Акушерские кровотечения во время первого триместра беременности. Внематочная беременность. Акушерские кровотечения во второй половине беременности, в родах и послеродовом периоде. Интенсивная терапия и реанимация при кровотечении в акушерстве. Беременность и роды при экстрагенитальных заболеваниях.

Подготовила Кузив И.Я.

АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

• І. Кровотечение в первом триместре беременности.

• Основные причины.

•              Самопроизвольный выкидыш.

•              Пузырчатый занос.

•              Шеечная беременность.

Кровотечения во второй половине беременности.

• Основные причины кровотечений.

• Предлежание плаценты.

• Преждевременное отслоение нормально разположенной плаценты.

• Разрыв матки.

Кровотечения в родах.

• Кровотечения в первом периоде родов.

• Кровотечения во втором периоде родов (преждевременное отслоение нормально размещенной плаценты

• Разрыв шейки матки

• Разрыв матки.

• Кровотечению в третьем периоде родов.

• Плотное прикрепление плаценты.

• Плотное Приращение плаценты.

IV Кровотечения в послеродовом периоде.

• Варианты гипотонических кровотечений.

• Последовательность действий при остановке гипотонического кровотечения.

• Задержка частей последа.

• Разрыв мягких тканей.

• Эмболия околоплодными водами.

• Коагулопатическое кровотечение.

• Геморрагический шок.

• ДВс-синдром.

АКТУАЛЬНОСТЬ

• Акушерские кровотечения являются одной из ведущих причин материнской смертности, составляя в ее структуре

• Акушерские в чистом виде — 20–25%

• Акушерские как конкурирующая причина — 42%

• Акушерские а как фоновая — до 78% случаев.

• Акушерские Показатель акушерских кровотечений колеблется от 3 до 8% по отношению к общему числу родов

• Акушерские при этом 2–4% акушерских кровотечений связано с гипотонией матки в послеродовом периоде помета и раннего

• Акушерские около 1% случаев возникают при преждевременном отслоении нормально расположенной плаценты и предлежании плаценты.

Акушерские кровотечения

• Акушерские кровотечения — кровотечения, что возникают во время беременности, в родах, в послеродовом периоде   раннем и поздним.

Особенностями акушерских кровотечений есть:

• массивность и внезапность их появления;

• как правило, при акушерских кровотечениях страдает плод, что диктует необходимость срочного родорозришення и не позволяет дождаться стойкой стабилизации гемодинамичних показателей и проведения инфузийно-трансфузийної терапии в полном объеме;

• кровопотеря нередко соединяется с резко выраженным болевым синдромом;

• кровопотеря особенности патофизиологические изменений в организме беременных женщин приводят к быстрому истощению компенсаторно-защитных механизмов, особенно у беременных с усложненным ходом родов, поздним гестозом;

• для акушерских кровотечений характерные острый дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), нарушения сердечной деятельности, анемическая и циркуляторная формы гипоксии;

§ нередко возникает опасность развития развернутой картины синдрома диссеминовоного внутрисосудистого свертывания (ДВС) и массивного кровотечения .

Основные причины нарушения гемодинамики при акушерских кровотечениях

• — дефицит ОЦК и несоответствие между ним и вместимостью сосудистого русла.

• Возникающая при этом тканевая гипоксия приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов с подавляющим поражением ЦНС, нырок, печенки, надниркив и других систем организма.

• Происходит нарушение водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, гормональных соотношений, ферментных процессов.

ЭТИОЛОГИЯ

• Наследственные или приобретенные дефекты системы гемостаза могут оказаться причиной кровотечения как во время беременности, так и в родах или в послеродовом периоде.

• Среди анатомических факторов следует выделить

• инфантилизм

• нарушения развития матки

•  истмико-цервикальна недостаточность

• травматические повреждения матки при искусственном аборте или родах

• опухоли.

• К функциональным факторам относятся

• инфекционные заболевания, перенесенные в детстве

• искусственные аборты

• воспалительные заболевания половых органов

• нарушение функционального состояния желез внутренней секреции

• патологические роды в анамнезе

• разные психотравмирующие ситуации

• екстрагенитальна патология.

АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

• Кровотечения в 1 половине  беременности:

•  непроизвольный выкидыш;

• Михурцевий занесок;

• внематочная беременность (в том числе шейная беременность).

• Кровотечения в 2 половине беременности:

•  предлежания плаценты;

•  преждевременное отслоение нормально расположенной плаценты;

• разрыв матки.

Video 1

Video 2

Video 3

Video 4

Video 5

Video 6

АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Кровотечения во время родов:

• ИИ период:

•  преждевременное отслоение нормально расположенной плаценты;

•  предлежание плаценты;

•  разрыл матки;

•  разрыв шейки матки

• ИИ период:

• преждевременное отслоение нормально расположенной плаценты;

• разрыв матки.

Послеродовое кровотечение:

• ИИИ период:

•  патология прикрепления плаценты;

•  задержка, защемление плаценты;

•  разрыв мягких тканей родильных путей.

•  гипотоническое кровотечение;

•  задержка частей помета;

•  разрыв мягких тканей родильных путей;

•  разрыв матки;

•  эмболия навколоплодовими водами;

• коагулопатична  кровотечение.

Кровотечения, не связанные с беременностью:

• полип шейки матки;

• рак шейки матки.

Кровотечение во время непроизвольного выкидыша, выкидыша, что начался, выкидыша в поступь, неполного непроизвольного выкидыша

• Клиника:

• боль схваткообразного характера;

• кровотечение разной интенсивности.

• Диагностика:

• оценка общего состояния беременной;

• обзор шейки матки в зеркалах, бимануальне исследование;

• оценка величины кровопотери.

Самопроизвольный аборт

Основные причины

Самой частой причиной самопроизвольного аборта в I триместре беременности является нарушение синхронного развития эмбриона (плода) и плаценты.

На ранних стадиях беременности (оплодотворение, предымплантационный период, плацентация, эмбриогенез) отсутствуют какие-либо защитные механизмы со стороны плодного яйца. Определяющей является генетическая программа стволовой клетки, направленная только на дальнейшее развитие независимо от места имплантации. Беременность может развиваться не только в матке, но и в маточной трубе, яичнике, отдельном роге матки, в брюшной полости.

На этапе раннего гисто- и органогенеза включаются гены-регуляторы пространственного морфогенеза, под влиянием которых происходит дифференцировка, специализация и миграция клеток зародыша и экстраэмбриональных структур. Основной причиной нарушения развития беременности в ранние сроки являются генетические и хромосомные аберрации.

Чем меньше срок беременности, при котором произошел самопроизвольный аборт, тем чаще у абортусов обнаруживают генетические нарушения. Доказано, что более 95% зародышей, элиминированных в I триместре, имеют признаки патологии развития. Только 2—3% эмбрионов с хромосомными нарушениями доживают до перинатального периода и не более 1,5% рождаются живыми с этими нарушениями. Чуть в более поздние сроки (3—6 нед) беременности причины ее прерывания становятся более разнообразными. Прежде всего это нарушения синхронности эмбриогенеза и плацентации, обусловленные недостаточностью кровоснабжения плодного яйца. Начало эмбриогенеза совпадает с началом первой волны инвазии цитотрофобласта в сосуды деци-дуальной оболочки. Одновременно происходит трансформация стромальных клеток в децидуальные. Стимулятором всех этих процессов является зародыш (далее эмбрион). Нарушение в развитии ворсинчатого хориона (третичных ворсин) обусловлено чаще всего патологией эмбриона.

Гормональные нарушения. Основными причинами снижения кровоснабжения плодного яйца могут быть гормональные нарушения: недостаточность лютеиновой фазы цикла (снижение продукции прогестерона, ХГ, ПЛ).

Недостаточная децидуальная трансформация эндометрия. Начинается после имплантации бластоцисты и концентрическими кругами расходится по всему эндометрию. С первых часов образования хориона он продуцирует ХГ, стимулирующий в синцитиотрофобласте синтез прогестерона и эстрогенов.

До 6-недельного срока гормональная поддержка беременности обеспечивается функцией яичников. С 6—8 нед беременности синтез всех гормонов переходит от яичников к плаценте.

Недостаточность кровоснабжения плодного яйца (первичная плацентарная недостаточность). Причины первичной плацентарной недостаточности разнообразны, клиника — типична: угроза или прерывание беременности.

При гистологическом исследовании выявляют нарушение развития ворсин хориона, гипоплазию плаценты, поверхностную имплантацию плодного яйца, отсутствие должных гестацион-ных преобразований в сосудах децидуальной оболочки, т. е. признаки недостаточности первой волны инвазии трофобласта.

Гистологические признаки этого процесса диагностируются с 3 нед до конца I триместра беременности, т. е. весь период эмбриогенеза и плацентации.

Причинами нарушения первой волны инвазии трофобласта являются:

• воспалительные изменения в матке (хронический базальный эндометрит);

• недостаточная стимуляция со стороны эмбриона (плода) в результате генетических и хромосомных повреждений;

• воздействие повреждающих факторов (острые инфекции у матери, стресс, тяжелые физические нагрузки, алкоголь, курение, токсикомания);

• патология миометрия (поздний возраст женщины, миома матки, аденомиоз). У нерожавших женщин в 35 лет и позже происходят процессы «старения», миоцитов, которые становятся более ригидными, плохо растягиваются и сокращаются;

• тяжелые соматические и нейроэндокринные заболевания, иммунная патология (пороки сердца, нарушение кровообращения, сердечная недостаточность, ХГН, нейроэндокриннообменный синдром, АФС и др.).

Гиперандрогения. Причиной самопроизвольного аборта все чаще становится гиперандрогения.

Выявить эту патологию можно на основании анамнеза, объективного осмотра, выявления повышенного уровня 17-КС, ДГЭА (дегидроэпиан-дростерона) и тестостерона. Различают гиперандрогению надпочечникового, яичникового и смешанного генеза.

При сборе анамнеза следует обратить внимание на:

• позднее наступление менархе;

• нарушение менструального цикла по типу олиго-, гипо-, аменореи;

• бесплодие;

• самопроизвольные аборты и неразвивающиеся беременности.

При осмотре пациентки следует учесть наличие:

• признаков гирсутизма и вирилизации;

• особенностей морфометрии, акне, striae atrophiсае, гиперпигментацию кожи;

• поликистоза яичников;

• функциональной ИЦН (постепенное укорочение длины шейки матки, раскрытие внутреннего зева).

При обследовании имеет место повышение уровня 17-КС, ДГЭА, что характерно для гиперандрогении надпочечникового и смешанного типа и повышение содержания тестостерона (яичниковая форма гиперандрогении).

При смешанной форме гиперандрогении ее клинические симптомы могут быть слабо выражены, а повышение уровня 17-КС, ДГЭА и тестостерона различным: на верхней границе нормы, несколько или значительно выше нормальных значений.

Следует оценивать содержание плацентарных маркеров (ХГ, Э₃, АФП, РАРР-А). Принимая во внимание риск передачи гена гиперандрогении плоду, целесообразно провести биопсию хориона (9—10 нед), амниоцентез (16 нед). При выявлении у плода женского пола гена гиперандрогении лечение дексаметазоном проводят до конца беременности во избежание вирилизации новорожденной. Для плода мужского пола гиперандрогения может не нарушать его развития, поэтому лечение проводят только до 16 нед гестации.

Лечение угрожающего выкидыша при гиперандрогении надпочечникового и смешанного происхождения. Назначают дексаметазон по 2,5—5 мг/сут в зависимости от уровня в моче 17-КС и ДГЭА, клинического течения беременности и состояния шейки матки.

При гиперандрогении яичникового генеза лечение проводят до 36—37 нед беременности. Дозу препарата корригируют в зависимости от данных содержания в моче тестостерона, 17-КС и ДГЭА и снижают ее постепенно каждые 2—3 дня на У₄ таблетки. Следует учитывать, что при применении кортикостероидных гормонов во время беременности снижается иммунная защита к бактериально-вирусной инфекции. Довольно часто симптому гиперандрогении сопутствует гипофункция щитовидной железы, что является необходимым показанием для консультации эндокринолога.

Классификация

По патогенезу и клиническому течению самопроизвольный аборт подразделяется на:

• угрожающий;

• начавшийся;

• аборт в ходу;

• полный;

• неполный;

• несостоявшийся.

Угрожающий самопроизвольный аборт

Рост и развитие плодного яйца (эмбриона, плода) не нарушено, но имеются факторы риска прерывания беременности. Клинические симптомы:

• боли внизу живота и в пояснице (ноющие, схваткообразного характера);

• слизистые, слизисто-сукровичные выделения из половых путей при закрытой шейке матки;

• при исследовании матки может иметь место повышение тонуса миометрия, в том числе — локальный тонус и повышение возбудимости матки.

Для исключения гипердиагностики угрожающего аборта следует оценивать и другие объективные данные:

• неустойчивый, сниженный характер базальной температуры (снижение до 36,9—37,0 °С);

• укорочение длины шейки матки, расширение области внутреннего зева (0,3—0,5 см) — эти данные можно получить при бимануальном и ультразвуковом исследовании;

• низкое расположение плодного яйца;

• наличие ретрохориальной гематомы (участок отслойки хориона);

• локальный гипертонус миометрия, который можно принять за миоматозный узел;

• увеличение толщины воротникового пространства (свыше 2,5—3 мм в 8—9 нед гестации), что иногда свидетельствует о возможности порока развития плода (болезнь Дауна).

Повторная оценка толщины воротникового пространства должна быть проведена в 11—14 нед.

При нормальном кариотипе или отказе пациентки от инвазивной диагностической процедуры проводят динамическое эхографическое наблюдение.

При выявлении хромосомных аномалий или тяжелых пороков развития следует предложить прерывание беременности по медицинским показаниям. Следует учесть, что в 50% отек исчезает к 18—20-й неделе беременности, поэтому расширение воротникового пространства — это только показание к более углубленному комплексному обследованию.

Лечение угрожающего самопроизвольного аборта. Тактика должна быть направлена на сохранение беременности.

▲ Физический и половой покой (постельный и полупостельный режим).

▲ Легкая успокаивающая терапия (травы — сбор успокоительный, отвар пустырника, валерианы), категорически не рекомендуются транквилизаторы и психотропные средства, которые обладают тератогенным действием в период эмбриогенеза и раннего плодового периода.

▲ При гипертонусе матки после 9 нед гестации можно назначать препараты спазмолитического действия (но-шпа, магне В₆) в умеренной дозировке; длительность приема не более 1—2 нед.

▲ При выявлении сниженного содержания гормонов (ХГ, прогестерон) и отягощенном анамнезе (повторный выкидыш) рекомендуют препараты натурального прогестерона и ХГ (по 5000 ЕД 2 раза в неделю) в сроки после 8 нед.

▲ В конце I триместра целесообразно внутривенное капельное введение иммуноглобулина (по 25,0 мл через день № 3 или октагама по 2,5 мг через день № 3).

Начавшийся самопроизвольный аборт

Рост и развитие плодного яйца (эмбриона, плода) или экстраэмбриональных структур нарушены. Имеются признаки начавшегося изгнания продукта зачатия.

Клинические симптомы:

• боли внизу живота схваткообразного характера;

• кровянистые выделения из половых путей;

• при исследовании матки — тонус и возбудимость миометрия повышены;

• шейка матки укорочена, шеечный канал приоткрыт, внутренний зев пропускает кончик пальца (более 0,5 см);

• базальная температура снижена (ниже 37 °С).

Эхографические признаки патологии эмбриона (плодного яйца):

• деформация плодного яйца;

• низкое расположение плодного яйца;

• ретрохориальная гематома (полюсная, пристеночная);

• отсутствие сердцебиения или брадикардия эмбриона (плода), ЧСС 90 уд/мин;

• несоответствие размеров плодного яйца сроку беременности;

• признаки нарушения дифференцировки основных анатомических структур плода;

• отставание темпов прироста КТР (в норме с 8 нед беременности прирост этого размера составляет 10—12 мм/нед).

Эхографинеские признаки патологии экстраэмбриональных структур:

• гипоплазия амниона (диаметр амниотической полости менее 10—15 мм при измерении в двух взаимно перпендикулярных плоскостях при продольном сканировании матки);

• гипоплазия хориона (толщина хориона не соответствует сроку гестации или отстает от него на 2—4 мм, отставание толщины хориона более 5 мм при измерении в средней трети);

• фрагментированный хорион (в структуре хориона визуализируются анэхогенные структуры неправильной формы, размером 5—10 мм);

• предлежание ветвистого хориона (определяется после 8 нед гестации);

• идентичность эхогенности трех экстраэмбриональных полостей (хориальной, амниотической и полости желточного мешка).

Эхографинеские признаки патологии провизорных органов:

• локальное утолщение миометрия (гипертонус);

• отсутствие в яичниках желтого тела;

• диссоциированный кровоток в маточных артериях, когда разница СДО в правой и левой маточных артериях составляет 10—12% или 0,5 условных единиц.

Наличие у беременной с угрожающим самопроизвольным выкидышем трех и более ультразвуковых маркеров невынашивания указывают на нарушение развития плодного яйца, несовместимые с дальнейшим прогрессированием беременности.

Лечение:

• инструментальное опорожнение матки под внутривенным наркозом (обязательное гистологическое исследование полученного материала);

• препараты, скорочуючи матку (10 ОТ окситоцину  внутривенно крапельно или 0,5 мкг метилергобревину внутривенно или внутримышечный);

• при продолжении кровотечения 800 мкг мизопростолу прямокишечный;

• возобновление величины кровопотери за показаниями;

• антибактериальная терапия за показаниями.

Зондирование матки

выскабливание

Предлежание плаценты

• Предлежание плаценты – осложнение беременности, при котором плацента располагается в нижнем сегменте матки ниже передлеглої части плода, перекрывая полностью или частично внутренний леток шейки матки.

• При физиологичной беременности нижней возле плаценты не достигает 7 см к внутреннему летку.

• Предлежание плаценты встречается у 0,2-0,8% общего количества родов.

Классификация предлежания плаценты

• 1.  Полное предлежание – плацента полностью перекрывает внутренний леток;

• 2.  Неполное  предлежание – плацента частично перекрывает внутренний леток:

• а) боковое предлежание – внутренний леток перекрыт на 2/3 его площади;

• б) краевое предлежание – к внутреннему летку подходит возле плаценты.

• 3. Низкое прикрепление плаценты - расположение плаценты в нижнем сегменте  ниже 7 см от внутреннего летка без его перекрытия.

•       В связи с  миграцией плаценты или ее разрастанием вид предлежания может изменяться с увеличением срока беременности.

Клинические симптомы

• Патогномонический симптом - обязательное кровотечение, которое может периодически  повторяться  на протяжении срока беременности с 12 до 40 недель, возникает спонтанно или после физической нагрузки, приобретает угрожающий характер

Клинические симптомы предлежания плаценты

• - кровотечение  с началом сокращений матки в  любом сроке беременности;

• - не сопровождается болью;

• -  не сопровождается повышенным тонусом матки.

• - Тяжелая состояния обусловлена объемом кровопотери:

• - при полном предлежании – массивная;

• - при неполном – может варьировать от небольшой к массивной.

• Анемизация, как результат кровотечений, что повторяются.

• При этой патологии наиболее низкое содержание гемоглобина и эритроцитов в сравнении с другими осложнениями беременности, что сопровождаются кровотечениями.

• Частым является неправильное положение плода:

• косое, поперечное, тазовое предлежание, неправильное вставление головки.

• Возможные преждевременные роды.

Диагностика

• 1.Анамнез

• 2. Клинические проявления - появление кровотечения, что повторяются, и не сопровождаются болью и повышенным тонусом матки.

• Акушерское исследование:

•       а) внешнее обследование:

• - высокое стояние передлеглої части;

• - косое, поперечное положение плода;

• - тонус матки не повышен.

Диагностика предлежания плаценты

• б) внутреннее обследование (выполняется только в условиях развернутой операционной):

• - тистуватисть тканей свода, пастознисть, пульсация сосудов;

• - невозможность через свод пропальпувати передлеглу часть.

•       В случае  кровотечения уточнения характера предлежание не имеет смысла тому, что акушерская  тактика определяется объемом кровопотери и состоянием беременной.

• Ультразвуковое сканирование имеет большое значение для выяснения локализации плаценты и установления правильного диагноза.

•      Предлежание плаценты с кровотечением является срочным показанием к госпитализации в стационар.

Алгоритм обследования при поступлении беременной с кровотечением к стационару:

• - уточнение анамнеза;

• - оценка общего состояния, объема кровопотери;

• - общеклиническое обстежеhння (группа крови, резус-фактор, общий анализ крови, коагулограма);

• - внешнее акушерское обследование

• - обследование шейки матки и влагалища при развернутой операционной посредством влагалищных зеркал для исключения таких причин кровотечения, как полип шейки матки, рак шейки, разрыв варикозного узла, оценки выделений;

•  - дополнительные методы обследования (УЗД) за показаниями при условии отсутствия необходимости срочного родорозродження.

Лечение

• Тактика лечения зависит от

• объема кровопотери

• состояния пациентки и  плода

• характера предлежания

• срока беременности

• зрелости легких плода

Принципы  ведения пациенток с предлежанием плаценты:

• 1. В случае  небольшой кровопотери (до 250 мл), отсутствия симптомов геморрагического шока, дистресу плода, отсутствия родовой деятельности, незрелости легких плода

• при беременности до 37 недель -  выжидательная тактика.

• 2. При прекращении кровотечения – УЗ исследования, подготовительная легких плода.  

• Цель ожидательной тактики –  пролонгация беременности к сроку жизнеспособности плода. 

• 3. В случае прогрессирующего кровотечения, что становится неконтролированной (более 250 мл), сопровождается симптомами геморрагического шока, дистресом плода

• независимо от срока беременности, состояния плода (живой, дистрес, мертвый)

• срочное розродження.

Клинические варианты:

• 1. Кровопотеря (до 250 мл), отсутствующие симптомы геморрагического шока, дистресу плода, срок беременности до 37 недель:

• - госпитализация;

• - токолитична терапия за показаниями;

• - ускорение дозревания легких плода до 34 недель беременности (дексаметазон 6 мг через 12 часов  в течение 2 суток );

• - наблюдение монитора по состоянию беременной и плода;

•       При прогрессе кровотечения более 250 мл – розродження путем кесаревого сечения.

• 2. Кровопотеря значительная (более 250 мл) при недоношений беременности – независимо от степени предлежания - срочный кесарей вскрытие.

• 3. Кровопотеря (больше 250мл) при доношенной беременности независимо от степени предлежания  - срочный кесарей вскрытие.

4. Кровопотеря (до 250 мл) при доношенной беременности:

• При условии развернутой операционной уточняется степень предлежания.

• - в случае частичного предлежания плаценты, возможности достижения амниотичних оболочек и главном предлежании плода, активных сокращениях матки, выполняется амниотомия.

• При прекращении кровотечения роды ведутся через природные родильные пути.

• После рождения плода - в/м введения 10 ОТ окситоцину, тщательное наблюдение за сокращением матки и характером выделений из влагалища.

• При возобновлении кровотечения – кесарей вскрытие.

• - при полном или неполном предлежании плаценты, неправильном положении плода (тазовое, косое или поперечное) выполняется кесарей вскрытие;

•        -  при неполном предлежании, мертвом плоде возможная амниотомия, при  прекращении кровотечения  - розродження через природные родильные пути.

5.  Полное предлежание

• диагностировано посредством УЗД, без кровотечения – госпитализация  к сроку розродження, кесарей вскрытие в сроке 37 – 38 недель.

•       В раннем послеродовом периоде, - тщательное наблюдение по состоянию родильницы.

• При возобновлении кровотечения после операции кесаревого сечения и досягненя величины кровотрати более 1% от массы тела - срочная релапаротомия, екстирпация матки без добавлений, при необходимости – перевязка внутренних подвздошных артерий специалистом, который владеет этой операцией.

• Возобновления величины кровопотери, лечения геморрагического шока и ДВЗ- синдрома проводится за показаниями

Преждевременное отслоение нормально расположенной плаценты

• Преждевременное отслоение (отторжение плаценты).

• Преждевременное  отслоение плаценты с нарушением   свертывания крови

• Другое преждевременное отслоение плаценты

• Преждевременное отслоение плаценты неуточнено

• Преждевременное отслоение нормально расположенной плаценты – это отслоение плаценты расположенной вне нижнего сегмента матки во время беременности или в  И – ИИ периодах родов.

Классификация:

• 1. Полное  отслоение (отслоение всей  плаценты).

• 2. Частичное  отслоение:

•     - краевое

•    - центральное

Клинико-диагностические критерии преждевременного отслоения
нормально расположенной плаценты:

• Преждевременное отслоение нормально расположенной плаценты может быть у беременных  в случае следующей патологии:

• - гестози;

• - заболевание почек;

• - изоимунний конфликт между матир’ю и плодом;

• - перерозтягнення матки (многоводье, многоплодность, большой плод);

• - заболевание сосудистой системы;

• - сахарный диабет;

• - заболевание соединительной ткани;

• - воспалительные процессы матки, плаценты;

• - аномалии развития или опухоли матки (пидслизови, интрамуральные миомы).

Непосредственной причиной может быть:

• физическая травма;

• психическая травма;

• внезапное уменьшение объема навколоплодових вод;

• абсолютно или относительно короткая пуповина;

• патология сократительной деятельности матки.

Клинические симптомы:

• 1. Болевой синдром:

• острая боль в проекции локализации плаценты,  что затем распространяется на всю матку, поперек, спину и  становится диффузным.

• Боль наиболее выражена при центральном отслоении и может быть не выраженным при  краевом отслоении.

• При отслоении плаценты, что расположена на задней стенке, боль может имитировать почечную колику.

• 2. Гипертонус матки вплоть до тетании,  который  не снимается спазмолитиками, токолитиками.

• 3. Кровотечение из влагалища может варьировать в зависимости от степени тяжелой и характера (краевое или центральное отслоение) от незначительной к массивной.

• Если формируется ретроплацентарна гематома, внешнее кровотечение может отсутствовать.

Диагностика:

• 1. Оценка состояния беременной, которое будет зависеть от

• величины отслоения

• объему кровопотери

• появления симптомов геморрагического шока или ДВЗ-синдрома.

• 2. Внешнее акушерского обследования:

• - гипертонус матки;

• - матка увеличена в размерах, может быть деформирован с локальным випячуванням, если плацента расположена по передней стенке;

• - болючисть при пальпации;

• - затруднение или невозможность пальпации и аускультации сердцебиения  плода;

• - появление симптомов дистресу плода или его гибель.

• 3. Внутреннее акушерское исследование:

• - напряженность плодного пузыря;

• - при выливании навколоплодових вод – возможная их расцветка кров’ю;

• - кровотечение разной интенсивности из матки.

• 4. УЗ-дослидження (ехо-негативный очаг между маткой и плацентой), но этот метод не может быть абсолютным диагностическим критерием так, как гипоехогенна зона может визуализироваться у пациенток и без отслоения.

• В случае отсутствия внешнего кровотечения диагноз преждевременного отслоения плаценты базируется на

• повышенном тонусе матки

• локальной болючости

• ухудшении состояния плода.

• Кровь из ретроплацентарної гематомы пропитывает стенку  матки и формирует матку Кувелера (маточно-плацентарная апоплексия), которая теряет способность сокращаться, что ведет к развитию кровотечений с массивной кровопотерей за счет коагулопатиї и гипотонии.

Лечение:

• Необ–рунтовано запаздывающее розродження приводит к

• гибели плода

• развития матки Кувелера

• массивной кровопотери

• геморрагического шока и ДВЗ- синдрома

• потери ретродуктивної функции женщины.

Тактика

• 1. В случае прогрессирующего преждевременного отслоения плаценты во время беременности, или в первом периоде родов, при появлении симптомов геморрагического шока, ДВЗ-синдрома, признаков дистресу плода, независимо от срока беременности – срочное розродження путем кесаревого сечения.

• При наличии признаков матки Кувелера – екстирпация матки без придатков.

• 2. Возобновления величины кровопотери, лечения геморрагического шока и ДВЗ-синдрома

• 3. В случае непрогрессирующего отслоения плаценты возможное динамическое наблюдение при недоношений беременности до 34 недель (проведение терапии для дозревания легких плода), в заведениях, где имеется круглосуточное дежурство квалифицированных врачей акушер-гинекологогив, анестезиологов, неонатологив. Проводится наблюдение монитора по состоянию беременной и плода, КТГ, УЗД в динамике.

Особенности кесаревого сечения:

• предшествующая операции амниотомия (если имеются условия);

• - обязательная ревизия стенок матки (особенно внешняя поверхность) с целью исключения маточно-плацентарной апоплексии;

• -    в случае диагностики матки Кувелера - екстирпация матки без придатков;

• -    при небольшой площади апоплексии - 2-3 очага малого диаметру 1-2 см, или  одно – до 3 см), и способности матки к сокращению, отсутствию кровотечения и признакам ДВЗ-синдрома, при необходимости зберигти детородную функцию (первые роды, мертвые плод), консилиумом решается  вопрос о сохранении матки.

