Хірургія

Тема 3: ЗАХВОРЮВАННЯ СТРАВОХОДУ. ДІАФРАГМАЛЬНА ГРИЖА.

Стравохід - це циліндрична трубка довжиною 25-30 см, яка з'єднує глотку зі шлунком.Він починається на рівні VI шийного хребця, проходить через грудну порожнину, діафрагму і впадає в шлунок ліворуч від X-XI грудного хребця. Розрізняють три частини стравоходу: шийну, грудну і черевну. Шийна частина розташована між трахеєю і хребтом на рівні VI шийного і до II грудного хребців. З боків шийної частини стравоходу проходять поворотний гортанний нерв і загальна сонна артерія.

Відділи стравоходу

Шийний відділ починається від перстенеподібного хряща гортані і закінчується на рівні входу в грудну порожнину (виїмки груднини); ендоскопічно - це приблизно відрізок між 14 і 18 см від верхніх різців.

Внутрішньогрудну частину стравоходу поділяють на три відділи:

  • верхньо-грудний - від входу в грудну порожнину і до рівня біфуркації трахеї; ендоскопічно - 18-24 см від різців;
  • середньогрудний - від рівня біфуркації трахеї вздовж стравоходу протяжністю до 8 см; ендоскопічно - це 24-32 см від різців;
  • нижньогрудний відділ включно з черевною частиною стравоходу має протяжність близько 8 см і закінчується стравохідно-шлунковим з’єднанням; ендоскопічно - це 32-40 см від різців.

В зв'язку з тим, що стравохід має три згадані відхилення по відношенню до хребта, максимальні на рівні Th 1 , Th 6 і Th 10, оголення його різних відділів доцільно здійснювати з лівостороннього шийного, правостороннього і лівобічного торакотомічних доступів відповідно. Правобічний торакотомічний доступ до средньогрудного відділу стравоходу дозволяє уникнути технічних труднощів, пов'язаних з дугою аорти.

На протязі стравоходу є три природних анатомічних звуження: верхнє - глотково-стравохідне або персневидно-глоткове, що формується за рахунок глотково-стравохідного сфінктера і тиску спереду персневидно хряща; середнє - бронхо-аортальне, викликане компресією на стравохід на рівні Th 4 -Th 5 дуги аорти і лівого головного бронха; нижнє - діафрагмальне, обумовлене наявністю гастроезофагеального, або нижнього стравохідного сфінктера, а також компресією з боку внутрішніх ніжок, що утворюють стравохідний отвір діафрагми. Діаметр стравоходу в області цих звужень становить приблизно 1,7-2,3 см. У місцях звужень стравоходу або поряд з ними частіше затримуються чужорідні тіла і агресивні хімічні речовини, нерідко виникають злоякісні пухлини і рубцеві стриктури.

Стінка стравоходу складається з трьох шарів: внутрішнього (слизова і підслизова оболонки), середнього (м'язова оболонка) і зовнішнього (сполучнотканинна оболонка). Слизова оболонка вистелена зсередини багатошаровим плоским неороговеваючим епітелієм. Межа у вигляді зубчастої лінії між епітелієм стравоходу і циліндричним епітелієм шлунка лежить на 1-2 см вище місця з'єднання цих органів. Циліндричний епітелій дистальної частини стравоходу з'єднує між собою типовий епітелій стравоходу і шлунку і істотно відрізняється від епітелію останнього, тому що не містить головних і обкладочних клітин і стійкий до кислотного вмісту шлунка. Завдяки добре розвиненому підслизовому гладком'язовому шару, слизова утворює кілька поздовжніх складок, які на поперечному зрізі видні в вигляді розетки. Підслизовий шар, в якому знаходиться фіброзна тканина і еластичні волокна, додає стінці стравоходу міцність. М'язова оболонка має два шари - внутрішній циркулярний і зовнішній поздовжній. Мускулатура верхньої і частково середньої третини стравоходу складається з поперечносмугастих волокон (скелетного типу), на іншому протязі вона представлена гладкими м'язовими волокнами. На всьому протязі за винятком передньої стінки черевного відділу стравохід не має серозної оболонки, яка має високу пластичність, що може бути однією з причин неспроможності швів в області накладаються анастомозів і ушиття ран.

Загальна товщина стінки стравоходу складає близько 4 мм. Незважаючи на хорошу еластичність і розтяжність, вона являє собою ніжну і легко раниму структуру. При цьому можливо швидке поширення різних патологічних процесів з боку стравоходу на поруч лежачі органи і тканини і в зворотному напрямку при ураженні останніх.

В стінці стравоходу виділяють три анатомічно слабких ділянки, які можуть служити місцем утворення пульсіонние дивертикулів. Два з них розташовуються на задній стінці органу в області персневидно-глоткової м'язи - вище і нижче її. Третя ділянка - це зона лівої заднебоковой стінки стравоходу над діафрагмою.

У м'язовому шарі стравоходу виділяють три структури: верхній стравохідний сфінктер (ВПС), тіло стравоходу і нижній стравохідний сфінктер (НПС). Верхній стравохідний або глоткової-стравохідний сфінктер являє собою анатомічне утворення довжиною близько 3-5 см. НПС, як вважали до недавнього часу, є тільки сегментом тонічного скорочення дистальної частини стравоходу довжиною близько 3-5 см, розташованим відразу вище стравохідно-шлункового з'єднання. Дійсно, при звичайному морфологічному дослідженні він не відрізняється від вищерозміщеного сусідньої ділянки стравоходу. Однак за допомогою сучасної мікроскопічної техніки було показано, що дистальний відділ стравоходу має потовщений циркулярний шар гладких м'язових волокон, за своєю будовою аналогічний пілоричному жому [Liebermann-Meffert D. et al., 1979]. Крім того, так звана косий м'яз кардіального відділу шлунка в області кута Гіса у вигляді петлі охоплює стравохід в місці його впадіння в шлунок і створює подобу сфінктера. В Внаслідок цього НПС і прилеглих до нього кардіальна частина шлунка утворюють єдиний в анатомічному і функціональному відношенні сфінктер.

В стравоході є два типи залоз. Власні залози стравоходу розташовуються в підслизовій оболонці. Вони мають вигляд сильно розгалужених трубчасто-альвеолярних структур. Їх секреторні відділи складаються з слизових клітин.

Функція власних залоз полягає у виділенні слизу, постійно зволожуючою поверхню слизової оболонки. Кардіальні залози розташовуються у власному шарі слизової оболонки. Одна група залоз залягає у верхній частині стравоходу, друга група знаходиться в нижній частині стравоходу біля входу в шлунок.

За своєю будовою ці залози нагадують кардіальні залози шлунка. Епітелій проток циліндричний і має схожість з слизовим епітелієм шлункових ямок. Іноді на місці розташування кардіальних залоз слизова стравоходу набуває характеру слизової шлунка. У місцях розташування цих залоз частіше всього спостерігається утворення виразок і пухлин.

Крім того, у верхній третині стравоходу підслизова може містити ектопічні острівці шлункової слизової розмірами не більше шпилькової головки або рисового зерна. Ці острівці також можуть грати роль у формуванні кіст і виразок слизової оболонки.

Артеріальне кровопостачання стравоходу забезпечується гілками, що виходять із нижніх щитовидних, бронхіальних, стравохідних (починаються безпосередньо від аорти), правих міжреберних, лівої нижньої діафрагмальної і лівої шлункової артерій.

Венозний відтік більш складний. Від верхніх 2/3 стравоходу кров надходить головним чином в непарну і напівнепарну вени.

Від нижньої третини стравоходу кров відтікає в основному по гілках лівої шлункової і селезінкової вен, що впадають у ворітну вену, і частково по лівій нижній діафрагмальній вені вені, дренуючих в систему нижньої порожнистої вени. При портальній гіпертензії внаслідок відсутності в перерахованих венах клапанів кров шунтуєтся у зворотному напрямку під зовнішнє і внутрішнє (підслизове) венозні сплетення стравоходу. В останньому за рахунок збільшення кровотоку і підвищення тиску розвиваються варикозні розширення.

Лімфовідтік здійснюється в шийні та медіастинальні лімфовузли, а також лімфовузли зони чревного стовбура і лівої шлункової артерії.

Стравохід іннервується симпатичними і парасимпатичними нервами. Спинномозкові нерви дають гілки до поперечно м'язових волокон, гілки симпатичних нервів досягають м'язового шару судин стінки стравоходу, а гілки парасимпатичних (блукаючих) нервів, беручи участь в утворенні двох інтрамуральних сплетінь - міжм'язового (Ауербаха) і підслизового (Мейсснера), здійснюють регуляцію моторної функції дистального відділу стравоходу і його нижнього сфінктера.

Функція стравоходу полягає в проведенні харчової грудки і рідини від глотки до шлунка і, в деяких випадках (блювота, відрижка), забезпеченні пасажу вмісту шлунка і кишечника у зворотному напрямку.

Здійснення транспортної функції забезпечується за рахунок інтегрованого взаємодії верхнього та НСС (ВПС і НПС) і тіла стравоходу.

Роль ВПС (фарінгоезофагеального), найважливішим компонентом якого є персневидно-глотковий м'яз, полягає в попередженні стравохідно-глоткового регургітації, закидання вмісту стравоходу в гортань і надходження повітря з глотки в стравохід. Його розслаблення наступає при ковтанні і у разі виникнення відрижки і блювоти.

Тиск в ротовій порожнині і глотці дорівнює атмосферному, в області ВПС в стані спокою воно складає 15-25 мм рт. ст., і в НПС - 15-25 мм рт. ст.

Тиск в тілі стравоходу в стані спокою трохи нижче атмосферного, що відображає негативне внутрішньогрудних тиск. Тиск в шлунку трохи вище атмосферного.

НПС (Гастроезофагеальний) являє собою найважливіший антирефлюксний механізм. Для НПС характерні протяжність, тиск спокою, властивість до розкриття при проходженні їжі і рідин у шлунок і спонтанна транзиторна релаксація в періоди, не пов'язані з ковтанням. Тиск спокою в області НПС залежить в основному від його внутрішнього миогенного тонусу.

Релаксація НПС, мабуть, є результатом дії вазоактивного поліпептиду, окису азоту та інших факторів. НПС володіє високим ступенем автономності та саморегуляції, про що свідчать збереження його тонусу, і здатності до розслаблення при проходженні їжі навіть після денервації.

Як тільки на початку акту ковтання розкривається ВПС, пропускаючи харчової комок, в стравоході виникає первинна перистальтика, представлена хвилеподібним скороченням його стінки по всій довжині. Швидкість просування перистальтичні хвилі досягає 4-6 см/с, причому тиск в тілі стравоходу підвищується до 30-35 мм рт. ст. НПС, розслабляючись на 5-10 з під впливом перистальтичні хвилі, пропускає харчової грудку в шлунок, після чого його тонус відновлюється.

Вторинна перистальтика також призводить до розслаблення НПС. Крім того, в стравоході можуть виникати і третинні перистальтичні хвилі. Вони не є пропульсивні, носять сегментарний дискоординований характер і практично завжди пов'язані з захворюваннями стравоходу.

Крім залежного від перистальтики розслаблення НПС існують періоди його самостійної транзиторної релаксації, що супроводжуються фізіологічним шлунково-стравохідним рефлюксом. Механізми порушення регуляції транзиторної релаксації лежать в основі недостатності НПС, проте вони досить складні і повністю не розкриті досі.

При виникненні відрижки і блювоти настає синхронне розслаблення НПС і ВПС. Вигнання вмісту шлунка здійснюється за рахунок потужного скорочення його антралиюго відділу і передньої черевної стінки. При цьому перистальтика в тілі стравоходу відсутня.

