболевания для которых характерен синдром легочной диссеминации многочисленны, свыше 150 заболеваний.

Чаще всего возникает необходимость дифференцировать диссеминиро-ванный туберкулез с двусторонней очаговой пневмонией, саркоидозом легких, карциноматозом, силикозом П стадии, застойными явлениями в легких.

Двусторонняя очаговая пневмония Начало острое, часто предшествуют грипп, корь и другие инфекционные заболевания. Общее состояние больных тяжелее, чем при туберкулезе. Температура достигает 39-400С, головная боль, Боль в грудной клетке, в суставах, выраженная одышка. Аускультативно над нижними отделами легких много сухих и влажных хрипов. Рентгенологически – очаги расположены в нижних отделах, не всегда симметрично, с нечеткими контурами, сливаются между собой. Более выраженные изменения в гемограмме – СОЭ – 50-60 мм/час, значительный сдвиг формулы влево, лейкоцитоз – более 15 х109/л. Быстрое обратной развитие на фоне лечения антибиотиками широкого спектра - улучшение общего состояния, рассасывание очагов.

Саркоидоз легких: доброкачественное системное заболевание с поражением ретикулоэндотелиальной системы и образования эпителиоидно-клеточных гранулем без казеоза и МБТ. Этиология не установлена. Саркоидозом чаще болеют женщины молодого и среднего возраста. Болезнь часто протекает бессимптомно со склонностью к спонтанному излечению. В большинстве случаев, кроме изменений в легких определяются увеличенные внутригрудные лимфоузлы – симметрично, с четкими контурами, без перифокалькой реакции. Иногда увеличиваются и периферические лимфоузлы. В легких преимущественно в прикорневых отделах и нижнеемедиальних отделах сначала определяется неравномерно усиленный деформированный рисунок. При прогрессировании на фоне интерстициальных изменений появляются мелкие очаги до 2,5 мм. Но чаще всего очаги размером 2-10 мм, расположены в нижних и средних отделах. Очаги могут сливаться в более крупные фокусы. При последующей эволюции заболевания развивается выраженный диффузный склероз.

Для саркоидоза характерные катаральный эндобронхит, расширение сосудов слизистой оболочки бронхов в виде густой сетки, что напоминает картину сетчатки глаза. Для туберкулеза характерна инфильтрация слизистой бронхов, язвы, свищи, стеноз. В крови при саркоидозе – лейкопения, лимфопения, моноцитоз, СОЭ – 20-30 мм/час. Повышенное содержание Ca в крови, а также кальцийурия. Проба Манту с 2 ТЕ отрицательная или слабо положительная.

Для силикоза обязателен профессиональный анамнез (работа в условиях высокой запыленности). Начало заболевания малосимптомное – постепенно нарастающая одышка, сухой кашель, боль в грудной клетке. Физикально: коробочный звук, ограничение подвижности нижнего края легких, ослабленное везикулярное или жесткое дыхание. Основной элемент рентгенологической картины – это силикотические узелки – очаги средней интенсивности с четкими контурами размером от 1 до 10 см, которые расположены преимущественно в средних отделах, частично в нижних отделах на фоне значительного диффузного тяжистого фиброза. Корни легких расширены, плотнные и будто обрубленные. Может быть обизвествление лимфоузлов корня по типу “яичной скорлупы”, не видно сосудов, которые веерообразно расходятся от корня легких.

Карциноматоз Первичная локализация опухоли чаще всего: бронх, почки, поджелудочная, молочная железа, матка. Оттуда клетки опухоли расспрос-траняются лимфогенным, гематогенным путем. Характеризуется общим тяжелым состоянием больных, болезнь быстро прогрессирует. Жалобы – боль в грудной клетке, одышка, цианоз, сухой кашель, кровохарканье, нарастающая слабость. Наблюдаются истощение, адинамия при нормальной или субфебрильной температуре. Проба Манту отрицательная или слабо положительная. Если развивается плеврит жидкость серозно-геморрагического характера.

