Туберкулёз

Методика обследования больного туберкулезом. для студентов 4 курса

Темы:

Общие подходы к диагностике туберкулёза. Специальные методы выявления и диагностики туберкулёза (микробиологическая диагностика, рентгенологическая диагностика, туберкулинодиагностика). Курация больных.

Общие подходы к диагностике туберкулёза

Туберкулез продолжает оставаться одной из наиболее распространенных инфекций в мире и представляет огромную опасность для здоровья населения. Заболевают в основном люди трудоспособного возраста.

Болезнь по-прежнему остается сложной социально-экономической и медико-биологической проблемой. В последние годы туберкулез стал характеризоваться высокой тенденцией к прогрессированию, быстрым развитием каверн, полирезистентностью возбудителя болезни к противотуберкулезным лекарствам. Возросло число больных с запущенными формами как среди детей, подростков, так и среди взрослых. Связано распространение туберкулеза с усиливающимся антропогенным воздействием на биосферу и вызванным этим негативным ее влиянием на защитные функции организма; с катастрофой на Чернобыльской АЭС, приведшей ко многим негативным воздействиям на организм человека и к резко отрицательному отношению населения к рентгенофлюорографическим обследованиям на туберкулез; с увеличением числа мигрирующих групп населения; с нарастающей инфицированностью населения туберкулезом вследствие циркуляции среди населения невыявленных больных заразными формами туберкулеза; с ростом среди населения социально дезадаптированных групп и с неполноценной социальной и медицинской помощью больным.

Противотуберкулезный диспансер

Для успешной организации противотуберкулезных мероприятий необходимое тесное сотрудничество медицинской сети, санитарно-эпидемиологической службы и органов государственной власти.

Противотуберкулезные диспансерные заведения создаются для предупреждения, своевременного выявления и лечения туберкулеза и сопроводительных заболеваний у диспансерных контингентов, а такождляорганізаційно-методичногокерівництва протитуберкульоз ною работой лечебно-профилактических заведений общей медицинской сети. Общее организационно-методическое руководство противотуберкулезной работой осуществляет Министерство здравоохранения Украины и Украинский научно-исследовательский институт фтизиатрии и пульмонологии им. акад. Т.Г. Яновского. Функционируют областные, городские и районные (межрайонные) противотуберкулезные диспансеры, а также туберкулезные диспансерные отделения и кабинеты на базе общих лечебно-профилактических заведений. Для лечения и оздоровления пациентов созданные самостоятельные туберкулезные больницы, санатории, санаторные ясли, детские садики, санаторные интернаты школ.

Противотуберкулезный диспансер (от английского слова dispensation - деление) - это специализированное лечебно-профилактическое заведение. Противотуберкулезной работой области руководит областной противотуберкулезный диспансер. В его составе есть диспансерное и стационарное отделение, организационно-методический кабинет, клинико-диагностические лаборатории и кабинеты, рентгенологически отделение. Часто при областном диспансере функционирует передвижная флюорографическая станция, которая используется для массовых обследований населения. В диспансерном отделении работают квалифицированные специалисты разного профиля: терапевты фтизиатров, хирург, гинеколог акушера, уролог, дерматолог, окулист, отоларинголог, рентгенологи, которые оказывают консультативную помощь больным, направленным противотуберкульозными заведениями области и врачами общей медицинской сети (рис. 1). В стационаре областного диспансера лечатся больные с разными формами легочного и внелегочного туберкулеза. Созданные также хирургическое, дифференциально-диагностическое и бронхологическое отделение. Высокий уровень диагностической и лечебной работы обеспечивается квалифицированной лабораторной службой (клинической, бактериологической, иммунологической, биохимической), современной диагностической техникой (рентгенологически, эндоскопически, аппаратурой для функциональной диагностики). Организационно-методический кабинет планирует проведение противотуберкулезных мероприятий в области, усовершенствования сети противотуберкулезных заведений, повышения квалификации фтизиатров и врачей общего профиля по вопросам фтизиатрии, подает заявки на флюорографическую пленку, вакцину БЦЖ, туберкулин, противотуберкулезные препараты.

Рис.1

Важной функцией областного противотуберкулезного диспансера является изучение эффективности деятельности противотуберкулезной службы области, анализ эпидемиологических показателей из туберкулеза и, с их учетом, выработка мероприятий, направленных на их улучшение. Областной противотуберкулезный диспансер способствует внедрению в практику новых достижений науки и прогрессивных форм организационной деятельности.

(рис. 2)

Рис. 2

Все направления работы конкретизируются в плане протитубер кульозних мероприятий, который складывается вместе с другими заинтересованными медицинскими и санитарно-эпидемиологической службами.

Взаимодействуя с санитарно-эпидемиологической службой, областной диспансер контролирует своевременность, полноту и качества проведения противотуберкулезных мероприятий в области.

Районные и городские диспансеры, кроме организационно-методической деятельности, направленной на раннее выявление и профилактику туберкулеза в районе, осуществляют диспансерное наблюдение за больными и группами риска, которые находятся на учете, назначают им амбулаторное лечение и химиопрофилактику. Вместе с санитарно-эпидемиологической службой участковые фтизиатры осуществляют профилактическую и лечебную работу в очагах туберкулезной инфекции, способствуют улучшению условий проживания и надлежащему трудоустройству больных. В районном противотуберкулезном диспансере работников общей медицинской сети учат технике исполнения туберкулиновых проб и методике оценки их результатов, прививок БЦЖ и учет послевакцинных реакций, организации наблюдения за лицами с повышенным риском заболевания на туберкулез, что не находятся на учете в противотуберкулезном диспансере. Районный или городской противотуберкулезный диспансеры контролируют все эти виды работы на своих территориях. В районе, где нет тубдиспансера, вся организационно-методическая работа положена на работников противотуберкулезного кабинета.

Специальные методы выявления и диагностики туберкулёза (микробиологическая диагностика, рентгенологическая диагностика, туберкулинодиагностика).

Микобактерии туберкулеза, их свойства.

Возбудителем туберкулеза является микобактерия туберкулеза (МБТ) - патогенный микроорганизм из рода Micobacterium семейства Actinomycetacae (лучезарные грибы). Различают 3 группы микобактерий:

истинные микобактерии - патогенны для человека;
кислотостойкие условно-патогенные микобактерии (атипичные);
кислотостойкие сапрофиты.

Среди истинных микобактерий, в зависимости от патогенности для человека и разных видов животных, выделяют такие типы:

M. tuberculosis - человеческий тип, возбудитель туберкулеза человека;
M. bovis - бычий тип, возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота;
M. africanum - африканский тип, выделенный в западной тропической Африке, ему присущие черты двух предыдущих типов.

M. tuberculosis имеют вид тонких, несколько выгнутых, гомогенных или зернистых палочек длиной 0,8-5 мкм, толщиной 0,3-0,5 мкм. МБТ не образуют спор и капсул. Грам-положительные. Важным их свойством является кислото-, щелоче-, спиртостойкость. МБТ - факультативные аэробы, для их нормального развития нужен кислород. Размножение происходит путем простого деления, реже почкованием. Цикл простого деления материнской клетки на два дочерних длится 20-24 часа. Различают популяции, которые размножаются быстро, медленно и находятся в латентном состоянии. Популяции МБТ с разной активностью имеют разную чувствительность к антибактериальным препаратам. Микробная клетка имеет микрокапсулу, цитоплазматичну мембрану, цитоплазму с органелами (гранулы, вакуоля, рибосоми), ядром (рис. 3)

Рис. 3.

Химический состав микобактерий - вода (85,9%), белки, углеводы, липиды, минеральные соли. Половину сухого вещества клетки составляют белки - туберкулопротеины, основные носители антигенных свойств МБТ. Туберкулопротеины входят в состав туберкулина. Для МБТ, в отличие от других микроорганизмов, характерное высокое содержание липидов (до 40%), которые предопределяют стойкость МБТ к кислотам, щелочам, спиртам. Из липидных фракций активнейшая фосфатидная, она вызывает в интактном легком специфическую тканевую реакцию с образованием эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. Носителем вирулентных свойств МБТ является липидная фракция, которая имеет название фактор корда. Фактор корда склеивает МБТ, которые растут на питательных средах, образовывая косы и жгуты.

Туберкулез у людей в 80-95% случаев вызывают МБТ человеческого типа, в 10-20% - МБТ бычьего типа, который чаще всего выделяют у больных - жителей сельской местности с высоким уровнем заболеваемости на туберкулез крупного рогатого скота. При заражении бычьим типом МБТ по большей части развиваются внелегочные формы туберкулеза: лимфатических узлов, костей и суставов, мочеполовой системы, мозговых оболочек.

МБТ человеческого и бычьего типов могут быть возбудителями туберкулеза не только у людей, но и у крупного рогатого скота, коз, свиней, реже у коней, собак, кошек. Туберкулезом болеют практически все позвоночные животные. Возбудителем туберкулеза у птиц является M. avium. Для МБТ характерная значительная стойкость во внешней среде к физическим и химическим агентам. Без солнечного света они остаются жизнеспособными во внешней среде несколько месяцев, очень долго сохраняющиеся в воде - до 5 месяцев, на страницах книг - на протяжении 3-х месяцев, в уличной пыли - до 10 дней. Однако под действием солнечных лучей МБТ погибают при 1,5 часу, а при ультрафиолетовом облучении - через 2-3 минуты. Кипячение жидкой мокроты убивает МБТ за 5 минут. МБТ стойкие к ионизирующей радиации, но быстро разрушаются под действием ультразвуковых волн. Обычные дезинфицирующие вещества слабо действуют на МБТ. Самые эффективные дезинфицирующие препараты, которые выделяют свободный активный хлор (3-5% раствор хлорамина, раствор хлорной известки).

Изменчивость микобактерий туберкулеза. Характерным свойством МБТ является их изменчивость (полиморфизм). Под воздействием внешней среды, изменений условий существования изменяются морфологические, культуральные, биологические свойства МБТ. Да, кроме типичной палочкоподобной формы, МБТ могут быть нитевидной, зернистой, кокковой, гигантской формы с образованием почек. Под действием противотуберкулезных препаратов могут образовываться ультрамелкие формы МБТ, которые проходят через бактериальные фильтры - фильтратные формы. Фильтраптные формы поддерживают длительный хронический ход туберкулезного воспаления в организме. Одним из видов изменчивости является L-трансформация МБТ (рис. 4).

Рис. 4

Антибактериаль ни препараты не блокируют синтез клеточной оболочки, в результате чего МБТ частично теряет клеточную стенку - образуются L-формы возбудителя как один из вариантов защиты для выживания в неблагоприятных условиях. Вакцина БЦЖ в организме ребенка также переходит в L-форму, предопределяя длительную поддержку иммунитета. L-формы могут иметь вид пуль, зерен, имеют сниженную вирулентность, не окрашиваются за Цилем-Нильсеном в результате потери части клеточной оболочки. Для их культивирования нужные специальные питательные среды. L-формы могут длительно бессимптомный существовать в организме (персистувати). При неблагоприятных условиях происходит реверсия L-формы в бактериальную вирулентную форму, что предопределяет эндогенную реактивацію процессу и рецидив заболевания.

Применение антибактериальных препаратов вызывает развитие медикаментозной стойкости МБТ. Существует две теории возникновения стойкости МБТ к противотуберкулезным препаратам:

теория адаптации;
теория спонтанных мутаций.

Согласно с теорией адаптации, развитие стойкости является одной из форм изменчивости бактериальной клетки под воздействием химиопрепаратов как вариант приспособления в неблагоприятных условиях.

