Інфекційне

МАТЕРИАЛЫ К ПРАКТИЧЕСКОМУЗАНЯТИЮ ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 6 КУРСА № 9

Дифференциальная диагностика раневых инфекций (рожа, сибирка, бешенство, столбняк, фелиноз, содоку). Экстренная профилактика бешенства и столбняка. Дифференциальная диагностика болезни Лайма. Проблема сепсиса в медицинской практике. Дифференциальная диагностика синдрома длительной лихорадки. Алгоритмы обследования.

РОЖА

(ERYSIPELAS)

Рожа – инфекционно-аллергическое заболевание человека из группы инфекций внешних покровов, которое характеризуется развитием серозного или серозно-геморрагического очагового воспаления кожи (или слизистых оболочек) с лихорадкой и другими общетоксическими явлениями.

Этиология

Возбудитель – разные серотипы b-гемолитического стрептококка группы А, факультативный анаэроб, резистентный к факторам окружающей среды. Чувствителен к нагреванию и дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология

Многие врачи ХVIII-XIX вв. (Дж. Гунтер, Н.И. Пирогов, И. Земмельвейс и др.) отмечали контагиозный характер болезни. В больницах и родильных домах частыми были эпидемии рожи с высокой летальностью. В настоящее время рожа – спорадическое, малоконтагиозное заболевание.

Источником возбудителя являются больные стрептококковой инфекцией (рожа, ангина, скарлатина, фарингит, отит, синусит, пневмония, стрептодермия) и здоровые бактерионосители. Заражение происходит через поврежденную кожу или слизистые оболочки (ссадина, мозоль, трофическая язва, царапина, укол и т. п.). Контагиозность незначительна. У больных с хронической стрептококковой инфекцией нельзя исключить гематогенный и лимфогенный пути заражения, особенно при рецидивирующей форме рожи. Чаще болеют женщины, лица преклонных лет. Заболеваемость повышается в летне-осенний период. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A0%D0%BE%D0%B6%D0%B0_%28%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C%29

Патогенез

Обязательное условие для возникновения заболевания – сенсибилизация организма к стрептококку. Патогенное действие стрептококков при роже проявляется местными и общими изменениями в организме. Местный процесс характеризуется серозным или серозно-геморрагическим воспалением, сопровождающимся гиперемией, отеком, инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. При тяжелом течении заболевания патологический процесс может осложниться гнойной инфильтрацией соединительной ткани вплоть до образования гнойников (флегмонозная форма), а также некрозом участка ткани (гангренозная форма). В патологический процесс также вовлекаются лимфатические (лимфангит), артериальные (артериит), венозные (флебит) сосуды. Общее действие стрептококков проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов.

Особенность рожи – ее частое рецидивирование (до 30-40 % от общего числа заболевших). Индивидуальная предрасположенность к роже заключается в генетически детерминированной способности организма реагировать на внедрение стрептококка формированием гиперчувствительности замедленного типа с развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления. Известны случаи семейной предрасположенности к возникновению рецидивирующей рожи.

Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает.

Клиника

http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2205/

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 3-5 суток. Продром бывает редко, в виде общей слабости, недомогания, умеренной головной боли. Заболевание начинается с озноба и повышения температуры тела до 38-40 °С, что нередко сопровождается рвотой, сильной головной болью. На месте будущего локального поражения возникает ощущение распирания и боли, нередко жжение.

Через 1,5-2 суток от начала заболевания появляются локальные поражения кожи (чаще на лице, нижних конечностях, реже – в других участках тела). Кроме локализованной рожи выделяют еще распространенную (мигрирующую, блуждающую) и метастатическую. При распространенной роже вблизи основного участка поражения возникают один или несколько новых очагов воспаления, между которыми слабо выражены «мостики». Метастатическая рожа характеризуется появлением новых очагов в отдаленных местах в результате гематогенного распространения возбудителя. В зависимости от местных проявлений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую, буллезно-геморрагическую формы. По степени интоксикации рожа может быть легкая, средней тяжести и тяжелая, по кратности – первичная, повторная, рецидивирующая.

Под первичной рожей понимают заболевание, которое возникло впервые. Повторная рожа наблюдается более чем через 2 года после первого заболевания и не имеет с ним этиологической и патогенетической связи. Клиническая картина этих видов рожи подобна. Рецидивирующая рожа характеризуется повторными проявлениями болезни с одной и той же локализацией воспалительного процесса, который возникает в ближайшие 2 года после первого заболевания и в дальнейшем.

При эритематозной форме (рис. 1) сначала появляется красное пятно, которое, быстро распространяясь, превращается в эритему. Поражение кожи ярко-красного цвета с неровными («языки пламени», «географическая карта») и четкими границами участка поражения с периферическим валиком. Кожа в зоне воспаления инфильтрирована, напряженная, горячая на ощупь, умеренно болезненная при пальпации (больше по периферии). Отек распространяется за пределы эритемы и больше выражен в местах с развитой подкожной клетчаткой (веки, губы, половые органы и т.п.). Размеры эритемы увеличиваются за счет периферического роста.

Рис. 1. Эритематозная рожа голени.

При развитии эритематозно-буллезной (рис. 2) и эритематозно-геморрагической (рис. 3) форм рожи на фоне эритемы появляются соответственно пузыри (буллы) или геморрагии, а при развитии буллезно-геморрагической формы (рис. 4, 5) в буллах обнаруживают геморрагический экссудат и фибрин. Размеры булл колеблются от едва заметных (фликтены) до больших; обычно их бывает несколько. При повреждении или самопроизвольном разрыве пузырей вытекает экссудат и обнажается эрозированная поверхность. Характерно развитие регионарного лимфаденита. http://www.zdorovih.net/modules.php?name=Articles&pa=showarticle&articles_id=3832

Рис. 2. Эритематозно-буллезная рожа лица.

Рис. 3. Эритематозно-геморрагическая рожа нижней конечности.

Рис. 4. Буллезно-геморрагическая рожа нижней конечности.

Рис. 5. Остаточные явления буллезно-геморрагической рожи нижней конечности. Подсохшая и частично эпителизировавшаяся эрозия, лимфостаз голени и стопы.

Рис. 6. Эритематозная рожа (рецидивирующая форма) у больной с вторичной слоновостью нижней конечности.

Рис. 7. Распространенная рожа предплечья, плеча и туловища у больной с послеоперационным лимфостазом верхней конечности.

Рис. 8. Образование корок на месте слившихся пузырей при буллезно-геморрагической роже нижней конечности (В.Л. Черкасов, 1986).

Рис. 9. Рецидивирующая рожа голени, эритематозно-буллезная форма. Слоновость.

Рецидивирующая рожа, как правило, имеет не такое яркое течение. При ней явления интоксикации слабо выражены или отсутствуют, температура тела может быть субфебрильной, лихорадочный период короткий. Эритема блеклая, со слабо выраженным валиком по периферии. В период реконвалесценции сохраняются остаточные явления болезни в виде инфильтрации кожи, отека и регионарного лимфаденита. При частых рецидивах кожа истончается в результате атрофии.

Очень редко развивается рожистое воспаление слизистых оболочек носа, ротоглотки, гортани (первично или в результате перехода процесса с пораженных участков кожи). Для него характерны значительная болезненность, развитие пузырей и поверхностных некрозов, выражен нарастающий отек, затруднено дыхание, стеноз дыхательных путей, воспаление небных миндалин.

При роже возможно развитие осложнений (сепсис, септический эндомиокардит, тромбофлебит, нефрит и т.п.), связанных с диссеминацией стрептококков, снижением резистентности организма. К местным осложнениям относится абсцесс и флегмона подлежащих тканей, некроз и язвы кожи, гангрена, нагноение содержимого булл, слоновость (рис. 6), тромбофлебит, отит, синусит.

Диагностика. Учитывают острое начало болезни, появление эритемы с ограничительным валиком, регионарного лимфаденита, а также анамнестические и эпидемиологические данные (травма кожи, переохлаждение, стрептококковые инфекции среди лиц, окружающих больного, рецидивы рожи). В разгаре заболевания анализ крови удостоверяет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и повышение СОЭ. Появляются олигурия и альбуминурия.

С целью уточнения этиологии заболевания определяют наличие стрептококкового антигена и антител к О-стрептолизину и гиалуронидазы. Иногда удается выделить стрептококк из пораженной кожи (буллы, эрозии), высевая на сахарный бульон или кровяной агар. Если возникает подозрение на сепсис, нужно делать посевы крови. В остром периоде рожи на термограмме наблюдаются яркие участки гипертермии с перепадом температуры от 3° до 8 °С. В местах пузырей температура может быть ниже, чем в соседних участках эритемы. Изменения на термограмме сохраняются значительно дольше, чем соответствующие клинические проявления, что дает возможность обнаружить формирование хронической формы и прогнозировать рецидивы. http://medinfa.ru/16/roja/

Дифференциальный диагноз

В отличие от рожи эризипелоидом чаще болеют люди, которые ухаживают за животными (свиньями) или контактируют с продуктами их переработки. При этой инфекции эритема ярко-красного цвета с четкой границей пораженного участка, быстро увеличивается и через 3-5 дней становится синюшной, западает в центре. При распространении процесса на суставы наблюдается их припухание, болезненность, ограничение движений. Лихорадка невысокая или отсутствует. Симптомы интоксикации не выражены. Преимущественно поражаются кисти.

Флегмоны и абсцессы развиваются в подкожной клетчатке, а потому при пальпации определяется плотный инфильтрат, который распространяется вглубь. Гиперемия и болезненность кожи наиболее сильны в центре, границы очага не четки. Временами определяются размягчение и флюктуация. Симптомы интоксикации и лихорадка нарастают постепенно.

Для фурункула характерно формирование гнойника в центре ограниченного воспаления, которое сопровождается болью. После его раскрытия выделяется густой гной, гиперемия и отек быстро спадают. Общетоксические явления выражены незначительно или отсутствуют. В случаекарбункула наблюдаются те же симптомы, но воспаление имеет большую площадь и распространяется на подкожную клетчатку, появляется флюктуация, гнойный стержень, всегда присоединяется регионарный лимфаденит.

При тромбофлебите нижних конечностей болезнь начинается с болей и отека вдоль сосудов; гиперемия кожи в виде пятен или полос над пораженными венами, которые при пальпации плотны, болезненны. Симптомы интоксикации незначительны, регионарный лимфаденит отсутствует.

При кожной форме сибирской язвы возникает безболезненный карбункул, для которого характерен симптом зональности. Необходимо учитывать данные эпиданамнеза (контакт с животными, шерстью, кожами), преимущественную локализацию процесса на голове, шее, верхних конечностях.

Экзема характеризуется полиморфизмом поражения кожи (эритема, пузырьки, эрозии, гнойные корочки, мокнутье). Границы воспаления не четки. Больные жалуются на зуд кожи.

Аллергические дерматиты вызываются разными агентами (физические, химические, пищевые, растительные). На коже появляются полиморфные высыпания с тенденцией к распространению, иногда с ощущением жжения.

У больных узловатой эритемой появляется сыпь в виде плотных болезненных узлов, которые возвышаются над уровнем кожи, границы их нечеткие. Кожа над ними ярко-красная, впоследствии приобретает синюшный вид. Чаще всего узлы размещаются в области голеней, реже – бедер, туловища. Регионарный лимфаденит отсутствует.

Особенностью высыпаний при опоясывающем герпесе является их локализация по ходу нервных стволов. Экзантема всегда односторонняя, имеет вид эритемы с последующим высыпанием на ее фоне пузырьков с серозным или геморрагическим, реже – гнойным содержимым. Дальше на месте пузырьков образуются желто-бурые или черные корочки. Необходимо учитывать интенсивную боль и жжение кожи до начала высыпаний и в дальнейшем.

Лечение

http://www.likar.info/first-aid/article-40445-rozha/

Лечение проводится в условиях больницы или на дому с учетом клинической формы и тяжести течения. Эффективны антибиотики пенициллинового ряда. При первичной и повторной роже применяют бензилпенициллин (при тяжелом течении суточную дозу увеличивают до 12 млн ОД), из полусинтетических пенициллинов эффективны ампициллин, оксациллин. В случае очень тяжелого течения болезни, рожистого сепсиса используют комбинацию двух антибиотиков (ампициллина и гентамицина или амикацина). Курс лечения – 7-15 дней. Для лечения рожи с частыми рецидивами применяют ампициллин, ампиокс, амоксиклав, олететрин, линкомицин, антибиотики из группы цефалоспоринов (кефзол, клафоран), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, гатифлоксацин), при их непереносимости – фуразолидон, бактрим. Курс лечения длится 8-10 дней. Если сохраняются остаточные явления болезни, то через 7-10 дней проводят повторное лечение другим антибиотиком.

Больных с легкой формой рожи можно лечить в условиях поликлиники с использованием комбинированных препаратов (бактрим), нитрофуранов (фуразолидон, фурагин), хингамина в средних дозах на протяжении 10 дней.

При наличии выраженной инфильтрации и болевого синдрома назначают нестероидные противовоспалительные препараты – реопирин, индометацин, мефенаминовую кислоту, парацетамол. Можно назначить иммуностимуляторы – продигиозан – последовательно 0,2, 0,5, 1,0 мл в/м, циклоферон, метилурацил, натрия нуклеинат, спленин в течение 10 дней.

Больным с рецидивирующей рожей и проявлениями лимфостаза на фоне антибиотикотерапии назначают преднизолон по 30 мг в сутки с постепенным снижением дозы или его аналог.

Целесообразно назначать препараты, уменьшающие проницаемость капилляров: рутин, аскорутин, аскорбиновую кислоту, кальция глюконат, витамины группы В, А, никотиновую кислоту, из антигистаминных – тавегил, супрастин, диазолин, терфенадин, лоратидин.

Больным с тяжелой формой рожи и выраженными симптомами интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы с добавлением коргликона, кокарбоксилазы, диуретиков – лазикса, этакриновой кислоты, верошпирона).

При буллезной форме рожи подрезают пузыри и накладывают повязку с раствором фурацилина, этакридина лактата или эктерицида с хлорофиллиптом, соком каланхоэ пополам с 0,5 % раствором новокаина. На эрозированную поверхность накладывают марганцево-вазелиновые повязки, применяют винилин, пелоидин (два последние – лишь при эрозии без гнойного отделяемого). При присоединении гнойно-септического процесса местно применяют аппликации с 30 % димексидом и растворенным в нем антибиотиком в разовой дозе и 5000 ЕД гепарина через каждые 12 час на протяжении 4-5 суток. Местное лечение сочетают с назначением физиотерапевтических процедур – в остром периоде УВЧ, УФО и лазеротерапии, в реконвалесценции – индуктотермии, электрофореза калия йодистого, кальция хлорида, лидазы, озокерита или парафина, радоновых ванн.

За лицами, переболевшими первичной и повторной рожей, проводят диспансерное наблюдение в течение 3 мес., при частых рецидивах – не меньше двух лет. Диспансеризации подлежат также лица с неблагоприятными остаточными явлениями после лечения: инфильтрацией кожи, стойким отечным синдромом, лимфостазом, увеличенными и болезненными регионарными лимфоузлами. После перенесенной первичной, повторной рожи и хронической с редкими рецидивами и остаточными явлениями вводят бициллин-5 (1,5 млн ЕД в/м) через каждые 4 нед. в течение 6 мес. Такой же курс инъекций проводят при выраженной сезонности рецидивов, начиная за 2 мес. до возможного заболевания. Больным с частыми и многократными рецидивами бициллин-5 вводят ежемесячно на протяжении 2-3 лет. Некоторым больным препарат дают через каждые 2 нед., постепенно увеличивая интервалы между введением до 3-4 нед. Одновременно назначают стимуляторы иммунной системы (метилурацил, продигиозан), физиотерапию прогностически неблагоприятных последствий, общеукрепляющее лечение (поливитамины, экстракт элеутерококка, настойку корня жень-шеня, пантокрин). Показаны санация очагов хронической стрептококковой инфекции, лечение микозов. В ряде случаев, если условия труда связаны с переохлаждением и микротравмами, целесообразно рациональное трудоустройство лиц после перенесенной рожи.

Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение придают соблюдению правил гигиены, защиты целостности кожи, лечению хронического тонзиллита, предотвращению ангин, закаливанию организма. Противоэпидемические мероприятия в очаге не проводят. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A0%D0%BE%D0%B6%D0%B0_%28%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C%29

Болезнь кошачьих царапин

(доброкачественный лимфоретикулез, lymphoreticulosis benigna)

Болезнь кошачьей царапины (доброкачественный лимфоретикулез, фелиноз) – острая инфекционная болезнь, вызванная бактериями Bartonella (Rochalimaea) henselae (рис. 1). Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, регионарным лимфаденитом, иногда первичным аффектом и экзантемой.

Рис. 1. Фазовоконтрастная микроскопия внутриклеточных риккетсий (бартонелл).

Эпидемиология. Источником заражения являются кошки – латентные носители возбудителя, которого обнаруживают у них в моче, слюне, на лапах. Человек инфицируется через царапины или укусы, вызванные кошками, а также при попадании возбудителя на слизистые оболочки глаз, ротоглотки, изредка – через зараженную воду, предметы быта, продукты. Больной человек для окружающих безопасен.

