Сердечно-сосудистая патология. Гипертоническая болезнь, ИБС. Стенокардия. Инфаркт миокарда. Неотложная медицинская помощь. Принципы лечения. Медсестринский уход.

Определение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - поражение миокарда, которое обусловлено расстройствами коронарного кровообращения и возникает вследствие нарушения равновесия между доставкой и метаболической потребностью сердечной мышцы в кислороде.
Ишемическая болезнь сердца является составляющей синдрома коронарной недоста ¬ ности, т.е. острой или хронической дисфункции сердца, которая характеризуеть ¬ ся абсолютной или относительной несоответствием между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его поставками коронарными артериями. Если невод ¬ ветствие между потребностью миокарда в кислороде и его поставками обусловлена редукцией системы коронарных сосудов вследствие атеросклероза, спазма, тромбоза, то в таком случае коронарную недостаточность определяют как пер ¬ винную, или сосудистую. Это и есть ИБС

Первичной называют также коронарных ¬ ну недостаточным, обусловленную воспалительным поражением сосудистой стенки (ко ¬ ро нарыть).
Вторичная коронарная недостаточность возникает вследствие повышения погреба миокарда в кислороде при неизменном кровоснабжении миокарда, что наблюдается при анемии, лихорадке, инфекции, миокардитах, гипер ¬ трофической и рестриктивной кардиомиопатией, тахикардия, тахиаритмия, недостаточности клапана аорты, тиреотоксикозе, гипоксии, дыхательной недо ¬ статности, отравлении угарным газом, поражении молнией, электрошока, интоксикации миокарда при хроническом декомпенсированном тонзиллите , хо ¬ лецистити, пиелонефрите, гепатитах, панкреатитах и т.д.
В некоторых случаях коронарная недостаточность является смешанной - имеются признаки редукции коронарных сосудов и некороиарогенни факторы ..
Этиология. Факторами риска являются мужской пол, возраст (риск заболевания ИБС увеличивается в возрасте после 40 лет), наследственная предрасположенность (наличие у членов семьи ИБС, гинертензивнои болезни и их осложнений), дислинопротеинемия: гиперхолестерипемия более 6,5 ммоль / л, гипертриацилглиперинемия более 2,3 ммоль / л, ги-поальфахолесторинемия менее 0,9 ммоль / л или их сочетание, ар ¬ материально гипертензия (менее 140/85 мм рт.ст.) или наличие ар ¬ материально гипертензии в анамнезе, чрезмерная масса тела, курение, гиподина ¬ мия, психоэмоциональная нагрузка (высокий стресс-коронарный профиль), сахарный диабет, гииерурикемия, метеозависимость, дисмикроелементоз. Главными факторами риска ИБС считают артериальную гипертензию, гиперхолестеринемию и курение («великая троица *).
Основными этиологическими факторами ИБС являются:
атеросклеротическое поражение коронарных артерий. У 95% больных ИБС преимущественно проявляют атеросклеротическое поражение прок ¬ максимальных отделов коронарных артерий, спазм коронарных артерий. Основном происходит на фоне ате ¬ росклерозу; тромбоз коронарных артерий пристеночный или обтурирующему. Вины ¬ кает вследствие нестабильности атеросклеротической бляшки, которую еще называют «активной» бляшкой.

Патогенез. Ведущим патофизиологическим механизмом ИБС является неотъемлемой ¬ ветствие между потребностью миокарда в кислороде и способностью коронарного кро ¬ вотока удовлетворить эти требования.
Клиническая классификация ИБС (адаптирована согласно рекомендациям VI Национального конгресса кардиологов Украины, 2000).
1. Внезапная коронарная смерть.
1.1. Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией.
1.2. Внезапная коронарная смерть (летальный исход).
2. Стенокардия.
2.1. Стабильная стенокардия напряжения.
2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функцио
нальных
классов по классификации Канадской ассоциации кардиологов, для III и IV функциональных классов возможном присоединении стенокардии малого напряжения, которая клинически проявляется стенокардией покоя).

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах (коронарный синдром X).

2.2. Вазоспастическая стенокардия (ангиоспастическая, спонтанная, вариантная, Принцмстала).
2.3. Нестабильная стенокардия (до 28 суток).
2.3.1. Стенокардия, возникла впервые Возникновение впервые в жизни приступов стенокардии с преходящими зминамина ЭКГ в состоянии покоя до 28 суток.
2.3.2. Прогрессирующая стенокардия (появление стенокардии покоя или ночных приступов стенокардии у больного со стенокардией напряжения, повышение функционального класса стенокардии, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, преходящие изменения на ЭКГ в состоянии покоя).
2.3.3. Ранней постинфарктной стенокардии (от 3 до 28 суток).
3. Острый инфаркт миокарда.
Диагноз устанавливают с указанием даты возникновения (до 28 суток), локализации (передняя стенка, передньоверхивковий, передиьобичний, передньосептальний, диафрагмальный, нижньобичний, нижньозадний, нижньобазальний, верхивковобичний, базальнобичний, верхнебоковое, боковой, задней, задньобазальний, задньобичний, задньосептальний, сеп-тальным, правого желудочка), рецидивирующий (от 3 до 28 суток), первичный, повторный (указывать размеры и локализацию не обязательно, если возникают трудности в ЭКГ-диагностике.
3.1.
Острый инфаркт миокарда с наличием зубца () (трансмуральный, всликовогнищевий).
3.2. Острый инфаркт миокарда без зубца £ (дрибновопшщевий).
3.3. Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.
3.4. Острый инфаркт миокарда (неопределенный).
3.5. Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 суток).
3.6. Повторный инфаркт миокарда (после 28 суток).
3.7. Острая коронарная недостаточность (элевация или депрессия сегмента 5Т, отражающий острую ишемию к развитию признаков некроза миокарда или внезапной коронарной смерти. Это предварительный, этапный, диагноз.
Некоторые осложнения острого инфаркта миокарда указывают по времени их возникновения:
- Острая сердечная недостаточность (классы I-IV по Киииир);
- Нарушение сердечного ритма и проводимости;
- Разрыв сердца внешний (с гемо перикардита без гемоперикардиту) и внутренний (дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, дефект сухожильных хорды, разрыв сосочкового мышцы);
- Тромбоэмболии различной локализации;
- Тромбообразования в полостях сердца;
- Острая аневризма сердца;
- Синдром Дресслера;
- Постинфарктной стенокардия (от 72 ч после развития инфаркта миокарда до 28 суток).
4.
Кардиосклероз.

4.1. Очаговый кардиосклероз.
4.1.1. Постинфарктный кардиосклероз (с указанием формы и стадии сердечной недостаточности, характера нарушения сердечного ритма и проводимости, количества перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения). Хроническая аневризма сердца.
4.1.2. Очаговый кардиосклероз, не обусловлен инфарктом миокарда.
4.2. Диффузный кардиосклероз (с указанием стадии сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма и проводимости).
5. Безболевая форма ИБС. Диагноз устанавливают на основании выявления признаков ишемии миокарда с помощью теста с физической нагрузкой, холтеровского мониторингування ЭКГ с верификацией ишемииза данным коронарографии, сцинтиграфии миокарда, стресс-ЭхоКГ с добытая ми ном.
Клинические признаки ишемии миокарда - это внезапное появление приступообразного боли в области сердца при физической или психоэмоциональной нагрузки, который содержится 20 - 25 мин или дольше, нарастает по своей интенсивности или истекает, если прекратить нагрузки или принять 1-2 таблетки (5 -10 мг нитроглицерина) или другого антиангинального средства. Под термином «ишемическая кардиомиопатия» следует понимать ИБС с установленным с помощью методов коронаро-и вентрикулографии диффузным поражением коронарных артерий атеросклерозом, выраженной дилатацией левого желудочка, тотальным снижением сократимости миокарда, сопровождающихся клиническими признаками сердечной недостаточности. Ранее под этим термином понимали ИБС с наличием диффузного кардиосклероза и сердечной недостаточности; такой диагноз устанавливали пожилым.
Осложнения инфаркта миокарда, указанные в классификации, необходимо указывать в диагнозе, но отдельно их не шифруют.
В диагнозе отмечают лекарственные вмешательства и время их проведения: аортокоронарное шунтирование, чрескожная транслюминальной коронарной ангиопластики, стентирования с указанием сосудов, на которых выполнялось вмешательства, временную или постоянную электрокардиостимуляции, хирургическую деструкцию, дефибрилляцию.

Внезапная коронарная смерть. Такой диагноз устанавливают при на ¬ личии критериев прекращения сердечно-легочной деятельности: отсутствие сознания, «каротидиого» и «феморального» пульса, дыхания, тонов сердца, АД - 0 мм рт. ст.
Основными причинами внезапного и неожиданного прекращения эф ¬ тивной сердечной деятельности и спонтанного дыхания могут быть и невро-генные, легочные и сердечные расстройства. При этом, по критериям, ишемическая болезнь составляет 43,2% от всех причин рантовой смерти, дыхательная недостаточность - 10%, кардиомиопатия - 5,8%, легочная эмболия - 3% и т.д. Феномен внезапной клинической смерти чаще всего связан с нарушениями сердечного ритма и проводимости (трипотинния, фибрилляция желудочков, асистолия, полная атриовентрикулярная блокада). В основном причиной фатальных нарушений сердечного ритма и проводимости и фибрилляции желудочков является острый инфаркт миокарда, кар ¬ диосклероз, кардиомиопатия, синдром пролабувашия митрального клапана. Диагноз коронарной смерти должен быть подтвержден данными медицин ¬ ной документации, в которой обычно является ссылка на «ишемический диском ¬ форт», или же такие ссылки на информацию членов семьи.
Стабильная стенокардия напряжения. Согласно классификации Ассоциации кардиологов Канады с некоторыми дополнениями к ней разрезные ¬ ют четыре функциональные классы стабильной стенокардии напряжения.
Диагноз должен быть верифицирован с помощью велоэргометрии или через пищеводной электрокардиостимуляции. Если на ЭКГ на высотете физической нагрузки происходит горизонтальная депрессия сегмента SТ более чем на 1 мм и (или) появляется приступ стенокардии, пробу прекращают и считают ее позитивной, т.е. такой, что подтверждает диагноз стабильной стенокардии напряжения. Суть пробы с чреспищеводной слектрокардиостимуляциею заключается в «навязывании» сердцу необходимой частоты сердечных сокращений (ЧСС), при которой потребность миокарда в кислороде увеличивается на 75%. При этом пользуются формулой: ЧСС = 200 - возраст. Если при такой ЧСС происходит горизонтальная где депрессии сегмента $ Т более чем на 1 мм, то такую пробу также считают положительной.
Первый функциональный класс стабильной стенокардии напряжения - это латентная стенокардия. Нападение ангинозного боли возникает только при чрезмерной физической нагрузки, больной выполняет быстро и три-
вало. Следовательно, это стенокардия высоких нагрузок. Изменений на ЭКГ нет, с помощью коронарографии выявляют сужение просвета коронарной артерии не более чем на 50%. Пороговое физическая нагрузка (велоер-гометрична проба) составляет 750 кгм / мин (125 Вт) и более, двойной произведение (число, которое получают, умножив ЧСС на систолическое АД и разделив на 100) равен 278 или более.