Рентгенологически: в средних и нижних отделах (верхушки чистые) определяются мелкие милиарные, средние и большие очаги. Очаги часто круглой формы, разной величины, с четкими контурами. Может быть раковый лимфангит в виде сетчатого рисунка. Могут быть увеличенные внутригрудные лимфоузлы. Диагноз подтверждают выявлением раковых клеток в мокроте, гистологическое исследование.

Застойные явления в легких – развиваются при сердечной патологии, чаще митральном стенозе, может быть при пороке аортального клапана. У больных наблюдается одышка, иногда бывает кровохарканье. Над легкими слышно много влажных застойных хрипов в нижних отделах. При наличии жидкости в плевральной полости транссудат, а не экссудат. Аускультация сердца выявляет изменения характерные для митрального или аортального клапанов.

Рентгенологически выявляют усиленный легочной рисунок и очагово-подобные тени, усиленный рисунок и очагово-подобные тени расположены ближе к корням. Корни расширены, застойные, напоминают “крылья летучей мыши”. При микроскопическом исследовании мокроты определяют клетки сердечного порока – это альвеолярные макрофаги с включением фигоцитароного гемосидерина. Наблюдается клинический эффект при лечении сердечными гликозидами, мочегонными препаратами, вазодиляторами.

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Малая форма туберкулеза, которая характеризуется наличием очага (специфическое поражение до 1 см в диаметре) или группы очагов в пределах не более двух сегментов одного или обоих легких. Очаговый туберкулез легких может развиваться в результате экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения МБТ из скрытых туберкулезных очагов во внутригрудных лимфатических узлах, костях, почках, чаще – из старых инкапсулированных или кальцинированных очагов в легких при обострении. Третий путь формирования очагового туберкулеза – это инволюция других форм – инфильтративного, диссеминированного.

Клиника. Явления интоксикации при очаговом туберкулезе слабо были выражены или отсутствуют. Однако следует заметить, что к очаговому туберкулезу относят лишь процессы с активным, незаконченным специфическим процессом.

Очаговый туберкулез легких выявляют преимущественно при профилактических флюорографических обследованиях, поскольку клинические симптомы или слабо выражены или отсутствуют. Лишь в 1/3 больных наблюдаются симптомы интоксикации или жалобы, связанные с поражением бронхолегочной системы. При мягкоочаговом туберкулезе чаще наблюдаются симптомы интоксикации, а симптомы поражения органов дыхания – при фиброзно-очаговом. Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулезе не имеют особенного значения. Гемограмма у подавляющего большинства больных без изменений. Микобактериовыделение мизерное и не превышает 15 % тщательным образом обследованных больных.

Рентгенологическое исследование является основным и наиболее информативным методом выявления очагового туберкулеза легких. С этой целью используют флюорографическое исследование на вдохе и выдохе, прицельную рентгенограмму, томограммы на оптимальных срезах.

Рентгенологические признаки очагового туберкулеза легких: очаги в пределах не более двух сегментов; при мягкоочаговой форме – очаги небольшой и средней интенсивности с нечеткими контурами на фоне усиленного сосудистого рисунка пораженного участка легкие; при фиброзно-очаговой форме – очаги большой интенсивности с четкими контурами на фоне деформированного легочного рисунка и фиброзных тяжей. Иногда при фиброзно-очаговом туберкулезе возникает необходимость определения активности процесса.

Дифференциальная диагностика с неспецифической пневмонией, новообразованиями или метастатическими поражениями легких.

Лечение больных активным очаговым туберкулезом легких необходимо начинать с 4-х АМБП препаратов: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол в течение 2-х месяцев. Дальше лечения продолжают изониазидом в сочетании с рифампицином в течение 4-х месяцев.

ИНФИЛЬТРАТИВНИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Инфильтративный туберкулез легких – специфический экссудативно-пневмонический процесс, размером свыше 1см, со склонностью к быстрому прогрессу и распаду.