Заболевания встречаются в виде спорадических случаев, чаще у детей. Возможны семейные вспышки в пределах ближайших 2-3 нед. Характерна преимущественно осенне-зимняя сезонность. Болезнь распространена повсеместно.

Клиника. Инкубационный период чаще длится 1-3 нед. (от 3 до 60 дней). По клиническим проявлениям различают типичные формы с первичным аффектом и регионарным лимфаденитом и атипичные (глазная, с поражением центральной нервной системы или других органов, болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных).

У большинства больных выявляется первичный аффект на месте царапины – красноватая безболезненная плотная папула на коже, которая сопровождается зудом и в последующем может превратиться в везикулу или пустулу и даже в небольшую язву, нередко будет нагнаиваться и медленно заживает без образования рубца (рис. 2). Больные, как правило, не уделяют особого внимания местным проявлениям болезни и потому не обращаются за медицинской помощью.

Рис. 2. Первичный аффект при болезни кошачьей царапины.

Однако приблизительно через 2 нед. после появления первичного аффекта общее состояние ухудшается, остро повышается температура тела до 38-40 °С, которая может продолжаться от 5-7 до 20 суток, с большими суточными колебаниями и потливостью. Но чаще болезнь начинается с явлений интоксикации: головной боли, общей слабости, миалгий, снижения аппетита.

Типичным признаком болезни является развитие регионарного лимфаденита (рис. 3): лимфоузлы плотные, умеренно увеличенные (иногда – значительно, до 8-10 см в диаметре), не спаянные с окружающими тканями, слабо болезненные при пальпации. У 1/3-1/2 больных развивается периаденит с отеком тканей, покраснением кожи над пораженным лимфоузлом, ограничением его подвижности, последующей флюктуацией, образованием свища. Гной имеет зеленовато-желтый цвет, при его посеве на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Возможны рубцово-склеротические процессы без нагноения. Чаще поражаются подмышечные и локтевые лимфоузлы, реже – паховые, шейные, что связано с входными воротами инфекции. Лимфаденит исчезает постепенно в течение 1-2 мес. Генерализованная лимфаденопатия наблюдается редко.

Рис. 3. Поражение лимфатических узлов при болезни кошачьей царапины (схема).

У большинства больных определяется гепато- и спленомегалия, которые сохраняются до 2 нед. Иногда появляется зудящая сыпь, как при краснухе, или похожая на узловатую эритему. В зависимости от локализации входных ворот инфекции возможно поражение слизистых оболочек глаз и носоглотки (рис. 4), мезентериальных (с сильной болью в животе) и медиастинальных лимфоузлов, нервной системы (энцефалопатия, менингит, радикулит, полиневрит, миелит).

Рис. 4. Поражение слизистых оболочек глаз и носоглотки при болезни кошачьей царапины.

Поражение глаз, как правило, одностороннее, конъюнктива резко гиперемирована, отечна, с наличием одной или нескольких папул и их изъязвлением. Значительно увеличен лимфоузел, расположенный перед мочкой уха, который часто будет нагнаиваться; иногда увеличены также подчелюстные лимфоузлы.

Фелиноз может проявиться в тяжелой генерализованной форме с втягиванием в патологический процесс разных органов и систем, особенно после радикального вмешательства по поводу лимфаденита. Болезнь может рецидивировать и длится от 2-3 мес. до полутора-двух лет.

При исследовании крови количество лейкоцитов нормально или повышено, лимфо- и моноцитоз, наблюдается тенденция к эозинофилии и увеличение СОЭ.

Диагностика базируется на клинических и эпидемиологических данных. Важное значение имеет указание на контакт с кошками, наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита.

Для диагностики фелиноза используют серологические реакции, а также внутрикожную аллергическую пробу с гомологичным антигеном, но пока коммерческих препаратов нет. Возможно выделение возбудителя или его выявление в биоптатах лимфоузла методом серебрения.

Дифференциальный диагноз при наличии лимфаденита или генерализованной лимфаденопатии проводят с туляремией и инфекционным мононуклеозом. Но туляремия встречается в эндемической местности, для нее характерно образование бубона, интоксикация умеренна. При инфекционном мононуклеозе преобладает увеличения заднешейных и подчелюстных лимфоузлов или генерализованная лимфаденопатия, есть явления тонзиллита, в периферической крови находят атипичные мононуклеары.

Для дифференциации с содоку наиболее информативны данные об укусе крысой; увеличенные лимфоузлы без тенденции к нагноению; в мазке из первичного аффекта микроскопически выявляется соответствующий возбудитель – спирохета или стрептобацилла.

Для бруцеллеза характерны соответствующий эпидемиологический анамнез, длительная лихорадка с ознобом и проливным потом, генерализованная лимфаденопатия, поражение опорно-двигательного аппарата и мочеполовой системы. Диагноз может быть подтвержден выделением возбудителя, серологично (реакции Райта-Хаддлсона, РНГА), аллергической пробой Бюрне.

Чуме присуще очень тяжелое и быстрое течение с выраженной интоксикацией, явлениями периаденита; необходимо учитывать эпидситуацию (особо опасная инфекция), обязательно лабораторное подтверждение диагноза (выделение возбудителя, биопроба).

При псевдотуберкулезе, кроме мезаденита, часто есть характерные высыпания (скарлатиноподобные, симптомы «капюшона», «носков», «рукавиц»), дисфункция кишок; важное значение имеют эпидемиологические данные – употребление сырых овощей, групповой характер заболевания. Диагноз может быть подтвержден лабораторно (выделением возбудителя, серологическими реакциями).

При лимфогрануломатозе выявляются большие конгломераты лимфоузлов, больные худеют, ночные поты. При гистологическом исследовании биоптатов лимфоузлов находят клетки Березовского-Штернберга.

Для глазо-железистой формы листериоза характерно наличие поверхностных фолликулов с гранулемами в центре; лимфаденит умеренный. Диагноз может быть уточнен выделением возбудителя и серологично.

При банальных лимфаденитах есть первичный очаг с лимфангоитом и местным отеком, при посеве гноя можно выделить соответствующего возбудителя.

В ряде случаев придется дифференцировать также с туберкулезом, орнитозом, гематологическими заболеваниями, при мезадените –с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости.

Лечение.ольного госпитализируют по клиническим показаниям. Антибиотики широкого спектра действия (азитромицин, доксициклин, эритромицин) используют при осложненных формах фелиноза, а также если болезнь протекает на фоне иммунодефицита. При выраженной интоксикации применяют глюкокортикоиды коротким курсом (преднизолон 25-30 мг первые 2 дня с последующим снижением дозы). В большинстве случаев ограничиваются назначением противовоспалительных, антигистаминных и общеукрепляющих средств, витаминов.

Показаны физиотерапевтические процедуры (УВЧ, диатермия) на область пораженных лимфоузлов, при их нагноении проводится хирургическое вмешательство – пункция для удаления гноя или рассечение.

Больных выписывают после клинического выздоровления. Прогноз благоприятен.

Диспансерное наблюдение показано лишь после осложненных форм болезни (поражение нервной системы, миокардит и др.) у соответствующих специалистов.

Профилактика и мероприятия в очаге. граничение контакта с кошками. Места укусов и царапин обрабатывают дезинфицирующими средствами. Специфическая профилактика не разработана.

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D1%85%D0%BE%D1%80%D0%B0%D0%B4%D0%BA%D0%B0_%D0%BE%D1%82_%D0%BA%D0%BE%D1%88%D0%B0%D1%87%D1%8C%D0%B8%D1%85_%D1%86%D0%B0%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D0%BD

Сибирская язва (anthrax)

Сибирская язва – острая зоонозная болезнь, которая вызывается Вас. anthracis и протекает с явлениями интоксикации, серозно-геморрагического воспаления кожи и лимфатических узлов, реже – в генерализованной форме.http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2236/

Заболевание известно с древнейших времен, упоминается еще у Гомера и Гиппократа под названием «священный огонь», «персидский огонь» и др. В России ввиду преимущественного распространения в Сибири оно получило название «сибирской язвы». В опыте самозаражения русский врач С.С. Андреевский (1788) установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность передачи ее от животных людям. Возбудитель заболевания описан в 1849-1850 гг. Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном; в чистой культуре выделен Р. Кохом в 1876 г.

В мире ежегодно регистрируется несколько тысяч случаев заболеваний людей, погибает около 1 млн животных. В отношении сибирской язвы неблагополучны встречается преимущественно страны Азии (Афганистан, Иран, Индия), Африки, Южной Америки и Южной Европы.

В Украине имеется более 10 000 стационарно-неблагополучных населенных пунктов, что служит постоянной потенциальной угрозой заражения людей и животных, в Тернопольской области – 379. Заболеваемость людей исчисляется единичными случаями. С 1994 г. эпидемиологическая ситуация относительно сибирской язвы осложнилась, отмечены вспышки в Автономной республике Крым (1994 г., заболело 17 людей) и Донецкой области (1997 г., 33 случая), отдельные случаи заболевания на Волыни, в Ивано-Франковской области. Соотношение заболеваний животных и людей 8:1, сейчас 1:1, что свидетельствует о недостаточной работе по профилактике и выявлению сибирской язвы у животных. К сожалению, встречаются даже случаи, когда заболевания у животных выявляют после регистрации заболеваний у людей, при проведении эпидемиологического расследования.

Большое беспокойство в мире вызвало появление случаев заболевания сибирской язвой у людей в США в октябре 2001 г., что было расценено как террористический акт с использованием бактериологического оружия.

Этиология

Возбудителем (рис. 1) является Bacillus anthracis – крупная грамположительная палочка размером (5-10)´(1-1,5) мкм, имеет капсулу. Палочки располагаются поодиночке или в виде цепочек разной длины. Из-за характерных вздутий на месте соприкосновения отдельных клеток цепочка напоминает бамбуковую палку. Строгий аэроб, во внешней среде при доступе кислорода образует споры.

Хорошо растут на мясопептонных средах, на плотных средах образуют шероховатые (R) колонии, которые под микроскопом при малом увеличении колония представляются состоящими из цепочек бацилл, собранных в виде завитков волос («львиная грива», «голова медузы»); в столбике желатины культура растет в виде опрокинутой елочки. Содержат капсульный и соматический антигены, способны выделять экзотоксин, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Факторы вирулентности – не только токсин, но и капсула, образующаяся в организме, которая предохраняет возбудителя от фагоцитоза, бактерицидного действия жидкостей организма, фиксирует его на клетках, нарушает в них обменные процессы и вызывает гибель клеток. При попадании бескапсульных форм возбудитель в организме погибает. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B8%D0%B1%D0%B8%D1%80%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D1%8F%D0%B7%D0%B2%D0%B0

Рис. 1. Возбудитель сибирской язвы в мазке.

Рис. 2. Микрофотография споры возбудителя сибирской язвы.

Вегетативные формы возбудителя быстро погибают под действием кипячения и обычных дезинфицирующих средств. Споры очень устойчивы, выживают в почве до 30-50 лет («проклятые» поля, где раньше выпасали скот, пораженный сибиркой, или остались скотомогильники), при автоклавировании (+110 °С) погибают лишь через 40 мин., под действием сулемы, фенола, хлора – до 3 час. Соленье, копченье на споры не действуют. Запрещено использование продуктов и переработка сырья от больных и погибших животных.

Эпидемиология

Основной источник инфекции для человека – больные травоядные сельскохозяйственные (козы, овцы, коровы, лошади, верблюды, свиньи) и дикие животные. Собаки и кошки не болеют (видовая невосприимчивость). Механизмы передачи возможны все. Чаще всего заражение человека происходит контактным путем (инфекции внешних покровов, по Громашевскому) (через царапины, порезы, ссадины) при уходе за больными животными, их забое, снятии кожи, разборке туши, при выполнении земляных работ, реже – алиментарным (при употреблении недостаточно термически обработанного зараженного мяса, реже – молока, инфицированной воды), аспирационным путем («болезнь тряпичников» – сбор утильсырья, работа в запыленных цехах), трансмиссивным (при укусе мухи-жигалки, слепня, комаров, мошек). Человек может стать источником только при определенных условиях – при перевязках (если у медсестры травма кожи или при повторном использовании перевязочного материала), при легочной форме и т.д.http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2236/

Различают профессиональную (индустриальную и сельскохозяйственную) и бытовую заболеваемость сибирской язвой. Чаще болеют сельские жители и лица, занимающиеся переработкой сырья животного происхождения (работники мясокомбинатов, кожевенно-пушных предприятий, обработка шерсти, щетины). В быту заражение возможно через помазок для бритья, обувь, вещи из кожи и меха (в Украине – ¾ всех случаев).

Характерная летне-осенняя сезонность. Болеют чаще мужчины.

Восприимчивость 100 % (по Громашевскому). После болезни остается относительный иммунитет.

Патогенез

Входными воротами для возбудителя обычно является поврежденная кожа, в редких случаях – слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Гноя нет. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм через слизистые дыхательных путей или ЖКТ, при этом нарушение барьерной функции регионарных лимфоузлов приводит к генерализации процесса.

Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

Патанатомическая картина у умерших от сибирской язвы имеет характерные признаки. Помимо кожного очага и регионарного лимфаденита имеется серозно-геморрагический отек и поражение различных органов – серозно-геморрагическая пневмония, геморрагический отек легких; в плевральной и брюшной полостях – скопление кровянисто-серозной жидкости. Увеличены печень, селезенка (темного цвета), брыжеечные лимфатические узлы. Возможна перфорация кишечника. Мозговые оболочки отечны, множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки». Кровь черная, лакоподобная.http://www.dopomoha.kiev.ua/tersprav/doc/g2_27.htm

Клиника. Инкубационный период длится 2-14 дней. Выделяют локализованную и генерализованную (септическую) формы сибирской язвы.

Чаще (до 98 %) наблюдается локализованная (кожная) форма (рис. 2-4) с поражением открытых участков тела (щеки, веки, лоб, шея, кисти, предплечье). На месте проникновения возбудителя возникает плотное красно-синюшное пятно, которое быстро превращается в папулу медно-красного цвета. Нарастают ощущения жжения и зуда. Через 14-24 час папула превращается в пузырек, который заполняется желтой (потом кровянистой) жидкостью и лопается. Вследствие этого образуется язва с темно-коричневым дном, припухшими краями и серозно-геморрагическим экссудатом. По краям язвы возникают вторичные (дочерние) везикулы, за счет которых происходит расширение язвы. Через 1-2 нед. в центре язвы образуется черный, безболезненный, плотный струп (напоминает уголек, откуда и название «карбункул» от латинского carbo – уголь), окруженный воспалительным багрово-синюшним валиком. Таким образом формируется карбункул (рис. 2-4), диаметр которого может достигать 8-10 см. Карбункул не нагнаивается. Вокруг него распространяется выраженный отек (значительно больше по размерам, чем сам карбункул), особенно в местах, где есть рыхлая подкожная клетчатка (на лице, кистях).http://www.infectology.ru/nosology/infectious/bacteriosis/antrax.aspx

Рис. 4-14. Сибиреязвенный карбункул

Вышеописанные изменения представляют собой характерный для сибирской язвы симптом зональности (по Рудневу). При постукивании перкуссионным молоточком по участку отека отмечается студневидное дрожание (симптом Стефанского). Со временем отек уменьшается, струп возвышается над поверхностью кожи и, начиная с 3-й недели, отпадает. На его месте образуется язва, которая медленно эпителизируется и рубцуется. При локализации карбункула на веках, шее, передней поверхности грудной клетки может развиться вторичный некроз как последствие резкого отека, при этом отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти. Для запоминания клинической картины кожной формы сибирской язвы удобна аббревиатура ЗАГС (З – симптом зональности, А – анестезия, Г – отсутствие гноя, С – симптом Стефанского).

Обычно карбункул бывает один, но иногда могут быть и множественные.

Реже случаются эдематозный, буллезный и эризипелоидный варианты кожной формы сибирской язвы, которые считают атипичными. При эдематозной разновидности развивается выраженный отек без видимого карбункула. Со временем образуются некрозы и струпья. Буллезный вариант напоминает эдематозный, но при этом в месте проникновения возбудителя образуются пузыри с геморрагическим экссудатом. Через 5-7 дней пузыри вскрываются и формируется карбункул. Эризипелоидный вариант характеризуется появлением беловатых пузырей, заполненных прозрачной жидкостью, на фоне гиперемированной и припухшей кожи. Через 3-4 дня на их месте образуются неглубокие язвы, которые быстро подсыхают.

Выраженность симптомов интоксикации – головная боль, разбитость, повышение температуры тела, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – зависит от степени тяжести болезни. Развитие карбункула сопровождается не только регионарным лимфаденитом, но и воспалением отдаленных лимфоузлов.