Согласно со второй теорией, в каждой популяции микобактерий существуют стойкие мутанты. Под воздействием антибактериальных препаратов подавляется рост чувствительных возбудителей, а стойкие мутанты размножаются.

Существует несколько основных механизмов, которые предопределяют резистентность бактериальной клетки: новые пути обменных процессов, которые обходятся без блокированного туберкулостатиком обменного звена; увеличение продукции фермента, что блокируется данным препаратом; уменьшение проницаемости бактериальной клетки для химиопрепаратов и тому подобное. Различают первичную и вторичную стойкость. Первичная стойкость - это стойкость МБТ у впервые обнаруженных больных, которые еще не лечились. Она возникает в результате заражения стойкими штаммами МБТ от больных хроническими формами туберкулеза, которые длилось получали химиопрепараты. Она встречается в 1-14% впервые обнаруженных больных.

Вторичная стойкость возникает в процессе длительной антибактериальной терапии и встречается значительно чаще (40-50%). Развитию стойкости МБТ содействуют монотерапия, перерывы в лечении, недостаточные дозы препаратов. Стойкость может быть до одного препарата (монорезистентность) или до нескольких (полирезистентность).

Кроме стойкости, возможное возникновение зависимости возбудителя от антибактериальных препаратов, когда химиопрепарат становится необходимым для роста и развития культуры. Более частое это явление наблюдается относительно стрептомицина.

Атипичные микобактерии (анонимные, паратуберкульозные) - кислотостойкие, условно-патогенные микобактерии, распространенные в воде, почве, на овощах. При определенных условиях, особенно при снижении иммунитета, могут вызывать у человека заболевания, подобные к туберкулезу, которые объединяются понятиям микобактериозы.

За классификацией Runyon, которая основывается на признаках пигментообразования и скорости роста, выделяют 4 группы атипичных микобактерий:

I - фотохромогенные - образуют пигментацию колоний на свету (M. kansasii);
II - скотохромогенные - наиболее распространенная группа - образуют желто-оранжевый пигмент в темноте (M. aquae, M. scrofulaceum);
III - нефотохромогенные - имеют слабую пигментацию или не пигментируются (M. avium, M. intracellularae, M. xenopi);
IV - быстрорастущие (M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum, M. marinum).

Чаще причиной микобактериозов являются микобактерии I и III группы. В организм человека они попадают с пылью, водой, при контакте с пораженными животными и птицами. Возбудителям и заболевания у человека считают лишь те атипичные микобактерии, которые повторно высевают из мокроты при отсутствии типичных микобактерий или обнаруживают специфические антитела в сыворотке крови больных. Атипичные микобактерии стойкие к изониазиду, чувствительные к рифампіцину, пиразинамиду. Они часто бывают причиной микобактериозов у больных СПИДОМ.

Методы выявления микобактерий туберкулеза.

Материалом для выявления МБТ является мокрота больных туберкулезом легких, промывные воды бронхов. При внелегочных формах туберкулеза исследуют спинномозговую жидкость, плевральную жидкость, экссудат из брюшной полости, гной из свищей, мочу, кал, пунктат из лимфатического узла, ткань, полученную во время биопсии. Важно правильно собрать мокроту. Необходимо утром прополоскать рот и откашлять содержание верхних дыхательных путей в стерильную плевательницу. При небольшом количестве мокроты её можно собирать на протяжении суток. Для увеличения количества мокроты накануне назначают отхаркивающие средства или раздражающие аэрозольные ингаляции 15%-го раствора натрия хлорида в 1%-ом растворе соды, которые усиливают секрецию бронхиальных желез. При отсутствии харкотиння исследуют промывные воды бронхов.

Методы выявления МБТ

1. Бактериоскопический:

прямая бактериоскопия;
флотация;
люминесцентная микроскопия.

2. Бактериологический (культуральный):

занял на питательную среду.

3. Биологический.

Прямая бактериоскопия - один из основных методов выявления МБТ, простой, общедоступный, быстрый. Прямую бактериоскопию мокроты можно осуществить в условиях любой лаборатории. Недостатком метода является то, что МБТ можно обнаружить лишь при их значительном количестве - 50 000-100 000 и больше микробных тел у 1 мл патологического материала.

Методика расцветки мазка за Цилем-Нильсеном основывается на кислото-, щелоче-, спиртостойкости возбудителя - способности МБТ после расцветки фуксином удерживать краситель даже после длительного обесцвечения кислотой или спиртом, в отличие от другой микробной флоры.

Методика:

на предметном стекле делают тонкий мазок из мокроты и высушивают над пламенем горелки;
на фиксированный препарат налагают полоску фильтровальной бумаги, сверху наливают раствор карболового фуксину и нагревают над пламенем горелки к появлению паров;
смывают остатки краски водой;
обесцвечивают мазок в 20%-ом растворе серной кислоты или в 3%-ом солянокислом спирте к розово-сероватому цвету, промывают водой;
докрашивают 30 секунд 0,025%-м раствором метиленового синего.

На высушенный мазок наносят каплю оливкового или касторового масла и осматривают через імерсійну систему микроскопа. Под микроскопом МБТ имеют вид палочек красного цвета на синем фоне препарата. Для повышения вероятности нахождения МБТ исследования харкотиння проводят не меньше 3-х раз.

Метод флотации основывается на том, что при взбалтывании водной суспензии харкотиння с углеводородом (ксилол, бензин, бензол, толуол) микобактерии прилипают к каплям углеводороду. Углеводород легче воды и потому всплывает на поверхность в виде пены, в которой концентрируются микобактерии (флотаційне кольцо). Из флотаційного кольца берут материал, из которого готовят мазок по принципу толстой капли (наслоение 3-4 мазков с предыдущим высушиванием). Мазок окрашивают за Цилем-Нильсеном. При применении метода флотации МБТ находят на 10-15% чаще, чем при обычной бактериоскопии.

Люминесцентный метод основывается на способности липидов МБТ воспринимать люминесцентные красители, а затем светиться под ультрафиолетовыми лучами. В зависимости от красителя, МБТ светятся ярко-красным цветом на зеленом фоне или золотисто -жовтим - на темно-зеленом. Применяют такие красители: акридин, смесь аураміну ОО с родаміном. Мазок осматривают под специальным люминесцентным микроскопом. Метод люминесцентной микроскопии повышает возможность выявления МБТ на 14-30%, сравнительно с прямой бактериоскопией, и на 8% - сравнительно с флотацией (рис. 5).

Рис. 5

Бактериологический метод значительно чувствительнее, позволяет обнаружить МБТ, если в 1 мл мокроты находится 20-100 микробных тел. Значительным преимуществом метода является возможность выделить чистую культуру МБТ, идентифицировать их, определить чувствительность к противотуберкулезным препаратам. Рост МБТ на питательной среде свидетельствует об их высокой жизнеспособности. Недостатком метода является медленный рост микобактерий. Существуют разные питательные среды - тверди, полужидкие, жидкие. Чаще применяют твердые яичные среды - Левенштейна -Йенсена, Финна-2, Гельберга, Петроньяни. В состав среды Левенштейна-Йенсена входит: солевая основа - соли Mg, K, L-аспарагін, глицерин, яичная масса, 2%-й раствор малахитовой зелени. Среда Финна-2 вместо L-аспарагина содержит глутаминат натрию. На среде Финна-2 рост микобактерий появляется на несколько дней раньше, чем на среде Левенштейна-Йенсена.

Для притеснения неспецифической флоры перед посевом мокроты обрабатывают 2-6%-м раствором серной кислоты или 4%-м раствором едкого натрия, 10%-м раствором фосфата натрия. Пробирки с посеянным материалом вмещают в термостат при 37°С. Первые колонии появляются на 18-30-й день культивирования, максимально до 2-2,5 месяцев. Потому материал выдерживают в термостате 3 месяца с пересмотром посевов каждые 7-10 дней. На твердых питательных средах МБТ растут в виде сухих безпигментых R-колоний. На фоне химиотерапии могут выделяться культуры с гладким влажным ростом (S-колонии) (рис. 6).

Рис.6

Биологический метод (заражение лабораторных животных) позволяет обнаружить МБТ при минимальном количестве (5 микробных тел) в 1 мл мокроты. Однако микобактерии, стойкие к химиопрепаратам, в частности изоніазида, авирулентные для морских свинок. При применении интенсивной антибактериальной терапии больных, заражение животных может дать негативные результаты. Мокрота или другой материал обрабатывают 3-4%-м раствором серной кислоты для уничтожения неспецифической микрофлоры, после чего тщательным образом промывают стерильным физраствором от остатков серной кислоты. Осадок растворяют в физрастворе и вводят морской свинке подкожно. Для повышения частоты выявления МБТ можно вводить материал в яичко; или одновременно с заражением свинки вводить ей кортизон, который подавляет защитные силы организма. При наличии в введенном свинце материале вирулентных микобактерий через 2 недели в участке заражения появляется инфильтрат, через месяц увеличиваются лимфатические узлы, через 3 месяца развивается генерализованный туберкулез. Для биологического определения МБТ нужные условия для содержания лабораторных животных и потому в практических лечебных заведениях его применяют редко.

Нахождение МБТ в патологическом материале больного, в частности в мокроте, имеет большое значение для установления епидемиологической опасности больного. Количество МБТ в мазке или колоний на питательной среде, их уменьшение в процессе химиотерапии является ориентировочным показателем эффективности лечения. Если количество МБТ не уменьшается, это может свидетельствовать о развитии стойкости и необходимости коррекции комбинации химиопрепаратов. С целью установления наявности или отсутствия бактериовыделения каждый больной перед началом лечения подлежит комплексному бактериологическому обследованию:

три раза прямая бактериоскопия мокроты или промывных вод бронхов;
при негативных результатах - три раза исследование методом флотации;
независимо от результатов этих исследований - три раза посев мокроты на питательную среду с определением медикаментозной стойкости выделенной культуры МБТ;
в процессе лечения исследования повторяют один раз на месяц после предыдущей отмены препаратов на протяжении 2-х дней - к прекращению бактериовыделения, а в дальнейшем - один раз на 2-3 месяца до окончания основного курса химиотерапии. Бактериовыделителем считают больного, у которого найдена МБТ любым методом один раз при наличии клинико-рентгенологических признаков активности процесса, а при отсутствии этих признаков - 2 раза любым методом. В таких случаях источником выделения МБТ могут быть эндобронхит, прорыв казеозного лимфатического узла в просвет бронха или распад небольшого очага, который тяжело обнаружить рентгенологически. Прекращение бактериовыделения подтверждается не менее чем двумя последовательными негативными бактериоскопиями и посевами с интервалом 2-3 месяца.

Определение чувствительности МБТ к противотуберкулезным препаратам имеет важное значение для тактики химиотерапии, контроля за эффективностью лечения и прогноза заболевания. Изменение чувствительности МБТ наблюдается ко всем туберкулостатиков. Чувствительность МБТ к химиопрепаратам определяется минимальной концентрацией препарата, которая задерживает рост МБТ при стандартных условиях опыта. В бактериологических лабораториях для определения чувствительности МБТ к противотуберкулезным препаратам применяется метод абсолютных концентраций на твердой питательной среде Левенштейна-Йенсена. Получают чистую культуру МБТ, выделенную от больного. Во время приготовления твердой среды к нему добавляют противотуберкулезные препараты в разных разведениях. В пробирки со средой, которые содержат разную концентрацию препаратов, и в одну контрольную, без туберкулостатика, засевают суспензию культуры МБТ (500 млн. микробных тел в 1 мл). Культуру считают чувствительной, если в пробирке с препаратом выросло меньше 20 колоний при обильном росте в контроле. Если выросло более 20 колоний, культуру считают стойкой.