Второй функциональный класс - это стенокардия легкой степени, вона возникает во время ходьбы по ровной местности на расстояние более 500 м, подъем по лестнице выше, чем на один этаж. По данным велоэргометры пороговое физическая нагрузка составляет 450 - 600 кгм / мин (75 - 100 Вт), а двойной произведение - 277 - 218. Сужение просвета коронарнои артерии (коронарография) достигает 75%.
Третий функциональный класс - это стенокардия средней степени тяжести, которая возникает в случае незначительных физических нагрузок (среди ¬ него степени тяжести). Такой больной без приема нитроглицерина не может пройти и 500 м »подняться хотя бы на один этаж бу ¬ динка. Боль возникает под воздействием холодного ветра, на морозе, в жару-не дни и т.п. Пороговое физическая нагрузка составляет не более 300 кгм / мин (50 Вт), а двойной произведение - 217 - 151. Коронарные артерию сужены более чем на 75%.
Четвертый функциональный класс - это стенокардия тяжелой степени, которая возникает в случае минимальных физических нагрузок и даже в состоянии покоя (во время ходьбы по комнате, бытовых физических нагрузок).
Пороговое физическая нагрузка не превышает 150 кгм / мин (25 Вт), а двойной произведение - не более 150. Во время проведения коронаро ¬ графии обнаруживают полную или почти полную обтурацию коронарной артерии.

На сегодняшний день выделяют понятие острого коронарного синдрома, в состав которого относят нестабильную стенокардию, не Q-инфаркт миокарда, Q-и QS-инфаркт миокарда, внезапную сердечную смерть, острые ишемические осложнения ангиопластики, стентирования и других вмешательств на венечных артериях.
По классификации Е. Браунвальда (1994) и рекомендациями Агентс ¬ тельства США по политике в области здравоохранения и научных исследований, понятие нестабильной стенокардии включает такие клинические состояния:
1. Стенокардия покоя - диагностирована в течение одной недели пес ¬ ля возникновения.
2. Впервые возникшая стенокардия (приступы ангинозного боли начались 28 суток тому) и стенокардия напряжения III - IV функционального класса (по клас ¬ классификацции Канадской ассоциации кардиологов) в течение 2 мес. после возник ¬ ние, если до этого она трактовалась как стенокардия напряжения I или II функционального класса.
3. Прогрессирующая стенокардия: увеличение частоты и продолжительности ангиопрогнозно нападений, их тяжести, рост потребности в назначении дополнительноговых доз нитроглицерина или снижение или полное отсутствие эффек- ности нитратов.
4. Вариантная (ангиоспастическая) стенокардия.
5. Постинфарктной стенокардия (более 72 ч до 1 мес от развития

инфаркта миокарда).
Клиника. Важнейшим признаком нестабильной стенокардии является Неста ¬ бильнисть болевого синдрома, что проявляется прогрессированием стенокардии напряжения, появлением стенокардии покоя, присоединением новых симптомов, сопровождающих боль (выраженная общая слабость, холее холодных пот, одышка, кашель, клокотанье в груди, приступы аритмии на высоте физического или психоэмоциональной нагрузки).

Основными клиническими формами нестабильной стенокардии по Э. Браунвальда является впервые возникшая стенокардия, подострая и острая стенокардействие покоя и прогрессирующая стенокардия.
При стенокардии, возникла впервые, приступы ангинозного боли наблюдаются в течение 28 дней на фоне полного здоровья. Обычно это стенокардия на ¬ пряжения.
Подострую стенокардией покоя диагностируют, если приступы ангинозного боли возникли более 48 часов назад. При острой стенокардии покоя приступы ангинозного боли, наоборот, повторяются на протяжении осзование 48 ч. Однако наибольшее значение в структуре нестабильной стенокардии имеет прогрессирующая стенокардия.
Характерным для прогрессирующей стенокардии является сожми боль за груд Нино, который то утихает, то нарастает, не устраняется применением нитратов, сопровождается холодным потом, одышкой, аритмией, страхом смер ¬ ти. Эпизоды нападений ангинозного боли учащаются, а межприступный периоды укорачиваются. Каждый последующий приступ более тяжелый, чем предыдущий. Нитраты (нитроглицерин, нитросорбид), ранее отстраняли нападения ангио ¬ прогнозно боли, неэффективны, хотя больной принимает гораздо большую их коли ¬ чество, чем обычно. Боль может возникнуть не обязательно в связи с психоэмоциональным и физическим нагрузкам, но и в состоянии покоя. Иногда только наркотические средства устраняют его. На фоне стенокардии может вы ¬ шататься приступ острой левожелудочковой недостаточности с удушьем, сухим кашлем, клокотанье в груди.
Диагностика. Главными признаками прогрессирующей стенокардии на ЭКГ является элевация / депрессия сегмента SТ, инверсия зубца T, которые могут утблюдаться течение суток и дольше (2 - 3 суток, до 10-14 суток). На ЭхоКГ находят зоны гипо-, акинезия, дискинезии стенок сердца, которые, однако, проходят через несколько дней, Из серологических сердечных маркеров при повреждении кардиомиоцитов в кровь быстрее (через 2 ч) поступает низькомолеку ¬ лярных протеин миоглобин. Его можно обнаружить и в моче (миоглобинурия). Однако этот тест не специфичен, поскольку миоглобинемия и миоглобинурия возможны при повреждении скелетных мышц. В первые 6 ч от начала острого коронарного синдрома в крови повышается уровень общей КФК и ее МВ-фракций. Нор ¬ мализуеться этот показатель через 24 - 36 ч, но он также недостаточно специфичен и чувствителен. Наибольшее значение имеют тесты на тропонина I и Т. Они высокоспецифические и чувствительны. Тропонина I и Т участвуют в процессах связывания актина с миозином, т.е. в сокращении и расслаблении миокарда. Они могут быть положительными при нормальному тесте на КФК, АсАТ, при отсутствии элевации сегмента SТ на ЭКГ.

 

Обычно положительный тест на тропонина указывает на наличие острого инфаркта миокарда.
Лечения. Больные с прогрессирующей стенокардией или со стенокардией, возникшей впервые, требующих госпитализации. Если нет тяжелых и продолжительных на ¬ падов стенокардии покоя в последние 2 нед, ЭКГ без патологических изменений, стабильно удерживается гемодинамика, больные могут лечиться амбула ¬ ловиях. Зато больные с болевым синдромом, содержащийся, негативной динамикой сегмента SТ, гемодинамической нестабильностью, пре-или синкопальными состояниями, высоким риском смерти или развития острого инфаркта миокарда должны быть немедленно госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Определение.
Инфаркт миокарда (ИМ) - некроз участка сердечной мышцы, обусловленный ишемией, что возникает остро как следствие несоответствия коронарного кровотока к потребностям миокарда.

Факторы риска:
• гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия (наличие прежде всего II и IV типов гиперлипопротеинемии при уменьшении содержания альфа-липопротеидов),
• снижение толерантности к глюкозе,
• повышение содержания альфа-2-глобулинов,
• признаки гиперкоагуляции крови и угнетение фибринолиза,
• гипертрофия левого желудочка,
• атеросклероз с его доклиническими и клиническими проявлениями,
• гиперхолестеринемичний ксантоматоз,
• "опасный" возраст (после 40 лет, особенно у мужчин),
• отягощенная наследственность (наличие ИМ у близких родственников),

• ограниченная физическая активность,
• гипертоническая болезнь,
• сахарный диабет,
• ожирение,
• курение,
• психо-эмоциональные напряжения и стрессовые ситуации.
Клиническая картина. Доминирующим синдромом при остром инфаркте миокарда является боль в области сердца. Боль носит характер стенокардии, отличаясь тяжестью, длительностью и отсутствием эффекта от приема нитроглицерина.

Боль чаще всего локализуется в прекордиальний участке, имеет давящая характер, как правило, иррадиирует в левое плечо, руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную участок. Иногда боль распространяется на несколько областей, возможна иррадиация и в другие области, например, в правую половину грудной клетки, в правое плечо и правую руку, в эпигастральную участок. Длительность и интенсивность болевого приступа весьма вариабельна. Боль может быть и кратковременным, и длительным (более суток). Иногда болевой синдром характеризуется одним длительным интенсивным приступом, в некоторых случаях возникает несколько приступов с постепенно нарастающей интенсивностью и продолжительностью. Иногда боль имеет слабо выраженный характер.
Интенсивный и длительный болевой приступ чаще всего бывает при массивных поражениях, при которых выше и летальность. При этом наблюдается общая слабость, характерное для начала приступа возбуждение сменяется выраженной подавленностью, чувством страха, появляется бледность кожи, цианоз видимых слизистых оболочек, акроцианоз, потливость.
Вторым по тяжести симптомом ИМ является удушье. Она может сопровождать болевой синдром, или же быть единственным признаком ИМ.
Характерная тахикардия, отличается устойчивостью и не зависит от повышения температуры. Реже отмечается брадикардия, которая является прогностически тяжелее, чем тахикардия, и если она не обусловлена нарушением проводимости, конечно кратковременная и изменяется нормальной частотой сердечных сокращений или переходит в тахикардию.
Часто отмечаются различные виды аритмии сердечной деятельности, что отражается на характере пульса и аускультативные картине сердца.
Аритмии является собственно осложнением инфаркта миокарда, однако их частое (в 85-90% случаев при мониторного наблюдения) возникновения при инфаркте миокарда позволяет рассматривать аритмии как характерный признак заболевания.
В первые дни развития инфаркта миокарда возможно повышение ранее нормального артериального давления (в дальнейшем нормализуется меняется артериальной гипотензией).
Наблюдается ослабление звучности тонов сердца, ритм галопа, что свидетельствует об ослаблении сократительных свойств сердечной мышцы, и шум трения перикарда. Он описан еще в 1882 году В. М. Кернига как следствие сухого перикардита, который развивается при поражении субэпикардиальный слоев миокарда (pericarditis epistenocardica), может быть различной выраженности и
интенсивности. Как правило, он выслушивается при значительных поражения передней стенки левого желудочка в течение короткого периода времени и на ограниченном участке. При распространенных формах перикардита шум трения перикарда можно обнаружить и при инфаркте задней стенки.
У большинства больных инфарктом миокарда повышается температура тела. Ее выраженность и длительность очень индивидуальны и зависят не только от величины инфарциювання, но и в значительной степени от общей реактивности организма. Максимум повышения температуры наблюдается на 2-3 сутки заболевания с постепенным снижением и нормализацией к 7-10 дню. Более длительная лихорадка обусловлена присоединением осложнений, затяжным течением или рецидивирования.
Клинические варианты ИМ.
Типичный - ангинозная вариант. Основной синдром - болевой.
Атипичные:
- Астматический - у старших людей, при повторных ИМ. Основной и единственный симптом - одышка.
- Гастралгичний - боль в животе, тошнота, рвота. Боль в грудной клетке отсутствует.
- Аритмичный - нарушение ритма и проводимости.
- Церебральный-нарушение мозгового кровообращения.
- Бессимптомное - ИМ без анамнеза.
- Атипичный болевой синдром - атипичная локализация боли.
- Шоковый - на первый план выступает картина кардиогенного шока.
Предынфарктное (продромальный) - симптомы прогрессирования стенокардии (часы - недели). Может быть и отсутствовать.
II. Острейший (от развития ишемии к возникновению некроза) - клиническая картина описана выше (длится 30 мин - 2 ч).
III. Острый период (образование участка некроза и миомаляции, при затяжном и рецидивирующем течении удлиняется) - 2 - 7 дней - конечное формирование некроза - Боль исчезает;
- Могут сохраняться симптомы сердечной недостаточности;
- Возможны разрывы (внутренние и внешние) миокарда.
IV. Подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) - продолжительность 3 недели.
V. Постинфарктный период (период окончательного формирования и уплотнения рубца, адаптации миокарда к новым условиям функционирования, до 3-6 мес). Для каждого из этих периодов характерные изменения ЭКГ.
По глубине поражения сердечной мышцы различают:
• трансмуральный Q-инфаркт миокарда, когда поражение захватывает всю толщину миокарда от эпикарда к эндокарда,
• интрамуральньный (без зубца Q) - с локализацией очага некроза в толще миокарда (при распространении больше, чем в 3-х отведениях), а также субэндокардиальный) (Q - отсутствуют или не более ¼ R) и субэпикардиальный инфаркт миокарда.
Если в течение 4-недельного, т.е. острого периода заболевания, возникают новые очаги некроза, говорят о рецидивирующий инфаркт миокарда (но не ранее 3-х - 6-ти дней). О затяжное течение инфаркта миокарда следует говорить в том случае, если при одном и том же очаге задерживается его обратное развитие (длительно сохраняется болевой синдром, в более длительные, чем обычно, сроки нормализуется лейкоцитоз, СОЭ, СРБ, ферменты крови, замедленная динамика электрокардиограммы) или очаг формируется не сразу, а постепенно расширяется с последующим, как правило, замедленным обратным развитием и формированием рубца.
К повторному инфаркта миокарда относят новые случаи ИМ той же или другой локализации, который возникает не ранее, чем через 4 недели после начала первого. При рецидивирующем инфаркте отсчет времени ведется от начала последнего рецидива.
Осложнения ИМ - Нарушение возбудимости миокарда: тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, параксизмальни тахикардии, мерцательная аритмия, желудочковый ритм, фибрилляция желудочков;