• Хирурги наблюдают некоторое время (10-20 хв.) при открытой брюшной полости по состоянию матки и при отсутствии кровотечения дренують брюшную полость для контроля гемостазу. Такая тактика, в исключительных случаях, допускается лишь в заведениях, в которых имеющееся круглосуточное дежурство врачей акушер-гинеколога, анестезиолога.

• - в раннем пооперационном периоде – тщательное наблюдение по состоянию родильницы.

а		б
у	г		д
Мал. 546. Нижнесрединная лапаротомия. Кесаревий розтин повздовжним розризом в нижньому сегменти матки: а – поперечний розриз висцелярної очеревини; б – висцелярна очеревина отсепарована вид матки и фиксована широким дзеркалом; у – подовжний розриз нижнього сегменту матки; г – витягання головки плоду з порожнини матки; д – ушивання матки обвивним швом закинчене.

Тактика при отслоении плаценты в конце И или в ИИ периодах

• - немедленная амниотомия, если навколоплодовий пузырь цел;

• - при главном передледанни плода - наложение акушерских щипцов;

• - при тазовом предлежании - экстракция плода за тазовый конец;

• - при поперечном положении второго из двойни плода выполняется акушерский поворот с єкстракциєю плода за ножку.

• В некоторых случаях более надежным будет  кесарское вскрытие;

• - ручное отделение плаценты и удаление помета;

• - скорочуючи средства - в/в 10 ОТ окситоцину, при отсутствии эффекта 800 мкг мизопростолу (прямокишечный);

• - тщательное динамическое наблюдение в послеродовом периоде;

• - возобновления величины кровопотери, лечения геморрагического шока и ДВЗ-синдрома.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП) — это несвоевременное отделение плаценты, происходящее во время беременности или в первом и втором периодах родов. Данное осложнение встречается с частотой 0,5—1,5% наблюдений.

В ¹/₃ случаев ПОНРП является причиной массивного кровотечения, геморрагического шока и ДВС-синдрома. Материнская смертность составляет от 1,6 до 15,6%, что обусловлено кровотечением и геморрагическим шоком.

Различают ПОНРП как частичную, которая в свою очередь квалифицируется как прогрессирующая и непрогрессирующая, так и полную.

23.2.1. Этиология и патогенез

Факторы, приводящие к ПОНРП, условно можно разделить на две группы.

1. Факторы, непосредственно способствующие развитию данного осложнения:

• гестоз (чаще длительно текущий, нелеченный или недостаточно леченный);

• экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия, артериальная гипотония, пороки сердца, заболевания почек, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, заболевания коры надпочечников, туберкулез, сифилис и др.);

• изосерологическая несовместимость крови матери и плода по системе АВО и резус-фактору;

• аутоиммунные состояния (АФС, системная красная волчанка);

• заболевания крови (врожденные и приобретенные коагулопатии);

• дегенеративно-дистрофические изменения в матке вследствие воспаления, оперативных вмешательств, многократных осложненных родов;

• пороки развития матки;

• расположение плаценты в проекции миоматозного узла (межмышечный узел с центропетальным ростом, субмукозный узел);

• переношенная беременность.

2. Факторы, провоцирующие ПОНРП на фоне уже существующих патоморфологических нарушений:

• перерастяжение стенок матки вследствие многоводия, многоплодной беременности, наличия крупного плода;

• внезапное, быстрое и обильное излитие околоплодных вод при многоводии;

• травма (падение, удар в живот);

• наружный поворот плода;

• грубое акушерское исследование;

• короткая пуповина;

• дискоординация сократительной деятельности матки;

• нерациональное применение утеротонических средств в родах;

• рождение первого плода при монохориальной двойне.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты чаще развивается у первородящих женщин. При преждевременных родах отслойка плаценты наблюдается в 3 раза чаще, чем при своевременных.

ПОНРП прежде всего следует рассматривать с точки зрения перехода хронической ФПН в ее острую форму.

Развитие преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты так же, как и ФПН, обусловливают ряд взаимосвязанных патогенетических механизмов.

Недостаточность инвазии цитотрофобласта приводит к формированию узкого просвета спиральных артерий, их повышенной резистентности и чувствительности к действию вазопрессорных факторов. Создавшиеся условия препятствуют развитию нормального маточно-плацентарного кровообращения, что приводит к уменьшению кровоснабжения плаценты и ишемии ворсин. Существенную роль в уменьшении интенсивности кровотока в маточно-плацентарных сосудах играют гиповолемия (при гестозе), артериальная гипотония, пороки сердца.

Нарушение оттока крови из межворсинчатого пространства при сердечно-сосудистых и легочных заболеваниях, при гипертонусе матки также негативно влияет на характер МПК. Во время сокращений матки значительно увеличивается давление в миометрии, амниотической полости и в межворсинчатом пространстве. При этом в маточно-плацентарных артериях давление крови существенно не изменяется, а венозный отток практически прекращается. На этом фоне происходит существенное замедление циркуляции крови в межворсинчатом пространстве. Нарушается также равновесие между интраамниотическим, миометральным давлением и давлением в межворсинчатом пространстве. Прогрессирующее возрастание давления в последнем до уровня, превышающего системное артериальное давление, служит препятствием для поступления крови по спиральным артериям. Существенное влияние на создание условий для ПОНРП оказывает и незрелость ворсинчатого дерева, при которой прежде всего нарушается процесс формирования терминальных ворсин и их васкуляризация.

Снижение скорости кровотока в межворсинчатом пространстве, особенно в сочетании с нарушением синтеза и баланса простагландинов (простагландины Е₂ и F_2a, простациклин и тром-боксан А₂) приводит к тромбообразованию, гиперкоагуляции, повышению вязкости крови, отложению фибрина, снижению микроциркуляции и развитию ишемии плаценты, повышенной проницаемости сосудов.

Таким образом, взаимосвязанными патогенетическими предпосылками ПОНРП являются:

• структурные нарушения в стенках сосудов субплацентарной зоны;

• полная или частичная обтурация спиральных артерий из-за атеросклеротических изменений;

• снижение эластичности сосудистой стенки и повышение ее проницаемости;

• патологическая незрелость ворсинчатого дерева;

• нарушение венозного оттока крови из межворсинчатого пространства;

• повышение давления в межворсинчатом пространстве;

• расстройства сосудисто-тромбоцитарного звена, тромбоз или микроэмболии.

Перечисленные факторы приводят к нарушению связей между плацентой и стенкой матки, разрыву сосудов с формированием гематом, которые постепенно сливаются между собой, разрушая децидуальную оболочку, и образуют в месте отслойки плаценты увеличивающуюся ретроплацентарную гематому.

При отслойке плаценты ближе к ее центральной части образующаяся ретроплацентарная гематома, увеличиваясь, выбухает вместе с плацентой в сторону амниотической полости и при целом плодном пузыре способствует повышению внутриматочного давления. Наружное кровотечение отсутствует, а массивность внутреннего кровотечения зависит от площади отслойки, скорости истечения крови, исходного состояния системы гемостаза, сократительной деятельности матки.

Если участок отслойки плаценты небольшой, то после образования ретроплацентарной гематомы возможно тромбирование маточных сосудов на фоне сдавления ворсин. Дальнейшая отслойка плаценты прекращается. На месте отслойки образуются инфаркты и отложения солей, которые распознают при осмотре плаценты после родов.

При значительной отслойке плаценты, массивном кровотечении и обширной ретроплацентарной гематоме изливающаяся кровь диффузно пропитывает миометрии вплоть до висцеральной брюшины. Множественные кровоизлияния в толще миометрия приводят к поражению нервно-мышечного аппарата матки и нарушению ее сократительной способности. Такое состояние представляет собой маточно-плацентарную апоплексию и получило название «матка Кувелера» по имени A. Couvelaire, впервые описавшего подобную картину.

Боли отслойка плаценты формируется ближе к ее краю, то кровь, проникая между плодными оболочками и стенкой матки, изливается во влагалище, что проявляется наружным кровотечением. При появлении кровотечения в ближайшее время после отслойки плаценты кровь, истекающая из влагалища, обычно алого цвета. Темная кровь со сгустками отмечается в том случае, если от момента отслойки до появления кровотечения прошло некоторое время.

Важным патогенетическим аспектом в развитии ПОНРП являются особенности предшествующих нарушений системы гемостаза.

Известно, что хронический ДВС-синдром, имеющий место при гестозе, при котором в свою очередь наиболее часто отмечается ПОНРП, ведет к длительному потреблению факторов свертывания (фибриноген, другие прокоагулянты, тромбоциты) и истощению системы фибринолиза. Чем длительнее и тяжелее течение гестоза, тем более выражены эти нарушения. ДВС-синдром при гестозе не развивается на фоне отслойки плаценты, а переходит из хронической формы в острую. При этом истощенная система фибринолиза не может обеспечить растворение огромного количества циркулирующих микросвертков, что приводит к тяжелому поражению микроциркуляции. Клинически на фоне кровотечения это выражается в развитии нарушения мозгового кровообращения, коматозного состояния, острой почечно-печеночной и легочной недостаточности. Следует подчеркнуть, что ПОНРП следует рассматривать как крайне неблагоприятный исход гестоза.

На фоне других осложнений при значительной активации фибринолиза, способствующей усилению кровотечения, прогноз ПОНРП также весьма неблагоприятный. При этом значительно усугубляются нарушения микроциркуляции и как следствие — развиваются необратимые изменения в жизненно важных органах. В случаях кровотечений при ПОНРП у пациенток без гестоза ДВС-синдром развивается вторично как результат последовательных изменений микроциркуляции в связи с геморрагическим шоком. При образовавшейся в процессе отслойки ретроплацентарной гематоме в материнский кровоток попадает огромное количество активных тромбопластинов, что вызывает ДВС-синдром с потреблением факторов свертывания.

При одинаковом объеме учтенной кровопотери у выживших и умерших женщин в результате ПОНРП в последнем случае отмечена более выраженная коагулопатия потребления при незначительной активации фибринолиза.

23.2.2. Клиническое течение

Клиническое течение ПОНРП зависит от:

• степени отслойки;

• тяжести сопутствующей патологии;

• состояния системы гемостаза.

ПОНРП может протекать в легкой форме. При этом клинические симптомы будут скудными. Состояние пациентки удовлетворительное (объем гематомы 50—100 мл на гемодинамике не отражается). Матка в обычном тонусе или несколько напряжена. Сердцебиение плода не страдает. Из половых путей наблюдаются кровянистые выделения в небольшом количестве.

При тяжелом течении отслойка, как правило, возникает остро и характеризуется выраженными клиническими признаками геморрагического и болевого шока.

ПОНРП может сопровождаться наружным кровотечением из влагалища или иметь скрытый характер (кровь скапливается между плацентой и стенкой матки с образованием ретроплацентарной гематомы). Околоплодные воды нередко окрашиваются кровью.

В той области матки, где расположена плацента (при локализации плаценты на передней или боковых стенках матки), в связи с наличием ретроплацентарной гематомы образуется локальная припухлость и возникают боли, которые быстро усиливаются и постепенно распространяются на остальные отделы матки. При расположении плаценты на задней стенке боли носят разлитой и неясный характер. Локальная болезненность может быть слабо выражена или не выражена вообще при истечении крови наружу.

Развивается гипертонус матки: она становится напряженной, болезненной при пальпации, не расслабляется, приобретает асимметричную форму. Мелкие части плода не определяются. Наличие гипертонуса матки свидетельствует о том, что величина ретроплацентарной гематомы достигает 150 мл и более. Живот вздут.

Боли в животе и гипертонус матки обусловлены ее растяжением, пропитыванием миометрия кровью, раздражением брюшины.

У пациентки наблюдаются слабость, головокружение, рвота. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки резко бледны. Кожа холодная и влажная. Отмечается цианоз губ. Дыхание учащено. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление снижено. Гемодинамические нарушения развиваются при объеме ретроплацентарной гематомы 300 мл.

Одновременно появляются признаки нарастающей гипоксии и асфиксии плода. Страдание плода и его смерть обусловлены выраженной редукцией газообмена за счет уменьшения активной площади плаценты при ее отслойке и снижения МПК. При величине ретроплацентарной гематомы 500 мл и более и/или площади отслойки более ¹/₃, как правило, во всех наблюдениях плод умирает.

При увеличении интервала времени от момента отслойки плаценты до родоразрешения отмечаются клинические симптомы нарастающей коагулопатии потребления с тромбоцитопенией, что проявляется петехиальной сыпью на коже лица и верхних конечностей, образованием гематом, длительным кровотечением из мест инъекций и др. При ретроплацентарной гематоме объемом 1000 мл и более обязательно наблюдаются клинические признаки коагулопатии. При развитии ДВС-синдрома кровь, вытекающая из половых путей, образует рыхлые сгустки или не свертывается. Отмечается гематурия.

Клиническим симптомам ПОНРП могут сопутствовать признаки недостаточности жизненно важных органов, обусловленной гестозом: олигоанурия, нарушение мозгового кровообращения и др. Выраженность этих признаков при гестозе в ряде случаев может маскировать истинную картину ПОНРП, особенно при отсутствии наружного кровотечения.

Обильное кровотечение может возникнуть после рождения плода, что обусловлено атонией матки в сочетании с острой коагулопатией. Матка, пропитанная кровью, утрачивает способность сокращаться. Зияющие сосуды субплацентарной зоны становятся постоянным источником кровотечения. Изливающаяся кровь не способна свертываться. Она содержит лишь незначительное количество прокоагулянтов вследствие их длительного предшествующего внутрисосудистого потребления. Повышается фибринолитическая активность и ДВС-синдром быстро прогрессирует. Кровотечение становится очень интенсивным, принимает генерализованный и неукротимый характер. Отмечается профузное кровотечение из матки, из ран мягких тканей, операционной раны, мест инъекций. Распространенные гематомы и мелкие кровоизлияния обнаруживают в околоматочной (параметральной) клетчатке, маточных трубах, связочном аппарате матки, на коже шеи, туловища, конечностей. Продолжительность клинических признаков коагулопатии на фоне лечения достигает 3—6 ч. Быстро прогрессирует шок, тяжесть которого усугубляется вследствие развития гиповолемии, нарушения периферического кровообращения и поражения жизненно важных органов.

Возможен и другой вариант клинического течения ПОНРП на фоне истощения системы фибринолиза (чаще всего при гестозе). При этом маточное кровотечение незначительное и с ним удается относительно легко справиться. Генерализации кровотечения может не быть. Иногда наблюдаются петехиальная сыпь на лице, шее, груди (признаки тромбоцитопении), «мраморность» кожных покровов. При этом отмечается олигурия или анурия, нарушение функции внешнего дыхания. Возможно развитие комы. Результаты лабораторных исследований подтверждают потребление факторов свертывания крови и истощение фибринолиза. Таких пациенток спасти бывает очень трудно. Причиной их смерти являются обширные необратимые изменения в жизненно важных органах вследствие предшествующих нарушений, которые усугубляются кровотечением.

23.2.3. Диагностика

При установлении диагноза наиболее важным является правильная оценка общего состояния пациентки и величины кровопотери.

Следует принимать во внимание жалобы пациентки, данные анамнеза, клинического течения осложнения, а также результаты объективного, инструментального и лабораторного исследований. Особого внимания заслуживают женщины с гестозом.

Диагностика ПОНРП в первую очередь основана на выявлении кровяных выделений из половых путей во время беременности или в родах на фоне гипертонуса и асимметрии матки, болей в животе в сочетании с признаками нарастающей гипоксии и асфиксии плода. О признаках внутреннего кровотечения будет свидетельствовать частый, мягкий, легко сжимаемый пульс, артериальная гипотония.

В случае возникновения ПОНРП в родах схватки ослабевают, становятся нерегулярными, матка между схватками не расслабляется.

Нарастающая гипоксия и асфиксия плода при аускультации характеризуется тахикардией, сменяющейся брадикардией, нарушением сердечного ритма. По данным КТГ, отмечаются снижение вариабельности базального ритма, появление глубоких и длительных поздних децелераций, неполное восстановление сердечного ритма после окончания децелераций, появление синусоидального ритма.

Диагностика может несколько осложниться в тех случаях, когда наружное кровотечение отсутствует, а состояние пациентки обусловлено не только произошедшей отслойкой плаценты, но и другими отягощающими обстоятельствами с поражением жизненно важных органов и систем, что проявляется преэклампсисией и/или эклампсией, анурией, нарушением функции внешнего дыхания. При этом клиническая картина перечисленных состояний будет доминировать над симптомами отслойки плаценты.

Существенную помощь в диагностике ПОНРП оказывает УЗИ, которое позволяет определить локализацию и объем ретроплацентарной гематомы. При отсутствии наружного кровотечения ретроплацентарная гематома визуализируется как гипоэхогенное образование различных размеров, располагающееся между стенкой матки и плацентой. Наиболее четко подобная картина наблюдается при расположении плаценты на передней или боковых стенках матки.

По данным лабораторных исследований системы гемостаза, у пациенток с тяжелой формой отслойки плаценты отмечается гипокоагуляция в связи с потреблением факторов свертывания крови. Выявляется снижение числа тромбоцитов, концентрации фибриногена и уровня антитромбина III.

При патоморфологической диагностике о ПОНРП судят по макроскопическому виду материнской части плаценты: наличие фасеток и вдавлений. По данным микроскопического исследования выявляются обширные микроинфаркты плаценты, фибриновые тромбы, склероз ворсин, истончение или отсутствие децидуальной ткани.

При наличии матки Кувелера миометрий имбибирован кровью вплоть до серозной оболочки. Микроскопическими признаками маточно-плацентарной апоплексии являются: отечное набухание мышечных волокон, дистрофические и некротические изменения миометрия, множественные, иногда сливные кровоизлияния в толщу миометрия.

У умерших женщин обнаруживают распространенные кровоизлияния в перикарде, под эндокардом, в плевре, слизистой оболочке желудка, пищевода, рта. Выявляется острое малокровие, отек легких, ателектаз, тяжелые дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах.

Дифференциальную диагностику ПОНРП следует проводить с угрожающим и/или произошедшим разрывом матки или рудиментарного рога матки.

У пациенток с разрывом матки отмечаются определенные особенности акушерско-гинекологического анамнеза, указывающие на возможность дегенеративных изменений миометрия (рубец на матке, выскабливания матки, воспалительные заболевания органов репродуктивной системы, осложненные предыдущие роды и т. д.). Настоящая беременность осложняется перерастяжением матки (многоводие, многоплодие, крупный плод), тазовым предлежанием плода. Во время настоящей беременности отмечаются постоянные или длительные нерегулярные боли внизу живота, в пояснице, в области рубца на матке или без четкой локализации. Роды осложняются патологическим прелиминарным периодом, несвоевременным излитием околоплодных вод, дискоординацией родовой деятельности, признаками несоответствия размеров предлежащей части плода и таза матери.

Появление наружного кровотечения во время беременности и в начале родов может быть связано и с недиагностированным ранее предлежанием плаценты. Однако в этих случаях, как правило, отсутствуют напряжение и локальная болезненность матки. Отмечаются также определенные различия в анамнезе. Так, ПОНРП чаще развивается у молодых первобеременных (первородящих) женщин с гестозом, у которых имеются различные предрасполагающие экстрагенитальные заболевания (сердечно-сосудистая патология, заболевания почек, сахарный диабет и др.). Предлежание плаценты в большей степени характерно для повторнородящих женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом.

23.2.4. Ведение беременных и рожениц. Особенности родоразрешения

Последовательность действий при ПОНРП:

• проанализировать жалобы пациентки;

• оценить ее общее состояние и степень тяжести осложнения;

• определить показатели гемодинамики и степень тяжести гемодинамических нарушений;

• выполнить наружное акушерское исследование (состояние матки, ее тонус, наличие схваток, локальное выбухание, болезненность);

• установить состояние плода, жив он или нет;

• произвести влагалищное исследование для уточнения акушерской ситуации, наличия родовой деятельности, решения вопроса об амниотомии;

• наметить дальнейшую тактику ведения.

При прогрессирующей ПОНРП, ее тяжелом течении и отсутствии условий для срочного родоразрешения через естественные родовые пути (во время беременности, независимо от срока, или во время родов) показано только срочное кесарево сечение, обеспечивающее немедленное родоразрешение. При отсутствии родовой деятельности раннюю амниотомию производить не следует, так как снижение внутриматочного давления может усугубить начавшуюся ПОНРП.

В сложившейся ситуации необходимо быстрое опорожнение матки, так как с течением времени от момента отслойки плаценты до родоразрешения:

• прогрессирует кровотечение;

• увеличивается ретроплацентарная гематома;

• тромбопластические субстанции попадают в зияющие маточные сосуды;

• усугубляются нарушения в системе гемостаза с развитием ДВС-синдрома;

• нарастает гипоксия плода (опасность его смерти);

• происходит имбибиция миометрия кровью с повреждением нервно-мышечного аппарата матки, что в дальнейшем приводит к развитию атонического кровотечения;

• создаются условия для быстрого развития шока.

В связи с этим кесарево сечение выполняют по жизненным показаниям как со стороны матери, так и со стороны плода. Абдоминальное родоразрешение позволяет не только устранить возникшее осложнение, но и обеспечить быстрый и надежный гемостаз.

Последовательность действий предшествующих операций:

• перевести беременную в операционную и поставить постоянный катетер с определением почасового диуреза;

• определить состояние свертывающей системы крови;

• наладить введение свежезамороженной плазмы и кровезаменителей;

• приступить к кесареву сечению.

Особенности кесарева сечения при ПОНРП заключаются в следующем:

• целесообразно выполнение нижнесрединной лапаротомии (возможность ревизии органов брюшной полости и широкого осмотра матки) под эндотрахеальным наркозом;

• после извлечения плода и последа необходимо вывести матку в рану и тщательно осмотреть ее стенки (в частности ее заднюю поверхность);

• при выявлении петехиальных высыпаний на серозной оболочке матки, начинающейся гипокоагуляции (рыхлые сгустки крови, повышенная кровоточивость тканей), геморрагического пропитывания стенок матки (матка Кувелера), свидетельствующих о наличии ДВС-синдрома, следует произвести экстирпацию матки (в случае необходимости — с перевязкой внутренних подвздошных артерий).

Выполнение надвлагалищной ампутации матки нельзя считать оправданным в этой ситуации, так как весьма велика вероятность возобновления кровотечения из культи шейки матки, что потребует релапаратомии.

После операции родильница должна находиться в операционной до стабилизации гемодинамических и коагуляционных показателей. Для предотвращения возможного кровотечения в послеоперационном периоде внутривенно вводят утеротонические средства. Осуществляют контроль за показателями системы гемостаза.

При незначительной непрогрессирующей отслойке плаценты во время беременности, удовлетворительном состоянии пациентки, отсутствии анемии и признаков гипоксии плода возможно применение выжидательной тактики ведения с пролонгированием беременности в условиях стационара. При этом необходимы тщательный контроль за состоянием фетоплацентарной системы (УЗИ, допплерометрия, эхографическая функциональная оценка состояния плода, КТГ), оценка системы гемостаза, лечение фоновых заболеваний и осложнений беременности, терапия ФПН, коррекция системы гемостаза. Однако следует помнить, что ПОНРП может начать быстро прогрессировать в любой момент, и, кроме того, она обычно происходит на фоне гестоза, ФПН и других акушерских осложнений и экстрагенитальных заболеваний, ухудшающих прогноз исхода беременности и родов. Если появляются повторные, даже незначительные кровяные выделения, свидетельствующие о прогрессировании отслойки плаценты, даже при удовлетворительном состоянии беременной следует отказаться от выжидательной тактики и решать вопрос в пользу экстренного кесарева сечения по жизненным показаниям.

При легкой форме ПОНРП возможно ведение родов через естественные родовые пути только при благоприятной акушерской ситуации:

• головном предлежании плода;

• наличии «зрелой» шейки матки;

• полной соразмерности головки плода и таза матери;

• при нормальном биомеханизме родов;

• координированной сократительной деятельности матки.

В процессе ведения родов через естественные родовые пути необходимо:

• проводить постоянный мониторный контроль за состоянием плода и сократительной активностью матки;

• организовать врачебное наблюдение;

• осуществлять инфузионную терапию.

Если развилась регулярная родовая деятельность, то производят раннюю амниотомию. При этом уменьшение объема матки после излитая околоплодных вод снижает тонус миометрия.

Родовозбуждение и родостимуляция с помощью утеротонических препаратов при ПОНРП противопоказаны.

Для сохранения координированного характера сократительной деятельности матки в первом периоде родов применяют внутривенное капельное введение спазмолитиков (но-шпа).

При усугублении отслойки во время родов, повышении интенсивности кровотечения, развитии гипертонуса матки и ухудшении состояния плода показано кесарево сечение.

Сразу после извлечения плода в случае ведения родов через естественные родовые пути следует выполнить ручное отделение плаценты и выделение последа с одновременной ревизией стенок полости матки для:

• удаления пристеночных сгустков крови;

• исключения разрыва матки;

• предотвращения гипотонического кровотечения и гипокоагуляции.

Необходимо также осмотреть с помощью зеркал шейку матки и стенки влагалища для исключения возможных повреждений и их устранения в случае обнаружения. Одновременно назначают утеротонические препараты с целью предотвращения кровотечения в послеродовом периоде.

Если отслойка плаценты произошла во втором периоде родов и имеются условия для немедленного их завершения (полное открытие шейки матки, головка плода в полости таза), то при живом плоде следует наложить акушерские щипцы, а при мертвом плоде выполнить плодоразрушающую операцию. В противном случае производят кесарево сечение.

В случае атонии матки или развитии коагулопатического кровотечения, последовавших за ПОНРП после родов через естественные родовые пути или после кесарева сечения, не следует чрезмерно затягивать время в попытке остановить кровотечение с помощью консервативных мероприятий. При отсутствии от них эффекта необходимо своевременно приступить к экстирпации матки (в ряде случаев с перевязкой внутренних подвздошных артерий) с одновременным восполнением кровопотери.

Важными компонентами лечения при ПОНРП является адекватное восполнение кровопотери и борьба с нарушениями в системе гемостаза. В этой связи необходимы пункция магистральной вены и выполнение трансфузионно-инфузионной терапии (введение средств, способствующих восстановлению периферической гемодинамики, восполнение ОЦК), лечение функциональной недостаточности жизненно важных органов и систем организма.

Кровотечение в последовом и послеродовом периодах.

• Послеродовое кровотечение – это потеря крови 0,5% или больше от массы тела после рождения плода.

• Классификация за МКХ-10:

• Кровотечение в третьем периоде родов

• Другое кровотечение в раннем послеродовом периоде

• Позднее или вторичное послеродовое кровотечение

• Послеродовое нарушение свертывания крови

♦ Физиология послеродового гемостаза

Гемохориальный тип плацентации предопределяет физиологический объем кровопотери после отделения плаценты в третьем периоде родов. Этот объем крови соответствует объему межворсинчатого пространства, не превышает 0,5% от массы тела женщины (300—400 мл крови) и не отражается негативно на состоянии родильницы.

После отделения плаценты открывается обширная, обильно васкуляризированная (150—200 спиральных артерий) субплацентарная площадка, что создает реальный риск быстрой потери большого объема крови. Послеродовой гемостаз в матке обеспечивается как за счет сокращения гладкомышечных элементов миометрия, так и тромбообразования в сосудах плацентарной площадки.

Интенсивная ретракция мышечных волокон матки после отделения плаценты в послеродовом периоде способствует сжатию, скручиванию и втягиванию в толщу мышцы спиральных артерий. Одновременно начинается процесс тромбообразования, развитию которого способствует активация тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания крови, и влияние элементов плодного яйца на процесс гемокоагуляции.

В начале тромбообразования рыхлые сгустки непрочно связаны с сосудом. Они легко отрываются и вымываются током крови при развитии гипотонии матки. Надежный гемостаз достигается спустя 2—3 ч после того, как сформируются плотные, эластичные фибриновые тромбы, прочно связанные со стенкой сосудов и закрывающие их дефекты, что значительно уменьшает опасность кровотечения в случае снижения тонуса матки. После образования таких тромбов уменьшается опасность кровотечения при снижении тонуса миометрия.

Следовательно, изолированное или сочетанное нарушение представленных компонентов гемостаза может привести к развитию кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах.

♦ Нарушения послеродового гемостаза

Нарушения в системе гемокоагуляции могут быть обусловлены:

• имевшимися до беременности изменениями гемостаза;

• расстройствами гемостаза в связи с осложнениями беременности и родов (антенатальная смерть плода и его длительная задержка в матке, гестоз, преждевременная отслойка плаценты).