Рис. 7

Бактериостатическая активность крови (БАК). Лечебный эффект противотуберкулезных препаратов определяется их бактериостатическим действием на МБТ в очаге поражения и связанный не только с чувствительностью возбудителя к химиопрепаратам, но и с их концентрацией в очаге поражения. Уровень химиопрепаратов в очаге поражения зависит от концентрации их в крови. БАК отображает достаточность концентрации препаратов в крови больного для притеснения роста МБТ, которые находятся в его организме.

БАК определяют разными методами. Один из них заключается в том, что больной принимает комбинацию препаратов, которыми планируют проводить лечение. В момент их наивысшей концентрации проводят забор крови. В пробирки с кровью, разведенной от 1:12 до 1:256, переносят мазки мокроты или культуры МБТ, выделенной у этого же больного, и микрокультивируют в термостате 10 дней. Степень БАК определяют за максимальным разведением крови, где есть полная задержка роста МБТ. Разведение 1:16 свидетельствует о низкой БАК, 1:256, 1:128 - высокую БАК. Полученные результаты позволяют прогнозировать эффективность терапии и корректировать ее. Для этиологической идентификации туберкулеза на данное время применяют также молекулярно-генетические и иммунологические методы. Одним из наиболее достоверных признаков подтверждения наличия возбудителя туберкулеза является выявление специфических антигенов МБТ в патологическом материале больных (мокроте , плевральная жидкость, ликвор, сыворотка крови). Микобактерии и их фильтраты - это сложная комбинация антигенов, которые представлены протеинами, полисахаридами, липидами. Антигенные препараты культур МБТ применяют для получения специфических сывороток и моноклональных антител при создании диагностикума, предназначенного для определения микобактериальных антигенов в клиническом материале. Наболее перспективными есть имуноферментный и радиоиммунный методы определения микобактериальних антигенов, которые основываются на применении моноклональных антител. Молекулярно-генетический метод полимеразной цепной реакции заключается в выявлении в биологическом материале ДНК микобактерий. Даже при минимальном количестве микробных клеток (5-10) в исследуемом материале с помощью специфических праймеров олигонуклеотида запускают синтез специфических фрагментов ДНК в специальном циклотермостаті, которые позже идентифицируют методом гельелектрофорезу. Исходным материалом может быть харкотиння, лаважна, спинномозговая, плевральная жидкости, содержание желудка, ткани, обеззараженные нагреванием с неограниченным сроком хранения. Результаты исследований получают через 3-4 часа.

Функциональные методы обследования

Исследование функции дыхания в клинике туберкулеза нужно для оценки работоспособности больных, решение вопроса о возможности оперативного вмешательства, а также для контроля за эффективностью лечения. Нарушения функции дыхания при заболеваниях легких в значительной мере предопределены распространенностью процесса в легких, независимо от его этиологии. Однако в некоторых случаях их изучение помогает установить клинический диагноз, особенно при дисссеминированных поражениях. Да, выраженная дыхательная недостаточность по рестриктивному типу бывает при фіброзирующем альвеолите, незначительная - при наличии изменений такой же распространенности у больных саркоидозом, пневмокониозом, хроническим диссеминированным туберкулезом легких.

Методы изучения функции дыхания.

ПРИКЛАДНАЯ АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.

С анатомо-функциональной точки зрения органы дыхания можно разделить на такие структурные элементы:

разветвленные воздухоносные пути, альвеолы;
кровеносные сосуды малого и большого круга кровообращения;
лимфатическая система;
грудная клетка с ее мускульным аппаратом, диафрагма, плевра;

Воздухоновные пути

Они разделяются на верхние дыхательные пути (полость носа, носоглотка, гортань), средние (трахея, главные и частичные бронхи) и нижние (сегментарные бронхи и бронхиолы). В верхних дыхательных путях, за их нормального функционирования, воздух увлажняется, нагревается и частично очищается от пыли, микроорганизмов. Бронхиальное дерево начинается с трахеи, которая состоит из 17-20 незамкнутых кольцеобразных хрящей, соединенных между собой соединительнотканными связями, что кзади переходят в сплошную перепонку, к которой входят и гладкие мышцы. Изнутри трахея (как и главные бронхи) устлана слизевой оболочкой с цилиндровым мигающим эпителием. В ней размещенные серозно-слизистые железы и бокаловидные клетки, которые выделяют слизь. Реснички мигающего эпителия колеблются волнообразно, продвигая вверх слой слизи вместе с частицами пыли и микроорганизмами, которые попали в дыхательные пути из окружающей среды. Трахея разветвляется на два главных бронха - к правому и левому легкому. Это дихотомическое разветвление является первой генерацией деления бронхиального дерева. Со стороны внутреннего в месте деления трахеи при эндоскопии видно полулунной формы выступление (карину). Сплющивание или асимметрия карины может быть связано с патологическими процессами в легких, плевре или лимфатических узлах средостения.

Главные бронхи при входе в легкие делятся на две ветви, каждая из которых опять раздваивается, образовывая частичные и сегментарные бронхи и бронхиолы. У взрослого человека дыхательное дерево состоит из 23 генераций разветвлений. Первые 16 генераций бронхов образуют ведущую зону. В ней не происходит обмен газов между воздухом и кровью. Это так называемое анатомическое мертвое пространство, объем которого составляет 140-150 мл. Конечные бронхиолы (16-я генерация разветвления) делятся на две или три дыхательных бронхиолы, которая, последовательно разветвляясь, образует 17-19-ту генерации, - переходную зону дыхательных путей. 20-23 генерации является результатом деления дыхательных бронхиол на альвеолярные ходы, которые заканчиваются альвеолярными мешочками. Они создают дыхательную (респираторную) зону. Главные бронхи построены так, как и трахея. В мельче стенки тончают, исчезают хрящевые элементы. Эластичность их сохраняется благодаря хорошо развитому слоевые упругих соединительнотканных волокон, потому проходимость бронха может восстанавливаться даже после длительного его сжатия. В стенках бронхов есть также гладкие мышцы, размещенные циркулярно, что достигают мельчайших бронхиол. Благодаря этой анатомической особенности бронхи активно участвуют в дыхательных движениях. Во время вдоха они удлиняются и расширяются, во время выдоха - укорачиваются и сужаются. Это связано с постоянным регулирующим влиянием вегетативной нервной системы.

Легочный ацинус

Ведущая и переходная зоны обеспечивают перенесение кислорода к альвеолам, а углекислого газа - от них, в результате движения воздуха во время вдоха и выдоха. В дыхательной зоне движение газов осуществляется способом диффузии. Согласно с международной гистологической номенклатурой совокупность разветвлений конечной (терминальной) бронхиолы называют первичной легочной частицей или ацинусом. Терминальная бронхиола делится на дыхательные (респираторные) бронхиолы 1-го, 2-го и 3-го порядка, в которые открываются альвеолы. В эпителии респираторных бронхиол прогрессивно уменьшается количество реснитчатых и увеличивается число кубических эпителиальных клеток. Респираторные бронхиолы 3-го порядка разветвляются на альвеолярные ходы и заканчиваются альвеолярными мешочками, которые разделены межальвеолярными перегородками с развитой капиллярной сеткой в среднем на 20 альвеол.

Альвеолы

Общее количество альвеол у взрослого человека достигает 300 миллионов. Электронно-микроскопические исследования показали, что на значительной длине стенки являются общими для двух соседних альвеол. Со стороны внутреннего они устланы альвеолярным эпителием. Между двумя листками эпителиальной подстилки находится интерстиций, в котором различают септальное пространство и сетку кровеносных капилляров. В септальном пространстве находятся тонкие коллагеновые и эластичные волокна, фибробласты, гистиоциты, лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты. Под альвеолярным эпителием и эндотелием капилляров размещается базальная мембрана. В определенных местах субэпителиальная и субэндотелиальная мембраны разделены септальным пространством, местами сталкиваются, образовывая единственную альвеолярно-капилярную мембрану. Таким образом, обязательными компонентами аерогематичного барьера, через который осуществляется газообмен, есть альвеолярный эпителий, альвеолярно-капиллярная мембрана, которая местами разделяется септальным пространством, и слой ендотеліаль их клеток капилляра. Толщина барьера - 0,1-0,25 мкм (рис. 8).

Рис. 8

Альвеолярный эпителий не однороден. В нем различают клетки трех типов. Пневмоцит (альвеолоцити) I типа покрывает большую часть поверхности альвеол. Через них осуществляется газообмен. Альвеолоцити II типу (гранулярные) продуцируют поверхностно-активное вещество - сурфактант, которая покрывает тонкой пленкой внутреннюю поверхность альвеол и предотвращает их слипание. Считают, что к сурфактантної системе легких принадлежит пневмоцит I и II типы, которые принимают участие в синтезе фосфолипидов и белковой части сурфактанта и депонировании готового материала, а также макрофаги, с помощью которых отработанный сурфактант удаляется из поверхности альвеол. Благодаря высокой поверхностной активности сурфактанта поверхностный натяг в легких близкий к нулю, что предотвращает транссудації в просвет альвеол жидкости из капилляров и защищает альвеолы от слипания. Количество сурфактанта может снижаться в результате гипоксии, ацидоза, воспалительных процессов в легких, нарушений кровообращения. Высокие концентрации кислорода разрушают сурфактант. Особенности действия разных лечебных препаратов на систему сурфактанта необходимо учитывать, назначая пациентам аэрозольную терапию, в т.о. кислородом. Альвеолоцити III типу осуществляют всасывание жидкости, имеют нейросекреторную функцию.

В просветительстве альвеол в норме присутствующие немногочисленные макрофаги (выходцы из крови и тканевых гистиоцитов), которые поглощают пылевые частицы, микроорганизмы, играют значительную роль в иммунологических процессах.

Кровеносные сосуды

К легким поступает кровь из двух источников - легочной артерии (малый круг кровообращения) и бронхиальных артерий (большой круг кровообращения). Ветви легочной артерии, в которых течет венозная кровь под сравнительно невысоким давлением (в здоровых - до 25 мм рт. ст.), входят в легкое через корень, разделяются и повторяют разветвление бронхов, проходя рядом с ними. Их мельчайшие разветвления - капилляры - достигают межальвеолярных перегородок и принимают участие в газообмене. Из капилляров насыщенная кислородом кровь собирается в большие венозные сосуды, которые объединяются в легочные вены (по 2 из каждой легкие) и впадают в левое предсердие.

Бронхиальные артерии (2-4) берут начало из грудного отдела аорты, следуют к корням легких и, отдав ветви в плевру, пролегают в перибронхиальной ткани и адвентиции бронхов, достигая уровня бронхиол. Они поставляют легкие артериальной кровью. Из капилляров кровь переходит в мелкие вены. Одна часть их впадает в систему легочных вен, другая (из больших бронхов) - в бронхиальные вены, а дальше - в непарную (непарную) вену. Важно, что давление в бронхиальных артериях высоко (близкий к давлению в аорте), потому нарушение их целостности при разных патологических процессах угрожает массивным кровотечением.

Между ветвями системы легочной и бронхиальной артерий есть анастомозы, функция которых регулируется по мере потребности.

Лимфатическая система.