Генерализованная (септическая) форма может развиться первично или как последствие локализованной формы. Она характеризуется очень тяжелым течением. Начинается болезнь остро с горячки (39-40 °С), головной боли, слабости, рвоты. Появляются ощущения стеснения за грудиной, одышка, боль в груди при дыхании, сухой кашель с кровянистой пенистой мокротой (при стоянии приобретает вид желе). При осмотре привлекают внимание бледность кожи, цианоз слизистых оболочек. В нижних отделах легких определяют притупление перкуторного звука, сухие и влажные хрипы. Пульс частый, аритмичный. При рентгенологическом исследовании можно выявить двусторонний плеврит.http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B8%D0%B1%D0%B8%D1%80%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D1%8F%D0%B7%D0%B2%D0%B0

Рис. 15. Патогенез поражения легких при сибирской язве.

Рис. 16. Chest radiograph showing widened mediastinum due to inhalatioanthrax. Radiograph take22 hours before death; AP Chest X-ray. CDC/Dr. P.S. Brachman

У некоторых больных появляются режущая боль в животе, жидкие кровянистые испражнения, рвота, парез кишечника, увеличены печень и селезенка. Могут развиться перитонит, отек головного мозга, серозно-геморрагический менингоэнцефалит, инфекционно-токсический шок, которые становятся причиной смерти. Так, во время вспышки сибирской язвы в 1997 г. в одном из сел Донецкой области зарегистрировано 3 летальных случая острого геморрагического менингоэнцефалита с выделением возбудителя из крови и органов. Во всех случаях был короткий инкубационный период – от 11 до 20 часов, а общая длительность болезни не превышала суток.

У нас в стационаре в 1972 г. был больной с сибирской язвой, по профессии ветеринарный врач. За 2 дня до заболевания он вскрывал труп павшего бычка, обнаружил почти черную селезенку и при микроскопии нашел возбудителя сибирки. Диагноз сибирки поставил себе сам, когда почувствовал общую слабость, головную боль, повышение температуры до 37,5 °С и обнаружил язву на головке полового члена. Клиническая диагностика осложнилась необычной локализацией процесса, отсутствием одного из кардинальных симптомов – обширного отека вокруг язвы (да и откуда ему взяться – там нет подкожной клетчатки!), наслоением стрептостафилодермии (на всей поверхности кожи, особенно на спине, и в том числе в области язвы – пустулы размерами от булавочной головки до горошины, т.е. гной). Однако диагноз был подтвержден при микроскопии и выделением культуры сибиреязвенной палочки из содержимого язвы. В данном случае была кожная форма заболевания с благоприятным течением – с профилактической целью сразу после вскрытия животного пациент ввел себе и помогавшему ему фельдшеру специфический иммуноглобулин (фельдшер, кстати, не заболел).

Диагностика

При распознавании локализованной формы сибирской язвы следует учитывать данные эпидемиологического анамнеза (профессию больного, контакт с больными животными или сырьем от них), наличие безболезненного карбункула с обширным отеком и регионарным лимфаденитом, общетоксические проявления.

Подтверждением диагноза является выделение культуры возбудителя из содержимого везикулы, выпота из-под струпа, при септической форме – из мокроты, рвотных масс, кала, крови. Материал забирают и исследуют, следуя правилам работы при особо опасных инфекциях.

Микробиологическое исследование включает: микроскопию мазка, окрашенного по Граму, раствором Ребигера в модификации Пешкова или обработанного люминесцентной сывороткой; посев на мясо-пептонный агар и бульон; заражение лабораторных животных.

Больному ставят кожную аллергическую пробу с антраксином. Реакция считается положительной, если через 24-48 час после внутрикожного введения 0,1 мл антраксина на предплечье появляется гиперемия и инфильтрат в диаметре не меньше 8 мм. В конце 1-й недели заболевания проба становится положительной почти у всех больных и остается такой много лет. Нужно учесть, что положительная реакция на антраксин наблюдается также у иммунизированных лиц.

Для исследования материала от животных и трупов применяют реакцию термопреципитации по Асколи (фильтрат из подозрительного материала – сырье животного происхождения – обрабатывается противосибиреязвенной сывороткой).

Дифференциальный диагноз

При стафило- и стрептококковых карбункулах и фурункулах отек не такой распространенный, как в случае сибиреязвенного карбункула, симптом Стефанского отсутствует, характерны местная гиперемия кожи, болезненность, наличие гнойного стержня.

Для рожи характерно наличие воспалительного очага с четко очерченными неровными краями в виде «языков пламени» или «географической карты», умеренная болезненность по периферии очага, более выраженная интоксикация, чем при кожной форме сибирки.

При эризипелоиде эритема ярко-красного цвета, также с четкой границей, западает в центре. Отек не характерен. Часто в процесс вовлекаются суставы.

Флегмоны и абсцессы развиваются в подкожной клетчатке, поэтому при пальпации определяется плотный инфильтрат, распространяющийся вглубь; значительная болезненность в центре. Часто размягчение и флюктуация.

Для экземы характерен полиморфизм поражения кожи – эритема, пузырьки, эрозии, гнойные корочки, мокнутье.

Аллергические дерматиты обусловлены разными агентами – физическими, химическими, растительными, пищевыми. На коже появляются полиморфные высыпания с тенденцией к распространению.

Узловатая эритема имеет вид плотных болезненных узлов, возвышающихся над уровнем кожи. Чаще узлы размещаются в области голеней, реже – бедер, туловища. Регионарного лимфаденита нет.

При опоясывающем герпесе сыпь локализуется по ходу нервных стволов. Экзантема имеет вид эритемы с последующим высыпанием на ее фоне мелких пузырьков с серозным (реже – геморрагическим или гнойным) содержимым. Сопровождается интенсивной болью и жжением кожи до начала высыпаний и в дальнейшем.

В случае генерализованной формы сибирской язвы следует исключить сепсис другой этиологии, неспецифические пневмонии, легочную форму чумы, туляремии.

Лечениеhttp://www.bt.cdc.gov/agent/anthrax/ru/pdf/anthrax-needtoknow-russian.pdf

При подозрении на сибирскую язву больной подлежит немедленной госпитализации в инфекционное отделение в отдельную палату или бокс. Этиотропную терапию проводят путем назначения антибиотиков (бензилпенициллин – по 6-24 млн ЕД в сутки, не меньше 7-8 дней, цефалоспорины – 4-6 г в сутки, тетрациклин, левомицетин, эритромицин, стрептомицин, гентамицин). Противосибиреязвенный иммуноглобулин (гетерогенный) вводят по методу Безредка после в/к пробы в дозе 20 мл при легкой форме, при середней тяжести и тяжелой – 40-80 мл; курсовая доза может достигать 400 мл. Из патогенетических средств назначают солевые растворы, плазму, при тяжелой форме – преднизолон.

При кожной форме возможно местное лечение с применением антибиотиков, хирургическое вмешательство противопоказано из-за возможности генерализации процесса.

Реконвалесцента выписывают после полного клинического выздоровления. В случае генерализованной формы заболевания нужно получить два отрицательных результата исследования мокроты, крови, испражнений, мочи на возбудитель.

Профилактика и мероприятия в очаге

http://medportal.ru/enc/infection/danger/2/

Ветеринарная служба выявляет и ведет учет неблагополучных относительно сибирской язвы пунктов, совместно с медперсоналом занимается санитарно-просветительной работой среди населения.

Подается экстренное извещение на каждый случай заболевания.

Госпитализированным больным выделяют предметы ухода, посуду. При обслуживании таких больных медперсонал использует индивидуальные халаты, резиновые перчатки, а при генерализованной форме сибирской язвы – еще дополнительно ватно-марлевые маски и защитные очки. Использованный перевязочный материал подлежит уничтожению. Проводится тщательная дезинфекция всех выделений больных.

На предприятиях обязателен контроль за поступающим сырьем животного происхождения с помощью реакции Асколи. При выявлении подозрительных образцов вся партия подлежит уничтожению.

Погибших от сибирки животных сжигают или закапывают в специальные скотомогильники в металлических ящиках с хлорной известью на глубину не менее 2 м, обеззараживают почву на глубину 20 см, можно засевать с той же целью некоторые травы – донник, тимофеевку. Необходимо обеззараживание сельскохозяйственных объектов (стойла, кормушки).

Работников ферм, предприятий по переработке шерсти и кожи, мясокомбинатов иммунизируют сибиреязвенной живой вакциной СТИ (санитарно-технического института) (одноразовое накожное или подкожное введение и ревакцинация через 1 год). За лицами, которые контактировали с больными сибирской язвой животными, наблюдают на протяжении 2 нед. В случае возможного заражения проводят экстренную профилактику антибиотиками пенициллинового или тетрациклинового ряда по 2 г в сутки на протяжении 5 дней или противосибиреязвенным иммуноглобулином по 20-25 мл внутримышечно.

Важное значение имеет плановая поголовная иммунизация животных.

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B8%D0%B1%D0%B8%D1%80%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D1%8F%D0%B7%D0%B2%D0%B0

БЕШЕНСТВО

(водобоязнь, гидрофобия, лисса, рабиес)

Зооноз, острое нейроинфекционное заболевание с контактным механизмом передачи инфекции, поражающее теплокровных животных, птиц, человека. В настоящее время встречается в большинстве стран мира, свободны от бешенства Англия, Скандинавские страны, Австралия, Новая Зеландия, Гавайские острова, Ямайка. Бешенство известно давно. У животных, в частности у собак, оно было описано еще в V-IV вв. до н. э. Демокритом и Аристотелем. У людей бешенство впервые было описано Цельсом в I веке, который предположил возможность передачи инфекции при укусе со слюной бешеных животных. Он же предложил называть заболевание гидрофобией и прижигать рану при укусе. Арабский врач Разес (X век) и Авиценна представили исчерпывающие описания клиники бешенства у человека и животных. Окончательно заразность слюны бешеных животных доказал Цинке в 1804 г., втирая ее в раневую поверхность собак.

Бешенство – одно из наиболее тяжелых заболеваний человека, приводящее всегда к летальному исходу. В мире ежегодно погибает от бешенства до 50 тыс. человек и более 1 млн голов различных животных.

Этиология. Возбудитель бешенства (Neuroryctes rabiei) (рис. 1) – специфический вирус, миксовирус из семейства рабдовирусов, содержащих одноцепочную РНК. Открыт в 1903 г. Ремленже.http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D0%B5%D1%88%D0%B5%D0%BD%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%BE

Рис. 1. Возбудитель бешенства Neuroryctes rabiei.

Имеет пулевидную форму и размеры 80-180 нм. Устойчивость вируса небольшая: он быстро погибает при кипячении, при воздействии 2-3 % растворов лизола или хлорамина, 0,1 % раствора сулемы. В то же время вирус хорошо сохраняется при низкой температуре, замораживании и при вакуумном высушивании в замороженном состоянии. В желудке погибает, поэтому после питья молока от бешеного животного прививки не делаются. В состав вириона бешенства входят РНК, белки, липиды, углеводы. Вирус бешенства патогенен для человека, всех видов теплокровных животных и птиц. При размножении вируса в цитоплазме нейронов образуются специфические овальные включения, описанные впервые в 1892 г. румынским ученым Бабешом и в 1903 г. итальянским исследователем Негри – тельца Бабеша-Негри размером 0,5-25 мкм (рис. 2).

Рис. 2. Тельца Бабеша-Негри в цитоплазме нейронов.

Эти тельца специфичны для бешенства и встречаются в 98 % всех случаев уличного бешенства у собак. Известны два варианта вируса бешенства: уличный («дикий») и фиксированный («Virus fixe»), полученный Пастером путем многократных интрацеребральных пассажей на кроликах. Такой вирус имел следующие отличия от уличного вируса: кролики заболевают бешенством при заражении уличным вирусом после 20-30-дневной инкубации, а при заражении фиксированным вирусом – точно после 6-7-дневной инкубации; заражающая доза фиксированного вируса для кролика в 10-20 раз меньше, чем доза уличного вируса; в организме кролика, зараженного фиксированным вирусом, не развиваются тельца Бабеша-Негри, так как для их образования необходимо более продолжительное время; при экспериментальном введении фиксированный вирус мало патогенен, но ведет к образованию антител в высоком титре, заражает животных только при введении под твердую мозговую оболочку, а будучи введенным подкожно, не вызывает заболевания. Потеря патогенных свойств у пассажного вируса прочно удерживается при неизменности его антигенных и иммунизирующих свойств. Обладает антигенными, иммуногенными и гемагглютинирующими свойствами. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2246/

Эпидемиология. Основным источником бешенства являются дикие животные. Различают природные (естественные, первичные, древние) очаги бешенства, поддерживаемые волками, лисицами и другими плотоядными животными из семейства собачих (шакалы, енотовидные собаки), а также дикими кошками, рысью, плотоядными и насемокоядными летучими мышами, и антропургические (искусственные, вторичные, городские, урбанические) очаги, поддерживаемые домашними животными (собаки, кошки и др.). От диких животных инфекция может перейти на домашних, в результате чего формируется городской очаг, который поддерживается бродячими собаками и развивается уже независимо от природного очага. Роль синантропных грызунов, как источника рабической инфекции, не доказана.

До середины XX века основным источником вируса бешенства в нашей стране и в Европе являлись волки, в настоящее время доминирующий источник гидрофобии для человека – лисица. В странах где много скота, вампиры редко нападают на людей. В нашей стране описаны случаи заражения бешенством людей после укусов насекомоядными летучими мышами.

В нашей стране большинство заболеваний бешенством приходится на теплое время года, наиболее часто поражаются дети и лица молодого возраста.

Проявление бешенства у различных животных имеет свои особенности. Так, у диких животных оно протекает преимущественно с возбуждением, с потерей страха перед человеком. Например, бешеные волки набрасываются на животных, забегают в населенные пункты, бегут на шум, кидаются на людей. Большое количество укусов опасной локализации (голова, лицо, кисти рук), наносимых человеку, значительные миграционные возможности волков, способных преодолевать расстояния в 65-150 км при скорости бега 80 км/ч делает этих животных очень опасными для жизни людей.

У собак инкубационный период продолжается 2-8 недель, но может затягиваться и до 8 мес. В первые дни болезни они неохотно отзываются на зов хозяина, стремятся укрыться в темном месте, заглатывают несъедобные предметы, перестают есть, но еще могут пить воду. По временам животное приходит в ярость и начинает грызть и глотать камни, куски дерева, тряпки и др. Дыхание резко учащается, зрачки расширяются, изо рта в изобилии истекает слюна, лай становится хриплым и глухим. Через 2-3 дня наступает второй период, характеризующийся чрезвычайным возбуждением. Собака перестает узнавать хозяина, теряет голос и вырвавшись на улицу, бежит всегда по прямому направлению, молча набрасываясь на все, что попадается ей по пути. Морда окутана густой слюной, которая клубками выделяется изо рта, хвост опущен, язык свисает, всякая попытка глотать вызывает болезненные судороги. Период возбуждения длится 2-3 дня и сменяется периодом параличей, во время которого челюсть у животного отвисает, язык вываливается, ноги парализованы и собака начинает передвигаться, опираясь только на передние конечности, что ошибочно иногда принимают за травму. С наступлением паралича всего тела на 5-6-й день болезни животное погибает. В состоянии возбуждения, длящемся 3-4 дня, собака может пробежать в день до 50 км и больше, набрасываясь на людей, собак, домашних животных.

У кошек бешенство начинается с возбуждения, переходящего в состояние резкой агрессивности, животное набрасывается на людей и животных, паралич наступает внезапно и на 2-4-й день болезни кошка погибает. http://www.eurolab.ua/diseases/367/

Лисы, в отличие от других животных, часто не проявляют озлобленности, а становятся доверчивыми, ласковыми, легко идут к людям в руки.

Передача инфекции осуществляется при укусе или ослюнении кожи или слизистых. Слюна у экспериментально зараженных собак является заразной уже за 4-7 дней до развития клинической картины заболевания. При так называемом «тихом бешенстве» собак период возбуждения очень короток или даже вовсе отсутствует, а стадия параличей начинается раньше и тянется дольше. Эта форма менее опасна, так как быстро развивающийся паралич нижней челюсти исключает возможность укусов.

В зависимости от опасности заражения различают следующие категории животных, несущих укусы: А – диагноз бешенства подтвержден лабораторно, В – диагноз бешенства установлен клинически, С – диагноз неизвестен, Д – животное внешне здорово и карантинировано на срок до 10 дней. О передаче бешенства от человека к человеку достоверных данных нет.

Патогенез

Наибольшую ясность в изучении этого заболевания внесли работы Л. Пастера, который в 1881 г. установил, что возбудитель бешенства локализуется в центральной нервной системе. Исследованиям Пастера предшествовали важные эксперименты Гальте, который в 1879 г. установил возможность искусственного воспроизведения бешенства у кроликов и тем самым предложил экспериментальную модель этого заболевания.

Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе (90 %) либо ослюнении (10 %) бешеным животным через рану на коже или слизистых оболочках. Передача инфекции осуществляется без участия внешней среды, в которой вирус не способен длительно находиться.Проникший вирус центростремительно движется исключительно по периневральным пространствам, достигает головного и спинного мозга и поражает нервные клетки. Л. Пастер доказал, что ампутация уха кролика, совершенная через 15 мин после введения в него вируса бешенства, не предупреждает возникновения заболевания.http://www.eurolab.ua/diseases/367/

Вначале возникает повышенная рефлекторная возбудимость, а затем развитие параличей. Размножившись в ЦНС, вирус распространяется центробежно по нервным путям, но уже в обратном отцентровом направлении, попадая и в слюнные железы, и выделяется со слюной в большом количестве. Этот процесс может даже обгонять время размножения вируса в головном мозге. Так, у зараженного животного можно обнаружить вирус в слюне за несколько дней (не свыше 12-15 дней) до первых клинических признаков заболевания. Нахождение вируса в крови, лимфе, лимфатических узлах, печени, селезенке, моче в этих случаях скорее случайно и не играет существенной роли в патогенезе бешенства.

При вскрытии у погибших от бешенства обнаруживают отек головного и спинного мозга с гиперемией и кровоизлияниями. Морфологические изменения в ЦНС представляют собой процесс, который можно охарактеризовать как энцефалит. Нервные клетки передних и задних рогов подвергаются дистрофии. Дистрофические изменения захватывают и нейроны спинного мозга, спинальных ганглиев, ствола головного мозга, оливы и серого вещества вокруг IV желудочка. В клетках гиппокампа (аммонова рога) обнаруживаются цитоплазматические включения – тельца Бабеша-Негри. Во внутренних органах особых изменений не возникает. Механизм антирабического иммунитета недостаточно ясен, гуморальный иммунный ответ, по-видимому, играет решающую роль при профилактической вакцинации. Иммунитет наступает приблизительно через 2 недели после окончания прививок. Полагают, что иммунитет сохраняется в течение 6 мес – 1 года. Продолжительность иммунитета у человека точно не установлена, однако известен случай, когда человек, получивший курс прививок по поводу укуса бешеным животным, через 4 года был снова укушен бешеной собакой, но на этот раз нового курса вакцинации не получал и погиб от бешенства.

В инфицированном организме продуцируется несколько видов антител – вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих, антигемагглютининов. У животных со смертельной инфекцией, вызванной вирусом бешенства, возникает иммуносупрессия, проявляющаяся неспособностью супрессорных Т-клеток реагировать как на вирус бешенства, так и на другие антигены. В формировании иммунитета безусловная роль принадлежит вируснейтрализующим антителам. Однако отрицать значение тканевых факторов иммунитета и различных ингибиторов типа интерферона тоже, по-видимому, нельзя.http://dmytrenko.in.ua/Infekcii/Beschenstwo.html

В возникновении заболевания большую роль играет место и характер ранения, величина дозы вируса, расстояние от места ранения до ЦНС. Клинически выраженное заболевание проявляется только тогда, когда возбудитель достигает ЦНС, размножается в ней до определенного количества. Однако до этого вирус должен пройти довольно значительный путь вдоль нервных проводников, длина которых у крупных организмов (лошадь, человек, волк, собака) может достигать 1-2 м и больше. Поэтому на срок инкубационного периода может влиять не только доза проникшего возбудителя, но и величина тела зараженного организма. У грызунов обычный срок скрытого периода равен 15-20 дням, у человека и крупных животных он нередко удлиняется до нескольких месяцев и даже больше. Поэтому особенно опасны укусы в лицо, голову, кисти рук, промежность. Хотя руки и не являются местом, от которого начинается наиболее короткий путь к ЦНС, но при нападении животного человек защищается в первую очередь, прибегая к помощи рук, которые и подвергаются в наибольшей степени ранениям. Особенно опасны волчьи укусы, отличающиеся глубиной и нередко множественностью.

Ранение человека бешеным животным не влечет за собой возникновения заболевания в 100 % случаев. Так, при укусах заведомо бешеных животных заболевают от 3 до 50 % людей (в среднем 15-З0-35 %), а при укусах бешеным волком заболеваемость колеблется в пределах от 16 до 100 %. Более опасны укусы открытых частей тела, так как возможность попадания инфицированной слюны через участки, закрытые одеждой, меньше. По степени уменьшения опасности укусов для человека животных можно расположить следующим образом: волк–кошка–собака–крупный рогатый скот. Заражение может произойти и через ослюнение раневых поверхностей на коже и слизистых. Инфицированная слюна опасна при попадании на конъюнктиву. Причем раны на коже или слизистых оболочках могут быть самыми незначительными.

Клиника

Инкубационный период при бешенстве колеблется в широких пределах – от 7 дней до 1 года и более, но чаще 30-90 дней. Наиболее короткий скрытый период наблюдается при укусах в лицо, голову, наиболее длинный – при одиночных укусах легкой степени туловища и нижних конечностей или их ослюнении. В инкубационном периоде самочувствие укушенных не страдает.

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D0%B5%D1%88%D0%B5%D0%BD%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%BE

Первые признаки заболевания почти всегда обнаруживаются на месте укуса: за несколько дней до появления клинических симптомов гидрофобии больные начинают жаловаться на зуд и тянущие боли в месте укуса, зажившие раны и рубцы нередко припухают. Вскоре возникает повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, а также общая рефлекторная возбудимость кожи и слизистых, иногда чувство стеснения в груди и глотке, субфебрильная температура. Могут появиться страшные сновидения, а затем наступает бессонница. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, сердцебиения и, что особенно характерно – у них появляются беспокойство, чувство тревоги и безысходная, беспричинная тоска. Возникают мысли о смерти. В периоде депрессии могут появляться и другие расстройства: потеря аппетита, сухость во рту, тошнота, рвота, запор, потливость, расширение зрачков. Такое подавленное состояние длится 1-2 дня, затем температура значительно повышается и болезнь постепенно переходит во вторую стадию.

В стадии возбуждения (рис. 3) дыхание становится неправильным, часто прерывается глубокими вздохами, сердечная деятельность ускоряется, пульс нередко учащается до 150-180 ударов в 1 мин. Одновременно появляются характерные симптомы. Гидрофобия – всякая попытка утоления жажды питьем приводит к возникновению чрезвычайно болезненных судорог глотки и больные в ужасе отталкивают от себя стакан. В дальнейшем один только вид жидкости, шум льющейся воды и все, что связано с представлением о питье, вызывает приступ судорог. Возникает аэрофобия, когда любое резкое движение воздуха вызывает беспорядочные судорожные сокращения мышц, сопровождающиеся удушьем. Возбудимость больного становится чрезвычайной и временами доходит до исступления. Под влиянием какого-либо, порой самого ничтожного внешнего раздражителя, как-то: раздражение кожи, слизистых, появления яркого света (фотофобия), шума, громкого разговора (акузофобия), а также под действием эмоциональных переживаний появляется приступ бешенства, сопровождающийся спазмом глотки, судорогами мышц и удушьем. В поисках спасения больной с криком ужаса мечется по комнате, хватая все, что попадается ему под руку. Лицо становится цианотичным, выражает страх и страдание, зрачки расширяются, пульс ускоряется, дыхание затруднено, голос становится хриплым, кожа покрывается потом. В конце приступа изо рта выделяется слюна, которую больной не может проглотить, непрерывно отплевывает и разбрасывает вокруг себя.http://dmytrenko.in.ua/Infekcii/Beschenstwo.html

Рис. 3. Вид больного бешенством в период разгара (стадия возбуждения).

После приступов, длящихся несколько секунд, наступает относительное успокоение, однако больной выглядит измученным и несколько возбужденным. В это время температура нередко доходит до 40 °С, появляются галлюцинации и бред. Могут появляться кратковременные периоды делириозного или длительного помрачения сознания с устрашающими галлюцинациями и бредовыми идеями. Иногда больные в спокойном состоянии заранее чувствуют приближение приступа возбуждения и нередко предупреждают об этом окружающих, у некоторых в конце периода возбуждения приступы бешенства прекращаются, спазмы глотки расслабляются и наступает успокоение, которое всегда предвещает близкий конец.

Если больные не погибают в периоде возбуждения от паралича сердца или дыхания, то болезнь переходит в третью стадию – паралитическую, начинающуюся парезом конечностей и неминуемо заканчивающуюся смертью через 1-3 дня, вследствие паралича дыхательного или сосудистого центров. Развитие параличей часто идет по типу восходящего паралича Ландри (рис. 4).

Рис. 4. Вид больного бешенством в паралитическом периоде.

Поражения нервной системы чрезвычайно разнообразны по локализации, распространенности и срокам появления и имеют характер парезов, параличей черепных нервов или конечностей, параплегии. Сознание больных нередко сохраняется до самой смерти. В паралитической стадии больной лежит неподвижно, безучастен. Из-за резкого обезвоживания черты лица заостряются, больной быстро теряет в весе, мочи выделяет мало. Дыхание улучшается, больной даже может пить и есть и у него и окружающих даже появляется надежда на выздоровление. Такое успокоение длится несколько часов, иногда затягивается на 1-3 дня. Смерть наступает обычно внезапно. Общая продолжительность заболевания обычно не превышает 2-6 дней.

Бешенство не всегда протекает типично, иногда отсутствует период депрессии или нет выраженных симптомов гидро- и аэрофобии, приступов возбуждения. Из атипичных форм бешенства различают бульбарную, мозжечковую, церебрально-маниакальную и первично-паралитическую.

Первично-паралитическая форма, или «тихое бешенство», протекает без возбуждения и проявляется развитием параличей чаще по типу восходящего паралича Ландри, приводящего к смерти вследствие поражения дыхательного и сосудистого центров.http://dmytrenko.in.ua/Infekcii/Beschenstwo.html

Прибульбарной форме сознание у больного сохраняется, но резко выражены симптомы со стороны продолговатого мозга, расстройство дыхания, дисфагия.

Мозжечковая форма характеризуется головокружением, атактической походкой, хореистическими движениями, иногда возникновением синдрома Лейдена-Вестфаля.

При церебрально-маниакальной орме возникает бред самого разнообразного характера, маниакально-депрессивный психоз и относительно редкие приступы судорог. Следует учитывать, что при атипичных формах бешенства гидрофобия и аэрофобия могут быть выражены в различной степени, в том числе и незначительно, а возбуждение подчас отсутствует вообще. У привитых антирабической вакциной клиника часто атипична с доминирующей картиной отека мозга и параличей, что создает определенные трудности в дифференциальной диагностике.

Диагностика

Диагноз бешенства ставится на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. В периоде возбуждения при наличии водобоязни, аэрофобии и других признаков распознавание болезни не представляет затруднений. При расспросе больного особое внимание обращается на болевые ощущения в месте бывшего укуса, на возможность ослюнения без укуса, при этом следует иметь в виду, что из-за длительности инкубационного периода больной может забыть об ослюнении, характере нанесенных повреждений. Необходимо выяснить судьбу животного, причинившего укусы, в частности узнать пало ли оно, скрылось или находится под ветеринарным надзором. Важна оценка психического состояния больного в продромальном периоде.

При объективном обследовании больного следует внимательно осмотреть участки бывших укусов, состояние рубцов, выяснить наличие потливости, мидриаза, слюнотечения, но наибольшее значение для диагноза имеют общая возбудимость, гидро- и аэрофобия, приступы возбуждения с двигательным беспокойством и яростью. На 2-3-й день болезни начинают развиваться парезы и параличи различного характера и локализации. Бешенство протекает циклично и клинические проявления изменяются в динамике в зависимости от периода болезни.

Дифференцировать бешенство необходимо с лиссофобией, столбняком, отравлением атропином, летаргическим энцефалитом и белой горячкой.

Лиссофобия (боязнь заболевания бешенством) возникает чаще у психо-патических личностей и характеризуется отсутствием аэрофобии, мидриаза, потливости, тахикардии, лихорадки. Клинические явления при бешенстве изменчивы и не развиваются сразу, лиссофобия же характеризуется внезапным возникновением и стойкостью симптоматики в течение болезни.

При столбняке отмечается тоническое сокращение мускулатуры, наличие тонических и клонических судорог, тризма, опистотонуса, сардонической улыбки, сохраненного сознания, отсутствием галлюцинаций и бреда.

В случаях отравления атропином возникает сухость во рту, мидриаз, нарушение аккомодации, диплопия, тахикардия, головная боль и голово-кружение, психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации. В этих случаях необходимо принять во внимание анамнез и всю клиническую симптоматику, а также результаты химических исследований.

Летаргическому энцефалиту войственны сонливость, бедность мимики, неясная, как бы смазанная речь, птоз, анизокория, диплопия, страбизм. Большинство перечисленных симптомов связано с парезами и параличами нервов. При весенне-летнем энцефалите возникают параличи мышц шеи и проксимальных отделов верхних конечностей, часто сочетающиеся с бульбарными поражениями, а при осеннем энцефалите – стойкие рези-дуальные явления, нерезко выраженная атрофия мышц плечевого пояса. http://www.likar.info/health/article-42414-beshenstvo/

Из лабораторных методов диагностики бешенства наиболее быстрым и точным является метод флуоресцирующих антител, выявляющий вирусный антиген в отпечатках роговицы у живых, мозге и слюнных железах погибших людей или павших животных (прямой метод), а также антитела к вирусу в сыворотках людей и животных (непрямой метод). Слюну людей, искусанных подозрительными животными, с диагностической целью вводят мышам, которые при наличии вируса через 8-12 дней погибают от параличей (биологический метод).

Вирус из слюны, мозга, слюнных желез можно выделить, заражая интрацеребрально мышей. Для диагностики бешенства используют также методы иммунодиффузии в агаровом геле, бляшкообразования в культуре ткани, РПГА, РСК, радиоиммунный тест. С помощью гистологического метода в отпечатках и срезах мозга и слюнных желез животных обнаруживают тельца Бабеша-Негри.

Лечение

Эффективных методов лечения бешенства нет. Применяют симптоматические средства, направленные на облегчение страданий больного, которого следует оградить от внешних раздражителей. Его помещают в отдельную палату, создают абсолютный покой, полусвет, полную тишину. Для понижения возбудимости назначают хлоралгидрат в клизмах или большие дозы морфина подкожно. Жажду иногда удается утолить сосанием кусочков льда или же марли, смоченной в воде. Делаются попытки применения реанимационной терапии, в частности использования антирабического (лошадиного) γ-глобулина. Гамма-глобулин следует вводить не позже чем через 72 часа после укуса. С помощью интенсивной специфической серотерапии уже удается излечивать часть собак при клинически выраженном экспериментальном бешенстве.

Профилактика

Профилактика бешенства состоит в выявлении и уничтожении животных – источников инфекции и в предупреждении заболевания человека после его инфицирования.

В странах СНГ ежегодно более 440 тыс. чел. обращается в медицинские учреждения за помощью по поводу укусов, царапин и ослюнения животными. Более 50 % обратившихся направляются на антирабические прививки, в том числе 21 % – на безусловный курс прививок.

Первая врачебная помощь заключается в срочной местной обработке раны, которую следует немедленно промыть водой с мылом, детергентом или просто водой, обработать ее спиртом (400-700 мл/л), настойкой или водным раствором йода или четвертичным аммониевым основанием (1 мл/л). Края раны не иссекают, швы накладывать нежелательно. Местная обработка раны, проведенная в первые часы после укуса или ослюнения, является весьма эффективной.

В последующем оказывается врачебная помощь, состоящая в тщательном орошении антирабической сывороткой раны и инфильтрации ею тканей, окружающих рану. Лучше отложить на время наложение повязки, но если она крайне необходима, то пострадавшему следует ввести антибиотики и другие лекарственные препараты для предупреждения возникновения других инфекционных заболеваний, а также провести противостолбнячные мероприятия.

Решение о проведении специфической антирабической вакцинации – одна из трудных врачебных задач, принятие которой зависит от выяснения природы контакта с животными, его биологического вида и клинического статуса, наличия бешенства в районе, а также возможности осуществлять наблюдение за животным или провести его лабораторное обследование. Но лечение тяжело пострадавших лиц нельзя откладывать до получения результатов лабораторных исследований. Продолжительный срок инкубации при бешенстве дает возможность выработать иммунитет раньше, чем вирус проникнет в ЦНС.http://www.likar.info/health/article-42414-beshenstvo/

Пастеровские прививки – экстренная профилактика бешенства при укусах. Если в допастеровское время от бешенства умирало З0-35 % и больше заведомо укушенных бешеными животными, то сейчас в большинстве стран число смертных случаев равно 0,2-0,3 % от числа всех зарегистрированных пострадавших от нападения бешеных животных.

Различают условные и безусловные курсы антирабических прививок.

Безусловный курс прививок назначают лицам при укусах, ослюнении кожи и слизистых явно бешеными, подозрительными на бешенство, дикими или неизвестными животными. Курс вакцинации проводится антирабической вакциной (культуральная инактивированная очищенная концентрированная) по специальной схеме: 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й і 90-й дни внутримышечно (или неконцентрированной вакциной – 15-25 инъекций по 3-5 мл препарата с бустер-дозой (добавочной) на 10-, 20- и 30-й дни после окончания основного курса прививок в зависимости от тяжести и локализации укуса. Вакцина вводится подкожно, отступя от средней линии живота на 2-3 пальца на уровне или ниже пупка в разные участки).