- Нарушение проводимости: блокады поперечные и продольные;
- Острая недостаточность кровообращения: сердечная астма, отек легких;
- Кардиогенный шок: рефлекторный, настоящий, аритмичный, ареактивном;
- Острая аневризма левого желудочка;
- Перикардит;
- Эндокардит;
-
Тромбоэмболические осложнения;
- Внешние и внутренние разрывы сердца (миокарда, капиллярных и сосочковых мышц);
- Острые эрозии желудочно - кишечного тракта;
- Желудочно - кишечные кровотечения;
- Психозы;
- Постинфарктный синдром Дресслера (ранний - до 14 дней, поздний).
Диагностика ИМ:
1. Типичные анамнез и клиническая картина.
2. Характерные изменения на ЭКГ.

С помощью ЭКГ выделяют три зоны:
- Зона ишемии - появление отрицательного или высокого равнобедренного зубца Т;
- Зона повреждения - смещение сегмента S-Т;
- Зона некроза - появление патологического зубца Q.

ЭКГ диагностика инфаркта миокарда. Важнейшими методами диагностики инфаркта миокарда является ЭКГ.
Инфаркт сердечной мышцы, или некроз, характеризующийся необратимыми изменениями мышечных волокон. Некротизирована ткань не принимает участия в возбуждении, поэтому на ЭКГ над участком некроза проявляется, прежде всего, нарушение процесса деполяризации желудочков - изменение комплекса QRS (уменьшение зубца R и увеличения Q). Для инфаркта миокарда характерна динамика изменений на ЭКГ. Считают, что она отражает наличие трех зон инфаркта: центральной зоны некроза (изменение комплекса QRS, особенно глубокий зубец Q); зоны поражения, которая окружает зону некроза (смещение сегмента ST) и зоны ишемии, которая окружает зону поражения.
Участок некротизированной ткани при инфаркте миокарда может распространяться на всю толщину мышечной стенки. Такой инфаркт называется трансмуральным Некроз может локализоваться под эндокардом - субэндокардиальный, под эпикардом - субэпикардиальный, в самом сердечной мышце - интрамуральньный.
На ЭКГ, независимо от клинической формы инфаркта, наблюдается закономерная картина, которая определяется локализацией, глубиной, обширностью поражения сердечной мышцы и стадией процесса.
Типичный ход инфаркта миокарда включает четыре стадии: острая стадия, острая, подострая, рубцовая.
Острейшая стадия (ишемическая и повреждения) - это время между возникновением резкой ишемии участка миокарда до появления признаков некроза (от 30 минут до 2-3 дней). На ЭКГ этот период характеризуется появлением несколько поднятого дугообразного сегмента ST, который сливается с одной стороны с зубцом R, а с другой - с зубцом Т. Таким образом, образуется монофазная кривая, или дуга Парди. Уже на этой стадии может возникать некроз миокарда и соответственно формируется зубец Q (QS)
Острая стадия - образуется участок некроза и миомаляции (от 2-х до 10-14 дней). На ЭКГ формируется патологический зубуць Q (широкий и глубокий), который свидетельствует о появлении зоны некроза. Одновременно с появлением этого зубца, или через несколько часов (дней) после его появления начинает снижаться сегмент ST, отображающий уменьшение зоны повреждения. В этом периоде начинает формироваться отрицательный зубец Т.
Подострая стадия, во время которого заканчиваются начальные процессы организации рубца (до 2-х месяцев). Основной ЭКГ признаком этого периода является размещение сегмента ST на изоэлектрической линии или приближение его к изолинии и конечное формирование глубокого, симметрично обостренного ("коронарного") зубца Т. Зубец Q (QS) к этому времени приобретает своей конфигурации, которая сохраняется неизменной в течение многих лет или остается на всю жизнь. Важной особенностью острейшей, острой и подострой стадии инфаркта миокарда является дискордантые (т.е. противоположного направления) изменения на ЭКГ кривой (Рис. 5.73 г).
Рубцовая стадия характеризуется увеличением плотности рубца (2-6 месяцев). Характерная черта этого периода - соответствие сегмента SТ изоэлектрической линии. О перенесенном инфаркте миокарда свидетельствуют патологические зубцы Q (QS) и стабильный негативный Т. Со временем амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшаться, возможно появление положительного зубца Т Для трансмурального инфаркта миокарда характерно появление глубокого зубца Q и снижение зубца R или он может совсем исчезать, превращаясь в комплекс QS (выраженный одним глубоким и отрицательным зубцом)
Характерным признаком интрамурального инфаркта миокарда является появление патологического Q при сохранении зубца R, хотя амплитуда последнего может быть снижена. Интрамуральньный инфаркт миокарда может обусловить появление на ЭКГ и отрицательных зубцов Т Могут наблюдаться нарушения ритма.
При мелкоочаговом поражении мышцы сердца изменения на ЭКГ ограничиваются небольшим смещением сегмента ST вверх (при субэпикардиальном инфаркте миокарда) или вниз (при субэндокардиальном инфаркте миокарда) и инверсией зубца Т.
Инфаркт миокарда развивается преимущественно в левом желудочке. О локализации очага некроза в миокарде свидетельствует появление характерных для инфаркта электрокардиографических признаков в соответствующих отведениях.
Следовательно, для инфаркта передней стенки характерно появление патологических признаков (зубец Q или комплекс QS) в I, аVL, V1-V6 отведениях (переднебокового - I, аVL, V5-V6 (Рис. 5.74) передньоперегородковий - I, аVL, V1- V3; передньоверхивковий - V3, V4).
Для инфаркта задней стенки характерно появление патологических изменений в отведениях III, II, аVF. Ни в одном из грудных отведений V1-V6 при некрозе задней стенки не обнаруживаются патологические зубцы Q или комплекс QS. Эти наиболее достоверные признаки некроза могут быть зарегистрированы в дополнительных отведениях V7-V8. Тогда как в отведениях V1-V6 будут регистрироваться реципрокные ("зеркальные") изменения ЭКГ Задньодиафрагмальний - патологические изменения в III, аVF, II отведениях, а в отведениях I, аVL, V1-V4 возможны реципрокные изменения: депрессия сегмента ST и высокий зубец Т.
Задньобазальний - патологические изменения в отведениях V7-V9, реципрокные изменения: увеличение R в отведениях V1-V3, депрессия сегмента ST и высокий зубец Т в отведениях V1-V4.
Заднебоковой - патологические изменения во II, III, аVF, V6 отведениях, а в отведениях V1-V2 реципрокные изменения: депрессия сегмента ST и высокий зубец Т.
Задньодиафрагмальний, задньобазальний, заднебоковой - патологические изменения в III, aVF, II, V5, V6, V7 - V9 отвода, а в отведениях V1 - V3 - реципрокные изменения: увеличен зубец R, депрессия сегмента ST, высокий зубец Т.
Инфаркт миокарда боковой стенки характеризуется возможными патологическими изменениями в II, III, аVL, V5, V6 отведениях, и реципрокные изменениями: увеличение зубца R, депрессия сегмента ST, высокий Т в видведенняхV1-V2.
Инфаркт миокарда как тяжелая стрессовая реакция сопровождается рядом других биохимических изменений, отражающих состояние углеводного и липидно-белкового обмена, нейрогуморальных систем - симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кининовой и др., однако наибольшее значение в диагностике этого заболевание имеет гиперферментемии за счет аспарагиновой и аланиновои трансаминаз (АСТ и АЛТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов, кретинфосфокиназы (КФК) и ее МВ изофермента (МВ-КФК).
Активность АсТ начинает повышаться при инфаркте миокарда через 8-12 ч. с максимальным подъемом на 2-е сутки (через 18-36 часов) и с нормализацией после 3-4-го дня заболевания (иногда повышенное содержание сохраняется до 15 дней, в среднем до 7 дней). Величина максимального подъема превышает норму в 2-10 раз. Положительная реакция при инфаркте миокарда наблюдается в 88-98% случаев.
Активность АлТ начинает повышаться через 48-60 ч. после начала заболевания с максимальным подъемом на 3-й день и с нормализацией после 5-6-го дня инфаркта миокарда. Величина максимального повышения превышает норму в 2-4 раза, т.е. менее чем АсТ. При без-Q инфаркте миокарда содержание в сыворотке крови АлТ увеличивается незначительно.
Активность ЛДГ сыворотки крови у больных инфарктом миокарда возрастает через 12-48 ч. с максимальным подъемом на 3-6-й день и с нормализацией после 8-14-го дня заболевания. Величина максимального подъема превышает норму в 2-10 раз. Положительная реакция при инфаркте миокарда наблюдается в 88-100% случаев. Более диагностическое значение, чем определение в сыворотке крови общего ЛДГ, имеет изучение ее 1-й фракции (ЛДГ1). Содержание ЛДГ1 повышается ранее общей ЛДГ, т.е. с первых часов развития инфаркта миокарда, а также при отсутствии увеличения активности общей ЛДГ. Максимум подъема ЛДГ1 приходится на 3-й день с постепенным снижением до 30-го дня. Чувствительность теста с ЛДГ1 превышает 95%.
Наибольшее диагностическое значение при инфаркте миокарда имеет повышение МВ-изоэнзима КФК (МВ-КФК). Он составляет примерно 20% общей КФК мышцы сердца. Уровни МВ-и ММ-изоэнзимов КФК повышаются при инфаркте миокарда с максимумом подъема через 20-30 (в среднем 16) ч. и нормализацией через 2-3 суток.
Диагностическая ценность гиперферментемии при ИМ многократно повышается при одновременном и серийном определении всех вышеуказанных ферментов.
Характерно повышение таких лабораторных показателей как тропонин I, тропонин Т, миоглобин.

