Інфекційне

НЕМАТОДОЗЫ. ЦЕСТОДОЗ. ТРЕМАТОДОЗЫ. БОТУЛИЗМ.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

http://www.medlinks.ru/article.php?sid=1090

Альвеококкоз, эхинококкоз, гименолепидоз, дифиллоботриоз, тениаринхоз, тениоз, цистицеркоз, аскаридоз, энтеробиоз, стронгилоидоз, токсокароз, трихинеллез, трихоцефалез, дирофиляриоз, описторхоз

Гельминтозы - широко распространенные болезни человека и животных, вызванные паразитическими червями (гельминтами).

По эпидемиологическим особенностям различают гео-, био- и контактные гельминтозы. Геогельминти развиваются без промежуточных хозяев, яйца паразитов созревают в почве. Человек заражается в результате проглатывания яиц со зрелыми личинками или их активного проникновения через кожу. При всех геогельминтозах человек является единственным источником инвазии. К геогельминтозам относятся аскаридоз, трихоцефалез, стронгилоидоз и др.

Биогельминты развиваются при участии промежуточных хозяев. Заражение человека происходит при употреблении в пищу термически недостаточно обработанного мяса промежуточных хозяев. Представителями биогельминтозов являются трихинеллез, описторхоз, тениоз, тениаринхоз, дифиллоботриоз и др. При контактных гельминтозах заражение человека от человека возможно при непосредственном общении - прямом контакте или через предметы быта. К контактным гельминтозам принадлежат энтеробиоз, гименолепидоз и др.

По биологическим свойствам гельминтов разделяют на три основных группы - нематодозы (круглые гельминты), цестодозы (ленточные гельминты) и трематодозы (сосальщики). Первые две группы относятся к кишечным гельминтозам.

Преимущественно инвазия бывает одновидовые, однако случаются и множественные - когда в одном организме паразитируют одновременно 2, 3 и больше видов гельминтов. Длительность паразитирования разных гельминтов в организме неодинакова. Острицы живут не больше 1 мес., аскариды - 1 год, солитер бычий - до 25 лет. Характерным для гельминтозов является их сравнительно медленное развитие, хроническое течение, часто с длительным периодом компенсации.

Патогенное влияние гельминтов на организм человека определяется главным образом их механическим действием, в результате которого травмируются ткани и органы; нарушением обменных процессов в результате особенностей питания паразитов и нарушением нейрогуморальной регуляции; токсико-аллергическим влиянием секретов и экскретов гельминтов, а также продуктов их распада. Иммунологические механизмы имеют важное значение в формировании патологического процесса при многих гельминтозах. Они же являются одной из главных причин отягощающего влияния гельминтозов на течение инфекционных болезней.

В зависимости от локализации паразиты оказывают механическое давление на органы и ткани человеческого организма. При определенной инвазии повреждаются слизистые оболочки кишок, желчных путей, панкреатических ходов и др. Тем самым создаются условия для проникновения в ткани этих органов патогенной и условно-патогенной микрофлоры, грибов и развития воспаления. Гельминты могут закрывать просветы и протоки органов, что приводит к тяжелым последствиям. Продуктами обмена и распада гельминты и их личинки осуществляют сенсибилизирующее и токсико-аллергическое влияние на организм больного, особенно при локализации паразитов в тканях, вызывают нарушение нейрогуморальной регуляции. Гельминты используют для питания белки, углеводы, жиры, витамины и микроэлементы, нарушают усвоение некоторых пищевых веществ. Вследствие этого развиваются авитаминозы, нарушаются обменные процессы. Некоторые гельминты предопределяют кровопотерю (анкилостомиды, власоглав и др.). Иммунные реакции, направленные на защиту организма от возбудителя, при гельминтозах могут стать излишне выраженными и приносить вред.

Возможно формирование биоценотических систем при участии нескольких видов гельминтов, что приводит к глубоким дисбиозам. Гельминтозы отягощают клиническое течение многих инфекционных болезней, способствуют затяжному течению их и даже переходу в хроническую форму.

Лечение гельминтозов проводят комплексно, в несколько этапов. Противогельминтные препараты применяют в сочетании с антигистаминными средствами и энтеросорбентами, которые назначают за 2-3 дня до дегельминтизации, на протяжении всего курса и 3-5 дней после нее. Завершив специфическую терапию, 2-3 недели применяют пре- и пробиотики.

АЛЬВЕОКОККОЗ

(ALVEOCOCCOSIS)

http://www.infectology.ru/nosology/parasitic/helmintoses/alveococcosis.aspx

Альвеококкоз (аlveococcosis) - тяжелая хроническая болезнь человека, вызываемая личинками ленточного гельминта альвеококка, характеризуется первичным опухолевидным поражением печени с последующим увеличением ее размеров и образованием вторичных очагов во внутренних органах.

Этиология

Возбудитель - Аlveococcus multilocularis - мелкий ленточный гельминт длиной 1,2-3,3 мм, гермафродит, подобный однокамерному эхинококку. Половозрелый паразит состоит из головки (сколекс), которая имеет 4 присоски и хоботок з двумя рядами крючьев, шейки и 2-6 члеников, последний из которых - половозрелий (рис. 1). Онкосфери альвеококка устойчивы во внешней среде, особенно при низьких температурах. Личинка альвеококка (ларвоциста) представляет конгломерат мелких пузырьков диаметром от 0,3 до 5-8 мм, которые растут и инфильтрируют ткани хозяина. В пузырьках могут быть сколекси.

Рис. 1. Альвеококк: 1 - взрослый паразит с головкой с крючками и присосками, шейкой и члениками (последний половозрелый); 2 - личинка альвеокока (ларвоциста).

Эпидемиология

Половозрелые гельминты паразитируют в тонкой кишке лис, песцов, собак, кошек, которые являются конечными хозяевами (рис. 2). Они заражаются при поедании печени промежуточных хозяев, в которой есть альвеококковые пузырьки со сколексами. В тонкой кишке конечных хозяев ларвоциста развивается до половозрелой стадии на протяжении 4-5 нед. и живет до 6 мес. Зрелые членики паразита, содержащие яйца, выделяются во внешнюю среду и загрязняют ее. Промежуточными хозяевами являются грызуны: полевка-экономка, полевка обыкновенная, ондатра, водяная крыса, обычный хомяк, длиннохвостый суслик, полевая мышь, а также человек. В организме промежуточных хозяев онкосфера освобождается от оболочек, с током крови заносится в печень, где на протяжении 1-3 мес. развивается ларвоциста.

Человек заражается главным образом в природных очагах альвеококкоза: при снятии и обработке кож песцов, лис, волков, уходе за собаками, котами. Возможно заражение при питье воды из непроточных водоемов, употреблении сырых загрязненных онкосферами ягод.

Альвеококкоз - типичное природно-очаговое заболевание. Интенсивными природными очагами альвеококкоза являются альпийский Тироль, японский остров Ребун, Аляска, острова Канадской Арктики. В России гельминтоз больше всего распространен в Якутии, Алтайском крае, Западной Сибири. Интенсивные очаги альвеококкоза есть в Казахстане. Случаи заражения человека регистрируются в Узбекистане, Киргизии, Туркмении, Азербайджане, Грузии, Молдове, Украине.

Рис. 2. Цикл развития альвеококка. 1 - конечные хозяева (лисы, песцы, собаки, коты); 2 - зрелые членика паразита, содержащие яйца; 3 - яйцо (онкосфера); 4 - промежуточные хозяева (грызуны, а также человек); 5 - личинка с пузырьками (ларвоциста); 6 - печень промежуточного хозяина с альвеококковыми пузырьками.

Патогенез

Попав в пищеварительный канал человека, онкосфери проникают через слизистую оболочку желудка или тонкой кишки в кровеносные сосуды, систему воротной вены и оседают в печени (чаще в правой доле). Формируется паразитарный узел - конгломерат мелких пузырьков, объединенных соединительнотканной капсулой. Величина узлов бывает от 0,5 до 20-30 см в диаметре и больше. Характерны инфильтрирующий рост пузырьков личинки, проникновение их в желчные протоки и кровеносные сосуды с последующим заносом в печень и другие органы (легкие, мозг), прорастание в почки, соседние органы и ткани (рис. 28). Определенное значение в развитии альвеококкоза имеет сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности гельминта, механическое давление паразитарного узла на прилежащие органы и ткани, возможность прорастания в них.

Рис. 3. Органы и ткани, которые чаще поражаются при альвеококкозе. 1 - печень; 2 - легкие; 3 - мозг; 4 - почки; 5 - перикард; 6 - кости.

Клиника

Альвеококкоз печени длительное время протекает бессимптомно, каменистая опухоль в печени выявляется часто случайно. Больной чувствует себя удовлетворительно. Впоследствии возникает чувство давления в правом подреберье, а при локализации узла в левой доле печени - в эпигастрии, потом - диспепсические явления, печень значительно увеличивается, в ней образуются узлы каменистой плотности (при локализации узлов в поддиафрагмальных и задних отделах пропальпировать их невозможно). Общая слабость и значительное исхудание появляются лишь через много лет после заражения. У больных находят анемию, неустойчивую эозинофилию, гипоальбуминемию, гипергаммаглобулинемию.

Осложнения альвеококкоза, приводящие к декомпенсации процесса и потере работоспособности, могут развиться через 20-30 лет после появления первых признаков болезни. Однако возможен и быстрый прогресс болезни, который заканчивается летально в ближайшие годы.

Альвеококк может прорастать в кровеносные сосуды, обусловливая портальную или кавальную гипертензию; метастазировать в почки, легкие, перикард, кости, головной мозг. При метастазировании в легкие у больных появляются боль в груди, удушье, кашель с незначительным выделением мокроты, иногда с кровью. Диагностировать осложнение помогает рентгенологическое исследование легких. При метастазировании в головной мозг у больного появляются головная боль и головокружение, нарушение сна, эпилептические приступы.

Если паразитарный узел находится в области ворот печени, он сжимает и прорастает внепеченочные желчные протоеи, быстро появляется желтуха. Механическая желтуха наблюдается у трети больных и нередко сопровождается холангитом. Для диагностики этого осложнения используют лапароскопию, гастродуоденоскопию, рентгенологические методы - ретроградную панкреатохолангиографию, антеградную чрезкожную холангиографию.

Портальная гипертензия возникает в результате сдавления или прорастания вены паразитарным узлом на поздней стадии болезни, так как медленный рост личинки альвеококка дает возможность развиваться коллатералям (расширяются вены передней стенки живота, пищевода, желудка, геморроидальных сплетений, увеличивается селезенка). Оценить состояние портального кровотока помогает спленопортография, расширение вен пищевода выявляют при рентгенологическом исследовании. Опасны кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка, о которых свидетельствуют кровавая рвота, мелена. Во время гастроскопии можно выяснить место кровотечения и остановить его.

Распад тканей в центре паразитарного узла ведет к образованию полости. Иногда наблюдается кровотечение в полость распада. Временами происходит секвестрация стенок каверны, прорыв ее в брюшную, плевральную или перикардиальную полости. При прорыве в брюшную полость развивается перитонит. Симптомы его не такие яркие, как при перфорации полого органа.

Нагнаивается полость распада паразитарного узла редко, чаще после дренирования. В этом случае развивается картина абсцесса печени.

Диагностика

При обзорной рентгенографии печени можно найти очаги обызвествления в виде так называемых «известняковых капель» или тонкого кружева. Результаты специальных методов исследования (гепатография на фоне пневмоперитонеума, спленопортография, целиакография, кавография, венография печени, умбиликальная забрюшинная портогепатография) помогают выяснить локализацию и объем поражения печени узлами альвеококка. Высокоинформативны сканирования с использованием радиоактивных изотопов, УЗД, компьютерная томография. Важное значение для диагностики болезни имеет пункционная биопсия, однако ее целесообразно проводить лишь после исключения эхинококкоза во время лапароскопии.

Из иммунологических методов диагностики наиболее распространена реакция агглютинации латекса, диагностический титр 1:8. Она становится позитивной при наличии солитарного узла диаметром 2-3 см и больше или нескольких узлов меньшего диаметра. Максимальные титры реакции (1:64 и выше) наблюдаются в фазе интенсивного роста; в поздних стадиях болезни при некоторых осложнениях (распад с образованием полости) они снижаются, иногда реакция становится отрицательной. Более чувствительны и специфичны РНГА и энзим-меченых антител.

Дифференциальная диагностика

Альвеококкоз необходимо отличать от эхинококкоза, поликистоза, цирроза, злокачественных и доброкачественных опухолей печени и других очаговых ее поражений. Исключить эхинококкоз очень трудно. При гидативном эхинококке патологический субстрат при пальпации кистозно-эластичен, хотя при обызвествлении эхинококковых кист образование становится камянисто-плотным, как и при альвеококкозе. Для дифференциальной диагностики с опухолями применяют реакции непрямой гемагглютинации, иммунофлюоресценции, агглютинации латекса. При поликистозе часто наблюдается сочетанное поражение печени и почек, функция печени нарушается мало.

При циррозе функция печени нарушена, заболевание протекает с ремиссиями и обострениями. В анамнезе есть указания на перенесенный вирусный гепатит, злоупотребление алкоголем.

Злокачественные опухоли характеризуются быстрым ростом с метастазированием, развитием кахексии. В диагностике помогают радиоизотопное исследование, определение эмбриоспецифического белка.

При гемангиоме печени отсутствует характерная для альвеококкоза плотность образования, часто выслушивается сосудистый шум над опухолью. Заключительный диагноз устанавливается при ангиографии.

В случае метастазирования альвеококка в легкие рентгенологическая картина напоминает туберкулему. Но альвеококковые поражения множественные, возникают на фоне неизмененной легочной ткани, склонны к распаду с образованием полостей.

Лечение

http://meduniver.com/Medical/Xirurgia/946.html

Проводят в хирургическом отделении. При неосложненном альвеококкозе назначают противопаразитарные химиопрепараты, самым эффективным средством, который действует на ларвоцисти альвеококка, является мебендазол (вермокс) дозой 400-600 мг в сутки на протяжении 21-30 дней. Препарат вводят пункционным методом в печень под контролем УЗД непосредственно в альвеококковый узел. Для лечения используют сарколизин по 20-40 мг/сутки (в зависимости от показателей крови). Курсовая доза составляет 200-240 мг.

Наличие альвеококкоза печени является показанием к оперативному лечению, самое частое осложнение альвеококкоза - механическая желтуха.

Диспансерное наблюдение после лечения длится не меньше 6 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге

Важное значение в предупреждении болезни имеет санитарно-просветительная работа. Необходимо тщательно соблюдать правила личной гигиены при уходе за животными, сборе ягод. Туши домашних животных с альвеококкозом должны выбраковываться и уничтожаться.