Патогенез. Инфильтративный туберкулез легких развивается в результате перифокального воспаления вокруг старых туберкулезных очагов, или в результате прогресса мягкоочагового туберкулеза. Развитие инфильтрата является следствием гиперэргической реакции легочной ткани на большое количество вирулентных МБТ, что быстро размножаются. При этом существенное значение имеет массивность суперинфекции, наличие разных заболеваний, психические травмы и другие факторы, которые снижают резистентность организма.

Клиника. Различают инфильтрат и казеозную пневмонию (последняя выделенная в отдельную клиническую форму). Клинико-рентгенологично различают такие варианты инфильтративного туберкулеза легких: облакообразный инфильтрат характеризуется наличием нежной, слабой интенсивности негомогенной тени с нечеткими размытыми контурами со склонностью к быстрому распаду. Округлый инфильтрат – почти гомогенная тень средней интенсивности округлой формы с четкими контурами. Лобулярный инфильтрат имеет вид негомогенной тени, что представляет собой конгломерат очагов, которые злились между собой. Лобарный инфильтрат – распространенный инфильтративный процесс, который охватывает целую часть легкие, часто негомогенного характера и с наличием одиночных или нескольких полостей распада. Перисцисурит – инфильтрат, размещенный вдоль между частичной борозды, в результате этот контур четок, а противоположный – размыт.

Чаще инфильтративный туберкулез начинается остро или подостро и по клиническому течению напоминает грипп, острую респираторную вирусную инфекцию или пневмонию. Одним из симптомов инфильтративного туберкулеза может быть кровохаркание при общем удовлетворительном состоянии больного. Иногда ход инфильтративного туберкулеза бессимптомный, хоть и здесь при детальном обследовании можно выявить незначительные признаки интоксикации. Если инфильтрат превышает 4 см в диаметре, отмечается притупление перкуторного звука, дыхание жесткое, влажные хрипы при распаде инфильтрата.

Рентгенологически: тень диаметром свыше 1 см в диаметре, негомогенного характера, средней или слабой интенсивности, связанной “дорожкой” с корнем, преимущественно локализуется в 1, ІІ или VI сегментах, в центре инфильтрата полость распада, а вокруг или в других участках легких очаги бронхогенной диссеминации. У большинства больных – лейкоцитоз, не превышающий 15,0х109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, ускоренная СОЭ. Реакция на пробу Манту с 2 ТО позитивная. В 40-50 % случаев инфильтративный туберкулез легких сопровождается бактериовы-делением, а при распаде инфильтрата – в 95 % больных.

Дифференциальную диагностику инфильтративного туберкулеза легких проводят, прежде всего, с неспецифической пневмонией, эозинофильным инфильтратом, раком и инфарктом легких.

Лечение больных сводится к проведению непрерывной АМБТ в течение 6-8 месяцев. Первые 2-3 месяца назначают в оптимальных дозах противотуберкулезные препараты (изониазид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол или пиразинамид) на фоне десенсибилизирующей, витамино- и симптоматической терапии. Через 2 месяца отменяют стрептомицин, лечения продолжают еще 4 месяца изониазидом, рифампицином этамбутолом (пиразинамидом) до закрытия полости распада. В случаях неэффективного лечения в течение 3-6 месяцев, показано хирургическое вмешательство – частичная резекция легких.

КАЗЕОЗНА ПНЕВМОНИЯ

Казеозная пневмония – острая специфическая пневмония, которая характеризуется значительными казеозно-некротическими изменениями в легких, резко выраженными признаками интоксикации, тяжелым прогрессирующим течением и часто заканчивается летально. Возникает казеозная пневмония у больных с резко сниженной сопротивляемостью организма, обусловленной разнообразными факторами, при высокой вирулентности МБТ, а также их стойкости к АМБП.

Казеозная пневмония, как первичная самостоятельная форма туберкулеза встречается редко. В последние годы чаще – вторичная казеозная пневмония, развивается на почве лобита, облакообразного инфильтрата, после легочных кровотечений, на фоне аспирационной пневмонии или тяжелых прогрессии-рующих форм туберкулеза – фиброзно-кавернозного, подострого диссеминированного туберкулеза легких.