Лимфатические сосуды легких разделяют на поверхностные и глубокие. Поверхностные образуют сетку в толщине плевры и анастомозы с глубокими сосудами, которые находятся в соединитедльнотканных прослойках между частицами, субсегментами, сегментами, а также в стенках бронхов. Лимфатические капилляры начинаются на уровне респираторных бронхиол, в альвеолах нет лимфатических капилляров. На пути оттока лимфы к корню находится несколько групп лимфатических узлов. Бронхопульмональные узлы размещены в основном в местах разветвлений бронхов. Возле главных бронхов, в месте деления трахеи, различают нижние, верхние, правые и левые трахеобронхиальные лимфатические узлы. Паратрахеальные узлы размещены с обеих сторон трахеи. От этих лимфатических узлов лимфа поступает в бронхо-средостенный ствол, а дальше слева - в грудной проток, далее - в правый лимфатический проток. У здорового человека при нормальных условиях отток лимфы осуществляется от периферии к корню. Однако существует мысль, что в результате роста негативного давления в плевральной полости во время вдоха течение лимфы может быть направлено от корня к периферии. Лимфатические узлы являются первым, очень важным барьером на пути разных инородных агентов, особенно инфекционных. При опухолях, воспалительных процессах, когда возникает блокада лимфатических путей, возможное также ретроградное течение лимфы (от корня к периферии) и распространения таким ретроградным лимфогенным путем патологического процесса из прикорневых лимфатических узлов в легочную ткань. Издавна известная "лимфотропность" микобактерий туберкулеза, особенно при первичных формах, при которых поражение лимфатической системы является обязательным компонентом заболевания и важным источником последующей лимфо-гематогенной диссеминации. Учитывая важную барьерную функцию лимфатической системы, при ряду инфекций, нагнійних процессах применяют эндолимфатическое или непрямое лимфотропное введение лечебных препаратов.

Двигательный аппарат дыхательной системы

Двигательный аппарат состоит из костного скелета (12 грудных позвонков, 12 ребер, грудину, ключицы и лопатки) и дыхательных мышц. Дыхательные мышцы разделяют на инспираторные и экспираторные. При спокойном дыхании мускульное усилие нужно лишь на фазе вдоха, выдох происходит пассивно.

Инспираторные мышцы приняты разделять на основные и дополнительные . От 60 до 75% объема спокойного вдоха обеспечивается сокращением и сплющиванием диафрагмы. К основным дыхательным мышцам принадлежат также внешние междуреберные. Они поднимают ребра, увеличивая сагитальный и фронтальный размеры грудной полости . Дополнительные инспираторные мышцы - это грудинно-ключично-сосковые и лестничные мышцы. Выразительное участие дополнительных мышц в акте дыхания бывает при патологических изменениях дыхательной или сердечно-сосудистой системы. Экспираторные мышцы - это внутренние междуреберные мышцы (за исключением их парастернальной группы), которые опускают ребра, а также мышцы живота, которые при сокращении опускают нижние ребра и, повышая внутрибрюшное давление, поднимают диафрагму. При сокращении экспираторных мышц объем грудной клетки уменьшается, и наступает выдох.

Иннервация дыхательных путей и легких.

Трахея, бронхи и легкие иннервируются вегетативной нервной системой. Влияние парасимпатической иннервации весомее. Нервы образуют переплетение вокруг ворот легких. Периферические ветви не идут вдоль бронхов и сосудов. Вагусная иннервация принадлежит к холинергической и предопределяет сокращение гладких мышц дыхательных путей, секрецию желез и расширения сосудов. Раздражение симпатичного нерва приводит к расслаблению мышц бронхов и бронхиол, торможения секреции желез и сужения сосудов. Однако адренорецепторы не однородны. Различают a- и b-рецепторы, а среди них b1- и b2-рецептори. а-стимуляция влечет расслабление мышц, расширения просвета бронхов и кровеносных сосудов, снижение секреции, b-стимуляция, напротив, способствует сокращению бронхов и сосудов. На почве сведений об этих особенностях базируется применение разных фармакологических средств при бронхообструктивных и других заболеваниях легких. Центральный аппарат регуляции дыхания является сложной системой, которая содержит нервные структуры спинного и вытянутого мозга и расположенных выше отделов центральной нервной системы. Важнейшим их звеном является дыхательный центр вытянутого мозга. В нем формируется дыхательный ритм, реализуются импульсы, которые поступают из хеморецепторов и механорецепторов. Важное значение для регуляции дыхания имеет газовый состав крови. Повышение напряжения СО2 в крови есть для дыхательного центра гиперкапническим стимулом дыхания, а снижение напряжения О2 - гипоксическим. Из дыхательного центра передается управляющий сигнал, что побуждает дыхательный аппарат к такой деятельности, какая бы отвечала требованиям организма относительно газового состава крови.

Центральная регуляция дыхания, участие коры головного мозга обеспечивают координацию дыхания с функциями других органов, а также то, что кроме автоматической регуляции дыхания, человек может произвольно изменять его частоту и глубину, хотя влияние воли на функцию дыхания достаточно ограничено.

Сегментарное строение легких.

В правой легкие различают 3 частицы (верхнюю, среднюю и нижнюю), в левой - 2 (верхнюю и нижнюю). Они разделены между собой междолевыми щелями. Косая междолевая щель проходит одинаково в правой и левей легких: от уровня четвертого грудного позвонка косо вниз и допереду к пересечению с седьмым ребром. Горизон-тальна щель (дело) идет от уровня прикрепления четвертого ребра к грудине горизонтально к пересечению с косой междолевой щелью. В каждой легкие выделяют 10 сегментов (рис. 9).

Рис. 9.

Из клинической точки зрения сегмент является структурно-функциональной единицей легкие. Бронхо-легочным сегментом называют участок легких, что отвечает разветвлением сегментарного бронха и сегментарной ветви легочной артерии. За формой он напоминает пирамиду, вершиной возвращенную к корню легких. От соседних сегментов он отмежеван соединительнотканной перегородкой, где проходят межсегментарные вены. Каждый сегмент имеет свой гилюс, куда сходятся сегментарные сосуды и нервы. Это облегчает проведение операций. Кроме того, в разных сегментах есть разные условия бронхиального дренирования, кровоснабжения и оттока лимфы. Они имеют неодинаковые условия аэрации и подвижность, что влияет на особенности хода у них патологических процессов. Разные за характером заболевания легких имеют свою преобладающую локализацию в частицах и сегментах, что необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики. Да, вторичный туберкулез у взрослых чаще развивается в 1,2 или 6 сегментах (размещенных дорсальный), неспецифические воспаления - в сегментах нижней частицы, в 3-ом сегменте. Особенности структуры средней частицы, угол отхождения диаметр среднедолевого бронха становятся иногда причинами ее ателектазу со следующей фибротизацией, так называемого "синдрома средней частицы" разной этиологии. Зная топографию бронхо-легочных сегментов, можно установить локализацию патологических теней на рентгенограмме или допустить, в какой частице или сегменте находятся изменения, обнаруженные физикальными методами. Да, патологические тени на рентгенограмме или перкуторные или аускультативные изменения в верхних отделах грудной клетки к уровню 4-го ребра обычно отвечают верхней частице. Ниже размещенные на рентгенограмме тени могут относиться дело к нижней или средней частице, слева - к язычковым сегментам верхней частицы или к нижней частице. Перкуторные или аускультативные изменения, обнаруженные на этом же уровни (ниже 4-го ребра) кпереди, свидетельствуют о поражении средней частицы дело или язычковых сегментов слева, на задней поверхности грудной клетки - в нижней частице правой или левой легкие. Зоны "тревоги", которые предлагают в фтизиатрии для особенно внимательного выслушивается, отвечают подавляющей локализации туберкулезного инфильтрата: над верхушкой спереди или кзади - 1-й сегмент, латеральный под ключицей и возле ости лопатки - 2-й сегмент, несколько ниже между лопатками - 6-й сегмент

Точнее сегментарную локализацию патологических изменений в легких можно определить на боковой рентгенограмме или при компьютерной томографии.

Плевра.

Поверхность легких покрыта висцеральной плеврой, которая снизу переходит на диафрагму, возле грудины - на средостение, а возле корня легких - в париетальную плевру, что изнутри устилает грудную клетку. Плевральная полость не соединена с атмосферой, ее листки из каждой стороны образуют замкнутые плевральные мешки. Между листками плевры есть небольшое количество серозной жидкости, что облегчает скольжение одного листка плевры относительно другого. При нормальных условиях внутриплевральное давление более низкий от атмосферного и на вдохе, когда грудная клетка расширяется, составляет от -8 к -10 см, на выдохе - от -2 к -4 см водяного столба. Отрицательное внутриплевральное давление является одним из механизмов, которые способствуют увеличению объема легкие во время вдоха и поступлению воздуха в альвеолы, а также присасыванию крови из вен большого круга в камеры сердца.

Функции аппарата дыхания и их нарушения.

Дыхание принято разделять на внешнее и внутреннее (тканевое). Основной функцией внешнего дыхания является поддержка постоянного обмена газов (О2 и СО2) между внешней средой и кровью легочных капилляров.

Под внутренним дыханием понимают газообмен между кровью капилляров большого круга кровообращения и тканями организма.

Внешнее дыхание включает вентиляцию, диффузию газов в легких и транспортировку газов кровью (легочную перфузию). Нарушения дыхания могут возникнуть на любом из этих этапов. Причиной бывают патологические изменения как в легких, так и в сердечно-сосудистой, кроветворной, центральной нервной системах.

Вентиляция.

Вентиляцией называется обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом, что обеспечивает соответствующее парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, при котором осуществляется диффузия газов через аерогематичний барьер. Вентиляция происходит в результате ритмичного изменения вдоха и выдоха. Во время вдоха в результате сокращения дыхательных мышц увеличивается объем грудной клетки, снижается внутриплевральное давление и легкие расширяются. Давление в альвеолах становится более низким от атмосферного, и воздух в результате разницы давления поступает в легкие.

В меру заполнения легкие воздухом внутрилегочное давление увеличивается и в конце вдоха равняется атмосферному. Дыхательные мышцы розслаблюються, грудная клетка уменьшается, а легкие в силу эластичной тяги к корню уменьшаются в объеме. Внутрилегочное давление становится более высоким от атмосферного, и воздух из легких выходит во внешнюю среду.

Ритмичное изменение вдоха и выдоха регулируется содержанием в крови углекислоты и, в известной степени, кислорода. Повышенный уровень углекислоты в крови возбуждает дыхательный центр, раздражает хеморецепторы, размещенные за ходом сосудов.

При разных патологических состояниях могут возникнуть нарушения вентиляции, которые разделяют на два основных типа: рестриктивный и обструктивный.

Рестриктивный тип характеризуется уменьшением воздушной емкости легких. Это может быть результатом:

уменьшение способности легких растягиваться при ифильтративних изменениях у них, увеличении их наполнения кровью при застойной сердечной недостаточности;
формирование участков легких, которые не вентилируются при ателектазе, компрессии легкие плевральным потовыделением, опухолью, пневмотораксом;
послабления или паралича дыхательных мышц при полиомиелите, дерматоміозиті;
ограничение движений грудной клетки при ее деформации, плевральных срастаниях, травме, ожирении.

Обструктивный тип нарушения вентиляции связан со снижением бронхиальной проходности в результате распространенного сужения просвета бронхов (бронхиты, бронхиальная астма). Клинические проявления указанных состояний могут быть многообразными, а степень нарушения функций дыхания зависит от тяжести процесса. При туберкулезе диагностируется обычно рестриктивный тип нарушения вентиляции (туберкулезный инфильтрат, плевриты, пневмоторакс и тому подобное), однако часто развивается обструктивный тип вентиляционных нарушений при сопроводительных бронхитах, дисемінованих формах туберкулеза. У больных с тяжелыми распространенными процессами обычно диагностируют смешанный тип расстройств вентиляции.

Диффузия.