Тропонін Т - структурний білок тропоміозинового комплекса, який приймає участь в скороченні поперечно-посмугованих м’язевих волокон. Серцева ізоформа тропоніна Т має унікальну амінокислотну последовність, що робить цю молекулу абсолютно кардіоспецифичною.

При виникненні затрудненнь в оценці ЄКГ у хворого із загрудинним болем, а также при незрозумілій клінічній картині, серийне визначення тропоніна Т дозволяє підтвердити чи відкинути діагноз «Гострий інфаркт міокарда» із 100% верогідністю.

Динаміка вивільнення тропоніна Т із пошкодженого кардіоміоцита в кров така, що ця молекула визначається в кровотоці з 2.5 годин до 14 діб з моменту серцевого приступу. Внаслідок своєї високої маніфестності (кратності увеличения концентрації), тропонін Т є дуже чутливим кардіомаркером (діагностична чутливість через 6 годин з моменту приступа = 100%).

Визначення тропоніна Т при нестабільній стенокардії представляє можливість зробити прогноз развитку захворювання і розрахувати ризик виникнення ускладнень. Було показано (Ravkilde, 1993), що у хворих нестабільною стенокардією з підвищеним рівнем тропоніна Т (> 0.1 нг/мл) ризик развитку кардіальних ускладнень є таким же високим, як і у хворих, що перенесших инфаркт миокарда, тогда как у больных нестабильной стенокардией с нормальным уровнем тропонина Т (<0.1 нг / мл) этот риск - минимальный
Диагностика и лечение осложнений инфаркта миокарда.
Осложнения инфаркта миокарда, влияющих на смертность и требу ¬ щих специфического лечения, наблюдаются в 10 -50% таких хво ¬ рых. Особенно это касается больных, которые госпитализированы через 6 - 12 ч от появления первых признаков острого инфаркта миокарда, у которых в связи с этим не проводилась тромболитическая терапия.
Все осложнения острого инфаркта миокарда делят на четыре группы:
1) электрические: нарушения сердечного ритма и проводимости;
2) механические: дисфункция сосочковых мышц, разрывы стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, инфаркт правого желудочка при наличии инфаркта нижней стенки левого желудочка, аневризма и эк ¬ спансия инфаркта, патологическое ремоделюваишя левого желудочка;
3) гемодипамични: острая сердечная недостаточность, отек легких, кардиогенный шок, тромбоэмболия легочной артерии;
4) реактивные: регисагсиигиз ерийгепосагсииса, постинфарктный синдром Дресслера, тромбендокардит, ранней постинфарктной стенокардии, эрозии и язвы пищеварительной системы, желудочные кровотечения, парез пищеварительной системы, атония мочевого пузыря, соматогенные психозы.
Электрические осложнения. Нарушения сердечного ритма и про ¬ ности в острый период инфаркта миокарда разделяют в зависимости от их про ¬ гностического значения на те, которые не требуют специфического лечения, те, которые требуют специфического ликунанпя быстрее, те, тре ¬ ют неотложного лечения.
К первой группе аритмий относят синусовая брадикардия и тахикар ¬ действие (умеренные), миграцию водителя ритма, ускоренный ритм с атриовептры-кулярного соединения, атриовентрикулярную блокаду I степени, блокаде II степени по типу Мобитц И с периодами Самойлова - Венкебаха, род ¬ редкое предсердные и желудочковые экстрасистолы.
Ко второй группе аритмий и сердечных блокад относят: синоатриальную блокаду, атриовентрикулярную блокаду II степени по типу Мобитц II, ускоренный идиовентрикулярного ритм, блокада ножки пучка Гиса (од ¬ но-, двух-, трипучкови), частые предсердные экстрасистолы (более 6 за 1 мин), предсердную или узловую тахикардию, дрожь и фибрилляцию пе ¬ редсердь, частые (более 5 за 1 мин), групповые или ранние (по типу R на Т) желудочковые экстрасистолы.
Третья группа арнтмий и блокад составляют шлуиочкова пароксизмальная тахикардия, дрожь и фибрилляция желудочков, остановка шлу ¬ ночку (асистолия), электромеханическая диссоциация.
Все аритмии и нарушение проводимости разделяют на ранние, которые вине ¬ вающими течение первых 48 ч от появления первых признаков заболевания, и поздние, которые наблюдаются через 48 ч от начала острого инфаркта миокарда. Причинами аритмии и сердечных блокад у больных острым др. ¬ фаркт миокарда является нарушение нейрогуморальной регуляции, изменение рефрактерности миокарда, повышение возбудимости миокарда, снижение порога фибрилляции, механизм ге-епtгу; гипокалиемия, гипомагниемия; метаболический ацидоз, дыхательный алкалоз; артериальная гипертензия и гипотензия; уни ¬ ния порога фибрилляции, синдром экспансии инфаркта и патологическое ремоделирование левого желудочка, повышение активности симпатической (при передних инфарктах) и парасимпатической (при нижних инфарктах) частей вегетативной нервной системы.
Приведенные метаболические, гемодинамические и другие факторы не только спо ¬ яють развития острого инфаркта миокарда, аритмии, но и снижают аптиаритмичну эффективность противоаритмических средств и потенцируют их нежелательные эффекты (аритмогенных, кардиодепрессивный). При гипокалиемии возрастает аритмогенность сердечных гликозидов, хинидина, новокаин ¬ амида.
      Синусовая брадикардия наблюдается у 10 - 40% больных острым инфарктом миокарда, более характерна для нижних инфарктов. В первые часы острого инфаркта миокарда синусовая брадикардия обычно зу ¬ сказанное повышением тонуса блуждающего нерва. Однако, если отсутствуют признаки  артериальной гипотензии, атриовентрикулярной блокады II-III сте ¬ пени или желудочковые аритмии, то такая синусовая брадикардия лечения не требует. В случаях, когда она сопровождается признаками артериальной гипотензии, сердечной недостаточности или желудочковыми аритмиями, пред ¬ ляют (внутривенно) атропина сульфат по 0,5 мл 0,1% раствора с повторным введением (при необходимости) через 15 - 20 мин (общая су ¬ ва доза не должна превышать 2 мг). ЧСС следует поддерживать в пределах 60 - 65 в 1 мин, не допуская развития синусовой тахикардии, которая может усилить ишемию миокарда.
     Синусовая брадикардия, возникающая через 6-12 ч от начала го ¬ строго инфаркта миокарда, не связана с повышением тонуса блуждаю ¬ чего нерва. П причинами могут быть дисфункция синусового узла или же влияние (3-адреноблокаторов В таких случаях ограничиваются наблюдения ¬ кой за больным, отменяют бета-адреноблокаторы.
       Синусовую тахикардию наблюдают в 25-ЗО% больных острым инфарктом миокарда. Часто она является реакцией на боль, стресс, гипоксия, гиповолемией, дисфункцию левого желудочка и т.д. Если синусовая тахикардия протекает как гиперкинетический синдром, то для ее устранения применяют р-адреноблокаторы (метонролол по 25 - 50 мг внутрь 2 - 3 раза в сутки или обзидан по 10 - 20 мг 3 -4 раза в сутки или бетаксолол по 20 мг 1 раз
в сутки). Однако г-адреноблокаторы противопоказаны, если синусовая тахикардия является проявлением синдрома левожелудочковой недостаточности.
     Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия увеличивает потребность мио ¬ карда в кислороде и может серьезно ухудшить состояние больного.
     Лечение начинают с мероприятий, направленных на повышение тонуса блуждающего нерва (массаж каротндного синуса, пробы Вальсальвы, Даньини - Ашнера). По их неэффективности назначают при необходимости: ве-ранамил (5-10 мг внутривенно в течение 2 - 5 мин), АТФ (2 - 6 мл внутривенно струйно), дигоксин (0,75-1 мг внутривенно струйно). В случае нарушения гемодинамики и неэффективности медика ¬ ментознои терапии