Нарушения сократительной способности миометрия, приводящие к гипо- и атоническим кровотечениям, связаны с различными причинами и могут иметь место как до начала родов, так и возникнуть в процессе родов.

Кроме того, все факторы риска развития гипотонии матки условно можно разделить на четыре группы.

1. Факторы, обусловленные особенностями социально-биологического статуса пациентки (возраст, социально-экономическое положение, профессия, вредные пристрастия и привычки).

2. Факторы, обусловленные преморбидным фоном беременной.

3. Факторы, обусловленные особенностями течения и осложнениями данной беременности.

4. Факторы, связанные с особенностями течения и с осложнениями данных родов.

Следовательно, предпосылками к снижению тонуса матки еще до начала родов можно считать следующие:

▲ Возраст 30 лет и старше является наиболее угрожаемым по гипотонии матки, особенно для первородящих женщин.

▲ Развитию послеродовых кровотечений у студенток способствуют большие психические нагрузки, эмоциональные стрессы и перенапряжения.

▲ На частоту гипотонического кровотечения паритет родов не оказывает решающего влияния, так как патологическая кровопотеря у первобеременных первородящих женщин отмечается так же часто, как у повторнородящих.

▲ Нарушение функции нервной системы, сосудистого тонуса, эндокринного баланса, водно-солевого гомеостаза (отек миометрия) в связи с различными экстрагенитальными заболеваниями (наличие или обострение воспалительных заболеваний; патология сердечно-сосудистой, бронхолегочной систем; заболевания почек, печени, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет), гинекологическими заболеваниями, эндокринопатиями, нарушением жирового обмена и др.

▲ Дистрофические, рубцовые, воспалительные изменения миометрия, вызвавшие замену значительной части мышечной ткани матки соединительной, в связи с осложнениями после предыдущих родов и абортов, операциями на матке (наличие рубца на матке), хроническим и острым воспалительным процессом, опухолями матки (миома матки).

▲ Недостаточность нервно-мышечного аппарата матки на фоне инфантилизма, аномалий развития матки, гипофункции яичников.

▲ Осложнения настоящей беременности: тазовое предлежание плода, ФПН, угроза прерывания беременности, предлежание или низкое расположение плаценты. Тяжелые формы позднего гестоза всегда сопровождаются гипопротеинемией, увеличением проницаемости сосудистой стенки, обширными геморрагиями в ткани и внутренние органы. Так, тяжелые гипотонические кровотечения в сочетании с гестозом являются причиной смерти у 36% рожениц.

▲ Перерастяжение матки из-за крупного плода, многоплодной беременности, многоводия.

Наиболее частыми причинами нарушения функциональной способности миометрия, возникающими или усугубляющимися в процессе родов, являются следующие.

1. Истощение нервно-мышечного аппарата миометрия в связи с:

• чрезмерно интенсивной родовой деятельностью (быстрые и стремительные роды);

• дискоординацией родовой деятельности;

• затяжным течением родов (слабость родовой деятельности);

• нерациональным введением утеротонических препаратов (окситоцина).

Известно, что в терапевтических дозах окситоцин вызывает кратковременные, ритмичные сокращения тела и дна матки, не оказывает существенного влияния на тонус нижнего сегмента матки и быстро разрушается окситоциназой. В этой связи для поддержания контрактильной активности матки требуется его длительное внутривенное капельное введение.

Длительное применение окситоцина для родовозбуждения и родостимуляции может приводить к блокаде нервно-мышечного аппарата матки, в результате чего развиваются ее атония и в дальнейшем невосприимчивость к средствам, стимулирующим сокращения миометрия. Повышается опасность эмболии околоплодными водами. Стимулирующий эффект окситоцина менее выражен у многорожавших женщин и рожениц старше 30 лет. В то же время отмечена сверхчувствительность к окситоцину у больных с сахарным диабетом и с патологией диэнцефальной области.

2. Оперативное родоразрешение. Частота гипотонических кровотечений после оперативного родоразрешения в 3—5 раз выше, чем после родов через естественные родовые пути. При этом гипотонические кровотечения после оперативного родоразрешения могут быть обусловлены различными причинами:

• осложнениями и заболеваниями, послужившими причиной оперативного родоразрешения (слабость родовой деятельности, предлежание плаценты, гестоз, соматические заболевания, клинически узкий таз, аномалии родовой деятельности);

• стрессовыми факторами в связи с операцией;

Типы послеродовых кровотечений:

• 1. Кровотечения в третьем периоде родов.

• 2. Первичные (ранние) послеродовые, которые возникают в раннем послеродовому периоду или в течение 24 часов после родов.

• 3. Вторичные (поздние) послеродовые кровотечения, которые возникают после 24 часов и до 6 недель после родов.

Факторы риска возникновения послеродовых кровотечений:

• - обремененный акушерский анамнез (кровотечения в предыдущих родах, аборты, самовольные выкидыши);

• - гестоз;

• - большой плод;

• - многоводье;

• - многоплодная беременность;

• - миома матки;

• - рубец на матке.

•      - хронический ДВЗ-синдром;

•      - тромоцитопатиї;

•      - антенатальна зигибель плода.

Кровотечение в третьем периоде   родов

•      Причины:

•      - задержка частей плаценты или оболочек;

•      - патология прикрепления плаценты;

•      - защемление плаценты.

•      Величина кровопотери зависит от вида нарушения прикрепления плаценты: полного, частичного приращения или проращивания плаценты.

Приращение плаценты (placenta accreta) обусловлено частичным или полным отсутствием губчатого слоя децидуальной оболочки вследствие атрофических процессов в эндометрии. При этом ворсины хориона прилежат непосредственно к мышечной оболочке или иногда проникают в ее толщу. Различают частичное приращение плаценты (placenta accreta partialis) и полное приращение (placenta accreta totalis).

Значительно реже встречаются такие грозные осложнения, как врастание ворсин (placenta increta), когда ворсины хориона проникают в миометрий и нарушают его структуру, и прорастание (placenta percreta) ворсин в миометрий на значительную глубину, вплоть до висцеральной брюшины.

При данных осложнениях клиническая картина процесса отделения плаценты в третьем периоде родов зависит от степени и характера (полное или частичное) нарушения прикрепления плаценты

При частичном плотном прикреплении плаценты и при частичном приращении плаценты вследствие ее фрагментарного и неравномерного отделения всегда имеет место кровотечение, которое начинается с момента отделения нормально прикрепленных участков плаценты. Степень кровотечения зависит от нарушения сократительной функции матки в месте прикрепления плаценты, так как часть миометрия в проекции неотделившихся частей плаценты и в близлежащих участках матки не сокращается в должной степени, как это требуется для остановки кровотечения. Степень ослабления сокращения варьирует в широких пределах, что и определяет клинику кровотечения.

Сократительная активность матки вне места прикрепления плаценты обычно сохраняется на достаточном уровне, вследствие чего кровотечение в относительно длительное время может быть незначительным. У некоторых рожениц нарушение сокращения миометрия может распространяться на всю матку вызывая ее гипо- или атонию.

При полном плотном прикреплении плаценты и полном приращении плаценты и отсутствии насильственного ее отделения от стенки матки кровотечение не возникает, так как не нарушается целостность межворсинчатого пространства.

Дифференциальная диагностика различных патологических форм прикрепления плаценты возможна только во время ее ручного отделения. Кроме того, данные патологические состояния следует дифференцировать от нормального прикрепления плаценты в трубном углу двурогой и удвоенной матки.

При плотном прикреплении плаценты, как правило, всегда удается рукой полностью отделить и удалить все доли плаценты и остановить кровотечение.

В случае приращения плаценты при попытке произвести ее ручное отделение возникает обильное кровотечение. Плацента отрывается кусками, полностью от стенки матки не отделяется, часть долей плаценты остается на стенке матки. Быстро развиваются атоническое кровотечение, геморрагический шок, ДВС-синдром. В этом случае для остановки кровотечения возможно только удаление матки. Аналогичный выход из создавшейся ситуации возможен также при врастании и прорастании ворсин в толщу миометрия.

Клинические проявления:

• 1. Отсутствующие признаки отделения плаценты в течение 30 минут без значительной кровопотери –патология прикрепления или проращивания плаценты.

• 2. Кровотечение начинается сразу после рождения помета – задержка частей плаценты или оболочек

• 3. Кровотечение начинается после рождения ребенка без отделения плаценты – защемление плаценты, неполное приращение плаценты.

Кровотечение, связанное с задержкой, патологией прикрепления или защемлением плаценты.
Алгоритм предоставления медицинской помощи:

• 1.Катетеризация периферической или центральной вены в зависимости от величины кровопотери и состояния женщины.

• 2. Опорожнение мочевого пузыря.

• 3.Перевирка признаков отделения плаценты и выделения помета ручными приемами;

• 4.У разе защемление помета внешний массаж матки, внешние приемы удаления помета.

• 5.У разе задержки частей плаценты или оболочек – ручное обследование полости матки под внутривенным наркозом;

• 6.У разе нарушение механизма отделения плаценты и отсутствия кровотечения - ожидание в течение 30 хв. (у беременных из группы риска – 15 хв.); ручное отделение плаценты и выделение помета.

• 7. При появлении кровотечения – срочное ручное отделение плаценты и выделение помета под в/в наркозом.

• 8. Введение утеротоничних средств –    10 –20 ОТ окситоцину в/в на 400 мл физраствора в/в крапельно.

• 9.За условия истинного приращения или проращивания плаценты – лапаротомия, екстирпация матки без придатков;

• 10. Оценка величины кровопотери и возобновления величины ОЦК.

Раннее (первичное) послеродовое кровотечение

• Причины раннего послеродового кровотечения:

• - гипотония или атония матки (в 90% случаев);

• - задержка частей плаценты или оболочек;

• - травматические повреждения родильных путей;

• - нарушение свертывания крови (афибриногенемия, фибринолиз);

• - первичные заболевания крови.

. Кровотечения в раннем послеродовом периоде

Кровотечения в раннем послеродовом периоде, т. е. происходящие в ближайшие 2 ч после родов, встречаются с частотой 2—2,5% от общего их числа.

Кровотечение из-за задержки частей последа в полости матки

В одном из вариантов послеродовое кровотечение, которое начинается, как правило, сразу после выделения последа, может быть обусловлено задержкой его частей в полости матки. Это могут быть дольки плаценты, части оболочки, которые препятствуют нормальному сокращению матки. Причиной задержки частей последа чаще всего является частичное приращение плаценты, а также неправильное ведение третьего периода родов. При тщательном осмотре последа после рождения, чаще всего без особых затруднений выявляется дефект тканей плаценты, оболочек, наличие разорванных сосудов, расположенных по краю плаценты. Выявление подобных дефектов или даже сомнение в целостности последа служит показанием к срочному ручному исследованию послеродовой матки с удалением ее содержимого. Эту операцию выполняют даже в том случае, если при обнаруженном дефекте последа кровотечение отсутствует, так как оно обязательно проявится позднее.

Недопустимо производить выскабливание полости матки, эта операция очень травматична и нарушает процессы тромбообразования в сосудах плацентарной площадки.

23.3.4.2. Гипо- и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде

В большинстве наблюдений в раннем послеродовом периоде кровотечение начинается как гипотоническое, и только в последующем развивается атония матки.

Одним из клинических критериев отличия атонического кровотечения от гипотонического является эффективность мероприятий, направленных на усиление сократительной активности миометрия, или отсутствие эффекта от их применения. Однако подобный критерий не всегда позволяют уточнить степень нарушения сократительной активности матки, так как неэффективность консервативного лечения может быть обусловлена тяжелым нарушением гемокоагуляции, которое становится ведущим фактором в целом ряде случаев.

Гипотоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде часто является следствием продолжающейся маточной гипотонии, наблюдавшейся в третьем периоде родов.

Возможно выделение двух клинических вариантов гипотонии матки в раннем послеродовом периоде.

Вариант 1:

• кровотечение с самого начала обильное, сопровождающееся массивной кровопотерей;

• матка дряблая, вяло реагирует на введение утеротонических средств и манипуляций, направленных на повышение сократительной способности матки;

• быстро прогрессирует гиповолемия;

• развиваются геморрагический шок и ДВС-синдром;

• изменения в жизненно важных органах родильницы становятся необратимыми.

Вариант 2:

• первоначальная кровопотеря небольшая;

• имеют место повторяющиеся кровотечения (кровь выделяется порциями по 150—250 мл), которые чередуются с эпизодами временного восстановления тонуса матки с прекращением или ослаблением кровотечения в ответ на консервативное лечение;

• происходит временная адаптация родильницы к развивающейся гиповолемии: артериальное давление остается в пределах нормальных значений, имеет место некоторая бледность кожных покровов и незначительная тахикардия. Так, при большой кровопотере (1000 мл и более) в течение длительного срока симптомы острого малокровия менее выражены, и женщина справляется с подобным состоянием лучше, чем при быстрой кровопотере в том же или даже меньшем количестве, когда быстрее может развиться коллапс и наступить смерть.

Следует подчеркнуть, что состояние пациентки зависит не только от интенсивности и длительности кровотечения, но и от общего исходного состояния. Если силы организма родильницы истощены, а реактивность организма снижена, то даже незначительное превышение физиологической нормы кровопотери может вызвать тяжелую клиническую картину в том случае, если уже исходно имело место снижение ОЦК (анемии, гестоз, заболевания сердечно-сосудистой системы, нарушение жирового обмена).

При недостаточном лечении в начальном периоде гипотонии матки нарушения ее сократительной активности прогрессируют, а реакция на лечебные мероприятия ослабевает. Одновременно возрастает объем и интенсивность кровопотери. На определенном этапе кровотечение значительно усиливается, состояние роженицы ухудшается, быстро нарастают симптомы геморрагического шока и присоединяется ДВС-синдром, достигая вскоре фазы гипокоагуляции.

Соответствующим образом изменяются показатели системы гемокоагуляции, свидетельствующие о выраженном потреблении факторов свертывания:

• уменьшается число тромбоцитов, концентрация фибриногена, активность фактора VIII;

• увеличиваются потребление протромбина и тромбиновое время;

• повышается фибринолитическая активность;

• появляются продукты деградации фибрина и фибриногена.

При незначительной начальной гипотонии и рациональном лечении гипотоническое кровотечение может быть остановлено в течение 20— 30 мин.

При тяжелой гипотонии матки и первично возникших нарушениях в системе гемокоагуляции в сочетании с ДВС-синдромом соответственно увеличивается продолжительность кровотечения и ухудшается прогноз в связи со значительной сложностью лечения.

При атонии матка мягкая, дряблая, с плохо определяющимися контурами. Дно матки доходит до мечевидного отростка. Основным клиническим симптомом является непрерывное и обильное кровотечение. Чем больше площадь плацентарной площадки, тем обильнее кровопотеря при атонии. Очень быстро развивается геморрагический шок, осложнения которого (полиорганная недостаточность) и являются причиной летального исхода.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают острое малокровие, кровоизлияния под эндокард, иногда значительные кровоизлияния в области малого таза, отек, полнокровие и ателектаз легких, дистрофические и некробиотические изменения в печени и почках.

Дифференциальную диагностику кровотечений при гипотонии матки следует проводить с травматическими повреждениями тканей родового канала. В последнем случае кровотечение (различной интенсивности) будет наблюдаться при плотной, хорошо сократившейся матке. Имеющиеся повреждения тканей родового канала выявляют при осмотре с помощью зеркал и устраняют соответствующим образом с адекватным обезболиванием.

Лечение гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде

Основным признаком, определяющим исход родов при послеродовом гипотоническом кровотечении, является объем потерянной крови. Среди всех пациенток с гипотоническим кровотечением объем кровопотери в основном распределяется следующим образом. Чаще всего он составляет от 400 до 600 мл (до 50% наблюдений), реже — до Уз наблюдений кровопотеря составляет от 600 до 1500 мл, в 16—17% кровопотеря бывает от 1500 до 5000 мл и более.

Лечение гипотонических кровотечений прежде всего направлено на восстановление достаточной сократительной активности миометрия на фоне адекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Если это возможно, то следует установить причину гипотонического кровотечения.

Основными задачами в борьбе с гипотоническим кровотечением являются:

• максимально быстрая остановка кровотечения;

• предупреждение развития массивной кровопотери;

• восстановление дефицита ОЦК;

• недопущение снижения артериального давления ниже критического уровня.

При возникновении гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде необходимо придерживаться строгой последовательности и этапности проводимых мероприятий по остановке кровотечения.

Схема борьбы с гипотонией матки состоит из трех этапов. Она рассчитана на продолжающееся кровотечение, и если кровотечение удалось остановить на определенном этапе, то и действие схемы ограничивается данным этапом.

Первый этап. Если кровопотеря превысила 0,5% от массы тела (в среднем 400—600 мл), то приступают к первому этапу борьбы с кровотечением.

Основные задачи первого этапа:

• остановить кровотечение, не допуская большей кровопотери;

• обеспечить адекватную по времени и объему инфузионную терапию;

• проводить точный учет кровопотери;

• не допускать дефицита возмещения кровопотери более чем 500 мл.

Мероприятия первого этапа борьбы с гипотоническим кровотечением.

▲ Опорожнение мочевого пузыря катетером.

▲ Дозированный бережный наружный массаж матки по 20—30 с через 1 мин (при массаже следует избегать грубых манипуляции, ведущих к массивному поступлению тромбопластических субстанций в кровоток матери). Наружный массаж матки осуществляют следующим образом: через переднюю брюшную стенку дно матки охватывают ладонью правой руки и производят круговые массирующие движения без применения силы. Матка становится плотной, сгустки крови, скопившиеся в матке и препятствующие ее сокращению, удаляют осторожным надавливанием на дно матки и продолжают массаж до тех пор, пока матка полностью не сократится и не прекратится кровотечение. Если после проведенного массажа матка не сокращается или сокращается, а затем вновь расслабляется, то переходят к дальнейшим мероприятиям.

▲ Местная гипотермия (прикладывание пузыря со льдом на 30—40 мин с интервалом 20 мин).

▲ Пункция/катетеризация магистральных сосудов для проведения инфузионно-трансфузионной терапии.

▲ Внутривенное капельное введение 0,5 мл метил эргометрина с 2,5 ЕД окситоцина в 400 мл 5—10% раствора глюкозы со скоростью 35— 40 капель/мин.

▲ Восполнение кровопотери в соответствии с ее объемом и реакцией организма.

▲ Одновременно производят ручное исследование послеродовой матки. После обработки наружных половых органов родильницы и рук хирурга, под общим обезболиванием, рукой, введенной в полость матки, обследуют стенки ее для исключения травмы и задержавшихся остатков последа; удаляют сгустки крови, особенно пристеночные, препятствующие сокращению матки; проводят ревизию целостности стенок матки; следует исключить порок развития матки или опухоли матки (миоматозный узел часто является причиной кровотечения).

Все манипуляции на матке необходимо проводить бережно. Грубые вмешательства на матке (массаж на кулаке) существенно нарушают ее сократительную функцию, приводят к появлению обширных кровоизлияний в толщу миометрия и способствуют попаданию в кровоток тромбопластических субстанций, что негативно влияет на систему гемостаза. Важно оценить сократительный потенциал матки.

При ручном исследовании выполняют биологическую пробу на сократимость, при которой внутривенно вводят 1 мл 0,02% раствора метилэргометрина. При наличии эффективного сокращения, которое врач ощущает рукой, результат лечения считается положительным.

Эффективность ручного исследования послеродовой матки существенно снижается в зависимости от увеличения продолжительности периода гипотонии матки и объема кровопотери. Следовательно, эту операцию целесообразно выполнять на раннем этапе гипотонического кровотечения, сразу после того, как установлено отсутствие эффекта от применения утеротонических средств.

Ручное исследование послеродовой матки обладает еще одним важным преимуществом, так как позволяет своевременно выявить разрыв матки, который в ряде случаев может быть скрыт картиной гипотонического кровотечения.

▲ Осмотр родовых путей и зашивание всех разрывов шейки матки, стенок влагалища и промежности, если таковые имеются. Накладывают кетгутовый поперечный шов на заднюю стенку шейки матки близко к внутреннему зеву.

▲ Внутривенное введение витаминно-энергетического комплекса для повышения сократительной активности матки: 100—150 мл 10% раствора глюкозы, аскорбиновой кислоты 5% — 15,0 мл, глюконата кальция 10% — 10,0 мл, АТФ 1% — 2,0 мл, кокарбоксилазы 200 мг.

Не следует рассчитывать на эффективность повторного ручного исследования и массажа матки, если при первом их применении не было достигнуто должного эффекта.

Для борьбы с гипотоническим кровотечением непригодны и недостаточно обоснованы такие методы лечения, как наложение зажимов на параметрий с целью сдавления маточных сосудов, клеммирование боковых отделов матки, тампонада матки и др. Кроме того, что они не относятся к патогенетически обоснованным методам лечения и не обеспечивают надежного гемостаза, их применение приводит к потере времени и запоздалому использованию действительно необходимых методов остановки кровотечения, что способствует увеличению кровопотери и тяжести геморрагического шока.

Второй этап. Если кровотечение не остановилось или возобновилось вновь и составляет 1— 1,8% от массы тела (601—1000 мл), то следует перейти ко второму этапу борьбы с гипотоническим кровотечением.

Основные задачи второго этапа:

• остановить кровотечение;

• не допустить большей потери крови;

• избежать дефицита возмещения кровопотери;

• сохранить объемное соотношение вводимой крови и кровезаменителей;

• предотвратить переход компенсированной кровопотери в декомпенсированную;

• нормализовать реологические свойства крови.

Мероприятия второго этапа борьбы с гипотоническим кровотечением.

▲ В толщу матки через переднюю брюшную стенку на 5—6 см выше маточного зева вводят 5 мг простина Е₂ или простенона, способствующего длительному эффективному сокращению матки.

▲ Внутривенно капельно вводят 5 мг простина F_2a, разведенного в 400 мл кристаллоидного раствора. Следует помнить, что длительное и массивное применение утеротонических средств может оказаться малоэффективным при продолжающемся массивном кровотечении, так как гипоксическая матка («шоковая матка») не реагирует на вводимые утеротонические вещества в связи с истощением ее рецепторов. В этой связи первостепенными мерами при массивных кровотечениях являются восполнение кровопотери, устранение гиповолемии и коррекция гемостаза.

▲ Инфузионно-трансфузионную терапию проводят в темпе кровотечения и в соответствии с состоянием компенсаторных реакций. Вводят компоненты крови, плазмозамещающие онкотически активные препараты (плазма, альбумин, протеин), коллоидные и кристаллоидные растворы, изотоничные плазме крови.

▲ На данном этапе борьбы с кровотечением при кровопотере, приближающейся к 1000 мл, следует развернуть операционную, подготовить доноров и быть готовым к экстренному чревосечению. Все манипуляции проводят под адекватным обезболиванием.

При восстановленном ОЦК показано внутривенное введение 40% раствора глюкозы, коргликона, панангина, витаминов С, В₁ В₆, кокарбоксилазы гидрохлорида, АТФ, а также антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин).

Третий этап. Если кровотечение не остановилось, кровопотеря достигла 1000—1500 мл и продолжается, общее состояние родильницы ухудшилось, что проявляется в виде стойкой тахикардии, артериальной гипотонии, то необходимо приступать к третьему этапу, остановки послеродового гипотонического кровотечения.

Особенностью данного этапа является оперативное вмешательство с целью остановки гипотонического кровотечения.

Основные задачи третьего этапа:

• остановка кровотечения путем удаления матки до момента развития гипокоагуляции;

• предупреждение дефицита возмещения кровопотери более чем 500 мл с сохранением объемного соотношения вводимой крови и кровезаменителей;

• своевременная компенсация функции дыхания (ИВЛ) и почек, что позволяет стабилизировать гемодинамику.

Мероприятия третьего этапа борьбы с гипотоническим кровотечением:

При неостановленном кровотечении интубируют трахею, начинают ИВЛ и приступают к чревосечению под эндотрахеальным наркозом.

▲ Удаление матки (экстирпацию матки с маточными трубами) выполняют на фоне интенсивного комплексного лечения с применением адекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Такой объем операции обусловлен тем, что раневая поверхность шейки матки может оказаться источником внутрибрюшного кровотечения.

▲ С целью обеспечения хирургического гемостаза в зоне оперативного вмешательства, особенно на фоне ДВС-синдрома, выполняют перевязку внутренних подвздошных артерий. Тогда пульсовое давление в сосудах малого таза падает на 70%, что способствует резкому снижению кровотока, уменьшает кровотечение из поврежденных сосудов и создает условия для закрепления тромбов. В этих условиях экстирпация матки выполняется в «сухих» условиях, что снижает общую величину кровопотери и уменьшает попадание тромбопластиновых субстанций в системный кровоток.

▲ Во время операции следует дренировать брюшную полость.

У обескровленных больных с декомпенсированной кровопотерей операцию проводят в 3 этапа.

Первый этап. Лапаротомия с временным гемостазом путем наложения клемм на магистральные маточные сосуды (восходящая часть маточной артерии, яичниковая артерия, артерия круглой связки).

Второй этап. Операционная пауза, когда все манипуляции в брюшной полости прекращаются на 10—15 мин для восстановления гемодинамических показателей (повышение артериального давления до безопасного уровня).

Третий этап. Радикальная остановка кровотечения — экстирпация матки с маточными трубами.

На этом этапе борьбы с кровопотерей необходима активная многокомпонентная инфузионно-трансфузионная терапия.

Таким образом, основными принципами борьбы с гипотоническим кровотечением в раннем послеродовом периоде являются следующие:

• все мероприятия начинать как можно раньше;

• учитывать исходное состояние здоровья пациентки;

• строго соблюдать последовательность мероприятий по остановке кровотечения;

• все проводимые лечебные мероприятия должны носить комплексный характер;

• исключить повторное использование одних и тех же методов борьбы с кровотечением (повторные ручные вхождения в матку, перекладывание зажимов и т. д.);

• применять современную адекватную инфузионно-трансфузионную терапию;

• использовать только внутривенный способ введения лекарственных препаратов, так как в сложившихся обстоятельствах всасываемость в организме резко снижена;

• своевременно решать вопрос об оперативном вмешательстве: операция должна проводиться до развития тромбогеморрагического синдрома, в противном случае она часто уже не спасает родильницу от смертельного исхода;

• не допускать снижения артериального давления ниже критического уровня на продолжительное время, что может привести к необратимым изменениям в жизненно важных органах (коре большого мозга, почках, печени, сердечной мышце).

Перевязка внутренней подвздошной артерии

В некоторых случаях не удается провести остановку кровотечения на месте разреза или патологического процесса, и тогда возникает необходимость в перевязке магистральных сосудов, питающих этот участок, на некотором расстоянии от раны. Для того чтобы понять, как выполнить данную манипуляцию, необходимо напомнить анатомические особенности строения тех участков, где будет произведено лигирование сосудов. Прежде всего следует остановиться на перевязке основного сосуда, снабжающего кровью половые органы женщины, внутреннюю подвздошную артерию. Брюшная часть аорты на уровне позвонка L_IV делится на две (правую и левую) общие подвздошные артерии. Обе общие подвздошные артерии направляются от середины наружу и книзу по внутреннему краю большой поясничной мышцы. Спереди от крестцово-подвздошного сустава общая подвздошная артерия делится на два сосуда: более толстую, наружную подвздошную артерию, и более тонкую, внутреннюю подвздошную артерию. Затем внутренняя подвздошная артерия идет вертикально вниз, к середине по заднебоковой стенке полости малого таза и, достигнув большого седалищного отверстия, делится на переднюю и заднюю ветви. От передней ветви внутренней подвздошной артерии отходят: внутренняя половая артерия, маточная артерия, пупочная артерия, нижняя мочепузырная артерия, средняя прямокишечная артерия, нижняя ягодичная артерия, снабжающие кровью органы малого таза. От задней ветви внутренней подвздошной артерии отходят следующие артерии: подвздошно-поясничная, латеральная крестцовая, запирательная, верхняя ягодичная, осуществляющие кровоснабжение стенок и мышц малого таза.

Перевязку внутренней подвздошной артерии чаще всего производят при повреждении маточной артерии во время гипотонического кровотечения, разрыва матки или расширенной экстирпации матки с придатками. Для определения места прохождения внутренней подвздошной артерии используют мыс. Приблизительно на 30 мм в сторону от него пограничную линию пересекает внутренняя подвздошная артерия, спускающаяся в полость малого таза с мочеточником по крестцово-подвздошному суставу. Для лигирования внутренней подвздошной артерии заднюю париетальную брюшину рассекают от мыса книзу и наружу, затем с помощью пинцета и желобоватого зонда тупым способом отделяют общую подвздошную артерию и, спускаясь по ней книзу, находят место ее деления на наружную и внутреннюю подвздошные артерии. Над этим местом тянется сверху вниз и снаружи внутрь светлый тяж мочеточника, который легко узнать по розовому цвету, способности сокращаться (перистальтировать) при прикосновении и издавать характерный хлопающий звук при выскальзывании из пальцев. Мочеточник отводят медиально, а внутреннюю подвздошную артерию иммобилизируют от соединительнотканной оболочки, перевязывают кетгутовой или лавсановой лигатурой, которую подводят под сосуд при помощи тупоконечной иглы Дешана.