Следующим этапом внешнего дыхания является диффузия газов в легких. Происходит она через альвеолярно-капиллярную мембрану. Основным фактором, что определяет диффузию СО2 и О2, есть разница (градиент) между парциальным давлением этих газов в альвеолярном воздухе и в крови. Парциальное давление кислорода (Ра О2) в альвеолах равняется 100 мм рт. ст., в крови легочной артерии - 40 мм рт. ст.

Следовательно, градиент давления для кислорода составляет 60 мм рт. ст. Соответственно парциальное давление углекислого газа (Ра СО2) в альвеолах равняется 40 мм рт. ст., а в легочной артерии - 46 мм рт. ст., градиент давления для СО2 - 6 мм рт. ст. Следовательно, в альвеолах О2 диффузное из воздуха в кровь, а СО2 - в обратном направлении. Хотя градиент давления для углекислого газа в 10 раз меньше, однако его диффузионная способность в 20 раз большая, чем кислорода, и обычно при диффузионной недостаточности сначала развивается гипоксемия без гиперкапнии. Для достаточной диффузии газов через альвеолярно-капилярную мембрану имеет значение незначительная в норме толщина аерогематичного барьера, большая суммарная поверхность альвеол (на вдохе 90-100 м2), минимальное время контакта (1/4-1/5 с), достаточное для полной диффузии, хотя в норме длительность полного контакта с альвеолярным воздухом крови, что протекает в капиллярах, составляет 2/3 с. Ухудшение диффузии газов в альвеолах может наступить при нарушении структуры альвеолярно-капиллярных мембран, которое бывает у больных с фиброзующим альвеолитом, саркоидозе, эмфиземе, диссеминированном туберкулезе легких. Оно наблюдается также как следствие уменьшения площади альвеол после резекции легкие, при деструкции легочной ткани, эмфиземе. Время контакта крови с альвеолярным воздухом может стать недостаточным при выраженной анемии, во время пребывания в горах, при тяжелом физическом труде.

Перфузия.

Для нормального газообмена в альвеолах первостепенное значение имеет адекватное соотношение между альвеолярной вентиляцией и перфузией - третьим компонентом внешнего дыхания. В газообмене принимают участие капилляры малого круга кровообращения, образованные в результате разветвлений легочной артерии. Сопротивление течения крови в малом кругу в 10 раз меньше, чем в большом через относительно больший диаметр легочных артериол. Характерной особенностью кровообращению в малом кругу есть большое количество артерио-венозных анастомозов, по которым кровь из легочного ствола может попадать в вены, проходя легочные капилляры и не насыщаясь кислородом. При повышении давления в системе легочной артерии эти анастомозы предупреждают перегрузку правого желудочка.

Вентиляция альвеол также принимает участие в регуляции легочного кровообращения. Альвеолярная гипоксия (снижение Ра О2 в альвеолярном воздухе) предопределяет вазоконстрикцию (сужение артериол) в зоне гипоксии, следовательно и уменьшение снабжения кровью участков легких, которые слабо вентилируются. Выравнивается соотношение между альвеолярной вентиляцией и перфузией. Этот феномен (известный под названием рефлекса Ейлера-Лилиенштранда) не зависит от центральной регуляции. Считают, что клетки околососудистых тканей в ответ на гипоксию выделяют сосудосуживающие вещества. Кроме функциональной целесообразности, вазоконстрикция большого количества сосудов приводит к росту внутрисосудистого сопротивления, повышение давления в малом кругу кровообращения и является одним из важных патогенетических механизмов развития хронического легочного сердца. При нарушении вентиляционно-перфузного соответствия изменяется нормальный газообмен. Если вентиляция преобладает над кровообращением (тромбоэмболия легочной артерии), резко уменьшается оксигенация крови. Такое состояние еще называют бесполезной вентиляцией. Если же участки легких, лишенные вентиляции, нормально васкуляризуются, кровь, что от них будет оттекать, не напитывается кислородом (бесполезная перфузия). Это наблюдается при ателектазе легкие.

Кроме основной функции легких - газообмена, издавна известны их "нереспираторные" функции. Защитная функция. В дыхательных путях задерживаются механические частицы, микроорганизмы, которые попадают из воздуха и в дальнейшем удаляются мукоциліарним аппаратом. Некоторые токсичные вещества (в т.о. табак) могут парализовать работу реснитчатого эпителия. Частицы, которые достигают альвеол, поглощают альвеолярн и макрофаги, полиморфноядерные нейтрофилы, моноциты. Макрофаги, взаимодействуя с разными антигенами, активно принимают участие в формировании иммунных реакций при пневмониях, саркоидозе, туберкулезе и тому подобное. Защитным механизмом против инфекций является также продукция в легких JgA. Екскреторна функция. Через легкие могут выводиться некоторые экзогенный введенные вещества (бензол, алкоголь) или тканевые метаболиты (например, аммиак).

Всасывающая функция. Много жиро- или водорастворимых веществ при их ингаляционном введении способны всасываться в легких. На этом свойстве основывается аэрозольное введение медикаментов.

Фильтрационная функция. При прохождении крови через легкие у них могут задерживаться мелкие тромбы, некоторые бактерии, капли жира, где они испытывают превращений. Терморегулирующая функция. При низкой температуре воздуха снижается капиллярное кровообращение в малом кругу, что приводит к уменьшению теплоотдачи через легкие. В то же время активируются процессы биологического окисления, увеличивая теплопродукцию.

Поддержка водного баланса связана с удалением вместе с выдыхаемым воздухом водяных паров. Метаболическая функция. Легкие играют определенную роль в обмене белков, жиров и углеводов. В легких синтезируются жировые кислоты и фосфолипиды, которые входят в состав сурфактанта. Задерживаются и включаются в метаболизм части хиломикрона, который поступает из кишок по лимфатических сосудам. Таким образом регулируется поступление липидов в артериальную кровь. Процессы синтеза и распада белков в легких играют большую роль для развития пневмосклероза и эмфиземы. В частности, эластаза макрофагов и гранулоцитов имеет разрушительное влияние на структуры легких и содействует развитию эмфиземы, особенно у лиц с дефицитом альфа-антитрипсина. В легких синтезируются вещества углеводной природы, которые входят в состав бронхиальной слизи.

Легочная ткань способна регулировать уровень некоторых биологически активных веществ, которые циркулируют в крови. В частности, в легких захватывается и депонируется сертонин, на 80% теряет активность брадикинин, частично захватываются норадреналин и гистамин. Ферменты легких инактивируют простагландины Е1, Е2 и F2. В легких под действием конвертирующего фермента ангиотензин I превращается в ангиотензин II.

Легкие играют значительную роль в поддержке равновесия свертывающей, протисвертывающей и фибринолитической свойств крови.

При патологических процессах в легких (воспалительных, деструктив их, опухолевых) нарушается как основная функция легких - газообмен, так и тесно связанные с ней нереспираторные функции. Их изучение может способствовать уточнению патогенетических особенностей разных заболеваний легких, поиска возможных путей их коррекции.

Применяют много методов оценки функции дыхания. Важнейшие из них - это спирография, пневмотахометрия и пневмотахография, общая плетизмография, исследование содержания газов и кислотно-основного состояния крови. Спирография - это графическая регистрация на протяжении определенного времени изменений объема легких при дыхательных движениях. Она дает возможность оценить эффективность легочной вентиляции при спокойном и форсированном дыхании (рис. 10).

Рис. 10.

Результаты спирографического исследования зависят от многих факторов, потому его выполняют за стандартной методикой в покое и после дозированной физической нагрузки. Получены спирографические данные газовых объемов не приводят к стандартным условиям и сравнивают с физиологичными нормами, а также с надлежащими значениями (индивидуальной нормой). Нормальными обычно принято считать значение с отклонением ±15-20% от надлежащих величин. Для вычисления каждого показателя предложены формулы, таблицы, однако современные аппараты, оборудованные компьютера мы, автоматически прорабатывают результаты исследований и подают результаты как в графическом изображении, так и в цифровом, включительно с отклонением показателей конкретного пациента от надлежащих величин и выводом о характере вентиляционных нарушений.

Жизненная емкость легких (ЖЄЛ) - это максимальный объем, который можно выдохнуть после глубокого вдоха. У здоровых людей она колеблется от 3500 до 5000 мл. Отклонением от нормы считают снижение ЖЄЛ больше чем на 15-20%, сравнительно с надлежащей величиной. Оно бывает при уменьшении общей емкости легких (рестрикция) и нарушении бронхиальной проходимости (бронхиальная обструкция). Минутный объем дыхания (МОД) - объем воздуха, что вентилируется в легких за 1 хв в покое. Он является основным количественным показателем вентиляции легких и в норме колеблется от 6 до 8 л/хв. МОД увеличивается при повышении потребности организма в кислороде (физический труд, воспалительные процессы), затруднении легочной вентиляции или диффузии О2 через альвеолярно-капиллярную мембрану. Уменьшается МОД у тренированных людей в состоянии покоя, при замедлении обменных процессов (микседема).

Оценивая МОД, необходимо одновременно учитывать глубину и частоту дыхания (ГД, ЧД). Одинаковые значения МОД при глубоком и нечастом дыхании свидетельствуют о большей эффективности вентиляции, чем при поверхностном и более частом дыхании, поскольку во втором случае в большей степени вентилируется мертвое пространство дыхательных путей. Увеличение МОД бывает признаком компенсаторной гипервентиляции на начальных стадиях дыхательной недостаточности. На ее поздних стадиях этот показатель может приближаться к нормальным значениям или быть более малым от них. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - объем воздуха, который вентилируется в легких на протяжении 1 хв при максимально глубоком и частом дыхании. В норме МВЛ равняется 70-150 л/хв. Этот показатель дает представление о функциональных возможностях аппарата внешнего дыхания, потому что включает элемент физического усилия.

Резерв дыхания (РД) - объем воздуха, на который может увеличить сия легочная вентиляция при 1 хв интенсивном дыхании.

РД = МВЛ - МОД Этот показатель имеет большое клиническое значение, потому что дает представление, насколько человек может увеличить легочную вентиляцию в экстремальных условиях. Он часто уменьшается раньше, чем оказываются клинические признаки дыхательной недостаточности. Считается, что при значениях РД, более малых от 40 л в мужчин и 35 л у женщин, не нужно планировать оперативного вмешательства на легких. Подобное диагностическое значение имеет коэффициент резерва дыхания (КРД), который получают, разделив МВЛ на МОД. В норме он составляет 8-10.

Названные показатели позволяют оценить первый этап внешнего дыхания - вентиляцию. Однако анализ спирограммы дает возможность также получить определенную информацию о диффузии газов через аерогематичний барьер и интенсивность впитывания кислорода из воздуха в кровь.

Во время регистрации спирограммы больной дышит в замкнутой системе. По мере того, как поглощается кислород из дыхательного мешка спирографа, цилиндр, в котором находится кислород, опускается, а перо, что записывает спирограмму, поднимается вверх (компенсация объема воздуха в мешке не происходит, потому что СО2, который выдыхает пациент, связывается химическим поглотителем). Измерив на протяжении 1 хв высоту отклонения спирограммы вверх (отрезок АБ), можно вычислить минутное впитывание кислорода (МВО2), что характеры зує количество кислорода, которое поглощает организм человека из атмосферного воздуха за 1 хв. В норме МВО2 составляет 200-300 мл. Коэффициент использования кислорода (КВО2) - количество кислорода, которое пациент поглощает с 1 л воздуха. В норме он равняется 35-45 мл/л. Этот показатель зависит от равномерности легочной вентиляции, диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярные мембраны, соотношение между вентиляцией и легочной перфузией. Уменьшение КВО2 - признак неэффективного потребления кислорода и бывает при нарушениях системы дыхания и кровообращения.