В зависимости от формы патоморфологических изменений различают лобарную и лобулярную казеозную пневмонию. При лобарной казеозной пневмо-нии процесс захватывает всю часть легкие, а инфильтративно-пневмоническая форма процесса быстро изменяется казеозно-деструктивной. Лобуляр-ная казеозная пневмония чаще развивается в результате аспирационной пневмонии после кровотечений, как осложнение диссеминированного туберкулеза легких и тому подобное. Характерным является острое, внезапное начало с высокой температурой тела, быстро нарастающими симптомами интоксикации, проффузными потами, одышкой, болью в грудях, кашлем с выделением большого количества мокроты с примесью крови. Кожа бледна, слизистые с цианотическим оттенком. Выраженная тахикардия и гипотония. Перкуторно над пораженными участками притупления перкуторного звука, аукскультативно – большое количество звучных разнокалиберных влажных хрипов. На рентгенограмме при лобарной пневмонии – массивное затемнение части легкие без четких границ с наличием полостей распада, в дальнейшем формируется большая каверна; при лобулярной казеозной пневмонии – большие сливного характера фокусы затемнения, при прогрессе появляются множеству полости распада, а также свежие очаги бронхогенной диссеминации.

Все это сопровождается резко выраженным изменениями гемограммы: гипохромной анемией, лейкоцитозом, эозинопенией, увеличением палочкоядерных нейтрофилов, лимфопенией, резко ускоренной ШОЕ (до 70 мм/час). В мокроте находят МБТ. Реакция на туберкулин может быть негативной.

Дифференциальную диагностику казеозной пневмонии проводят с крупозной и стафилококковой пневмонией.

Лечение казеозной пневмонии заключается в применении максимально переносимых доз изониазида, рифампицина, стрептомицина, пиразинамида, этамбутола с одновременным назначением дезинтоксикационной, симптоматичес-кой терапии и витаминных средств, а при необходимости и фторхинолонов (офлоксацин, ципрофолоксацин) с целью подавления вторичной инфекции. Однако, полное излечивание наступает чрезвычайно редко; чаще формируется фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулез легких.

ТУБЕРКУЛЁМА ЛЕГКИХ

Туберкулёма легких – это различное по генезу инкапсулированное казеозное образование, превышающее 1см в диаметре имеющее хроническое торпидное течение. Патогенез туберкулём разный, поскольку в эту форму объединяют разнообразные за морфологией и периодом развития туберкулезные процессы. Наиболее часто туберкулёмы формируются из инфильтративного, очагового, реже диссеминированного и первичного туберкулезного комплекса.

Теории: возникновение туберкулёмы из инфильтративного туберкулеза: в центре инфильтрата имеется казеоз, перифокальная инфильтрация рассасывается, а казеоз инкапсулируется. Небольшой производительный инфильтрат сначала инкапсулируется, а казеозный некроз возникает позже. Формирование туберку-лёмы из очагового туберкулеза: очаги, в центре которых имеется казеоз, объединяются в конгломерат соединительнотканной капсулой в результате обострения и затихания специфического процесса.

Патоморфология. По патоморфологическом строению выделяют несколько вариантов туберкулём:1. гомогенная солитарна туберкулёма – это инкапсули-рованый казеозный фокус, что чаще всего возникает из инфильтративного туберкулеза. Капсула туберкулёмы двухслойная: внутренний слой состоит из эпителиального клеточного вала и гигантских клеток Пирогова-Ланхганса, внешний – более широкий, соеденительнотканный.

2. послойная туберкулёма состоит из концентрических слоев некроза, разделённых кольцами соединительной ткани, возникает в результате частых обострений туберкулезного процесса. Увеличение туберкулёмы послойным путем называется апозиционным ростом.

3. когнгломератна туберкулёма объединяет конгломерат казеозных очагов, окруженных общей соеденительнотканной капсулой, имеет круглую или неправильную полециклическую форму.