Подводить иглу Дешана следует очень осторожно, чтобы не повредить ее кончиком сопутствующую внутреннюю подвздошную вену, проходящую в этом месте сбоку и под одноименной артерией. Желательно лигатуру накладывать на расстоянии 15—20 мм от места деления общей подвздошной артерии на две ветви. Безопаснее, если перевязывают не всю внутреннюю подвздошную артерию, а только ее переднюю ветвь, но ее выделение и подведение под нее нитки выполнить технически намного сложнее, чем сделать лигирование основного ствола. После подведения лигатуры под внутреннюю подвздошную артерию иглу Дешана вытягивают назад, а нитку завязывают.

После этого врач, присутствующий на операции, проверяет пульсацию артерий на нижних конечностях. Если пульсация есть, то внутренняя подвздошная артерия пережата и можно завязывать второй узел; если пульсация отсутствует, то, значит, лигирована наружная подвздошная артерия, поэтому первый узел необходимо развязать и опять искать внутреннюю подвздошную артерию.

Продолжение кровотечения после перевязки подвздошной артерии обусловлено функционированием трех пар анастомозов:

1) между подвздошно-поясничными артериями, отходящими от заднего ствола внутренней подвздошной артерии, и поясничными артериями, ответвляющимися от брюшной части аорты;

2) между латеральной и срединной крестцовой артериями (первая отходит от заднего ствола внутренней подвздошной артерии, а вторая является непарной ветвью брюшной части аорты);

3) между средней прямокишечной артерией, которая является ветвью внутренней подвздошной артерии, и верхней прямокишечной артерией, отходящей от нижней брыжеечной артерии.

При правильной перевязке внутренней подвздошной артерии функционируют первые две пары анастомозов, обеспечивая достаточное кровоснабжение матки. Третья пара подключается только в случае неадекватно низкой перевязки внутренней подвздошной артерии. Строгая билатеральность анастомозов позволяет проводить одностороннюю перевязку внутренней подвздошной артерии при разрыве матки и повреждении ее сосудов с одной стороны. А. Т. Бунин и А. Л. Горбунов (1990) считают, что при перевязке внутренней подвздошной артерии кровь поступает в ее просвет через анастомозы подвздошно-поясничной и латеральной крестцовой артерий, в которых течение крови приобретает обратное направление. После перевязки внутренней подвздошной артерии сразу начинают функционировать анастомозы, но кровь, проходящая через небольшие сосуды, теряет свои артериальные реологические свойства и по своим характеристикам приближается к венозной. В послеоперационном периоде система анастомозов обеспечивает адекватное кровоснабжение матки, достаточное для нормального развития последующей беременности.

Профилактика послеродовых кровотечений

Профилактика послеродовых кровотечений включает следующие мероприятия.

1. Своевременное и адекватное лечение воспалительных заболеваний и осложнений после оперативных гинекологических вмешательств.

2. Рациональное ведение беременности, профилактика и лечение возникших осложнений. При постановке беременной на учет в женской консультации необходимо выделить группу высокого риска по возможности развития кровотечений.

Следует провести полноценное обследование с использованием современных инструментальных (УЗИ, допплерометрия, эхографическая функциональная оценка состояния фетоплацентарной системы, КТГ) и лабораторных методов исследования, а также консультировать беременных со смежными специалистами.

Во время беременности необходимо стремиться к сохранению физиологического течения гестационного процесса.

У женщин группы риска по развитию кровотечения профилактические мероприятия в амбулаторных условиях заключаются в организации рационального режима отдыха и питания, проведении оздоровительных процедур, направленных на повышение нервно-психической и физической устойчивости организма. Все это способствует благоприятному течению беременности, родов и послеродового периода. Не следует пренебрегать методом физиопсихопрофилактической подготовки женщины к родам.

На протяжении всей беременности проводят тщательное наблюдение за характером ее течения, своевременно выявляют и устраняют возможные нарушения.

3. Все беременные группы риска по развитию послеродовых кровотечений для осуществления завершающего этапа комплексной дородовой подготовки за 2—3 нед до родов должны быть госпитализированы в стационар, где вырабатывается четкий план ведения родов и проводится соответствующее дообследование беременной.

4. В процессе обследования оценивают состояние фетоплацентарного комплекса. С помощью УЗИ изучают функциональное состояние плода, определяют место расположения плаценты, ее структуру и размеры. Серьезного внимания накануне родоразрешения заслуживает оценка состояния системы гемостаза пациентки. Заблаговременно следует также заготовить компоненты крови для возможной трансфузии, используя при этом методы аутодонорства. В стационаре необходимо, выделить группу беременных для выполнения кесарева сечения в плановом порядке.

Для подготовки организма к родам, профилактики аномалий родовой деятельности и предотвращения повышенной кровопотери ближе к предполагаемому сроку родов необходимо провести подготовку организма к родам, в том числе и с помощью препаратов простагландина Е₂.

5. Квалифицированное ведение родов с достоверной оценкой акушерской ситуации, оптимальной регуляцией родовой деятельности, адекватным обезболиванием (длительная боль истощает резервные силы организма и нарушает сократительную функцию матки).

Все роды следует вести под кардиомониторным контролем.

В процессе ведения родов через естественные родовые пути необходимо следить за:

• характером сократительной деятельности матки;

• соответствием размеров предлежащей части плода и таза матери;

• продвижением предлежащей части плода в соответствии с плоскостями таза в различные фазы родов;

• состоянием плода.

При возникновении аномалий родовой деятельности следует своевременно их устранить, а при отсутствии эффекта решить вопрос в пользу оперативного родоразрешения по соответствующим показаниям в экстренном порядке.

Все утеротонические препараты необходимо назначать строго дифференцированно и по показаниям. При этом пациентка должна находиться под строгим контролем врачей и медицинского персонала.

6. Правильное ведение последового и послеродового периодов со своевременным применением утеротонических препаратов, включая метилэргометрин и окситоцин.

В конце второго периода родов внутривенно вводят 1,0 мл метилэргометрина.

После рождения ребенка опорожняют катетером мочевой пузырь.

7. Тщательное наблюдение за пациенткой в раннем послеродовом периоде.

8. При появлении первых признаков кровотечения необходимо строго придерживаться этапности проведения мероприятий по борьбе с кровотечением. Важным фактором в оказании эффективной помощи при массивных кровотечениях является четкое и конкретное распределение функциональных обязанностей среди всего медицинского персонала акушерского отделения. Все родовспомогательные учреждения должны иметь достаточные запасы компонентов крови и кровезаменителей для адекватной инфузионно-трансфузионной терапии.

Соблюдение перечисленных выше рекомендаций служит тем резервом, за счет которого можно значительно снизить частоту одного из самых грозных осложнений — гипотонического кровотечения — и уменьшить риск материнской смертности.

Причины гипотонии или атонии матки:

• - нарушение функциональной способности миометрию (поздний гестоз, ендокринопатиї, соматические заболевания, опухоли матки, рубец на матке, большой плод, многоводье, багатоплиддя и другие);

• - перезбудження со следующим истощением функции миометрию (длительные или затяжные роды

• оперативное окончание родов

• применение лекарств, что снижают тонус миометрию (спазмолитики, токолитики, гипоксия во время родов, и тому подобное);

• - нарушение сократительной функции миометрию в результате нарушения биохимических процессов, корреляции нейрогуморальних факторов (естрогени, ацетилхолин, окситоцин, холинестераза, прогестерон, простагландини).

• - нарушение процесса прикрепления, отделение и выделение плаценты и помета;

• - идиопатические (не установлены).

Основные клинико-лабораторные проявления:
Кровотечение может быть 2- видов:

• - кровотечение начинается сразу после рождения ребенка

• массивная (за несколько минут > 1000 мл);

• матка остается гипотонической не сокращается

• быстро развивается гиповолемия, геморрагический шок;

• - кровотечение начинается после сокращения матки

• кровь выделяется небольшими порциями

• кровопотеря увеличивается постепенно.

• Характерно дежурство гипотонии матки с возобновлением тонуса, остановкой и продолжением кровотечения.

Алгоритм предоставления медицинской помощи:

• 1. Общий обзор родильницы:

• - оценка величины кровопотери доступными методами (добавление №1);

• - оценка состояния родильницы: жалобы, АО, частота пульса, цвет кожи и слизевых оболочек, количество мочи, наличие и стадия геморрагического шока.

• 2. Срочное лабораторное обследование:

• - определение уровня гемоглобина, гематокрит;

• - коагулограма (количество тромбоцитов, протромбиновий индекс, уровень фибриногену, время свертывания крови);

• - группа крови и резус фактор;

• - биохимические обследования за показаниями.

• 3. Катетеризация периферической или центральной вены в зависимости от величины кровопотери и состояния женщины.

• 4. Опорожнение мочевого пузыря

• 5. Начало или продолжение введения утеротоникив: 10-20 ОТ окситоцину в/в на 400 мл физраствора.

• 6. Проведение ручного обследования полости матки под внутривенным наркозом (оценка целостности стенок матки, особенно левой стенки матки, удаление сгустков крови или остатков плаценты или оболочек).

• 7. Обзор родильных путей и возобновление их целостности.

• 8. Внешний массаж матки.

• 9. В случае продолжения кровотечения дополнительно вводят 800 мкг мизопростолу прямокишечный.

• 10. Возобновления ОЦК и кровопотери.

• 11. В разе возобновлении кровотечения и величине кровопотере 1,5% и больше от массы тела – оперативное лечение : екстирпация матки без придатков, при условии продолжения кровотечения – перевязка внутренних подвздошных артерий специалистом, что владеет этой операцией.

• 12. При подготовке к оперативному лечению с целью уменьшения кровопотери временная бимануальна внешняя или внутренняя компрессия матки.

• 13. При продолжении кровотечения после екстирпациї матки – тоска тампонада брюшной полости и влагалища (до остановки кровотечения брюшную полость не зашивать).

Послеродовое вторичное (поздняя) кровотечение

• Основные причины поздних после родильных кровотечений:

• - задержка частей плаценты или помета;

• - видходження некротических тканей после родов;

• - расхождение швов и рани матки (после кесаревого сечения или разрыва матки).

• Чаще всего позднее послеродовое кровотечение возникает на 7-12 дне после родов.

Алгоритм предоставления медицинской помощи:

• 1. Оценка величины кровопотери доступными методами

• 2. Катетеризация периферической или центральной вены.

• 3. Инструментальная ревизия полости матки под в/в наркозом.

• 4. Внутривенное введение утеротоникив (окситоцину 10–20 ОД на физиологичном розчини- 400,0 или 0,5 мкг метилергометрину).

• 5. В разе продолжении кровотечения – мизопростол 800 мкг прямокишечный

• 6. Возобновление объема ОЦК

• 7. При кровопотере >1,5% массы тела – лапаротомия, екстирпация матки, при условии продолжения кровотечения – перевязка внутренних подвздошных артерий специалистом, который владеет этой операцией.

Нарушение свертывания крови (послеродовая афибриногенемия, фибринолиз):

• - возобновление объема ОЦК;

• - коррекция гемостазу.

Профилактика послеродовых кровотечений:

• Во время беременности:

• - оценка факторов риска возникновения кровотечений;

2. Во время родов:

• - обезболивание родов;

• - избежание длительных родов;

• - активное ведение третьего периода родов;

• - использование утеротоничних препаратов матку в третьем периоде родов.

• - рутинный обзор и оценка целостности плаценты и оболочек;

• - профилактика травматизма во время родов.

3. Во время родов:

• - обследование и обзор родильных путей;

• - внимательное наблюдение в течение 2 часов после родов;

• - у беременных группы риска в/в крапельне введения 20 ОТ окситоцину в течение 2 часов после родов.

Методы определения величины кровопотери

• Метод Либова

•       Объем кровопотери определяется после взвешивания салфеток, какие пропитанные кров’ю

• Объем кровопотери = В/2  х 15% (при кровопотере менее 1000 мл)

• или х 30% (при кровопотере более 1000 мл)

•
Объем кровопотери = В/2  х 15% (при кровопотере менее 1000 мл)

• или х 30% (при кровопотере более 1000 мл)  

• где В – вес салфеток, 15% и 30% - величина ошибки на навколоплодови воды, дезрозчини.

Определение кровопотери за плотностью крови и гематокриту

Шоковий индекс Альговера

                                     ЧСС

• Шоковый индекс = ---------

                                      АД с,

• Где ЧСС- частота серцевых сокращений

• АД с – систолическое артериальное давление

Шоковий индекс Альговера

Гематокритный метод Мооrе

•  КВ = ОЦК (н) х (ГТ (н) – ГТ (ф)) / ГТ (н)

• КВ- кровопотеря

• ОЦК (н) – нормальный ОЦК

• ГТ (н) – гематокрит у норме (у женщин -42)

• ГТ (ф) – гематокрит фактический , определен после остановки кровотечения и стабилизации гемодинамики.

Методы определения величины кровопотери

• Для ориентировочного определения объема кровопотери у беременных возможно использование модифицированной формулы Moore: 

• 0,42 -  Htф  

•                            КВ =       М 75 ·0,42

• Где: КВ – кровопотери (мл); М – вага тела беременной (кг); Htф – фактический гематокрит больной (л/л)

Шаговый подход к лечению послеродовых кровотечений
Шаг 1

• Первичная оценка и терапия

• Реанимация

• катетеризация вены

• кислородная маска

• мониторинг АО, П, ЧД, диуреза

• мочевой катетер

• насыщение крови кислородом (Sat O2 )

• Оценка причины

• обследование матки (тонус)

• обследование родильных путей (травма)

• пересмотр анамнеза (тромбин)

• обследование кровяных сгустков

• Лабораторные тесты

• Группа крови и резус фактор

• Коагулограма

• Общий анализ крови

Шаг 2
Целенаправленная терапия

• “Тонус”

• внешний массаж

• скорочуючи препараты  (таблица)

• “Ткань”

• ручное обследование полости матки

• Кюретаж

• “Травма”

• диагностика травматических повреждений и возобновления

• “Тромбин”

• возобновление ОЦК

• антикоагуляция

• возобновление факторов

Шаг 3
Массивное послеродовое кровотечение
или неуправляемая

• Предоставление помощи:

• отделение интенсивной

• Местные мероприятия:

• ручная компрессия

• подготовка к оперативному лечению

• АО и свертывание крови

• - возобновление ОЦК

Шаг 4
Хирургическое лечение

• Екстирпация матки

Видео

Видео 2

Видео 3

Видео 4

Видео 5

Видео 6

• Возобновление травматических повреждений

• Шаг 5

• Кровотечение после екстирпациї матки

• Тампонада брюшной полости Перевязка внутренних подвздошных артерий

СИНДРОМ ДИСЕМИНОВАНОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ В АКУШЕРСТВЕ

• Дисеминоване внутрисосудистое свертывание  (ДВЗ) крови –  патологический синдром, в основе которого лежит активация судинно-тромбоцитарного или коагуляцийного гемостазу (внешнего или внутреннего), в результате чего кровь сначала сворачивается в микроциркуляторному русле, блокирует  его фибрином и клеточными агрегатами, а при истощении потенциала сворачивающей и протизгортаючої систем, теряет способность к свертыванию, что проявляется профузною кровотечением и развитием синдрома полиорганної недостаточности.

1. Факторы риска возникновения ДВЗ-синдрома в акушерстве:

• -  эмболия навколоплодовими водами;

• -   шок  (геморрагический,  анафилактический, септический);

• -   отслоение плаценты;

• -   прееклампсия тяжелой степени;

• -   эклампсия;

• -   сепсис;

• -   септический аборт;

• -   синдром массивной гемотрасфузиї;

• -   трансфузия несовместимой крови;

• -   внутриутробная смерть плода;

• -   внематочная беременность;

• -    операция кесарей вскрытие;

• - екстрагенитальни заболевания беременной (недостатки сердца, злокачественные новообразования, сахарный диабет, тяжелые заболевания почек и печенки).

2. Классификация ДВЗ –синдрома:
За клиническим ходом:

• - острый;

• - подострый;

• - хронический;

• - рецидивирующий.

За клиничними стадиями хода:

• И - гиперкоагуляция;

• ИИ - гипокоагуляция без генерализованої активации фибринолизу;

• ИИИ - гипокоагуляция с генерализованою активацией фибринолизу;

• ИV - полное несвертывание крови.

I стадия – гиперкоагуляция

• В зависимости от клиники и тяжелой хода основного заболевания в этой стадии ДВЗ-синдрома могут наблюдаться клинические признаки острого респираторного дистрес-синдрома (ГРДС), начиная от легких стадий и заканчивая тяжелее всего, при которых даже применением современных методов респираторной поддержки не удается обеспечить адекватный газообмен в легких.

Последствиями  гиперкоагуляции могут быть:

• -    появление или прогресс фето-плацентной недостаточности;

• -    углубление тяжелой гестозу;

• -  снижение маточно-плацентарного кровотока, формирование в плаценте зон инфаркта и повышения достоверности ее отслоения;

• -   усиление анемии;

• -    развитие дыхательной недостаточности за счет прогресса ГРДС;

• - нарушение гемодинамики с развитием симптомов централизации кровообращения;

• -   развитие энцефалопатии.

• Появление в крови активированных факторов  тромбину приводит к сокращению времени свертывания (проба Ли-Уайта, активированного времени свертывания крови (АЧЗК), активированного частичного тромбинового времени  (АЧТЧ), тромбинового времени (ТЧ),  активированного времени рекальцификациї (АЧР).

• Возникновение кровотечения в этой стадии не связанное с нарушениями свертывания крови.

ИИ стадия – гипокоагуляция без генерализованої активации фибринолизу

• В зависимости от основной нозологической формы заболевания клиническая картина, какая характерная для этой стадии, может быть достаточно разнообразной.

• Характерно:

• петехиальний тип кровоточивости  љ

• отсроченная   по времени кровоточивость из мест инъекций 

• пооперационной раны и матки

• что  обусловлено начальными  расстройствами в системе гемокоагуляциї.

• В этой стадии  кровь сворачивается быстро, но сгусток очень хрупкий за счет большого количества в нем продуктов деградации фибрина (ПДФ), которые имеют  антикоагулянтни свойства.

ИИИ стадия – гипокоагуляция без генерализованої активации фибринолизу

• У всех больных имеет место петехиально-пятнастый тип кровоточивости: екхимози, петехиї на коже и слизевых оболочках, кровотечение из мест инъекций и образования на их месте гематом, длительное кровотечение из матки, пооперационной раны, кровотечение в брюшную полость и заочеревинний пространство, что обусловлено нарушениями гемостазу.

• В результате ишемии и нарушения проницаемости капилляров стенок кишкивника,  шлунка развивается желудочно-кишечное кровотечение.

• Кровь, которая вытекает,  еще может образовывать сгустки, но они быстро лизуються.

• Появляются признаки синдрома полиорганної недостаточности.

• Развивается тромбоцитопения с тромбоцитопатиєю. Гипокоагуляция  возникает в результате блокировки перехода фибриногену в фибрин большим количеством продуктов деградации фибрина. Анемия связана с внутрисосудистым гемолизом.

ИV стадия – полное несвертывание крови.

• Состояние больных крайне тяжелый или терминальный за счет синдрома полиорганної недостаточности: артериальная гипотензия, которая плохо поддается коррекции, критические расстройства дыхания и газообмена, нарушение сознания  к коматозному состоянию, олиго- или анурия  на фоне  массивного кровотечения.

• Кровоточивость  смешанного типа: профузна кровотечение из тканей, желудочно-кишечного тракта, трахеобронхиального дерева, макрогематурия.

Лабораторные критерии стадий  ДВЗ-синдрома

• Время свертывания крови за Ли-Уайтом.

• Активированное время свертывания крови (АЧЗК). В норме АЧЗК составляет 2 – 2,5 хв. Тест свидетельствует о гипер- или гипокоагуляцийни сдвиге и применяется для  контроля проведения гепаринотерапиї.

Активированное частичное тромбиновий время (АЧТЧ)

• (норма 25 – 40 с) – определяет дефицит факторов внутреннего механизма свертывания, таких как ХИИ, ХИ, ИХ, VIII, а также присутствие в крови их ингибитора (гепарину). 

• В этих случаях наблюдается увеличение  АЧТЧ. Сокращение АЧТЧ  указывает на гиперкоагуляцию.

Тромбиновий время (ТЧ)

• (норма 16 – 20 с.) – характеризует скорость перехода фибриногену в фибрин. Увеличение ТЧ может быть обусловленно гипофибриногенемиєю, дисфибронегенемиєю, повышенным содержанием в плазме ПДФ или присутствием прямых антикоагулянтив.

Протромбиновий   время (ПТЧ)

• (норма 11–12 с.) определяет активность или дефицит факторов протромбинового комплекса (V, VII, Х, ИИ) внешнего механизма коагуляции.

• Удлинение протромбинового времени  при нормальном тромбиновому времени указывает на  притеснение внешнего механизма свертывания крови, то есть дефицит V и ИИ факторов.

Содержание фибриногену

• в плазме (норма 2,0 – 4,5 г/л). Снижение фибриногену наблюдается при прогрессе ДВЗ-синдрома, лечении фибринолитичними препаратами, или вроджений гипо- и дисфибриногенемиї.

Продукты деградации фибрина

• (норма менее 20 нг/л). Их  повышение свидетельствует о прогрессе внутрисосудистого свертывания и активации фибринолизу.

• Количество тромбоцитов (норма 150 – 300 тис.* 10 9 /л). Уменьшение их содержания свидетельствует об истощении тромбоцитарної звена гемостазу и развитие коагулопатиї потребления.

Профилактика ДВЗ - синдрома.

• Адекватное, своевременное лечение и профилактика состояний, которые вызывают развитие ДВЗ - синдрома.

• Своевременная оценка  кровопотери, адекватное  возобновление ОЦК кристалоїдними и коллоидными растворами.

• Из коллоидных растворов преимущество  отдают препаратам желатини, при их отсутствии – производным гидроксиетилкрохмалю. 

• Не применяют реополиглюкин и 5% альбумин.

• Системнее не используют препараты, которые повышают коагуляцийний потенциал крови (етамзилат, епсилон-аминокапронова кислота и др.)

• Без строгих показаний  не применяют препараты, которые вызывают тромбоцитопению или нарушают функцию тромбоцитов (гепарин, реополиглюкин, дипиридамол, полусинтетические пеницилини).

• За показаниями  хирургическое вмешательство выполняют своевременно и в полном объеме (екстирпация матки) и в максимально короткие сроки.

• При продолженные кровотечения – перевязка внутренней подвздошной артерии.

Лечение.

• Лечение основного заболевания, что повлекло развитие ДВЗ-синдрома (хирургическое вмешательство, медикаментозная и инфузионная терапия).

• 2. Внутривенное  струйное введение 700 – 1000 мл подогретой к 37° Со свежезамороженной плазме, которая содержит антитромбин ИИИ. Если кровотечение не останавливается – необходимо дополнительное введение 1000 мл свежезамороженной плазмы. В следующую вторую – третьи сутки свежезамороженную плазму используют в дозе 400 – 600 мл/добу.

• За возможности - введение антитромбину ИИИ в дозе 100 Од/кг каждые 3 часа.

• 3. Учитывая скорость перехода  стадии гиперкоагуляции в стадию гипокоагуляциї, отсутствию возможности (в большинстве случаев по причинам ургентной ситуации) четкой лабораторной диагностики стадии ДВЗ-синдрома от рутинного применения гепарину следует отказаться.

• 4. Начиная с ИИ стадии показано введение ингибиторов протеолизу. Контрикал  (или другие препараты в эквивалентных дозах) вводят в зависимости от стадии ДВЗ-синдрома путем капельной внутривенной инфузии за 1 – 2 часа.

• 5. Возобновление факторов свертывания крови путем введения криопреципитату плазмы  (200 Од – ИИ стадия, 400 Од – ИИИ стадия, 600 Од – ИV стадия) (уровень С). За возможности, рекомендовано внутривенное введение мужского рекомбинантного  VIIа фактора (новосевен) – 60 – 90 мкг/кг (1 – 2 дозы).

• 6. Тромбоконцентрат используют в случае снижения тромбоцитов менее 50*10 9/л.

• Дозу тромбоконцентрату избирают в зависимости от клинической ситуации.

• 7. Местная остановка кровотечения из раньової поверхности проводится во всех случаях.

• Достигается разными методами и способами: коагуляцией, перевязкой  сосудов, тампонадою раны, применением местных гемостатичних средств.

• 8. Лечение синдрома полиорганної недостаточности.

• 9. В крайних  безотлагательных случаях (последующий прогресс гипокоагуляциї, кровотечения (Hb < 60 г/л, Ht < 0,25 л/л), только при жизненных показаниях в соответствии к решением консилиума,  согласия больной или ее родственников (при наличии условия ) и в случае отсутствия препаратов или компонентов крови в медицинском учреждении и на станции (пункте) переливания крови, возможно введение теплой донорской крови в половинной дозе от объема кровопотери.

БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

АКТУАЛЬНОСТЬ

Экстрагенитальная патология и беременность

Проблема относительно возможности беременности и родов и их рационального ведения решается совместно акушером-гинекологом и врачом-терапевтом или хирургом соответствующего профиля.

Самой распространенной экстрагенитальной патологией в течение беременности является

1. железодефицитная анемия

2. пиелонефрит

3. заболевание сердечно-сосудистой системы

4. сахарный диабет.

Самой распространенной причиной материнской смертности является экстрагенитальная патология (на первом месте - заболевание сердечно-сосудистой системы, на втором - мочевыводящей, на третьем - дыхательной системы).

В целом по Украине уменьшились количество зворотных случаев материнской смертности, которые можно было предупредить.

БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫХ

ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Беременность и роды при сердечно-сосудистых заболеваниях

Одной из самых тяжелых экстрагенитальных болезней у беременных являются заболевания сердечно-сосудистой системы, и основное место среди них занимают пороки сердца. Беременных с пороками сердца относят к группе высокого риска материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

Как часто встречаются сердечно-сосудистые заболевания у беременных?

Частота сердечно-сосудистых заболеваний у беременных, по данным различных авторов, колеблется в значительных пределах, но стоит на первом месте среди всех экстрагенитальных заболеваний. Так, заболевания сердца наблюдаются в среднем у 7 %, гипертоническая болезнь - у 4-5 %, артериальная гипотония - у 1 2 % беременных.

Каковы причины возникновения осложнений беременности у женщин, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями?

В период беременности повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему вызывает физиологически обратимые, но достаточно выраженные изменения гемодинамики и функции сердца.

Повышение нагрузки связано с усилением обмена, направленным на обеспечение потребностей плода, с увеличением объема циркулирующей крови, появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения, с постоянно нарастающей массой тела беременной. При увеличении размеров матка ограничивает подвижность диафрагмы, повышается внутрибрюшное давление, изменяется положение сердца в грудной клетке, что в конечном итоге приводит к изменениям условий работы сердца. Такие гемодинамические сдвиги, как увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса, могут оказаться неблагоприятными и даже опасными у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы вследствие наслоения их на уже имевшиеся, обусловленные Ьолезнью.

Потребление организмом кислорода во время беременности нарастает и перед родами превышает исходный уровень на 1 5-30 %. Это связано с ростом метаболических потребностей плода и матери, в также с увеличением нагрузки на материнское сердце. Кроме того, выявлена прямая зависимость между массой тела плода и степенью увеличения потребления кислорода матерью. В самом начале родов происходит увеличение потребления кислорода на 25-30 %, во время схваток - на 65-100 %, во втором периоде - на 70-85 %, на высоте потуг - на 1 25-1 55 %. В раннем послеродовом периоде потребление кислорода все еще остается повышенным на 25 % по сравнению с дородовым уровнем. Резкое повышение потребления кислорода во время родов является значительным фактором риска для рожениц с заболеванием сердечно-сосудистой системы. Для исхода беременности главным является вопрос недостаточности кровообращения.

Пороки сердца

Благодаря совершенствованию диагностической техники, разработке хирургических методов радикальной или паллиативной коррекции дефектов развития сердца и магистральных сосудов, вопросы точной диагностики и лечения врожденных пороков сердца стали активно решать в последние десятилетия. В недалеком прошлом при любой форме врожденного порока сердца беременность считалась недопустимой. В настоящее время, в связи с накопившимся опытом ведения таких больных, многие женщины с врожденными пороками сердца могут познать счастье материнства.