Важными для оценки легочной вентиляции являются показатели, что их изучают при форсированном выдохе.

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЄЛ) - объем воздуха, что может выдохнуть человек при максимально быстром и полном выдохе после предыдущего максимального спокойного вдоха. ФЖЄЛ в норме меньше, чем ЖЄЛ, на 100-200 мл. Длительность форсированного выдоха колеблется от 3 до 5 секунд. Однако для оценки дыхания большее значение имеет не сама ФЖЄЛ, а объем воздуха, который видихує пациент за первую секунду форсированного выдоха - объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1). Он является интегральным показателем, и на него влияют механические свойства легочной ткани, прилагаемое усилие (сила экспираторных мышц) и сопротивление дыхательных путей. Информативным есть соотношение между ОФВ1 и ЖЄЛ (индекс Тифно). Если ОВФ1 более малый от 70% ЖЄЛ - это признак обструкции дыхательных путей, повышения аэродинамического сопротивления. При сужении бронхов выдох продлевается и значение ОФВ1 уменьшается.

Однако в случаях значительного снижения ЖЄЛ тест Тифно в значительной мере теряет свое диагностическое значение как показатель обструкции, он также не дает возможности оценить уровень нарушения проходимости дыхательных путей, в частности патологию мелких бронхов.

Чувствительными методами изучения бронхиальной проходности является пневмотахометрия и пневмотахография. С помощью пневмотахометра можно определить максималь ну скорость воздушной струи на вдохе и выдохе. Пациент через специальную трубку, соединенную с манометром, делает форсированный вдох или выдох. За шкалой манометра считывают объемную скорость вдоха и выдоха, которые в норме составляют у женщин - 4-6 л/с, у мужчин - 5-8 л/с. Пневмотахография дает более полное представление о механике дыхания. Она позволяет измерять объемные скорости и тиски, которые возникают в разные фазы спокойного и форсированного дыхания, точнее оценить бронхиальную проходность. На пневмотахограмме регистрируют так называемую кривую "поток - объем" форсированного выдоха (рис. 11).

Рис. 11

Для ее получения пациенту предлагают, как и при записи ФЖЄЛ на спирограмме, сделать максимально быстрый и полный выдох после предыдущего максимального спокойного вдоха. На кривой отображенные изменения скорости движения воздуха, что его выдыхают и вдыхают, в зависимости от объема легких. В то время, как на классической спирограмме на оси ординат фиксируется объем, а на оси абсцисс - время, на пневмотахорамме на оси ординат регистрируется объемная скорость или "поток" в л/с, на оси абсцисс - объем воздуха в литрах. В норме кривая имеет достаточно постоянную форму, которая напоминает треугольник и мало зависит от пола и возраста. Ее разделяют по горизонтали на 4 ровных отрезка, который отвечает 75%, 50% и 25% объемам ФЖЄЛ, которые остались в легких до конца выдоха, и на уровне каждого из этих отрезков оценивают объемную скорость ("поток") струи воздуха в л/с. Кроме того, анализируют пиковую объемную скорость форсированного выдоха, которая отвечает верхушке кривой. В начале (при выдохе до 200 мл воздуха) объемная скорость струи воздуха зависит в основном от мускульного усилия и отображает движение воздуха в трахее и ее разветвлениях. Поток (объемная скорость) воздуха, что его выдыхает пациент на отрезке 200-1200 мл, зависит от диаметра больших бронхов. При объеме легких на уровне 75-50% ФЖЄЛ (до конца выдоха) потек воздух зависит от его движения в сегментарных бронхах, а в конце, когда к уровню остаточного объема легких остается приблизительно 25% ФЖЄЛ, полученные результаты отражают движение воздуха в мелких бронхах. Следовательно, снижение потока воздуха в соответствующих точках дает возможность оценить, на каком уровне (большие - на 75%, средние - 75-50%, мелкие - 25%) нарушенная бронхиальная проходимость . На графическом изображении для обструкции центральных отделов бронхиального дерева характерное снижение объемной скорости на начальном отрезке нисходящей ветви кривой "поток - объем" форсированного выдоха, обструктивные изменения периферических бронхов характеризуются прогибом конечных участков кривой.

Имеет значение также пиковая объемная скорость (верхушка кривой Пмакс.). Чем больше выраженные обструктивные изменения, тем она будет ближе до начала выдоха. Часто у больных бронхиальной астмой, при нормальных значениях теста Тифно, этим методом обнаруживают нарушение бронхиальной проходности, особенно на уровне мелких бронхов. При рестриктивном синдроме кривая "поток - объем" форсированного выдоха может хранить свою амплитуду, но она вроде бы "сдавлена" (уменьшены ее объемные значения за горизонталью). Современные аппараты, оборудованные компьютерами, дают готовые результаты на каждом отрезке в процентах к надлежащей величине. Незначительным принято считать уменьшение значений указанных скоростных показателей до 40% надлежащей величины, значительным - до 39-20% и резким - ниже 20%.

Общая плетизмография - метод, что позволяет определить бронхиальное сопротивление легких, объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха, и функциональную остаточную емкость легких - количество воздуха, что находится в легких после спокойного выдоха. Плетизмографию осуществляют в специальной герметической камере с постоянным объемом, в которую помещают пациента и регистрируют изменения объема грудной клетки во время дыхания в разных режимах.

Третий этап внешнего дыхания - легочную перфузию - изучают с помощью радиоизотопного сканирования. Для оценки нарушений функции дыхания, состояния ее компенсации необходимо также исследовать содержание газов и кислотно-основное состояние крови. Их обычно определяют микрометодом Аструпа. Парциальное давление кислорода (Pa О2) в норме составляет 80-100 мм рт. ст., углекислого газа (Pa СО2) - 35-45 мм рт. ст. Проявлением декомпенсированной дыхательной недостаточности является гипоксемия при Pa О2 < 60 мм рт. ст. и гиперкапния (Pa СО2 > 50 мм рт. ст.) Нормальные показатели pH крови - 7,38-7,42. Признаком ацидоза является pH < 7,36.

Дыхательная недостаточность.

Нарушение функции дыхания отражается сроком "дыхательная недостаточность".

Дыхательная недостаточность - это такое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержка нормального газового состава крови или оно достигается в результате усиленной работы аппарата внешнего дыхания, что является причиной снижения функциональных возможностей организма.

Это определение включает компенсированную (когда сохраняется нормальное содержание газов крови) и декомпенсированную дыхательную недостаточность (в случае, если даже усиленная работа аппарата внешне го дыхания не способна обеспечить нормальный Pa О2 и Ра СО2 в крови).

В клинике дыхательную недостаточность обычно разделяют на три степени.

I - скрытая дыхательная недостаточность, при которой одышка наблюдается при физической нагрузке, которая ее не вызывало (быстрая ходьба, движение вверх по сходкам и тому подобное). В состоянии покоя функциональные показатели внешнего дыхания не изменены. Может лишь быть уменьшена МВЛ (до 60% надлежащей) и КРД (до 6-7), при бронхиальной обструкции тест Тифно снижается до 60%. Содержание газов в крови нормальный.

II - одышка возникает при незначительной физической нагрузке нет, но отсутствует в покое. При записи спирограммы в состоянии покоя оказывается компенсаторная гипервентиляция (ХОД - 150-200% от должного). МВЛ снижается до 40% надлежащей, КРД - ниже 6-7, при бронхиальной обструкции возможное снижение до 40% теста Тифно. Однако исследование газов крови показывает их нормальное содержание, благодаря компенсаторный усиленной вентиляции. III - одышка в спокойном состоянии, легочные объемы значительно отличаются от надлежащих. Компенсаторная гипервентиляция не предотвращает гипоксемию и накопление недоокисленных продуктов обмена в крови. Выраженные изменения не только в вентиляции, но и в диффузии.

Функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем тесно взаимосвязаны. К болезням легких с выраженной дыхательной недостаточностью присоединяется и сердечная недостаточность.

Дыхательную недостаточность, в зависимости от преобладающего патогенетического механизма ее возникновения, разделяют на клинические формы.

Обструктивная дыхательная недостаточность вызвана ухудшением проходимости воздухоносных путей. Ранними ее признаками является одышка при физической нагрузке или во время респираторных заболеваний, позже - удлинение и затруднение выдоха (экспираторная одышка), участие в дыхании вспомогательных мышц, втягивания междуреберных промежутков, опущения нижнего легочного края. Диагностическое значение имеет снижение ФЖЄЛ, особенно ОФВ1, индекс Тифно меньше чем 70%. Уровень бронхиальной обструкции определяют при пневмотахографии, анализируя кривую "поток - объем" форсированного выдоха.

Рестриктивная дыхательная недостаточность предопределена уменьшением дыхательной поверхности легких или способности к увеличению полезного объема. При ней уменьшается жизненная и общая емкость легких, снижается дыхательный объем.

Субъективно рестриктивная дыхательная недостаточность проявляется одышкой при физической нагрузке. Объективно констатируется частое, неглубокое дыхание: быстрый вдох чередуется с быстрым выдохом. Ограниченная экскурсия грудной клетки. При функциональном исследовании диагностическое значение имеет уменьшение ЖЄЛ ниже 70% надлежащей при нормальном индексе Тифно. При комбинированной обструктивно-рестриктивной недостаточности обычно уменьшены все функциональные показатели, ЖЄЛ < 70% надлежащей и проба Тифно также меньше чем 70%. Обгрунтованным есть вывод о смешанном типе дыхательной недостаточности, если снижение ЖЄЛ более выражено, сравнительно с уменьшением индекса Тифно или при одинаковом их снижении.

Особенности клинического обследования больного туберкулезом легких.

Клинические методы

Разнообразие проявлений туберкулеза зависит от стадии и распространения процесса, а также от локализации специфических изменений в легких или других органах. При начальных формах заболевания не вызывает никаких субъективных болезненных ощущений, и при них не находят патологических изменений во время обычного клинического обследования. Потому часто ранняя диагностика возможна лишь при применении специальных методов исследования: рентгенологически, туберкулинодиагностики, микробиологических, инструментальных, а при необходимости - биоптических с гистологической верификацией диагноза.

Если же заболевание сопровождается клиническими симптомами, они предопределены интоксикационным синдромом и местными проявлениями, связанными с поражением определенного органа (в 86% - это органы дыхания).

Туберкулезная интоксикация предопределена эндотоксинами, которые выделяются во время разрушения микробных клеток, а также продуктами распада белков в пораженном органе. Ее проявления - это общая слабость, сниженная работоспособность, ухудшение аппетита, потеря массы тела, потливость, нарушение сна, раздражительность, повышенная температура тела.

Потливость в начале заболевания выражена незначительно. Профузные поты, особенно ночью, свойственные формам заболевания с массивными экссудативными и казеозными изменениями.

Температура тела при туберкулезе может быть нормальной, субфебрильною, высокой и даже хектическою. Однако чаще всего она колеблется в границах от 37°С к 38,5°С. Для нее характерная большая лабильность (повышение во время труда, менструации), отсутствие монотонности. Больные часто почти не чувствуют повышенной температуры тела, продолжают работать в привычном режиме.

Местные проявления заболевания, связанные с поражением органов дыхания, - это кашель, выделение мокроты, кровохарканье, боль в грудной клетке, одышка. Кашель является самым частым симптомом у больных туберкулезом легких. Сначала - это легкое покашливание, на которое больной не обращает внимания или связывает с курением, простудой. Безудержный, приступообразный сухой кашель может быть проявлением туберкулез ного эндобронхита, хотя чаще наблюдается при раке легких. Кашель, что длится 3-4 недели, должен быть показанием для флюорографического обследования. В начале заболевания мокрота может не выделяться или его очень мало. При хронических деструктивных формах туберкулеза больной может выделять до 100-200 мл мокроты на сутки. Оно слизевого или слизисто-гнойного характера, но почти никогда не имеет такого неприятного запаха, как при неспецифических гнойных процессах.