4. инфильтративно-пневмоническая туберкулёма – круглый фокус специфичес-кой пневмонии с участками казеоза и склонностью к продуктивной реакции. Отличается от инфильтрата отсутствием перифокального экссудативного воспаления.

5. псевдотуберкулёма (блокированная каверна) формируется при нарушении проходимости дренирующего бронха и блокировке каверны, представляет собой круглый гомогенный фокус с капсулой характерной для каверны (3-х слоевой), а содержимое представлено густой или жидкой массой казеозного некроза. Псевдо-туберкульома, в отличие от типичной туберкулёмы не имеет коллагеновых, эластичных и аргирофильных волокон, стромы легких. Все виды туберкулём имеют очень плохую васкуляризацию. При микроскопии в казеозных массах находят слабо вирулентные МБТ. Туберкулёмы бывают одиночные (80 %) и множественные (20 %).

Различают малые (1-2 см), средние (2-4 см) и большие (свыше 4 см) туберкульози. Локализуются, преимущественно, в 1, ІІ или VI сегментах легких. В подавляющем большинстве туберкулёмы бывают односторонними.

Клиника. Бессимптомное или малосимптомное течение. При прогрессировании возможны симптомы интоксикации, кровохаркания. Перкуторно притупление легочного звука определяется лишь тогда, когда туберкулёма свыше 4 см в диаметре, хрипы – при прогрессировании и распаде. Гемограма у большинства больных без отклонений от нормы. МБТ выявляют при распаде туберкулёмы. Чувствительность к туберкулину высокая. Большинство туберкулём прогрессирует активно в первые 2-3 года после их формирования.

Основным методом диагностики туберкулём является рентгенологический. Признаки туберкулёмы: изолированная округлая или овальной формы, интенсивная, хотя не совсем гомогенная тень (с эксцентрическим серповидным распадом, включениями кальцинатов), размером от 1 до 8 см с четкими контурами, с локализацией в І, ІІ или VI сегментах и наличием в окружающей легочной ткани интенсивных очагов и пневмосклероза, кальцинатов в корнях. Характерной особенностью полости распада при туберкулёмах является всегда отсутствие в них любого уровня.

За клиническим течением различают: прогрессирующий, стабильный и регрессирующий варианты туберкулём. Для прогрессирующего варианта течения туберкулём характерные: клиника увеличения размеров туберкулёмы, появление распада, перифокальная инфильтрация, свежие туберкулезные очаги, наличие МБТ, патологические изменения со стороны гемограммы.

Туберкулёмы со стабильным течением – длительное время остаются стабильными в размерах, без явлений интоксикации. Однако, необходимо помнить, что эта стабильность относительна.

Третий вариант – регрессируя тубекулёмы, медленно уменьшаются в размерах, уплотняются. Конгломератные туберкулёмы могут расчленяться и на их месте образуются очаги, фиброз или сочетание этих патологических изменений. Порой заживление туберкулёмы происходит через образование каверны и ее последующее заживление.

Диагноз туберкулёмы поставить затруднительно, так как клинические проявления слабо выражены, рентгенологически форма туберкулёмы округлая с четкими контурами. Аналогичные признаки могут быть при других заболеваниях, поэтому дифференциальную диагностику туберкулёмы приходится проводить с периферическим раком, солитарными метастазами злокачественных опухолей, аспергилёмой, доброкачественными опухолями, заполненной кистой, артерио-венозной аневризмой, неспецифической пневмонией (округлый фокус), осумкованым плевритом, а среди клинических форм туберкулеза – круглым инфильтратом. В сложных дифференциально-диагностических случаях показанная пробная торакотомия.

Лечение. АМБТ при туберкулёмах легких малоэффективная из-за незначи-тельной концентрации туберкулостатиков в капсуле и, прежде всего, в без сосудистой зоне казеоза. К тому же, АМБП плохо действуют в кислой среде (за исключением пиразинамида) и слабо проникают через капсулу. Лечение впервые диагностированных больных туберкулёмой легких начинают применения АМБП, прежде всего тех, что имеют хорошую проницаемость в ткани. Такими препаратами является изониазид, рифампицин, пиразинамид, а также этионамид и этамбутол. При вялотекущих процессах с незначительным эффектом терапии назначают разные стимуляторы (ультразвук, лидаза, продигиозан, туберкулин и тому подобное).