Условный курс состоит из 2-4 инъекций вакцины лицам, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации (голова, шея, кисти рук) от внешне здоровых животных, за которыми установлено 10-дневное ветеринарное наблюдение. Если животное остается здоровым, то иммунизацию прекращают, если погибло или исчезло, то введенные препараты создают основу для надежного иммунитета при возобновлении антирабической иммунизации.

Прививки не проводятся при спровоцированном ослюнении неповрежденных кожных покровов неизвестным домашним животным в местностях, стойко благополучных по бешенству, а также при контакте с больным бешенством человеком, если не было явного ослюнения слизистых или повреждения кожных покровов.

В комбинации с вакциной назначают антирабический γ-глобулин, создающий пассивный иммунитет, в дозе 0,25-0,5 мл/кг массы тела. Вакцинацию назначают через сутки после введения γ-глобулина. При укусах опасной локализации бешеным животным рекомендуется ввести пострадавшему 30 мл γ-глобулина и только через сутки начинать вакцинацию. Несмотря на высокую лечебную эффективность антирабического γ-глобулина, он обладает большой реактогенностью и нередко вызывает сывороточную болезнь и осложнения со стороны ЦНС, поэтому его введение следует проводить с соблюдением всех предосторожностей.

Для активной иммунизации используется фиксированный вирус. С 1974 г. применяется вакцина Рабивак-Внуково-32, изготавливаемая в культуре первичных клеток почки молодых сирийских хомяков и инактивированная ультрафиолетовым облучением. При введении культуральной вакцины общие реакции, как правило, отсутствуют, а местные встречаются не чаще, чем у 6 % привитых.

Другая причина осложнений при применении мозговых вакцин –возникновение аллергических реакций на белки мозговой ткани, проявляющихся невритами, миелитами, энцефаломиелитами типа Ландри, поствакцинальными энцефалитами. Комбинированное применение культуральной вакцины и γ-глобулина повышает эффективность иммунизации.

Эпизоотическая обстановка по бешенству в тех или иных районах зависит от распространенности болезни среди диких представителей семейства собачих – лисиц, енотовидных собак, волков, шакалов, а в тундровой зоне и песцов. В связи с этим необходимо постоянно регулировать численность диких плотоядных животных, проводить их отстрел, что предупреждает заражение домашних животных, осуществлять обязательную профилактическую иммунизацию собак, кошек, а также вакцинацию крупного рогатого скота в сельской местности. Крупномасштабные оральные вакцинации лисиц живыми тканево-культуральными антирабическими вакцинами в полевых условиях приводят к существенному снижению заболеваемости бешенством в природных очагах.

Борьба с эпизоотиями среди домашних животных состоит в отлове собак, кошек, обязательной регистрации и вакцинации собак, независимо от их ценности, в возможной вакцинации кошек, в активном и своевременном выявлении очагов бешенства среди домашних и сельскохозяйственных животных, в лабораторной диагностике каждого случая заболевания, установления карантина и проведения других мероприятий в очаге заболевания. При выходе на улицу собаки должны быть в намордниках или же находиться на поводке. Всякое явно бешеное животное подлежит немедленному уничтожению любым способом. Уничтожению подвергается также всякая собака, кошка и другое мало ценное животное, подвергшееся укусу бешеного или подозрительного по бешенству животного.

Учреждение карантина для ввозимых собак и кошек. В Англии, где волки давно уничтожены, введен закон, запрещающий ввоз собак из других стран или ввоз с обязательной предварительной карантинизацией животных, что позволило полностью ликвидировать бешенство в этой стране.

Важное место в профилактике бешенства принадлежит санитарно-ветеринарной пропаганде, совершенствованию существующих и разработке новых антирабических препаратов, разработке надежных методов экспресс-диагностики бешенства у животных, нанесших повреждение.http://health.centrmia.gov.ua/071.htm

CТОЛБНЯК

Столбняк – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином анаэробного возбудителя Clostridium tetani. Характеризуется поражением нервной системы и проявляется тоническими и тетаническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.

Исторические данные. Болезнь издавна связывали с травмами и ранами; массовые заболевания наблюдались во время войн, когда из каждых 1000 раненых от 3 до 12 болели столбняком. Название и первое четкое описание клиники столбняка дал в IV ст. до н.э. Гиппократ, клинические проявления столбняка детально описал Гален (ІІ ст. до н.э.). Учение о столбняке разрабатывали Аретей, Цельс, Авиценна, Амбруаз Паре и др.

В 1883 г. М.Д. Монастырский при микроскопии препаратов человека, погибшего от столбняка, выявил столбнячную палочку и высказал мысль, что она вырабатывает «тетанический яд». Инфекционная природа столбняка была доказана в 1884 г. А. Carle, R. Rattone-Giorи А. Nicolaier при заражении лабораторных животных. Чистую культуру столбнячной палочки в 1887 г. выделил S. Kitazato. В 1890 г. E. Behring i S. Kitazato получили противостолбнячную сыворотку и использовали ее для специфического лечения больного столбняком. В 1925 г. G. Ramoи P. Descombey получили столбнячный анатоксин, применение которого для профилактики способствовало значительному снижению заболеваемости столбняком.

Актуальность. Интерес к столбняку объясняется многими причинами, среди которых основная – высокая летальность (от 30 до 70 %). По данным ВОЗ, в мире ежегодно от столбняка умирают около 150-300 тыс. людей, из которых до 80 % – новорожденные. Во многих развивающихся странах столбняк является причиной смерти новорожденных в 20-40 % случаев. Особенно остро стоит проблема столбняка в странах Юго-Восточной Азии и Центральной Африки. Однако и в развитых странах регистрируются эпизодические случаи неонатального и послеоперационного столбняка. В Украине столбняком в 1995 г. болело 92 человека (в том числе 3 ребенка), в 1996 г. – 55, в 1997 г. – 42. В нашей области почти ежегодно регистрируются единичные случаи столбняка у взрослых.

Этиология. Возбудитель столбняка (рис. 1) – С. tetani, относится к семейству Bacillaceae, имеет вид относительно крупных палочек с закругленными концами и большим количеством перитрихиально расположенных жгутиков. Длина клостридий столбняка 4-8 мкм, ширина 0,3-0,8 мкм. Они грампозитивны, облигатные анаэробы. Имеют групповой соматический О- и типоспецифический жгутиковый Н-антиген.http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%B1%D0%BD%D1%8F%D0%BA

Рис. 1. Возбудитель столбняка (Clostridium tetani).

Важными свойствами возбудителя столбняка является способность к спорообразованию, анаэробиозу и токсинообразованию. Споры чрезвычайно стойки к действию физических и химических факторов окружающей среды, сохраняются десятки лет. Вегетативная форма мало стойка в окружающей среде: при 100 оС гибнет через 5 минут, при 60-70 оС – через 20-30, под действием карболовой кислоты и сулемы в обычных разведениях – через 15-20 минут. Вегетативная форма столбнячной палочки продуцирует экзотоксин – тетанотоксин – один из сильнейших биологических ядов. Летальная доза для человека составляет 130 мкг. Тетанотоксин состоит из трех фракций: тетаноспазмина, тетанолизина и низкомолекулярной фракции, которая усиливает секрецию медиатора в нервно-мышечных синапсах.

Тетаноспазмин, что продуцируется разными сероварами столбнячной палочки, по антигенным свойствам идентичен, для нейтрализации его достаточно антитоксина одного типа. Столбнячный токсин быстро инактивируется при нагревании, под влиянием солнечных лучей, в щелочной среде. Пищеварительные ферменты не разрушают токсин, однако он, к счастью, не всасывается слизистой оболочкой кишечного тракта.

Эпидемиология. Возбудитель болезни сапрофитирует в кишках многих видов животных и людей, где может быть как в виде спор, так и в вегетативной форме, продуцирующей токсин. С испражнениями столбнячные палочки попадают в окружающую среду и, превращаясь в споры, надолго загрязняют ее. Наиболее загрязнены C. tetani черноземные, богатые органическими веществами, плодородные почвы в условиях жаркого и влажного климата. В них клостридии столбняка могут вегетировать и вырабатывать токсин. Поэтому ряд ученых относят столбняк к сапронозам.

По классификации инфекционных болезней Л.В. Громашевского, столбняк включен в инфекции внешних покровов с раневым механизмом заражения. Болезнь может развиться при проникновении возбудителя в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Факторами передачи могут быть любые загрязненные предметы, которые повлекли травму, в том числе медицинские инструменты, шовный материал и т. п.

Однако чаще болезнь возникает после травм при загрязнении ран землей. В мирное время 80-85 % случаев столбняка приходится на сельских жителей. Особенно часто причиной заражения бывают микротравмы ног (60-65 %). Столбняк может возникнуть также после укусов животным. Непосредственно от больного человека или животного столбняк не передается.

Эпидемиологической особенностью столбняка является зональное распространение заболеваемости. Так, в местах бывших позиционных боев в годы первой мировой войны на территории Западной Украины, в том числе и нашей области, до настоящего времени регистрируют более высокую заболеваемость, чем в других регионах страны. В тропиках заболеваемость столбняком одинакова в течение года. В субтропиках и умеренных широтах она имеет сезонный характер с самыми высокими показателями в весенне-летне-осенний период.

Восприимчивость к болезни высокая, но благодаря массовой иммунизации регистрируются единичные случаи ее. В развивающихся странах, в связи с неудовлетворительным предоставлением акушерской помощи и отсутствием программ иммунизации, высок процент столбняка у новорожденных, детей и женщин. В экономически развитых странах столбняком чаще болеют инъекционные наркоманы.

Патогенез.

http://health.centrmia.gov.ua/030.htm

Столбнячная палочка – неинвазивный микроб, поэтому столбняк может развиться только при попадании в ткани спор или вегетативных форм и продукции ими токсина. Входными воротами инфекции являются колотые раны или ссадины на ногах и руках. По входным воротам условно различают несколько разновидностей столбняка Часто столбняк развивается после банальных повреждений, не попадающих в поле зрения врача, а в 10-20 % случаев не удается выявить ни анамнестических, ни клинических данных о любой травме (криптогенный столбняк)http://www.medikforum.ru/news/enciclopedia/2824-stolbnyak.html

Раны загрязняются спорами столбнячной палочки значительно чаще, чем возникает столбняк. Для возникновения столбняка, кроме наличия возбудителя в ране, необходимы определенные условия как местного, так и общего характера (табл. 1).

Таблица 1

Условия, необходимые для возникновения столбняка

В ране (анаэробиоз):

  • – уменьшение кровоснабжения и оксигенации тканей;
  • – уменьшение кровоснабжения и оксигенации тканей;
  • – наличие посторонних предметов (щепки, обломки стекла и т.п.), солей кальция, а также гноеродных и гнилостных аэробов, чаще стафилококков.

Общие:

  • – снижение сопротивляемости организма;
  • – отсутствие антитоксического противостолбнячного иммунитета;
  • – состояние нервной системы и т.п.

Местные условия обусловливают низкий окислительно-восстановительный потенциал тканей, вследствие чего возбудитель начинает сапрофитировать и продуцировать токсин, общие – содействуют распространению токсина и возникновению болезни.

Патогенез столбняка сложный и окончательно не выяснен. Основную роль в возникновении тетануса играет экзотоксин, который из раны поступает по двигательным волокнам периферических нервов и через кровь в спинной и продолговатый мозг, в частности в ретикулярную формацию ствола. Здесь тетаноспазмин связывается с ганглиозидами синаптических мембран вставных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие этого снимаются все виды торможения, которые осуществляются ими относительно мотонейронов. В этих условиях возникающие токи действия не координируются, а беспрепятственно поступают к мышцам через нервно-мышечные синапсы, пропускная способность которых при столбняке также повышается. Развивается постоянный гипертонус мышц. Периодически возникающие на его фоне тетанические судороги обусловлены не только усиленной эфферентной, но и афферентной импульсацией на звуковые, световые, вкусовые, тактильные, обонятельные, термо- и барораздражители.

При столбняке непосредственно токсином также поражаются дыхательный центр, ядра блуждающего нерва, другие высшие мозговые центры.

Вследствие судорожного синдрома развивается метаболический ацидоз, что в свою очередь усиливает клонические и тонические судороги и ухудшает течение болезни и ее прогноз. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2215/

Иммунитет после болезни не формируется – доза токсина, вызывающая столбняк, значительно меньше, чем иммунизирующая антигенная доза. Только активная иммунизация столбнячным анатоксином вызывает стойкий иммунитет.

Патоморфология.

Специфических патанатомических изменений при столбняке нет. У умерших быстро наступает трупное окоченение. При вскрытии выявляют застой крови во внутренних органах, иногда кровоизлияния в мозг или тромбоз его сосудов. Вследствие судорог могут быть переломы костей, часто – компрессионный перелом позвоночника, деформация позвоночника, так называемый тетанус-кифоз, разрывы мышц и сухожилий. При микроскопии в скелетных мышцах выявляют базофилию волокон, в ткани мозга признаки дегенерации и некрозу.

Клинические проявления.

Инкубационный период чаще (у 80 % больных) длится 5-14 суток, в некоторых случаях он укорачивается до 1 суток или длится до 1 мес., изредка до 50 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение и более высокая смертность.http://dmytrenko.in.ua/Infekcii/Stolbniak.html

В клинической практике целесообразно пользоваться следующей классификацией столбняка (табл. 3).

Таблица 3

Клиническая классификация столбняка

По распространенности процесса и вариантам течения По тяжести течения По особенностям течения
Общий (генерализованный): – типичный (нисходящий) – атипичный (бульбарный, или столбняк головы Бруннера, новорожденного, торако-абдоми-нальный, молниеносный, гинеко-логический, восходящий) Местный: – лицевой паралитический столбняк Розе Легкий (I степень), Средней тяжести (II степень), Тяжелый (III степень), Очень тяжелый (IV степень) С осложнениями, без осложнений

Чаще встречается общий (генерализованный) типичный (нисходящий) столбняк. Болезнь начинается преимущественно остро. Важное значение для диагностики имеет выявление ранних признаков столбняка. У некоторых больных наблюдаются продромальные явления: недомогание, тянущая боль в ране, фибриллярные подергивания мышц вокруг нее, головная боль, потливость, раздражительность. Еще в конце инкубации, за 1-2 суток до появления тризма, можно вызвать рефлекс жевательных мышц (симптомы Лорина-Епштейна) (при постукивании указательным пальцем над m. masseter возникают судорожные сокращения жевательных мышц и рот закрывается) (рис. 2). К ранним признакам столбняка относятся также возникновение болевой ригидности и судорожных сокращений мышц, размещенных проксимальнее участка ранения на конечностях, после массажа их (в 40-45 % случаев).

Рис. 2. Проверка рефлекса жевательных мышц при столбняке.

Один из характерных симптомов болезни – тризм: судорожное сокращение жевательных мышц, что затрудняет открывание рта. За счет напряжения мимических мышц появляется застывшая «сардоническая улыбка» (risus sardonicus) (рис. 3) – лоб в морщинах, глазные щели сужены, рот растянут, углы его опущены.

Возникает дисфагия – затруднение глотания вследствие спазма мышц глотки. Комбинацию этих трех симптомов считают патогномоничным ранним признаком столбняка.

Вскоре появляется тоническое напряжение мышц затылка (ригидность), которое распространяется в нисходящем направлении на спину, живот, конечности. Оно сопровождается сильной болью. В зависимости от преобладающего напряжения тех или иных мышц тело больного приобретает разнообразные, временами причудливые формы: больной лежит с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясницею, под которую можно свободно просунуть руку (опистотонус) (рис. 4); реже тело выгибается в сторону твердого, как доска, живота (эмпростотонус) или в правый или левый бок (плевростотонус).

Рис. 3. «Сардоническая» улыбка (risus sardonicus).

Характерно тоническое напряжение лишь больших групп мышц конечностей; мышцы стоп, кистей, фаланг не бывают напряженными. При втягивании в процесс межреберных мышц и диафрагмы дыхание становится поверхностным и ускоренным. Вследствие тонического сокращение мышц промежности затруднены мочеиспускание и дефекация. Самостоятельного, даже временного расслабления мышц не бывает.

Рис. 4. Опистотонус у ребенка.

На фоне постоянного гипертонуса мышц внезапно возникают резко болезненные общие тетанические судороги длительностью от нескольких секунд до 1-2 минут. Лицо больного синеет, на нем отражаются сильные страдания, опистотонус становится более выраженным. Кожа покрывается каплями пота; больные стонут, вскрикивают от сильной боли. Судороги дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы резко нарушают дыхание и могут привести к смерти. Во время судорог возможен прикус языка. Сознание больного всегда сохраняется, что усиливает его страдания; помрачается оно иногда лишь перед смертью. Частота возникновения тетанических судорог может быть от нескольких раз за сутки до десятков за час. В этих случаях говорят о «статусе тетаникус».

Столбняк, как правило, сопровождается повышением температуры тела и постоянной потливостью. Часто это связано с присоединением пневмонии или даже сепсиса. Чем выше температура тела, тем хуже прогноз.