Какие существуют основные приобретенные пороки сердца и

каковы особенности беременности при них?

Приобретенные ревматические пороки сердца составляют от 75 до 90 % поражений сердца у беременных.

Наиболее частой формой ревматического порока сердца является митральный стеноз «чистый» или преобладающий,

при сочетании с недостаточностью митрального клапана. Данный порок обнаруживают у 75-90 % беременных, страдающих приобретенными пороками сердца. При I степени митрального стеноза беременность может быть продолжена при отсутствии активного ревматического процесса. К сожалению, у больных с митральным стенозом во время беременности в связи с усилением легочной гипертензии возрастает опасность отека легких. При этом ни один способ родораз-решения (с помощью акушерских щипцов, путем кесарева сечения) не помогает купировать отек легких. Наиболее надежным выходом (для обеспечения благоприятного исхода) в таких случаях является митральная комиссуротомия.

Второй по частоте порок (6-7 %) - это недостаточность митрального клапана. Как правило, при данном пороке, в отсутствие выраженной регургитации, нарушений сердечного ритма и недостаточности кровообращения беременность не ухудшает течение заболевания сердца.

Пролапс митрального клапана. Пролапс митрального клапана - это прогибание створок митрального клапана в левое предсердие в систолу желудочков. Тактика ведения беременности и родов при пролапсе митрального клапана такая же, как и при физиологической беременности. Резко выраженное пролабирование створок с большой амплитудой прогибания во время беременности протекает без существенной динамики. У больных с выраженной кардиологической симптоматикой потуги необходимо выключить путем наложения акушерских щипцов. При наличии акушерской патологии (слабость родовой деятельности, крупный плод и т. д.) показано родоразрешение путем кесарева сечения.

Каковы основные методы исследования сердечно-сосудистой системы у беременных?

Электрокардиография - регистрация электрических явлений, возникающих в сердечной мышце при ее возбуждении.

Эхокардиография - применяют для изучения гемодинамики и кардиодинамики, определения размеров и объемов полостей сердца, оценки функционального состояния миокарда. Метод безвреден для матери и плода.

Реография - для определения состояния тонуса сосудов, их эластичности, кровенаполнения при беременности.

Пробы с нагрузкой - для оценки функционального состояния миокарда. Пробы с нагрузкой на велоэргометре до частоты сердечных сокращений 150 ударов в 1 минуту применяют и у беременных.

Исследования функции внешнего дыхания и кислотно-щелочного состояния.

В чем заключается тактика ведения беременности и родов у

женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы?

Вопрос о сохранении беременности и безопасности ее для матери и будущего ребенка нужно решать не только до наступления беременности, но лучше перед замужеством больной.

Основой правильного ведения и лечения беременных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, является точная диагностика, учитывающая этиологию болезни.

Каковы показания для прерывания беременности на ранних

сроках?

Вопрос о прерывании беременности до 1 2 недель решают в зависимости от выраженности порока, функционального состояния системы кровообращения и степени активности ревматического процесса. Прогноз оценивают индивидуально. Риск осложнений оценивают в зависимости от функционального класса сердечной недостаточности (табл. 22.1 и 22.2).

Острый ревматический процесс или обострение хронического - противопоказание для беременности.

В какие сроки беременности необходима госпитализация в

стационар женщин с сердечно-сосудистой патологией?

1 - я госпитализация - на 8-10-й неделе беременности для уточнения диагноза и решения вопроса о пролонгировании или прерывании беременности.

2- я госпитализация - на 28-29-й неделе беременности для наблюдения за состоянием сердечно-сосудистой системы и, при необходимости, для поддержания функции сердца в период максимальных физиологических нагрузок. Профилактика и лечение плацентарной недостаточности.

3- я госпитализация -на 37-38-й неделе для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения.

При появлении признаков недостаточности кровообращения, обострении ревматизма, возникновении мерцательной аритмии, гестоза или выраженной анемии больную необходимо госпитализировать независимо от срока беременности.

Какие существуют показания для прерывания беременности на более поздних сроках?

Вопрос о прерывании беременности на более поздних сроках является достаточно сложным. Нередко возникает дилемма: что менее опасно для больной - прервать беременность или позволить развиваться ей дальше?

В любых случаях при появлении признаков недостаточности кровообращения или каких-либо интеркуррентных заболеваний больная должна быть госпитализирована, подвергнута тщательному обследованию, лечению. При неэффективности лечения, наличии противопоказаний к оперативному вмешательству на сердце принимают решение о прерывании беременности. Беременность сроком свыше 26 недель следует прерывать с помощью абдоминального кесарева сечения.

В каких случаях возможно ведение родов через естественные родовые пути?

Родоразрешение через естественные родовые пути допускают при компенсации кровообращения у больных с недостаточностью митрального клапана, комбинированным митральным пороком сердца с преобладанием стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия, аортальными пороками сердца, врожденными пороками сердца «бледного типа». Обязательным является обезболивание родов (для профилактики возникновения или усугубления сердечной недостаточности). Каковы показания к родоразрешению путем кесарева сечения у беременных с заболеваниями сердца? До настоящего времени многие врачи считали, что родоразрешение в срок с помощью кесарева сечения уменьшает нагрузку на сердечно-сосудистую систему и снижает летальность беременных, страдающих пороками сердца.

Однако многие авторы рекомендуют при тяжелых степенях пороков сердца проводить родоразрешение с помощью кесарева сечения, но не в качестве последней меры при затянувшихся родах через естественные родовые пути, осложнившихся декомпенсацией сердечной деятельности, а в качестве проводимого в срок превентивного мероприятия.

В последнее время несколько расширили показания для проведения кесарева сечения у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

 К ним относят следующие:

1. Недостаточность кровообращения II Б - III стадии.

2. Ревмокардит II и III степени активности.

3. Резко выраженный митральный стеноз.

4. Септический эндокардит.

5. Коарктация аорты или наличие признаков высокой артериальной гипертонии или признаков начинающегося расслоения аорты.

6. Тяжелая стойкая мерцательная аритмия.

7. Обширный инфаркт миокарда и признаки ухудшения гемодинамики.

8. Сочетание заболевания сердца и акушерской патологии.

Каковы варианты нарушения сосудистого тонуса у беременных?

Нарушения сосудистого тонуса, являясь осложнением беременности или симптомами экстрагенитального заболевания, ухудшают условия развития плода, повышают риск патологического течения родов и тем самым способствуют увеличению перинатальной смертности и детской заболеваемости.

Частота сосудистой дистонии у беременных женщин составляет от 10 до 24 %.

К клиническим вариантам нарушений сосудистого тонуса у беременных относится артериальная гипо- и гипертензия, возникающая во время беременности или предшествующая ей (гипертоническая болезнь, симптоматическая гипо- и гипертензия при ряде заболеваний).

Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия является результатом общих нарушений в организме, симптомом общего заболевания, когда изменяется тонус не только сосудов, но и других органов. Артериальная гипотензия неблагоприятно влияет на течение беременности и родов, развитие плода и новорожденного.

Артериальная гипотензия у беременных встречается от 4- 1 2 % до 32 % по данным разных авторов.

Каковы наиболее частые осложнения во время беременности

и в родах при артериальной гипотензии?

Наиболее частыми осложнениями во время беременности являются ранний токсикоз, угроза прерывания беременности, недонашивание, гестоз и анемия.

Осложнениями в родах являются: несвоевременное изли-тие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, разрывы промежности.

Послеродовой период нередко осложняется субинволюцией матки, лохиометрой и эндомиометритом.

У 12- 23 % женщин последовый и послеродовой периоды осложняет кровотечение. Сравнительно небольшая кровопо-теря (400-500 мл) у рожениц с артериальной гипотензией часто вызывает тяжелый коллапс.

Частота оперативных вмешательств составляет: кесарево сечение - 4 %; ручное вхождение в полость матки -15%.

Какие перинатальные осложнения возможны при артериальной гипотензии?

При артериальной гипотензии возможны следующие осложнения: гипоксия плода и асфиксия новорожденного (около 30 %), родовые травмы (до 29 %), недоношенные дети (17 %), дети с гипотрофией I-II степени (26 %).

Гипертоническая болезнь

По классификации ВОЗ, уточненной в последние годы, принято различать следующие стадии гипертонической болезни:

I стадия - повышение АД от 160/95 до 179/104 мм рт. ст. без органических изменений сердечно-сосудистой системы; давление лабильно и может изменяться в течение суток;

II стадия - повышение АД от 1 80/105 до 1 99/ 114мм рт. ст. с гипертрофией левого желудочка, но без признаков повреждения других органов;

Ill стадия - повышение АД от 200/115 мм рт. ст. и выше с повреждением сердца и ряда других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и др.).

Тактика ведения беременности у женщин с гипертонической болезнью.

Беременную, страдающую гипертонической болезнью, трижды за время беременности госпитализируют в стационар.

1- я госпитализация -до 12 недель беременности. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности.

2- я госпитализация -в 26-28 недель, период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение плацентарной недостаточности.

3- я госпитализация - за 2-3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщины к родоразрешению.

В чем заключается тактика ведения родов у женщин с гипертонической болезнью?

Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ган-глиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода 2-й период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. Осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода.

Каковы наиболее частые осложнения во время беременности, в родах и раннем послеродовом периоде при артериальной гипертензии?

Частота осложнений в большей степени определяется течением гипертонической болезни. По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. В структуре осложнений беременности при гипертонической болезни наиболее высок удельный вес гестоза. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддается терапии и повторяется при последующих беременностях. Большая частота гестоза при гипертонической болезни обусловлена общностью патогенетических механизмов нарушения регуляции сосудистого тонуса и деятельности почек. Одним из тяжелых осложнений беременности является преждевременная отслойка плаценты.

При гипертонической болезни страдает плод. Нарушения функции плаценты приводят к гипоксии, гипотрофии и даже гибели плода. Роды при гипертонической болезни часто приобретают быстрое, стремительное или, наоборот, затяжное течение.

У женщин, страдающих гипертонической болезнью, значительно чаще, чем у здоровых, приходится прибегать к оперативным вмешательствам и пособиям в родах, что связано с тяжестью их состояния, большой частотой акушерских осложнений и необходимостью досрочного родоразрешения.

Течение послеродового периода в большинстве случаев не отличается от такового у здоровых родильниц.

Каковы основные принципы лечения гипертонической болезни?

Лечение гипертонической болезни включает в себя создание для больной психоэмоционального покоя, строгого выполнения режима дня, диеты, медикаментозной терапии и физиотерапии.

Медикаментозное лечение проводят с использованием комплекса препаратов, действующих на различные звенья патогенеза заболевания. Применяют следующие гипотензивные средства: антагонисты кальция (апрессин, верапамил, фенитидин); диуретики (фуросемид, бринальдикс, дихлотиа-зид); препараты, действующие на различные уровни симпатической системы, включая а- и (3-адренорецепторы (анап-рилин, клофелин, допамин); спазмолитики (дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин).

Физиотерапевтические процедуры включают в себя элек-тросон, индуктотермию области стоп и голеней, диатермию околопочечной области. Большой эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

Для коррекции плацентарной недостаточности применяют лечебно-профилактические мероприятия, включающие, помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию, биосинтез белка и биоэнергетику плаценты.

Анемии беременных

Анемии беременных разделяют на приобретенные (дефицит железа, белка, фолиевой кислоты) и врожденные (серповидно-клеточные). Частота анемий, определенных по снижению уровня гемоглобина в крови с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21 -80 %. Различают две группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие до ее наступления. Чаще всего наблюдают анемии, возникшие во время беременности.

Каковы причины возникновения анемии во время беременности?

У большинства женщин к 28-30-му недельному сроку беременности развивается анемия, связанная с неодинаковым увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате снижается показатель гема-токрита, уменьшается количество эритроцитов, падает показатель гемоглобина. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной.

Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов.

Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и связанных с беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения.

Для развития анемических состояний при беременности определенное значение имеют частые роды с длительным лактационным периодом, истощающие запасы железа и других антианемических веществ в организме женщин. Анемии отмечены при ревматизме, сахарном диабете, гастрите, заболеваниях почек и инфекционных заболеваниях. Ежедневная потребность в железе - 800 мг (300 мг - плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или недостаточном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия - гемоглобин ниже 110 г/л.

Каковы основные принципы диагностики анемии?

Необходима оценка тяжести заболевания, уровня гематок-рита, концентрации железа в плазме крови, железосвязыва-ющей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом. По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, а железосвя-зывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 1 5 % и меньше (в норме 35-50 %). Снижается показатель гематок-рита до 0,3 и меньше.

О запасах железа судят по уровню в сыворотке крови фер-ритина с помощью радиоиммунного метода. Кроме того, проводят другие биохимические исследования показателей крови, исследуют функцию печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Необходимо исключить наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различной локализации.

Каковы наиболее частые осложнения во время беременности

и в родах при анемии?

Среди осложнений беременности при анемии на первом месте находятся ранние токсикозы (1 5 %). Угрозу прерывания беременности встречают почти с одинаковой частотой как в ранние (10 %), так и в поздние (10%) сроки беременности.

При анемии беременных в последовом и раннем послеродовом периодах часто возникает такое грозное осложнение, как кровотечение.

Развитие плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками гипотрофии. До 29 % новорожденных рождаются в состоянии асфиксии.

Как анемия влияет на состояние новорожденного?

Анемии беременных являются фактором риска, оказывающим влияние на становление функции внешнего дыхания у новорожденных.

Бесспорным представляется факт неблагоприятного влияния анемии у матери на постнатальное развитие ребенка: отставание в массе тела, росте, повышение инфекционной заболеваемости, снижение показателей гуморального иммунитета и т. д. Все это позволяет отнести детей, родившихся от матерей с анемией, к группе высокого риска по развитию перинатальной и младенческой заболеваемости.

Принципы коррекции плацентарной недостаточности при анемии?

При анемии средней и тяжелой степеней проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности. Кроме традиционных методов лечения анемии, включающих белковую диету, применение препаратов железа, аскорбиновой кислоты, используют пищевые продукты для лечебного питания: энпиты (по 45 г в сутки) и сухую белковую смесь (до 1 2 г в сутки). Кроме того, проводят коррекцию плацентарной недостаточности медикаментами: эссенциале, зиксорин, пентоксифиллин, эуфиллин, актовегин.

Медикаменты подбирают для каждой беременной с учетом индивидуальной чувствительности, степени тяжести анемии и выраженности плацентарной недостаточности.

В чем заключаются мероприятия для профилактики и лечения плацентарной недостаточности при анемии у беременных? Диетотерапия, включающая применение пищевых белковых продуктов.

Целенаправленная метаболическая коррекция плацентарного гомеостаза.

Повышение иммунорезистентности организма беременной путем подкожного введения отмытых лимфоцитов мужа или донора.

Коррекция микроэкологии родовых путей путем применения ацидофильных лактобацилл.

Профилактика реализации инфекции у новорожденных.

Беременность и роды при заболеваниях почек

Патология почек, осложняющая течение беременности и родов, занимает второе место после болезней сердечно-сосудистой системы: пиелонефрит (1 0-1 2 %), гломерулонеф-рит (0,1-0,2 %) и мочекаменная болезнь (0,1-0,35 %).

Что такое пиелонефрит беременных?

Пиелонефрит - неспецифический инфекционно-воспали-тельный процесс с поражением интерстициальной ткани, канальцев, чашечек и почечной лоханки. Гестационный пиелонефрит - впервые возникший пиелонефрит во время беременности. Пиелонефрит, перенесенный до беременности, во время беременности может обостряться или протекать в хронической или латентной форме.

Что является предрасполагающими факторами для развития

пиелонефрита беременных?

Предрасполагающими факторами для развития пиелонефрита беременных или обострения хронического процесса являются нарушения уродинамики и кровообращения в почках, обусловленные изменениями топографо-анатомических взаимоотношений по мере увеличения размеров матки, ослабление связочного аппарата почек, способствующее патологической подвижности почек, увеличение частоты пузырно-мочеточникового рефлюкса, изменение концентрации и соотношения гормонов - эстрогенов и прогестерона.

Каковы возбудители пиелонефрита? -,.

Возбудителями пиелонефрита являются: кишечная палочка, энтеробактерии Klebsiella, Enterobakter, Citrobakter, микробы рода Proteus, стрептококки групп D и В, а также грибы рода Candida.

Какова морфологическая картина пиелонефрита?

Морфологическая картина пиелонефрита выражается пе-риваскулярными инфильтратами в интерстициальной ткани, которые при эффективном лечении рассасываются или частично замещаются соединительной тканью. При неблагоприятном течении пиелонефрита в корковом веществе почки и под капсулой образуются мелкие гнойнички - возникает гнойный пиелонефрит. Редко может образоваться абсцесс или карбункул почки.

Какова клиническая картина гестационного пиелонефрита?

Гестационный пиелонефрит возникает во II триместре (22-28 недель беременности). Появляются жалобы на ухудшение самочувствия, слабость, головную боль, озноб, повышение температуры тела, боли в поясничной области, дизурические нарушения.

Какие могут быть акушерские и перинатальные осложнения

при остром пиелонефрите?

Активация иммунной реакции организма беременной и инфекционный процесс в почках могут привести к угрозе прерывания беременности, преждевременным родам, гестозу, гипоксии и гипотрофии плода.

Для беременных женщин с хроническим пиелонефритом и инфекцией мочевыводящих путей характерен отягощенный акушерский анамнез, что обуславливает необходимость выделения их в группу высокого риска по внутриутробному инфицированию, невынашиванию, мертворождаемости и ранней неонатальной смертности. При пиелонефрите в родах возникаюттакие осложнения, как аномалии родовых сил, кровотечения, гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Перинатальная смертность составляет 24 %.

Какова диагностика острого пиелонефрита?

Диагноз ставят на основании жалоб, клинических и лабораторных данных. Исследуют среднюю порцию утренней мочи, подсчитывают количество форменных элементов в осадке мочи, используют методы Нечипоренко, Зимницкого.

В моче обнаруживают лейкоциты, бактерии, белок. Бактериологическое исследование мочи устанавливает вид возбудителя и чувствительность его к антибиотикам. УЗИ почек позволяет выяснить состояние чашечно-лоханочной системы.

В чем заключаются основные принципы лечения пиелонефрита?

Беременные, больные пиелонефритом, должны быть госпитализированы при обострении заболевания, при появлении признаков гестоза, ухудшении состояния плода (гипоксия и гипотрофия).

Принципы лечения заключаются в увеличении пассажа мочи, ликвидации ее застоя, интенсивном выведении микробов и их токсинов и санации мочевыводящих путей.

Каково лечение острого пиелонефрита?

Диета щадящая с обильным кислым питьем (клюквенный морс). Для восстановления нарушенного пас сажа мочи и ликвидации ее застоя рекомендуется коленно-лок-гевое положение на 10-1 5 минут несколько раз в день и сон на «здоровом» боку, диатермия околопочечной области.

Антибактериальную терапию назначают с учетом вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. До получения бактериологического исследования мочи лечение следует начинать с антибиотиков широкого спектра действия, не оказывающих вредного влияния на плод: полусинтетические пе-нициллины (ампициллин, оксациллин, натриевая и калиевая соль пенициллина), цефалоспорины, сочетая их с антимико-тическими препаратами (нистатин, леворин). Антибиотики сочетают с нитрофуранами (фурагин), нитроксолином, невиг-рамоном, 5-НОК.

Какие еще используют препараты для улучшения оттока мочи

и выведения воспалительного детрита?

В комплекс лечения включают мочегонные фитопрепараты (сбор трав, толокнянка, почечный чай и др.), спазмолитики (но-шпа, баралгин, платифиллин), десенсибилизирующие (супрастин, тавегил).

При наличии симптомов интоксикации проводят инфузи-онную дезинтоксикационную терапию (гемодез, лактосол и др.).

Какова тактика при отсутствии эффекта от консервативного

лечения?

При отсутствии положительного эффекта от медикаментозного лечения проводят катетеризацию мочеточников, обеспечивающую отток мочи.

Иногда проводят чрескожную пункционную нефропиелос-томию. К хирургическому лечению (декапсуляция почки, не-фростомия и нефроэктомия) прибегают в случае формирования абсцесса или карбункула почки.

Каково ведение беременности при гестационном пиелонефрите?

При возникновении осложнений беременности одновременно с лечением пиелонефрита необходимо проводить их коррекцию (сохранение беременности при угрозе ее прерывания, улучшение маточно-плацентарного кровообращения, лечение гестоза).

Как вести роды при пиелонефрите?

Роды поводят во втором акушерском отделении родильного дома через естественные родовые пути.

Операцию кесарева сечения проводят только по строгим акушерским показаниям.

Какая тактика при обострении хронического пиелонефрита

беременных?

Клиника, диагностика и лечение при обострении хронического пиелонефрита не отличаются от таковых при гестаци-онном пиелонефрите.

Каковы особенности течения беременности при хроническом

пиелонефрите?

Длительно существующий воспалительный процесс приводит к склерозированию интерстициальной ткани почки, сдавлению канальцев и нарушению концентрационной функции нефрона. Длительно прогрессирующий процесс может привести к развитию нефрогенной гипертензии.

Пиелонефрит оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности и состояние плода.

аково значение лабораторных методов исследования при

хроническом пиелонефрите?

Особую значимость в диагностике хронического пиелонефрита имеет исследование мочи (не менее трех анализов), при этом выявляют лейкоцитурию, микрогематурию, бактериурию, в осадке - соли ураты, фосфаты, ок-салаты.

Снижение концентрационной функции почек определяют с помощью пробы Зимницкого, скрытую лейкоцитурию - пробы Нечипоренко или Амбюрже. Проба Реберга (исследование клубочковой фильтрации) способствует дифференциальной диагностике с гломерулонефритом.

Какое лечение при хроническом пиелонефрите?

Лечение хронического пиелонефрита проводят в зависимости от активности процесса. О лечении обострения хронического пиелонефрита сказано выше.

В стадии ремиссии лечение заключается в соблюдении диеты (исключение острой пищи, использование кислого питья), проведении антибактериальной и диуретической фитотерапии (пол-пола, хвощ полевой, толокнянка, корень солодки и др.), также показаны спазмолитики, десенсибилизирующие средства. Курс лечения - три недели.

Каков исход беременности при хроническом пиелонефрите?

При своевременной диагностике и адекватном лечении - исход беременности благоприятный.

Как вести роды при хроническом пиелонефрите?

Роды при хроническом пиелонефрите проводят через естественные родовые пути.

При сочетании хронического пиелонефрита с гестозом у 10 % беременных проводят досрочное родоразрешение при отсутствии эффекта от лечения гестоза, нарастании фетоп-лацентарной недостаточности.

Какие выделяют степени риска при пиелонефрите беременных?

Больные пиелонефритом относятся к высокой степени риска.

Выделяют три степени риска (М. М. Шехтман, 1980).

В группу I степени риска включают неосложненное течение пиелонефрита, возникшего во время беременности;

II степень - хронический пиелонефрит, существовавший до беременности;

III степень - пиелонефрит, сочетающийся с гипертензией или азотемией, пиелонефрит единственной почки.

При III степени риска беременность противопоказана.

Дети, рожденные от матерей, больных пиелонефритом, должны быть включены в группу риска возникновения гнойно-септических заболеваний.

Какова частота гломерулонефрита у беременных?

Гломерулонефрит у беременных встречается с частотой от

0,1 до 9 %.

Что такое гломерулонефрит?

Гломерулонефрит - инфекционно-аллергическое заболевание, приводящее к поражению клубочков почек.

Возбудитель - р-гемолитический стрептококк группы А. Чаще всего это заболевание возникает после перенесенных ангины, гриппа.

Выделяют острый и хронический гломерулонефрит. Хронический гломерулонефрит протекает в нескольких клинических формах: нефротической, гипертонической, смешанной и латентной.

Какова акушерская тактика при остром гломерулонефрите?

В ранние сроки беременности необходимо обследование для решения вопроса о возможности сохранения беременности. Острый гломерулонефрит является показанием к прерыванию беременности. После перенесенного острого гло-мерулонефрита беременность возможна не ранее чем через 3-5 лет.

Какова акушерская тактика при хроническом гломерулонефрите?

Хронический гломерулонефрит в стадии обострения с выраженной гипертензией, азотемией и почечной недостаточностью является противопоказанием для пролонгирования беременности.

Какова клиническая картина при хроническом гломерулонефрите?

Клиническая картина зависит от клинической формы гло-мерулонефрита. При лантентной форме - стойкая гематурия, незначительная протеинурия. При нефротической форме - отеки, протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, инфицирование мочевыводящих путей, почечная недостаточность. При гипертонической форме - высокие цифры систолического и диастолического артериального давления. При смешанной форме - все типичные признаки с преобладанием тех или иных симптомов.

Каковы особенности диагностики хронического гломерулонефрита?

Первостепенное место в диагностике хронического гломе-рулонефрита занимают результаты лабораторных исследо-ван'йй. В анализе мочи - гематурия, цилиндроурия, лейкоци-турия. В анализах мочи по Нечипоренко - число эритроцитов преобладает над числом лейкоцитов. В анализах крови увеличено содержание креатинина, мочевины, мочевой кислоты, остаточного азота. Проба Реберга определяет состояние клубочковой фильтрации (метод определения клиренса очищения эндогенного креатинина).

Каково течение и ведение беременности при хроническом

гломерулонефрите ?

Беременные находятся под постоянным наблюдением акушера и нефролога.

Беременность осложняется рано начинающимся гестозом, который может приводить к почечной недостаточности, энцефалопатии и отеку легких. Также характерны невынашивание, гипоксия и гипотрофия плода вплоть до его внутриутробной гибели. Госпитализация в дородовое отделение в любой срок беременности показана при ухудшении общего состояния, признаках угрозы прерывания беременности, ге-стоза, гипоксии плода.

При сроке беременности 36-37 недель обязательна до-подовая госпитализация для выбора метода родоразреше-ния и подготовки к родам.

Каковы особенности течения и ведения родов у беременных с

гломерулонефритом?

При отсутствии осложнений роды протекают без особенностей через естественные родовые пути. Ведение II периода родов зависит от цифр АД, состояния плода. Наложение акушерских щипцов, перинео- или эпизиотомия сокращают период изгнания. Кесарево сечение при гломерулонефрите производят редко.

Каково течение послеродового периода?

В послеродовом периоде у 14 % больных гломерулонефритом наступает обострение процесса, поэтому при ухудшении состояния родильницу переводят в специализированный стационар. В дальнейшем эти больные находятся под диспансерным наблюдением нефролога.

Как часто встречается мочекаменная болезнь у беременных?

Мочекаменная болезнь встречается у 0,1-0,35 % беременных. В ее развитии играет роль нарушение обмена. В большей степени образование камней связано с инфекционным процессом в мочевыводящих путях. Хронический пиелонефрит осложняется мочекаменной болезнью в 85 % случаев.

Какова клиника мочекаменной болезни у беременных?

Основным частым симптомом мочекаменной болезни является почечная колика: боль, гематурия, отхождение конкрементов. Приступ - боль в пояснице с иррадиацией в паховую область, в бедро и в половые губы - возникает внезапно. Больные пытаются найти удобное положение: коленно-лок-тевое, на боку, противоположном болям. Может быть тошнота, рвота, задержка стула и газов, дизурические расстройства. Симптом Пастернацкого положительный на стороне поражения.

Какова диагностика мочекаменной болезни у беременных?

Диагноз ставят на основании анамнеза (тупые боли в пояснице, отхождение конкрементов), клиники во время приступа болей, лабораторных данных, анализа мочи, УЗИ почек, хромоцистоскопии.

Каково лечение почечной колики?

Для купирования почечной колики используют спазмолитики (галидор, баралгин, но-шпа), анальгетики (анальгин, трамал), антигистаминные препараты, паранефральную блокаду.

В каких случаях проводят хирургическое лечение у беременных?

Длительно не купирующийся приступ почечной колики, обструкция мочевых путей, обтурационная анурия, а также присоединение острого пиелонефрита, неуспешность восстановления оттока мочи катетеризацией лоханки требуют хирургического вмешательства. Производят пиело- и уретеролитотомию, нефропиелостомию в любые сроки беременности.

Каково течение беременности при мочекаменной болезни?

Беременность при мочекаменной болезни может осложниться угрозой прерывания, преждевременными родами, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты. Возможно внутриутробное инфицирование плода, гипоксия плода.

Как вести роды при мочекаменной болезни?

Роды проводят через естественные родовые пути. При частых и плохо поддающихся лечению почечных коликах возможно досрочное родоразрешение.

Как протекает послеродовой период?

При неосложненном течении послеродовой период протекает без особенностей. Мочекаменную болезнь, осложнившуюся острым пиелонефритом, лечат как острый пиелонефрит: антибактериальная терапия с восстановлением пассажа мочи.