ЭХИНОКОККОЗ

(ECHINOCOCCОSIS)

http://www.eurolab.ua/encyclopedia/trip/1405/

Эхинококкоз - хронический гельминтоз, вызванный паразитированием личинок эхинококка в печени, реже в легких, других органах и тканях.

Возбудитель - Echinococcus granulosus. Половозрелые гельминты мелкие - длина 2,5-5,4 мм, ширина 0,25-0,80 мм, имеют грушеобразный сколекс (головку) и 3-4 членика, последний из которых содержит матку с 400-800 яйцами. Когда яйца созревают, членик с калом выносится наружу (рис. 4).

Рис. 4. Эхинококк. 1 - взрослый паразит с головкой с присосками и венчиком крючьев, шейкой и члениками (последний половозрелый); 2 - эхинококковая киста, заполненная жидкостью (личинка): а) выводковые капсулы с зачатками сколексов, б) дочерние пузыри с зачатками сколексов, в) кутикулярная оболочка.

Эпидемиология

Развитие паразита происходит со сменой двух хозяев. Окончательным хозяином являются собаки, шакалы, волки, лисы, куницы и другие хищники, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые гельминты. Промежуточным хозяином могут быть свиньи, овцы, крупный рогатый скот, козы, олени, лоси, верблюды и некоторые другие животные, а также человек (рис. 5). В пищеварительном канале промежуточного хозяина зародыши эхинококка освобождаются от оболочек, проникают в кровеносные сосуды и заносятся в печень, а дальше - в легкие и другие органы и ткани. Из зародышей гельминта развиваются пузыри - личинки паразита (ларвоцисты). Растут пузыри медленно, иногда десятки лет, диаметр их от 1 мм до 20 см и больше, внутри заполнены жидкостью. Стенка пузыря состоит из внутренней (герминативной) и внешней (кутикулярной) оболочек. В герминативной оболочке есть много выводковых капсул, в которых развиваются зародышевые сколексы. Зрелые сколексы плавают в жидкости пузыря, их видно невооруженным глазом (гидативный песок). Внутри эхинококкового пузыря могут быть дочерние и внучатые пузыри.

Рис. 5. Цикл развития эхинококка. 1 - окончательные хозяева (собаки, шакалы, волки, лисы, куницы и другие хищники); 2 - зрелые членики паразита, содержащие яйца; 3 - яйцо (онкосфера); 4 - промежуточные хозяева (свиньи, овцы, крупный рогатый скот, козы, олени, лоси, верблюды и некоторые другие животные, а также человек); 5 - эхинококковая киста (личинка); 6 - печень промежуточного хозяина с эхинококковой кистой.

Основным источником инвазии для человека являются собаки, зараженные половозрелыми гельминтами, меньшее значение имеют другие хищники. Заражение происходит при контакте с животными, шерсть которых загрязнена яйцами эхинококка, употреблении немытых овощей. Во внешней среде яйца паразита при низких температурах остаются жизнеспособными длительное время.

Чаще всего эхинококкоз людей регистрируется в Австралии, Новой Зеландии, Южной Америке, Северной Африке, Южной Европе, Монголии. Инвазия распространена в Азербайджане, Грузии, Армении, Туркмении, Таджикистане, Киргизии, Молдове. В Украине заболевание встречается в Крыму, Одесской, Донецкой, Херсонской, Николаевской областях. Болезнь выявляют преимущественно у женщин в возрасте от 20 до 50 лет.

Клиника

Клинические проявления эхинококкоза зависят от локализации кисты, ее размеров, повреждения окружающих органов и тканей, общей интоксикации и степени аллергизации организма. Чаще всего эхинококк поражает печень и легкие, реже - брюшину, сальник, мышцы, селезенку, почки, кости, ЦНС, желчные протоки и пузырь (рис. 6). По характеру поражения различают первичный и вторичный эхинококкоз, по количеству пузырей - один, множественные.

Рис. 6. Органы и ткани, которые чаще поражаются при эхинококкозе: 1 - печень; 2 - легкие; 3 - мышцы; 4 - селезенка; 5 - почки; 6 - кости; 7 - мозг.

Эхинококк чаще поражает печень. Пузыри локализуются обычно в правой доле органа, одинаково часто на диафрагмальной и нижней поверхностях; как правило, одиночные, растут медленно. На первой стадии болезни эхинококковая киста небольшая, симптоматики не имеет, ее выявляют случайно при обследовании или операции по поводу другой патологии. На второй стадии размеры эхинококкового пузыря увеличиваются, больной жалуется на тиснение и боль в правом подреберье или эпигастрии, плохой аппетит, общую слабость, иногда тошноту, рвоту, понос. Часто наблюдается уртикарная сыпь. Печень увеличена, мягкая или плотная, в зависимости от локализации кисты и длительности болезни, иногда выпирают реберная дуга и нижние ребра, пальпируется опухолевидное образование, над которым определяется симптом «дрожания гидатид». Выявляется гипербилирубинемия, диспротеинемия, изменяются показатели углеводного обмена, антитоксической функции печени. Появляются признаки сдавления эхинококковыми пузырями соседних с печенью органов и тканей. Клиническая картина третьей стадии болезни определяется развитием осложнений, обусловленных изменениями в кисте, печени или других органах и системах организма.

Множественный эхинококкоз органов брюшной полости и таза чаще имеет вторичный характер. Клинические проявления зависят от количества, величины и локализации кист. Они одновременно могут располагаться в разных органах. При небольших неосложненных кистах болезнь длительное время протекает бессимптомно. Впоследствии появляются общая слабость, боль в животе, снижается аппетит, больные худеют. Живот увеличивается в размерах, временами в разных местах пальпируются отдельные эластичные неболезненные округлые образования с гладкой поверхностью. Если кисты значительных размеров размещены рядом, живот при пальпации будто «набит камнями». Иногда основные проявления болезни предопределены сдавлением кистой органов брюшной полости и таза.

Легкие поражаются чаще первично. В большинстве случаев выявляется одна киста, расположенная в нижней доле, реже их несколько. Очень редко кисты в легких содержат дочерние пузыри. На первой стадии клинические признаки болезни могут долго не проявляться, и диагноз иногда устанавливают случайно при рентгенологическом исследовании грудной клетки. Первыми симптомами заболевания является ощущение сжатия в груди, сухой и длительный кашель, кровохарканье, одышка. Иногда возникают зуд, крапивница. При небольших, глубоко размещенных кистах физикальные данные обследования легких не изменяются. Над большими кистами дыхание изменено (бронхиальное, ослабленное, амфорическое и т.п.), перкуторний звук укорочен или тупой.

При поражении селезенки, почек заболевание длительно протекает бессимптомно. Симптомы болезни появляются лишь при значительных размерах кисты (тупая боль в пояснице, подреберье или паху) или возникновении осложнений. Эхинококкоз мышц проявляется наличием мягко-эластичной припухлости с гладкой поверхностью, безболезненной, иногда с флюктуацией. Кости поражаются редко: сначала симптомы отсутствуют, впоследствии появляется местная боль, усиливающаяся при движениях, пораженная кость утолщается, потом боль усиливается, паразит поражает окружающие мягкие ткани, могут возникать патологические переломы. При отсутствии лечения кость значительно деформирована, процесс распространяется на соседние кости, нарушаются функции соответствующих суставов. Эхинококкоз головного мозга имеет ремиттирующее течение, проявляется симптомами повышенного внутричерепного давления и очаговых поражений.

Большие кисты вызывают осложнения. Чаще всего наблюдается нагноение, которое характеризуется быстрым нарастанием интоксикации: гектическая лихорадка с ознобом и проливным потом, сильная головная боль, резкая общая слабость, тошнота, рвота, септическое состояние. Возникает боль, локализация которой зависит от размещения кисты. В крови лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ, уменьшение содержания общего белка, повышение глобулинов, фибриногена.

Перфорация или разрыв кисты могут возникнуть спонтанно, чаще под воздействием травмы, и сопровождаются коллапсом, интоксикацией, аллергическими реакциями, иногда анафилактическим шоком. При этом киста, которая пальпировалась, быстро уменьшается или даже исчезает. В зависимости от того, какая киста перфорировала, возникают перитонит, плеврит, могут образовываться множественные абсцессы. Эхинококковые кисты легких чаще прорываются в бронх, реже в плевральную полость. Возникает интенсивный кашель, удушье, цианоз, холодный пот, выделение значительного количества жидкости с элементами кисты, иногда с кровью, сильная боль, лихорадка, иногда шок.

Большие паразитарные кисты печени могут обусловить развитие механической желтухи и билиарного цирроза, печеночной недостаточности, асцита. При субплевральном расположении кист часто возникает сухой или экссудативный плеврит. Большие кисты легких вызывают выпячивание грудной стенки, сглаживание межреберных промежутков, застой в подкожных венах, отек грудной стенки, смещение печени и селезенки, сдавление нижней полой вены, узурацию ребер и позвонков и т.п.

Диагностика

Заподозрить болезнь трудно, особенно на ранней стадии. В крови при живом паразите может быть эозинофилия (до 70 %), которая растет после пальпации кисты (проба Анфилогова) или при проведении внутрикожной аллергической пробы, увеличена СОЭ.

Диагноз подтверждают иммунологическими реакциями: агглютинации латекса, РНГА, иммуноэлектрофорезом, ИФА с эхинококковым диагностикумом. Они становятся позитивными через 2-3 нед. после заражения и достигают наивысших значений через 2-3 мес. Низкие титры иммунологических реакций могут быть при эхинококкозе легких, обызвествлении кисты, гибели паразита и в поздней неоперабельной стадии болезни. В ургентной хирургии иногда используют внутрикожную аллергическую пробу (пробу Каццони).

Важное диагностическое значение имеет рентгенологическое обследование - выявляют кисты с полным или частичным обызвествлением их стенок, смещение окружающих органов и т.п. Для уточнения локализации кисты в ряде случаев целесообразно наложить пневмоперитонеум или пневмомедиастинум. При эхинококкозе легких на рентгенограмме обнаруживают чаще шаровидную тень с четкими краями, которая находится в неизмененной легочной ткани. Высокоинформативны радиоизотопное и УЗИ печени, селезенки и почек; лапароскопия; рентгеноконтрастные исследования желчевыделительной системы и сосудов; компьютерная томография. Тотальная кальцинация капсулы и высокие денситометрические показатели свидетельствуют о гибели паразита. Иногда в середине полости выявляется отслоенная внутренняя оболочка кисты. Если капсула кисты частично разрывается, то извне рядом с ней можно обнаружить дополнительные небольшие эхинококковые кисты.

Дифференциальный диагноз

Проводят с учетом локализации и размеров кисты, стадии болезни, возникновения осложнений. При эхинококкозе печени исключают опухоли и кистозные поражения органа - первичный или метастатический рак, гепатому, гемангиому, альвеококкоз, амебный и бактериальный абсцесс, патологические процессы в органах и тканях, размещенных рядом с печенью: гипернефрому, феохромоцитому, забрюшинную лимфосаркому, холецистит, рак и водянку желчного пузыря, релаксацию диафрагмы, новообразования в нижней доле правого легкого. Эхинококкоз легких дифференцируют с , доброкачественными и злокачественными опухолями легких, плевры и средостения, туберкуломой, абсцессом легких. Эхинококкоз селезенки нужно дифференцировать с тромбофлебитической спленомегалией, циррозом печени с портальной гипертензией, раком желудка, кистой поджелудочной железы, гипернефромой и т.п. Множественный эхинококкоз органов брюшной полости и таза дифференцируют с кистами яичника, непаразитарными кистами брыжейки, доброкачественными и злокачественными опухолями органов брюшной полости, поликистозом печени, поражениями печени, поджелудочной железы, почек, брюшины при туберкулезе. Эхинококкоз почки дифференцируют с солитарной кистой, опухолью органа или забрюшинного пространства, гидронефрозом. При эхинококкозе костей нужно исключать абсцесс Броде, энхондрому, эозинофильную гранулему, хондробластому, неостеогенную фиброму, на более поздних - остеокластому, хондросаркому, монооссальную форму фиброзной дисплазии, метастазы рака. Эхинококкоз мышц нужно дифференцировать с атеромой, липомой, фибромой, саркомой и другими опухолями, травматическим разрывом мышц, туберкулезным натечником. Прорыв эхинококковой кисты в брюшную полость необходимо дифференцировать с острым аппендицитом, перфоративной язвой желудка, острым холециститом, перфорацией полого органа и т.п.

При раке печень увеличена, плотна, бугриста, незначительно болезненна, в случае диффузного рака и рака-цирроза поверхность органа может быть гладкой. При сдавлении воротной вены, общего желчного протока узлами опухоли или при раке-циррозе развиваются желтуха, портальная гипертензия, асцит. Последний может быть следствием и канцероматоза брюшины. Больные худеют, развиваются анемия, лейкоцитоз, увеличивается СОЭ, при первичном раке печени в крови обнаруживают альфа-фетопротеин.

Туберкулома (легких, печени, почек) клинически может не проявляться, при гнойном распаде протекает как абсцесс. Туберкулиновые пробы позитивны. При тщательном повторном исследовании, применяя бактериоскопию, посев и метод обогащения, биологическую пробу, в мокроте и промывных водах бронхов находят микобактерии туберкулеза.

Лечение

http://www.blackpantera.ru/useful/health/sickness/5111/

Установление диагноза эхинококкоза является показанием к оперативному вмешательству; при определенных локализациях и относительно небольших размерах кист применяют дренирование кист и обработку полости гипертоническим раствором с последующей химиотерапией. Консервативная терапия показана при множественных поражениях печени, легких и других органов, если оперативное вмешательство невозможно технически или есть высокий риск для жизни больного. Используют в основном альбендазол – 10-20 мг/кг массы тела на сутки от 21 дня до нескольких месяцев, интервалы между циклами – 21-28 дней.

Профилактика и мероприятия в очаге

Соблюдение личной гигиены, особая осторожность при содержании собак дома, уходе за животными. Плановая дегельминтизация собак.

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ

(HYMENOLEPIDOSIS)

Гименолепидоз - антропонозный гельминтоз из группы цестодозов, при котором в кишках инвазированного человека одновременно паразитируют половозрелые и личиночные формы солитера карликового, протекает преимущественно с признаками поражения желудочно-кишечного тракта. http://www.eurolab.ua/diseases/504/

Эпидемиология

Солитер (цепень) карликовый (Hymenolepis nаnа) - небольшая цестода длиной 15-50 мм, шириной 0,55-0,70 мм, имеет очень маленькую головку с четырьмя присосками и коротким хоботком с венчиком из 20-24 мелких крючьев. Тело солитера состоит из тонкой шейки и большого числа (до 200) члеников. Гермафродит.