Стравохід Баррета

Стравохід Баррета являє собою набуте захворювання, основою якого є заміщення багатошарового плоского епітелію слизової нижньої частини стравоходу циліндричним епітелієм кишкового типу. Вперше виявивши циліндричний епітелій в слизовій дистальної частини стравоходу, N. R. Barrett в 1957 р. визначив цей стан як В«нижній стравоходу, покритий циліндричним епітелієм В», який потім стали називати стравоходом Баррета.

СБ розвивається у 10-15% хворих і більше з тривалим і тяжким рефлюкс-езофагітом і у 4,5% хворих хіатальной грижею. Походження циліндричного епітелію кишкового типу з келихоподібних клітин в нижній частині стравоходу пов'язують з порушенням нормального процесу регенерації сквамозного епітелію і його метаплазія під впливом кислого шлункового або (рідше) лужного дуоденального вмісту.

Утворення циліндричного епітелію вважається в якійсь мірі захисним механізмом, так як він більш, ніж сквамозні епітелій, стійкий до агресивному хімічному впливу, але не володіє всіма секреторними функціями нормального епітеліального покриву тонкої кишки. На жаль, новостворений епітелій Баррета схильний до прогресуючої, у тому числі пухлинної, метаплазії і становить небезпеку розвитку аденокарциноми у нижній третині стравоходу. Вище зони переходу сквамозного епітелію стравоходу в епітелій Баррета часто формуються пептичні виразки, і пов'язаний з ними рубцевий процес веде до доброякісних стриктурам і дисфагії, також є характерним проявом ПБ. У зв'язку з цими важкими ускладненнями ПБ виділений у самостійну нозологічну форму.

Хворі СБ мають клінічні симптоми, які спостерігаються у хворих ГЕРХ. Діагноз СБ встановлюється на підставі ендоскопічного і гістологічного досліджень. При ендоскопії виявляється темно-червоного або оранжево-рожевого кольору слизова дистальної частини стравоходу, межа якої з нормальною слизової нагадує язики полум'я. Рідше прикордонна зона слизової має правильну форму, розташовуючись на протягом 3 см і більше вище стравохідно-шлункового з'єднання. Множинні біоптати слизової стравоходу повинні бути отримані як вище, так і нижче межі епітелію Баррета і сквамозного епітелію, в області найбільш імовірного виникнення дисплазії і аденокарциноми. Раннім і відмітним гістологічною ознакою ПБ є виявлення келихоподібних клітин серед кишкового, так званого спеціалізованого циліндричного епітелію, причому не менше, ніж на 2-3 см вище стравохідно-шлункового з'єднання, оскільки початкові 1-2 см в нормі представляють циліндричний епітелій шлункового типу без головних і обкладочних клітин.

Можливі різні варіанти змін епітелію Баррета - від легкого до тяжкого ступеня дисплазії та розвитку аденокарциноми. У всіх хворих з СБ незалежно від його довжини за допомогою гістологічного дослідження визначається наявність і ступінь дисплазії циліндричного епітелію. При цьому можуть бути виявлені наступні стани: 1) відсутність дисплазії, 2) низька ступінь дисплазії, 3) високий ступінь дисплазії, 4) рак in situ. Висока ступінь дисплазії епітелію Баррета є маркером раку і часто трансформується в рак. Вважається, що ризик розвитку аденокарциноми при СБ зростає щорічно на 1%, причому слід враховувати, що між початком захворювання і встановленням діагнозу СБ може проходити невизначено довгий час.

Менш ймовірно виникнення аденокарциноми стравоходу у жінок, осіб молодого віку, а також в осіб, що не палять тютюн та не зловживають алкоголем.

Попередження виникнення СБ і його небезпечних ускладнень може бути здійснено тільки шляхом своєчасного виявлення та адекватного лікування ГЕРХ.

Лікувальна тактика при СБ, за винятком ситуацій, пов'язаних з високим ступенем дисплазії або раком in situ, така ж, як і при рефлюкс-езофагіті без виникнення епітелію Баррета. Антірефлюксні операції переважно виконують за Ніссеном. Вони досить ефективні в лікуванні рефлюкс-езофагіту і припиняють прогресуючий зростання і дисплазію епітелію Баррета, хоча його зворотний розвиток майже ніколи не спостерігається.

При неускладненій формі ПБ без дисплазії або низького ступеня дисплазії циліндричного епітелію необхідний щорічний ендоскопічний контроль, так як можлива поява дисплазії, її зворотне розвиток або перехід у більш високий ступінь.

При виявленні високого ступеня дисплазії епітелію Баррета або раку in situ показано оперативне лікування - резекція стравоходу, яка дає гарні результати при ранньому виявленні пухлини. При пенетрируючій, яка не піддається консервативному лікуванню, виразці або рубцевої стриктури СБ виконується резекція або дилатація стравоходу відповідно.

Сьогодні за кордоном застосовуються різні щадні або малоінвазивні ендоскопічні втручання (електрокоагуляція та лазерна деструкція слизової, фотодинамічна терапія, коагуляція слизової аргонової плазмою) з метою видалення епітелію Баррета в надії, що сквамозний епітелій замістить його.

На жаль, рідко вдається добитися повної аблації епітелію Баррета і потрібні повторні втручання, після яких у ряді випадків загоєння ускладнюється рубцевим звуженням стравоходу.

Ахалазія стравоходу - Захворювання, обумовлене недостатнім розслабленням НПС і клінічно проявляється синдромом порушення моторної функції органу з вторинними запально-дистрофічними і рубцевими зміни його стінки.

Ахалазія стравоходу зустрічається однаково часто у осіб чоловічої і жіночої статі, переважно у віці 30-50 років. Середня частота зустрічальності складає 0001-0002%.

Що провокує Ахалазію стравоходу:

Етіологія ахалазії стравоходу до теперішнього часу не встановлена, що дозволяє говорити про неї як про ідіопатичне захворювання. Але важлива роль в її розвитку відводилася вірусам, однак, численні епідеміологічні дослідження, а також електронно-мікроскопічне вивчення інтрамуральних гангліїв і гілок блукаючого нерва не підтвердили вірусний генез захворювання. У той же час встановлено, що найпростіший мікроорганізм (Trypanosoma cruzi) викликає пошкодження інтрамуральних гангліїв стравоходу і через кілька років, а іноді й десятиліть, після перенесеноїінфекції у пацієнта розвивається ахалазія стравоходу, відома ще як хвороба Чагаса (Chagas). В даний час до факторів, що сприяють виникненню ахалазії стравоходу, відносять генетичну схильність, наприклад, порушення ембріогенезу органу (вроджені), атакож вплив постнатальних факторів, таких як рубцеві зміни його дистальних відділів в результаті пошкоджень або під впливом супутніх захворювань органів середостіння та грудної клітини, порушення нервово-психічної сфери, швидкого прийому їжі ідеяких інших станів, що супроводжуються порушенням моторики стравоходу.

На сьогодні велике значення в механізмах розвитку ахалазії стравоходу відводиться структурно-функціональних пошкоджень нервових клітин інтрамуральних гангліїв органу. На користь цього свідчать результати досліджень, в яких скорочення гладкої мускулатури стравоходу хворих відтворювалися прямим впливом ацетилхоліну, тоді як стимуляція гангліонарних нейронів давала негативний результат. Виявлено було також достовірнезниження чисельності і дегенеративні зміни гангліонарних нейронів без виражених пошкоджень гілок блукаючого нерва. Слід, зазначити, що ці дані отримані при обстеженні пацієнтів з тривалим (більше десяти років) анамнезом і істотною дилатацією стравоходу. В цих умовах пошкодження інтрамуральних гангліїв може бути вторинним процесом. Встановлено, що у частини пацієнтів з ахалазією стравоходу холінергічна іннервація не порушена. Тому останнім часом все більшу роль у механізмах розвитку захворюваннявідводять відсутності або ослаблення адекватного регуляторного інгібування неадренергіческімі і неацетілхолінергіческімі нейронами гладкої мускулатури тіла органу та НПС. Саме ушкодженням інтрамуральних інгібуючих нейронів може бути обумовлена ​гіпермоторика органу у хворих, парадоксальне підвищення тонусу НПС у відповідь на введення холецистокинина, також відсутність адекватного його розслаблення під час ковтання. Наслідком тривалого існування даних порушень є атонія стравоходу.

Повністю не виключається можливість існування у хворих ахалазії стравоходу пошкоджень центральних (стовбурових) механізмів регуляції моторики органу. Що стосується дилятації стравоходу, то її пов'язують як з дегенеративними змінами периферичних гангліонарних нейронів (Збуджуючих і /або інгібують моторику гладкої мускулатури стравоходу), так і з фізичним розтягуванням харчовим грудкою стінок органа в наслідок обструкції його порожнини гіпертонічно НПС. Важлива роль належить структурній перебудові стінки стравоходу при приєднанні запального процесу. У пізніх стадіях захворювання саме вони визначають його клініку і малу ефективність терапевтичних втручань.

Симптоми ахалазії стравоходу:

Рентгенологічне дослідження істотно полегшує клінічне розпізнавання ахалазії і грає першорядну роль в диференціальній діагностиці її з іншими функціональними, запальними і пухлинними захворюваннями стравоходу і шлунку. Основним рентгенологічним симптомом ахалазії є порушення розкриття піддиафрагмального сегмента стравоходу і кардії під час ковтання. Але рентгенологічна картина дуже різна в різні стадії цього страждання.

У першій стадії глотка і верхній стравохідний сфінктер функціонують нормально. Контрастна маса рівномірно заповнює шийну і грудну частину стравоходу. Положення і форми їх звичайні, але відзначається невелике веретеноподібне розширення ретрокардіального і наддіафрагмального сегментів. Складки слизової оболонки не змінені або злегка потовщені. Перистальтичні хвилі просуваються по стінках стравоходу безперешкодно, але іноді затухають на рівні аортального, міжаортального і бронхіального сегментів, і тоді можуть бути помітні групи неперистальтичних скорочень.

Починаючи від стравохідного отвору діафрагми стравохід конично звужений, але контури його рівні. У шлунок барієва суспензія не надходить. Затримка її в звуженому абдомінальному сегменті за часом варіює в широких межах - від 05 до 30-60 хв. Потім кардія раптово розкривається, і контрастна масавеликими порціями при посиленій перистальтиці проникає ("провалюється") в шлунок. Показово, що в момент розкриття кардії чітко виділяються поздовжні складки слизової оболонки в хіатальному і абдомінальному сегментах стравоходу. Це є важливою ознакою ахалазії, що відрізняє її від інфільтратівноі форми раку кардії, що переходить на стравохід. Крім того, на тлі шлункового міхура при ахалазії не видно ніяких додаткових утворень, характерних для пухлини шлунка, а також для трансмиграции слизової оболонки і грижістравохідного отвору, для інвагінації стравоходу в шлунок або варикозного розширення шлункових вен. Контури тіні шлунка рівні й чіткі, розмір повітряного міхура нормальний або зменшений. Якщо кардия тривалий час не розкривається, то виникають регургітаціонниеруху, нерідко закінчуються відрижкою або блювотою.