Сахарный диабет и беременность

Проблема ведения беременности у женщин, страдающих сахарным диабетом, актуальна во всем мире. Течение беременности и родов при сахарном диабете крайне неблагоприятно сказывается на развитии плода, увеличивается частота пороков развития, высока перинатальная заболеваемость и смертность.

Какие существуют виды сахарного диабета?

В клинической практике различают три основных вида сахарного диабета:

- сахарный диабет I типа - инсулинозависимый (ИЗСД);

- сахарный диабет II типа - инсулинонезависимый (ИНСД);

- сахарный диабет III типа - гестационный диабет (ГД), который развивается после 28 нед. беременности и представляет собой транзиторное нарушение утилизации глюкозы у женщин во время беременности.

В чем заключаются особенности течения сахарного диабета у больных в первые недели беременности? Течение сахарного диабета в первые недели беременности у большинства беременных остается без изменений, или наблюдают улучшение толерантности к углеводам (влияют эстрогены), что стимулирует выделение инсулина поджелудочной железой. В свою очередь, улучшено периферическое усвоение глюкозы. Это сопровождается снижением уровня гликемии, появлением у беременных гипогликемии, которое требует снижения дозы инсулина.

В чем заключаются особенности течения сахарного диабета у больных во II триместре беременности, в родах и раннем послеродовом периоде?

Во второй половине беременности, вследствие повышенной деятельности контринсулярных гормонов (глюкагон, плацентарный лактоген, пролактин) ухудшается толерантность к углеводам, усиливаются диабетические жалобы, повышается уровень гликемии, повышается глюкозурия, возможно развитие кетоацидоза. В это время необходимо увеличение дозы вводимого инсулина.

К концу беременности из-за снижения уровня контринсулярных гормонов вновь улучшается толерантность к углеводам, снижается уровень гликемии и доза вводимого инсулина.

В родах у беременных сахарным диабетом возможна как высокая гипергликемия, состояние ацидоза, так и гипогли-кемическое состояние.

В первые дни послеродового периода уровень гликемии падает, а в дальнейшем, к 4-5-му дню, нарастает.

Каковы основные рекомендации по ведению беременных с

сахарным диабетом?

Основные рекомендации по ведению беременных с сахарным диабетом:

1) Раннее выявление у беременных скрыто протекающих и клинически явных форм сахарного диабета.

2) Планирование семьи у больных сахарным диабетом:

- своевременное определение степени риска для решения вопроса о целесообразности сохранения беременности;

- планирование беременности у больных сахарным диабетом женщин;

- строгая компенсация сахарного диабета до беременности, во время беременности, в родах и в послеродовом периоде;

- профилактика и лечение осложнений беременности;

- выбор срока и метода родоразрешения;

- проведение адекватных реанимационных мероприятий и тщательное выхаживание новорожденных;

- дальнейшее наблюдение за потомством больных сахарным диабетом матерей.

В какие сроки беременности и для чего целесообразна госпитализация в стационар беременных женщин, страдающих сахарным диабетом?

Ведение беременности у больных сахарным диабетом осуществляют в условиях амбулаторного и стационарного наблюдения. У беременных с сахарным диабетом целесообразны три плановые госпитализации в стационар:

1- я госпитализация -в ранние сроки беременности для обследования, решения вопроса о сохранении беременности, проведения профилактического лечения, компенсации сахарного диабета.

2- я госпитализация ~ при сроке беременности 21 -25 недель в связи с ухудшением течения сахарного диабета и появлением осложнений беременности, что требует проведения соответствующего лечения и тщательной коррекции дозы инсулина.

3- я госпитализация -при сроке беременности 34-35 недель для тщательного наблюдения за плодом, лечения акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и метода родоразрешения.

В чем заключаются основные принципы ведения беременности при сахарном диабете?

- строгая, стабильная компенсация сахарного диабета, что, в первую очередь, предусматривает нормализацию углеводного обмена (у беременных с сахарным диабетом уровень гликемии натощак должен быть в пределах 3,3-4,4 ммоль/ л, а через 2 часа после еды - не более 6,7 ммоль/л);

- тщательный метаболический контроль;

- соблюдение диеты - в среднем суточная калорийность пищи составляет 1600-2000 ккал, причем 55 % от общей калорийности пищи покрывают за счет углеводов, 30 % - жиров, 1 5 % - белков; достаточное количество витаминов и минеральных веществ;

- тщательная профилактика и своевременная терапия акушерских осложнений.

Следует помнить, что повышенная склонность беременных с сахарным диабетом к развитию тяжелых форм гестоза и других осложнений беременности диктует необходимость строжайшего наблюдения за динамикой массы тела, артериального давления, анализами'мочи и крови, а также педантичного соблюдения режима самой беременной.

Срок родоразрешения беременных с сахарным диабетом определяют индивидуально с учетом тяжести течения сахарного диабета, степени компенсации заболевания, функционального состояния плода, наличия акушерских осложнений.

При сахарном диабете возможно запоздалое созревание функциональной системы плода, поэтому оптимальными являются своевременные роды. Однако нарастание различных осложнений к концу беременности (плацентарная недостаточность, гестоз и др.) диктует необходимость родоразрешения больных в 37-38 недель.

Каковы противопоказания к беременности при сахарном диабете?

1) Наличие быстро прогрессирующих сосудистых осложнений, которые обычно встречаются при тяжело протекающем заболевании (ретинопатия, нефропатия), осложняют течение беременности и значительно ухудшают прогноз для матери и плода.

2) Наличие инсулинорезистентных и лабильных форм сахарного диабета.

3) Наличие сахарного диабета у обоих родителей, что резко увеличивает возможность заболевания у детей.

4) Сочетание сахарного диабета и резус-сенсибилизации матери, которое значительно ухудшает прогноз для плода

5) Сочетание сахарного диабета и активного туберкулеза легких, при котором беременность нередко приводит к тяжелому обострению процесса.

6) Вопрос о возможности беременности, ее сохранении или необходимости прерывания решают консультативно при участии врачей акушеров-гинекологов, терапевта, эндокринолога до срока беременности 12 недель.

В чем заключаются основные принципы ведения родов при

сахарном диабете?

При планировании родоразрешения у плодов от больных сахарным диабетом матерей должны проводить оценку степени зрелости.

Оптимальным методом родоразрешения для матерей, больных сахарным диабетом, и их плодов считают роды через естественные родовые пути. Родоразрешение через естественные родовые пути проводят под постоянным контролем уровня гликемии (каждые 2 часа), тщательным обезболиванием, терапией фетоплацентарной недостаточности, адекватной инсулинотерапией.

Учитывая характерные для сахарного диабета особенности родового акта, необходимо:

- при подготовленных родовых путях родовозбужде-ние начинать с амниотомии. При эффективной родовой деятельности роды продолжать через естественные родовые пути с широким применением спазмолитических средств;

- для предупреждения вторичной слабости родовых сил при раскрытии шейки матки 7-8 см приступить к внутривенному введению окситоцина и продолжать его введение по показаниям до рождения ребенка;

- проводить профилактику гипоксии плода, контроль ге-модинамических показателей роженицы;

- проводить профилактику декомпенсации сахарного диабета в родах. Для этого через 1 -2 часа определять у роженицы уровень гликемии;

- для предотвращения слабости потуг и обеспечения активной родовой деятельности к моменту рождения массивного плечевого пояса плода необходимо продолжить родос-тимуляцию окситоцином;

- в случае выявления гипоксии плода или вторичной слабости родовых сил - оперативное родоразрешение - акушерские щипцы с предварительной эпизиотомией;

- при неподготовленных родовых путях, отсутствии эффекта от родовозбуждения или появлении симптомов нарастающей гипоксии плода роды необходимо закончить операцией кесарева сечения.

Каковы показания к родоразрешению путем кесарева сечения при сахарном диабете?

До настоящего времени абсолютных показаний к плановому кесареву сечению при сахарном диабете не существует. Тем не менее можно выделить следующие (кроме общепринятых в акушерстве):

1) Выраженные или прогрессирующие осложнения диабета и беременности.

2) Тазовое предлежание плода.

3) Наличие крупного плода.

4) Прогрессирующая гипоксия плода.

5) Диабетическая фетопатия.

6) Лабильное течение диабета.

Что такое диабетическая фетопатия?

Гипертрофическая форма диабетической фетопатии характеризуется макросомией плода (масса тела обычно выше 4 кг) за счет ожирения. Длина тела, как правило, средняя. Увеличены размеры и масса плаценты. Типично «кушинго-идное» ожирение с преимущественным отложением жира на

лице и туловище, относительно тонкие конечности, отечность тканей, чаще спины и конечностей.

Гипопластическая форма диабетической фетопатии характеризуется задержкой внутриутробного развития с низкой массой тела при рождении, уменьшенными размерами плаценты и более тяжелыми симптомами внутриутробной гипоксии и асфиксии при рождении.

Какие акушерские осложнения возможны у больных сахарным диабетом во время беременности и родов? Первая половина беременности у большинства больных сахарным диабетом протекает без особых осложнений. Исключение составляет угроза самопроизвольного выкидыша. Во второй половине беременности чаще возможны такие акушерские осложнения, как гестоз, многоводие, угроза преждевременных родов, гипоксии плода, инфекции мочевы-водящих путей.

Течение родов осложняется наличием крупного плода, что является причиной целого ряда дальнейших осложнений в родах: слабость родовых сил, несвоевременное излитие околоплодных вод, гипоксия плода, клинически узкий таз, затрудненное рождение плечевого пояса (дистоция плечиков), развитие эндометрита в родах, родовой травматизм матери. Каковы перинатальные осложнения при сахарном диабете? Сахарный диабет беременной оказывает большое влияние на развитие плода и новорожденного. Существует ряд особенностей, отличающих детей, рожденных больными сахарным диабетом женщинами, от потомства здоровых матерей. К ним относят характерный внешний вид (круглое лунообразное лицо, чрезмерно развита подкожная жировая клетчатка), большое количество кровоизлияний на коже лица и конечностях, отечность, цианотичность; крупная масса, значительная частота пороков развития, функциональная незрелость органов и систем. Наиболее тяжелым проявлением диабетической фетопатии является высокая перинатальная смертность детей. У нелеченных во время беременности женщин она достигает 70-80 %. При условии специализированного наблюдения за страдающими сахарным диабетом беременными перинатальная смертность детей резко снижается и составляет 15%. Сегодня во многих клиниках эта цифра не превышает 7-8 %.

Период новорожденности у потомства больных сахарным диабетом отличают замедление и неполноценность процессов адаптации к условиям внеутробного существования, что проявляется вялостью, гипотонией и гипорефлексией ребенка, неустойчивостью показателей его гемодинамики, замедленным восстановлением веса, повышенной склонностью к тяжелым респираторным расстройствам.

Заболевание сердечно-сосудистой системы

Последствия этих заболеваний для матери и плода зависят от многих факторов:

1. функциональной способности сердца;

2. влиянию других осложнений беременности, которые могут увеличивать нагрузку на сердце;

3. возможности относительно предоставления качественной медицинской помощи.

Большинство физиологичных изменений, которые происходят в сердечно-сосудистой системе в течение беременности, утруждают определение точного диагноза заболевания сердца.

До таких физиологичных изменений принадлежат:

1. рост сердечных выбросов на 40 %,

2. увеличение частоты сокращений сердца (ЧСС) на 10-15 в 1 мин

3. увеличение объема плазмы на 45-50 %.

4. В результате увеличения объема крови с 12-й недели беременности возникает функциональный систолический шум в участке верхушки сердца.

5. В течение схватки сердечные выбросы у родилли увеличиваются на 15—20 %,

6. повышается артериальное давление, особенно при ощущении боли.

7. После рождения плода, в результате устранения маточно-плацентарного круга кровообращения и отсутствия сжимания нижней полой вены у родильницы быстро растет объем циркулирующей крови, что может произвести к сердечной недостаточности.

Приобретены пороки сердца (6-8 % беременных) имеют преимущественно ревматическое происхождение.

1. Чаще всего поражается левый предсердно-желудочковый, или митральный, клапан (митральный стеноз, комбинированная недостаточность митрального клапана в сочетании со стенозом, пролапс митрального клапана)

2. реже — аортальный и правый псредсердно-желудочковый, или трехстворчатый, клапаны.

8. В последнее время у больных ревматизмом преобладают его стертые формы.

9. Заострение ревматического процесса у беременных происходит редко, как правило, в результате гормональных и иммунологических изменений, которые возникают в течение беременности.

10. Критическими периодами заострения ревматизма является

11. І триместр

12. 20 — 32-й недели беременности

13. (необходима госпитализация и проведение курсов противорецидивного лечения),

14. а также послеродовой период.

3. Активность ревматизма определяют на основе результатов клинических, гематологических, иммунологических исследований, а именно:

4. титр антистрептолизину 0 и антигиалуронидази (соответственно выше от 1:250 и 1:350);

5. появление С-реактивного протеина;

6. снижение альбумино-глобулинового коэффициента;

7. позитивная баночная проба Вальдмана.

В последнее время определенную диагностическую ценность имеют цитологический и иммунофлюоресцентный методы.

Перебежал беременности на фоне активного ревматического процесса крайне неблагоприятный, потому в ранние сроки рекомендуется ее прерывание со следующим протиревматичним лечением.

Заболевание сердечно-сосудистой системы

В случае активизации процесса в поздние сроки проводят досрочное родоразрешение, лучше всего кесаревым сечением с проведением протиревматичної терапии.

Ревматизм и приобретены пороки сердца

Следствием перенесенного ревматизма по большей части являются приобретенные пороки сердца.

Приобретены пороки сердца

Недостаточность кровообращения у женщин с приобретенными пороками сердца может развиваться в конце II триместру беременности, во время родов и в первые 2 недели послеродового периода (периоды максимальных гемодинамических нагрузок), который зависит от возраста женщины, длительности существования изъяна, функциональной способности сердца, присоединения инфекции, эффективности обезболивания и ведения родов.

Классификация хронической недостаточности кровообращения за М. Д. Стражеском и ИЗ. X. Василенком:

ІІ стадия — симптомы нарушения кровообращения (одышка, слабость, утомительность), возникают лишь после физической нагрузки;

II А — одышка и сердцебиение приобретают почти постоянный характер, возникают в результате незначительной нагрузки

II Б, В — застойные изменения и малом и большом кругах кровообращения;

III — необратимые изменения

Заболевание сердечно-сосудистой системы

У подавляющего большинства беременных с изъянами сердца диагноз заболевания является определенным еще к беременности.

Заподозрить заболевания сердца дают возможность такие симптомы: диастолический, пресистоличекий или постоянный шум в сердце; расширение границ сердца; грубый систоличный шум, особенно в сочетании с тахикардией; аритмия.

Последняя является частым осложнением у женщин с приобретенными или врожденными изъянами сердца и кардиомиопатией.

Различают четыре степени риска неблагоприятных последствий у беременных с пороками сердца:

І — отсутствие признаков сердечной недостаточности или заострения ревматического процесса;

II -- начальные симптомы сердечной недостаточности (одышка, цианоз), наличие минимальных признаков заострения ревматического процесса;

Различают четыре степени риска неблагоприятных последствий у беременных с изъянами сердца:

III ~ декомпенсированный порок сердца

1. с признаками преобладания правожелудочковой недостаточности

2. умеренными проявлениями активации ревматического процесса

3. мигающей аритмии или легочной гипертензии;

4. IV — декомпенсована порок сердца

5. с признаками левожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности

6. максимальными проявлениями заострения ревматизма

7. мерцательной аритмией

8. тромбоэмболическими осложнениями легочной гипертензии.

Врождены пороки сердца

оказываются в 5 % случаев всех изъянов сердца у беременных.

Их разделяют на три группы.

1) пороки, которые сопровождаются сбросом крови слева направо (дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, открыт артериальный пролив) и принадлежат к самым распространенным;

2) пороки, в результате которых происходит сброс крови справа налево (тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, которые сопровождаются цианозом, — “синие” пороки);

3) пороки, которые сопровождаются препятствованием для кровообращения (стеноз легочного ствола, аортальный стеноз, коарктация аорты).

Беременность после операций на сердце.

После митральной комиссуротомии беременность дозиоляється не раньше и не позже (опасность рестеноза), чем через 1 год после операции, при условии зникненза условия исчезновения признаков недостаточности сердца.

У женщин с искусственными клапанами сердца, невзирая на постоянную антикоагулянту терапию, существует высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Перебежал и ведение беременности и родов.

Прогноз относительно последствий беременности определяется не столько типом изъяна, сколько наличием недостаточности кровообращения, легочной гипертензии, степенью гипоксемии.

Показаниями к прерыванию беременности является

1. Недостаточность кровообращения

2. легочная гипертензия

3. пороки, которые сопровождаются цианозом

4. Тяжелая форма артериальной гипертензии.

Женщинам, которые перенесли операцию на сердце, беременность противопоказана в случаях бактериального эндокардита, активизации ревматической процесса, рестеноза, травматической недостаточности митрального клапана, избыточного расширения передсердно-шлуночкового отверстия

Около 80 % беременных с сердечно-сосудистыми заболеваниями не имеют значительных нарушений состояния во время физической активности (И и ІІ степени риска).

Свыше 85 % случаев материнской смерти наблюдаются у женщин с декомпенсоваными заболеваниями сердца (III и IV степени риска), потому беременность позволяется только по условиям И или ІІ степени риска.

Беременным с болезнями сердца III степени риска (например, с митральным стенозом) выполняют митральную комиссуротомию после 32 недель беременности.

Если операция не проводится, им назначают суровый постельный режим и избегать любой физической активности.

В результате декомпенсации заболевания таким беременным рекомендуется в И триместре прерывания беременности.

Беременные с неоперабельными изъянами сердца (IV степень риска) подлежат проведению медицинского выкидыша в И триместре и стерилизации.

Определения степени риска в зависимости от компенсации сердечно-сосудистого заболевания проводят к 12-у и после 30-й недели беременности.

В критические периоды относительно возможной субкомпенсации заболеваний сердца (12-16-й, 28-32-й, 37-й недели вагітносїі) беременных женщин госпитализируют для полного обследования и коррекции плана ведения беременности и родов.

Лечение беременных с сердечно-сосудистыми заболеваниями зависит от функциональной способности сердца и проводится совместно с врачом-терапевтом, кардиологом, при необходимости — с кардиохирургом.

Комплекс лечения заключается в режиме, соответствующей диете, кислородной терапии, применении лекарственных средств, фитотерапии.

Для лечения женщин с недостаточностью сердца используют сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, дигитоксин), еуфелин, мочегонные средства, витамины групп В, аскорбиновую кислоту, токоферолу ацетат (віт. Е), препараты калию, анаболичекие стероиды.

Заболевание сердечно-сосудистой системы

Женщины, которые перенесли операции на сердце, повинные находиться под наблюдением кардиохирурга в течение всей беременности.

 Беременные с механическими протезами клапанов сердца должны подлежать антикоагулянтной терапии.

В случае развития отека легких внутривенно вводят

1. 2—4 мл 0,25 % раствору пипольфена

2. 2 мл 0,5 % раствору седуксену

3. и 1 мл 2 % раствору промедола

4. 1 мл 0,5 % раствору строфантина на 10 мл 20 % раствору глюкозы.

5. Чтобы предотвратить повышение артериального давления вводят ганглиоблокаторы, нитроглицерин.

Лечение беременных с пароксизмальной предсердной тахикардией заключается во внутривенном медленном введении

1. 2 мл 0,25 % рпзчнну верапамила на 8 мл изотонического раствора натрия хлорида или

2. 5-10 мл 10 % раствору новокаинамиду на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Особенное внимание в течение беременности и послеродового периода следует обращать на симптомы возможного углубления недостаточности сердца.

Родоразрешения беременных с заболеваниями сердца при отсутствии акушерских показаний к кесаревому сечению проводят преимущественно естественными родильными путями.

Во время родов используют

1. сердечные гликозиды и другие кардиотропни средства

2. ингаляцию кислорода

3. проводят адекватное обезболивание

4. раннюю амниотомию

5. своевременную коррекцию аномалий родовой деятельности

6. пытаются сократить II период родов.

7. Во время ведения III периода родов следует ограничивать послеродовое кровотечение с помощью внутривенного введения окситоцину.

8. Применение препаратов ергометрину у таких беременных противопоказано.

9. Беременным с врожденными изъянами сердца во время родов и послеродового периода рекомендуется профилактика инфекционного эндокардита путем антыбиотикотерапии.

10. В породілей с митральным стенозом декомпенсация может состояться в течение первых часов после родов (резкие гемодинамические нарушения).

11. Противопоказаниями относительно консервативного родоразрешения является коарктация или аневризма аорты

12. Кесарей рассечение выполняют в случае недостаточности кровообращения ІІ В и III степеней, септического эндокардита, острой недостаточности сердца, выраженной легочной гипертензии, коарктации аорты.

Клиника, диагностика, перебежал беременности у женщин с гипертонической болезнью.

Определение

Артериальная гипертензия – повышение систолічного артериального давления до 140 мм рт.ст. выше ли та/або діастолічного артериального давления до 90 мм рт.ст. выше ли при двух измерениях в состоянии покоя с интервалом не меньше 4 часов или   повышение артериального давления 160/110 мм рт.ст. одноразово.

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА У БЕРЕМЕННЫХ

Хроническая гипертензия (О10)

Гестационная гипертензия (О13)

Транзиторная

Хроническая

Прееклампсия/еклампсия

Легкая (О13)

Средней тяжести (О14.0)

Тяжелая (О14.1)

Эклампсия (О15)

Совмещена прееклампсия (О11)

Гипертензия неуточнена (О16)

Хроническая гипертензия – гипертензия, которая наблюдалась к беременности или  возникла (впервые обнаруженная) до 20 недель беременности.

Гестационная гипертензия – гипертензия, которая возникла после 20 недель  беременности и не сопровождается протеинурией вплоть до родов.

Прееклампсия – гипертензия, которая возникла после 20 недель беременности, в сочетании с протеинурией.

Протеинурия – содержание белка 0,3 г/л в средней порции мочи, собранной дважды с  интервалом 4 часа или больше, или экскреция белка 0,3 г за сутки.

Совмещена прееклампсия – появление протеинурии после 20 недель беременности на фоне хронической гипертензии.

Транзиторная (преходящая) гестационная гипертензия – нормализация артериального давления у женщины, которая перенесла гестационную гипертензию, на протяжении 12 недель после родов (ретроспективный диагноз).

Хроническая гестационная гипертензия – гипертензия, которая возникла после 20 недель беременности и сохраняется через 12 недель после родов.

Эклампсия – судорожное нападение (нападения) у женщины из прееклампсией.

Гипертензия неуточнена – гипертензия, обнаруженная после 20 недель  беременности, при условии отсутствия информации относительно артериального давления (АО) до 20  недель беременности.

Перебежал и ведение беременности у женщин с гипертонической болезнью.

Гипертензию, связанную с беременностью, диагностируют и оценивают за степенью тяжести на основании диастолического давления, которое больше характеризует периферическое сосудистое сопротивление и в зависимости от эмоционального состояния женщины меньше изменяется, чем систоличный. Для определения объема лечения и как мету            антигипертензивной терапии (целевой уровень АО) также используют диастолическое давление.

Перебежал и ведение беременности у женщин с гипертонической болезнью.

	Артериальная гипертензия		Систоличний АО, мм рт. ст.		Диастоличний АО, мм рт. ст.
1 степени (мягкая)		140–159		90–99
2 степени (умеренная)		160–179		100–109
3 степени (тяжелая)		?180		?110
Изолированная систоличная		?140		<90

	И стадия		Объективные признаки органического поражения органов-мишеней отсутствуют
ІІ стадия		Есть объективные признаки органического поражения органов-мишеней без клинических симптомов с их стороны или нарушения функции:          - гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенографии);          - генерализованые или фокальное сужение артерий сетчатки;          - микроальбуминурия, или протеинурия, или небольшое увеличение концентрации креатинина в плазме крови (до 177 мкмоль/л).
ІІІ стадия		Есть объективные признаки органического поражения органов-мишеней при условии наличия клинических симптомов с их стороны или нарушения функции:          - сердца – инфаркт миокарда, сердечная недостаточность ІІА стадии или выше;          - мозгу – мозговой инсульт, транзиторные ишемические атаки, гипертензивная энцефалопатия, сосудистая деменция;          - сетчатки – кровоизлияние и экссудаты в сетчатке с отеком диску  зрительного нерва или без него;          - нырок – концентрация креатинина в плазме крови > 177 мкмоль/л;          - сосудов – розшаровуюча аневризма аорты

Диагностику хронической гипертензии во время беременности проводят на   основании:

1. анамнестических данных относительно повышения АТі140/90 мм рт.ст. к беременности та/або

2. определение АТі140/90 мм рт.ст. в состоянии покоя дважды с интервалом не меньше 4 год.

3. і160/110 мм ли рт.ст. одноразово в сроке до 20 недель беременности.

3. Беременные с хронической гипертензией составляют группу риска относительно  развития прееклампсии, преждевременного отслаивания плаценты, задержки роста плода, а также других материнских и перинатальных осложнений.

4. Вопрос относительно возможности вынашивания беременности решается совместно акушером-гинекологом и терапевтом (кардиологом) с учетом  данных обследования и информации о предыдущем ходе основного   заболевания.

4.1. Объем обследования – см. п. 8.2.

4.2. Информацию об основном заболевании получают из медицинской документации   территориальных (ведомственных) заведений здравоохранения.

4.3. Противопоказание к вынашиванию беременности (до 12  недель):

1. тяжелая артериальная гипертензия (гипертензия 3 степени за ВООЗ) – АТі180/110 мм рт.ст.;

2. вызваны артериальной гипертензией тяжелые поражения органов-мишеней:

3. - сердца (перенесен инфаркт миокарда, сердечная недостаточность), мозга (перенесен инсульт, транзиторные ишемические нападения,  гипертензивная энцефалопатия);

4. - сетчатки глаза (геморагии и экссудаты, отек диска зрительного  нерва);

5. - нырок (почечная недостаточность);

6. - сосудов (розшаровуюча аневризма аорты);

7. злокачественный ход гипертензии (диастоличный АТ>130 мм рт.ст., изменения глазного дна по типу нейроретинопатии).

Перебежал и ведение беременности у женщин с гипертонической болезнью.

5. Главной целью медицинской помощи беременным с хронической  гиперетензией есть предупреждение возникновения совмещенной прееклампсии или как можно раннее установление этого диагноза.

6. Присоединение прееклампсии  к хронической артериальной гипертензии у  беременной значительно ухудшает прогноз окончания беременности, увеличивает риск материнских и перинатальных осложнений.

6. Профилактика развития прееклампсии (А).

6.1. Ацетилсалициловая кислота 60–100 мг/доб, начиная с 20 недель   беременности;

6.2. Препараты кальция 2 г/доб (в пересчете на элементарный кальций),  начиная с 16 недель беременности;

6.3. Включение к рациону питания морских продуктов с высоким содержанием полиненасиченых жирных кислот;

7. Не следует ограничивать употребления кухонной соли и жидкости.

7. Постоянная антигипертензивная терапия не предупреждает развитие совмещенной прееклампсии, но может уменьшать выраженность последней, а также частоту материнских осложнений (А). Показание к антигипертензивной терапии – см. ниже (п. 12.3).

8. Основным путем раннего (своевременного) выявления присоединения прееклампсии является тщательное наблюдение за беременной.

Перебежал и ведение беременности у женщин с гипертонической болезнью.

8.1. Признаки присоединения прееклампсии:

8. – появление протеинурии і0,3 г/доб во второй половине беременности (достоверный признак);

9. – прогресс гипертензии и снижение эффективности предыдущей антигипертензивной терапии (вероятный признак);

10. – появление генерализованых отеков;

11. – появление угрожающих симптомов (сильная стойкая боль председателя, нарушения зрения, боль в правом подреберье або/та эпигастральной области живота,  гиперрефлексия, олигурия).

8.2. Мониторинг состояния беременной.

8.2.1. Обзор в женской консультации с измерением АО в первой   половине  беременности 1 раз на 3 недели, с 20 до 28 недель – 1 раз на 2 недели, после 28 недель –  еженедельно.

8.2.2. Определение суточной протеинурии при первом посещении женской консультации, с 20 до 28 недель – 1 раз на 2 недели, после 28 недель – еженедельно.

8.2.3. Ежедневный самоконтроль АО в домашних условиях с письменной  фиксацией результатов.

8.2.4. Обзор окулиста с офтальмоскопией при первом посещении  женской консультации, в 28 и 36 недель беременности. В случае необходимости обзор глазного дна может проводиться чаще и в другие сроки (определяется  наслоением прееклампсии).

8.2.5. ЭКГ при первом посещении женской консультации, в 26–30  недель и после 36 недель беременности.