Источником инвазии является человек. В кишках крыс и мышей паразитирует Н. fraterna (близкий к Н. nаnа), потому ряд ученых считает, что эти грызуны являются дополнительным резервуаром гельминта.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу продуктов, по большей части овощей, фруктов, загрязненных испражнениями, содержащими яйца гельминта. Существенную роль в распространении инвазии играют мухи, тараканы, которые переносят яйца на лапках и в кишках. Возможно заражение от инвазированного человека при пользовании общими предметами быта (белье, полотенце и т.п.), игрушками, чаще в детских дошкольных заведениях. При гименолепидозе возможна аутоинвазия: внешняя (через загрязненные руки) и внутренняя (во время выхода личинок из яйца в кишках); потому инвазия может длиться долго, хотя зрелый паразит живет лишь несколько недель.

Болеют в основном дети. Способствуют возникновению заболевания авитаминоз, сопутствующие иммунодефицитное состояние, дисбактериоз кишок и т.п., а также употребление большого количества углеводов. Большая заболеваемость приходится на теплое время года.

Гименолепидоз распространен повсеместно. Однако в местностях, где распространен аскаридоз, гименолепидоз практически не встречается, и наоборот.

Клиника

Гименолепидоз иногда протекает бессимптомно, однако чаще больных беспокоит тошнота, рвота, изжога, снижение аппетита, слюнотечение, тупая боль в животе. Испражнения часто жидкие, с примесью слизи. В результате снижения аппетита, длительного поноса больные худеют. Работоспособность снижается, ухудшается память. Часто тревожат головная боль, головокружения, повышена утомляемость. Несколько реже наблюдаются аллергические проявления – зуд кожи, крапивница, вазомоторный ринит, астматический бронхит, даже отек Квинке. У детей гименолепидоз протекает тяжелее. Кроме исхудания могут отмечаться нервные подергивания и даже эпилептиформные приступы.

Анализ крови указывает на умеренное снижение содержания гемоглобина и незначительную эозинофилию. При длительном течении отмечается умеренная гепатомегалия, повышение активности аминотрансфераз, уровня билирубина в сыворотке крови.

Прогноз при гименолепидозе по большей части благоприятный. Из осложнений наиболее существенен дисбактериоз, который значительно ухудшает течение кишечных инфекций разной этиологии. http://www.zdorovie.kiev.ua/bolezni_1_10.php

Диагностика

Диагноз выставляют на основании выявления яиц карликового солитера в кале. Яйца гельминт выделяет циклически, поэтому при подозрении на инвазию нужно повторять анализы через 2-3 нед. трижды, а также применять методы флотации, гельминтоовоскопии Калантарян или Фюллеборна.

Дифференциальный диагноз проводят с другими гельминтозами.

Лечение

http://www.zdorovie.kiev.ua/bolezni_1_10.php

Особенности биологии паразита, возможности самозаражения и внутрикишечной реинвазии требуют настойчивого и систематического лечения, применения не только противогельминтных препаратов, но и симптоматической терапии вместе с комплексом профилактических мероприятий. Для дегельминтизации применяют билтрицид - 10-25 мг/кг массы тела внутрь одноразово. Препарат не рекомендуется детям первых двух лет жизни, противопоказан при беременности. Эффективен также празиквантель дозой 25 мг/кг одноразово, через 10 дней препарат назначают повторно в той же дозе.

Контроль эффективности лечения (гельминтологические исследования фекалий) проводят через 2, 4 и 6 нед. после его завершения.

Диспансерное наблюдение после лечения длится не меньше 6 мес. Первое гельминтоовоскопическое исследование проводят через 15 дней после основного курса лечения, в дальнейшем - ежемесячно. Отрицательные результаты свидетельствуют об излечении. Если повторно обнаружены яйца гельминта, наблюдение продолжают до 12 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге http://www.zoonoz.ru/189.php

Своевременно выявлять и лечить инвазированных лиц. Соблюдать правила личной гигиены, строго следить за чистотой жилья, служебных помещений, особенно детских дошкольных заведений. Важное значение имеет санитарное просвещение.

ДИФИЛЛОБОТРИОЗ

(DIPHYLLOBOTHRIOSIS, BOTHRIOCEPHALOSIS)

Дифиллоботриоз (diphyllobothriosis, bothriocephalosis) - биогельминтоз из группы цестодозов (ленточных гельминтов), вызывается лентецом широким, протекает с преимущественным поражением пищеварительного канала и часто сопровождается развитием мегалобластной анемии.

Этиология http://www.eurolab.ua/encyclopedia/trip/1400/

У человека обнаружено свыше 10 видов лентецов, но самым распространенным является лентец широкий - Diphyllobothrium latum - ленточный гельминт, тело (стробила) которого состоит из большого количества члеников (до 4000), достигает 10 м и больше. Головка (сколекс) имеет две присасывательные бороздки (ботрии), с помощью которых паразит прикрепляется к стенке кишки (рис. 7). Лентец широкий - гермафродит, в зрелых члениках формируются яйца, которые выделяются через выводные отверстия матки в кишечник хозяина, где живет гельминт. Во внешнюю среду за сутки с калом выделяется свыше 2 млн яиц овальной формы, размером 45-70 мкм с горбом на одном конце и крышкой на другом, желто-коричневой двухконтурной оболочкой.

Рис. 7. Лентец широкий. 1 - головка (сколекс) с двумя присасывающими бороздками (ботриями); 2 - гермафродитний членик.

Эпидемиология

Окончательные хозяева лентеца широкого - человек, реже - кошки, собаки, медведи, лисы, свиньи (рис. 8). Они с калом выделяют яйца гельминта, которые дальше должны попасть в пресноводные водоемы, где из яиц выходят личинки. Личинки заглатываются промежуточными хозяевами - веслоногими рачками (циклопами или дафниями), в организме которых проходит их следующая стадия развития. Рачки с личинками проглатываются дополнительными хозяевами - рыбами, в теле которых через 2-3 мес. личинки окончательно созревают. Человек заражается в результате употребления в пищу плохо прожаренной или сырой рыбы, чаще всего окуня, ерша, налима, рыбного фарша, слабо просоленной икры щуки. Восприимчивость к дифиллоботриозу высокая. Резистентность к реинвазии не формируется. В тонкой кишке человека лентец широкий может жить до 25 лет, в организме собаки - 1,5-2 года, кошки - 3-4 нед. Инвазированные люди, собаки и другие животные, являющиеся окончательными хозяевами, для окружающих непосредственной эпидемической опасности не представляют.

Рис. 8. Цикл развития лентеца широкого. 1 - окончательные хозяева (человек, кошки, собаки, медведи, лисы, свиньи); 2 - яйца гельминта; 3 - личинка; 4 - промежуточные хозяева (веслоногие рачки - циклопы, или дафнии); 5 - дополнительные хозяева (рыбы - окунь, ерш, налим, щука).

Дифиллоботриоз распространен в зонах с умеренным климатом, где есть большие пресноводные водоемы. Очаги дифиллоботриоза есть во всех странах Европы, в Австралии, Северной и Южной Америке, в России - в бассейнах северных и сибирских рек, Поволжья, на Кольском полуострове, Сахалине, Дальнем Востоке. В Украине дифиллоботриоз регистрируется в дельте Дуная и бассейне Днепра.

Патогенез

Присосками гельминт механически травмирует слизистую оболочку тонкой кишки, что приводит к нарушению кровообращения в ней, развитию атрофии и некроза. Лентец широкий для своего питания забирает из кишок большое количество питательных веществ, а также фолиевой кислоты, витамина В12. Продукты жизнедеятельности гельминта вызывают сенсибилизацию организма, приводят к воспалению слизистой оболочки тонкой кишки, ферментным нарушениям, формированию дисбактериоза. При большом количестве паразитов может развиться кишечная непроходимость. Длительное паразитирование гельминта вызывает гиперплазию костного мозга, мегалобластическую анемию, дистрофию печени и миокарда, кровоизлияния в органы, поражение центральной нервной системы.

Клиника

Инкубационный период - 20-60 суток. В зависимости от интенсивности инвазии и длительности паразитирования гельминта болезнь может протекать с клиническими проявлениями или латентно. По большей части дифиллоботриоз начинается постепенно. Возникают тошнота, изредка рвота, боль в эпигастрии или по всему животу, снижается аппетит, температура тела субфебрильная, испражнения часто кашицеобразные. Нарастают признаки астено-невротичного синдрома (слабость, быстрая утомляемость, головокружение, раздражительность). У части больных периодически может появляться сыпь на коже. Постепенно, через месяцы или даже годы, возникают признаки В12-дефицитной анемии. Появляются боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях развивается глоссит Гунтера - наличие на языке ярко-красных болезненных пятен, трещин. Процесс может распространиться на слизистую оболочку щек, глотки, пищевода. Позже сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим («лакированным»). Отмечаются тахикардия, расширение границ сердца, неинтенсивный систолический шум на верхушке, гипотензия. Печень и селезенка часто увеличены. Исследование желудочного сока указывает на снижение кислотности, временами - ахилию.

Количество эритроцитов и гемоглобина в крови резко снижается, но цветной показатель остается высоким, отмечаются относительные лимфоцитоз и нейтропения, увеличена СОЭ. При свежей инвазии может быть эозинофилия. В мазке крови выявляются мегалобласты, тельца Жоли (обломки ядер нормобластов), кольца Кебота, гиперхромные макроциты, эритроциты полихроматофильные и с базофильной зернистостью. У части больных число эритроцитов и содержание гемоглобина остаются в пределах нормы, но есть признаки макроцитоза (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо). Увеличивается содержание непрямого билирубина в сыворотке крови.

При тяжелом течении заболевания присоединяются нерезкие парестезии, нарушения поверхностной и глубокой чувствительности. У некоторых больных может возникнуть обтурационная кишечная непроходимость, перфорация кишки.

Прогноз при отсутствии осложнений благоприятен. У нелеченых больных в результате развития тяжелой анемии может наступить смерть.

Диагностика

Информативным является эпиданамнез - пребывание в эндемической местности, употребление сырой рыбы, недосоленной икры щуки. Часто больные сообщают о выделении с калом обрывков гельминтов. Диагноз подтверждают выявлением в кале яиц лентеца широкого (микроскопия нативного мазка), частота находки повышается при использовании методов обогащения. В кале можно обнаружить обрывки стробилы.

Дифференциальный диагноз

В первую очередь нужно проводить с другими гельминтозами, при которых развивается анемия (анкилостомидозы, трихоцефалез), а также с анемией Аддисона-Бирмера, гемолитической анемией разного генеза.

При анкилостомидозах заболевание может начинаться остро, в миграционной фазе развивается синдром Леффлера, в кишечной фазе тревожит боль в эпигастрии, анемия гипохромная, а не В12-дефицитная.

При трихоцефалезе боль локализуется в правой подвздошной области, умеренная гипохромная анемия, которая развивается постепенно.

Анемия Аддисона-Бирмера также В12-дефицитная. Однако болезнь возникает чаще у лиц старше 30 лет, без соответствующего эпиданамнеза, высыпаний на коже, отмечается боль при постукивании по грудине; общий анализ крови свидетельствует о нормальном числе эозинофилов, не выявляется фактор Касла в желудочном соке.

При гемолитической анемии в анамнезе есть указание на контакт с токсичными веществами, течение болезни преимущественно острое, появляется гемоглобинурия, в крови нередко лейкоцитоз, эозинофилия не характерна.

Лечение

http://www.gelminti.ru/lentec/lecenie_lentec.html

Больного обязательно госпитализируют в инфекционное отделение, потому что противогельминтные препараты токсичны. При наличии выраженной анемии до назначения этиотропных препаратов проводят ее терапию цианокобаламином по 500 мкг в/м через день, фолиевой кислотой, антианемином. С целью дезинтоксикации назначают энтеросорбенты, в/в вводят глюкозо-солевые растворы, реосорбилакт, реополиглюкин.

Препаратом выбора для дегельминтизации является празиквантел (бильтрицид, азинокс), который применяют в суточной дозе 60-75 мг/кг массы тела в 3 приема с интервалом 4-6 час во время еды (таблетки не разжевывать). Назначать слабительные препараты не нужно. Празиквантел противопоказан беременным. Применяют также фенасал.

После приема противогельминтного препарата больной должен оправляться лишь в судно или горшок, поскольку необходимо исследовать выделенного лентеца, чтобы выяснить, есть ли сколекс. Если головка паразита не вышла, необходимо поставить несколько клизм, потому что лентец может “нарастить” новые членики.

Гельминтов, которые выделились от больного, сжигают или кипятят, испражнения заливают кипятком и выдерживают 40 мин в закрытом сосуде. Реконвалесцента выписывают из стационара после дегельминтизации и компенсации проявлений анемии.

За лицами, переболевшими дифиллоботриозом, проводится диспансерное наблюдение на протяжении 6 мес. с ежемесячным паразитологическим контролем.

Профилактика и мероприятия в очаге

Необходимо обследовать на наличие дифиллоботриоза тех, кто питался вместе с больным, проводить массовые обследования в очагах, выявленных больных направлять в стационар для дегельминтизации.

Систематически проводить санитарно-просветительную работу, разъяснять недопустимость употребления в пищу сырых или недостаточно прожаренных рыбы и рыбных продуктов, а также свежей и малопросоленной икры щуки, налима. Личинки погибают после просолки рыбы в крепком солевом растворе (тузлуке) через 2-7 дней, в икре при 3 % засоле - через 2 дня, при 10 % - через 30 мин. Большое значение имеет санитарная охрана водоемов от фекального загрязнения.

ТЕНИАРИНХОЗ

(ТAENIARHYNCHOSIS)

Тениаринхоз - биогельминтоз из группы цестодозов, вызывается бычьим солитером (цепнем), проявляется по большей части признаками поражения желудочно-кишечного тракта. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/trip/1401/

Эпидемиология

Возбудитель - Taeniarhynchus saginatus (бычий солитер, или солитер невооруженный) - большая цестода, длиной до 6-7 м, гермафродит (рис. 9).

Рис. 9. Солитер бычий. 1 - взрослый паразит с головкой (сколекс) без крючков, с 4 присосками, шейкой; 2 - половозрелый членик.

Развитие паразита происходит со сменой хозяев: окончательный - человек, промежуточный - крупный рогатый скот. Человек заражается при употреблении говядини – финозного сырого мяса или мясных продуктов, приготовленных с нарушением технологии кулинарной обработки (рис. 10). Паразит имеет головку с 4 присосками, стробила состоит из большого количества члеников. В кишках паразит прикрепляется с помощью присосок к слизистой оболочке и начинается формирование члеников. Через 2-3 мес. развивается взрослый гельминт. Бычий солитер может паразитировать в организме человека десятки лет. Членики, отделившиеся от тела солитера, активно выползают из заднего прохода или с калом попадают во внешнюю среду, загрязняя яйцами растения. В матке зрелого членика содержится до 100-180 тыс. яиц. С травой они попадают в желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота, где из них выходят зародыши. С помощью крючьев они проникают в капилляры стенки кишки и с кровью разносятся по организму. Основная масса зародышей оседает в межмышечной соединительной ткани, где превращается в финны (цистицерки). Последние сохраняют инвазивность 6-9 мес. Достаточно стойкие, при прожаривании кусочков мяса по 50 г остаются жизнеспособными.