применяют кардиоверсии (10 - 25 Дж) или высоко ¬ частотную чреспищеводной электрическую стимуляцию сердца.
        Трепетание предсердий обычно является преходящим, обусловленным гиперактивностью симпатической части вегетативной нервной системы у больных с левожелудочковой недостаточностью. Чаще он протекает с атриовентры-кулярного блокадой и проведением 2:1 и частотой предсердного ритма ¬ му 250 - 350 за 1 мин (частота сокращений желудочков при этом составляет 125 - 175 за 1 мин). В тех случаях, когда число сокращений желудочков превышает 125 в 1 мин или когда аритмия сопровождается признаками августа ¬ цевой недостаточности, кардиогенного шока, распространением (углублением) зоны инфарктування, применяют кардиоверсии мощностью 25 - 50 Дж. Если после первого разряда трепетание предсердий продолжается, можно попытаться перевести его в фибрилляцию предсердий (мерцаний ¬ ния) разрядом очень малой мощности (5 - 10 Дж). Фибрилляцию устраняют с помощью кардиоверсии разрядом 100 - 200 Дж. В случаях приме ¬ нение кардиоверсий не назначают сердечные гликозиды.
       Если проведение кардиоверсии не планируют, трепетание предсердий устраняют введением дигоксина - 0,75 - 1 мг внутривенно струйно ¬ но. Если после введения сердечных гликозидов эффекта нет, для спеленала ¬ ние частоты сокращений желудочков применяют верапамил - 5 - 10 мг внутривенно струйно или обзидан - 2,5 - 5 мг внутривенно струйно. Если и после этого эффект отсутствует, назначают хинидин по 200 мг каждые бы час до суточной дозы 1,2 - 1,5 г.
        Фибрилляция (мерцание) предсердий встречается чаще, чем три ¬ потения. Часто Ноно имеет преходящий характер и наблюдается у больных с левожелудочковой недостаточностью, а также при перикардите или инфаркте предсердий. Потеря так называемого иередсердного компонента наполнения желудочков в сочетании с желудочковой тахикардией приводит к зна ¬ ного уменьшения сердечного выброса.
       Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий вроде того, что применяется при трепетании предсердий. Для кардиоверсии применяют разряд мощностью 100-200 Дж. Если у больного нет признаков застойной сердечной недостаточности или если частота сокращений шлу ¬ ночку превышает 100 в 1 мин, то терапией выбора является лечение дигоксином - 0,5 - 0,75 - 1 мг внутривенно струйно в 2 приема с интервалом 10-15 ч. В дальнейшем - по 0,25 мг каждые б ч. Че ¬ рез 1 - 2 суток переходят па поддерживающую терапию дигоксином - по 0,125 - 0,25 мг / сут в 1 -2 приема.
        Часто антиаритмический эффект дигоксина усиливают верапамилом или дилтиаземом или обзиданом (мстопрололом). Цель такого лечения - поддержание частоты сокращений желудочков в пределах 60 - 80 за 1 мин. По ¬ менения дигоксина при остром инфаркте миокарда является опасным в плане повышения возбудимости миокарда. Альтернативой дигоксина при лечении фибрилляции предсердий у больных острым инфарктом миокарда является амиодарон (кордарон). Внутривенное его введение в дозе 450-600 мг в течение ЗО мин (в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида) обеспечивает установление частоты сокращений желудочков в пределах 60 - 80 за 1 мин с последующим (через 3 - 4 часа) возобновлением синусового ритма. Кордарон расширяет коронарные и периферические артерии.
Желудочковая экстрасистолия регистрируется в 90 - 95% больных го ¬ стрый инфаркт миокарда.
Критерии начала лечения желудочковой экс ¬ трасистолии:
1) частота естрасистол более 5 за 1 мин;
2) ранняя желудочковая экстрасистолия, особенно по типу R на T;
3) политопная (полиморфная) желудочковая экстрасистолия;
4) групповая экстрасистолия (свыше 6 экстрасистол подряд).
     Начинают лечение с назначения лидокаина гидрохлорида - антиаритмического препарата класса ИС. Он является антиаритмическим препаратом быстрого действия, который блокирует вход натрия при высокой ЧСС. Лидокаина гидрохлорид назначают внутривенно: первую дозу (80 - 120 мг) вводят болюсно (1-3 мин), далее капельно со скоростью 2 мг / мин, через 10 мин после начала инфузии - повторное болюсное введениения (50% от первого), в дальнейшем внутримышечно каждые 4 часа по 200 мг до общей дозы 3 мг / (кг • сут). В случае неэффективности лидо ¬ Каину гидрохлорида применяют кордарон внутривенно, сначала медленно в дозе 300 - 450 мг (не более 5 мг / кг) в течение 1 -3 мин, в дальнейшем 300 мг в течение 2 ч.
Максимальная доза -1200 мг. Противопоказан кордарон при синдроме слабости синусового уз ¬ ла, синоатриальная блокада, атриовентрикулярная блокада II степени (при отсутствии у больного имплантированного кардиостимулятора), артериальней гипотензии, коллапсе, шоке, гипо-и гипертиреозе, повышенной чувствительности к йоду. Широко используют для лечения желудочковой экстра ¬ систолии {3-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, бетаксолол, атенолол). Можно применять также новокаинамид в виде повторных болезненных вводов по 1 -2 мг / кг с интервалом 5 мин до исчезновения экстра ¬ систолии или достижения общей дозы 1000 мг. В дальнейшем прово ¬ дят его инфузию со скоростью 100 - 300 мг / ч. Применяют также мексилетин внутривенно в дозе 150 - 250 мг в течение 2 - 5 мин, затем 250 мг в течение ЗО мин, 250 мг в течение 2,5 часа и еще 500 мг дейстние 8 ч. Поддерживающая доза составляет 500 - 1000 мг в сутки.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия основном начинается внезапно, без «предупредительных» аритмий. Различают два варианта желудочковой пароксизмальной тахикардии - неустойчивую и собственно пароксизма-минимальную тахикардию. Первая является кратковременной (30 с), не сопровождается клиническими проявлениями и регистрируется только на ЭКГ. Собственно шлупочкова пароксизмальная тахикардия длится более 30 с, сопровождается расстройств ¬ дамы гемодинамики (аритмичный кардиогенный шок). Лечение собственно желудочковой нароксизмальнои тахикардии начинают с повторных болюс ¬ них внутривенных введений лидокаина гидрохлорида по 50 - 100 мг каждые 5 мин с интервалом 5 мин. Если АД снижается, сразу применяют кардиоверсии мощностью 100 - 200 Дж (разряд малой мощности может вызвать фибрилляцию желудочков), при необходимости ее повторяют. Пис ¬ ля каждой кардиоверсии струйно вводят 80 - 120 мг лидокаина гидрохлорида, 10 -20 мл панангин, ЗО -60 мл 3% раствора калия хлорида, 50 мл 20% раствора магния сульфата. При установлении синусового ритма в течение 4 нед применяют кордарон - по 200 мг З раза в сутки внутрь в течение 10-15 дней, по 200 мг 2 раза в до ¬ бу течение следующих 10-15 дней, затем по 200 мг 1 раз в сутки внедрениюние 10 дней, в дальнейшем по 200 мг 2 -3 раза в неделю в течение 1 - 2 мес.
Если желудочковая пароксизмальная тахикардия рефрактерная к анти-аритмических препаратов и кардиоверсии, применяют искусственный водитель ритма ¬ му с ускоренной частотой (100 - 200 уд / мин). В случаях рецидивной желудочковой пароксизмальной тахикардии может быть применена методыка имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов (минидефибрилятора). Пристрой обладает способностью наносить 100 электрических импульсов протяжении С - 5 лет функционирования литиевых батарей. Он включается тогда, когда возникает приступ пароксизмальной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.
Фибрилляция желудочков бывает первичной, вторичной и поздней (внут ришньоликарняною).
Первичная фибрилляция желудочков возникает в первые сутки от начала острого инфаркта миокарда (особенно в первые 6 - 8 ч) как непосредст ¬ ния реакция на ишемию миокарда у больных без признаков сердечной недоста ¬ ности или с минимальными ее проявлениями. Первичная фибрилляция желудочков является причиной внезапной коронарной смерти. Клинические признаки ее общеизвестнуюми: внезапная потеря сознания, расширение зрачков, отсутствие пульса на крупных сосудах, уровень АД - 0 мм рт.
ст.
Вторичная фибрилляция желудочков развивается на фоне прогрессируючей левожелудочковой недостаточности или кардиогенного шока, Развития клинической смерти предшествует картина сердечной астмы и отека легких - шумное, клокочущий дыхания, артериальная гипотензия, пульс слабого на ¬ полнения, холодное потения.
Поздняя внутрибольничная фибрилляция желудочков - это случаи фибрилляции желудочков, которые возникают через 48 ч (и более) после початку острого инфаркта миокарда. Обычно поздняя фибрилляция шлуночков обусловлена развитием рецидива или повторного инфаркта миокарда. Высокий риск поздней фибрилляции желудочков существует у больных с поши ¬ расширенными острым инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка, который осложнился блокадой ножек пучка Гиса, длительной синусовой тахи ¬ кардио, фибрилляцией или трепетанием предсердий, Риск появления фибры ¬ ляции желудочков удерживается в течение 6 нед. Смертность в течение року у больных с поздней фибрилляцией желудочков достигает 85%.
Сначала используют разряд мощностью 200 Дж, в случае отсутствия ¬ ности эффекта - второй разряд мощностью 200 - 300 Дж или 360 Дж. При неэффективности лечения проводят реанимационные мероприятия: по этапам А, В, С, то есть «путь воздуху» (открытие рта, удаление инородных тел), «дыхание для жертвы» (ИВЛ изо рта в рот), «поддержка циркуляции крови» (непрямой массаж сердца). В подключичную вену струйно вводят 50 -100 мл 7,5% раствора натрия гидрокарбон ¬ ту, 5 мг / кг бретилию тозилату или 1-2 мг / кг лидокаина гидрохлорида, 30 - 60 мл 30% раствора калия хлорида.
В случаях рецидивной фибрилляции желудочков применяют повторные электрические кардиоверсии (дефибрилляции), налаживают постоянную инфузионную терапию - лидокаина гидрохлорид до 4 мг / кг в сутки или бретилию тозилат со скоростью 2 мг / мин, калиево-магниевую смесь (500 - 1000 мг).
Брадиаритмия и нарушения сердечной проводимости не требуют специального лечения, если протекают бессимптомно, а частота скоро ¬ ний желудочков не ниже 58 - 60 за 1 мин и нет риска возникновенияния полной поперечной блокаде сердца. В случаях атриовентрикулярной блокады II степени по типу Мобитц И может быть назначен атропина сульфат по 0,5 мл (0,5 мг) 0,1% раствора 2 - 3 раза в день подкожно.
Установка трансвенозного электрода (через правую подключичную или яремную вену) в правом желудочке для временной эндокардиальный стимуляции сердца с регулируемой частотой показано в следующих случаях:

1) асистолия;
2) полная атриовентрикулярная блокада;
3) блокада II степени по типу Мобитц II;
4) блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой перед ¬ ются или задней ветвей левой ножки, которая возникла в острый период инфаркте ¬ ту миокарда;
5) блокада II степени по типу Мобитц И на фоне артериальной гипотензии;
6) повторные эпизоды отказа синусового узла.
В случаях восстановления синусового ритма электрокардиостимулятор, учитывая возможность возникновения рецидива инфаркта миокарда и др. ¬ ших осложнений, должен оставаться в режиме «ог сИетапо1» до полной стабилизации гемодинамических показателей (7 - 10 дней).
Полная блокада, которая возникает при нижнем др. ¬ фаркти миокарда, обусловленная окклюзией правой коронарной артерии и од ¬ ной из ее ветвей, поставляющая атриовентрикулярный узел. При этом про ¬ течение 1 - 2 нед функция этого узла восстанавливается и потребность в имплантации постоянного водителя ритма возникает редко. В отличие от этого полная атриовснтрикулярна блокада при передней локализации инфар го пункта миокарда связана со значительным поражением межжелудочковой перегоРодко и проводящей системы сердца. Частота идиовентрикулярного ритма у этих пациентов составляет 20 - 40 в 1 мин, что сопровождается приступами синдрома Морганьи - Адамса - Стокса. Если у таких больных в течение 10-15 дней временная электрокардиостимуляция неэффективна, прибегают к имплантации постоянного водителя ритма (см. Аритмии сердца).
Механические осложнения. Дисфункция сосочковых мышц с митральной регургитацией является одним из частых механических осложнений инфаркте ¬ ту миокарда. Патофизиологическим механизмом дисфункции сосочковых мышц является ишемия или частичном некроз самого сосочкового мышцы или стенки левого желудочка, к которой он прикрепляется. Задньомедиальний сосочный мышца чаще повреждается при нижнем инфаркте миокарда вследствие

прекращение кровоснабжения по задней нисходящей коронарной артерии. Передньобичний сосочковый мышца имеет более обширное кровопос ¬ ния - с левой коронарной артерии. При дисфункции сосочковых мышц створки митрального клапана достаточно не смыкаются и возникает митраль-на недостаточность. У больного выслушивается поздний систолический (предиас-толичпий) или пансистолический шум различной интенсивности. Дисфункция со ¬ сачковать мышц может проявляться середньосистоличним щелчком в сочетании с пизньосистоличним шумом. Такая дисфункция специального лечения не требует.
Тяжелая митральная недостаточность наблюдается при разрыве сосочка ¬ ного мышцы. Чаще разрывается задньомедиальний сосочковый мышцу. При этом размер зоны инфаркта миокарда является относительно небольшим. По ¬ обычай разрыв сосочкового мышцы возникает на 2-7-й день после начала инфаркта миокарда, однако чаще всего он возникает в первые сутки захво ¬ ки. Клинически разрыв проявляется внезапной тяжелой дыхательной недостаточности (вследствие отека легких), а также проявлениями низкого сердечного выброса (гипотензия). Над верхушкой сердца выслушать ¬ ся интенсивный пансистолический шум, который проводится в подмышечную область и на основание сердца.
Иногда шум митральной недостаточности может быть слабым вследствие повышения давления в левом предсердии (симптом немой митральной недостаточности). Поэтому у больного с нижним инфарктом миокарда и внезапным появлением отека легких надо всегда подозревать это осложнение. Диагностируют осложнения с помощью прикроватная двумерной эхокардиографии, при которой обнаруживают вибрирующую створку миф ¬ рального клапана и систолическое пролабирование ее в левое предсердие. К створке крепится оборвана головка сосочкового мышцы. При его дисфунк ¬ ции при эхокардиографии выявляют лишь неполное смыкание митраль ¬ ного клапана. Систолическая функция левого желудочка является гиперкинетической вследствие регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие, где давление ниже. Степень митральной регургитации оценивают с помощью цветной доиилерографии.