У другій стадії хвороби грудна частина стравоходу розширена, особливо в нижніх сегментах, в яких накопичується неконтрастні вміст. На оглядових рентгенограмах легких іноді відзначається розширення серединної тіні вправо за рахунок проступания стравоходу, заповненого повітрям. Моторика стравоходу порушена. Слабкі перистальтичні хвилі помітні лише вище дуги аорти, а нижче реєструються поза ковтальні не перистальтичні скорочення. Складки слизової оболонки нерівномірно потовщені. У деяких хворих рельєф слизової оболонки своєрідно зернистий. Абдомінальний сегмент перед кардіо клювовидно або конічно звужений. Але при глибокому диханні і напруженні, а також після введення фармакологічнихпрепаратів неважко виявити зміни його форми і просвіту, що не спостерігається при злоякісних пухлинах. Через нерозкриття кардії повітря не надходить у шлунок і газовий міхур різко зменшений в розмірі або відсутній. Спорожнення стравоходу затримано на 2-3 год ібільше. Після переходу барієвої суспензії в шлунок визначаються зниження його тонусу і ослаблення перистальтики.

У стадії декомпенсації і тим більш різкою декомпенсації в стравоході натщесерце містяться рідина і слиз, а часом і залишки їжі. Розширений і подовжений стравохід визначається на рентгенограмах до прийому контрастної маси. асшіреніе тіні середостіння відбувається переважно вправо, так як зліва зображення нижнього відділу стравоходу маскується тінню серця. При першому погляді на рентгенограму можезародитися думка про пухлину середостіння. Однак при детальному аналізі рентгенограми можна помітити горизонтальний рівень у розширеному стравоході і скупчення над ним повітря. Природно, що всі сумніви розсіюються після прийому суспензії сульфату барію: контрастна речовина "тоне" у вмісті стравоходу, останній розширений і утворює вигини, на рівні діафрагми або над нею він конически звужений. Повітря у шлунку звичайно відсутнє.

Після відкачування вмісту через зонд стравохід залишається зяючим, стінки його майже неспадаются, перистальтика не простежується. Складки слизової оболонки сплощені, число їх збільшено, на них можуть бути поліпоподобние розростання. При значному розтягуванні органа складчастий рельєф взагалі зникає, а сульфат барію нерівномірно розподіляється понабряку слизової оболонки. Грудки слизу обумовлюють множинні просвітлення різної величини. Езофагіт веде до появи ерозій, до нерівності контурів і деформацій стінок стравоходу (у тому числі внаслідок частого приєднання медіастиніту). Абдомінальний сегмент у цій стадії деформований і розташований під прямим кутом до верхніх сегменту. Спорожнення стравоходу затримано на багато годин, а іноді й на кілька діб.

Ахалазія стравоходу ІІІ ст.

Ахалазія стравоходу IV ст.

Діагностика ахалазії стравоходу:

Примітною особливістю ахалазії є, звичайно, раптове розкриття під-діафрагмального сегменту і кардії і перехід вмісту стравоходу в шлунок широкої струменем в початкових стадіях і вузькою смужкою в стадії декомпенсації. Це разюче відрізняє ахалазію від інших патологічних станів. Між тим диференціальна діагностика вимагає виключення ряду захворювань - кардіоезофагеального раку, рубцевого стенозу після виразки або опіку, склеродермії, амілоїдозу. Крім описаних вище ознак, враховують дані анамнезу і клінічну картину хвороби; важливі результати Езофаготонокімографія.

Повторні рентгенологічні дослідження проводять для оцінки ефективності консервативного лікування, кардіоділатаціі, езофагокардіоміотомії, накладення стравохідно-шлункового співустя.

Під контролем рентгеноскопії встановлюють кардіоділататор. Після ретроградного розширення кардії пасаж контрастної маси в шлунок, як правило, поліпшується, але розширення стравоходу і його гіпотонія зберігаються. Надалі, на жаль, може виникнути рецидив хвороби.У перші місяці після накладення стравохідно-шлункового соустя спорожнення стравоходу нормалізується, але просвіт стравоходу залишається розширеним. Лише через 1-2 роки його розмір наближається до звичайної величини. Після хірургічних втручань збільшується ймовірність появи виразки, яка може бути розпізнана при контрольному рентгенологічному дослідженні.

Лікування ахалазії стравоходу:

Лікування носить симптоматичний характер і направлено на усунення клінічних проявів захворювання і профілактику його ускладнень, оскільки фармакологічна корекція дегенеративних змін інтрамуральних гангліїв стравоходу, не кажучи вже про структурну перебудову його стінки при приєднанні запального процесу, на сьогоднішній день не можлива. Використання фізичних вправ, психопрофілактичних заходів (в стадію функціональних змін), а також приєднання фармакотерапії (в запальну і рубцеву стадії) дозволяє покращити випорожнення стравоходу, зменшити його дилятацию і значно рідше тимчасово нормалізувати перистальтику органу.

Хворим рекомендується дотримуватися дієти, що щадить, що виключає травматизацію слизової стравоходу. Пацієнт повинен уникати прийому алкоголю, харчових продуктів, здатних пошкоджувати слизову і сприятипрогресуванню дистрофічних і рубцевих змін його стінки. Усунення гіпертонусу НПС і поліпшення транспорту харчових мас по стравоходу може досягатися шляхом раціонального використання препаратів, що мають спазмолітичну дію на гладку мускулатуру. У першу чергу застосовують нітрати, антагоністи кальцію, міотропної спазмолітики та ін. Хоча перевага повинна віддаватися монотерапії, в разі необхідності, в лікуванні АП можуть застосовуватися комбінації зазначених препаратів, оскільки точки докладання їх фармакологічної дії різні. Найбільш ефективними є нітрати (пролонговані форми нітрогліцерину, ізосорбіду динітрат і ін), але їх прийом нерідко супроводжується головним болем, часом дуже вираженою, що може послужити приводом для відмови відпрепаратів цієї групи. Нітрати застосовують в середніх терапевтичних дозах і, як правило, короткочасно, до зникнення (або істотного зниження) клінічних проявів захворювання.

Блокатори кальцієвих каналів за ефективністю поступаються нітратів, але рідше викликають головний біль. Середня разова доза препаратів цієї групи відповідає 10-20 мг ніфедипіну. Як і нітрати, блокатори кальцієвих каналів зазвичай використовуються короткочасно.

Міотропні спазмолітики (но-шпа, галідор, папаверин та ін) більш традиційні для нашого регіону, хоча за ефективністю вони поступаються вищезгаданим групам препаратів. Їх також використовують в середніх терапевтичних дозах.

У разі приєднання езофагіту лікування може бути доповнене сульфатованих вуглеводнями або антацидами.

Останнім часом для лікування захворювання використовують введення в область НПС ботулотоксину, що в більшості випадків дозволяє уникнути бужування і пневмокардіоділятаціі.

Неефективність консервативної терапії при наростаючій непрохідності стравоходу вимагає його бужування або пневмокардіоділятаціі. Цей метод може бути ефективним більш ніж у двох третини хворих. Вдаючись до нього, треба пам'ятати про ускладнення у вигляді розриву стравоходу, кровотечі, запалення середостіння і ін. Необхідно також мати на увазі, що майже в 7О% випадків після такої процедури настає рецидив захворювання, що вимагає повторної дилатації. Сама по собі дилатація призводить до пошкоджень стінки стравоходу, що підсилює запальний процес в органі і може бути причиною подальшого прогресування захворювання.

Дилатація кардії — насильницьке її розширення за допомогою кардіодилататорів різної конструкції. Є основним методом лікування даного захворювання. Вперше він застосований англійцем Расселем в 1889 р. Раніше кардіодилатація проводилася металевим дилататором Штарка. В даний час віддається перевага пневматичному кардіодилататору, оскільки за його допомогою вдається провести розширення кардії з меншою травматичністю. За декілька днів до вказаної процедури стравохід промивають розчином фурациліну (при застої харчових мас). Це роблять за 30 хв до кардіодилатації.Вводять також підшкірно промедол і атропін. Проводять знеболювання язика, глотки, гортані 0,5 % розчином дикаїну. Під час кардіодилатації хворий сидить. Розкритий кардіодилататор затримують в кардії на 15-60 с.

Кардіодилятатор

Схематичне відображення кардіодилятації

У пізні стадії захворювання зі стійкими структурними порушеннями стравоходу виконуються різні реконструктивні та пластичні операції (від езофагокардіотоміі до резекції кардії і т.д.).

Ахалазія стравоходу характеризується прогресуючим перебігом. Неускладнений протягом має сприятливий прогноз. Розвиток ускладнень погіршує прогноз захворювання. У період загострень може спостерігатися тимчасова втрата працездатності. У декомпенсованій стадії ахалазії стравоходу або при розвитку ускладнень працездатність хворих може бути стійка втрачена.

Профілактика ахалазії стравоходу:

Первинна профілактика захворювання полягає в усуненні дії факторів ризику. Вторинна - передбачає профілактику рецидивів, ускладнень і розвитку захворювань інших органів і систем.

ОПІКИ СТРАВОХОДУ

Етіологія

Найчастіше опіки виникають при прийомі їдкого натру (каустична сода, натрію гідроксид), концентрованих розчинів сірчаної, хлористоводневої, оцтової (оцтова есенція) кислот, рідше спостерігаються опіки фенолом, лізол, спиртовим розчином йоду (йодна настоянка), сулемою.

Епідеміологія

Із загального числа потерпілих від хімічних опіків стравоходу близько 70-75% припадає на дітей у віці до 10 років, 25-30% складають дорослі. Частота хімічних опіків стравоходу у дітей пояснюється, з одного боку, звичкою дітей (особливо раннього віку) все брати в рот, з іншого боку - недбалістю дорослих при зберіганні застосовуваних у побуті їдких хімічних речовин; в ряді випадків опіки виникають при випадковому прийомі цих речовин замість ліків або пиття. У дорослих хімічні опіки стравоходу внаслідок побутової травми становлять близько 25% від загального числа постраждалих.

Патогенез

Крім стравоходу, при прийомі всередину їдких речовин страждає також шлунок; зміни виявляють на слизовій оболонці порожнини рота і глотки. Прийнято вважати, що при прийомі сильної кислоти найбільш виражені зміни розвиваються в стравоході, а при прийомі їдкого лугу - в шлунку (так як слизова оболонка шлунка в якійсь мірі стійка до дії кислоти). Ступінь ураження залежить від концентрації, характеру і кількості випитого речовини.

Слизова оболонка шлунка уражується менше, якщо шлунок заповнений рідиною та їжею.

Глибокі некрози стравохідної стінки можуть призвести до перфорації стравоходу, освіти стравохідно-бронхіального або стравохідно-трахеальних свища, медіастиніту.

Клініка

Виділяють 3 ступеня опіку стравоходу. При опіку 1 ступеня уражаються тільки поверхневі шари слизової оболонки стравоходу; при опіках II ступеня ураження поширюється до м'язової його оболонки, при опіках III ступеня спостерігається поразка всіх верств стравохідної стінки, а також параезофагеальной клітковини і навколишніх органів. При опіку III ступеня крім місцевих виражені і загальні явища, зумовлені інтоксикацією і шоком. При опіках II і особливо III ступеня (якщо хворого вдається врятувати) розвиваються рубцеві зміни в стравоході, стриктури, рубцеве вкорочення стравоходу, у ряді випадків - хронічне виразка стінки стравоходу.

При опіку стравоходу в типових випадках протягом підрозділяють на 3 періоди: 1-й - гострий (до 1-1 1 / 2 тижнів), що виявляється гіперемією, набряком, некрозом і виразками слизової оболонки, у цей період з-за сильного болю ковтання неможливо; 2-й - підгострий (1/2 - 3 тижні), період грануляції і поступового відновлення можливості приймати рідину і їжу; 3-й - хронічний, період рубцювання, наростаючого звуження стравоходу і відновлення дисфагії.