Тениаринхоз выявляется в разных странах, в том числе в Украине. Распространен в странах Африки, в Австралии, Южной Америке, а также на Кавказе, в Средней Азии.

Рис. 10. Цикл развития солитера бычьего. 1 - окон-чательный хозяин человек; 2 - зрелый членик паразита, который содержит яйца; 3 - яйцо с зародышем; 4 - про-межуточный хозяин - круп-ный рогатый скот; 5 - мясо с финнами (цистицерками).

Клиника

Часто инвазия протекает бессимптомно, единственным проявлением может быть выползание или выделение члеников с калом. Впоследствии появляются тошнота, тяжесть в эпигастрии, боль в животе, понос, общая слабость. Аппетит у больного повышен, масса тела снижается. У некоторых больных возникают головокружения, головная боль, нарушения сна, эпилептиформные судороги, высыпания на коже, развивается депрессия. В крови - изредка умеренная анемия, эозинофилия.

Прогноз при неосложненном тениаринхозе благоприятен, но без проведенного лечения гельминт паразитирует несколько лет. Изредка могут возникать осложнения: аппендицит, холецистит, панкреатит, механическая желтуха, перфорация кишки, кишечная непроходимость.

Диагностика

Основанием для распознавания заболевания является самостоятельное выползание члеников солитера из ануса или нахождение их в кале. Членики необходимо доставить в лабораторию для исследования. При выявлении яиц тениид в кале установить точно диагноз часто невозможно, поскольку морфологических отличий между яйцами бычьего и свиного солитеров практически нет. Бычьего солитера также можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кишок.

Дифференциальный диагноз

При тениозе членики самостоятельно не двигаются, размеры их меньше, матка в зрелом членике имеет меньше (7-14 пар) боковых ответвлений. При дифиллоботриозе зрелые членики не отрываются от стробилы, яйца овальной формы, размером 70-45 мкм с горбом на одном конце и крышкой на другом, имеют желто-коричневую двухконтурную оболочку.

Лечение

http://www.medskop.ru/vazhneyshie_gelmintozy_cheloveka_v_uzbekista/cestodozy/teniidozy/4067.html

Применяют празиквантел дозой 20-25 мг/кг массы тела внутрь однократно без предыдущей подготовки. Препарат резерва - никлозамид (фенасал, йомесан) дозой 3,0 г внутрь, предварительно разжевав: вечером перед сном 2 г и утром натощак – 1 г, через 5 час - слабительное. Можно применять экстракт мужского папоротника или тыквенные семена, однако эффективность их ниже. Дегельминтизацию проводят в условиях стационара.

Диспансерное наблюдение за лечившимися проводит врач КИЗа на протяжении 4 мес., ежемесячно проводится овоскопия кала по методам Като и Калантарян.

Профилактика и мероприятия в очаге

Предусматривают: выявление лиц, инвазированных бычьим солитером, их дегельминтизацию, проведение санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на предупреждение загрязнения окружающей среды испражнениями больных тениаринхозом. При заражении 1 % людей и больше в населенном пункте ежегодно избирательно обследуют не меньше 20 % жителей. Применяются также ветеринарные мероприятия: проведение экспертизы мяса на мясокомбинатах, рынках. Необходимо соблюдать технологию приготовления мясных продуктов, бороться с привычкой пробовать и потреблять сырой фарш из говядини.

Паразитов и их фрагменты, выделившиеся после дегельминтизации, а также испражнения обеззараживают кратковременным кипячением или заливают на 1 час кипятком, или на 1 сутки 10 % раствором хлорной извести.

ТЕНИОЗ, ЦИСТИЦЕРКОЗ

(TAENIOSIS, CYSTICERCOSIS)

Тениоз - биогельминтоз из группы цестодозов, вызывается свиным солитером, имеет хроническое течение, преимущественное поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Эпидемиология

http://www.infectology.ru/nosology/parasitic/helmintoses/taeniosis.aspx

Возбудитель - Taenia solium (солитер свиной, или вооруженный). Паразит имеет длину 2-4 м и 800-1000 члеников. Головка (сколекс) диаметром около 1-2 мм имеет 4 присоски и хоботок с двойной «короной» из 22-23 крючьев (рис. 11, 12). Длина члеников в передней части тела (стробилы) короче ширины, а в конце - всегда превышает ширину. По форме и размерам яйца практически не отличаются от яиц бычьего солитера.

Развитие солитера свиного происходит со сменой хозяев (рис. 13). Окончательный хозяин - человек, промежуточный - свинья (факультативно - дикие свиньи, собаки, коты, иногда люди).

Источник инвазии - больной тениозом человек. Яйца с фекалиями выделяются в окружающую среду, загрязняя почву, траву, воду и т.п. Свиньи и другие промежуточные хозяева заражаются, проглатывая членики или яйца с едой. Из яиц, попавших в их организм, выходит зародыш, который проникает в кишечную стенку и с кровью разносится по всему организму, оседая в разных органах, и превращается в цистицерк (финну). Последний сохраняет жизнеспособность до 5 лет. Человек заражается при употреблении сырой и полусырой свинины (изредка - мяса дикого кабана), инвазированной личинками гельминта (цистицерками). Случается заражение и яйцами Т. solium через загрязненные овощи или немытые руки. В этих случаях человек становится носителем цистицерков. Возможна аутоинвазия при попадании яиц из кишечника в желудок антиперистальтическими движениями.

Распространен тениоз повсеместно, особенно в Индии, Северном Китае, Африке и Южной Америке.

Рис. 11. Taenia solium

Рис. 12. Солитер свиной. 1 - взрослый паразит с головкой (сколекс) с двойной “короной” крючьев и 4 присосками, шейкой; 2 - половозрелый членик.

Рис. 13. Цикл развития солитера свиного. 1 - окончательный хозяин человек; 2 - зрелый членик паразита, который содержит яйца; 3 - яйцо с зародышем; 4 - промежуточный хозяин - свиньи (факультативно - дикие свиньи, собаки, коты, иногда люди), у которых есть финны (цистицерки); 5 - человек как промежуточный хозяин (биологический тупик).

Клиника

Часто клинические проявления отсутствуют. Возможны снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в животе, понос, головная боль, слабость, головокружение, нарушение сна. Тениоз может приводить к гипохромной анемии. Прогноз, как правило, благоприятный.

Диагностика основана на выявлении в фекалиях больных зрелых члеников свиного солитера. Самостоятельно членики не двигаются. В кале выявляют также яйца гельминта.

Дифференциальный диагноз. По большей части возникает необходимость отличить тениоз от дифиллоботриоза и тениаринхоза. У бычьего солитера членики больших размеров, могут самостоятельно двигаться, матка имеет больше (18-30) боковых ответвлений.

Лечение

Дегельминтизацию проводят лишь в стационаре.

Для дегельминтизации используют экстракт мужского папоротника в дозе до 3-4 г. Из-за значительной токсичности препарата больного предварительно тщательным образом обследуют с учетом противопоказаний; на протяжении 2 дней перед лечением он может употреблять блюда, которые не содержат жира, запрещают спиртные напитки. Накануне на ночь дают солевое слабительное, утром ставят клизму, после чего больной в течение получаса принимает всю назначенную дозу препарата. Через час снова дают солевое слабительное. Если гельминт не вышел и не было стула, ставят еще 1-3 клизмы. Показаны также празиквантел (однократно 25 мг/кг), фенасал (4 таблетки по 0,5 г на ночь).

Диспансерное наблюдение проводят так же, как и при тениаринхозе.

Профилактика и мероприятия в очаге

Массовое обследование населения на гельминтозы, лечение инвазированных, усиление ветконтроля за забоем свиней и свининой.

Паразитов или их фрагменты обеззараживают, как при тениаринхозе.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Цистицеркоз - хронический биогельминтоз, вызванный паразитированием личиночной стадии солитера свиного - цистицерка (финны), симптоматика которого зависит от локализации паразитов в организме человека. http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2907/5780/

Эпидемиология. Человек может заразиться в результате употребления еды и воды, контаминированных яйцами солитера свиного, куда они попали с испражнениями больного тениозом. При попадании яиц (онкосфер) в желудок человека через рот или при рвоте и перистальтике (у больного тениозом) конечный хозяин может превратиться в промежуточного и развивается цистицеркоз. В организме человека формируется личинка - Cysticercus cellulosae - пузырек диаметром 5-8 мм, заполненный прозрачной жидкостью. К его стенке прикреплен вкрученный вовнутрь сколекс, аналогичный сколексу зрелого гельминта. Попав в желудочно-кишечный тракт человека, паразит под действием пищеварительных ферментов теряет свою оболочку. Зародыш с помощью крючьев проникает в капилляры стенки кишки и с кровью заносится в разные органы, где в течение 60-70 дней превращается в цистицерк. Чаще цистицерки локализуются в подкожной клетчатке (50 %), мышцах языка, шеи, конечностей, межреберных, в глазу и головном мозге; реже - в сердце, печени, легких, брюшной полости. Цистицерки живут десятки лет, однако последующее развитие гельминта возможно лишь при каннибализме; больной при непосредственном контакте не является опасным для окружающих.

Клиника цистицеркоза определяется локализацией паразитов, их количеством и стадией развития. Цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки и мышц обычно протекает бессимптомно. Иногда в подкожной клетчатке пальпируются плотные узелки.

При цистицеркозе головного мозга больных периодически тревожат головная боль, тошнота, рвота, иногда приступы по типу джексоновской эпилепсии. Возможно развитие гипертензивного синдрома: внезапные приступы резкой головной боли, рвота. Возникают судороги, периодические нарушения психики, транзиторная гемиплегия, ухудшение памяти. Часто эти нарушения появляются при изменении положения головы, резких поворотах и т.п. В начале заболевания светлые промежутки могут быть длительными, но в дальнейшем они укорачиваются, состояние больного постепенно ухудшается. Возможна внезапная смерть. Иногда симптоматики нет. Течение цистицеркоза головного мозга длительное, до 15-20 лет. По большей части признаки болезни постепенно прогрессируют, приводя к летальному концу.

Если цистицерк размещен в участке предсердно-желудочкового пучка, возникают нарушения сердечного ритма. При поражении глаза цистицерки локализуются в стекловидном теле, передней камере глаза и вызывают расстройства зрения. Развиваются реактивные увеит, ретинит, конъюнктивит, которые часто приводят к слепоте.

Диагностика. Цистицеркоз подкожной клетчатки и мышц устанавливают на основании биопсии и/или рентгенологического исследования, при котором обнаруживают веретенообразные тени в мышцах. Кальцификати образуются через 4-5 лет после заражения. Цистицеркоз мозга диагностируют с учетом клинической картины, данных рентгенографии, ангиографии головного мозга, ядерно-магнитного резонанса, компьютерной томографии. При поражении глаз прибегают к офтальмоскопии. В ликворе плеоцитоз до 400-500 клеток с преобладанием лимфоцитов и эозинофилов. Серологические реакции с цистицеркозним антигеном иногда дают ложнопозитивный результат. Окончательный диагноз устанавливают на основании морфологического исследования биоптата.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолью головного мозга, эхинококкозом, воспалительными заболеваниями головного мозга. При эхинококкозе головного мозга течение болезни ремиттирующее, очаговая симптоматика не стабильна, при краниографии обнаруживают кольцеобразные внутричерепные очаги обызвествления или местные атрофические изменения в костях, позитивные реакции латекс-гемагглютинации, кожно-аллергическую пробу Каццони.

Лечение. При цистицеркозе мозга и глаз (одиночных кистах) проводят оперативное лечение. При множественных кистах и невозможности радикальной операции назначают противосудорожные, мочегонные, седативные средства. Описаны случаи эффективного лечения цистицеркоза головного мозга мебендазолом.

Профилактика и мероприятия в очаге - см. «Тениоз». При наличии тениоза нужно немедленно провести дегельминтизацию, чтобы предупредить возможное развитие цистицеркоза. http://www.zdorovie.kiev.ua/bolezni_1_43.php

АСКАРИДОЗ

(ASCARIDOSIS)

Аскаридоз (ascaridosis) - геогельминтоз из группы нематодозов (круглых гельминтов), протекающий с аллергическими проявлениями и поражением пищеварительного канала.

http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2907/3382/Этиология.

Возбудитель - Ascaris lumbricoides - аскарида. Длина самки 20-40 см, самца - 15-25 см, хвостовой конец последнего имеет вид крючка (рис. 14, 15).

Рис. 14. Взрослые аскариды. Самки.

Рис. 15. Самец аскариды. Хвостовой конец в виде крючка.

Эпидемиология. Источником инвазии является человек, в тонкой кишке которого паразитируют разнополые взрослые аскариды. Самка откладывает незрелые яйца (ежесуточно около 200 тыс.) (рис. 16), которые с калом попадают в почву, где созревают на протяжении 2 нед.

Инвазированный человек не представляет непосредственной эпидемической опасности для окружающих в момент выделения яиц, поскольку они не зрелы. Человек заражается, употребляя овощи, фрукты, воду, содержащие зрелые яйца с личинками, также через грязные руки или бытовые вещи. Взрослые аскариды живут около года. Аскаридоз распространен повсюду, болеют чаще дети, а также фермеры, садоводы, огородники, работники плодоовощных предприятий и магазинов. По данным ВОЗ, в мире им поражено около 1 млрд людей.

Патогенез. В организме человека паразит проходит личиночную (миграционную) и половозрелую (кишечную) стадии развития. В миграционную стадию инвазии личинки, которые вышли из яиц, проникают через стенку тонкой кишки в сосуды и заносятся через печень в легкие, где дважды линяют (рис. 17). Из легких они проникают в ротоглотку, проглатываются со слюной и достигают тонкой кишки, в которой после двух линек превращаются в половозрелых паразитов.

Продукты обмена и распада гельминтов вызывают интоксикацию и сенсибилизацию организма человека. Личинки еще и механически повреждают стенки тонкой кишки, сосудов, печень, легкие. Взрослые гельминты травмируют слизистую оболочку тонкой кишки, используют для питания питательные вещества, витамины и микроэлементы, нарушают кишечный эубиоз, подавляют иммунную систему. Вследствие этого развиваются авитаминозы, расстройства обменных процессов, отягощается клиническое течение многих инфекционных болезней, создаются условия для перехода некоторых в хроническую форму. Гельминты могут закрывать просвет и протоки органов (печени, поджелудочной железы), что приводит к тяжелым последствиям.