Первоочередной задачей при лечении тяжелой митральной не ¬ достаточности как осложнение острого инфаркта миокарда являются: борьба с отеком легких; улучшение гемодинамики и фракции выброса из левого желудочка; стабилизация состояния больного к моменту исполнения хирургически ¬ го вмешательства. С лечебной целью таким больным назначают внутреннего ¬ ньовенно капельно нитроглицерин (перлинганит) или изосорбида динитрат (изокст); см. лечение нестабильной стенокардии.
Таким образом удается стабилизировать состояние большинства больных и выиграли ¬ ты время для хирургического вмешательства (протезирование митрального клапана), которое является единственным методом помощи. Смертность во время оперативного лече ¬ ния составляет 25%, без него - 94 - 100%.
Разрыв сердца возникает значительно чаще, чем отрыв сосочкового мышцы или разрыв межжелудочковой перегородки. Чаще возникает разрыв ли ¬ вого желудочка по краю зоны некроза или его боковой стенке. Треть разрывов возникает в первые 24 ч от начала инфаркта миокарда, 50% - в течение первых 5 дней, а 85% - в течение первой недели. Разрыв стенки левого желудочка часто возникает при относительно небольшом размере зоны некроза (при недостаточно развитых коллатеральных сосудов). Факторами риска этого осложнения являются преклонный возраст, женский пол, ар ¬ материально гипертензия, первый инфаркт миокарда без предварительного анам ¬ незу ИБС.
Клинически разрыв сердца проявляется рантовой тяжелым загруднин-ным болью, часто после физической нагрузки (кашля, напряжения во время акта дефекации и т.д.). Выраженная артериальная гипотензия и элек ¬ тромеханична диссоциация быстро приводят к смерти (тампонада августа ¬ ца). Иногда разрыв сердца может быть подострым, с периодическим поступает ¬ тельное небольшого количества крови в полость перикарда. Клиническим проявлением этого феномена является длительный тяжелый нрекардиальний боль. Иногда воспалительный процесс может изолировать перикардиальную полость от места накопления крови. Таким образом формируется псевдоаневризмы левого желудочка. Она легко обнаруживается с помощью двумерной ЭхоКГ.
Лечение только хирургическое.

 

Разрыв межжелудочковой перегородки - это еще одно серьезное УСК ¬ ладнення острого инфаркта миокарда, которое возникает одинаково часто при передних и нижне-задних инфарктах. Чаще всего он наблюдается у больных с первым инфарктом. При передних инфарктах разрыв локали ¬ руется в верхушечной части перегородки, а при нижних - в базальной части. Может быть и несколько перфораций. Применение тромболитической терапии не будет способствовать разрыва межжелудочковой перегородки. Почти в половине случаев разрыва межжелудочковой перегородки предшествовала окклюзия лишь одной коронарной артерии.

Вследствие разрыва межжелудочковой перегородки возникает сброс крови слева направо, что приводит к перегрузке объемом правого желудочка, увеличивает кровообращение в легочной артерии и вызывает пере ¬ погрузки объемом левых отделов сердца, которое является причиной дальнейшего нарушения систолической функции левого желудочка. Сердечный выброс умень ¬ ется, компенсаторно повышается периферическое сосудистое сопротивление, что приводит к увеличению сброса крови слева направо.
Разрыв межжелудочковой перегородки может возникнуть рано (в пер ¬ вые 24 ч от начала инфаркта миокарда) или позже (через 2 нед), однако чаще всего он возникает с 3-го по 7-й день. Осложнения необ ¬ ходимо заподозрить, когда возникает новый пансистолический шум за ¬ личии прогрессирующей право-и левожелудочковой недостаточности. Шум выс ¬ луховуеться в третьем - пятом мижребрових промежутках слева от края грудины, проводится на основание и верхушку сердца. Часто во время аускультации обнаруживают право-и левожелудочковой протодиастолический ритм галопа, акцепт II тона над легочной артерией и систолический шум трикуспидальной недостаточности. Клинически при возникновении разрыва сердца повторно появляется сильная боль, иногда развивается отек легких, появляются признаки низкого сердечного выброса, артериальной гипотензии, шока. Возникают нарушения атриовентрикулярной и внутришньошлу-ночковои проводимости. Діагноз подтверждают с помощью двумерной и допплерехокардиографии. Смертность больных с разрывом мижшлуноч ¬ ковой перегородки, которым проводили консервативную терапию, составляет 24% в первые 24 ч, 46% - за первую неделю и 67 - 82% на протяжении 2 мес.
Таким больным не следует назначать внутривенные инфузии нитратов, поскольку они снижают сопротивление легочного сосудистого русла, что способствует сбросу крови слева направо. Более эффективные артериолярную вазодила-таторы, которые меньше влияют на легочное сосудистое сопротивление, улучшают системный кровоток. Таким больным показана внутриаортальной ба ¬ лонно контрпульсации, в дальнейшем срочное хирургическое вмешательство - пластика дефекта и, при необходимости, аортокоронарное шунтирование.
Синдром экспансии инфаркта миокарда. Экспансия инфаркта - это истончение и дилатация омертвелого миокардиального сегмента или сегментов. При этом обычно концентрация в крови мио-кардиальных ферментов не повышается. Экспансия, как правило, распространяются ¬ сти на переднюю стенку и на верхушку сердца, изменяет конфигурацию полости левого желудочка, которая становится элипсовидная, и таким образом приводит к снижению сократительной функции сердца (миокардиальный ремоделирования). Клиническими признаками распространение инфаркта миокарда мо ¬ гут быть (не обязательно) рецидивирующий болевой синдром с длительной элевацией сегмента SТ («застыла» ЭКГ), сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок. Диагностика осуществляется по данным ЭхоКГ: оказывается ¬ ют значительную дисфункцию левого желудочка, пристеночный тромб в нем. Частыми у таких больных является фибрилляция желудочков, полная атриовентрику-лярное блокада ножек пучка Гиса, нарушение функции почек и печени.
Синдром экспансии инфаркта миокарда следует дифференцировать с рецичудом инфаркта миокарда. Он характеризуется относительно благоприятным течением в первые сутки заболевания. Очень быстро исчезает болевой синдром, сегмент 5Т снижается до изолинии, нормализуются титры сердечных маркеров. У таких больных имеет место не полная спонтанная реканализация инфарктзалежнои
коронарной артерии. И через 2 - 3 дня, а иногда на 7-10-й день, снова появляется болевой синдром, регистрируется элевация сегмента 5Г в зоне повреждения. Течение рецидива инфаркта миокарда гораздо тяжелее, чем начало этого захво ¬ ки. Во время рецидива инфаркта миокарда снижается АД, болевой синдром трудно устраняется введением нитратов и наркотических средств, быстро развивается выраженная толерантность к нитратам. На фоне рецидиву инфаркта миокарда появляются признаки недостаточности левого шлуночка. Причина рецидива - реоклюзии инфарктзалежнои коронарной артерию. Фактически снова развивается острый инфаркт.
Для течения распространенного инфаркта миокарда (миокардиальный ремодения) характерно формирование аневризмы, надрывов и разрывов августа ¬ сия. Формирование аневризмы левого желудочка начинается через несколько дней или недель после экспансии инфаркта и замещения помертвело ткани фиброзной. Высокий риск развития аневризмы имеют больные с обширным инфарктом миокарда, неконтролируемой артериальной гипертензией, а также те, которые употребляют глюкокортикостероиды или нестероидные против ¬ зажигательные средства (они тормозят процесс образования рубца на сердце). У больных с ранней аневризмой часто имеет место ее тромбоз, что является риском развития системных тромбоэмболических осложнений в первые 3 - 6 мес писля инфаркта миокарда.
Острая аневризма левого желудочка вызывает тяжелую прогрессирующую сердечную недостаточность, синдром низкого сердечного выброса, кардиоген ¬ ный шок. Аневризма сердца значительно нарушает механику сокращения левого желудочка. Во время систолы она расширяется и выпячивается наружу, на что тратится энергия непораженного миокарда. Вследствие этого зона инфаркта расширяется (ехрапзиоп зуикиготе), желудочек становится больше, а фракция выброса прогрессивно снижается.
Характерными клиническими признаками аневризмы является наличие прскардиальнои пульсации в третьем-четвертом мижребрових промежутках слева от края грудины. Иногда можно определить отдельно пульсацию в области верхушечного толчка, причем последний не совпадает с движениями грудной стенки в области аневризмы (симптом коромысла, или симптом Казем-Бека). В дальнейшем в связи с организацией тромботических масс в аневризматичпому мешке патологическая пульсация уменьшается или исчезает (при хронической аневризме). Обращает также на себя внимание несоответствие между усиленной пульсацией в области верхушки и малым пульсом на лучевой артерии. Часто определяется значительное расширение границ сердца, ослабление И тона над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа. Часто выслушивается систолический шум над верхушкой (относительная митральная недостаточность), реже - пресистоличний шум в сочетании с ослабленным И тоном. Иногда над участком аневризмы выслушивают резкий, высокого тембра шум писка (описан Казем-Беком. Причина его - натяжение фиброзной ткани стенки аневризмы.
На ЭКГ застывшая монофазная кривая в отведениях от передне-верхушечной участка левого желудочка. Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ, позволяющая установить локализацию, размеры аневризмы, ее форму (диффузная, мешки ¬ образная, грибовидное, аневризма в аневризме) и участие в сокращении.

Больным острой аневризме с признаками кардиогснного шока показана внутриаортальной баллонная контрпульсации, чрескожная транслю-ная коронарная ангиопластика инфарктзалежиюи коронарной артерии.
Хроническая аневризма левого желудочка возникает у трети больных, перенесших острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки и верхушки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Хроническая аневризма является выпуклым, акинетичпим сегментом или сегментами левого желудочка. Это жесткая структура, она редко выпячивается во время систолы желудочков. У таких больных часто имеются признаки застойной сердечной недостаточности, рецидивирующие желудочковые аритмии, системные тромбоэмболии. им назначают ингибиторы АПФ, диуретиков и дигоксина. Если такс лечение неэффективно, ставится вопрос о хирургической аневризмектомию с аортокоронарное шунтирование.
Гемодинамические осложнения. Острая сердечная недостаточность очень часто осложняет инфаркт миокарда, летальность при которой достигает 80 - 90%.
Различают следующие клинические формы острой сердечной недостаточности:
1. Острая недостаточность левых отделов сердца: сердечная астма, отек легких.
2. Острая недостаточность правых отделов сердца (острое легочное сердце).
3. Кардиогенный шок (синдром малого сердечного выброса).

4. Острая тотальная сердечная недостаточность.
Градация больных острой сердечной недостаточности по Т. Кillир, (1997):
 И - одышка, сухие инспираторная хрипы; застойных хрипов в легких нет, отсутствует дополнительный III тон над верхушкой сердца (летальность составляет 2 - 4%).
Па - одышка, застойные влажные хрипы в легких, которые выслушивают на незначительной (менее 50% площади легких, отсутствует дополнительный III тон над верхушкой сердца (летальность - 3 - 5%).
ИИЬ - одышка, застойные влажные хрипы, которые выслушивают на незначи ¬ ней (менее 50% площади легких, но определяют протодиастолический ритм галопа (летальность - 10-15%).
III - удушье, застойные хрипы над большей частью легких (более 50%), признаки отека легких, протодиастолический ритм галопа (летал ¬ ность - 20-60%).
     IV-кардиогенный шок (летальность - 80 - 90%). Альвеолярный отек легких может развиться очень быстро, но обычно ему предшествует длительная стадия интерстициального отека. Диагноз альвеолярного отека легких подтверждают при рентге ¬ нографии органов грудной клетки. Летальность при альвеолярном набравший ¬ ку легких составляет около 50%.
По патогенезу различают две формы отека легких - с увели ¬ нием ударного объема сердца, ускоренным кровообращением, повышенным АД в большом и малом круге кровообращения (при инфаркте миокарда не спос ¬ теригаеться) и с уменьшенным ударным объемом сердца, пониженным АД, за ¬ грозливим уменьшением венозного возврата (схема 2).