Попередній діагноз встановлюють на підставі анамнезу та оцінки тяжкості загального стану хворого. Характер їдкою рідини, прийнятої хворим, можна встановити або з його слів, або за залишками рідини, що знаходиться в ємності (чашка, бульбашка, пляшка), з якої хворий її пив. Слід, однак, мати на увазі, що напис на флаконі або пляшці не завжди відповідає характеру її вмісту (їдка речовина може через недбалість зберігатися у випадковій, непристосованій посуді).

Перший і найбільш яскраві симптоми - сильне печіння і біль в порожнині рота, глотки, за грудиною та в епігастральній ділянці, що виникають відразу услід за проковтуванням їдкого речовини. Нерідко з'являється блювота. Губи набрякають.

У важких випадках розвиваються шок, втрата свідомості. Якщо протягом 1-2 днів смерть хворого не настала, з'являються виражена задишка внаслідок набряку гортані, блювота слизом і кров'ю, в блювотних масах можна визначити шматочки слизової оболонки. Підвищується температура тіла. Ковтання неможливо. Внаслідок глибокого ураження стінки стравоходу можливі стравоходу кровотечі, симптоми, зумовлені розвитком медіастиніту або інших ускладнень, порушення функції нирок (внаслідок їх токсичного ураження).


У випадках середньої тяжкості через кілька днів зменшується біль, проте ковтання утруднене, відзначаються підвищена салівація, зригування кров'янистим виділеннями. При огляді порожнини рота видно сліди опіку слизової оболонки. Через 10-20 днів поступово відновлюється здатність ковтати рідину і рідку їжу, проте ковтання довго залишається болючим. У період рубцювання, через кілька тижнів дисфагія відновлюється; при різкому стенозірованіі стравоходу хворий не може приймати рідину і їжу, розвивається виснаження.


При важких отруєннях їдкими речовинами хворі помирають внаслідок інтоксикації, шоку, розвитку гнійних ускладнень (медіастініт, абсцес і гангрена легені, плеврит). З ускладнень можуть спостерігатися важкі стравоходу кровотечі, перфорації стравоходу, розвиватися стравохідно-трахеальних і стравохідно-бронхіальні свищі. Найбільш частим пізнім ускладненням хімічних опіків стравоходу є розвиток рубцеві звуження (стенозів) стравоходу, його рубцевих деформацій і укорочення.

Діагноз / Диференціальний діагноз

Остаточний діагноз встановлюють тоді, коли можна точно визначити ступінь ураження і виникли ускладнення.

Рентгенологічне дослідження стравоходу в перші дні проводити не слід, необхідно домогтися стабілізації стану хворого. Через кілька днів після опіку (при середній важкості ураження) при концентрованому рентгенологічному дослідженні можна відзначити набряк слизової оболонки стравоходу і локальні спазми. У більш пізні періоди інформативність рентгенологічного дослідження значно вище: можна визначити місця, протяжність і вираженість рубцевих звужень і деформацій стравоходу.

Езофагоскопія в перші дні протипоказана, надалі можлива тільки в періоді рубцювання і епітелізації слизової оболонки, при цьому проводити її слід вкрай обережно. Езофагоскопія дозволяє визначити протяжність поразки, простежити за динамікою процесу, своєчасно виявити що формуються стриктури (вони частіше утворюються в дистальному відрізку стравоходу, над кардіальним сфінктером; дещо рідше в області глоткової-стравохідного з'єднання і на рівні біфуркації трахеї).

Лікування

Невідкладна терапія; необхідні термінова госпіталізація, парентеральне введення знеболюючих засобів (для боротьби з шоком), введення шлункового зонда, рясно змащеного маслом, для виведення шлункового вмісту і промивання шлунку з метою нейтралізації їдкого речовини. При отруєннях лугами шлунок промивають розведеним розчином оцтової кислоти (3-6%) або рослинним маслом, при отруєннях кислотами - слабким (2%) розчином натрію гідрокарбонату. У сумнівних випадках шлунок промивають молоком. До введення зонда призначають рясне пиття слабких розчинів оцтової кислоти або гідрокарбонату натрію (в залежності від характеру отрути) або ж молока (1 / г-2 склянки дорослому). Промивання за допомогою зонда проводять після попереднього введення під шкіру наркотичних анальгетиків (промедол 1 мл 2% розчину) і атропіну сульфату (1 мл 0,1% розчину), а також місцевої анестезії порожнини рота і глотки 2% розчином дикаїну. Промивання шлунка ефективно тільки в перші 6 годин після отруєння. Необхідна дезінтоксикаційна терапія. Парентерально вводять гемодез, реополіглюкін, сольові розчини. Для профілактики і лікування інфекційних ускладнень призначають парентерально антибіотики широкого спектру дії (ампіциліну натрієва сіль, ампіокс, гентаміцину сульфат, цефамезін та ін.) Щоб зменшити розвиток рубцевих змін у стравоході, призначають препарати гормонів кори надниркових залоз парентерально. Залежно від характеру прийнятого отрути і особливостей клінічної картини застосовують засоби, які нормалізують діяльність серцево-судинної системи, функцію нирок, при значній крововтраті проводять гемостатичну і кровезамінюючими терапію і т. д.

Введення рідини всередину в першу 1 -3 добу виключається, а в більш важких випадках ця заборона триває до 5-7 днів, потім дрібними порціями в невеликих кількостях дозволяють прийом вершків, молока, сирих яєць, теплого бульйону. Поступово дієту розширюють. При важких опіках стравоходу для забезпечення харчування хворого через 7-10 днів накладають гастростому.

Після стихання гострих запальних явищ при опіках 2-3-го ступеня з метою ранньої профілактики розвитку стенозів починають бужування стравоходу, яке продовжують кілька тижнів. Якщо розвиток стенозу не вдається запобігти, вдаються до оперативного лікування - створення штучного стравоходу. При вчасно розпочатий лікуванні сприятливі результати спостерігаються у 90% випадків.

Профілактика опіків стравоходу в першу чергу полягає у правильному зберіганні їдких речовин в місцях, не доступних для дітей. На посуді з цими речовинами повинна бути яскрава етикетка з написом «Отрута, небезпечно!».

ДИВЕРТИКУЛИ - мішковидне випинання слизової оболонки і підслизового шару в дефекти м'язової оболонки травного тракту. Дивертикули бувають природженими (стінка їх складається з усіх шарів стінки кишки вони розташовані на протибрижовому краю кишки) і набутими. Набуті дивертикули виникають в результаті запальних змін в стінці органу і оточення тканинах: можуть бути пульсионными (в основі - підвищення тиску в просвіті органу з наступним випинанням слизової оболонки) і тракційними (запальний перипроцесс розтягує стінку органу).

Типова локалізація дивертикулів стравоходу:

  • глотково-стравохідний (Ценкера);
  • біфуркаційний;
  • наддіафрагмальний.

Глотково-стравохідний дивертикул (Ценкера). Контрастна езофагорентгенограма.

Біфуркаційний дивертикул

Біфуркаційний дивертикул. Контрастна езофагорентгенограма.

Епіфренальний дивертикул. Контрастна езофагорентгенограма

Дивертикули стравоходу локалізуються в шийному відділі (70%), на рівні біфуркації трахеї (20%) і над дифрагмой (10%). Біфуркаційні дивертикули відносяться до тракційних, інші - до пульсионным. Для діагностики дивертикулів частіше удаються до рентгенологічному дослідженню з контрастом ендоскопічне дослідження необхідно застосовувати за свідченнями і з обережністю (можлива перфорація дивертикула, особливо шийного).

Шийний дивертикул виникає в результаті слабкості задньої стінки глоткової-стравохідного переходу з одного боку і дискінезії персневидно-глоткової м'язи - з іншого. Ймовірно, причиною є порушення координації скорочень глотки і персневидно-глоткової м'язи, що діє як верхній сфінктер стравоходу. У результаті передчасного скорочення верхнього сфінктера виникає підвищення тиску, і слизова оболонка трикутника Кіпліана випинається, утворюючи дивертикул.

Симптоми. Основний симптом - дисфагія. Навіть маленький дивертикул може зумовити дисфагію спастичного характеру. При великому дивертикулі після прийому їжі виникає відчуття тиску і розпирання в області шиї, одночасно з цим спереду від лівої ківательной м'язи з'являється освіту. Поступово наповнюється їжею дивертикул здавлює стравохід і викликає іноді повну дисфагію. При спорожнюванні дивертикула виникає регургітація залишків їжі, що супроводжується специфічним шумом, проходження їжі по стравоходу відновлюється. При натисканні на дивертикул також відбувається регургітація залишків їжі; кислого шлункового вмісту при цьому немає. Регургітація може відбуватися і ночами, на подушці залишаються сліди їжі та слизу, з'являється неприємний запах з рота, кашель, голос набуває булькаючі відтінок.

Лікування оперативне: виділення і висічення дивертикула, перетин персневидно-глоткової м'язи. Прогноз сприятливий.

Біфуркаційний дивертикул локалізуються в основному на рівні трохи вище місця перетину стравоходу з лівим головних бронхів. Звідси їх синонім - епібронхіальние, парабронхіальние.

Що провокує Дивертикули середньої третини стравоходу:

У цьому відношенні до цих пір неіснує єдиної точки зору. Є припущення, згідно з яким джерелом розвитку цього захворювання можуть бути "вроджені неповні бронхоезофагеальние свищі", тривалий час перебувають у латентному стані "до виникнення тракції абопульсації ". Набагато більш широко поширена думка про набутий генезі дивертикулів середньої третини стравоходу. Їх виникнення тісно пов'язують з розвитком спайок між стравоходом і запально-зміненими органами середостіння, в першу чергу - лімфатичнимивузлами кореня легені. Так, у 45-80% хворих з біфуркаційних дивертикулами тими чи іншими методами вдається виявити різні захворювання легенів, плеври, органів середостіння: туберкульоз легень і біфуркаційних лімфатичних вузлів, плеврити, пневмонії та ін Іншимисловами, за механізмом свого розвитку значна частина дивертикулів середньої третини стравоходу відноситься до тракційний.

Однак вищеназване не виключає пульсіонние природи біфуркаційних дивертикулів. В цьому випадку вони виникають на тлі різнихпорушень рухової функції стравоходу, в основному езофагоспазме.

Симптоми Дивертикула середньої третини стравоходу:

Мішкоподібні випинання стравохідної стінки подібної локалізації найчастіше нічим себе не проявляють. Іноді спостерігаються помірно виражена дисфагія, загрудинний біль, зригування їжею, які більшістю авторів трактуються як ознаки дівертікуліта або перідівертікуліта. Не заперечуючи дану точку зору, слід зазначити, що в окремих випадках при біфуркаційних дивертикулахстравоходу зустрічається досить своєрідна клінічна картина. Відомі спостереження хворої, у якої мешковидное випинання середньої третини стравоходу розміром до 7 см в довжину проявлялося виключно пароксизмами інтенсивної дисфагії, обумовленої повної компресійноїнепрохідністю стравоходу. У період між нападами пацієнтка відчувала себе практично здоровою і навіть могла цілком вільно приймати їжу. Спочатку подібна симптоматика розцінювалася як результат перемежованого езофагоспазма, діагноз якого був відкинутийлише в ході неодноразових тривалих реєстрації рухової активності стравоходу.