При отсутствии тенденции к обратному развитию туберкулём в течение 2-4 месяцев от начала консервативного лечения, при больших размерах туберкулёмы (диаметром свыше 4 см), наличии распада и бактериовыделения показанна экономная резекция, которая является наиболее частым методом лечения больных туберкулёмой легких.

После операции АМБТ продолжают еще 4-6 месяцев (изониазид в сочетании с рифампицином или этмбутолом). Положительный результат в 95-98 % случаев.

ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Фиброзно-кавернозный туберкулез – это хронический деструктивный процесс, характеризующийся наличием старой фиброзной каверны, выраженного фиброза и очагов бронхогенной диссеминации в легочной ткани, окружающей каверну или в других участках легких; длительным волнообразным течением с периодами обострений и ремиссий, постоянным или периодическим бактериовыделением. В социальном аспекте больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких являются инвалидами, преимущественно ІІ группы. Фиброзно-кавернозный туберкулез является основной причиной смерти больных туберкулезом легких.

Патоморфология. Фиброзно-кавернозный туберкулез формируется при неблагоприятном течении инфильтративного, диссеминированного, очагового туберкулеза легких. Распространенность изменений в легких может быть разной и процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием от одного до нескольких каверн, а также пневмосклероза, эмфиземы и бронхоэктазов.

Стенка каверны имеет трехслойное строение: внутренний – пиогенный, средний – грануляционный, внешний – фиброзный.

Клиника. Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза разнообразны. Они были обусловлены как самим туберкулезом, распространенностью и фазой процесса, изменениями в легочной ткани, так и осложнениями.

Различают несколько клинических вариантов фиброзно-кавернозного туберкулеза легких: ограниченный фиброзно-кавернозный туберкулез легких со стабильным течением. Ограничен или распространен фиброзно-кавернозный туберкулез легких с прогрессирующим течением. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких с осложнениями. При первом варианте имеет место ограниченный процесс с каверной и фиброзом, а также незначительным количеством очагов в окружающей легочной ткани. Симптомы интоксикации, бронхопульмональный синдром слабо выражены. В мокроте МБТ могут отсутствовать. Больные относительно работоспособны. Подобное состояние может наблюдаться долго. Однако при неблагоприятных факторах, неудовлетворительном медицинском обслуживании наступает прогресс фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Прогрессирующий вариант фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характеризуется волнообразным течением. Мало выраженные симптомы интоксикации и бронхолегегочной синдром усиливаются. В период обострения вокруг каверны появляется перифокальная инфильтрация, свежие очаги и даже свежие полости распада. В мокроте выявляют МБТ. Более выражены изменения в крови, а также функциональные нарушения.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких с осложнениями перебегает преимущественно аналогично второму варианту, однако дополнительно могут появляться осложнения специфического и неспецифического характера.

Специфические осложнения: туберкулез гортани, бронхов, плевры (туберкулезный плеврит), кишок, почек, гениталий и других органов.

К неспецифическим относят: кровохаркания и кровотечения, спонтанный пневмоторакс, хроническое легочное сердце, амилоидоз внутренних органов, ателектаз, неспецифические воспалительные и грибковые осложнения (аспергилёз, кандидомикоз).

Диагностика базируется на данных анамнеза, рентгенологической картины (наличие каверны, фиброза и очагов), деформации грудной клетки, физикальных данных, изменений в крови, наличия МБТ в мокроте.

Дифференциальная диагностика проводится с хроническим абсцессом, поликистозом, раком в фазе распада, бронхоэктатической болезнью.