Наблюдается тахикардия, артериальное давление умеренно повышено.

Тризм и дисфагия, с одной стороны, тонические и тетанические судороги, гипертермия, потливость, с другой, приводят к обезвоживанию и физическому истощению больного. При нарастании гипоксии и метаболического ацидоза развиваются депрессия и аритмия дыхания, сердечной деятельности. Сердце расширено за счет обоих желудочков. Может наступить паралич дыхания и сердечной деятельности. Они могут быть i центрального генеза, вследствие поражения токсином медуллярных центров. Печень и селезенка при столбняке не поражаются.

В общем анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево вследствие сгущения крови и возникновения осложнений.

Даже незначительный шум, яркий свет и т.п. вызывают у больных столбняком приступ судорог. Чувствительность кожи, кожные и сухожильные рефлексы повышены. Симптомы Кернига и Ласега часто положительны.

По тяжести течения столбняка выделяют 4 степени: легкую, средне-тяжелую, тяжелую и очень тяжелую.

Легкое течение наблюдается очень редко. Инкубационный период чаще свыше 20 суток. Болезнь развивается подостро. Тризм, «сардоническая улыбка», опистотонус выражены незначительно, дисфагия часто отсутствует. Гипертонус других мышц незначительный, тетанические судороги отсутствуют или возникают редко, недлительны. Температура тела нормальная или субфебрильная. Прогноз благоприятный. Длительность болезни 1,5-2 недели.

При среднетяжелом течении инкубационный период чаще длится 15-20 суток, болезнь развивается остро, проявления столбняка выражены умеренно, тетанические судороги возникают несколько раз в сутки, не интенсивны. Температура тела фебрильная, тахикардия умеренная. Прогноз преимущественно благоприятный. Смертность низкая, чаще у лиц преклонного возраста от осложнений. Длительность болезни 2-2,5 недели.

Для тяжелого течения присущий короткий инкубационный период – 7-14 суток, болезнь развивается остро, на протяжении 1-2-х дней. Характерные признаки столбняка ярко выражены: тетанические судороги интенсивные и частые, на первых порах возникают под влиянием внешних раздражителей, со временем – спонтанно. Возможны апноэ. Выражен постоянный гипертонус мышц. Температура тела высокая, выражена потливость. Часто возникают осложнения, в частности пневмонии. Смертность высокая.

При очень тяжелом течении столбняка инкубационный период длится меньше 7 суток. Болезнь развивается бурно и уже за несколько часов–одни сутки наблюдается развернутая клиническая картина. Отмечаются гиперпирексия, значительная тахикардия. Гипертонус мышц выраженный, тетанические судороги возникают несколько раз за час, длительные (до 1 минуты), сопровождаются цианозом, могут приводить к параличу дыхания, сердечной деятельности. Нейроплегические, седативные, наркотические средства не ликвидируют судорог. Эффективными являются лишь миорелаксанты и искусственная вентиляция легких. Всегда возникают осложнения, летальность чрезвычайно высокая.

Кроме типичного общего столбняка могут возникать его атипичные формы. Бульбарный (столбняк головы Бруннера) – одна из самых тяжелых форм болезни. Протекает как генерализованный столбняк по нисходящему типу с преобладающим поражением мышц лица, шеи и глотки, диафрагмы и межреберных мышц. При этой форме всегда поражается продолговатый мозг, в частности, дыхательный центр, ядра блуждающего нерва. Смерть может наступить от паралича дыхания или сердечной деятельности.

Столбняк новорожденных встречается преимущественно в странах Азии, Африки и Латинской Америки. Новорожденные инфицируются через остаток пуповины при родах на дому без предоставления медицинской помощи. Болезнь развивается в первые 6-8 суток после рождения, протекает чрезвычайно тяжело. Особенностями этой формы является непостоянность таких кардинальных признаков, как тризм, сардоническая улыбка; рот у ребенка часто широко раскрытый; потливости нет, температура тела нормальная, по временам бывает гипотермия и лишь в терминальном периоде повышается до высоких цифр. Дети неспокойны, не могут сосать грудь матери, защемляют сосок между деснами. Мышечный гипертонус и тетанические судороги особенно выражены в виде блефароспазма, тремора нижней губы, подбородка, языка, часто возникают остановки дыхания, асфиксия, присоединяются пневмонии. Во время приступа судорог руки часто согнуты в локтях и прижаты к туловищу, а кисти стиснуты в кулачки, ноги подогнуты и перекрещены. Летальность у новорожденных достигает 90-100 %.

Торакоабдоминальный столбняк встречается очень редко. Входные ворота находятся на туловище. Преобладает поражение мышц брюшной стенки, туловища, другие проявления столбняка незначительны.

Гинекологический столбняк возникает после криминального аборта или родов на дому, протекает чрезвычайно тяжело. Этому содействуют анаэробиоз в полости матки и присоединение вторичной флоры, как правило, стафилококка, что приводит к активации столбнячной палочки и сепсиса. Прогноз, как правило, неблагоприятный, летальность высокая.

Молниеносный столбняк возникает после короткого инкубационного периода – 1-4 суток, характеризуется приступами судорог всех мышц, следующими одни за другими. Потом наступают паралич сердца, асфиксия. Заканчивается летально через 1-2 суток.

Изредка столбняк может начинаться как местный процесс. На действие токсина реагируют на первых порах мышцы в области раны: появляются их напряжение и боль, затем тетанические судороги. По мере продвижения токсина по двигательным волокнам периферических нервов к соответствующим сегментам спинного мозга и распространения вдоль него процесс завершается генерализацией. В этих случаях говорят о восходящем столбняке. Местный столбняк встречается редко, проявляется напряжением мышц и болью вокруг раны, потом появляются тетанические судороги отдельных групп мышц. Однако часто происходит генерализация процесса, развивается восходящий общий процесс. Типичным проявлением местного столбняка является лицевой паралитический столбняк Розе. Он возникает при ранении головы или лица, часто наблюдается у больных хроническим средним отитом детей в Индии и Африке. Поражаются все черепно-мозговые нервы, в особенности VII пара. Наряду с тризмом, ригидностью мышц затылка, на пораженной стороне развивается паралич мышц лица, нередко и мышц глазного яблока. Поражение, как правило, двухстороннее, однако более выражено на стороне ранения.

Для столбняка характерно, что тяжесть клинических проявлений нарастает на протяжении 3-4-х суток, потом они остаются стабильными 7-10 дней, а потом начинают угасать, частота и интенсивность судорог уменьшаются. Тоническое напряжение мышц, преимущественно живота, спины, икроножных, сохраняется до 20-25 дней и даже дольше. Медленно уменьшается тризм. У большинства реконвалесцентов продолжительное время сохраняются тахикардия, общая слабость.

Осложнения. При столбняке некоторые из осложнений обусловлены интенсивным лечением больных, продолжительным постельным режимом, присоединением сопутствующей бактериальной флоры, другие – собственно болезнью. Осложнения возникают довольно часто у лиц преклонного возраста и у грудных детей. Различают ранние (табл. 4) и поздние (табл. 5) осложнения. http://dmytrenko.in.ua/Infekcii/Stolbniak.html

Таблица 4

Ранние осложнения при столбняке

  • Трахеобронхиты, пневмонии (ателектатического, аспирационного или гипостатического генеза)
  • Сепсис
  • Разрыв мышц и сухожилий, переломы костей, вывихи
  • Асфиксия
  • Инфаркт миокарда, паралич сердца, миокардит, эмболия легочной артерии
  • Паралитическая кишечная непроходимость
  • Анафилактический шок, сывороточная болезнь
  • Острые пептические язвы

Трахеобронхити и пневмонии одни из самых частых осложнений. При закупорке дыхательных путей возникает ателектаз легких. Очагами вторичной инфекции огут быть мочевыводящие пути у больных с постоянным катетером, язвы при пролежнях. Столбняк, который развился после абортов или родов вне медицинских учреждений, а также операций на матке (пуэрперальный столбняк) и столбняк новорожденных часто осложняются сепсисом. Разрывы мышц, чаще передней стенки живота, сухожилий, переломы костей, вывихи возникают вследствие судорог. Чаще у пожилых людей, на высоте судорог, вследствие гипоксии могут возникать коронароспазм с инфарктом миокарда, паралич сердца. Этому содействует и непосредственное влияние тетанотоксина на миокард. Анафилактический шок может развиться у больного после введения гетерогенной лошадиной ПСС позднее, на 7-9-й день после ее введения иногда возникает сывороточная болезнь.

Поздние осложнения при столбняке – это своего рода последствия болезни (табл. 5). Так, длительное тоническое напряжение мышц спины может привести к компрессионной деформации позвоночника или тетанус-кифозу, чаще в грудном отделе у детей и подростков.

Таблица 5

Поздние осложнения при столбняке

  • Миокардиодистрофия
  • Астеноневротический синдром
  • Контрактуры мышц и суставов, параличи III, VI и VII пар черепных нервов
  • Компрессионная деформация позвоночника или тетанус-кифоз
  • Хронические неспецифические заболевания легких
  • Рецидив

Рецидивы болезни встречаются редко, возникают через несколько недель, а то и месяцев после болезни. Клинические проявления их типичны для столбняка. Могут приводить к смерти больного. Причины рецидива не выяснены. Некоторые клиницисты считают, что имеет место повторное инфицирование столбнячной палочкой.

Диагностика

Диагностика столбняка основывается на данных анамнеза (наличие ранения или травмы, ожогов, обморожений, хирургических вмешательств, роды во внебольничных условиях) и характерной клинической картине (тризм, сардоническая улыбка, дисфагия, тоническое напряжение мышц, тетанические судороги, обильное потоотделение).

Для бактериологического исследования берут материал из ран и очагов воспаления. Возбудителя выращивают в анаэробных условиях. Токсигенность выделенных культур определяют на белых мышах или гвинейских свинках. Однако C. tetani удается выделить из раны лишь в 30 % случаев.

Серологическая диагностика пока не разработана. Это связано с тем, что иммунитет при столбняке не формируется. Выявление антител в РПГА со столбнячным диагностикумом указывает лишь на степень напряжения антитоксического иммунитета. Протективным считают титр специфических антител 1:20 и выше.

Дифференциальная диагностика. Клиника столбняка достаточно характерна. Диагностика тетануса трудна в начальном периоде, когда еще не развились все проявления болезни и/или преобладают изолированные сокращения лишь одних групп мышц: полное смыкания челюстей, дисфагия. Чаще на практике наблюдается гипердиагностика столбняка, особенно у больных с судорогами при наличии травмы в анамнезе. Поэтому в ряде случаев возникает необходимость дифференцировать столбняк в начальном периоде с другими болезнями (табл. 6).

Таблица 6

Дифференциальная диагностика столбняка в начальном периоде

  • Перитонзиллярный или заглоточный абсцесс, стоматит, воспаление суставов нижней челюсти, ненормальное прорезывание зубов мудрости
  • Менингит, энцефалит
  • Сепсис
  • Эпилепсия
  • Истерия
  • Тетания
  • Отравление стрихнином
  • Прием препаратов фенотиазинового ряда и метоклопрамида

Диагностика

Лечение больных столбняком должно быть комплексным и индивидуальным (табл. 7).

http://www.baby.ru/sp/1020823/blog/post/2814425/

Таблица 7

Лечебные мероприятия при столбняке

  • Госпитализация больных в отделения реанимации, обеспечение полного покоя
  • Противосудорожная терапия
  • Хирургическая обработка раны
  • Нейтрализация циркулирующего в крови токсина
  • Мониторинг и поддержание основных жизненно важных функций организма:
    • сердечно-сосудистой деятельности,
    • адекватной вентиляции легких,
    • нормального газового состава крови, КЩР, ВЭБ
  • Борьба с гипертермией
  • Профилактика и лечение осложнений
  • Обеспечение питания

Всех больных обязательно госпитализируют в реанимационные отделения или специализированные центры. Транспортировка их осуществляется специальными бригадами в составе инфекциониста, анестезиолога и среднего медработника санитарным транспортом, оборудованным необходимой аппаратурой для управляемого дыхания и медикаментами. Перед перевозкой больному вводят хлоралгидрат или нейроплегическую смесь.

Для больного создают условия, при которых максимально уменьшается или выключается влияние внешних раздражителей (шум, яркий свет и т.п.), которые провоцируют приступы судорог: помещают в отдельной палате, кладут на противопролежневый матрас, часто поворачивают в постели. Обязательны индивидуальный пост медсестры и постоянное наблюдение врача. При задержке мочеиспускания проводят катетеризацию мочевого пузыря, при запорах ставят очистительные клизмы, при метеоризме – газоотводную трубку.

Порядок проведения дальнейших лечебных мероприятий зависит от состояния больного. В продромальном периоде вначале целесообразно провести хирургическую обработку раны и ввести ПСС. Наличие судорог диктует необходимость немедленного проведения противосудорожного лечения.

Противосудорожную терапию начинают с введения хлоралгидрата в клизмах (по 50-100 мл 2 % раствора) 3-4 раза за сутки и дополняют в/м введением нейроплегической смеси (2 мл 2,5 % аминазина, 1 мл 2 % промедола, 2 мл 1 % димедрола и 0,5 мл 0,05 % скополамина гидробромида), которые целесообразно вводить поочередно каждые 3-3,5 час. Эффективно в/м введение транквилизатора диазепама (седуксен, сибазон) по 10-15 мг 3-4 раза в сутки, барбитуратов (фенобарбитал, барбамил, барбитал).

При тяжелом течении столбняка частые сильные судороги, которые сопровождаются расстройствами дыхания, можно снять лишь введением больших доз нейроплегиков в комбинации с в/м инъекциями барбитуратов. В некоторых случаях применяют нейролептаналгезию (растворы дроперидола и фентанила), не дольше 10-12 суток из-за риска возникновения экстрапирамидных нарушений.

При очень тяжелом течении столбняка и чрезвычайно интенсивных судорогах назначают мышечные релаксанты с обязательным переводом больного на управляемую вентиляцию легких, проводят трахеотомию. Лечебное действие релаксантов дополняют введением диазепама, барбитуратов, оксибутирата натрия. Учитывая антихолинестеразное действие столбнячного токсина, в комплексном лечении больных целесообразно парентерально применять витамин В12 по 200-400 мкг через день в течение 2-3 недель.

Хирургическую обработку раны проводят всегда, даже когда внешне рана зажила – под обезболиванием, лучше общим, широко раскрывают рану, иссекают омертвелые ткани, удаляют посторонние тела, промывают раствором перекиси водорода. Желательно рану предварительно обколоть противостолбнячной сывороткой по Безредке в дозе 10 тыс. МО.

Нейтрализация токсина в крови. Необходимо как можно раньше ввести ПСС, а еще лучше противостолбнячный человеческий Ig. Токсин, который уже связался нервными клетками, сывороткой или Ig не нейтрализуется. Сыворотку вводят после предыдущей десенсибилизации в/м в дозах: для взрослых –0,5 тыс. МЕ на 1 кг массы тела, для новорожденных – 1,5-2 тыс. МЕ, что создает достаточный антитоксический иммунитет на 2-3 недели и дольше. Аллергические реакции наблюдаются у 25 % больных. Лечебная доза противостолбнячного Ig 900 МО (6 мл), противопоказаний для его введения нет, побочные реакции не развиваются.

Для создания активного антитоксического иммунитета больным в период реконвалесценции вводят адсорбированный столбнячный анатоксин в/м троекратно в дозе 1,0 мл с интервалами 3-5 дней.

Мониторинг и поддержание основных жизненно важных функций организма.

Для поддержания сердечно-сосудистой деятельности назначают вазопрессорные препараты, средства, улучшающие метаболизм в сердечной мышце (рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза), при возникновении сердечной недостаточности – сердечные гликозиды. При длительном течении болезни наблюдаются высокая лабильность и повышенная активность симпатической нервной системы, что проявляется гипертензией, тахикардией, повышенной возбудимостью миокарда. Тогда применяют α- или β-адреноблокаторы (пропранолол, лабеталол) или бетанидин.

Для адекватной вентиляции легких необходимо постоянно поддерживать проходимость дыхательных путей, предотвращать аспирацию слюны, пищи. Кислород больному дают лишь увлаженным.

Коррекция водно-электролитного баланса (ВЭБ) и кислотно-щелочного равновесия (КЩР) проводится полиионными солевыми растворами («Трисоль», «Квартасоль», «Ацесоль»), при выраженном метаболическом ацидозе применяют 4 % раствор гидрокарбоната натрия, трисамін. Их вводят под контролем газового состава крови, чтобы не перевести ацидоз в алкалоз, при котором резко угнетается дыхание. Потребности в жидкости определяют из расчета 30-40 мл на 1кг массы больного.

Целесообразно применять белковые препараты: одногруппную криоплазму, альбумин, а также растворы аминокислот.

Борьба с гипертермией. Применяют жаропонижающие препараты – парацетамол, в/м раствор анальгина или ацелизина.