Перебіг і ускладнення біфуркаційних дивертикулів. У переважній більшості випадків захворювання протікає доброякісно. Ускладнення спостерігаються вкрайрідко. Найбільш грізним з них є перфорація дивертикула з подальшим утворенням Свищева повідомлень з сусідніми органами і тканинами, найчастіше з трахеєю, бронхами і плевральної порожниною. Етіологічними моментами подібного ускладнення можуть бути дивертикуліт, мікроперфорації і травматизація дівертикулярна мішка, з одного боку, а також хронічний запальний процес в легенях і органах середостіння - з іншого. Формування Свищева повідомлень між стравоходом і вищеназваними органами прискорюється під впливом езофагеальних дискінезій, грижі стравохідного отвору діафрагми, рефлюкс-езофагіту. Слід також додати, що можливі нагноєння, кровотеча з порожнини дивертикула, стенозірованіе стравоходу.

Малігнізація мішковидних випинань стравоходу спостерігається в 10,8-23% випадків від усіх дивертикулів даного органу. З цього числа рак тракційних кишень, до яких відносяться і біфуркаційні, становить 78%. Джерелом злоякісної пухлини є так звані вогнища дісембріогенеза навколо дівертікулярная крипт: малодиференційовані епітелій, папіломатоз, гетеротопние тканини, зокрема хрящова. Зазвичай дивертикули малігнізується в осіб старше 45 років. У 66% випадків стравохідні дивертикули асоціюються із злоякісними новоутвореннями шлунка, що виникають на тлі анацидного станів. Наявність останніх пояснюється тим, що у деяких хворих з тракційними дивертикулами в, спайковий процес виявляються залученими гілки блукаючого нерва.

Діагностика Дивертикула середньої третини стравоходу:

Візуалізувати дивертикул допомогою звичайної рентгенографії не завжди вдається, оскільки, він має досить вузьке гирло, виявлене тільки в результаті повторної езофагоскопії. Через це гирло в порожнину дивертикула був введений тонкий катетер, а потім вироблено рідке контрастування з наступним рентгенівським дослідженням. Заповнення дивертикула рентгено-контрастним речовиною спровокувало появу в точності такого ж нападу дисфагії, який зазвичай спостерігався у даної хворої.

Лікування Дивертикула середньої третини стравоходу:

Основним завданням консервативних заходів є профілактика дівертікуліта і супутнього езофагіту. Її вирішення сприяє призначення відповідної дієти (механічне, хімічне і термічне щадіння, повноцінність якісного її складу), підбір найбільш зручного для їжі становища. Вельми доцільно періодичне промивання порожнини дивертикула слабкими розчинами антисептиків.

Епіфренальный дивертикул пульсійного характеру, розташовується в нижній третині стравоходу над стравохідним отвором діафрагми. Він виходить найчастіше з правої стінки стравоходу, але росте вліво. Часто поєднується з кардіоспазмом, який і може бути причиною виникнення дивертикула.

Симптоматика . Біль, обумовлений підвищенням тиску в дивертикулі, дисфагія. Ускладнення - езофагіт, перфорація (при дивертикуліті).

Диференціальний діагноз проводять з кардіоспазмом, параезофагеальною грижею і раком стравоходу.

Лікування . Оперативне лікування показане при великих дивертикулах, схильних до розвитку ускладнень. Доступ трансторакальний, летальність менше 3%.

Прогноз сприятливий.

Рак стравоходу

В Україні рак стравоходу знаходиться на іі-му місці серед злоякісних захворювань у чоловіків і на і5 - у жінок. Загальна захворюваність 4,3 випадка на і00 000 населення. Однак серед чоловічого населення вона становить 7,8, а серед жіночого - і,2 (ч:ж = 6,5:і). Щороку діагностується понад дві тисячі нових випадків раку стравоходу і, в загальному, щорічно помирає і800 хворих (смертність 3,7/і00 000).

На жаль, впродовж одного року з моменту встановлення діагнозу помирає 76,2 % пацієнтів (і999). Найвища захворюваність відмічається у віковій групі 60-79 років: 33-36 на 100 тис. чоловічого населення. Відносний показник 5-річного виживання складає всього 6,2 % (1999). Рак стравоходу в деяких регіонах світу (Китай, країни Центральної Азії, Іран, Туреччина, північ Франції та Росії, Фінляндія) має свої ендемічні зони, де захворюваність (наприклад у північному Ірані 184/100 000) і смертність (в окремих провінціях Китаю до і60/і00 000) надзвичайно високі.

У Сполучених Штатах у 2000 році було діагностовано 12300 випадків раку стравоходу (ч:ж=3:1), а померло 12100 хворих. Показник 5-річного виживання там становить 12 %. Отже, статистика свідчить, що рак стравоходу вноситься до невирішених проблем онкології.

Етіологія і фактори ризику

  • Канцерогени: міцний алкоголь і довготривале куріння; харчові канцерогени (нітрати і нітрити; грибки: Geotrichum candidum, Fusarium sp., Aspergillus sp.; жування бетелю; продукти, вирощені на рунті з дефіцитом молібдену).
  • Генетичні фактори: а) сімейний онкологічний анамнез; б) сімейний кератодермічний синдром (вроджений аутосомно-домінантний) проявляється гіперкератозними нашаруваннями на долонях, підошвах і папіломатозом стравоходу, який у 40-70 % випадків може перероджуватися в рак.
  • Вік понад 50 років.
  • Стать - чоловіча.
  • Анатомічні відхилення: ахалазія (у і0 % випадків розвивається плоскоклітинна карцинома); мембрана стравоходу (20 %); наддіафрагмальний дивертикул; короткий стравохід (5 % ризику).
  • Хронічні запальні процеси: - каустичний езофагіт (хімічні опіки слизової, утворення стриктур - це 5-30 % ризику розвитку карциноми); - пептичний езофагіт (рефлюкс-езофагіт, і % ризику); - стравохід Баррета - це синдром, що виникає в результаті розростання в нижній третині стравоходу шлункового епітелію й проявляється хронічним запаленням із метаплазією епітелію і 30 % ризиком розвитку аденокарциноми; - синдром Плюммер-Вінсона: дисфагія, залізодефіцитна анемія, атрофічний глосит і езофагіт, спленомегалія; спостерігається переважно у жінок (10-16 % ризику); - термічні опіки слизової стравоходу.

Клінічні ознаки раку стравоходу

Особливості перебігу захворювання залежать від локалізації пухлини та стадії її розвитку. У верхній третині стравоходу рак виникає в 10 %, у середній - в 40 %, а в нижній третині - в 50 % випадків. Початкові симптоми захворювання - дискомфорт під час і після приймання їжі, втрата апетиту, незначна втрата ваги, недомагання тощо, як правило, не пов’язують з онкологічним анамнезом. У 90 % пацієнтів дисфагія є тією першою скаргою, з якою вони звертаються до медичного персоналу. Однак цей симптом вже свідчить про значне локальне поширення процесу. Дисфагія швидко прогресує і вже через декілька тижнів хворий ковтає лише невелику кількість рідини, тверда і густа їжа не проходить зовсім.

Розрізняють чотири ступені дисфагії:

  • утруднене проходження твердої їжі (хліба, м’яса);
  • утруднене проходження густої їжі (каші, пюре);
  • утруднене проходження рідини;
  • повна непрохідність по стравоходу.

Одинофагія (болюче ковтання) - симптом, що часто (50 % пацієнтів) супроводжує дисфагію.

Інші характерні симптоми: дисфонія (ураження поворотного гортанного нерва), регургітація, салівація, блювота з домшками крові (ураження нижньої третини стравоходу), неприємний запах, кашель після ковтання їжі (езофаготрахеальна нориця), арозивна кровотеча, мелена, набряк верхньої половини грудної клітки і шиї (синдром верхньої порожнистої вени), задишка (ураження n. phrenicus і параліч діафрагми), аспіраційна пневмонія.

Симптоми маніфестації хвороби: втрата ваги (в 90 % хворих); дегідратація; анемія; гіпотрофія і кахексія; поява метастатичних лімфовузлів на шиї; синдром Горнера; плевральний випіт; біль у кістках (метастази).

Паранеопластичні синдроми: гіперкальціємія, синдром Кушинга, симптоми гіперсекреції гонадотропінів.

Перебіг хвороби дуже швидкий, без лікування хворі помирають в середньому через чотири місяці після встановлення діагнозу. Приблизно 75 % первинних пацієнтів мають ураження медіастинальних лімфовузлів або віддалені метастази.

Діагностика

Фіброезофаго(гастро)скопія з біопсією пухлини сприяє верифікації діагнозу при екзофітній і виразковоподібній формах росту раку. У випадках циркулярного інфільтративного поширення пухлини в підслизовому шарі ендоскопічно виявляються лише непрямі ознаки ураження стравоходу: звуження просвіту, ригідність стінки. Для визначення глибини інвазії та виявлення збільшених параезофагальних лімфовузлів застосовують езофагоскопічну улътрасонографію.

Рентгеноскопія/графія стравоходу: виявляють характерне для раку звуження стравоходу зі супрастенотичним розширенням; “розбризкування” барію нижче місця стенозу, ригідність стінок, відсутність перистальтики; наявність депо барію (при виразковій формі). Поєднання фіброскопії з рентгенологічним дослідженням дозволяє встановити місце розміщення пухлини і протяжність ураження стінки стравоходу, що важливо при плануванні оперативного втручання.

Комп’ютерна томографія

Рентгенографія (з томографією) органів грудної порожнини при відсутності КТ.

Позитрон-емісійна томографія(ПЕТ) здійснюється для оцінки метастатичного ураження (в т.ч. лімфовузлів середостіння) та контролю за ефективністю хіміо-променевої терапії при місцево поширеному процесі.

Бронхоскопія, ларингоскопія, ЕКГ

УЗД (або КТ) органів черевної порожнини (печінки, за-очеревинних лімфовузлів). Лапароскопія (+ лапароскопічна ультрасонографія).

Патогістологія

Плоскоклітинна карцинома найчастіше діагностується у верхній і середній третинах стравоходу, аденокарцинома - в нижній третині; інша патологія - саркома, меланома - зустрічаються дуже рідко (1 %).

Шляхи поширення і метастазування

  • пряме поширення на сусідні структури: трахею, аорту, діафрагму, плевру, легені, перикард, нерви.
  • лімфатичному метастазуванню сприяє добре розвинута сітка лімфатичних судин підслизового шару, по якій лімфавідтікає до: внутршніх яремних, шийних і надключичних лімфовузлів (метастаз Вірхова); паратрахеальних, біфуркаційних, параезофагальних, парааортальних лімфовузлів (в межах грудної клітки); перигастральних та позаочеревинних лімфовузлів у черевній порожнині.

Залежно від локалізації пухлини відмічається різна частота ураження позаочеревинних лімфовузлів: верхня третина стравоходу - 10 %, середня - 44 % нижня - 50 %. в) гематогенне метастазування: у печінку (32 %), легені (21 %), кістки (1 %), нирки (1 %), ЦНС (1 %).

Диференційна діагностика

Прогресуюча дисфагія в пацієнтів похилого віку може бути також наслідком таких станів чи захворювань, як от: аневризми, туберкульозу, сифілісу, бульбарного паралічу, ботулізму, міастенії, отруєння свинцем, опіків стравоходу кислотами чи лугами, ахалазії та ін.

TNM класифікація раку стравоходу (UICC 2002)

Т-первиннапухлина:

  • Тх - первинна пухлина не може бути визначена
  • Т0 - немає ознак первинної пухлини
  • Тіs - карцинома in situ
  • Ті - пухлина інфільтрує lamina propria (базальну мембрану) або підслизовий шар
  • Т2 - пухлина проростає в м’язовий шар
  • Т3 - пухлина проростає в адвентицію
  • Т4 - пухлина поширюється на прилеглі структури

N - регіонарні лімфатичні вузли*:

  • Nx - регіонарні лімфовузли не можуть бути визначеними
  • N0 - лімфатичні вузли не уражені метастазами
  • Nі - метастази в регіонарні лімфатичні вузли

Примітка *регіонарними лімфовузлами для шийного відділу стравоходу є: скаленні, вздовж внутршньої яремної вени, верхні і нижні шийні, периезофагальні і надключичні; для внутршньогрудного відділу стравоходу: верхні і нижні периезофагальні (над і під v. azygos), біфуркаційні, медіастинальні і перигастральні (крім лімфовузлів навколо черевного стовбура).