Лечение. Свыше 95 % больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких раньше лечились по поводу одной из форм туберкулеза, поэтому назначение как минимум 5 противотуберкулезных препаратов проводится строго индивидуально, в зависимости от чувствительности МБТ к ним, переносимости, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний и возраста больных. Целью лечения является ликвидация интоксикации, рассасывания свежих очагов и инфильтратов, санация каверн, прекращения микобактериовыделение. Кроме химиотерапии, которая способствует заживлению каверн в 5-10 % больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, применяют патогенетические средства, хирургическое вмешательство. Следовательно, лечение должно быть комплексным, то есть включать АМБП, патогенетические средства и хирургические методы, что позволяют повысить эффективность лечения, в частности прекратить микобактериовыделение в 50-60 % больных. Общая длительность основного курса лечения колеблется от 12 до 18 месяцев, а у больных химиорезистентный туберкулезом (резистентность МБТ минимум к изониазиду и рифампицину) – преимущественно 14-16 месяцев.

ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Цирротический туберкулез – клиническая форма, характеризующаяся развитием соединительной ткани в легких и плевре, в результате инволюции разных клинических форм туберкулеза легких или специфического плеврита, при сохранении признаков активности туберкулезного процесса, со склонностью к периодическим обострениям и мизерному микобактериовыделе-нию, но без наличия активной каверны.

Патоморфология. Цирротический туберкулез развивается в результате инволюции фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированно-го, инфильтративного туберкулеза легких, плевры, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, усложненных ателектазом. Цирротический туберкулез сегментарный и лобарный, ограниченный и распространен, односторонний и двусторонний; характеризуется развитием бронхоэктазов, эмфизема легких, наблюдаются симптомы легочной и легочно-сердечной недостаточности. Цирротический туберкулез может быть: пневмогенным, бронхогенным (постателектатичний) и плеврогенним.

В соответствии с патоморфологической картиной цирротического туберкулеза, его клинические проявления были обусловлены дыхательной недостаточностью, хроническим неспецифическим воспалением и активностью туберкулезного процесса. Выделяют пять клинических вариантов цирротичес-кого туберкулеза: ограниченный цирротический туберкулез легких с мало симптомным течением; ограниченный или распространенный цирротический туберкулез легких с частыми обострениями; цирротический туберкулез легких с бронхоэктазами и периодическим кровохарканием; цирротический туберкулез легких, осложненный легочным сердцем; тотальное поражение легкие с прогрессирующим туберкулезом и разными проявлениями метатубер-кулёзного синдрома.

Больные жалуются на быструю усталость, одышку, кашель с выделением мокроты, иногда кровохаркание, повышение температуры тела. Впоследствии развивается сморщивание легкие и сужения одной половины грудной клетки, отставание ее при дыхании и смещение органов средостения в пораженную сторону. Пальпаторно определяются смещение трахеи (вилочковый симптом) и верхушечного толчка сердца в сторону поражения. Иногда во ІІ межреберьи видна пульсация легочной артерии. Над цирроти-чески измененным легким голосовое дрожание усилено, перкуторно – тупость, аускультативно – разнокалиберные влажные хрипы, иногда скрипящие и трескучие хрипы на фоне бронхиального дыхания.

Диагностика базируется на основании данных анамнеза, клинической, рентгенологической картины, лабораторных и функциональных исследований.

Дифференциальную диагностику проводят с неактивным посттуберку-лёзным, постпневмоническим циррозом, пневмокониозами ІІІ стадии, саркоидо-зом ІІІ стадии, аномалиями развития легких (агенезия, аплазия легких, гипоплазия доли).

Лечение. Во время обострения туберкулезного процесса, а также с целью профилактики обострения назначают АМБП, к которым чувствительные МБТ. Во время обострения неспецифического воспалительного процесса – антибиотики, муколитики, отхаркивающие, постуральный дренаж. Лечение и профилактика осложнений (хроническое легочное сердце, легочные кровотечения и кровохаркания, амилоидоз почек). При ограниченном одностороннем циррозе с периодическими вспышками специфического и неспецифического характера, кровохарканиями и при удовлетворительных функциональных показателях, проводят резекцию пораженного сегмента, части или легкие.