Клиника. В стадии миграции личинок, которая длится 10-14 суток, болезнь часто протекает латентно. При значительной инвазии появляются слабость, раздражительность, головная боль, лихорадка, миалгии, артралгии, зуд, уртикарная сыпь. Изредка возникает боль в правом подреберье, увеличивается печень. Пульс частый, АД снижено. При поражении легких возникает сухой кашель, иногда влажный, с примесями крови в мокроте, боль в груди, одышка, в легких множественные сухие, реже влажные хрипы, без притупления перкуторного звука, шум трения плевры. В мокроте находят эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, примесь крови, иногда - личинки аскарид. В периферической крови эозинофилия до 40-60 %, иногда гиперлейкоцитоз. На повторных рентгенограммах легких видно одиночные или множественные эозинофильные инфильтраты разных размеров, которые изменяют форму и локализацию (синдром Леффлера).

Кишечная фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишках. Иногда она протекает субклинично. Значительно чаще больные отмечают повышенную утомляемость, снижение аппетита, тошноту, временами рвоту, боли в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области, иногда схваткообразные. У некоторых больных бывает понос, у других - чередование с запорами. Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружения, снижение памяти, быстрая умственная утомляемость. Наблюдаются синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм, иногда мидриаз, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Дети худеют, становятся раздражительными, плохо спят, скрежещут зубами ночью. Могут появляться признаки гиповитаминоза. В крови часто умеренная гипо- или нормохромная анемия; эозинофилия не всегда.

Изредка возникают осложнения, которые нуждаются в хирургическом вмешательстве. Обусловлены они миграцией взрослых гельминтов в желчные и панкреатические протоки, что приводит к механической желтухе, абсцессу печени, острому панкреатиту. У детей может развиться острая кишечная непроходимость (спастическая, обтурационная), перфорация кишки.

Прогноз при неосложненном аскаридозе благоприятен, даже без лечения через год заканчивается жизненный цикл гельминтов и наступает выздоровление. Осложненная форма может иметь разные последствия.

Диагностика. Для диагностики личиночной фазы аскаридоза применяют микроскопию мокроты, реакции преципитации с живыми личинками аскарид, кольцепреципитации, иммунофлюоресценции, РНГА, РЭМА. На контрастной рентгенограмме тонкой кишки иногда видно аскариды в форме лентовидного просветления с четкими контурами и заостренными концами, может определяться узкая полоска бария внутри.

Гельминты могут отходить самостоятельно с калом. Забор и исследование проводят несколько дней подряд, что повышает вероятность выявления яиц гельминтов. В фекалиях находят яйца аскарид (при паразитировании гельминтов обоего пола), в моче – летучие жирные кислоты, которые выделяются гельминтами. Эффективность копроскопического исследования заметно повышается в случае использования методов обогащения (Калантарян, Фюллеборна).

Дифференциальный диагноз. В стадии миграции личинок исключают заболевание с поражениями легких и аллергическими проявлениями, чаще эозинофильные пневмонии на почве филяриаза (тропическая эозинофилия, синдром Вайнгартена) или вызванные пыльцой растений, плесневыми грибами, лекарствами, химическими веществами. Кишечную стадию аскаридоза дифференцируют с болезнями, которые протекают с синдромами гастрита или энтерита: ротавирусным гастроэнтеритом, лямблиозом; дискинезией толстой кишки, синдромом раздраженной толстой кишки, тромбозом и эмболией сосудов брыжейки, острым панкреатитом, острым холециститом, абсцессами печени разной этиологии, острым гнойным холангитом и особенно часто с пищевыми токсикоинфекциями.

Синдром раздраженной толстой кишки чаще возникает у лиц молодого и среднего возраста, особенно у женщин с вегетососудистой дистонией; аллергический компонент в его генезе имеет большое значение. Боль локализуется в нижней части живота, связана с метеоризмом, после отхождения газов, дефекации уменьшается или исчезает. Он часто психогенного происхождения. Приступы боли, которые длятся от 30 мин до нескольких дней, сопровождаются частыми испражнениями, в кале много белой слизи. В крови эозинофилия, в кале эозинофильные гранулоциты, кристаллы Шарко-Лейдена. Для диагностики применяют ректоромано- и колоноскопию, рентгенологическое исследование кишок.

Лечение

http://askarida.ru/lechenie-askaridoza.php

В зависимости от клинических показаний дегельминтизацию проводят амбулаторно или в больнице. Госпитализации подлежат больные с тяжелым аскаридозом и осложнениями, а также с наличием тяжелых заболеваний пищеварительного канала, печени, почек, центральной нервной системы.

В миграционной стадии применяют антигистаминные средства, а в кишечной – противоглистные препараты. Мебендазол (вермокс, антиокс) назначают по 100 мг внутрь 2 раза в день на протяжении 3 суток (детям до 10 лет - 50 мг на прием). Мебендазол противопоказан при беременности.

Пиперазин (адипалит, антепар, вермикомпрен, гелмиразин) назначают внутрь взрослому по 75 мк/кг массы тела 1 раз в сутки на протяжении 2 дней. Показан при обструкции гельминтами кишок или желчных ходов. Противопоказан при эпилепсии, болезнях печени, почечной недостаточности. Максимальная суточная доза - 3,5 г.

Пирантел (немоцид, антиминт, комбантрин) назначают взрослым и детям старше 6 лет дозой 10 мг/кг массы тела 1 раз в сутки после завтрака на протяжении 3 дней. Левамизол (декарис) назначают по 3,5-5 мг/кг одноразово. Оба препарата противопоказаны при беременности, заболеваниях печени.

Лучшим антигельминтным средством является немозол (альбендазол), действующий на яйца, личинки, половозрелых гельминтов. Взрослым дают 1 таблетку (400 мг), детям суспензию.

В случае кишечной непроходимости назначают спазмолитики, двустороннюю новокаиновую паранефральную блокаду, теплые клизмы, антипаразитарные средства, оксигенотерапию, размассирование паразитарного клубка. Если клиническая картина острой кишечной непроходимости, вызванной обтурацией кишки аскаридами, нарастает и нет эффекта от консервативной терапии на протяжении 2-4 час, прибегают к оперативному вмешательству.

После дегельминтизации целесообразно назначить бактериальные препараты (йогурт, бифи-форм и т.п.) на 12-14 дней. Реконвалесцентов выписывают после дегельминтизации и при клиническом выздоровлении.

Отхождение аскарид во время лечения или сразу по окончании курса дегельминтизации не является показателем ее эффективности, поскольку погибнуть могли не все гельминты. Через 2 нед. необходимо провести повторное гельминтологическое исследование (3-4 раза подряд). Отсутствие яиц в кале свидетельствует об эффективности лечения. При необходимости проводят повторный курс другим препаратом.

Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление и оздоровление лиц в очагах аскаридоза. Осуществляют санитарно-гигиенические и лечебно-профилактические мероприятия. При одиночных случаях гельминтоза лечат лишь лиц, в кале которых обнаружены яйца аскарид. Гельминтов, которые выделились от больного, кипятят или сжигают, кал заливают кипятком и выдерживают 40 мин в закрытом сосуде. При выявлении аскаридоза в интенсивных очагах (поражено 30 % населения) хотя бы у одного человека проводят лечение всех, кто проживает в этой усадьбе. Когда поражено 40 % населения и больше, плановое лечение проводят 2 раза в год всем, кто проживает в этой местности.

Большое значение имеет санитарное благоустройство населенных мест. Санитарно-гигиенические мероприятия включают охрану почвы от загрязнения фекалиями больных. Грунт удобряют только компостируемыми фекалиями. Лечебно-профилактические мероприятия включают обследование населения с целью выявления больных аскаридозом и их последующую дегельминтизацию.

ЭНТЕРОБИОЗ

(ENTEROBIOSIS, OXYUROSIS)

Энтеробиоз - геогельминтоз из группы нематодозов, который вызывается острицами (Enterobius vermicularis, s. Oxyuris vermicularis), проявляется зудом в перианальной области и дисфункцией кишок. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/trip/1407/

Эпидемиология. Возбудитель - серовато-белый круглый гельминт с утонченными концами тела. Длина самца 2-5 мм, самки - 9-12 мм (рис. 18). Острицы паразитируют в нижней половине тонкой кишки, слепой и в начальной части ободочной кишок. Оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку, активно выходят из заднего прохода и откладывают яйца вокруг него, после чего погибают. Яйца уже через 4-6 час созревают и становятся инвазивными. Они попадают на белье и одежду больного, окружающие предметы, разносятся мухами. Зрелый паразит в кишечнике человека живет до 3-4 нед.

Рис. 18. Острицы. 1 - самец, конец тела загнутый; 2 - самка, конец тела вытянутый и заостренный; 3 - яйца с личинками на разных стадиях развития.

Источник гельминта - больной энтеробиозом человек. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц остриц с едой или при заносе их в рот и нос вместе с пылью (рис. 19). У больных детей очень часто происходит аутоинвазия в результате загрязнения пальцев рук (подногтевых пространств) при расчесывании перианального участка во время зуда. К энтеробиозу восприимчивы все, но чаще болеют дети, главным образом в яслях и детских садиках.

Рис. 19. Цикл развития остриц. 1 - источник инвазии - больной энтеробиозом человек; 2 - яйцо; 3 - руки как фактор передачи.

Клиника. Клинические проявления заболевания появляются через 10-15 дней после заражения. По большей части у больных вечером перед сном возникает легкий зуд в перианальной области. Он держится 1-3 дня и самостоятельно исчезает, но через 2-3 нед. часто возобновляется. Такая периодичность зуда связана с изменением поколений остриц в результате реинвазии. При наличии в кишечнике больного большого количества остриц и массивной повторной реинвазии зуд становится постоянным и нестерпимым. Расчесывание больным участка вокруг заднего прохода приводит к ссадинам, активации бактериальной флоры, возникновению дерматитов, которые отягощают течение болезни.

При тяжелом энтеробиозе часто возникают головная боль, головокружение, бессонница, повышена утомляемость, иногда выражены симптомы психастении и неврастении. Дети плохо едят, капризничают, плачут, возможно ночное недержание мочи. Могут быть частые кашицеобразные испражнения, иногда с примесью слизи, тенезмы; при ректороманоскопии выявляют гиперемию слизистой оболочки внешнего и внутреннего сфинктеров, на слизистой прямой кишки - точечные кровоизлияния, мелкие эрозии, усиление сосудистого рисунка.

В крови при энтеробиозе часто отмечается эозинофилия.

У женщин заползание остриц в половые органы приводит к возникновению вульвовагинитов. Описаны энтеробиозный эндометрит и раздражение тазовой брюшины, а также аппендицит, вызванный сочетанием инвазии острицами с бактериальной инфекцией.

При легком энтеробиозе клинических проявлений может не быть.

Прогноз при энтеробиозе благоприятен. После гибели остриц и при отсутствии аутоинвазии патологические симптомы исчезают через 2-3 нед.

Диагностика. Диагноз подтверждают выявлением у больного яиц остриц или самих гельминтов. Острицы откладывают яйца преимущественно в перианальной области и очень редко - в кишках. Поэтому в кале найти их обычно не удается. Значительно легче найти яйца остриц при микроскопии соскоба с перианальной области. Для упрощения выявления остриц применяют трехкратный забор материала с помощью прозрачной липкой ленты, который после этого рассматривают под микроскопом. Яйца остриц находят и в соскобах из подногтевых участков. Подвижных самок остриц можно увидеть на поверхности кала больного.

Дифференциальный диагноз. Наиболее характерный симптом энтеробиоза - перианальный зуд. Однако он возникает и при проктитах и сфинктеритах другой этиологии, геморрое, раке прямой кишки, лимфогрануломатозе, трихомониазе половых органов, заболеваниях печени и почек, кандидамикозе, нейродермите, климаксе, сахарном диабете.

Лечение

При легком энтеробиозе устранить инвазию можно с помощью мероприятий, которые предупреждают повторное заражение. Для этого на ночь больному ставят клизму из 4-5 стаканов воды с таким же количеством чайных ложек пищевой соды, делают туалет перианального участка. Больной должен спать в плотно облегающих трусах. Ежедневно белье и постель проглаживают горячим утюгом, в помещении делают влажную уборку.

При тяжелом энтеробиозе применяют еще и немозол (альбендазол однократно – 0,4 г), мебендазол (вермокс одноразово – 0,1 г). В случаях, которые не поддаются лечению указанными дозами, при полиинвазии препарат назначают по 0,1 г на протяжении 3 дней подряд. Мебендазол противопоказан при беременности. Пирантел назначают одноразово из расчета 10 мг/кг массы тела, внутрь (после завтрака) в виде таблеток или сиропа. Пиперазина адипинат применяют внутрь по 1 мг/кг массы тела одноразово. При необходимости проводят повторную дегельминтизацию через 2 и 4 нед. Препарат можно применять в последний триместр беременности.

Контрольное гельминтологическое исследование проводят через 4 нед. после лечения.

При сильном зуде назначают внутрь антигистаминные препараты и смазывают перианальный участок 5 % мазью анестезина. Для лечения энтеробиозного проктосигмоидита и сфинктерита применяют ректальные свечи с экстрактом белладонны, маслом облепихи, метилурацилом и т.п.

Профилактика и мероприятия в очаге. Необходимым условием успешной дегельминтизации при энтеробиозе является одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и суровое соблюдение гигиенического режима для недопущения повторного заражения. Детям необходимо срезать ногти, следить за чистотой их рук. Тщательные санитарно-гигиенические мероприятия приводят к ликвидации энтеробиоза. Необходимо обеспечить чистоту жилья, служебных помещений, особенно детских заведений. Детские горшки обрабатывают кипятком, проводят систематическую влажную уборку помещений. http://human-med.ru/enterobioz-prichiny-simptomy-lechenie.htm

СТРОНГИЛОИДОЗ

(STRONGYLOIDOSIS)

Стронгилоидоз - геогельминтоз, антропоноз с хроническим течением, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и общими аллергическими проявлениями. http://www.infectology.ru/nosology/parasitic/helmintoses/strongyloidosis.aspx

Этиология. Возбудитель - Strongyloides stercoralis - кишечная угрица, жизненный цикл которой возможен с чередованием паразитических и свободноживущих поколений гельминтов. В организме человека взрослые самки паразитируют в слизистой двенадцатиперстной и верхних отделов тощей кишок, при значительной инвазии - в протоках печени и поджелудочной железы, во всех отделах кишечника. Из яиц образуются рабдитовидные личинки, которые могут превращаться в инвазивные для человека филяриевидные личинки.

Эпидемиология. Источником инвазии является человек. Заражение происходит при проникновении филяриевидных личинок преимущественно через кожу, реже через рот с овощами, ягодами, фруктами, иногда с водой. Описаны случаи передачи стронгилоидоза половым путем. Возможна аутоинвазия, когда рабдитовидные личинки успевают превратиться в филяриевидные до выхода из просвета кишок (при длительном запоре).