М-віддалені метастази:

  • Мх - віддалені метастази не можуть бути визначеними
  • М0 - немає віддалених метастазів
  • М1 - віддалені метастази

Для пухлин нижньогрудного відділу стравоходу:

  • М1а - метастази в позаочеревинні лімфовузли
  • М1b - інші віддалені метастази

Для пухлин верхньогрудного відділу стравоходу:

  • М1а - метастази в шийні лімфовузли
  • М1b - інші віддалені метастази

Для пухлин середньо-грудного відділу стравоходу:

  • М1а - не застосовують
  • М1b - нерегіонарні лімфовузли або інші віддалені метастази

G - гіспатологічна градація:

  • Gx - ступінь диференціації не може бути оцінений
  • G1 - високий ступінь диференціації
  • G2 - помірний ступінь диференціації
  • G3 - низький ступінь диференціації
  • G4 - недиференційована пухлина

Групування за стадіями 5-річне виживання

Стадії Стадія 0 Стадія 1 Стадія ІІА Стадія ІІВ Стадія ІІІ Стадія ІV Стадія ІVА Стадія І VВ
T Т1s Т1 Т2, Т3 Т1, Т2 Т3 Т4 будь -яке Т будь-яке Т будь -яке Т
N N0 N0 N0 N1 N1 будь -яке N будь -яке N будь-яке N будь -яке N
M М0 М0 М0 М0 М0 М0 М 1 М 1а М 1b
% > 90 > 50 15-3 0 1 0-3 0 10

Приклад клінічного діагнозу:

Плоскоклітинний рак шийного відділу стравоходу Т1N0М0G2, 1 стадія. Приклад післяопераційного діагнозу: Аденокарцинома нижньогрудного відділу стравоходу рТ3N1М0G2, ІІІ стадія.

Лікування

Хірургічні методи

Лише пацієнти на ІІІ стадії захворювання підлягають радикальному хірургічному лікуванню. П’ятирічне виживання у них після резекції стравоходу становить 20-25 %. Післяопераційні ускладнення трапляються у кожного четвертого пацієнта, а смертність становить 15 %. При локалізації пухлини в нижньогрудному відділі стравоходу виконується операція Гарлока - езофагогастрорезекція через лівий торакоабдомінальний доступ зі стравохідно-шлунковим анастомозом у лівій плевральній порожнині.

Якщо пухлина локалізується в середньому або верхньогрудному відділах стравоходу, виконується операція Люіса (Lewis) - комбінована лапаротомія з правобічною торакотомією, резекцією стравоходу і накладанням стравохідно-шлункового анастомозу в правій плевральній порожнині. Радикальною вважається резекція на віддалі 8 см від краю пухлини (при цьому здійснюється субопераційний морфологічний контроль країв видаленого стравоходу, при наявності злоякісних клітин межі резекції розширюються).

У випадку розміщення пухлини в шийному відділі або на межі входу в грудну клітку виконується операція Тернера (Turner; transhiatal esophagectomy): лапаротомія, мобілізація стравоходу через hiatus thoracicus, шийний етап мобілізації через розтин по передньому краю лівого кивального м’яза, резекція стравоходу, накладання анастомозу між шлунком, адаптованим у вигляді трубки і проведеним краніально через hiatus thoracicus, і куксою шийного відділу стравоходу.

Езофагектомію виконують при значному місцевому поширенні пухлини. Для пластики використовують шлунок (велику кривизну) або відрізок товстої чи тонкої кишки.

В останні роки езофагектомію виконують із застосуванням мінімальноінвазивної відеоендоскопічної хірургічної техніки.

Завдяки ендоскопічній техніці можна діагностувати ранній рак стравоходу на стадії Т1s-Т1. При цьому використовують хромоендоскопію: обробляють розчином йоду підозрілі ділянки слизової. Нормальна слизова забарвлюється в зеленувато-коричневий колір, а диспластична і злоякісна - залишається незабарвленою. З цих ділянок беруть біопсію. Глибину інвазії в слизову і підслизовий шар оцінюють також шляхом ендоскопічної ультрасонографії. При гістологічному і сонографічному підтвердженні глибини інвазії на рівні Т1s-Т1, оперативне лікування здійснюють шляхом ендоскопічної електрорезекції ураженої слизової стравоходу. Така лікувальна тактика грунтується на тому, що ураження регіонарних лімфовузлів відмічається лише в 4 % випадків при злоякісному процесі на рівні слизової і зростає до 35 % у випадках поширення пухлини в підслизовому шарі.

Паліативні і симптоматичні методи

Лазерна реканалізація просвіту стравоходу

На пухлину, яка обтурує просвіт, через волоконно-оптичний провідник подається лазерний промінь (Nd-YAG) у пульсуючому режимі, яким, руйнуючи пухлину, можна відновити просвіт стравоходу не менш як до 12 мм у діаметрі (при такому просвіті ще немає дисфагії). У 80 % пацієнтів хороший паліативний ефект спостерігається протягом 8-10 тижнів, потім процедуру можна повторити.

Фотодинамічна лазерна терапія (ФЛТ)

Цитотоксична дія ФЛТ г рунтується на штучно викликаному процесі фото-хімічного окислення всередині злоякісної клітини. Методика проведення: за 24-48 год до сеансу ФЛТ хворому вводиться (в/в) фотосенсибілізатор (наприклад: гематопорфірин або фотофрин), який має властивість вибірково накопичуватися в злоякісних клітинах. Сеанс ФЛТ здійснюють шляхом опромінення (через фібро-оптичний провідник) поверхні пухлини низькоенергетичним лазерним променем червоного спектру. При цьому пухлина, на відміну від здорової тканини, має характерну флюоресценцію. Під впливом лазерної енергії активується фотосенсибілізатор, в результаті чого й розпочинається процес фотохімічної деструкції злоякісних клітин. Клінічно це проявляється зменшенням об’єму пухлини і відновленням стравохідної прохідності. В деяких випадках первинно неоперабельна карцинома під впливом кількох сеансів ФЛТ стає операбельною.

Лазерна фотофлюоресценція використовується також для ранньої діагностики раку стравоходу, в тому числі й того, який виникає на фоні езофагіту Барретта. В цих випадках ФЛТ ефективна як для лікування карциноми, так і самого езофагіту.

Ендопротези

Приблизно у 15 % пацієнтів існують показання до встановлення в стравохід трубчастого ендопротеза. Розроблено декілька типів езофагальних протезів, які вводяться під контролем ендоскопа або з допомогою бужа. Після цього значно покращується якість життя пацієнта: відновлюється ковтання їжі, ліквідуються симптоми, пов’язані з езофаготрахеальною норицею. Однак в 10-25 % випадків бувають ускладнення після встановлення ендопротеза: перфорація, дислокація едопротеза, некроз стінки стравоходу, кровотеча, обструкція просвіту протезної трубки стороннім тілом та ін.

Гастростома - симптоматична операція для ентерального харчування хворого, яка виконується у випадку нерезектабельної обтуруючої пухлини стравоходу.

Променева терапія

Променева терапія (50-70 Гр) дає непогані безпосередні результати в 20-50 % випадків при пухлинах стравоходу довжиною менше 5 см. Кращий лікувальний ефект отримують при пухлинах шийного відділу стравоходу, де радіотерапія може бути методом вибору.

Телегамматерапія низькими сумарними дозами (33-40 Гр) в доопераційний або післяопераційний період не покращує показників 5-річного виживання порівняно з одним лише хірургічним методом.

При застосуванні променевої терапії (45-50 Гр) з паліативною метою (пухлина > 5 см) спостерігається хороший короткочасний ефект в 75 % випадків; середня тривалість життя при цьому становить 9-12 місяців.

Ускладнення після застосування променевої терапії: болюче ковтання, посилення дисфагії, езофагіт, кровотеча, перикардит, пневмоніт, поперечний мієліт, нориця, стеноз.

Xiміотерапія

Неоад’ювантна (доопераційна) хіміотерапія різними комбінаціями цитостатиків (5-FU, Cisplatin, Mitomycin, Bleomycin, Vindesine, Adriamycin) є ефективною у 50 % пацієнтів. При цьому середня тривалість життя після операції становить 9-18 місяців. ЕСF схема: Epirubicin 50 мг/м2 у 11-й день, Cisplatin 60 мг/ м2 в 1-й день, тривала внутрішньовенна інфузія 5-FU 1000 мг/ м2 (1-5 дні). Цикли ПХТ повторяють кожні три тижні; ефективність 57 %.

Комбіноване лікування

Доопераційна хіміо-променева терапія: 5-FU і000 мг/м2, Cisplatin 75 мг/м2 (або 5-FU, Mitomycin-C) разом із променевою терапією (40-50 Гр) + операція. Середня тривалість життя при такій схемі лікування становить 14-16 місяців; показник 5-річного виживання складає 27 % (при плоскоклітинній карциномі), 3-річного - 32 % (при аденокарциномі).

Агресивна радіохіміотерапія без хірургічного втручання: 4 курси хіміотерапії (Cisplatin 75 мг/м2 у 1-й день і 5-FU 1000 мг/м2 в 1- 4 день) на фоні променевої терапії (50 Гр) дозволяють досягти майже 80 % клінічної відповіді на лікування і 25-47 % дворічного виживання.

Комбінована хіміо-променева терапія (в т.ч. передопераційна) розглядається тепер як стандартний режим у лікуванні раку стравоходу.

Диспансерне спостереження

Пацієнти після радикальної операції повинні оглядатися онкологом що три місяці протягом перших двох років, далі через кожних півроку. В об’єм диспансерного обстеження входить: рентгенографія органів грудної порожнини, ЕФГС, контрастна езофагографія (кожних півроку), УЗД печінки і позаочеревинних лімфовузлів, загальний аналіз крові. При необхідності - КТ, ЯМР, сканування кісток. При виявленні рецидиву чи метастазів питання подальшої тактики лікування вирішується онкохірургом, хіміотерапевтом і радіологом.

Прогноз

У хворих на рак стравоходу прогноз несприятливий. Більшість пацієнтів помирає протягом 6-12 місяців. Загальне 5-річне виживання, за даними спеціалізованих клінік, становить 12 % якщо процес локальний (Т1-2), то 5-річне виживання - 26 %.

Покращити результати лікування хворих можливо за таких умов: створення державної програми скринінгу злоякісної патології шлунково-кишкового тракту, формування груп підвищеного ризику, обстеження цих пацієнтів у cпеціалізованих центрах зі застосуванням сучасних діагностичних і лікувальних технологій.

Діафрагмальний грижі (ДГ) становлять 2% від усіх видів гриж. Це захворювання зустрічається в 5-7% у хворих зшлунковими скаргами під час рентгенологічного дослідження.

Перший опис діафрагмальної грижі належить Амбруаз Паре (1579). Під діафрагмальної грижею слід розуміти проникнення внутрішніх органів через дефект в діафрагмі з однієї порожнини віншу.

Слід нагадати, що розвиток діафрагми відбувається за рахунок з'єднання з двох сторін плевроперітонеальной мембрани, поперечної перегородки і мезоезофагуса.