Применяют жаропонижающие препараты – парацетамол, в/м раствор анальгина или ацелизина. Назначают антибиотики широкого спектра действия, чаще пенициллин, цефалоспорины, тетрациклин, при выделении возбудителя из очага воспаления – с учетом его чувствительности к антибактериальным средствам. Постоянно проводят профилактику пролежней, гипостатической пневмонии, восходящих урологических воспалительных осложнений при наличии постоянного катетера в мочевом пузыре и т.п.

Прогноз зависит от тяжести болезни, наличия осложнений, возраста больного. Столбняк был и остается тяжелой инфекционной болезнью с высокой летальностью, если лечебные мероприятия проводить неадекватно и недостаточно активно. Даже в США, при тяжелом течении болезни, уровень смертности близок к 40 %. Это обусловлено еще и тем, что среди лиц преклонного возраста летальность в 8-10 раз, а у стариков в 25-50 раз выше, чем у молодых, При использовании современных методик лечения в реанимационных центрах летальность удалось снизить до 17-18 %. Однако дальше уменьшить этот показатель пока не удается. Причинами смерти при столбняке чаще являются пневмонии и/или сепсис, асфиксия вследствие судорог, паралич дыхания или сердечной деятельности, а также инфаркт миокарда.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение за людьми, перенесшими столбняк, проводят инфекционист, терапевт, невролог. Срок наблюдения – не меньше 2 лет. В первые 2 мес. больного обследуют дважды (ежемесячно), потом – 1 раз в 3 мес. При этом необходимы ЭКГ, консультация кардиолога. Оздоровление включает режим, трудоустройство, санаторно-курортное лечение. Показанием для снятия с учета является полное клиническое выздоровление.http://www.medikforum.ru/news/enciclopedia/2824-stolbnyak.html

Профилактика

Неспецифическая профилактика состоит в предупреждении травматизма, соблюдении техники безопасности на производстве, а также гигиенических мероприятий в быту. Существенное значение имеет санпросветработа. Люди должны знать о необходимости обращения за медицинской помощью при получении травм, даже незначительных, в особенности при загрязнении раны землей, а также при укусах животными.

Обязательна хирургическая обработка раны, удаление инородных тел, создание условий в ране для предотвращения развития анаэробной столбнячной палочки.

Специфическую профилактику столбняка проводят планово и экстренно – при получении травмы.

Для плановой профилактики применяют такие препараты: АКДС с содержанием 20 ед. связывания столбнячного анатоксина в 1мл; АДС-М-анатоксин (10 ед. связывания столбнячного анатоксина в 1 мл); АС-анатоксин очищенный (20 ед. связывания в 1мл). Плановую профилактику проводят согласно с календарем профилактических прививок (приказ МЗ Украины от 3.02.2006 г. № 48). Иммунизации подлежат все лица, не имеющие противопоказаний. Вакцинацию детям проводят АКДС в 3 мес. троекратно с интервалом в 30 дней. Первую ревакцинацию проводят одноразово в 18 мес., вторую – АДС в 6 лет, следующие – в 14 и 18 лет. Плановые ревакцинации взрослых проводят АДС-М-анатоксином с интервалом 10 лет. Если применяют АС-анатоксин, то вводят по 0,5 мл, если нативный – по 1,0 мл.

Для экстренной профилактики столбняка применяют: противостолбнячный человеческий Ig, полученный из крови активно иммунизированных людей (профилактическая доза 250 МО); ПСС из крови гипериммунизированных лошадей, профилактическая доза – 3000 МО; АС-анатоксин очищенный.

Показания для проведения экстренной профилактики: травмы с нарушением целости кожи и слизистых оболочек; обморожение и ожоги II-IV степеней; внебольничные аборты; роды вне больницы; гангрена или некроз тканей любого типа, абсцессы; укусы животных; проникающие повреждения пищеварительного канала. http://health.centrmia.gov.ua/030.htm

Экстренную профилактику начинают с первичной хирургической обработки раны. Введение иммунных препаратов зависит от наличия данных о предыдущих прививках. При документальном подтверждении полного курса плановых прививок иммунные препараты не вводят. При наличии 3 прививок, сделанных свыше 2 лет назад, вводят 0,5 мл анатоксина, при наличии 2 прививок, сделанных свыше 5 лет – вводят 1 мл анатоксина. Непривитым и при отсутствии данных о прививках проводят активно-пассивную иммунизацию: вводят 0,5 мл анатоксина, 250 МО противостолбнячного Ig или 3000 МО ПСС по Безредке.

Противопоказаниями для проведения иммунопрофилактики являются: повышенная чувствительность к соответствующему препарату; беременность (в первой половине противопоказано введение АС и ПСС, во второй – ПСС. Таким лицам вводят противостолбнячный человеческий Ig).

При соблюдении надлежащих сроков вакцинации против столбняка, а в случае получения травмы – своевременном обращении за медпомощью риск возникновения столбняка можно свести на нет.

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%B1%D0%BD%D1%8F%D0%BA

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА

(LAME DISEASE)

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C_%D0%9B%D0%B0%D0%B9%D0%BC%D0%B0

Этиология

Возбудитель - спирохета (боррелия) Borrelia burgdorferi, грамотрицательная бактерия спиралевидной формы с медленным вращательным движением (рис. 1).

Рис. 1 а, б. Возбудитель болезни Лайма (б - в темном поле зрения).

Известно более 30 видов боррелий, из которых у 3 геновидов - B. burgdorferi s.s., B. garinii, B. afzelii - установлена патогенная роль в возникновении заболеваний у человека. У них четко выражен феномен паразитизма. Особенностью боррелий является отсутствие у них митохондрий и ундулирующей мембраны. Культивируются только в среде, обогащенной аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей плазмы. Строгие анаэробы. Антигенная структура микробов нестабильна, что обусловливает возможность длительной персистенции (в течение многих лет) возбудителей болезни Лайма в организме человека.

Инактивирующим действием на боррелий обладают формалин, фенол, этиловый спирт, а также УФО.

Эпидемиология

Болезнь Лайма - природно-очаговое заболевание, приуроченное главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса, что связано с ареалом клещей, служащих основными переносчиками возбудителя. Естественным резервуаром боррелий являются клещи из рода Іхоdes (рис. 2), дикие и некоторые домашние животные (грызуны, птицы, крупный и мелкий рогатый скот, собаки). Механизм передачи возбудителя трансмиссивный.

Рис. 2. Клещи рода Ixodes.

Заражение происходит преимущественно летом (май–август) через укус пастбищным клещом. Естественное инфицирование клещей достигает 30-60 %, существует трансовариальная передача микроба. Возможен алиментарный путь передачи при употреблении сырого молока (преимущественно козьего) и других молочных продуктов без термической обработки. Доказана трансплацентарная передача от инфицированной женщины плоду.

Больной человек не опасен для окружающих.

Природные очаги боррелиоза обнаружены в США, Австралии, странах Европы, есть и в Украине. По уровню ежегодной заболеваемости болезнь Лайма занимает одно из первых мест среди природно-очаговых инфекций. В эндемических районах серопозитивные лица составляют до 40 % населения. Возможно сочетание Лайм-борелиозу с клещевым энцефалитом из-за общности переносчика.

Патогенез

В месте присасывания клеща в ответ на внедрение боррелий развивается первичный аффект - воспалительно-аллергические изменения кожи, приводящие к возникновению эритемы с продолжительной локальной персистенцией возбудителя. Первая стадия болезни не сопровождается существенным нарушением состояния больного, клинически характеризуется ползучей эритемой, патофизиологически - сенсибилизацией организма к боррелиям.

Рис. 3. Первичный аффект и мигрирующая эритема на месте укуса клеща. І стадия болезни Лайма

При прогрессировании болезни происходит гематогенная или лимфогенная диссеминация боррелий от места внедрения на другие участки кожи (дочерни эритемы), в разные органы и ткани. При периневральном распространении в процесс вовлекается нервная система. Генерализация инфекции сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией и проявлениями органных поражений. Развиваются иммунопатологические реакции.

Для второй стадии болезни характерна диссеминация боррелий из первичного очага, т.е. кожи, в разные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов. Обычно на 4-6-й неделе лихорадка и эритема угасают или исчезают совсем, но развиваются: а) ранние неврологические проявления (острый нейроборрелиоз); б) поражение сердца - миокардит, перикардит, панкардит; в) лимфоцитома; г) конъюнктивит, ирит, панофтальмит, артралгии, миалгии; д) гепатоспленомегалия, генерализованная лимфаденопатия, гематурия.

Третья стадия - поздние проявления болезни, когда через месяцы и годы после заражения могут развиться хронический атрофический акродерматит, артрит и поздние неврологические синдромы (энцефалит, церебральный васкулит, полинейропатия).http://kontur.tk/index.php/Obespechenie-bezopasnosti-pri-zanyatiyah-sportom/Bolezn-Layma-ili-kleschevoy-borrelioz

Клиника

Инкубационный период от 3 до 32 суток. В течении болезни выделяют три стадии. Первая стадия – общетоксическая – длится 4-5 недель. Заболевание начинается остро с лихорадки, озноба, головной боли, миалгий, артралгий, нарушения сна, катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей и диспепсии. Возможны лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия, явления менингизма. У некоторых больных развивается безжелтушный гепатит.http://www.eurolab.ua/encyclopedia/Neurology.patient/6887/

Патогномоничный признак начального периода болезни - появление на коже в месте недавнего укуса клеща (область шеи, талии, ягодиц, бедер) кольцевидной эритемы (рис. 4-6), которая постепенно увеличивается в диаметре (до 15-20 см), имеет бледно-цианотичный центр и приподнятые ярко-красные края. Болезнь может сопровождаться вторичными множественными кольцевидными, пятнистыми или уртикарными высыпаниями.

Рис.4. Ползучая эритема с выраженными краями и центральным пятном (в месте укуса).

Рис. 5. Кольцевидная ползучая эритема.

Рис. 6. Кольцевидная эритема с двумя концентрическими кольцами («бычий глаз»).

Рис. 7. Кольцевидная эритема в виде «манжетки».

Рис. 8. Вторичная эритема.

Рис. 9. Болезнь Лайма. Множественные вторичные (не связанные с местом укуса клеща) кольцевидные эритемы кожи правой голени.

Часто отмечаются изжога, парестезии, незначительный зуд. Эритема может сохраняться до нескольких месяцев с последующим шелушением и гиперпигментацией кожи.

Характерно также развитие доброкачественной лимфоцитомы кожи – узелковые элементы, опухолевидные образования или нечетко ограниченный инфильтрат в дерме, который расположен на лице, в паховых областях. Кожа над ними от синюшно-красного до коричневого цвета, неболезненна. Со временем она становится более тонкой, сухой, атрофируются железы, появляются флебектазии. У некоторых больных возникает конъюнктивит, ирит или иридоциклит.

Рис. 10. Доброкачественная лимфоцитома.

Рис. 11. Очаговая склеродермия.

Рис. 12. Хронический атрофический акродерматит.

Через несколько недель или месяцев при отсутствии лечения болезнь переходит во вторую стадию – неврологических и кардиальных осложнений. Возникают серозный менингит с длительным лимфоцитарным плеоцитозом и увеличением содержания белка в ликворе, энцефалит или энцефаломиелит с пара- и тетрапарезами, парезами лицевого, глазодвигательного и других черепно-мозговых нервов, невралгии, радикулиты, полирадикулоневриты, тяжелые нарушения психики. Типичный симптомокомплекс болезни Лайма - менингорадикулоневрит Баннварта (рис. 7-9), при котором в месте укуса клеща после угасания эритемы 2-10 недель сохраняются боль, нарушение чувствительной и двигательной функции корешков спинальных нервов шейно-грудного и поясничного отделов спинного мозга, развивается менингит. У детей менингеальные явления преобладают над другими неврологическими расстройствами, у взрослых чаще поражается периферическая нервная система.

Рис. 13. Периферический парез левого лицевого нерва при синдроме Баннварта

Рис. 14. Парез правого лицевого нерва при синдроме Баннварта.

Рис. 15. Синдром Баннварта (двухсторонний парез лицевого нерва, более выраженный слева, левосторонний паралич Белла при попытке закрыть глаза).

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется миокардитом, иногда – перикардитом или кардитом с длительным (до 6 мес.) течением. Типичным является нарушение сердечной проводимости, чаще – атриовентрикулярные блокады, тахи- или брадикардия.

Третья стадия – поздних органных поражений, когда клинические проявления сохраняются дольше 6 мес. – характеризуется асимметричным мигрирующим поражением одного или двух крупных суставов (чаще коленных, голеностопных, локтевых, плечевых), реже – мелких суставов кистей, стоп, височно-челюстных. Суставы отечны, болезненны, но кожа над ними не гиперемирована, возможна потливость. Артралгии чаще предшествуют воспалительным проявлениям в суставах; часто имеют обратное развитие, но у некоторых больных рецидивируют. Характерно также развитие хронического атрофического акродерматита, ограниченной очаговой склеродермии.

Иногда болезнь Лайма протекает без клещевой эритемы, но с неврологическими, сердечно-сосудистыми, суставными проявлениями. Такой вариант заболевание чаще наблюдается у детей.http://www.diagnos.ru/diseases/infec/lime

Лабораторные исследования обнаруживают гиперлейкоцитоз, увеличение СОЭ, активности АсАТ, иногда – гематурию.

Диагностика

Диагностика в эндемических районах основана на клинических данных – появлении одного или нескольких симптомов после укуса клеща (лихорадка, мигрирующая кольцевидная эритема, миалгии, артралгии, менингополиневрит, менингорадикулополиневрит, миокардит, артрит, атрофический акродерматит).

Специфическая диагностика заключается в выделении боррелий из крови, биоптата кожи, ликвора, синовиальной| жидкости, а также нахождении антител к возбудителю в сыворотке крови и ликворе с помощью иммунофлюоресцентного или иммуноферментного методов. Титр антител класса IgМ достигает наивысшего уровня на 4-6-й неделе от начала заболевания, а классу IgG, как правило, – увеличивается медленно и достигает максимального значения через несколько месяцев. Нужно учесть, что антитела к возбудителю болезни Лайма перекрестно реагируют с другими спирохетами. С помощью ПЦР можно обнаружить специфические фрагменты ДНК возбудителя.

Дифференциальный диагноз.

Проявлениями клещевого риккетсиоза являются лихорадка и обильная полиморфная розеолезно-папулезная экзантема, наличие первичного аффекта в месте укуса клеща, который, в отличие от кольцевидной мигрирующей эритемы, имеет вид инфильтрированного гиперемичного пятна с корочкой в центре. Характерным является поражение дыхательных путей. Существенное значение имеют специфические серологические исследования.

Эризипелоид отличается локализацией процесса на пальцах рук или кисти с появлением нескольких красных пятен, отсутствием общей интоксикации, вторичной экзантемы, неврологических расстройств. При эризипелоидном артрите развивается контрактура межфаланговых суставов.

В случае токсико-аллергического дерматита макулезная сыпь возникает после приема медикаментов, контакта с химическими и пищевыми аллергенами. Характерными признаками является зуд кожи, отек, поражение суставов, эозинофилия.

Ревматизму часто предшествует ангина, характерны множественные поражения суставов с воспалительными изменениями и нарушением функции, эндомиокардит, в дальнейшем – порок сердца. Помогают в диагностике позитивные ревмопробы.http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/5572/

Лечение. Лечение проводят в условиях инфекционного стационара. Эффективна антибиотикотерапия. В начале болезни назначают тетрациклин или доксициклин, а также бензилпенициллин, ампициллин, эритромицин и др. Тетрациклин (в суточной дозе 1,0-1,2 г на протяжении 10 дней) является препаратом выбора в первой стадии болезни, во второй и третьей стадиях – большие дозы бензилпенициллина (10-20 млн ОД на сутки на протяжении 10 дней и больше), при их неэффективности – макролиды (азитромицин, кларитромицин) и 3-е поколение цефалоспоринов (цефтриаксон, цефотаксим). В случае рецидивов применяют бициллин-5 по 1 500 000 ЕД 1 раз в месяц полгода подряд. По клиническим показаниям применяют аналгетики, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, диклофенак и др.), делагил, глюкокортикоиды, дезинтоксикационные и диуретические препараты.

Профилактика и мероприятия в очаге. В эндемической местности применяют индивидуальные средства защиты от клещей (защитная одежда, репелленты), проводят акарицидные мероприятия. Присосавшегося клеща нужно как можно быстрее удалить, а место укуса обработать йодной настойкой. Эффективным превентивным мероприятием является последующая экстренная антибиотикотерапия. Ее осуществляют в тех случаях, когда доказано, что клещ был инфицирован. Для этого содержание кишечника и гемолимфу удаленного клеща исследуют в темном поле микроскопа и/или с помощью ПЦР. В случае нахождения боррелий потерпевшему назначают доксициклин по 0,1 г 1 раз в сутки на протяжении 5 дней, если лечение начали в первые 3 дня после нападения клеща, или до 10 дней – если оно началось позже. Препаратами выбора могут быть другие тетрациклины, бициллин-5 в дозе 2,4 млн ЕД в/м одноразово, амоксиклав по 0,375 г 4 раза в день 5 дней подряд. Для активной специфической профилактики созданы рекомбинантные вакцины, которые, очевидно, будут применяться в эндемической местности.