Отек легких является следствием внезапного повышения гидростатического давления в бассейне легочной артерии, повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран при снижении сократительной способности миокарда, развития синдрома централизации кровообращения с повышенным венозным возвратом.
По клиническому течению различают мгновенный (смерть наступает через
несколько минут), острый (продолжительностью до 1 часа), затяжной (продолжительностью до 2 суток) и рецидивной варианты. Последний имеет волнообразный характер, чаще встречается при инфаркте миокарда. Характерными клинической ¬ ми признаками являются тяжелая дыхательная недостаточность, откашливание Роженого пенистого мокроты, ортопноэ, бледная, покрытая холодным потом шкирапостеригаеться также периферийное цианоз.
 Во время Аускуле ¬ ции определяют влажные разного калибра хрипы над большей частью легких, тахикардию, протодиастолический ритм галопа и систолический шум относительной митральной недостаточности: АО может пидвшцуватись или резко снижаться (шок). При рентгенографии органов грудной клетки воподтверждают наличие синдрома мокрых легких. При анализе газового состава крови выявляют тяжелую или средней тяжести гипоксемия, гиперкапнию, снижение рН артериальной крови (респираторный ацидоз).
При проведении основного лечения больному придают положения полусидя в постели, накладывают венозные жгуты на конечности, проводят аспирацию пены из дыхательных путей, налаживают ингаляцию кислорода с пеногасителями (спирт, антифомсилан), контроль за диурезом и количеством пенистого мокроты, ритмом и частотой сердечных сокращений и дыхания, уровнем АД.
Медикаментозное лечение должно быть комплексным и направленностиним на:
1) снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообигу и уменьшения венозного возврата к правого желудочка;
2) уменьшение ОЦК и дегидратацию легких;
3) уменьшение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран;
4) усиление сократительной способности миокарда;
5) устранение болевого синдрома и острых нарушений сердечного ритма и проводимости;

6) борьбу с гипоксией и расстройствами кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена;

7) устранение бронхосиазму и улучшение альвеолярной вентиляции. Снижение гидростатического давления в легочных сосудах и уменьшения венозного возврата к сердцу осуществляется некоторыми препаратами. Зокности, к ним относят наркотические анальгетики и нейролептические средства, имеющие а-адреноблокирующее свойства - морфина гидрохлорид, дроперидол, фентанил, галоперидол.
Морфина гидрохлорид ампулы по 1 мл 1% раствора. Дает анальгезирующий эффект, угнетает дыхательный центр, уменьшает одышку, возбуждает центр блуждающего нерва с развитием брадикардии. Уменьшает страх смерти, устраняет беспокойство.
Снижает системный АО и венозный возврат к серсия. Применяют внутривенное медленное введение 1 мл 1% раствону морфина гидрохлорида. В менее экстренных случаях такую же дозу вводят внутримышечно. Противопоказания к назначению препарата: выраженная обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, вагитность. Лучше вводить наркотические анальгетики внутривенно в разведениядневные 1:20 в изотоническом раствора натрия хлорида - по 2 -3 мл каждые 30-60 мин.
Промедол - ампулы по 1 мл 1% или 2% раствора. Вводят так само, как и морфина гидрохлорид действие его значительно слабее морфина гидрохлорида.
Фентанил - ампулы по 2 мл и 10 мл 0,005% раствора. Дает силь ¬ ный, быстрый, но кратковременный анальгезирующий эффект (длительностью 15 - 30 мин). Угнетает дыхательный центр, вызывает брадикардию (ее устраняют атропина сульфатом, хотя применять последний при набравший ¬ ку легких следует осторожно. Вводят 1 - 2 мл 0,005% раствора фентанила внутривенно или внутримышечно в сочетании с нейролептиками ~ дроперидолом (2 - 4 мл 0,25% раствора) или галоперидолом (1 - 2 мл 0,5% раствора) или же используют комбинированный препарат таламонал (в 1 мл содержится 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила).
Дроперидол - ампулы по 10 мл 0,25% раствора.
Относится в игрупы нейролептиков. Действие быстрое, сильное, но непродолжительное. Имеет противошоковые и протиблювотпи свойства, снижает АД, оказывает антиаритмическое действие.

Ганглиоблокаторы используют с целью расширения периферий ¬ ных сосудов и депонирование крови на периферии, в результате чего зменшуеть ¬ ся венозный возврат крови к правого желудочка. Применяется при повышенном или нормальном АД, не употребляется в случае артериаль ¬ ной гипотензии. Пентамин 1 мл 5% раствора разводят в 20 мл изотонич ¬ ного раствора натрия хлорида и вводят методом титный, то есть по 2 -3 мл разведенного препарата каждые 2 - 3 мин под постоянным контролем АД. После достижения желаемого эффекта введения иентамину прекращают.
Нитраты - нитроглицерин, перлинганит, изокет - повышают емкость венозных сосудов, снижают венозное давление, уменьшают венозный поверние к сердцу. Нитраты непосредственно расслабляют гладкие мышцы сосудов. Вазодилагация возникает через 2 мин после начала инфузии (схема введения - см. лечение нестабильной стенокардии).
Ингибиторы АИ1Ф обеспечивают вазодилатацию за счет ингибуванния ангиотензин П-индуцированной вазоконстрикции, подавляют продукцию альдостерона, снижают давление наполнения левого желудочка, давление в правом предсердии, повышают сердечный выброс при незначительном влиянии на ЧСС.

Обычно применяют каптоприл или эналаприл или фозинолрил. Действие каптоприла начинается через ЗО мин после приема внутрь 12,5 мг препарата. Через 4 - 6 ч больному дают внутрь по 25 мг каждые 6 - 8 ч. Эналаприл сначала применяют внутрь в дозе 2,5 мг, поддерживающая доза составляет 10 - 20 мг. Эти препараты ограничено используют для терапии неотложных состояний через отсутствие ¬ ность инъекционных форм, их применяют в дальнейшем лечении.
Антагонисты кальция из группы дигидропирцдинив (нифединин) при инфаркте миокарда противопоказаны через активацию симпатико-адреналовой системы с повышением показателей летальности.
Снижение ОЦК и устранения дегидратации легких в основно ¬ му осуществляют диуретиками. При высоком или нормальном АД применяют сильнодействующие петлевые диуретики - фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (Урегит). их эффект обусловлен угнетением реаби ¬ сорбции № и воды в петле Генле, уменьшением объема внеклеточной ре ¬ ловека, минутного объема сердца, снижением реакции на прессорный влияние ангиотеизину 11 и норадреналина. Фуросемид (лазикс) вводят внут ¬ ньовенно струйно в дозе 20 - 60 - 120 мг. Клинический эффект наблюдается через 3 - 5 мин. Повторно препарат вводят при необходимости через 2 - 4 ч, Противопоказан фуросемид в случаях артериальной гипотензии, гиповолемии, анемии, острой или хронической почечной недостаточности с рез ¬ кем снижением клубочковой фильтрации.
Жгуты па конечности накладывают для депонирования части ОЦК на периферии. При правильно наложенных жгутах в каждой ноге может быть задержано 600-800 мл крови и более. После устранения альвеолярного отека легких жгуты следует медленно ослаблять, чтобы избежать быстрых ¬ кого поступления в кровоток одновременно значительного количества крови.
Кровопускание - древнейший, но надежный способ уменьшения ОЦК. Обычно одновременно изымают 400 -700 мл венозной крови. Но при инфаркте миокарда этот способ применяют редко. Это обусловлено на ¬ наличию мощных средств для бескровного кровопускание »(лазикс, в хохот).
С целью уменьшения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран применяют антигистамшни средства и глюкокортикостероиды. Димедрол вводят в дозе 10 - 20 мг внутривенно (на поляризующий смеси) или внутримышечно.
Гидрокортизон в дозе 150-300 мг вводят в 200 мл изотонического рас ¬ чина натрия хлорида внутривенно капельно, преднизолон в дозе 60-120 мг вводят в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы внутривенно капельно.
В резистентных случаях при очень низкой фракции выброса (<20%) 3 целью усиления сократительной способности миокарда с большой обережнис ¬ ностью следует назначить сердечные гликозиды (с мониторингом общего ста ¬ ну, ЭКГ, ЧСС) и Негликозидные инотропные средства. Из сердечных гликозидов предпочтение отдают строфантина. Обычно строфантин вводят в дозе 0,250-0,375 мг (0,5 - 0,75 мл 0,05% раствора) внутривенно тока ¬ минно медленно в течение 5 мин. Лучше эту дозу препарата ввести кап ¬ Линн течение 10 - 15 мин. При необходимости можно дополнительно вводы ¬ ты с интервалом 1 час по 0,1 - 0,125 мг (0,2 - 0,25 мл 0,05% раствора) препарата до появления клинического эффекта (замедление ЧСС, уменьшения ¬ ния одышки). Общая суточная доза препарата в течение 4 ч должна составлять не более 0,5 - 0,625 мг (1 - 1,25 мл 0,05% раствора). Следует помнить, что при остром инфаркте миокарда толерантность к сердечным гликозидам снижена. Препарат не рекомендуется назначать больным, получающим сердечные гликозиды, соли кальция, так как при ¬ скорюеться развитие дититалиснои интоксикации с возникновением фатальной фибрилляции желудочков.
С Негликозидные инотропных средств может быть использован добутамин (добутрекс), который выпускается во флаконах по 250 мг. Эту коли ¬ чество разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида и вво ¬ дят внутривенно из расчета 0,5 - 20 мкг (кг * мин), начиная со скорости 1 капля за 1 мин, постепенно частоту капель увеличивают до 28 за 1 мин ( опасность тахикардии, аритмии, колебания АД, усиление ишемии миокарда).
Устранения болевого синдрома и острых нарушений сердечного ритма и проводимости проводят индивидуально, в зависимости от конкретной ситуации.
Для борьбы с гипоксией и расстройствами кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса налаживают прежде оксигеноте ¬ рапия или, лучше, ввод оксигенированный перфторана для устранения тяжелой гипоксемии, уменьшения проницаемости легочных мембран. Наилучший ¬ щим методом оксигенотерапии является ингаляция кислорода через трубки, установ ¬ ленные в носовые ходы на глубину 7 - 10 см, с подачей через них кислорода в объеме 8-Ю л в 1 мин. Для обеспечения доступа кислорода в легкие необходимо срочно восстановить проходимость верхних дыхательных путей. Для этого проводят аспирацию пены из верхних дыхательных путей и трахеи с помощью механических, электрических или иных аспиратор. Аспирация пены и жидкости из трахеи иногда возможна только после интубации трахеи или наложение трахеостомы. Аспирация пены из бронхов среднего калибра невозможна. С мстою тушению используют специальные поверхностно-активные вещества - так называемые пеногасители, которые вводят ингаляционными
способами (этиловый спирт, антифомсилан). Этиловый спирт (70 - 96% раствор) наливают в увлажнитель вместо воды, пара спирта способствует раз ¬ нации пены в бронхах. Иногда этиловый спирт (5 мл 100% спирта + 15 мл 5% раствора глюкозы) по 1 2 мл вводят непосредственно в трахею или внутривенно (20 - 30 мл).
Антифомсилан -0,6-1 мл 10% спиртового раствора - применяютют в виде ингаляции после предварительного диспергирования раствора (на ¬ пример, в распылители Горского). Клинический эффект выражается на ¬ самперед уменьшением количества хрипов. Существенное значение имеет коррекция кислотно-основного состояния - 5% раствор натрия гидрокарбоната вводят внутривенно капельно (100-150 мл).
Для предотвращения вредного влияния гипоксии на кору головного мозку применяют натрия оксибутират в дозе 75 -ЮОмг/кг (в ампуле 40 мг, т.е. 20 мл 20% раствора).
Эффективным методом борьбы с отеком легких является искусственная вентиля ¬ ция легких в режиме положительного давления в конце выдоха (увеличение противодавления снижает фильтрацию жидкости а крови в альвеолы).
Для борьбы с бронхоспазмом и улучшение альвеолярной вентиляции вводят эуфиллин в дозе 10 - 20 мл 2,4% раствора внутривенно медленно.
Острая недостаточность правых отделов сердца (острое легочное августа это). Причиной острой недостаточности правых отделов сердца при инфаркте миокарда может быть тромбоэмболия легочной артерии или ее ветвей (ТЭЛА, ТЕГЛА), которая в свою очередь может быть обусловлена мерцательной аритмией, тромбофлебитом сосудов нижних конечностей, малого таза, повышением свертываемости крови, недостаточностью кровообращения, особенно в больных с ожирением, пожилые люди.
При тромбоэмболии ствола легочной артерии наступает мгновенная смерть.
Основные признаки ТЭЛА - см. дифференциальную диагностику инфаркта миокарда.
Основные принципы лечения ТЭЛА:
1) проведение тромболитической и антикоагулянтной терапии;