Порушення, що виникають при ускладненому ембріональному розвитку, можутьпривести до виникнення у новонародженого часткового або повного дефекту діафрагми. Коли порушення розвитку відбуваються до формування мембрани діафрагми, то тоді грижа не має грижового мішка (правильніше говорити про евентраціі). При більш пізніх строках розвитку,коли вже утворилася мембранозний діафрагма і тільки затримується розвиток м'язової частини, через що не містять м'яз грижові ворота відбувається проникнення грижового мішка, що складається з двох серозних плівок.

Місцем проникнення грудинно-ребернихгриж (стернокостального) є позбавлена ​​м'язів область з'єднання з грудиною і реберної частиною. Це місце називається стернокостального трикутника Ларрея, а такі грижі носять назву гриж трикутника Ларрея. При відсутності серозного покриву єстернокостальное отвір Морганьї.

У зв'язку з анатомічними особливостями розташування передніх і задніх м'язів в межах попереково-реберного трикутника Бохдалека в цьому місці може виникнути грижовоговипинання.

Класифікаціядіафрагмальних гриж по Б. В. Петровському:

I. Травматичні грижі:

  • помилкові вроджені грижі;
  • істинні грижі слабких зон діафрагми;
  • істиннігрижі атипової локалізації;

грижі природних отворів діафрагми:

  • стравохідного отвору;
  • рідкісні грижі природних отворів діафрагми.

Травматичні грижі внаслідок поранень в основному помилкові, закритихтравм - істинні і помилкові.

При нетравматичних грижах єдиною помилковою є грижа вроджена - дефект діафрагми, внаслідок незарощення між грудної та черевної порожнинами.

З слабких зон діафрагми - це грижі зони грудинно-реберноготрикутника (щілину Богдалека). Грудна клітка в цих областях відділена від черевної порожнини тонкої сполучно-тканинної платівкою між плеврою і очеревиною.

Рідкі(Вкрай) грижі щілини симпатичного нерва, порожнистої вени, аорти. За частотою на першому місці - грижі стравохідного отвору діафрагми (ГПОД), вони становлять 98% всіх діафрагмальних гриж нетравматичного походження.

Грижі стравохідного отвору діафрагми

Анатомічні особливості. Стравохід переходить з грудної порожнини в черевну через hiatus oesophagcus, сформований з м'язів, що входять до складу діафрагми. М'язові волокна, що утворюють праву і ліву ніжки діафрагми, формують також передню петлю, яка в більшостівипадків утворюється з правої ніжки. Позаду стравоходу ніжки діафрагми не з'єднуються інтимно, утворюючи V-образний дефект. У нормі стравохідний отвір має досить широкий діаметр, приблизно близько 26 см, через яке вільно проходить їжа. Стравохід йде через цеотвір косо, над отвором він лежить перед аортою, нижче отвори кілька лівіше її. Описано 11 варіантів анатомія м'язів в області стравохідного отвору. У 50% випадків стравохідний отвір утворюється з правої ніжки діафрагми, в 40% є включення м'язових волокон злівої ніжки. Обидві діафрагмальний ніжки починаються від бічних поверхонь з I-IV поперекових хребців. Езофагеальне кільце дещо скорочується при вдиху, внаслідок чого збільшується вигин стравоходу в стравохідного отвору. Абдомінальний відрізок стравоходу невеликий,довжина його варіабельна, в середньому близько 2 см. Стравохід входить в шлунок під гострим кутом. Дно шлунка розташовується вище і ліворуч від стравохідно-шлункового з'єднання, займаючи майже весь простір під лівим куполом діафрагми. Гострий кут між лівим краєм абдомінальноговідділу стравоходу і медіальний краєм дна шлунка називається кутом Гіса. Складки слизової оболонки стравоходу, що спускаються в просвіт шлунка з вершини кута, (клапан Губарєва), грають роль додаткового клапана. При підйомі тиску в шлунку, особливо в області його дна,ліва половина півкільця стравохідно-шлункового з'єднання зміщується вправо, перекриваючи при цьому вхід у стравохід. Кардіальний відділ шлунка в місці з'єднання з стравоходом представляє вузьке кільце близько 1 см в діаметрі. Структура цього відділу дуже схожа на будовупілоричного відділу шлунка. Підслизова оболонка пухка, парієтальні та головні клітини відсутні. На око можна бачити місце з'єднання слизової оболонки стравоходу зі слизової шлунка. Місце з'єднання слизових знаходиться поруч з соустя, але не обов'язкововідповідає йому.

Анатомічно вираженого клапана в цій області немає. Нижня частина стравоходу і стравохідно-шлункове з'єднання утримуються в стравохідного отвору френоезофагіальной зв'язкою. Вона складається з листків поперечної фасції живота івнутригрудной фасції. Діафрагма-езофагеальна зв'язка прикріплюється по окружності стравоходу в діафрагмальної його частини. Прикріплення зв'язки відбувається на досить широкому ділянці - від 3 до 5 см в довжину. Верхній листок френоезофагеальной зв'язки зазвичай прикріплюється на 3сантиметра вище місця переходу плоского епітелію в циліндричний. Нижній листок зв'язки на 16 сантиметра нижче цього з'єднання. Прикріплення мембрани до стінки стравоходу здійснюється через найтонші трабекулярної перемички, що з'єднуються з м'язової оболонкоюстравоходу. Це прикріплення забезпечує динамічну взаємодію між стравоходом і діафрагмою під час акту ковтання і при диханні, коли абдомінальний відділ стравоходу подовжується або скорочується.

Замикальний механізм стравоходу. Анатомічновираженого сфінктера в області кардіального відділу немає. Встановлено, що діафрагма і її ніжки не беруть участі в замиканні кардії. ефлюкс шлункового вмісту в стравохід небажаний, оскільки епітелій стравоходу надзвичайно чутливий до перетравлюютьсядії кислого шлункового соку. У нормі тиск, здавалося б, привертає до його появи, оскільки в шлунку воно вище атмосферного, а в стравоході - нижче. Вперше роботами Code і Ingeifinger було доведено, що в нижньому відрізку стравоходу на 2-3 сантиметри вище рівнядіафрагми існує зона підвищеного тиску. При вимірюванні тиску балоном було показано, що тиск в цій зоні завжди вище, ніж в шлунку і у верхніх відділах стравоходу, незалежно від положення тіла і дихального циклу. Цей відділ має вираженумоторної функцією, яка переконливо доводиться фізіологічними фармакологічними і радіологічними дослідженнями. Ця частина стравоходу діє як стравохідно-шлунковий сфінктер, змикання провадиться повністю на всій ділянці, а не у вигляді скороченняокремих сегментів. При наближенні перистальтичні хвилі він повністю розслабляється.

Є декілька варіантів гриж стравохідно-шлункового отвору діафрагми. Б.В. Петровським запропонована наступна класифікація:

I. Ковзаючі(Аксіальні) грижі стравохідного отвору діафрагми.

Без укорочення стравоходу. З укороченням стравоходу.

  • кардіофундальная;
  • субтотальна шлункова;
  • тотальна шлункова.

II.Параезофагеальние грижі.

  • фундального;
  • антральная;
  • кишкова;
  • кишково-шлункова;
  • сальнікове.

Слід розрізняти:

1. Природжений "короткий стравохід" з інтраторакальнихрозташуванням шлунка.

2. Параезофагеальние грижу, коли частина шлунка впроваджується збоку від нормально розташованого стравоходу.

3. Ковзну грижу стравохідного отвору діафрагми, коли стравохід разом з кардіальним відділом шлунка втягуєтьсяв грудну порожнину.

Ковзна грижа називається так тому, що задньо-верхня частина кардіального відділу шлунка не покрита очеревиною і при зміщенні грижі в середостіння зісковзує за типом виходження сечового міхура або сліпий кишка при паховій грижі. Припараезофагеальной грижі орган або частину органу черевної порожнини проходить в стравохідний отвір зліва від стравоходу, а кардіальний відділ шлунка залишається фіксованим на місці. Параезофагеальние грижі, так само як і ковзаючі, можуть бути вродженими і набутими, алевроджені грижі зустрічаються набагато рідше, ніж придбані. Придбані грижі частіше зустрічаються у віці старше 40 років. Має значення вікова інволюція тканин, що призводить до розширення стравохідного отвору діафрагми, ослаблення зв'язку стравоходу здіафрагмою.

Безпосередніми причинами грижеобразованія можуть бути два чинники. Пульсаційний чинник - підвищення внутрішньочеревного тиску при важкому фізичному навантаженні, переїданні, метеоризмі, вагітності, постійному носінні тугих поясів. Тракціоінийфактор - гіпермоторіка стравоходу, пов'язана з частими рвотами, а також порушенням нервової регуляції моторики.

Параезофагеальні грижі

Грижової дефект розташовується зліва від стравоходу і може бути різної величини - до 10 сантиметрів в діаметрі.Частина шлунка випадає в грижової мішок, вистелений фіброзно зміненої діафрагмальної очеревиною. Шлунок як би загортається в дефект по відношенню до фіксованого в отворі стравохідно-шлункової з'єднанню. Ступінь завороту може бути різною.

Клініка. Клінічна симптоматика при параезофагеальной грижі обумовлена ​​головним чином скупченням їжі в шлунку, частково розташованому в грудній порожнині. Хворі відчувають тиснуть болі за грудиною, особливо інтенсивні після їжі. Спочатку вони уникають прийому їжіу великих кількостях, потім у звичайних дозах. Спостерігається втрата ваги. Симптоми, характерні для езофагіту, бувають тільки при поєднанні параезофагеальной грижі з ковзної.

При обмеженні грижі настає прогресуюче розтягнення що випала частини шлункааж до розриву. Швидко розвивається медіастиніт з сильними болями, ознаками сепсису і скупченням рідини в лівій плевральній порожнині. Грижа може бути причиною розвитку пептичної виразки шлунка, оскільки пасаж їжі з деформованого шлунка порушується.

Ці виразки погано піддаються лікуванню і часто ускладнюються кровотечею або перфорацією. Діагноз ставиться в основному при рентгенологічному дослідженні, якщо виявляється газовий міхур у грудній порожнині. Дослідження з барієм підтверджує діагноз.

Для того, щоб з'ясувати тип грижі, дуже важливо визначити локалізацію стравохідно-шлункового соустя. За допомогою езофагоскопа можна діагностувати супутній езофагіт.

Клініка. Найбільш типовими ознаками є: біль після їжі в подложечнойобласті, відрижка, блювота. При тривалому перебуванні шлунка в грижового отворі діафрагми може виникнути розширення вен дистального відділу стравоходу і кардії, що виявляється кривавою блювотою.

Лікування. Консервативна терапія полягає в особливому режиміхарчування. Їжа повинна прийматися часто і малими порціями. Дієта в загальних рисах схожа з противиразкової. Після їжі рекомендується робити прогулянки і в жодному разі не лежати. Для запобігання можливих ускладнень - обмеження і розриву стінки показано хірургічнелікування. Оптимальний доступ - трансабдомінальні. Обережним потягуванням шлунок зводиться в черевну порожнину. Проводиться ушивання грижових воріт з додатковим ушиванням кута Гіса або езофагофундоплікацію. ецідіви рідкісні. Після операції зменшуєтьсяклінічна симптоматика, поліпшується живлення.