Стронгилоидоз распространен в странах с тропическим и субтропическим климатом. Спорадические случаи регистрируются и в умеренном климатическом поясе, Закавказье, Молдове, Украине, Средней Азии, России.

Клиника. При экспериментальном заражении людей инкубационный период длится 17 суток. Различают раннюю стадию стронгилоидоза и хроническую (кишечную). У большинства инвазированных ранняя (миграционная) стадия гельминтоза протекает бессимптомно; в манифестных случаях возникают лихорадка, зуд кожи или крапивница, папулезные высыпания, отеки, кашель, иногда с примесью крови в мокроте, одышка, бронхоспазм, в легких появляются эозинофильные инфильтраты.

В поздней стадии инвазии, когда гельминты достигают половой зрелости, при легком течении заболевания отмечаются тошнота, тупая боль в эпигастрии. Возможны запоры или чередование их с необильным поносом. Иногда преобладает аллергический синдром. В периферической крови у большинства больных выявляют эозинофилию до 70-80 %, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, с течением времени - анемию.

При тяжелом течении стронгилоидоза возникает выраженная диарея, испражнения имеют гнилостный запах и содержат много остатков непереваренной пищи. Развиваются обезвоживание организма, кахексия, тяжелая анемия. Со стороны нервной системы - головная боль, головокружения, неврастенические и психастенические синдромы. Характерны аллергические проявления - высыпания на коже, часто уртикарного характера, сопровождающиеся нестерпимым зудом.

Возможны серьезные осложнения: образование язв в кишках, перфоративный перитонит, кишечная непроходимость, панкреатит и т.п. У ослабленных больных, пьяниц, лиц с иммунодефицитом (СПИД, лейкоз, при лучевой терапии, длительное лечение глюкокортикоидами и цитостатиками) отмечается тяжелое, крайне неблагоприятное течение стронгилоидоза - гиперинвазивная и диссеминированная формы, при которых слабо выражена или отсутствует эозинофилия.

Прогноз в обычных случаях благоприятен. При тяжелом течении, особенно на фоне иммунодефицита - неблагоприятный.

Диагностика заключается в выявлении личинок гельминтов в дуоденальном содержимом или кале с помощью метода Бермана, в миграционной стадии иногда удается обнаружить личинки и половозрелых паразитов в мокроте. Исследованию на стронгилоидоз подлежат все больные с высокой эозинофилией крови.

Дифференциальная диагностика. Раннюю стадию стронгилоидоза необходимо дифференцировать с миграционной фазой аскаридоза. Однако при аскаридозе в мокроте находят эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, иногда - личинки аскарид, позитивные реакции преципитации с живыми личинками аскарид, кольцепреципитации, агглютинации латекса и др. Позже в кале находят яйца аскарид (при паразитировании гельминтов обоего пола). Язвенный гастродуоденит в результате стронгилоидоза нужно дифференцировать с язвенной болезнью желудка и 12-типерстной кишки.

Лечение. Проводят ивермектином, левамизолом, тиабендазолом, албендазолом. Левамизол (декарис) назначают на ночь взрослым в дозе 120-150 мг, детям - 2,5 мг на 1 кг массы тела. Повторный курс лечения - через 1 нед. Тиабендазол (минтезол) применяют при мигрирующих формах стронгилоидоза. Назначают дозой 25 мг/кг на сутки в 2 приема после еды (при массе тела больше 54 кг разовая доза 1,5 г) на протяжении 2 дней. Максимальная суточная доза не должна превышать 3,0 г. Второй курс лечения может быть назначен по показаниям через 1 нед. Ивермектин (мектизан, детям до 2 лет не рекомендуется) назначают по 200 мг/кг на сутки в один или два приема на протяжении 2 дней. Албендазол (противопоказан при беременности, кормлении грудью и детям до 2 лет) назначают по 400-800 мг 1-2 раза в день на протяжении 3 дней.

После излечения от стронгилоидоза пациенты находятся под диспансерным наблюдением врача на протяжении 6-12 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводится массовая плановая дегельминтизация, которая предусматривает выявление и лечение больных, проведение санитарных мероприятий, соблюдение личной гигиены. В очаге стронгилоидоза не следует ходить босиком и лежать на земле. Почву, зараженную гельминтами, засыпают солью - 0,5-1 кг на 1 м2 через каждые 10-15 дней.

ТОКСОКАРОЗ

(TOXOCAROSIS)

http://www.medlinks.ru/article.php?sid=14614

Токсокароз - зоонозный геогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, который вызывается миграцией личинок токсокар, протекает с рецидивной лихорадкой и подавляющим поражением легких, печени, а также аллергическими проявлениями.

Инвазию у человека вызывают личинки нематод собак - Тохосara canis (рис. 20) и значительно реже котов - Т. mystax.

Рис. 20. Тохосara canis в кишках собаки.

Эпидемиология

Источником и резервуаром Тохосara canis являются хищники семейства собачьих (собаки, шакалы, волки), а Тохосara mystax - семейства кошачьих (коты, рыси, леопарды). Зараженные животные вместе с испражнениями выделяют яйца токсокар в окружающую среду (в почве сохраняют жизнеспособность до 10 лет), из которых, при благоприятных условиях, уже через 5 суток развиваются инвазивные личинки. Жизненный цикл токсокар может происходить как при участии промежуточных хозяев (свиньи, грызуны, овцы и др.), так и без них. Человек также относится к промежуточным хозяевам, однако не принимает участия в цикле развития токсокар и является для них биологическим тупиком. Механизм заражения человека - фекально-оральный. Факторами передачи являются руки, овощи и фрукты, загрязненные почвой, содержащей яйца токсокар. Определенную роль в механическом распространении токсокароза играют тараканы. Восприимчивость людей невысокая, болеют по большей части дети и подростки. Возможны реинвазии.

Клиника

Инкубационный период длится несколько месяцев, реже - лет. Симптоматика определяется массивностью инвазии и локализацией поражений, которая вызвана миграцией личинок токсокар в органах человека и образованием в них специфических эозинофильных гранулем. Личинки токсокар могут проникать в печень, поджелудочную железу, легкие, мозг, слюнные железы, скелетные мышцы, глаза, реже - в другие органы и ткани.

Различают висцеральную, глазную, нервную, кожную и бессимптомную формы болезни.

По большей части у больных возникают кашель, астматическое состояние, рецидивная лихорадка, лимфаденопатия, гепатомегалия, аллергические высыпания на коже.

При проникновении личинок токсокар в печень развивается желтуха, печень увеличивается в размерах, становится болезненной, отмечаются нарушение функциональных печеночных проб, спленомегалия.

Попадание токсокар в глаза приводит к возникновению кератита, увеита, офтальмита, изредка - к слепоте, по большей части процесс односторонний. Развитие личинок в ЦНС сопровождается возникновением эпилептиформных приступов, судорог, парезов и параличей, энцефалопатии.

Гемограмма у большинства больных указывает на лейкоцитоз, эозинофилию (до 70-90 %), увеличение СОЭ, при биохимическом исследовании - гипербилирубинемия, повышение тимоловой пробы и активности АлАТ, гиперглобулинемия.

Диагностика. Диагноз подтверждают выявлением личинок токсокар в биоптатах. Для диагностики также применяют серологические реакции (ИФА, РИФ, РПГА), кожную пробу со стандартизированным антигеном токсокар.

Дифференциальный диагноз проводят с трихинеллезом, описторхозом, инфекционными болезнями, которые могут протекать с сиалоаденитом и эозинофилией - инфекции, вызванные вирусами цитомегалии и Епштейна-Барр.

Лечение

Применяют пирантел, мебендазол дозой 0,2 г на сутки, медамин - 0,01 г на 1 кг массы тела, тиамендазол - 0,025-0,050 мг на 1 кг массы тела. Курс лечения 5-7 дней, повторные курсы через 1-2 мес. Назначают также антигистаминные препараты (супрастин, лоратидин, эриус и т.п.).

Диспансерное наблюдение после лечения проводит врач КИЗа.

Профилактика и мероприятия в очаге

Осуществляют санитарно-ветеринарные мероприятия – своевременное выявление инвазированных животных и проведение им дегельминтизации. В испражнениях собак и кошек яйца токсокар обнаруживают методом Фюлеборна. С целью предупреждения загрязнения территории испражнениями собак недопустимым является выгул их на детских и спортивных площадках. Необходимо мыть руки после контакта с собаками. Проводят санитарно-просветительную работу с населением.

В очаге инвазии необходимо гельминтологическое обследование людей.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

(TRICHINELLOSIS)

http://www.antiparasitos.ru/trichinella

Трихинеллез - острый биогельминтоз из группы нематодозов, которая протекает с лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.

Этиология

Вызывается трихинеллами, которых есть 3 вида: Trichinella spiralis - циркулирует в синантропных биоценозах, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni - в природных биоценозах; морфологически не отличаются между собой. Ко всем видам вырабатывается перекрестный иммунитет.

Для трихинелл характерным является укороченный цикл развития, проходящий в одном хозяине, который сначала является окончательным, а затем - промежуточным. В половозрелой стадии паразиты развиваются в стенках тонкой и начальных отделах толстой кишок, а личинки - в поперечно-полосатой мускулатуре и в сердечной мышце. Трихинеллы живородящие. Ни одна из стадий развития трихинелл (яйцо, эмбрион, мигрирующая личинка, ювенильная личинка, инвазивная личинка и половозрелая стадия) не происходит в окружающей среде, поэтому возбудителю присущий постоянный паразитизм.

Эпидемиология

Хозяева трихинелл - по большей части хищные млекопитающие, но ими могут быть также грызуны, некоторые насекомоядные животные, домашние и дикие свиньи. Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природные (первичные) и синантропные (среди домашних животных и синантропных грызунов). Природные очаги известны на всех широтах и всех континентах, кроме Австралии.

В синантропных очагах распространение инвазии у крыс и свиней тесно связано: свиньи поедают трупы грызунов, а последние заражаются при потреблении продуктов забоя, пищевых отходов и трупов животных, зараженных личинками трихинелл. Человек заражается при употреблении мяса свиней, диких кабанов, медведей, барсуков. Трихинеллез возникает по большей части вспышками, которые охватывают иногда значительное количество людей. Чаще наблюдаются семейные вспышки. Человек для окружающих опасности не составляет.

Клиника

Инкубационный период при трихинеллезе человека длится от 5 до 30 суток, чаще - 10-25. Как правило, чем более короткий инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Заболевание начинается по большей части с головной боли, общей слабости, повышения температуры тела. Появляются отек лица и век, конъюнктивит, кровоизлияние в конъюнктиву. Часто отмечается полиморфная сыпь. Впоследствии, через 1-3 дня от начала болезни, возникают боли в мышцах. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, потом - в ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глаз. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше возникают миалгии. При тяжелом течении трихинеллеза миалгии очень интенсивные, могут развиваться контрактуры.

В остром периоде бывают бессонница, галлюцинации, иногда депрессия. При тяжелом течении развиваются более стойкие неврологические и психотические синдромы. Боль в животе и диспепсические явления наблюдаются не более чем у 25 %. Реже отмечаются отеки на руках и ногах.

Полная клиническая картина разворачивается на протяжении 2-4 дней. Лихорадка послаблюющего типа отмечается у большинства больных, длится при тяжелом течении до 2-3 нед. Клинические проявления достигают максимума в конце первой недели болезни и содержатся на протяжении 1-3 нед. Боли в мышцах и отеки могут периодически возобновляться.

В общем анализе крови выражена эозинофилия (до 80-90 %) на фоне лейкоцитоза – (10-30)´109/мл. Отмечается прямая зависимость между процентом эозинофилов и степенью других клинических проявлений. Возникновение тяжелых осложнений приводит к резкому снижению числа эозинофилов. При очень тяжелом течении трихинеллеза возможна гипоэозинофилия, а в терминальном периоде - анэозинофилия. Повышение содержания эозинофилов до 10-15 % может держаться на протяжении 2-3 мес. и дольше после выздоровления.

При биохимическом исследовании крови отмечаются гипопротеинемия и диспротеинемия (гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия). При поражении печени повышается активность АлАТ.

Интенсивная инвазия трихинеллами приводит к возникновению многочисленных осложнений, чаще на 3-4-й неделе болезни. По большей части развиваются миокардит и пневмония, реже - менингоэнцефалит, поражение печени, почек, абдоминальный синдром, тромбозы крупных сосудов, флебиты, парезы и параличи. При миокардите может возникнуть острая сердечно-сосудистая недостаточность, для пневмонии характерно усиление сосудистого рисунка, часто в процесс втягивается плевра. Абдоминальный синдром характеризуется сильными схваткообразными болями в животе в результате поражения сосудов и сопровождается кожными высыпаниями. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры тела.

Диагностика

Диагноз трихинеллеза устанавливают на основании типичной клинической картины, эпидемиологических данных и выявления личинок трихинелл в мясе, которое могло стать причиной заражения. Серологические реакции (РСК, кольцепреципитации и преципитации) проводят, как правило, с парными сыворотками крови больного, однако они становятся позитивными лишь на 3-4-й неделе инвазии. Поэтому они пригодны лишь для ретроспективной диагностики заболевания. Глюкокортикоиды негативно влияют на результат серологических исследований. Изредка для подтверждения диагноза (но не раньше 9-10-го дня болезни) проводят биопсию из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц.

Дифференциальный диагноз

Проводят с острыми кишечными инфекциями, брюшным и сыпным тифами, гриппом и другими ОРЗ, отеком Квинке, пневмонией, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом.

При лептоспирозе боли по большей части в икроножных мышцах, всегда поражаются почки (лейкоциты, белок, цилиндры в моче), часто развиваются геморрагический синдром, желтуха. В общем анализе крови лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом лейкоформулы, анэозинофилия, увеличенная СОЭ, в биохимическом анализе крови – повышены уровни мочевины и креатинина, при желтухе - еще и билирубина при нормальной или незначительно повышенной активности аминотрансфераз. В эпиданамнезе - купание в открытых водоемах, наличие грызунов в хозяйстве.

Отек Квинке возникает в сенсибилизированном организме под воздействием специфических аллергенов (некоторые продукты питания, медикаменты, цветы, укус насекомых) или неспецифических раздражителей (охлаждение, психические и физические травмы, интоксикация и т.п.). На открытых участках кожи - лица, кисти - возникают отеки, реже наблюдаются распространенные отеки конечностей, туловища, слизистых оболочек глотки, гортани. Отечный участок возвышается над близлежащими тканями; боли, зуда нет. Длится отек Квинке от нескольких часов до нескольких суток. Отмечаются общая слабость, головная боль, больного морозит.