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C_%D0%9B%D0%B0%D0%B9%D0%BC%D0%B0

СЕПСИС

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=111

епсис (септическое заболевание) - инфекционная болезнь с острым или хроническим течением, которая вызывается разными микроорганизмами, развивается вследствие генерализации возбудителя, т.е. постоянной циркуляции его в крови, на фоне иммуносупрессии, где основной иммуносупрессант – сам возбудитель, характеризуется ацикличностью. http://rmj.ru/articles_2936.htm

Актуальность.

Причины высокого уровня заболеваемости сепсисом – увеличение биомассы бактериальной флоры, преимущественно условно-патогенных (оппортунистических) бактерий и грибов, повышение устойчивости их к антибиотикам и другим химиотерапевтическим средствам; иммуносупрессивные процессы на популяционном уровне вследствие деградации окружающей среды (загрязнение токсичными веществами воздуха, почвы, воды, радиация, хронический социальный стресс); увеличение оперативных вмешательств у больных как в раннем возрасте, так и в пожилом и даже у стариков; увеличение количества лиц с заболеваниями, которые снижают индивидуальную иммунологическую реактивность (сахарный диабет, онкогематологические заболевания, цирроз печени, ожоговая болезнь, удаление селезенки и т.п.), и тех, кто употребляет средства с иммуносупрессивным действием (глюкокортикоиды, иммунодепрессанты и т.п.).http://www.consilium-medicum.com/article/7980

Этиология.Этиология сепсиса динамично изменяется. До изобретения и применения антибиотиков основными возбудителями сепсиса были стрептококки группы А і В. После появления пенициллина на смену им пришли стафилококки. Широкое внедрение антистафилококковых антибиотиков повлекло следующую метаморфозу – на первый план вышла грамнегативная флора. С началом применения новых антибиотиков, эффективных против этих бактерий, при сепсисе чаще стала выявляться неклостридиальная анаэробная флора. Процесс этот характерен для всех стран, в том числе и для Украины. Однозначного пояснения этому феномену до сих пор не найдено, хотя некоторые авторы связывают его с применением антибиотиков, которые преимущественно угнетают грамнегативную флору, широким внедрением инвазивной диагностической и лечебной техники, трансплантацией органов, тканей и протезов.http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B5%D0%BF%D1%81%D0%B8%D1%81

http://naromed.ru/med/infekcionnie/sepsis.htm

Стрептококки стафилококки грамнегативная флора(нерациональное использование антибиотиков – выбор, доза, длительность лечения; формирование полирезистентных и высоковирулентных штаммов возбудителя)

Грамнегативная флора, чаще Enterobacteriaceae (Klebsiella, Proteus, E. сoli, Citrоbacterи др.) и Pseudomonas (P. aeruginosa)

Грампозитивная флора - стафилококки (S. aureus, S. epi-dermidis), менингококки, листерии (L. monocitogenes)

Простейшие(Toxoplasma gondii)

Грибы

Ассоциации возбудителей

Широкое, часто необоснованное и беспорядочное применения антимикробных средств (антибиотики и прочие химиопрепараты) для лечения и профилактики различных болезней – мощный фактор, способствующий постоянному изменению бактериальной флоры, формированию полирезистентных и высоковирулентных штаммов. Так, уже в роддомах 10-15 % новорожденных получают антибиотики, до конца первого года жизни количество таких детей возрастает до 80 %, а до конца второго года – до 92 %. Не всегда назначение этих препаратов целесообразно. Другой пример: американские ученые в одном из госпиталей выявили, что в 64 % случаев антибиотики применялись нерационально как за выбором, так и за дозой и продолжительностью лечения. Аналогичная ситуация наблюдается и в Украине. Больше того, к большому сожалению, у нас, как и в других странах СНГ и в развивающихся странах Азии, Африки, Латинской Америки, антибиотики, даже новейшие (фторхинолоны, цефалоспорины ІІІ поколения) отпускаются в аптеках без рецептов. Это недопустимо с учетом того, что содействует росту устойчивости бактерий к антибиотикам.

Самая важная клиническая проблема изменения этиологической структуры сепсиса – формирование штаммов микробов с высокой резистентностью к применяемых в это время антибиотикам, необходимость внедрения новых препаратов и, следовательно, резкое возрастание стоимости антибактериального лечения. Создание и выпуск на рынок нового антибиотика стоит сейчас от 100 до 350 млн долларов США. Об объеме проводимых исследований свидетельствует такой пример. Компания “Pfizer” при разработке нового хинолона широкого спектра действия тровафлоксацина провела в 27 странах мира 85 клинических исследований, которые охватили 13500 больных 12 различными болезнями, вызванными инфекционными возбудителями.

Сейчас почти в половине случаев идентификации инфекционного агента при сепсисе выделяется грамнегативная флора, чаще из семейства Enterobacteriaceae (Klebsiella, Proteus, E. сoli, Citrоbacter и пр.) и Pseudomonas (P. aeruginosa). Факторами сепсиса остаются стафилококки (S. aureus, S. epidermidis), лістерії (L. monocytogenes). Не уменьшается количество сепсиса (в особенности среди детей), вызывнного менингококками. Иногда сепсис вызывают простейшие (Toxoplasma gondii). В ближайшее время можно ожидать возрастания сепсиса грибковой природы. Этиологическими агентами сепсиса могут быть не только отдельные возбудители, но и их ассоциации, например: Enterococcus i Candida albicans, Staphylococcus i Proteus и т.п.

Экзотоксинпродуцирующие возбудители холеры, ботулизма, дифтерии, коклюша, столбняка не бывают и не могут быть факторами сепсиса, т.к. им не присуща способность к генерализации.

Относительно вирусов – то сейчас как возбудители сепсиса они не признаются.

Эпидемиология. По входным воротам различают послеродовый, послеабортный, послеоперационный, отогенный, тонзиллогенный сепсис и др. При первичном, так называемом криптогенном, сепсисе входные ворота для возбудителя остаются нераспознанными. Следует отметить, что часто к началу клинических проявлений болезни место входных ворот инфекции успевает зажить и о первичном очаге можно судить лишь на основании анамнестических данных.

Преимущественно сепсис возникает у новорожденных и детей раннего возраста из-за несовершенства защитных сил организма (механизмы иммунологической реактивности еще не успели сформироваться), а также у больных пожилого и старческого возраста, т.к. возрастная редукция иммунитета и частая фоновая патология у них повышает чувствительность к многим микроорганизмам и риск возникновения сепсиса. Склонность к сепсису обусловливают иммуносупрессивные заболевания (сахарный диабет, цирроз печени, удаление селезенки, ожоговая болезнь, онкогематологические процессы и т.п.).

Часто сепсис является нозокомиальной инфекцией, особенно в хирургических, акушерско-гинекологических стационарах, отделениях реанимации и интенсивной терапии, онкогематологии, центрах по пересадке органов. Этому также содействуют расширение объема и большая продолжительность хирургических вмешательств, а также широкое применение методов, на продолжительное время открывающих ворота для инфекции. Например, катетеризация вен и зондирование полостей организма может привести к инфекционным осложнениям, в том числе и сепсису. Существует даже термин “катетерный сепсис”.

Патогенез. В последнее время, в связи с многочисленными новыми данными, полученными при экспериментальных и клинических исследованиях, взгляды на сепсис существенно изменились. Установлено, что наличие возбудителя в крови не всегда может быть причиной сложных патофизиологических процессов, которые наблюдаются при этой патологии. Считают, что скорее всего, сепсис – следствие соответствующей реакции организма на возбудитель. Но это еще не все. Согласно современной концепции, сепсис – результат не только прямого действия микроорганизмов на макроорганизм, но и последствие существенных нарушений в иммунной системе, которые проходят через “фазу гипервоспаления” к состоянию иммунодефицита (“фаза иммунопаралича”). Лишь у 45-48 % пациентов с клиническими проявлениями сепсиса удается выявить бактериемию. Подобная на сепсис клиника может развиваться и после операции искусственного кровообращения. Клинически ттрудно, а иногда невозможно установить, чем вызвано патологическое состояние: генерализацией инфекции (собственно сепсис) или продуктами распада тканей при панкреонекрозе, политравме, ожогах. Это связывают с высвобождением большого количества медиаторов. Поэтому в 1991 г. на согласительной конференции американской коллегии врачей и американского общества критической медицины для названия этого патологического состояния был предложен термин “синдром системного воспалительного ответа” (ССВО). Исходя из этих позиций, сепсис определяется как системный ответ на воспаление, вызванное инфекционным возбудителем.

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B5%D0%BF%D1%81%D0%B8%D1%81 http://ua.textreferat.com/referat-15200-1.html http://medbiol.ru/medbiol/infect_har/00374996.htm

Диагностические критерии острого сепсиса

http://hirurg.org.ua/page/text/name=sepsis

Клинические:

  • наличие септического очага или хирургическая манипуляция;
  • озноб, лихорадка (>38 °С, с суточными колебаниями в 1-2 и даже 3-4 °С) или гипотермия (< 36°С); потливость;
  • интоксикация (головная боль, обессиленность, рвота, отсуттвие аппетита, бессонница, возбуждение или заторможенность, бред)
  • тахикардия >90 уд./мин или артериальная гипотония;
  • тахипноэ >20 /мин или РаСО2 < 32 мм рт.ст. на фоне ИВЛ;
  • раздражительность или летаргия;
  • анемия, гепатоспленомегалия
  • гастроэнтерит
  • высыпания на коже и слизистых оболочках
  • тромбо-геморрагический (ДВС) синдром
  • нарушение сознания
  • острая почечная и печеночная недостаточность.

Лабораторные:

  • позитивная гемокультура (45-48 %)
  • позитивный тест на эндотоксемию
  • лейкоцитоз (>12´109/л) со сдвигом формулы влево (незрелые формы >10%), токсическая зернистость нейтрофилов или лейкопения (< 4´109/л)
  • С-реактивный белок
  • анемия, эозинопения
  • тромбоцитопения (< 100´109/л) со снижением количества тромбоцитов на 30 % и больше за 24 часа (в 80 % случаев);
  • гипергликемия (>7,7 ммоль/л) при отсутствии сахарного диабета
  • респираторный алкалоз, гипоксемия
  • снижение концентрации антитромбина III на 70 % ниже нормы
  • снижение уровня трансферрина в сыворотке крови
  • гипопротеинемия
  • системная иммунодепрессия (панцитопения,ЛИИ,СМП, противовоспалительных цитокинов – ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, TGF-b1)
  • нарушение функции печени, протеинурия
http://instrykciya.ru/bolezni/sepsis-lechenie-diagnostika-simptomi.htm http://instrykciya.ru/bolezni/sepsis-lechenie-diagnostika-simptomi.htm

Диагностика. Распознавание сепсиса должно быть клиническим, так как симптоматика его достаточно характерна. Молниеносный сепсис необходимо диагностировать при первом осмотре больного. Любое промедление с лечением может стоить ему жизни. Острый сепсис нужно распознать на стадии септицемии, поскольку диагностика на стадии септикопиемии – это диагностика запущенного сепсиса. В неясных ситуациях возможна терапия ex juvantibus.

Выявление возбудителя необходимо не только для диагностики, а и для назначения адекватной противомикробной терапии. Сейчас медицина имеет в своем арсенале современные полуавтоматические или полностью автоматические анализаторы, которые позволяют проводить идентификацию микроорганизмов и определение их чувствительности к антибактериальним средствам за 4-24 часа и 2-3 часа соответственно. Микробная палитра включает свыше 300 возбудителей, в том числе грампозитивные и грамнегативные бактерии, грибы, анаэробы, нейсерии и пр. Существуют и др., не требующие автоматизации, диагностические тест-системы, которые ускоряют получение результатов с 3-5 суток до 1 суток или даже нескольких минут. Так, есть скоростные латексные тесты для выявления возбудителя менингококкового менингита в цереброспинальной жидкости, пневмококка в крови.

В ряде случаев это дает возможность предварительно ориентировочно судить о возбудителе: палочка или кокк, грамнегативный или грампозитивный, один возбудитель или несколько, а также об адекватности забора материала.

http://my-mediks.ru/content/sepsis-prichiny-simptomy-diagnostika-i-lechenie-sepsisa http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=16023&act=full

Этиотропная терапия сепсиса

  • Назначать как можно раньше («чем раньше – тем лучше»).
  • Использовать препараты соответственно вероятному микробиологическому диагнозу.
  • Назначать бактерицидные антибиотики в максимальных терапевтических дозах. Бактериостатические антибиотики использовать только в бактерицидных концентрациях или при высокой чувствительности возбудителя к препарату.
  • По возможности использовать антибиотики с иммуностимулирующим действием.
  • После определения чувствительности возбудителя использовать препараты направленного действия (в т.ч. более дешевые, давно известные антибиотики).
  • При грамнегативном сепсисе учитывать индуцированную антибиотиком интенсивность освобождения возбудителем эндотоксина.
  • При этиологически неясном сепсисе использовать комбинированную антибиотикотерапию (максимально широкий спектр действия обеспечивают грам-позитивно-активные и грам-негативно-активные антибиотики – пенициллин, цефалоспорины + аминогликозиды).
  • Синергидный эффект достигается при сочетании антибиотиков одного типа действия и с разными механизмами действия.
  • Нецелесообразно назначать больше двух препаратов одновременно.
  • При безуспешном лечении несколькими комбинациями необходимо использовать антибиотики резерва (карбапенемы, макролиды, линкозамиды, монобактамы), метронидазол (анаэробный сепсис).
  • Учитывать не только чувствительность микрофлоры к антибиотику, но и возможность его терапевтической концентрации в очаге инфекции (превышение МПК в 2-6 раз и больше) http://www.neboleem.net/sepsis.php

Среди разнообразных комбинаций антимикробных препаратов наибольшее признание получило сочетание цефалоспоринов 3-го поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин). Все эти комбинации оказались достаточно эффективными у больных сепсисом без нейтропении. Значительный интерес к цефтриаксону обусловлен продолжительностью периода его полувыведения, что позволяет применять препарат один раз в сутки. Др. препараты имеют более короткий период полувыведения и требуют повторного введения в течение суток. При сепсисе, вызванном Pseudomonas aeruginoza, отмечена высокая эффективность комбинации пенициллинов с антисинегнойной активностью (тикарциллин/клавуланат, азтреонам) и аминогликозидов.

При сепсисе, обусловленном грампозитивной флорой (метициллинрезистентный золотистый стафилококк, коагулазонегативные стафилококки, энтерококки), эффективно применение ванкомицина, рифампицина.

«Второе дыхание» этиотропная терапия сепсиса обнаружила после введения в практику антибиотиков резерва – карбапенемов. Карбапенемы (тиенамомицини) – особая группа β-лактамных а/б (имипенем/целастатин – более известен как тиенам, меропенем, биапенем, панипенем), созданных для эмпирической терапии инфекций с тяжелым течением, в том числе на фоне лейкопении, что отвечает иммуносупрессии. Очень широкий спектр действия, высокая бактерицидностъ, не сопровождающаяся избыточным освобождением эндотоксинов при гибели бактерий, позволяют с успехом использовать карбапенемы как монотерапию при самых тяжелых инфекциях, в том числе при сепсисе.

А/б, как правило, не подавляют иммунитет. Доказано, что линкозамиды и макролиды имеют иммуномодулирующие свойства и способны стимулировать определенные звенья иммунного ответа.

Продолжительность терапии а/б определяется ходом воспалительного процесса. Как правило, препараты отменяют при стойкой нормализации температуры (отсутствие признаков генерализованного процесса), отсутствии клинических и лабораторных данных о наличии локализованного очага инфекции или присоединившейся нозокомиальной инфекции. В среднем терапия а/б длится 2-3 недели. При выявлении клинической эффективности эмпирической или целенаправленной терапии а/б изменение комбинации или отдельного препарата нецелесообразно на протяжении всего периода лечения.

Иммунотерапия должна быть направлена на блокирование эффектов эндотоксина и цитокинов.http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/4705/

Иммуномодулирующая терапия сепсиса

  • Ронколейкин (рекомбинантний ИЛ-2) – в/в капельно по 0,5 мг (500 тыс. ЕД)´2 р. через 48 час, или п/к 0,5 мг 2 раза через 48-72 час (до 1 мг ´4-5 раз)
  • Нормальный человеческий Ig в/в 25-50 мл на 5 % глюкозе, № 5-10, через 24-72 час
  • Интерфероны
  • Перспективно применение пентоксифилина, что тормозит образование ФНО, имеет и протекторное влияние на легкие, системную гемодинамику, улучшает микроциркуляцию и оксигенацию тканей, стабилизирует электролитный баланс, предотвращая возникновение гипонатриемии.
  • Цитопротекторные антиоксиданты (витамин Е, ацетил-цистеин) угнетают активность свободных радикалов и могут улучшать прогноз при сепсисе. Гиперпродукцию свободных радикалов – метаболитов арахидоновой кислоты понижает также ибупрофен.
http://health.centrmia.gov.ua/012-4.htm