Ковзна грижа

Причиною виникнення цієї грижі є патологія френоезофагеальной зв'язки, яка фіксує стравохідно-шлункове сполучення всередині стравохідного отвору діафрагми. Частинакардіального відділу шлунка зміщується вгору в грудну порожнину. Френоезофатеальная зв'язка стоншується і подовжується. Стравохідний отвір в діафрагмі розширюється. В залежності від положення тіла та наповнення шлунка стравохідно-шлункове сполучення зміщується з черевноїпорожнини в грудну і навпаки. При зсуві кардії вгору кут Гіса стає тупим, згладжуються складки слизової оболонки. Діафрагмальна очеревина зміщується разом з кардіо, добре виражений грижової мішок буває тільки при великих грижах. Фіксація і звуження рубцямиможуть призвести до вкорочення стравоходу та постійному перебуванню стравохідно-шлункового соустя вище діафрагми. У запущених випадках настає фіброзний стеноз. Ковзні грижі ніколи не ущемляються. Якщо настає здавлення зміщеної в грудну порожнину кардії, топорушення кровообігу не настає, оскільки відтік венозної крові здійснюється за стравохідним венах, вміст може випорожнитися через стравохід. Ковзна грижа часто поєднується з рефлюкс-езофагітом.

Зсув кардіального відділу вгору призводить дозгладжування кута Гіса, порушується діяльність сфінктера, створюється можливість гастропіщеводного рефлюксу. Однак ці зміни не є закономірними, і у значної кількості пацієнтів рефлюкс-езофагіт не розвивається, оскільки фізіологічна функціясфінктера зберігається. Тому одного зсуву кардії недостатньо, щоб розвинулася недостатність сфінктера, крім того, рефлюкс може спостерігатися і без ковзної грижі. Несприятливе співвідношення між величиною тиску в шлунку і в стравоході сприяєпроникненню шлункового вмісту в стравохід. Епітелій стравоходу дуже чутливий до дії шлункового і дуоденального вмісту. Лужний езофагіт внаслідок впливу дуоденального соку протікає навіть важче, ніж пептичної. Езофагіт може ставатиерозивні і навіть виразковим. Постійна запальний набряк слизової оболонки сприяє легкої її травматизації з крововиливами та кровотечею, що іноді проявляється у вигляді анемії. Подальше рубцювання призводить до утворення стриктури і навіть повного закриттяпросвіту. Найбільш часто рефлюкс-езофагіт супроводжує кардіальної грижу, рідше кардіофундальную.

Клініка. Ковзні грижі без ускладнень не супроводжуються клінічною симптоматикою. Симптоми виникають тоді, коли приєднується гастро-езофагеальнийрефлюкс і рефлюкс-езофагіт. Хворі можуть скаржитися на печію, відрижку, зригування. Поява цих симптомів зазвичай пов'язане зі зміною положення тіла, болі посилюються після їди. Найбільш частий симптом печіння за грудиною спостерігається у 90% хворих. Болі можутьлокалізуватися в епігастральній ділянці, лівому підребер'ї і навіть в області серця. Вони не схожі на виразкові, оскільки з'являються відразу після прийому їжі, пов'язані з кількістю прийнятої їжі, особливо болісні після рясної їжі. Полегшення настає після прийомукоштів, що знижують кислотність в шлунку. егургітація настає в половині випадків, особливо після прийому рясної їжі, часто відчувається гіркота в гортані. Дисфагія є пізнім симптомів і спостерігається в 10% випадків. Вона розвивається внаслідок спазмів запаленогодистального кінця стравоходу. Дисфагія періодично виникає, періодично зникає. Якщо запальні зміни прогресують, дисфагія спостерігається частіше і може стати постійною. З утворилися виразок стравоходу можуть виникати кровотечі, якіпротікають приховано.

Синдром Каста - поєднання грижі стравохідного отвору діафрагми, хронічного холециститу і виразковій хворобі дванадцятипалої кишки

Діагностика важка. Хворі найчастіше трактуються як страждають на виразкову хворобу,холециститом, стенокардією або плевритом. Відомий випадки помилкової пункції плевральної порожнини і проколу або навіть дренування полого органу (в своєї практики спостерігали, як двічі дренажна трубка була встановлена ​​в дно шлунка) у зв'язку з підозрою на наявністьексудативного плевриту.

Тріада Сента: грижа стравохідного отвору діафрагми, жовчнокам'яна хвороба, дивертикулез товстої кишки

Діагностика складна. Хворі частіше трактуються як страждають жовчнокам'яну хворобу або хронічний коліт.Виявляється частіше під час операції з приводу гострого калькульозного холециститу або гострої кишкової непрохідності при обмеженні товстої кишки в грижі.

Допомогти може рентгенологічне дослідження. Але допомогло нам поставити правильний діагноз та обратиоптимальну тактику у хворої, що надійшла з клінікою гострого деструктивного холециститу. Хворий виконана холецистектомія, усунення невправімой грижі стравохідного отвору діафрагми з резекцією поперечно-ободової і низхідній кишок, ушиванням грижових воріт зезофагофундоплікацію по Ніссеном.

ешающую роль в постановці діагнозу грає рентгенівське дослідження. У діагностиці грижі стравохідного отвору діафрагми основний діагностичний метод - рентгенологічний. Положення Квінке (ноги вище голови). Допрямих симптомів грижі стравохідного отвору діафрагми відносять набряк кардії і склепіння шлунка, підвищену рухливість абдомінального відділу стравоходу, згладженість відсутність кута Гіса, антіперістальтіческіе руху стравоходу ("танець глотки"), випадання слизовоїстравоходу в шлунок. Грижі до 3 см в діаметрі розцінюють як малі, від 3 до 8 - як середні і більше 8 см - як великі.

На другому місці за інформативності стоять ендоскопічні методи, які в поєднанні з рентгенологічними дослідженнями дозволяють довестивідсоток виявлення даного захворювання до 985%. Характерні:

1) зменшення відстані від передніх різців до кардії;

2) наявність грижової порожнини;

3) наявність "другого входу" в шлунок;

4) зяяння або неповне змикання кардії;

5) транскардіальние міграції слізітой оболонки;

6) гастрезофагеальний рефлюкс;

7) ознаки грижевого гастриту та рефлюкс-езофагіту (Е);

8) наявність контрактильного кільця;

9) наявність вогнищ ектомія епітелію -"Стравохід Баррета".

Внутрістравохідна рН-метрія дозволяє виявити Е у 89% хворих. Манометричний метод визначення стану НПС. При параезофагеальной типі гриж пропонується діагностична торакоскопія.

Лабораторні дослідження граютьпідсобну роль. Значна кількість, хворих з стравохідної грижею і езофагітом страждають також дуоденальною виразкою або шлункової гіперсекрецією, характерною для виразкової хвороби. Чим важче езофагіт і викликані ним розлади, тим частіше у хворих буваєсупутня виразка 12-палої кишки. З метою уточнення діагностики в сумнівних випадках проводиться тест Бернштейна. У нижній кінець стравоходу вводиться шлунковий зонд і через нього вливається 01% розчин соляної кислоти, щоб хворий не міг цього бачити. Введення соляноїкислоти викликає у хворого симптоми езофагіту.

Лікування. Консервативне лікування при ковзної грижі з езофагітом зазвичай не приносить великого успіху. Необхідно виключити тютюн, кава, алкоголь. Приймати їжу слід невеликими порціями, вона повиннамістити мінімальну кількість жиру, що залишається в шлунку протягом тривалого часу. Підйом головного кінця ліжка зменшує можливість настання рефлюксу. Медикаментозна противиразкову терапія доцільна, хоча ефективність її невисока. Антисептикипротипоказані, оскільки вони збільшують застій в шлунку. Показаннями до операції служать: неефективність консервативної терапії та ускладнення (езофагіт, порушення прохідності стравоходу, різка деформація шлунка та ін.)

Існує безлічхірургічних методів лікування ГПОД. До них пред'являються в основному дві вимоги:

1) репозиція і утримання під діафрагмою стравохідно-шлункового переходу;

2) відновлення постійного гострого кардіофундального кута.

Цікаваоперація антелатерального переміщення ПІД з ушиванням грижових воріт наглухо.

R. Belsey в 1955 р. вперше повідомив про трансторакальних езофагофундоплікацію з подальшою фіксацією до діафраме V - образними швами. ецідів в 12% спостережень. Багато хірурги зазвичайпідшивали шлунок до передньої черевної стінки. У 1960 році L. Hill розробив операцію задній гастропексія з "калібруванням" кардії. Деякі хірурги для відновлення клапанної функції кардії застосовують езофагофундорафію (зшивання дна шлунка з термінальним відділомстравоходу).

Черезочеревинний доступ переважніше при неускладнених грижах. Якщо грижа поєднується з укороченням стравоходу за рахунок стенозу, краще застосувати трансторакальних. Трансабдомінальні доступ заслуговує уваги ще й тому, що частина хворих зееофагітом мають поразки жовчних шляхів, які потребують хірургічної корекції. Приблизно 1/3 хворих з езофагітом страждають дуоденальною виразкою, тому усунення грижі доцільно поєднувати з ваготомії і пилоропластика. аспространенним хірургічнимметодом лікування є операція Ніссена в поєднанні із закриттям кута Гіса. У 1963 р. Ніссен запропонував фундоплікацію для лікування стравохідної грижі, ускладненої езофагітом. При цій операції дно шлунка загортається навколо абдомінального відділу стравоходу, краю шлунказшиваються разом зі стінкою стравоходу. При особливо широкому стравохідного отвору зшиваються ніжки діафрагми. Ця операція добре попереджає кардіо-рефлюксу і при цьому не перешкоджає проходженню їжі із стравоходу. Фундоплікція по Ніссеном однаково хорошаі для лікування грижі та для попередження рефлюксу. ецідіви захворювання спостерігаються рідко, особливо в незапущених випадках. Відновлення анатомічних взаємовідносин при ковзної грижі призводить до лікуванню від рефлюкс-езофагіту. При грижах, поєднаних зукороченням стравоходу внаслідок езофагіту, найкращі результати дає операція Б.В. Петровського. Після фундоплікаціі проводиться розсічення діафрагми попереду, шлунок підшивається окремими швами до діафрагми і залишається фіксованим в середостінні (медіастінолізація кардії). Після цієї операції рефлюкс зникає через наявність клапана і не відбувається обмеження шлунка, так як отвір в діафрагмі стає досить широким. Фіксація до діафрагми попереджає подальше його зміщення в середостіння. Ніссен при розташуванні кардії в середостінні вище 4 см над рівнем діафрагми рекомендує застосовувати у таких хворих фундоплікацію трансплевральним, доступом, залишаючи верхній відділ кардії в плевральній порожнині. Б.В. Петровський у цих випадках застосовує клапанну гастроплікацію, яку можна зробити трансабдомінально, що дуже важливо для літніх хворих.

Травматичні діафрагмальний грижі. Особливо слід розрізняти діафрагмально-міжреберні грижі, коли розрив діафрагми відбувається в місці прикріплення її волокон до нижніх ребер або в області запаяного плеврального синуса. У цих випадках грижовоговипинання потрапляє не у вільну плевральну порожнину, а в одне з межреберья, як правило, зліва.

Клінічна картина. азлічают симптоми гострого переміщення органів, виникає слідом за травмою і хронічної діафрагмальної грижі.

Характерні:

1) розлади дихання і серцевої діяльності;

2) симптоми порушень з боку черевної порожнини (блювота, запори, здуття живота)

Ускладнення. Невправимость і утиск (30-40% всіх ДГ). Грижі після поранень більш схильні до ущемлення.

Фактори сприяє обмеженню: малі розміри дефекту, ригідність кільця, рясний прийом їжі, фізична напруга. Клінічна картина при утиски - відповідає клініці кишкової непрохідності. При обмеженні шлунка не вдається встановити шлунковий зонд.

Диференціальна діагностика між діафрагмальної грижею і релаксацією діафрагми. Пневмоперитонеум

Лікування оперативне.