Лечение

Всех больных трихинеллезом тяжелой и среднетяжелой степени обязательно госпитализируют в инфекционное отделение. Для этиотропного лечения применяют мебендазол (вермокс), реже - тиабендазол. Мебендазол назначают взрослым дозой 0,3 г (детям в возрасте от 2 до 10 лет - по 25-50 мг) 3 раза в день на протяжении 3 дней, потом - 0,5 г 3 раза в сутки на протяжении 10 дней. Тиабендазол (минтезол) применяют после еды дозой 25 мг/кг массы тела 2 раза в день на протяжении 3-5 дней. Максимальная разовая доза не должна превышать 1,5 г (суточная - 3 г). Второй курс можно назначить по показаниям через 1 нед. Препараты противопоказаны при беременности.

Для уменьшения аллергических проявлений применяют антигистаминные препараты - лоратидин, супрастин, тавегил и т.п. При выраженной интоксикации вводят глюкозо-солевые растворы, низко- и среднемолекулярные коллоидные растворы.

Применять глюкокортикоиды в большинстве случаев нецелесообразно, поскольку они нарушают процесс инкапсуляции личинок трихинелл в мышцах, чем способствуют затяжному и рецидивному течению трихинеллеза. Безусловными показаниями к назначению кортикостероидов является очень тяжелое течение болезни с развитием инфекционно-токсического шока, энцефалопатии и т.п., а также инфекционно-аллергического миокардита. Преднизолон при миокардите назначают дозой 40-60 мг в сутки до исчезновения основных клініко-лабораторных и электрокардиографических признаков осложнения, однако не дольше чем 2-3 нед.

Профилактика и мероприятия в очаге

Борьба с трихинеллезом осуществляется в двух основных направлениях - усиление ветеринарно-санитарного надзора и широкая санитарно-просветительная работа. Важными профилактическими мероприятиями является закапывание охотниками тушек хищных животных после снятия шкур, тщательная термическая обработка мяса перед употреблением, недопустимость скармливания домашним животным мяса диких млекопитающих.

Основой профилактики трихинеллеза является микроскопическое исследование мяса и диафрагмы свиней. Трихинеллоскопию проводят на бойнях, мясокомбинатах, рынках. При выявлении в мышечных срезах диафрагмы (или других мышц) личинок трихинелл мясо или уничтожают, или направляют на техническую утилизацию.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

(TRICHOCEPHALOSIS)

Трихоцефалез (трихуроз) - антропонозный геогельминтоз, что вызывается власоглавом, характеризуется хроническим течением с подавляющим нарушением функции желудочно-кишечного тракта. http://www.belovodie.com/information/trihocefalez.html

Этиология

Возбудитель - Trichocephalus trichiuris - круглый гельминт, передняя часть тела которого тонкая, как волос, хвостовой отдел - утолщен. Длина самок 30-35 мм, самцов - 30-45 мм. У самок задний конец выгнут, у самцов - в виде спирали (рис. 21). Яйца власоглава имеют форму бочки, коричневую толстую оболочку, а на полюсах – бесцветные пробки.

Рис. 21. Власоглавы. 1 - самец с задним концом тела, загнутым в виде спирали; 2 - самка.

Взрослые гельминты паразитируют преимущественно в слепой кишке, погружаясь тонкой головкой в слизистую оболочку, иногда в подслизистую основу и даже в мышечный слой. Здесь самки откладывают до 3,5 тыс. яиц за сутки, которые с калом попадают в окружающую среду. Яйца должны пройти инкубацию в почве на протяжении 3 нед. и дольше, после чего личинка приобретает инвазивные свойства.

Есть случаи инвазии человека власоглавом собак - Trichocephalus vulpis.

Эпидемиология

Источником возбудителя является больной человек. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц с загрязненными овощами, фруктами, ягодами, водой (рис. 22). Власоглав живет в кишках около 5-6 лет. Поражаются по большей части дети в возрасте от 5 до 15 лет. Трихоцефалез распространен преимущественно в тропических и субтропических странах, влажных районах умеренного климата. Власоглав является убиквитарным паразитом, число инвазированных людей в мире достигает 800 млн.

Рис. 22. Цикл развития власоглава. 1 - незрелое яйцо; 2 - зрелое яйцо с личинкой; 3 - факторы передачи (овощи, фрукты, вода, содержащие яйца); 4 - человек, в слепой кишке которого паразитирует взрослый власоглав.

Клиника

При незначительной интенсивности инвазии симптомы по большей части отсутствуют. При массивном заражении больные жалуются на нехватку аппетита, быструю утомляемость, тошноту, иногда рвоту, понос, метеоризм, схваткообразную боль в правой подвздошной области, эпигастрии. Часто развивается гемоколит с кровянистыми испражнениями. Во время дефекации может выпадать прямая кишка. Дети, больные трихоцефалезом, отстают от ровесников в физическом и умственном развитии. Заболевание может осложниться аппендицитом или перитонитом. Гемограмма показывает умеренную эозинофилию.

Прогноз обычно благоприятен. Может быть отягощен развитием анемии и кишечных осложнений при значительной инвазии.

Диагностика основана на выявлении яиц гельминтов в кале. Взрослых гельминтов можно увидеть при колоноскопии.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с шигеллезом, неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона и другими заболеваниями, которые сопровождаются гемоколитом.

Лечение

Применяют мебендазол (противопоказан при беременности, грудном вскармливании и детям в возрасте до 2 лет) дозой 100 мг 2 раза в день на протяжении 3 дней. Лучшим является албендазол (противопоказания те же) по 400 мг одноразово; при интенсивной инвазии - в той же дозе 3 дня подряд.

Профилактика и мероприятия в очаге такие же, как при аскаридозе.

ДИРОФИЛЯРИОЗ

(DIROFILARIOSIS)

Дирофиляриоз - зоонозный биогельминтоз с трансмиссивным механизмом передачи, который протекает с преимущественным поражением подкожной клетчатки, легких и глаз. http://zoomuseum.net/744

Возбудители - Dirofilaria repens, D. tensus, D. immitis-like, реже другие гельминты этого рода. Паразиты белесоватого цвета, разные по морфологическим признакам, имеют удлиненный гребень на кутикуле; длина гельминтов от 1 до 31 см, диаметр - от 100 до 600 мкм. Самки больше самцов.

Эпидемиология

Источник инвазии - хищники семейств собачьих, кошачьих, беличьих. Человек является биологическим тупиком, поскольку в его организме не происходит полный цикл развития до образования филярий. Механизм заражения человека трансмиссивный - при укусе комарами родов Anopheles, Culex, Aedes и некоторых других, в организме которых личинки гельминтов развиваются до инвазивной стадии. Восприимчивость людей не выяснена. D. repens распространены по большей части в Европе, Африке, Азии, D. tensus, D. immitis-like - в США, Канаде, Японии, Австралии.

Клиника

Инкубационный период не выяснен. Различают кожную и висцеральную формы болезни. При первой под кожей появляется неболезненный узелок без признаков воспаления, размеры которого за несколько месяцев увеличиваются до 3-5 см. Впоследствии возникают гиперемия, отек прилегающих тканей, зуд, боль, часто - парестезии, ощущения движения инородного тела, абсцесс. Локализация поражений разнообразна, преимущественно лицо, руки, верхняя половина туловища, а также конъюнктивы (рис. 23). Лихорадка и интоксикация, как правило, отсутствуют, изредка в крови отмечается незначительная эозинофилия.

Рис. 23. Дирофиляриоз конъюнктивы.

При локализации поражения в легких (висцеральная форма) болезнь по большей части перебегает бессимптомно с образованием «холодных повреждений», которые диагностируют случайно при рентгенологическом обследовании. Реже возникают кашель, неприятные ощущения за грудиной, в крови - эозинофилия. Температура тела часто снижена.

Диагностика основана на визуальном выявлении гельминтов в биоптатах кожи или легких.

Дифференциальный диагноз проводят с атеромой, кистой, опухолью молочных желез, конъюнктивитом.

Лечение

Паразита удаляют хирургическим методом. Из антигельминтных препаратов применяют вормил (албендазол) дозой 10 мг на 1 кг массы тела на протяжении 3 дней, через неделю курс лечения целесообразно повторить, а также дитразин.

Диспансерное наблюдение за леченными осуществляет врач КИЗа.

Профилактика и мероприятия в очаге

Проводят профилактическую дезинсекцию, осушают места выплода комаров, улучшают бытовые условия проживания людей, для защиты от укусов комаров применяют репелленты, защитные сетки.

В очаге, границы которого определяются расстоянием полета комара (от 1,5 до 5 км), осуществляют эпидемиологическое обследование населения. Обнаруженных больных лечат. Проводят истребительную дезинсекцию. Комплекс ветеринарных мероприятий направляют на выявление и лечение инвазированных животных.

ОПИСТОРХОЗ

(ОPISTHORCHOSIS)

Описторхоз (оpisthorchosis) - природно-очаговый биогельминтоз из группы трематодозов (сосальщиков), протекающий с аллергическими проявлениями и поражением желчных путей, пузыря, печени, поджелудочной железы. http://www.infectology.ru/nosology/parasitic/helmintoses/opisthorchisis.aspx

Этиология

Возбудитель - сибирская (кошачья) двуустка (Оpisthorchis felineus) - листовидный гельминт длиной 5-15 мм, гермафродит (рис. 24, 25). Имеет ротовую и брюшную присоски. Яйца овальные, бледно-желтые, содержат покрытые ресничками личинки.

Рис. 24. Сибирская (кошачья) двуустка (Оpisthorchis felineus)

Рис. 25. Кошачья двуустка. 1 - ротовая и брюшная присоски.

Эпидемиология

Развитие паразита происходит со сменой хозяина. Конечным хозяином могут быть человек, кот, лиса, свинья, выдра, росомаха, норка, хорек, с калом которых выделяются яйца гельминта с уже сформированными личинками. Их последующее развитие происходит в пресноводных водоемах последовательно: в моллюсках (первый промежуточный хозяин), потом в рыбах семейства карповых (второй промежуточный, или дополнительный, хозяин) - плотва, чебак, язь, елец, лещ, карась (рис. 26, 27), линь и др.

Рис. 26. Цикл развития кошачьей двуустки. 1 - окончательные хозяева (человек, кошки, лисы, свиньи, выдры, росомахи, норки, хорьки, собаки); 2 - яйцо с уже сформированной личинкой; 3 - личинка; 4 - первый промежуточный хозяин моллюск; 5 - второй промежуточный хозяин (рыбы семьи карповых).

Рис. 27. Караси – второй промежуточный хозяин описторхисов.

Человек заражается при употреблении рыбы, инвазированной личинками. Они имеют большую жизнеспособность, особенно стойкие к низким температурам. Чаще всего поражаются описторхозом рыбаки, члены их семей и другие лица, которые употребляют свежемороженую (строганина), малосольную и вяленую рыбу. Паразитируют описторхисы в организме человека в желчном пузыре, печени, поджелудочной железе 10-30 лет и больше.

На территории Украины очаги описторхоза выявлены в бассейне Днепра и его притоков (Псел, Сула, Сейм, Ворскла и др.), Десны, Днестра, Южного Буга. Очаги описторхоза есть в Европе (Италия, Франция, Голландия), Западной Сибири, Восточном Казахстане, Обь-Иртышском бассейне, а также вдоль рек Волга, Кама, Дон, Воронеж, Северная Двина, Вятка. В Юго-Восточной Азии (Таиланд, Вьетнам и др.) возбудителем описторхоза является Оpisthorchis viverrini (рис. 28).

Рис. 28. Оpisthorchis viverrini.

Патогенез

В острую фазу, которая длится от нескольких дней до 4-8 нед., гельминты осуществляют сенсибилизирующее влияние на организм человека. Возникают как местные реакции в участках миграции личинок (печень, двенадцатиперстная кишка, желчные пути, поджелудочная железа), так и генерализованные (токсико-аллергические) реакции. Вследствие этого повышается проницаемость стенки сосудов, возникает периваскулярный отек и нарушается питание тканей.

В хроническую фазу описторхоза существенную роль играет механическое действие гельминтов, усиливаются аллергические и токсичные влияния. Взрослые гельминты повреждают протоки присосками, а молодые - шипиками. Длительное пребывание паразитов в желчевыводящих протоках содействует развитию гепатита, часто с холестатическим компонентом, склерозированием желчных путей, присоединением вторичной бактериальной инфекции, развитию цирроза печени и рака.

Клиника

Описторхоз протекает в две стадии: раннюю (острая) и позднюю (хроническая). По клиническим формам различают: типичную (манифестная); атипичные (латентная, стертая). По ведущему синдрому (ранняя стадия): гепатобилиарный, холангиогепатопанкреатитный, гастроэнтероколитный, кожный, мышечно-суставной, лимфаденопатичный, бронхо-легочный, сердечный, почечный, астеновегетативный. По особенностям течения (поздняя стадия): без осложнений; с осложнениями - острый холецистохолангит, желчный перитонит, холангитные абсцессы печени, холангитный паразитарный цирроз печени.

Инкубационный период описторхоза длится от 2 до 4 нед. При манифестной форме в раннюю стадию болезни повышается температура тела до 39-40 ºС, появляются озноб, общая слабость, боль в голове, артралгии, миалгии, кашель, одышка. Могут быть высыпания на коже, отек лица по типу Квинке, понос, рвота, сухие и влажные хрипы в легких. Печень увеличивается у всех больных, у части - еще и селезенка, и лимфатические узлы. При значительной инвазии развиваются эрозивно-язвенный гастродуоденит, аллергический гепатит, миокардит. Анализ крови указывает на эозинофилию, изменения функций печени (гипербилирубинемия, диспротеинемия, позитивные осадочные пробы, повышение активности аминотрансфераз, альдолазы и щелочной фосфатазы). Острая стадия болезни длится от нескольких дней до 2 мес.

Основные жалобы больных в хронической стадии описторхоза такие: тяжесть в правом подреберье, ноющая, иногда сильная боль, которая отдает в правую руку, под лопатку. Кожа и слизистые оболочки бледные, субиктеричные. Печень увеличена, плотна, болезнена при пальпации. У части больных возникает боль в верхней половине живота, которая отдает влево, усиливается при пальпации поджелудочной железы, что указывает на хронический панкреатит. При описторхозе всегда есть холангит, часто возникают дискинезии желчных путей, формируется хронический гепатит и хронический панкреатит, реже холангиохолецистит.

У людей, которые постоянно проживают в эндемических очагах описторхоза, ранняя стадия болезни протекает легче, чем у “неиммунных”, чаще латентно или стерто: температура тела субфебрильная, держится несколько дней, эозинофилия незначительная. В хронической стадии описторхоза клинические симптомы могут не выявляться длительное время.