8.2.6. Биохимическое исследование крови (общий белок, мочевина, креатинин, глюкоза, калий, натрий, фібриноген, фибрин, фібриноген В, протромбиновый индекс) при первом посещении женской консультации и после 36 недель беременности. При втором исследовании дополнительно определяют концентрацию билирубина та активность АЛАТ и АСАТ.

9. Мониторинг состояния плода.

Принцип эхокардиографии (за Фишером)

Места наилучшего прослушивания сердечных тонов плода

9.1. Ультразвуковое исследование плода (эмбриона) и плаценты (хориона) – 9–11 недель, 18–22, 30–32 недели.

УЗД плоду 10 тиж

9.2. Актография (тест движений плода) – ежедневно после 28 недель беременности с отметкой в дневнике.

Актокардиограма  плоду при субкомпенсованому порушенню геодынамикы. В 36 т

9.3. Исследование клеточного состава влагалищного мазка (гормональная  кольпоцитологія) – И, ІІ и ІІІ триместры.

9.4.Кардиотокография (после 30 недель), допплерография  маточно-плацентарно-плодного кровотока, экскреция эстриола – за  показаниями.

Доплерография. Спектр кровообращения в маточной артерии. Беременность 20 тиж.

Госпитализация.

10.1. Показание к госпитализации:

8. присоединение прееклампсии;

9. неконтролированная тяжелая гипертензия, гипертензивный криз;

10. появление или прогресс изменений на глазном дне;

11. нарушение мозгового кровообращения;

12. коронарная патология;

13. сердечная недостаточность;

14. -    нарушение функции почек;

15. задержка роста плода;

16. угроза преждевременных родов.

10.2. Госпитализация больных осуществляется к родовспомогательным заведениям ІІ и ІІІ  уровня согласно с приказом МОЗ Украины №620 от 29.12.2003 г. в сроках беременности до 22 недель, при условии отсутствия акушерских осложнений беременная может быть   госпитализирована к кардиологическому (терапевтического) отделению.

11. Вопрос относительно необходимости прерывания беременности в позднем сроке решается консилиумом врачей при участии кардиолога, окулиста и, при необходимости, других специалистах.

Перебежал и ведение беременности у женщин с гипертонической болезнью.

11.1. Показание к прерыванию беременности в позднем сроке (С):

12. злокачественный ход артериальной гипертензии;

13. розшаровуюча аневризма аорты;

14. острое нарушение мозгового или коронарного кровообращения (только после стабилизации состояния больной);

15. раннее присоединение прееклампсії, которая не поддается интенсивной  терапии.

11.2. Способом прерывания беременности в позднем сроке за  перечисленными   выше показаниями абдоминальный кесарей рассечение (С).

12. Лечение артериальной гипертензии.

12.1. Беременным с мягкой или умеренной первичной артериальной гипертензией (АГ), которые к беременности получали постоянную антигипертензивную терапию,  медикаментозное лечение после установления диагноза беременности отменяют. Препараты, которым присущий синдром склонения (b-адреноблокатори, клонидин), отменяют постепенно.

Перебежал и ведение беременности у женщин с гипертонической болезнью.

13. В последующем за беременной  тщательным образом наблюдают и информируют ее о         необходимости ежедневного самоконтроля АО в домашних условиях. Не исключается возможность возвращения к постоянной антигипертензивной терапии препаратами,  допустимыми к применению во время беременности (см. п. 12.6).

Перебежал и ведение беременности у женщин с гипертонической болезнью.

12.2. Больным с тяжелой АГ, вазоренальной АГ, синдромом Кушинга, узелковым периартеріїтом, системной склеродермией,  сахарным диабетом и с тяжелыми поражениями органов-мишеней (см. п.4.3)   продолжают постоянную             антигипертензивную терапию во время беременности.  Если к беременности лечения проводилось ингибитором ангіотензинперетворювального фермента или блокатором рецепторов ангиотензина ІІ, или мочегонным средством, больную  “переводят” на другой (другие) препарат, применение которого (каких) безопасно для плода.

12.3. Показанием к назначению постоянной антигипертензивной  терапии во время беременности болей с хронической АГ есть діастолічний давление і100 мм рт.ст.

16. Если хроническая АГ характеризуется повышением преимущественно  систолічного АО (изолированная систолічна; атеросклеротическая; гемодинамическая, вызванная недостаточностью аортального клапана или открытым артериальным проливом), показанием до  антигипертензивной терапии есть его уровень і150 мм рт.ст.

12.4. Цель антигипертензивной терапии во время беременности – стойкая  поддержка діастолічного АО 80–90 мм рт.ст. У беременных с гипертензией, которая характеризуется подавляющим повышением систолічного АО целью лечения является       стабилизация последнего на уровне 120–140 мм рт.ст. (не ниже 110!).

12.5. Немедикаментозные средства лечения беременных с хронической АГ включают:

17. - охранительный режим (исключение значительных психологических нагрузок, поддержка семьи, рациональный режим труда и отдыха, двухчасовый отдых днем в положении, лежа, желательно на левой стороне, после 30 недель);

18. - рациональное питание (суточный калораж до 20 недель 2500–2800, после 20 недель – 2900–3500 ккал, повышено содержание белка и поліненасичених жирных кислот, ограничение животных жиров, холестерина, продуктов, которые вызывают жажду);

19. -  психотерапию (за показаниями);

20. - лечебную физкультуру (за показаниями).

Не рекомендуется:

14. ограничение потребления кухонной соли и жидкости

15. уменьшение  лишней массы  тела до завершения беременности

16. физические нагрузки.

17. Полезность коечного режима  не доказана, даже в случаях  присоединения прееклампсії.

12.6. Медикаментозное лечение (табл. 1).

12.6.1. Препаратом выбора антигипертензивной терапии во время беременности является а-метилдофа через доказанную беспечность для плода, в т.о. и в И триместре.

12.6.2. Лабеталол имеет существенные преимущества перед другими b-блокаторами благодаря наличию а-блокуючих свойств (сосудорасширяющий эффект), незначительному проникновению сквозь плаценту.  В ни одного новорожденного от матерей, которые начали лечение лабеталолом между 6 и 13 неделей, не зафиксировано врожденных изъянов развития.  Самые частые побочные реакции – боль председателя и тремор.

12.6.3. Нифедипин может негативно влиять на состояние плода  в случае   внутривенного или сублингвального приложение или при больших дозах. Внезапная или избыточная гипотензия может приводить к снижению маточно-плацентарно-плодной перфузии, а следовательно к дистресу плода.  Косвенные действия (отеки голеней, боль председателя,  ощущения прилива крови к председателю, гиперемия кожи, особенно лицо, тахикардия, головокружение) больше присущи короткодействующим формам препарата и  наблюдаются, обычно, в начале лечения. Следует помнить, что одновременное применение нифедыпину и сульфату магния может привести к неконтролированной гипотензии, опасного  подавления нервно-мышечной функции.

12.6.4. Бета-адреноблокатори  негативно влияют на состояние плода и новорожденное редко. Проявлениями этого влияния является задержка утробного роста, брадикардия, гипотензия, гипогликемия, притеснение дыхания. Ни один из b-блокаторів не обнаруживает тератогенности. Частота задержки утробного роста и рождения детей с малой массой для гестационного возраста тем более высокая, чем в меньшем сроке начинается лечение.  Преимущество  отдают b1-селективним блокаторам (меньше влияют на b2-рецепторы миометрия) и гидрофильным препаратам (меньше проникают сквозь плаценту). Основные побочные эффекты со стороны матери – брадикардия, бронхоспазм, диспептичні явления, кожно-аллергические реакции, повышения сократительной активности матки и другие. Характерным является  синдром склонения.

12.6.5. Клонидин  нельзя считать тератогенным, а его приложение в ІІІ триместре не ассоциируется с неблагоприятными фетальними или неонатальными последствиями. Однако, клонідин может влечь синдром склонения в  новорожденного, что проявляется повышенным возбуждением, нарушением сна в первые 3–5 суток после   рождения. В случае применения в конце беременности в больших дозах возможно  притеснение ЦНС в новорожденного. Побочные эффекты со стороны матери – сухость в роте, сонливость, подавленность, депрессия. Развивается зависимость, характерным является синдром склонения.

12.6.6. Гидралазин (дегидралазин) раньше очень широко применяли во время беременности, особенно в случае тяжелой прееклампсии. В последнее время появляются все  больше сообщений о неблагоприятном влиянии на новорожденных  (тромбоцитопения) и недостаточная эффективность при хронической гипертензии,  особенно в случае монотерапии. Не имеет тератогенного действия. Побочные эффекты – тахикардия, боль председателя, отек слизевой оболочки носа, вовчакоподибный   синдром.

Перебежал и ведение беременности у женщин с гипертонической болезнью.

12.6.7. Нитропруссид натрия используют лишь для быстрого   снижения АО в угрожающих случаях и при условии неэффективности других средств.  Максимальная длительность инфузии – 4 часа, поскольку в организме образуются цианиды,  концентрация которых после 4 часов может достичь токсичного для плода уровня.

12.6.8. Диуретики препятствуют физиологичной задержке жидкости – процессу, присущему нормальной беременности. Таким образом они приводят к уменьшению ОЦК ниже оптимального. Особенно опасным это становится в случае наслоения         прееклампсии, одним из основных патогенетических механизмов которой есть гиповолемия. Следовательно, как средства базисной антигипертензивной терапии диуретики во время беременности не   применяют. Лишь у больных с АГ и сердечной недостаточностью или почечной патологией возможно назначение диуретиков (преимущественно тиазидних). Фуросемид в ранние сроки беременности может  действовать эмбриотоксический. Калийзберигаючи диуретики  беременным обычно не назначают.

12.6.9.Категорически противопоказаны беременным ингибиторы ангиотензин  превращающего фермента. составляемый, что они способны пригничуваты екскреторну функцию почек плода, вызывать маловодье, а впоследствии безводье.  Если больная постоянно принимала ингибиторы ангиотензинперетворювального фермента и продлила их прием в начале беременности, это в любом случае не является показанием к прерыванию беременности, поскольку вышеописанные побочные эффекты присущи при условии применения препарата в ІІ и ІІІ триместрах беременности. Однако больную обязательно  “переводят” на другие антигипертензивные средства сразу же после установления  диагноза беременности (лучше на этапе ее планирования).

21. Такая же тактика принята относительно блокаторів рецепторов ангиотензина ІІ.

12.6.10. Сульфат магния не является антигипертензивным средством, но снижает АО благодаря загальноседативний действию. Применяют  при наслоении тяжелой прееклампсии или развитии эклампсии для предупреждения/лечения судорожных  нападений

13. Родоразрешение.

13.1. Если не развилась прееклампсия и гипертензия является контролируемой, беременность продолжают к физиологичному сроку родов.

13.2. В случае присоединения прееклампсии избирают тактику в соответствии с ее тяжестью 13.3. В подавляющем большинстве случаев родоразрешения проводят через  естественные родовые пути.

13.3.1. Во время родов обеспечивают суровый контроль АО и сердечной  деятельности родильници, мониторинг состояния плода.

13.3.2. Медикаментозную антигипертензивную терапию начинают, если АТі160/110 мм рт.ст. (А), причем желательно не снижать АО меньше 130/90 мм рт.ст.

13.3.3. Для лечения гипертензии во время родов используют средства,  безопасные для  плода и новорожденного (см. п. 12.6).

13.3.4. Целесообразным является обезболивание родовой деятельности в И и ІІ периодах родов (эффективная профилактика прогресса гипертензии). Метод выбора обезболивания – эпидуральная анестезия. Уразі невозможности проведения эпидуральной анестезии                  применяют ненаркотические аналгетики, седативні средства, фентанил.

22. 13.4. Кесарей рассечение в плановом порядке выполняют при условии   наличия:

23. неконтролированной тяжелой гипертензии;

24. поражение органов-мишеней (см. п. 4.3);

25. задержки утробного роста плода тяжелой степени.

13.5 При условии необходимости родоразрешения больной в сроке до 34 недель беременности проводят подготовку сурфактантної системы легких плода глюкокортикостероидами

13.6. В случае спонтанного начала родовой деятельности до полных 34 недель беременности план ведения родов решается консилиумом врачей с учетом  состояния роділлі, состояния плода и акушерской ситуации.

13.7. Третий период родов ведут активно.

17. Применение Ергометрину и его производных у больных на АГ  противопоказано (B).

14. В послеродовом периоде  обеспечивают тщательный присмотр терапевта (кардиолога), ежедневный контроль АО, обзор глазного дна, определения  протеинурии, исследования крови на креатинин. Продолжают предыдущее   антигипертензивное            лечение.

15. Лактацию не исключают.

15.1. Противопоказаниями к лактации и грудному выкармливанию:

26. злокачественная гипертензия

27. тяжелые поражения органов-мишеней (см. п. 4.3).

28. Временное противопоказание - неконтролированная гипертензия.

15.2. Медикаментозная антигипертензивная терапия матери не препятствует грудному выкармливанию. Не желательно применять в период лактации атенолол, клонідин, блокатори рецепторов ангиотензина ІІ. Из группы ингибиторов ангіотензинперетворювального фермента  отдают преимущество каптоприлу или еналаприлу, назначать их  не раньше, чем через 1 месяц после родов. Стоит помнить, что  мочегонные средства уменьшают количество грудного молока.

16. После выписки из акушерского стационара больную с хронической АГ передают под присмотр участкового терапевта (кардиолога) или семейного врача.

Сахарный диабет беременных: клиника, диагностика, лечение.

Сахарный диабет – синдром хронической гипергликемии, предопределенной  абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, которая приводит к нарушению всех видов метаболизма, поражения сосудов (ангіопатії), нервов (нейропатии), многих органов и        тканей.

Диагностика. Во время беременности не проводится. Диагноз окончательно   установлен к беременности.

Сахарный диабет беременных: клиника, диагностика, лечение.

Специализирована медицинская помощь:

18. 1. В первом триместре беременности:

1.1. Детально знакомятся с историей болезни, совместно с эндокринологом проводится обзор больной, назначается комплексное обследование: гликемия  натощак и после еды, суточная глюкозурия, ацетонурия, концентрация гликозильованого гемоглобина А1С; показатели функции почек, обзор глазного дна.

1.2. Решается вопрос относительно возможности вынашивания беременности.

1.2.1. Противопоказание к вынашиванию беременности (до 12 недель):

диабетическая нефропатия IV или V стадии за Mogensen;

клинические проявления диабетической макроангиопатии (ишемическая болезнь  сердца, ишемическая болезнь мозга, ишемия нижних конечностей);

запятая или прекоматозний состояние в И триместре;

концентрация глікозильованого гемоглобина А1С в И триместре >10%.

1.3. Больным с сахарным диабетом типа 2 отменяются пероральные сахаропонижающие средства и назначается человеческий инсулин в картриджній форме.

1.4. Больных с сахарным диабетом типа 1 “переводят” из инсулина животного происхождения на человеческий инсулин, проводится коррекция (обычно, уменьшение) дозы.

1.5. Проводится УЗД в 10–12 недель.

2. Во втором триместре (см. алгоритм):

2.1. Критерии компенсации углеводного метаболизма:

- нормогликемия натощак (3,3–5,6 ммоль/л);

- нормогликемия на протяжении суток (до 8,0 ммоль/л);

- отсутствие гипогликемий;

- отсутствие ацидоза.

2.2. Плановая госпитализация в 22–24 недели беременности для коррекции инсулинотерапии, выявления признаков задержки внутриутробного развития плода или диабетической фетопатии, предупреждения многоводья, прееклампсії, инфекционных  осложнений.

2.3. Показание к немедленной госпитализации:

- декомпенсация углеводного метаболизма;

- прогресс сосудистых осложнений;

- артериальная гипертензия;

- почечная недостаточность;

- осложнение хода беременности (угроза прерывания, многоводья, прееклампсия)?

- нарушение состояния плода.

2.4. Признаки диабетической фетопатии:

- увеличение скорости еженедельного прироста среднего диаметра  живота до 3,6 мм или больше;

- увеличение скорости еженедельного прироста среднего диаметра  грудной клетки до 3,4 мм или больше;

- повышение погодинної экскреции мочи плодом до 7,6 мл или больше.

Ведение беременности и родов у женщин с сахарным диабетом.

3. В третьем триместре (см. алгоритм):

3.1. Мониторинг состояния плода в стационаре – УЗД каждые 2 недели; кардиотокография еженедельно, актографія дважды на день.

3.2. Признаки диабетической фетопатії:

- двойной контур головки;

- двойной контур туловища;

- многоводье;

- макросомия (при нормальных размерах головки).

3.3. Признаки гипоксии плода:

- снижение индекса дыхательных движений (отношение времени дыхательных движений плода к общей длительности исследования %) меньше 25%;

- дыхательные движения по типу “духота”, “гикавкоподобны” движения, периоды апноэ (>100 c);

- прогрессивное снижение индекса двигательной активности (отношение времени  движений плода к общей длительности исследования %);

- базальная брадикардия;

- ареактивний тип кардиотокограми;

- спонтанные децелерации большой амплитуды;

- продлены децелерации;

- уменьшение в динамике количества движений плода на пять и больше ежедневно по данным актографии.

3.4. Оценка зрелости легких плода проводится при необходимости  преждевременного  родоразрешения или родоразрешения больной с плохой компенсацией диабета путем определения соотношения лецитин/сфингомиэлин, пальмитиновая   кислота/стеаринова кислота и наличию фосфатидилглицерина в околоплодных водах, полученных трансабдоминальным амниоцентезом.

3.4.1. Критерии зрелости легких плода:

- соотношение лецитин/сфингомиэлин и 3:1;

- соотношение пальмитиновая кислота/стеаринова кислота и 4,5:1;

- фосфатидилглицерин присутствует.

3.5. Профилактика респираторного дистрес-синдрома:

- жесткая компенсация углеводного метаболизма в ІІІ триместре (А);

- пролонгация беременности к полным 37 недель или больше (А);

- фосфатидилхолінові липосомы 10–15 мг/кг внутривенно медленно или крапельно 10 дней (С);

- амброксол 1000 мг в 500 мл раствора натрия хлорида 0,9%  внутривенно крапельно (40–45 крап./хв.) 5 дней (С).

3.6. Подготовка шейки матки при необходимости проводится  препаратами   простагландину Е2 (динопростон).

Родоразрешение.

1. Показание к плановому кесаревому сечению:

- “свежее” кровоизлияние в сетчатку;

- прееклампсія средней тяжести или тяжелой степени;

- гипоксия плода;

- тазовое предлежание;

- масса плода > 4000 г.

2. Противопоказаниями до планового кесаревого сечения является диабетический  кетоацидоз, прекоматозний состояние, запятая.

3. Родовозбуждение при достаточной зрелости шейки матки начинается с  амниотомии и проводится внутривенным капельным введением окситоцина (5 ОД) или  простагландину Е2 (5 мг), растворенных в 500 мл 5% глюкозы.

4. Контроль гликемии во время родов проводится ежечасно.

5. Контроль состояния плода осуществляется наблюдением монитора.

6. Обезболивание родовой деятельности – эпидуральная анестезия.

7. Тщательный контроль и коррекция артериального давления.

8. Выведение головки проводится в интервале между потугами, чтобы рождение  плечевого пояса совпало со следующей потугой.

9. В случае отсутствия полного раскрытия шейки матки на протяжении 8 часов  решается вопрос об окончании родов путем кесаревого сечения.

Лечение.

1. Цель лечения сахарного диабета во время беременности – максимально полная и стойкая компенсация углеводного метаболизма.

2. Критерии эффективности лечения – см. п. 4.2.1.

При лабильном ходу диабета допускается гликемия натощак до 6,1 ммоль/л, через час после еды – до 8,5 ммоль/л.

Ведение беременности и родов у женщин с сахарным диабетом.

3. Диета:

3.1. Суточная калорийность рациона – 30–35 ккал/кг идеальной массы тела.

3.2. Качественный состав суточного рациона:

     - белки – 25–30% калорийности;

- углеводы – 45–50%;

- жиры – 30%.

Легкоусвояемые углеводы исключают.

3.3. Еду принимают 5–6 раз с интервалами 2–3 часа.

Ведение беременности и родов у женщин с сахарным диабетом.

4. Инсулинотерапия:

4.1. Средняя суточная доза:

      И триместр        0,5–0,6 ОД/кг

 ІІ триместр    0,7 ОД/кг

 ІІІ триместр        0,8 ОД/кг.

4.2. Режимы инсулинотерапии:

4.2.1. Интенсифицированный – используется лишь инсулин короткого действия 4–5 раз в сутки при условии обязательного самоконтроля беременной гликемии индивидуальным  глюкометром.

Ведение беременности и родов у женщин с сахарным диабетом.

4.2.2. Базис-болюсний – инсулин короткого действия (простой инсулин) вводят за 20–30 мин. перед тремя основными приемами еды, инсулин средней  длительности действия  (полусуточный инсулин) – перед завтраком и вечером перед сном.

- 2/3 суточной дозы (базис) обеспечивается пролонгированным инсулином, 1/3 (болюс) – простым.

- 2/3 базис дозы вводят утром, 1/3 – вечером.

Дозу Базиса делят на три части, исходя из количества углеводов, что их   употребляет беременная на завтрак, обед и ужин. Соотношение количества   углеводов и дозы инсулина (г/ОД) таково:

 завтрак 5:1

 обед     7:1

 ужин              7:1.

Ведение беременности и родов у женщин с сахарным диабетом.

4.3. Цель инсулинотерапии во время родов – поддержка гликемии в пределах 4,5–7,5 ммоль/л.

4.4. Для коррекции гликемии во время родов или операции кесаревого сечения   применяют инсулин короткого действия (подкожно или внутривенно) и инфузией 5% или 10% глюкозы.

Щитовидная железа и беременность

Мало кто из беременных знает, что проблемы с щитовидкой могут навредить не только им, но и организму растущего малыша! Можно ли обезопасить себя и своего ребенка? Давайте разберемся. Сначала, вспомним, что такое щитовидная железа и зачем она вообще нужна. Щитовидная железа, или щитовидка, — орган, который располагается на передней поверхности шеи, считается, что он похож на бабочку. Щитовидная железа занимается выработкой важнейших для организма гормонов — это тироксин (или тетрайодтиронин — Т4) и трийодтиронин (ТЗ). Как следует из названий, в их состав входит йод — микроэлемент, необходимый для того, чтобы эндокринная железа могла вырабатывать эти самые гормоны в необходимом нашему организму количестве. Для чего нужны гормоны щитовидки ? Гормоны щитовидной железы нужны для нормального внутриутробного развития нервной системы малыша (в том числе и головного мозга), сердечнососудистой системы, половой, опорно-двигательного аппарата и др. Особенно важны они в первые три года жизни ребенка — для нормальной работы головного мозга, а в дальнейшем — для образования и поддержания интеллекта. В течение всей жизни гормоны щитовидной железы поддерживают работу головного мозга, сердца, мышц, а также регулируют обмен веществ в организме.

Как работает щитовидная железа во время беременности?

Природа так устроила, что в организме будущей мамы щитовидная железа работает с куда большей интенсивностью (так, например, тироксина синтезируется до 50% больше, чем вне беременности). Вследствие этого щитовидная железа даже немного увеличивается в размерах. Это явление было обнаружено еще на заре человеческой цивилизации! Например, в Древнем Египте для определения беременности женщины использовали своеобразный тест: овивали шею тончайшей шелковой нитью. И когда ниточка рвалась, это расценивалось как подтверждение факта беременности. У эмбриона образование щитовидной железы происходит на 4—5-й неделе внутриутробного развития, а с 12-й недели эта эндокринная железа уже приобретает способность накапливать йод и самостоятельно вырабатывать гормоны. К 16—17-й неделе щитовидка полностью сформирована и функционирует в полной мере. Из того, что мы рассказали, можно сделать по крайней мере два вывода. Прежде всего, следует сказать, что достаточное поступление в организм будущей матери йода жизненно необходимо как для нее самой, так и для развивающегося эмбриона. Ведь развитие плода (то есть образование и формирование всех (!) органов и систем будущего человека) в первые три месяца, пока у него не начала функционировать собственная щитовидная железа, происходит «под прикрытием» маминой щитовидки, вот почему необходима ее усиленная работа. И даже когда щитовидная железа ребенка уже сформировалась, единственным источником йода для нее является йод, циркулирующий в крови матери. К сожалению, нам всем известно, что в нашей стране наблюдается состояние дефицита йода, то есть с пищей мы не получаем достаточного количества и нуждаемся в дополнительном приеме этого элемента. Если, не будучи беременной, женщина нуждается в суточной дозе йода, составляющей 150 мкг, то во время беременности и кормления грудью суточная доза увеличивается до 200 мкг. Если беременная женщина не получает нужного количества йода, то у нее могут появиться признаки пониженной функции щитовидной железы — гипотиреоза, о последствиях которого для нее и будущего ребенка мы поговорим ниже.

С другой стороны, чрезмерно интенсивная работа щитовидной железы может в некоторых случаях привести к гипертиреозу (проявляется в пер- вом триместре). Чаще всего подобное состояние не требует лечения и проходит самостоятельно. Именно поэтому оно получило название транзиторный (то есть временный) тиреотоксикоз беременных. Кроме того, у беременной женщины может развиваться диффузный токсический зоб (ДТЗ) — болезнь Грейвса-Базедова, которая, в отличие от временного тиреотоксикоза, требует своевременного и грамотного лечения.

Гипотиреоз. Что делать

Оговоримся сразу, что дефицит йода может привести к уменьшению выработки гормонов щитовидной железы еще до беременности. Поэтому при планировании беременности следует обратить особое внимание на консультацию у эндокринолога, особенно если вам кажется, что некоторые симптомы гипотиреоза у вас имеются. Если врач обнаружит у вас понижение функции щитовидной железы, то после выяснения причины вам, скорее всего, будет назначена заместительная терапия гормонами щитовидной железы — то есть каждый день вы будете подкармливать свой организм определенным количеством тироксина, чтобы восполнить необходимое количество гормона. Тироксин принимается и во время беременности, чтобы избежать неприятностей, о которых пойдет речь ниже. Если будущая мама страдает гипотиреозом, то она может быть подвергнута повышенному риску самопроизвольного прерывания беременности, гибели ребенка в утробе или же рождения мертвого ребенка, рождения ребенка с нарушениями в развитии, а также с врожденным гипотиреозом. Кроме того, от дефицита гормонов щитовидки страдает и ее собственный организм. Как же быть? Во-первых, как уже говорилось, обязательно посетите кабинет эндокринолога ДО беременности. Во-вторых, во время беременности часто назначают йодную профилактику — например, ежедневно принимать препарат, содержащий йодид калия.

Кроме того, врачи рекомендуют употреблять йодированную соль вместо обычной (но не стоит увлекаться: не забывайте, что беременным не следует пересаливать пищу). Можно также разнообразить свое меню морской рыбой, кальмарами, креветками, мидиями, а также морской капустой. Конечно, некоторые из этих деликатесов можно купить по достаточно высокой цене, однако здоровье мамы и ребенка — вещь воистину драгоценная! Знайте, что йод содержится также в молочных продуктах и в мясе (не увлекайтесь во время беременности вегетарианством, даже если вы убежденный приверженец вегетарианской системы!). Много йода содержится в сушеном инжире. И учтите, что не следует расценивать сонливость, повышенную утомляемость, изменение состояния кожи, волос и ногтей исключительно как «последствия», связанные с беременностью. Ведь все же нормально протекающая беременность — это не болезнь, поэтому, если вы обнаружили у себя подобные симптомы, немедля бегите на консультацию к эндокринологу, убедитесь, что с вашей щитовидной железой все в порядке. Не забывайте: вы — единственный источник йода для вашего малыша, особенно в первом триместре!

 Гипертиреоз.

Как мы уже говорили, некоторое усиление функции щитовидной железы во время беременности — вполне нормальное явление, связанное лишь с адаптацией организма к новым условиям. Поэтому нужно распознать, относятся ли колебания настроения, ощущение жара, некоторая потеря веса в начале беременности к проявлениям раннего гестоза или же это симптомы ДТЗ. Если вполне обычная для беременных рвота сочетается со значительной потерей веса, то в данном случае следует обследовать щитовидную железу. И если диагноз ДТЗ подтвердится, эндокринолог обязательно обратит внимание на некоторое увеличение щитовидной железы, мышечную слабость, учащенное сердцебиение (более 100 ударов в минуту). Однако основную роль в постановке диагноза, конечно же, играет определение уровней содержания в крови гормонов щитовидной железы и ТЛТ — гормона гипофиза, регулирующего функцию щитовидной железы.