Кровохарканья и кровотечения обычно бывают при деструктивных изменениях в легких или при вторичных бронхоэктазах, которые формируются в процессе фибротизации специфических изменений (см. "Осложнение туберкулеза органов дыхания"). Одышка не свойственная начальным проявлениям туберкулеза и наблюдается лишь при милиарном туберкулезе и экссудативном плеврите. Она часто сопровождает хронические процессы, усложненные дыхательной или легочно-сердечной недостаточностью, может также быть симптомом спонтанного пневмоторакса.

Боль в груди при туберкулезе обычно неинтенсивный, предопределенный переходом процесса на плевру, усиливается при дыхании, кашле. Тупая, ноющая боль бывает при цирротических процессах в легких. Острая, внезапная боль возникает при спонтанном пневмотораксе.

При внелегочных формах туберкулеза, кроме общих симптомов, предопределенных интоксикацией, бывают и местные проявления заболевания. При туберкулезе нырок - это боль в поясничном участке, при туберкулезе мочевого пузыря - дизурические расстройства, при мезадените - боль внизу живота и нарушения менструального цикла, при менингите - боль головы, блюет. Однако при начальных стадиях некоторых внелегочных форм туберкулеза у больных не может не быть никаких жалоб.

Анамнез. Начало заболевания при туберкулезе бывает постепенным, незаметным и редко - острым, что важно для дифференциации туберкулеза с острыми неспецифическими воспалительными процессами.

Опрашивая пациента, необходимо выяснить, был ли у него контакт с больным туберкулезом (особенно семейный), потому что лица, которые проживают в очаге туберкулезной инфекции, в 5-10 раз чаще болеют туберкулезом (особенно это касается детей, которые живут в неблагоприятных санитарно-бытовых условиях). Кроме того, имеют значение ведомости о перенесенных в прошлом болезнях ("грипп" или рецидивирующая пневмония, под маской которых может перебегать туберкулез, экссудативный плеврит туберкулезной этиологии), сопроводительных заболеваниях, которые повышают риск эндогенной реактивации туберкулеза (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка, хронические психические заболевания, лечение иммунодепрессивными препаратами и тому подобное), недавние беременности, роды. Имеет значение труд во вредных условиях, избыточное курение, злоупотребление алкогольными напитками, наркомания. У взрослых людей необходимо выяснить дату и результаты предыдущего флюорографического обследования, потому что давние неактивные посттуберкульозные изменения в легких при определенных обстоятельствах могут стать источником реактивации туберкулеза. Относительно детей, необходимо получить сведения о прививке БЦЖ, результаты туберкулинодиагностики.

Обзор. При начальных формах туберкулеза обзор пациента не обнаруживает видимых отклонений от нормы. На более поздних стадиях возможная бледность кожи, иногда цианоз, исхудание, даже кахексия. Во время обзора детей нужно выяснить, на ли левом плече есть рубцы после прививок БЦЖ, их количество. Порой у детей с первичным туберкулезом находят так называемые параспецифические проявления: узловатую эритему (часто на передней поверхности голеней), керато-конъюнктивит, фликтены. При обзоре обращают внимание на увеличенные периферические лимфатические узлы, свищи или рубцы после них (обычно на шее), послеоперационные рубцы.

Сравнивают симметричность и участие обеих половин грудной клетки в дыхании, выраженность над- и подключичных ямок. Обращают внимание на локализацию верхушечного толчка. В результате цирротических изменений легкое сморщивается и сужается соответствующая половина грудной клетки, верхушечный толчок смещается в пораженную сторону. При хронических формах туберкулеза, особенно при их осложнении амилоидозом, ногти приобретают форму "часовых стекол", редко - "барабанных палочек". Последний симптом чаще является признаком неспецифического гнойного процесса. Обнаруживают возможные деформации костей, подвижность суставов.

С помощью пальпации определяют тургор кожи, тонус мышц, толщину подкожного жирового слоя. Пальпируют периферические лимфатические узлы шеи, локтевые, декабре, подмышечные и паховые. У детей с первичным туберкулезом можно обнаружить микрополиаденит - незначительно увеличенные мягко-эластичные лимфатические узлы больше чем в 5 группах. С помощью "вилочкового " симптома, поместив два пальца над грудиной по бокам трахеи, можно обнаружить ее смещение, которое бывает при одностороннем циррозе легкие, ателектазе . Голосовое дрожание усилено над зонами инфильтрации или же цирроза, ослаблено - при экссудативном плеврите, пневмотораксе.Відеофрагмент ВИЗНАЧЕННЯ ВИЛОЧКОВОГО СИМПТОМУТщательным образом пальпируют органы живота, определяют размеры печенки, селезенки, возможное увеличение мезентериальных лимфатических узлов. Перкуссию легких проводят сначала сравнительную, позже - топографическую. Притупленный перкуторний звук при туберкулезе легких оказывается чаще в верхних отделах, при экссудативном плеврите - в нижних. Однако нужно помнить, что при распространенных диссеминированных формах туберкулеза легких небольшие участки уплотнения чередуются с участками, которые хорошо наполнены воздухом, потому изменения перкуторного звука обнаружить тяжело. Тимпаничний оттенок перкуторного звука бывает над напряженным спонтанным пневмотораксом, гигантской каверной с гладкими стенками. Коробочный перкуторний звук (чаще над нижними участками легких) является признаком компенсаторной эмфиземы. Топографическая перкуссия позволяет определить границы легких, размеры и размещения средостения, а также локализацию и размеры патологического процесса в легких.

Аускультацию проводят последовательно над симметричными участками легких при спокойном, глубоком дыхании и после легкого покашливания. Во избежание инфицирования, врач должен проводить аускультацию, стоя сбоку от больного. Обращают внимание на тип дыхания (везикулярное, бронхиальное) и дополнительные шумы (влажные или сухие хрипы, крепитация). При ранних формах туберкулеза аускультивных изменений над легкими не обнаруживают, или они мизерные: "должно было слышать и много видно на рентгенограмме ". Над туберкулезным инфильтратом дыхания обычно шершавое или ослаблено. Бронхиальный тип дыхания может прослушиваться при массивном циррозе, редко - над большими кавернами; резко ослаблено или отсутствующее дыхание - над плевральным экссудатом или воздухом при пневмотораксе.

Наибольшее диагностическое значение имеют локальные влажные хрипы, которые иногда прослушиваются лишь после покашливания. Особенно тщательным образом нужно выслушивать так называемые "зоны тревоги": спереди над и под ключицей, сзади над верхушкой легких, возле ости лопатки и между лопатками. Эти места отвечают проекции 1, 2 и 6 сегментов, в которых чаще всего локализуется туберкулезный инфильтрат.Відеофрагмент Если средне- или крупнопузырчатые хрипы прослушиваются над верхними отделами легких, они являются обычно признаком полости распада. Сухие свистящие хрипы над ограниченным участком легких могут прослушиваться при туберкулезе бронха, но у лиц с неуточненным диагнозом они могут быть признаком злокачественной опухоли. Рассеянные сухие хрипы над всей поверхностью легких - признак неспецифического бронхита, однако нужно помнить, что бронхит является частым сопроводительным заболеванием при туберкулезе легких. При фибринозном плеврите выслушивают шум трения плевры.

Аускультация сердца может обнаружить акцент II тона или его раздвоения над легочным стволом, что является признаком гипертензии в малом кругу кровообращения и хронического легочного сердца.

Обследуя пациента, необходимо помнить, что у больных туберкулезом могут быть сопроводительные заболевания легких и других органов, которые проявляются соответствующими клиническими симптомами.

Методы рентгенологически диагностики туберкулеза органов дыхания. Методика изучения рентгенограмм легких и описания патологических теней при туберкулезе

Рентгенологически диагностика

Рентгенологически методы принадлежат к основным (а не дополнительных) для диагностики туберкулеза легким. Они играют также большую роль в диагностике позалегеневих форм туберкулеза: почек, костей и суставов, половых органов. Флюорография широко применяется при массовых обследованиях населения. Она имеет большую пропускную способность, позволяет уменьшить затраты на рентгеновскую пленку. Информативность качественно выполненной флюорографии приближается к рентгенографии, ее можно выполнить в разных проекциях. Потому в последнее время флюорография используется и как диагностический метод. При флюорографии пациент получает несколько большую дозу облучения, чем при рентгенографии, потому детям проводят лишь рентгенографию, а не флюорографию (рис. 12).

Рис. 12

Контрастное вещество после предыдущей местной анестезии вводят целеустремленно в соответствующий бронх под контролем рентгеноскопии, после чего выполняют рентгенограммы в двух проекциях. После бронхографии контрастное вещество аспирируют из бронхов (рис. 13).

Рис. 13

Исследования проводят для выявления бронхоэктазов, стенозов бронхов. Не делают бронхографию при острых воспалительных процессах органов дыхания, легочному кровотечению лицам преклонного и старческого возраста (рис. 14).

Рис. 14

Фистулографию выполняют лицам с торакальными свищами для выявления анатомических особенностей фистулы, ее соединение с плевральной полостью, бронхами. Контрастное вещество вводят шприцем в норицю, после чего делают рентгенограммы в нескольких проекциях.

Ангиопульмонография и бронхиальная артериография - это рентгеноконтрастные методы исследования легочных сосудов малого (ангиопульмонография) и большого кругов кровообращение в (бронхиальная артериография). Эти исследования выполняют редко, в специально оборудованных торакальних отделениях. Селективная ангіопульмоно графія проводится после катетеризации правых отделов сердца и соответствующей ветви легочной артерии под рентгенологически контролем. После введения контрастного вещества выполняют серию рентгеновских снимков. Основным показанием для применения этого метода является диагностика возможного тромбоза или эмболии легочной артерии (рис. 15).

Рис. 15

Бронхиальная артериография проводится после катетеризации бедренной артерии и аорты. Контрастное вещество вводят в устье бронхиальных артерий, после чего выполняют серию рентгенограмм. Основными показанием и есть повторные легочные кровохарканья и кровотечения из неизвестного источника и невстановленной этиологии. На артериограммах можно обнаружить аневризмы бронхиальных артерий, выход контрастного вещества за пределы сосуда и тому подобное. Метод сложный и применяют его редко.

Радиоизотопное исследование основывается на внутривенном или, реже, ингаляционном введении препаратов, замеченных радионуклидами, которые излучают гамма-лучи. Деление введенного препарата регистрируют с помощью сцинтилляционной камеры гаммы с компьютером. Метод используют для региональной оценки вентиляции и кровообращения в легких. С этой целью применяют так называемое "негативное" сканирование с использованием, чаще всего, макроагрегата альбумина (131 J). В участках легких, где нарушенное кровоснабжение, накопление радиофармацевтического препарата снижено. Таким способом можно также оценить локализацию, размер и тяжесть изменений в легких. Для дифференциальной диагностики применяют также "позитивное " сканирование с использованием радиофармацевтических препаратов, которые имеют "тропность " к определенным тканям. Туморотропний нуклид 67 галій-цитрат активно накапливается в некоторых опухолях, что помогает уточнить диагноз.

ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА

Туберкулиновые пробы являются специфическим диагностическим тестом, который базируется на свойстве туберкулина вызывать в организме человека, который сенсибилизированный МБТ, воспалительные реакции замедленного типа. Их применяют для массового обследования на туберкулез детей и подростков, а также для диагностики, дифференциальной диагностики туберкулеза и определения активности процесса.