У лиц, чаще преклонного возраста, которые долго болеют описторхозом, могут возникнуть осложнения. Они развиваются в определенной последовательности: острый холецистохолангит, потом гнойный холангит, на их почве создаются условия для возникновения желчного перитонита с формированием мелкоочаговых абсцессов в печени.

Острый описторхозный холецистохолангит протекает в две стадии. Сначала, часто после погрешности в диете, возникает острый холецистит. Внезапно появляются сильная боль в правом подреберье или в эпигастрии, тошнота, рвота, отрыжка. Живот вздут, печень и желчный пузырь увеличены, болезненны. Быстро нарастают интоксикация, явления панкреатита, печеночно-почечной недостаточности. Наблюдаются аллергические проявления, гиперлейкоцитоз, эозинофилия до 60-90 %. Иногда температура тела в норме, лейкоцитоза нет. Вторая стадия - острого холангита. Боль в правом подреберье становится постоянной, появляются лихорадка, зябкость, желтуха. Губы и язык сухие. Пульс частый. Печень плотна, болезненна, край острый, поверхность мелкобугристая, желчный пузырь больших размеров, болезненный. Анализ крови обнаруживает исчезновение лейкоцитоза и эозинофилии.

Желчный перитонит может развиться в результате пропотевания желчи через утонченные стенки желчного пузыря и многочисленных холангиоэктазов или как результат их спонтанной перфорации или повреждения во время операции. Ему предшествуют частые затяжные обострения воспаления в желчном пузыре и желчевыводящих протоках.

У лиц, длительно болеющих описторхозом, может возникнуть рак печени или рак поджелудочной железы. Ранняя диагностика их трудна, необходимо использовать современные методы исследования, в частности радиоизотопное сканирование печени.

Прогноз при лечении больных в ранней стадии болезни благоприятный. Лечебный эффект при хроническом описторхозе снижается в поздние сроки заболевания.

Диагностика

В анализе крови - эозинофилия, биохимическое исследование выявляет умеренное нарушение функций печени и поджелудочной железы. Диагноз подтверждается нахождением яиц описторхисов в желчи и кале (используют толстый мазок по Като, метод Калантарян). Однако при острой стадии описторхоза на протяжении первых 4 нед., когда происходит дозревание глистов в организме, паразит не выделяет яиц. В этот период диагноз можно подтвердить с помощью иммунологических методов - реакции непрямой гемагглютинации, иммуноферментного анализа.

Дифференциальная диагностика

Проводится, в первую очередь, с клонорхозом, фасциолезом, трихинеллезом, эозинофильными пневмониями, аскаридозом в личиночной стадии, которые протекают с лихорадкой, аллергическими проявлениями и эозинофилией. В хронической стадии описторхоз необходимо дифференцировать с дискинезиями желчевыводящих путей и желчного пузыря, хроническим холециститом, хроническим панкреатитом, клонорхозом, фасциолезом, лямблиозом, калькулезным холециститом, при осложнениях - с острым холециститом и панкреатитом разного генеза.

Клонорхоз распространен среди жителей Китая, Кореи, Японии, в бассейне реки Амур. Патогенез, патоморфология и клинические проявления болезни такие же, как и при описторхозе. Диагностика основана на нахождении яиц клонорхисов, которые появляются через месяц от момента заражения, в желчи и кале.

Фасциолез распространен повсюду, спорадическая заболеваемость регистрируется в Закавказье, Средней Азии, Прибалтике; во Франции и на Кубе были вспышки болезни. В ранней фазе фасциолеза характерным симптомом является значительное увеличение преимущественно левой доли печени, которая вызывает выпячивание эпигастрия. Такое увеличение органа развивается остро, сопровождается сильной болью. После прекращения приступа печень так же быстро уменьшается в размерах. Диагностика болезни в ранней стадии основана на иммунологических исследованиях - реакциях связывания комплемента, преципитации, внутрикожной аллергической пробе, в поздней (через 3-4 мес.) - выявлении яиц фасциол в кале и желчи.

Трихинеллез по большей части сопровождается лихорадкой неправильного типа, жалобами на головную боль, бессонницу. Характерны выраженный отек век, лица, сильная боль в мышцах, конъюнктивит; иногда при пальпации двуглавой мышцы плеча можно обнаружить мелкие болезненные узелки. Сыпь разнообразная, возможно подсыпание. В эпиданамнезе – употребление мяса свиней, медвежатины; наблюдается групповой характер заболевания. Диагноз подтверждают при наличии трихинелл в мясе свиней, серологическими реакциями, исследованием биоптатов из мышц больного.

Лечение

Всех больных с описторхозом госпитализируют, назначают консервативную терапию, направленную на устранение болевого синдрома, интоксикации, воспалительных явлений, декомпрессию желчевыводящих путей. Дегельминтизацию проводят с помощью хлоксила. Препарат назначают 2 дня подряд в суточной дозе 0,1-0,15 г на 1 кг массы тела больного (взрослому 6-10 г), суточную дозу дают в 3 приема после еды. При необходимости через 4-6 мес. лечение можно повторить. Однако длительность консервативного лечения зависит от состояния больного и характера осложнения. Если состояние больного не улучшается, размеры печени не уменьшаются, желчный пузырь увеличен, напряженный, появляются позитивные симптомы раздражения брюшины, - показана неотложная операция.

БОТУЛИЗМ (BOTULISMUS)

http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/2865/

Ботулизм – острая инфекционная болезнь из группы кишечных инфекций, характеризуется тяжелым поражением нервной системы со слабостью скелетных и гладких мышц, с нарушением зрения, глотания, речи, моторики кишок.

Название болезни происходит от латинского botulus – колбаса. Первое клинико-эпидемиологическое описание болезни сделано в 1820 г. Кернером. На территории России заболевание часто было связано с употреблением соленой и копченой рыбы. Возбудитель выделен в 1896 г. Э. Ван-Эрменгемом из остатков ветчины и из кишечника погибшего больного.

Этиология. Возбудитель – спорообразующая палочка Сl. botulinum (cеротипи А, В, С, D, E, F, G). В условиях анаэробиоза микроб продуцирует очень сильный экзотоксин, состоящий из нейротоксина и гемагглютинина. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами, малоустойчивыми во внешней среде (погибают при температуре 60 °С), однако сам токсин разрушается при более высокой температуре – 80° в течение 30 мин, 100° – за 10 мин, нейтрализуется в щелочной среде. Споры хорошо выдерживают как низкие, так и высокие температуры (кипячение – несколько часов, 120° – в течение 30 мин).

В Тернопольской области чаще встречается серотип В.

Эпидеиология. Основной резервуар возбудителя – травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски). Во внешнюю среду микробы попадают с калом, в виде споровых форм могут длительно сохраняться в почве. Поэтому некоторые авторы относят ботулизм к сапронозам. Инфицирование человека происходит при употреблении загрязненных спорами продуктов, чаще домашнего консервирования (мясо, грибы, овощи, рыба). Изредка встречается раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Патогенез. Ботулотоксин попадает в готовом виде в организм человека с пищей (бактериальный токсикоз), но может образовываться и при размножении возбудителя в анаэробных условиях кишечника (пищевая токсикоинфекция).

Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую ЖКТ, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением проницаемости. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинэргических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей. Ведущую роль играет гипоксия, прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.

Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 10 дней. Продолжительность и тяжесть течения болезни зависят от дозы токсина.

В клинической картине различают варианты с преобладанием диспепсических явлений, нарушения зрения или дыхательной функции. В первом варианте болезнь начинается с тошноты, рвоты и поноса, который сменяется продолжительным запором. Больные жалуются на вздутие живота, сухость во рту, общую интоксикацию, головную боль, мышечную слабость, бессонницу. Через несколько дней присоединяются неврологические симптомы или болезнь может начинаться непосредственно с них.

Часто первыми проявлениями ботулизма являются жалобы на нарушение зрения: снижение его остроты, «туман» или «сетка» перед глазами, двоение предметов. При обследовании выявляют блефароптоз, нистагм, мидриаз, анизокорию, ослабление реакции на свет, страбизм, нарушение аккомодации и конвергенции. Наряду с глазными симптомами рано появляются признаки поражения ядер ІХ и XII пар черепных нервов – нарушения речи, гнусавость, охриплость голоса вплоть до полной афонии, затруднение глотания, поперхивание, выливание жидкой пищи через нос, исчезновение глоточного рефлекса.

Рис. . Проявления ботулизма (глазные симптомы, сухость языка).

Очень тяжело протекает ботулизм, начинающийся с дыхательных расстройств. Больной ощущает стеснение в груди, недостаток воздуха, исчезает кашлевой рефлекс, дыхание становится поверхностным, может наступить его остановка. Характерны вегетативные расстройства – сухость во рту, уменьшение слюноотделения, запоры, задержка мочеиспускания.

Болезнь может сопровождаться изменениями сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотензия, ослабление звучности сердечных тонов). Самые частые осложнения ботулизма – пневмония (вследствие многих причин – аспирация жидкости, слабость дыхательной мускулатуры, наслоение бактериальной инфекции), инфекционно-токсичный миокардит, внезапная остановка сердца и дыхания, динамическая кишечная непроходимость, парезы и параличи.

Прогноз при ботулизме всегда тяжелый, длительно сохраняется астения, может развиться стойкая инвалидность.

Диагностика основана на клинических (тяжелое поражение нервной системы с нарушением зрения, глотания, речи, мышечной слабостью) и эпидемиологических (употребление подозрительного консервированного продукта) данных, поскольку на специфические лабораторные исследования нужно затратить несколько дней.

В анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз и появление юных форм. Для выявления ботулотоксина берут кровь, промывные воды желудка, рвотные массы, кал и мочу больного, остатки подозрительного пищевого продукта. Материалы от больного нужно забирать как можно скорее, до введения специфической сыворотки. Ботулотоксин определяют с помощью биологической пробы на белых мышах или гвинейских свинках в реакции нейтрализации – материал вводят подопытным животным внутрибрюшинно, отдельно и в смеси с различными типами противоботулинической сыворотки (выживает только животное, получившее сыворотку соответствующего типа). Из кала и остатков пищи можно выделить возбудителя путем посева на казеиново-грибную среду, бульон Хоттингера или среду Китта-Тароцци в анаэробных условиях. Созданы тест-системы для быстрой количественной идентификации токсина в реакции энзим-меченных антител.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с пищевыми токсикоинфекциями, которые также могут быть связаны с употреблением недоброкачественного консервированного продукта. Однако ведущими клиническими признаками таких инфекций являются горячка, симптомы острого гастрита или гастроэнтерита, никогда не бывает расстройств зрения, глотания и речи. После промывания желудка состояние больного улучшается.

При отравлении грибами, в частности мухоморами, кроме боли в животе и диспепсических явлений, наблюдаются выраженное слюнотечение, потливость, расстройства психики, бред, галлюцинации (чаще зрительные), профузный понос, возможны примеси крови в кале. При отравлении бледной поганкой наступает печеночная кома. Необходимо также исключить отравления беладонной, метиловым спиртом.

Бульбарная форма полиомиелита характеризуется высокой горячкой, гипер-саливацией, быстро развивающимися вялыми параличами и гипотрофией мышц туловища и конечностей, поражение часто одностороннее (при ботулизме оно имеет симметричный характер), в спинномозговой жидкости выявляют воспалительные изменения.

При дифтерии также могут быть нарушение зрения и глотания, но основное значение в диагностике имеют выявление фибринозного налета на миндалинах с переходом на небные дужки, отек шеи, сочетание полиневритов с тяжелым миокардитом, результаты бактериологического исследования мазков из зева и носа на BL.

Трудности возникают при разграничении ботулизма и нарушений мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе. При последних необходимо учесть затемнение сознания, изменения свертывающей системы крови, а также двигательные, чувствительные и пирамидные нарушения.

Лечение. Больного необходимо госпитализировать в инфекционный стационар. Первая помощь (независимо от срока начала болезни) состоит из тщательного промывания ЖКТ 2-5 % раствором натрия гидрокарбоната. Если инфекционный стационар расположен на значительном расстоянии, это целесообразно сделать в больнице по месту выявления больного. Следует учесть, что при параличе мышц глотки, гортани и языка зонд может попасти в трахею. После промывания назначают внутрь ЭС.

Вводят лечебные противоботулинические сыворотки: до выяснения типа возбудителя – смесь сывороток типов А и Е по 10 тыс. МЕ и типа В 5 тыс. МЕ, после установления типа ботулизма – соответствующую моновалентную сыворотку. В тяжелых случаях в 1-е сутки назначают 4-6 лечебных доз сыворотки, 2 из них – в/в капельно на изотоническоном растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы. Перед введением сыворотки делают внутрикожную пробу на чувствительность к чужеродному белку. Сыворотку вводят по Безредке в зависимости от тяжести болезни 2-4 дня.

Показано использование антибиотиков (левомицетин или тетрациклин в обычной дозе), дезинтоксикационных и сердечно-сосудистых средств. В тяжелых случаях назначают преднизолон по 40 мг в сутки или его аналог. При расстройствах дыхания больного госпитализируют в реанимацию и переводят на управляемое дыхание.

Для сокращения сроков восстановления нарушений нервной системы назначают АТФ, витамины группы В. В поздней стадии целесообразно применять физиотерапевтические процедуры.

Больных выписывают после клинического выздоровления.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводят совместно с невропатологом и окулистом.

Профилактика и мероприятия в очаге. Следует неуклонно соблюдать санитарно-гигиенические требования относительно технологии изготовления консервированных продуктов, их стерилизуют в автоклавах, т.к. разрушение спор происходит лишь при 120°С. Внешний признак загрязненности консервов возбудителем ботулизма – их вздутие вследствие газообразования и появление неприятного запаха. Банки с бомбажем бракуют. Однако нередко таких изменений не наблюдают. Вообще не рекомендуется употребление консервированных продуктов без их термической обработки непосредственно перед употреблением (проваривание или прожаривание на протяжении 10 мин).

В эпидемическом очаге лицам, употреблявшим вместе с больным подозрительный продукт, с профилактической целью вводят противоботулинические сыворотки типов А, В, Е по 1000-2000 МЕ каждого типа в/м. Медицинское наблюдение ведут на протяжении 12 дней. Остатки пищи, которая употреблялась, и подозрительные продукты подлежат изъятию и бактериологическому исследованию.

http://www.ortho.ru/6_Paper/2_2_Anti/VL_Parazity.htm http://likar.org.ua/content/view/727/162/ www.vdh.virginia.gov/EPR/pdf/Botulism/Botulism www.cultinfo.ru/fulltext/1/001/008/129/163.htm www.donses.ru/actual/actual40.shtml www.mosmedclinic.ru/articles/infekcia_i_parasity/1586 www.likar.info/health/articles/961.html www.nedug.ru/lib/lit/infect/botul.htm