Прогноз как для будущей матери, так и для ребенка, зависит от того, насколько хорошо компенсировано состояние гипертиреоза. Если гипертиреоз не лечить или лечить неправильно, то это чревато преждевременными родами, гестозом, пороками развития ребенка, малым весом плода. Если же гипертиреоз удалось выявить и грамотно пролечить на ранних стадиях, то беременные в полной мере могут рассчитывать на нормальное течение беременности и родов и на рождение здорового ребенка.

Конечно, во всех случаях лечение тиреотоксикоза проводит врач, но вам все-таки будет полезно знать о принципах, на которых оно основано. В случае гипертиреоза назначаются препараты, подавляющие функцию щитовидной железы. При этом крайне важно, чтобы не «задеть» щитовидную железу ребенка! Поэтому, во-первых, применяют минимальные дозы таких препаратов, а во-вторых, назначают только те из них, которые в наименьшей степени проникают через плаценту. Отменяют препараты сразу, как только это становится возможным. В крайне редких случаях требуется хирургическое лечение — часть ткани щитовидной железы удаляется. Эту процедуру выполняют во втором триместре беременности.

Послеродовое состояние

Казалось бы, самое страшное позади, вы наконец-то дома и наслаждаетесь первыми удивительными днями общения с малышом. Ваш организм начинает восстанавливаться после родов. Однако во время восстановления иммунная система может начать вырабатывать антитела, которые разрушают клетки щитовидной железы. Вследствие этого примерно у 3—5% новоиспеченных мам через 1—3 месяца после родов может развиваться послеродовой тиреоидит. Как правило, через некоторое время (обычно через полгода) иммунная система приходит в норму, и послеродовой тиреоидит проходит сам, без вмешательства врачей. В заключение хотелось бы посоветовать будущим мамам быть внимательными по отношению к состоянию своей щитовидной железы и не пренебрегать визитами к эндокринологу.

Синдром приобретенного иммунодефицита и беременность.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) является клиническим проявлением ВИЧ-инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека. Пик заболеваемости приходится на группу сексуально активных людей в возрасте 20-40 лет. Течение заболевания. СПИД вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который обладает способностью разрушать клетки иммунной системы. В результате человек становится беззащитным перед любой, даже самой незначительной инфекцией. Особенностью вируса является способность длительное время находиться в организме в неактивном состоянии, не причиняя вреда организму (латентная стадия ВИЧ-инфекции, вирусоносительство). При активации вируса развивается синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) - клиническое проявление инфекции, приводящее к гибели человека. Причем смерть наступает не от СПИДа как такового, а от тех заболеваний, которые развиваются на фоне иммунодефицита: пневмонии (воспаления легких), менингита и энцефалита (воспалительных заболеваний мозга) вирусной и бактериальной природы, опоясывающего лишая, герпетической, уреа- и микоплазменной, грибковой инфекции кожи и слизистых и др.

Вирус иммунодефицита человека содержится во всех биологических жидкостях человека: крови, слюне, сперме, содержимом влагалища, молоке и т.д. Для заражения необходимо попадание любой из этих жидкостей инфицированного человека в кровь здорового. Т.е. при половом контакте заражение происходит не от контакта слизистых непосредственно, а от того, что при этом формируются микротравмы слизистой оболочки половых органов, и вирус попадает непосредственно в кровь. Поэтому заражение развивается тем чаще, чем более травматичен половой контакт. Заражение также может происходить при медицинских и других процедурах, при которых происходит контакт с кровью через инфицированные инструменты или растворы.

Определить инфицирование можно не ранее 2-8 недель после заражения, когда становятся положительными анализы крови на специфические иммунные антитела к ВИЧ. В настоящее время не существует лекарства, способного вылечить ВИЧ-инфекцию. Однако разработаны и успешно применяются препараты, способные значительно продлить бессимптомную стадию заболевания, увеличив продолжительность жизни. Некоторые из этих препаратов могут использоваться и во время беременности. Поэтому раннее выявление ВИЧ-инфекции может значительно улучшить прогноз заболевания, так как на этапе развития клинических проявлений СПИДа лечение малоэффективно.

Методы диагностики ВИЛ.

Диагностика ВИЛ включает 2 этапа: 

1) установление собственно факта инфицирования ВИЛ;

2) определение стадии ВИЛ-заболевание.

Лабораторные критерии для постановки диагноза ВИЛ -инфекции у беременных:

            1.Виявлення суммарных антител к ВИЛ методом ИФА.

            2.Виявлення антител к отдельным  поверхностным и ядерным  протеинам ВИЛ методом имунноблотинга.

            3.Виявлення генного материала ВИЛ  методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

ВИЛ-ПОЗИТИВНЫМИ считаются пробы, в которых оказываются антитела к 2- 3 гликопротеидов  ВИЛ:

            - два позитивных результата методом ИФА;

            - один позитивный результат ИФА, подтвержденный методом  имуноблотингу.

              Метод ПЦР имеет важное значение для уточнения диагноза в новорожденных, чувствительность, которой достаточно  высока в 1 и  3 месячном возрасте жизни ребенка.

Этапы хода Вич-инфекции:

1.Инфицирование вирусом.

2.Первичная ВИЛ -инфекция.

3.Сероконверсия.

4. Латентный период:

5. Ранняя симптоматика ВИЛ -инфекции (СНИД-АК ).

6.СПИД.

7. Прогрессирующая ВИЛ -инфекция, которая характеризуется снижением CD4+  клеток до 50 в 1 мкл   крови.

Пути передачи ВИЛ от матери к ребенку:

18.  - трансплацентарный;

19. - гематогенный;

20. - восходящий - через амниотические оболочки и околоплодные воды;

21. - ятрогенный при диагностических манипуляциях;

22. - при грудном выкармливании.

23. Профилактика передачи ВОЛ от матери к ребенку (ППМД) – неотъемлемая часть комплексной помощи Вич-инфицированной женщине и ее ребенку.

Влияние беременности на течение ВИЧ-инфекции до настоящего времени остается малоизученным. С одной стороны, есть данные об ускорении прогрессирования заболевания при беременности: интервал от заражения до проявлений СПИДа сокращается с 6 лет до 2-4 лет. С другой стороны, не наблюдается существенных различий в смертности и частоте развития СПИДа у женщин, имевших и не имевших беременность.

Женщины с ВИЧ во время беременности чаще, чем неинфицированные, переносят бактериальную пневмонию, которая может стать причиной инфицирования плода. При наличии ВИЧ-инфекции чаще регистрируются преждевременные роды, мертворождение, низкая масса плода, хориоамнионит (воспаление околоплодных оболочек), послеродовый эндометрит (воспаление слизистой оболочки матки). В целом, чем тяжелее заболевание, чем выше его стадия, тем более вероятны осложнения беременности. При внутриутробном заражении ребенок часто рождается маловесным, нередки уродства черепа и лица.

Профилактика.

Противовирусное лечение, проводимое до беременности и во время нее, снижает риск инфицирования плода и новорожденного примерно в 3 раза на ранних стадиях заболевания.

Детям, рожденным от ВИЧ-инфицированных матерей, не проводится вакцинация живыми вакцинами (в организм вводятся ослабленные живые возбудители заболевания), например, БЦЖ и полиоми-елитная, до установления факта инфицирования или констатации отсутствия инфицирования. Вакцины от ВИЧ-инфекции в настоящее время не существует.

Наиболее эффективным мероприятием по снижению заболеваемости ВИЧ-инфекцией является профилактика инфицирования, заключающаяся в использовании только одноразового медицинского инструментария, тестировании всех препаратов крови на ВИЧ, а также пропаганда безопасного секса. Отмечено, что инфекции, передающиеся половым путем (ИППП), особенно сопровождающиеся образованием язвенных дефектов кожи и слизистых (сифилис, гонорея, герпетическая инфекция), увеличивают вероятность ВИЧ-инфицирования в 3-5 раз. Поэтому профилактика и своевременное лечение всех ИППП также является и профилактикой ВИЧ-инфекции.

Профилактика перинатальной передачи ВИЛ -инфекции в зависимости от срока обращения Вич-инфицированной женщины ( бессимптомный ход Вич-инфекции) за схемой:

Для беременных, которые обратились до 28 недель беременности:

начиная с 28 недель ретровир (зидовудин, ZDV) в дозе 300 мг 2 разы в день перорально к началу родов;

в родах - ретровир (зидовудин, ZDV) перорально  по 300 мг каждые 3 часа до родоразрешения;

Матери после родов препарат отменяют.

ребенку - ретровир (зидовудин, ZDV) вовнутрь в виде сиропа в дозе 4 мг/кг массы тела каждые 12 часов в течение 7 дней.

Для беременных, которые обратились после  28 недель беременности  до начала родовой деятельности:

 ретровир (зидовудін, ZDV) в дозе 300 мг 2 разы в день перорально к началу родов;

в родах - ретровир (зидовудин, ZDV) перорально  по 300мг дважды на день вместе с одной дозой 200 мг вирамуну (невірапіну) в начале родов.

Матери после родов препарат отменяют.

ребенку - ретровир (зидовудин, ZDV) вовнутрь в виде сиропа в дозе 4 мг/кг массы тела каждые 12 часов в течение 7 дней и одна доза вирамуну 2мг\ кг веса в течение первых 72 часов жизни.

Для рожениц, которым не проводилась медикаментозная профилактика :

невирапин (NVP) в дозе 200 мг одноразово с началом родовой деятельности;

ребенку - невирапин (NVP) перорально в виде сиропа  в дозе 2мг/кг одноразово в возрасте 72 часа после рождения и сироп ретроверу 4мг\ кг веса каждые 12 часов в течение 4 недель.

Для рожениц,  роды в  которых  состоялись вне больничного заведения:

матери профилактика не назначается;

ребенку - невирапин (NVP) перорально в виде сиропа  в дозе 2мг/кг одноразово в возрасте 72 часа после рождения и сироп ретроверу 4мг\ кг веса каждые 12 часов в течение 4 недель.

Плановое (елективний) кесарское рассечение как метод профилактики передачи ВОЛ от матери к ребенку, проводится при условии  вирусной нагрузки  больше 1000 копий  в сроке  38 недель беременности. Операцию выполняют к началу родовой деятельности и разрыва плодных оболочек. Одновременно женщина принимает  антиретровирусные препараты за одной из схем профилактики.

Консультирование Вич-инфицированной женщины по вопросам выкармливания ее ребенка.

Проводится персоналом учреждения, где осуществляется пренатальный присмотр. В случае выявления Вич-инфекции в родах, сразу после рождения ребенка к груди не прикладывают и в первые сутки после родов информируют женщину  относительно  риска передачи ВОЛ во время грудного выкармливания. Поинформировано сознательное решение относительно способа выкармливания ребенка принимает мать.

После родов матери проводится консультирование по вопросам рационального и безопасного выкармливания ребенка, планирования семьи.

Сифилис и беременность

Если СПИД для большинства людей является страшной, неизлечимой болезнью, то значение сифилиса в настоящее время все больше недооценивается. Однако, сифилис - это заболевание, которое может затрагивать весь организм человека, влиять на его способность иметь детей, а также вызывать врожденные заболевания у детей, родившихся от больных матерей. Для успешного лечения этого заболевания необходима ранняя диагностика и грамотное своевременное лечение. Только в этом случае возможно полноценное выздоровление, рождение здорового ребенка. Как происходит заражение. Вызывает сифилис бледная трепонема. В большом количестве бледная трепонема содержится в слюне, сперме, слезной жидкости и молоке матери, особенно в периоды наличия высыпаний у сифилитического больного, Для заражения необходимо попадание этих жидкостей в кровь здорового человека. Чаще всего заражение происходит при непосредственном контакте инфицированного человека и здорового. Но во влажной среде бледные трепонемы не погибают даже вне тела человека, поэтому предметы, увлажненные слюной, кровью, спермой больного человека, также становятся заразными. Поэтому возможно заразиться сифилисом при пользовании общей посудой, предметами личной гигиены (зубная щетка, маникюрные приборы), а также у стоматолога, парикмахера, в салоне красоты, если в этих учреждениях не проводится надлежащая обработка инструментов.

Течение заболевания.

После заражения бледной трепонемой в течение 3-4 недель нет никаких клинических проявлений -это инкубационный период. В этот период анализы крови ничего не покажут, так как иммунная система еще не выработала защитных антител. Через 3-4 недели появляются характерные симптомы, так называемая первичная сифилома, формирующаяся в том месте, где произошло проникновение трепонемы в организм. Чаще всего она появляется в области половых органов, ануса, слизистой оболочки рта. При инфицировании через кровь (через инфицированные инструменты, препараты крови) первичная сифилома не формируется. Классической первичной сифиломой является твердый шанкр -безболезненная плотная язва округлой формы с четкими краями. В полости рта первичная сифилома чаще имеет вид изъязвлений, трещин. Опасность состоит в том, что первичная сифилома безболезненна и при ее расположении на слизистой влагалища, шейки матки не может быть обнаружена самой женщиной. Поэтому нередко первичные проявления сифилиса женщиной пропускаются, и заболевание выявляется уже на вторичной стадии. Появление первичной сифиломы знаменует начало периода первичного сифилиса, который продолжается 6-7 недель. В этом периоде выявить заболевание можно путем обнаружения бледных трепонем в специальных мазках, а также к концу этого периода становятся положительными анализы крови на антитела к сифилису. Если на этом этапе заболевание не обнаруживается, первичная сифилома проходит сама и никаких проявлений сифилиса не остается.

Период вторичного сифилиса развивается через 6-7 недель после заражения и длится около 3-5 лет. Он характеризуется появлением вторичных высыпаний. Чаще всего сифилитическая сыпь представляет собой пятнышки и бугорки розового цвета и одинакового размера (0,5-1 см), возникающие на коже и слизистых оболочках. Кроме того, могут формироваться широкие кондиломы (бородавчатое образование кожи на широком основании) и увеличиваться лимфоузлы. Сифилитическая сыпь проходит без лечения в течение 2-6 недель, через какое-то время может повторяться. В этом периоде все анализы крови на сифилис являются положительными. В отсутствие лечения примерно у трети больных развивается третичный сифилис, характеризующийся поражением различных органов, в первую очередь сосудов и нервной системы. Наиболее частой причиной смерти таких больных является поражение крупных сосудов, прежде всего аорты. У остальных больных процесс останавливается на стадии вторичного сифилиса.

Лечение сифилиса зависит от стадии заболевания.

Очень важно правильно определить стадию заболевания, чтобы выбрать оптимальную схему лечения. Чем раньше начато лечение, тем оно эффективнее и легче переносится человеком. При контакте с больным сифилисом или введении препаратов крови, инфицированных сифилисом, проводится лечение, предупреждающее развитие заболевания. Для этого обычно проводится однократная инъекция антибиотика.

Ребенок заражается от инфицированной матери во время беременности и кормления грудью. Заражение во время беременности происходит путем проникновения бледной трепонемы через плаценту. В результате этого происходит нарушение функции плаценты, что нарушает питание плода, а значит, и его развитие. Кроме того, бледная трепонема проникает практически во все органы плода, нарушая их функции и развитие. В результате происходит гибель плода или развивается врожденный сифилис. Такие дети имеют ряд характерных внешних особенностей: седловидный нос, саблевидная голень, деформация черепа, широко расставленные верхние резцы, так называемая диастема, усиленный и ранний рост волос на теле - гипертрихоз), также они отличаются замедленным физическим и умственным развитием. При беременности наиболее опасен с точки зрения инфицирования плода вторичный и ранний скрытый сифилис, пока не появились первые симптомы заболевания, так как в эти периоды концентрация бледной трепонемы в крови максимальна.

Бледная трепонема не инфицирует плод до 16 недель беременности, так как не сформирован плацентарный кровоток. Поэтому ранняя диагностика сифилиса и своевременное лечение препятствуют развитию врожденного сифилиса. Лечение предпочтительно провести до 16 недель беременности, но при более поздней диагностике лечение проводится на любом сроке. Используются препараты пенициллина.

После лечения обязательно диспансерное наблюдение, позволяющее убедиться в эффективности проведенного лечения. Длительность его варьирует в зависимости от стадии заболевания от 3 месяцев до 3 лет. Уберечься от сифилиса можно, соблюдая правила личной гигиены, внимательно выбирая лечебное учреждение и салоны красоты.

Беременность при туберкулезе

Начиная разговор на тему туберкулёз и беременность, а также беременность после туберкулёза, следует  снова напомнить, что ещё недавно считавшийся исчезающим заболеванием, туберкулёз объявлен ВОЗ угрозой всему миру. В России в 90-е годы XX столетия на фоне снижения уровня жизни населения распространенность его увеличилась в 2 раза. Среди заболевающих существенно увеличился удельный вес женщин в возрасте от 20 до 30 лет. В период беременности и после родов заболеваемость женщин в 2-2,5 раза выше, чем вне беременности. В сочетании с беременностью туберкулез поздно диагностируется и иногда заканчивается летальным исходом.

 По образному выражению старых фтизиатров: «Больная туберкулезом девушка не должна беременеть, беременная не должна рожать, а родившая не должна кормить грудью». Конечно туберкулёз и беременность сочетание требующее особого внимания.

-  Идеально отложить материнство до полного излечения, т.е на 2-3 года после окончания курса терапии;

-  С правовой и этической точки зрения нет никаких ограничений для вступления в брак мужчин и женщин, страдающих туберкулезом;

-  С началом эры антибиотиков стало возможным ведение беременности при некоторых формах туберкулёза.

 ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ БЕРЕМЕННОЙ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ТЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЁЗНОГО ПРОЦЕССА.

1.     Изменение обмена веществ, деятельности эндокринных желез, функций нервной системы;

2.     Увеличение нагрузки на сердечно-сосудистую, дыхательную системы и почки;

3.     Физиологическая иммуносупрессия беременных;

4.     Повышение потребности в кальции.

В материнском организме происходит деминерализация, способная привести к размягчению очагов Гона или кальцинатов в лимфоузлах и эндогенной реактивации туберкулезного процесса. Что может привести к прогрессированию нелеченного активного туберкулёза

ВЛИЯНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ НА ТЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЁЗА.

Туберкулёз и беременность оказывают взаимное влияние друг на друга. Определяется это влияние 4-мя  факторами:

1.     Характер туберкулёзного процесса;

2.     Срок беременности;

3.     Социально бытовые и семейные обстоятельства;

4.     Возраст беременной женщины.

ХАРАКТЕР ТУБЕРКУЛЁЗНОГО ПРОЦЕССА.

I. АКТИВНОСТЬ.

 · Неактивный, стойко затихший процесс под влиянием беременности обычно не обостряется

· Активный процесс, развившийся до беременности, нелеченый или недолеченый, на фоне беременности обычно прогрессирует

II. ВРЕМЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

 · Первичный туберкулёз, развившийся у ранее неинфицированных беременных, имеет наклонность к генерализации и более опасен, чем вторичный туберкулёз, возникший на фоне инфицированности.

 III. ФОРМА ЗАБОЛЕВАНИЯ.

 • Распространенные и деструктивные формы туберкулёза представляют большую угрозу, чем ограниченные.

• Наиболее опасны остро текущие формы туберкулёза, а также хронические деструктивные процессы, особенно с множественной лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза.

• Сочетание туберкулёза почек с беременностью неблагоприятно, т.к. беременность увеличивает нагрузку на почки и обостряет латентно протекающий туберкулёзный процесс в почках.

• Генитальный туберкулёз редко сопровождается беременностью, но сочетание туберкулёзного эндометрита с беременностью крайне неблагоприятно (риск в/у инфицирования плода).

Наибольшую опасность для развития и прогресирования туберкулёза представляют:

Срок беременности:

    · первый триместр беременности;

    · последние недели перед родами.

Возраст беременной:

    · моложе  20  лет;

    · старше  35  лет.

ГРУППА ПОВЫШЕННОГО РИСКА ОБОСТРЕНИЯ ТУБЕРКУЛЁЗА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ:

 1. Беременные, недавно перенесшие Уэс (менее года после лечения);

2. Беременные после операций, произведенных по поводу туберкулёза (менее 1 года после вмешательства);

3. Беременные больные туберкулёзом различных локализаций моложе 20 и старше 35 лет;

4. Беременные с распространенными формами туберкулёзного процесса;

5. Молодые здоровые беременные, имеющие контакты с больными туберкулёзом.

ПОКАЗАНИЯ К ПРЕРЫВАНИЮ БЕРЕМЕННОСТИ

Приказ № 736 Минздрава РФ от 05.12.2007

«ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПЕРЕЧНЯ МЕДИЦИНСКИХ ПОКАЗАНИЙ ДЛЯ ИСКУССТВЕННОГО ПРЕРЫВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ»

Все активные формы туберкулёза:

· первичная туберкулёзная инфекция;

· туберкулёз лёгких и других органов дыхания;

· туберкулёз кишечника, брыжеечных лимфатических узлов и брюшины;

· туберкулёз костей и суставов;

· туберкулёз мочеполовых органов;

· туберкулёз других органов.

АБСОЛЮТНЫЕ ПОКАЗАНИЯ К ПРЕРЫВАНИЮ БЕРЕМЕННОСТИ.

 1. Фиброзно-кавернозный и кавернозный туберкулёз;

2. Диссеминированный туберкулёз с хроническим течением;

3. Легочно-сердечная недостаточность при туберкулёзе;

4. Сочетание туберкулёза с сахарным диабетом и другими тяжелыми хроническими заболеваниями;

5. Впервые выявленный инфильтративный туберкулёз лёгких в фазе распада при тенденции к прогрессированию;

6. Туберкулёз мочевыделительной системы, осложненный ХПН I-III степени;

7. Любые формы туберкулёза при выделении микобактерий с множественной лекарственной устойчивостью.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРЕРЫВАНИЮ БЕРЕМЕННОСТИ.

1. Туберкулёзный менингит;

2. Острый милиарный туберкулёз лёгких;

3. Подострый диссеминированный туберкулёз;

4. Другие остро прогрессирующие процессы.

При этих формах заболевания прерывать беременность нецелесообразно, т.к. они приобретают особенно бурное течение после аборта. Показана интенсивная терапия. Только в крайних случаях можно прерывать беременность в сроки до 12 недель, но не раньше, чем воспаление начнет рассасываться под влиянием лечения. В поздние сроки беременности прерывание ее абсолютно противопоказано, т.к оно опасно для жизни женщины (в большей степени, чем роды).

БЕРЕМЕННОСТЬ МОЖНО СОХРАНИТЬ.

 1. У женщин, закончивших курс специфического лечения с клиническим эффектом, имеющих неактивный и клинически излеченный туберкулёз;

2. У пациенток с ограниченными не осложнёнными формами активного туберкулёза любой локализации, в том числе при очаговом туберкулёзе лёгких, ограниченном инфильтративном туберкулёзе, экссудативном плеврите.

Такие процессы эффективно лечатся на фоне беременности. Прогрессирование, как правило, не наступает.

КЛИНИКА ТУБЕРКУЛЁЗА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ.

• В первом триместре беременности клиника туберкулёзной интоксикации наслаивается на проявления раннего токсикоза беременности (ухудшение самочувствия, слабость, сонливость, субфебрилитет, тошнота, снижение аппетита).

Жалобы, подозрительные на туберкулёз:

· длительное (более 3-х недель) покашливание с выделением незначительного количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты;

· ночная потливость;

· боль в грудной клетке;

· нарушение динамики веса.

 · Во втором и третьем триместрах на фоне мнимого благополучия может наблюдаться «холодная вспышка туберкулёза второй половины беременности»;

· Это связывают с тем, что гормональный фон у беременной имеет анаболическую направленность, диафрагма стоит высоко, как бы повторяя лечебное действие пневмоперитонеума.

Наблюдается парадоксальная диспропорция: хорошее общее состояние беременной с малыми внешними проявлениями болезни при больших экссудативно-пневмонических изменениях в лёгких с распадом и обсеменением.

ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЁЗА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ.

Диагностика начальных форм туберкулеза и его обострений во время беременности нередко представляет значительные трудности:

· стертая клиническая картина;

· чувствительность к туберкулину подавлена;

· повышенное СОЭ, анемия, невысокий лейкоцитоз встречаются и при беременности;

· рентгенография считается противопоказанной.

I. Клинические методы диагностики туберкулёза

 1. Тщательный сбор анамнеза, выявление жалоб;

2. Общеклиническое обследование:

    ·  ОАК: увеличение процента палочкоядерных нейтрофилов, появление юных форм, эозинопения, моноцитоз;

    · б/х: гипопротеиненмия, гиперфибриногенемия;

    · ОАМ: протеинурия, пиурия, гематурия.

II. Проба Манту.

Является методом исследования напряженности иммунитета к Micobacterium tuberculosis с помощью оценки кожной реакции на специальный препарат  микобактерий - туберкулин.

Основанием для тщательного обследования на туберкулез беременной и членов ее семьи является:

· впервые положительная нормергическая реакция (папула 10 мм и более);

· гиперергическая реакция (папула более 16-20 мм или с везикулой, пустулой).

III. Обследование на микобактерии туберкулёза.

 1. Многократное ежедневное бактериоскопическое исследование мокроты, промывных вод бронхов или бактериального секрета, мочи (при подозрении на нефротуберкулёз;

2. Культуральное исследование: бак посев на микобактерию туберкулёза (метод Левенстейна-Йенсена);

3. Определение микобактерии методом ПЦР.

IV. Рентгенологическое исследование.

Рентгенография грудной клетки.

При экспозиции грудной клетки в прямой проекции рентгеновское облучение плода в 10 раз меньше, чем облучение грудной клетки матери.

Меры предосторожности:

 · просвинцованный резиновый фартук;

· желательно после 12 нед беременности;

· тщательное диафрагмирование пучка лучей лишь на грудную клетку матери.

Запрещены: флюорография и рентгеноскопия.

Оптимальна: низкодозная цифровая R-графия, при нефротуберкулёзе: экскреторная урография, хромоцистоскопия, ретроградная пиелография.

В ОБЯЗАТЕЛЬНОМ ОБСЛЕДОВАНИИ НА АКТИВНЫЙ СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС НУЖДАЮТСЯ БЕРЕМЕННЫЕ:

 · ранее перенесшие активный туберкулёзный процесс различных локализаций;

· находящиеся в контакте с больными активным туберкулёзом, особенно бактериовыделителями;

· с установленными в течение 2-х предшествующих лет виражом, гиперергической реакцией на пробу Манту или нарастающей чувствительностью к туберкулину;

· имеющие сахарный диабет, хр. обструктивные заболевания органов дыхания, хронические неспецифические заболевания мочевой системы, язвенную болезнь желудка и ДПК;

· длительно получавшие иммунодепрессанты;

· ВИЧ-инфицированные;

· социально дезадаптированные.

ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЁЗА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ.

Нелеченый туберкулёз у беременной опасен для плода гораздо больше, чем противотуберкулезное лечение матери.

При полноценном лечении есть шанс довести беременность до благополучного исхода без ущерба для здоровья матери и плода.

В лечении туберкулёза очень важны:

· соблюдение режима;

· психологический комфорт;

· полноценное сбалансированное питание с достаточным количеством белков, жиров, витаминов и микроэлементов;

· полноценная химиотерапия.

ОСЛОЖНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ ТУБЕРКУЛЁЗЕ.

• Угроза прерывания беременности;

• Самопроизвольные выкидыши;

• Тяжелое течение раннего токсикоза;

• Железодефицитная анемия;

• Плацентарная недостаточность;

• Внутриутробная гипоксия и гипотрофия плода;

• Гипоплазия половых органов у плода.;

• Инфицирование плода микобактериями туберкулеза;

(трансплацентарное или при аспирации инфицированной амниотической жидкости)

• Антенатальная гибель плода вследствие туберкулезной интоксикации.

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ТУБЕРКУЛЁЗА.

Принципы антибактериальной терапии:

· оптимально назначение после 12 недель;

· начинать  антибактериальную терапию обязательно в условиях стационара;

· избегать змбриотоксичных антибиотиков (аминогликозиды, фторхинолоны, этионамид, протионамид, циклосерин).

Препараты выбора:

1. Изониазид;

2. Пиразинамид;

3. Рифампицин;

4. ПАСК.

Антибиотики целесообразно назначать совместно:

· с витаминами В1, Вб, В12, С;

· с гепатопротекторами.

ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ У БОЛЬНОЙ ТУБЕРКУЛЁЗОМ.

· Ведение беременных с туберкулёзом осуществляется совместно фтизиатром и акушером-гинекологом.

· Необходимы преемственность и тесный контакт в работе противотуберкулезного диспансера, женской консультации и родильного дома (обмен сведениями обо всех беременных, больных туберкулёзом).

· Плановая госпитализация в противотуберкулёзный стационар во время беременности проводится трехкратно: в первом триместре, в 30-36 недель и в 36-40 недель беременности.

Госпитализация на роды осуществляется в специализированный роддом или в обсервационное отделение роддома общего профиля (часто с началом регулярной родовой деятельности или с излитием  околоплодных вод).