Рис. 1. Старый туберкулин Коха (АТК).

Впервые туберкулин получил Роберт Кох (1890), этот препарат позже назвали старым туберкулином Коха (Alt Tuberculin Koch – ATK) (рис. 1). Он выпускается в ампулах в виде 100 % раствора и представляет собой жидкость темно-коричневого цвета, которая содержит, кроме специфических активных веществ (туберкулопротеинов), продукты жизнедеятельности МБТ, элементы их клеток и среды, на которой они росли.

В 1934 году F. Seibert получила более специфический (высушен) препарат туберкулина – Purified Protein Derivative (PPD-S) – очищенный белковый дериват туберкулина, для чего микобактерии выращивались на синтетической безбелковой среде. В бывшем СССР в 1939 году М.А.Линникова получила аналогичный препарат туберкулина, названный ППД-Л (рис. 2). В одной ампуле содержится 50000 ТО сухого очищенного туберкулина. Растворителем является изотонический раствор хлорида натрия с добавлением 0,25 % карболовой кислоты. Срок сохранения 5 лет, в темном месте при температуре + 4˚ С.

В Украине ППД выпускают в виде готового для применения раствора, стерильность которого обеспечивается наличием в нем 0,01 % хинозола. Раствор был расфасован в ампулах по 3 мл (30 доз) или в флаконах по 5 мл (50 доз). Каждая доза – 0,1 мл содержит 2 ТО. Для стабилизации биологической активности раствора добавляется 0,005 г твина-80. Соответственно международному стандарту ВООЗ 1 ТО вмещает 0,00006 мг ППД-Л или 0,00002 PPD-S.

Туберкулин является неполным антигеном и поэтому не вызывает образования антител, но предопределяет реакцию в сенсибиллизированном организме полным антигеном (МБТ, вакцинным штаммом БЦЖ).

В зависимости от способа введения туберкулина различают кожную пробу Пирке (Pierquet, 1907), внутрикожную – Манту (Mantоux C., 1910, Mendel F., 1909) и подкожную пробу Коха (Koch, 1890).

При массовых обследованиях на туберкулез используют пробу Манту, в условиях клиники с целью диагностики и для определения активности

Рис. 2. Сухой очищеный туберкулин (50000 ТЕ), рас творитель - 1мл изотонического раствора натрія хлорида с додаванием 0,25% карболовой кислоты.

Туберкулезного процесса – пробу Коха. Проба Пирке потеряла свою диагностическую ценность и теперь используется чрезвычайно редко.

В основе реакции организма на туберкулин имеется иммунологическая реакция повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧСТ). После инфицирования МБТ (вакцинации или ревакцинации) гиперчувствительность к туберкулину появляется, в среднем, через 6-8 недель. Интенсивность реакции на туберкулин зависит от степени специфической сенсибилизации организма и его реактивности, а также от разных эндогенных и экзогенных факторов.

Различают массовую и индивидуальную туберкулинодиагностику.

Цель массовой туберкулинодиагностики:

раннее выявление туберкулеза;
выявление лиц с повышенным риском заболевания на туберкулез;
отбор контингентов для ревакцинации БЦЖ;
определение показателя инфицированности населения МБТ;
дифференциальная диагностика между инфекционной и послевакцинной аллергией.

Для решения этих заданий применяют пробу Манту с 2 ТО очищенного туберкулина в стандартном разведении. Для этого используют од-нограммовый стерильный шприц и иглу одноразового использования. Набирают длинной иглой 0,2 мл туберкулина, а затем заменяют ее на малую и выпускают туберкулин к метке 0,1 мл. Кожу средней трети внутренней поверхности предплечья протирают 700 спиртом, фиксируют, и повернув иглу срезом вверх, вводят внутрикожно 0,1 мл (2 ТО) раствору туберкулина.

Результаты пробы Манту, которые оценивают через 72 часа, могут быть такими:

негативная – отсутствие инфильтрата или лишь знак после инъекции до 1 мм;
сомнительная –инфильтрат диаметром 2-4 мм или лишь гиперемия;
позитивная –инфильтрат розмером 5 мм и больше (рис. 3);
Гиперэргическая – у детей и подростков инфильтрат 17 мм и больше, у взрослых – 21 мм и больше, а также для разных возрастных групп, реакции с наличием везикул, некроза или лимфангита, независимо от размеров инфильтрату.

При безиголочном методе размер инфильтрата на 2 мм меньше, чем при инъекции туберкулиновой иглой и соответственно дается интерпретация реакции.

Рис. 3. Результаты пробы Манту. Положительная реакция на туберкулин.

С целью раннего выявления туберкулеза, виражу туберкулиновой реакции пробу Манту с 2 ТО проводят всем детям из 12-лунного возраста и подросткам, повторяют ежегодно, независимо от предыдущего результата. В парные годы пробу проводят на правом, в непарные – на левом предплечье, в одно и то же время (лучше осенью).

Противопоказаниями для массового проведения пробы Манту являются кожные заболевания, острые и хронические инфекционные болезни (не менее двух месяцев после исчезновения клинических симптомов), аллергические состояния, бронхиальная астма, идиосинкразия с выраженными кожными проявлениями, ревматизм в острой и подострой фазах, эпилепсия. Не проводят пробы Манту в детских коллективах во время карантина из инфекции. Кстати, интервал между разными профилактическими прививками и пробой Манту должен быть не менее одного месяца.

Для дифференциальной диагностики инфекционной и послевакцинной аллергии следует учитывать такие сведения:

состояние здоровья ребенка, сведения о контакте с больным туберкулезом;
проводилась ли прививка вакциной БЦЖ, срок последней вакцинации;
интенсивность реакции на туберкулин во время последнего обследования и в предыдущие годы.

Для послевакцинной аллергии наиболее свойственные: негативные, сомнительные или позитивные реакции с размером инфильтрата 5-11 мм; редко инфильтрат розмером 12-16 мм (у детей и подростков с послевакцинным рубчиком розмером 6-9 мм); реакция была максимально выражена через в 1-1,5 года после прививки, дальше постепенно уменьшается.

Инфекционная аллергия: впервые положительная реакция (5 мм и больше) у детей, не привитых предыдущего года; стойкое сохранение в течение нескольких лет реакции на туберкулин с размером инфильтрата 12 мм и больше; увеличение интенсивности предварительно сомнительных или позитивных реакций на туберкулин на 6 мм и больше; гиперэргические реакции.

Контакт с больным туберкулезом, сочетание впервые зарегистрированной позитивной пробы Манту с наличием клинических признаков заболевания свидетельствует о первичном инфицировании МБТ (вираж туберкулиновой реакции), туберкулезной интоксикацией или даже локальным специфическим процессом.

Туберкулиновый вираж – это появление впервые позитивной реакции на туберкулин после негативной в пределах одного года или ее усиления у привитых вакциной БЦЖ на 6 мм и больше.

Характеристика инфекционных и послевакцинных реакций на туберкулин

Инфекционная аллергия

Впервые позитивная реакция (5 мм и больше) у детей, не привитых предыдущего года.
Гиперэргические реакции.
Стойкое сохранение в течение нескольких лет реакции на туберкулин с размером инфильтрата 12 мм и больше.
Увеличение интенсивности предварительно сомнительных или позитивных реакций на туберкулин на 6 мм и больше или увеличение реакции меньше чем на 6 мм, но с образованием инфильтрата диаметром 12 мм и больше.

Послевакцинная аллергия

Негативные, сомнительные или позитивные реакции с размером инфильтрата 5–11 мм
Редко инфильтрат розмером 12-16 мм (у детей и подростков с послевакцинным рубчиком больших размеров – 6-9 мм).
Реакция была максимально выражена через в 1-1,5 году после прививки (редко через 2 года), дальше постепенно уменьшается.

Всех детей с виражом туберкулиновых реакций необходимо тщательным образом обследовать на туберкулез, так же как и давно инфицированных детей и подростков с гиперэргическими реакциями на туберкулин или при нарастании чувствительности к туберкулину (на 6 мм и больше).

Дифференциальная диагностика послевакцинной и инфекционной аллергии. Послевакцинная аллергия характеризуется обычно более слабой интенсивностью, чем инфекционная. Для послевакцинной аллергии по пробе Манту с 2 ТО характерный наличие негативных, сомнительных, нерезко выраженных позитивных реакций с размером инфильтрата до 11 мм Пробы с размером инфильтрата 11 мм и больше не характерные для послевакцинной аллергии, причем с увеличением размера инфильтрата увеличивается его достоверная связь с инфицированием. Пробы с размером инфильтрата 17 мм и больше очень редко встречаются у неинфицированных лиц, преимущественно в течение первых 2—3 годов после прививки БЦЖ, при наличии хронических очагов инфекции и аллергических заболеваний (парааллергия), а пробы с размером инфильтрата 21 мм и больше практически всегда свидетельствуют если не о заболевании, то об инфицировании ребенка туберкулезом.

Послевакцинная аллергия обычно развивается в течение в первом году после прививки БЦЖ, достигая максимума в интенсивности, у некоторых детей усиливается в последующие 11/2—2 годы. При послевакцинной аллергии отмечается тенденция к ослаблению интенсивности туберкулиновых реакций по мере увеличения сроков с момента прививки БЦЖ, тогда как у инфицированных характер туберкулиновых реакций сохраняется или усиливается.

Индивидуальная туберкулинодиагностика. В зависимости от показаний при индивидуальной туберкулинодиагностике применяют пробу Манту с 2 ТО, а также с разными дозами туберкулина. В основном, проба Манту с 2 ТО имеет значение для детей и подростков; для взрослых, в отдельных случаях, гиперэргические результаты пробы Манту свидетельствуют об активном туберкулезе, а негативные – об отсутствии туберкулеза, поэтому порой возникает необходимость использовать пробу Коха (10-100 ТО). Негативная реакция на 100 ТО туберкулина с вероятностью 97-98 % позволяет исключить инфицирование туберкулезом. Проба Коха проводят с целью диагностики и дифференциальной диагностики туберкулеза, определение активности туберкулезного процесса.

Перед пробой Коха проводится проба Манту с 2 ТО для установления туберкулинового титра. После этого под кожу возле нижнего угла лопатки или в верхней трети внешней поверхности плеча, после протирки кожи 700 этиловым спиртом, вводят туберкулин в дозе от 10 до 100 ТО, детям и подросткам преимущественно 10-20 ТО, взрослым 20-50 ТО. За 2-3 дня до этого ежедневно проводят клинический анализ крови, забор промывных вод бронхов на МБТ, измерение температуры тела каждых 4 часа; за день до пробы Коха определяют белковые фракции сыворотки крови. Через 24-48-72 часа после подкожного введения туберкулина проводят те же исследования, что и к введению туберкулина. Рентгенологическое обследование до и после пробы Коха (через 48 часов и на 7 сутки) проводят в зависимости от локализации процесса.

Оценивают результаты пробы Коха через 24, 48 и 72 часы, за результатами местной, очаговой и общей реакции. Местная реакция считается позитивной при образовании подкожного инфильтрата розмером 15 мм и больше; очаговая – при наличии усиления воспалительной реакции в месте специфического поражения; – характеризуется ухудшением общего состояния обследованного, повышением температуры тела (не меньше, чем на 0,50 С), ломотой в суставах, головной болью, повышенной потливостью, а также изменениями формулы и белковых фракций сыворотки крови и тому подобное (учитывают каждый показатель, что уклонился не меньше, чем на 20 % от начальных цифр). Диагностическое значение имеют одновременные изменения не менее 3-4 показателей.

Пошук:

Oddsei - What are the odds of anything.