2) снятие боли;
3) снижение давления в малом круге кровообращения;
4) лечение инфаркт-пневмонии.
Тромболитическое и антитромботнчну терапию осуществляют по тем самы ¬ ми принципами, что и при инфаркте миокарда.
Обезболивание проводят наркотическими и ненаркотичишмы анальгети-ками - морфина гидрохлоридом, промедолом, анальгином или фентанилом (1-2 мл 0,005% раствора) с дроперидолом (2 - 4 мл 0,25% раствора), которые вводят внутривенно в 10-15 мл изотонического раствора
натрия хлорида. Для борьбы с коллапсом применяют донамин - стимулятор а-и р ^ адренорецепторов (в дозе 0,5 - 20 мкг / (кг * мин): 5 мл 4% раст ¬ ну (200 мг) препарата растворяют в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида , начальная частота введения - 1 капля за 1 мин, ее постепенно увеличивают до 36 капель в 1 мин.
С целью снижения давления в малом круге кровообращения рекомендуют введение папаверина гидрохлорида или но-шпы по 2 мл каждые 4 ч (под контролем АД). Высшая суточная доза папаверина гидрохлорида парентерально составляет 600 мг (15 мл 2% раствора. Кроме того, внутривенно капельно вводят эуфиллин -10 мл 2,4% раствора в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида (снижает давление в легочной артерии в сочетании с бронходилатирующим эффектом). Ре ¬ дуют длительную терапию кислородом (ингаляция увлажненного кислорода), антибиотикотерапию (при развитии инфаркт-ппевмонии).
Хирургическое лечение (экстренная эмболэктомия) абсолютно показано при тромбоэмболии ствола легочной артерии или его главных ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающиеся ¬ вается устойчивой системной гипотензией, гипертензией в малом круге кровообращения. Оптимальным методом хирургического лечения является емболекто ¬ мия в условиях искусственного кровообращения. Теперь применяется катетерпа эндо-васкулярные эмболэктомия.
Эффективной профилактикой ТЭЛА и ТЕГЛА является раннее введение низким комолекулярних гепаринов, в частности фраксипарин (0,6 мл 2 раза в до ¬ бу подкожно в припупкову участок течение 6 дней).
Кардиогенный шок (синдром малого сердечного выброса). Кардиогенный шок - это одно из наиболее частых и тяжелых осложнений инфаркта миокарда. Летальность при настоящем кардиогенном шоке составляет 80-90%. Этот клинический синдром характеризуется гипоперфузией ор ¬ ганов и артериальной гипотонией. Длительная гипоперфузия нарушает функ ¬ ции многих органов. Почечная недостаточность проявляется уменьшением диуреза (менее 20 мл / ч), гипоперфузия головного мозга - заторможенностью и сонливостью или психомоторным возбуждением.
Различают четыре клинические формы кардиогенного шока (по Е.И, Чазов): рефлекторный (ранний, болевой), настоящий, аритмичный (тахисистолический, брадисистоличний) и ареактивном.
При рефлекторной форме кардиогенного шока снижение минутного объема сердца обусловлено не столько обширностью некроза, сколько реф ¬ лекторнимы влияниями из очага поражения на работу сердца и тонус су ¬ дин (характерные сипусова брадикардия и снижение АД). Аритмичная фор ¬ ма кардиогенного шока обусловлена резким снижением минутного объема сердца вследствие тахи-или брадиаритмия.
Настоящий кардиогенный шок является следствием уменьшения массы функцио ¬ нального миокарда левого желудочка. Иногда настоящий кардиогенный шок может развиться даже при дрибновопиищсвому инфаркте миокарда. В таких случаях имеет место функциональная неполноценность сохранности-го миокарда (диффузный кардиосклероз).
Вследствие снижения сократительной способности миокарда резко снижается сердечный выброс (ударный и минутный объемы сердца), в ответ на что повышается ОПСС (вазоконстрикция менее выражена, чем снижение сердечного выброса). Уменьшение сердечного выброса и снижения АД при периферической вазоконстрикции неблагоприятно влияют на органную и тканевую микро-циркуляцию.
Уменьшается кровообращение в жизненно важных органах, что может привести к образованию некрозов в печени, язв желудка и ки ¬ шок (иногда с фатальными кровотечениями). Резкое уменьшение фильтрационной функции почек приводит к азотемии. Повышается вязкость крови, усиливается агрегация форменных элементов крови, образуются множеств ¬ ни микротромбы. Коронарное кровообращение недостаточен для удовлетворения ме ¬ таболичних нужд еще сохранившихся участков миокарда, вызывает по ¬ дальнейшее ухудшение сократительной способности сердца. Вследствие ацидоза, ги ¬ поксии развивается генерализовапа вазодилатация, увеличивается емкость сосудистого русла, развивается сладж-синдром. Вследствие централизации кровообращения (при удовлетворительной функции правого желудочка) возникает сын ¬ дром мокрых легких, а следовательно и альвеолярный отек легких. Иногда же уменьшается венозный возврат (депонирование крови па периферии) и тогда на фоне сухих легких прогрессирует синдром малого сердечного выброса.
Клиническая картина кардиогениого шока характеризуется снижением АД, малым пульсом, слабостью, заторможенностью, бледностью кожи с цианотичпим оттенком, похолоданием конечностей, холодным потением (проявления возбуждения симпатико-адреналовой системы), олиго-, анурией. Систолич ¬ ный АО ниже 80 мм рт. ст. является одним из диагностических критериев шока.
Вместе с тем порой при таком давлении клиническая картина шока не вира ¬ жена, при более высоком систолическом АД (у больных гипертензивной болезнью) она может быть выраженной. У таких больных быстро развиваются ¬ ются метаболический ацидоз, азотемия, гипергликемия, олиго-, анурия, арит ¬ мия. Температура тела остается нормальной или снижается.
       Различают три степени настоящего кардиогенного шока (И. Ме ¬ телка, 1987):
I степень - относительно легкий, продолжительность шока составляет 3 - 5 часов, АД - 90/50 - 60/40 мм рт. века, быстрая и устойчивая реакция на введение прессорных аминов (кордиамин).
II степень - средней тяжести, продолжительность 5 - 10 ч, показатели АД -80/50 - 40/20 мм рт. века, есть признаки острой левожелудочковой недо ¬ статности

(Сердечная астма), олигурия, прессорные реакция на введение меди ¬ каментов (допамин) замедленная и неустойчива.
III степень - очень тяжелый, продолжительность более 10 ч, показатели систолического АД менее 20 мм рт.
века, пульсовое давление менее 15 мм рт. века, является альвеолярный отек легких, анурия, прессорные реакция на медикаменты (допамин, глюкокортикостероиды, ангибтензинамид) ко ¬ джем ради кратковременной и неустойчива.
Неотложная помощь при кардиогенном шоке включает:
1) улучшение центральной и периферической гемодинамики;
2) проведение антиангииальнои терапии;
3) коррекцию нарушений сердечного ритма и проводимости;
4) применение внутриаортальной баллонной контрпульсации.
Следует помнить, что характерная клиническая картина кардиогенного шо ¬ ку может сопровождаться расстройствами гемодинамики различной степени, прежде всего с низким и высоким ОПСС (высоким в первой фазе шока, низким - в дальнейшем).
В случаях низкого ЦВД и ОПСС целесообразно проводить такие мероприятия.
Адреномиметические средства (внутривенно капельно):
- Допамин - 0,5 - 20 мкг / (кг • мин), или 5 мл 4% раствора (200 мг) в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида с частотой 36 капель в 1 мин, или 40 мл 0,5% раствора ( 200 мг) в 210 мл изотонического раствора натрия хлорида с частотой 36 капель в 1 мин; ад ¬ реналину гидрохлорид - 4 мл 0,1% раствора в 250 мл изотонического рас ¬ чина натрия хлорида с частотой от 2 до 9 капель в 1 мин;
- Добутамин (добутрекс) - 250 мг на 250 мл изотонического раствора натрия хлорида с частотой от 1 до 28 капель в 1 мин, изопротеренол (изадрин, алупент) - 5 мл 0,05% раствора в 500 мл 5% раствора глюкозы с частотой от
2 до 40 капель в 1 мин;
- Норадреналина гидротартрат - 2 - 4 мл (4 - 8 мг) 0,2% раствора в 1000 мл 5% раствора глюкозы с частотой 20 - 30 кра ¬ пель в 1 мин.

При низком ЦВД рекомендуют вводить низкомолекулярные декстраны: реополиглюкина, реоглюман, Реомакродекс, реотрану -250-500 мл внутривенно капельно с частотой 20-30 капель в 1 мин и глюко-кортикостероиды (внутривенно): преднизолона - 60-120 мг гид ¬ рокортизону - 250 мг каждые 2-4 ч до стабилизации показателей АД.
Применяют антитромбоцитарные средства (внутрь): аспирин (325 мг / сут), либо тиклид (500 мг / сут), либо клопидогрел (150 мг в сутки).
Для улучшения гемостаза вводят натрия гидрокарбонат (внутрен ¬ ньовенно капельно) из расчета:
8,4% раствор (ммоль / л) - ВЕ • массу тела • 0,3;
5% раствор (ммоль / л) = ВЕ • массу тела * 0,5;
4,2% раствор (ммоль / л) = ВЕ • массу тела * 0,2 • 2, где ВЕ - дефицит оснований или избыток кислот.
Расчет необходимого количества трисамину (в миллилитрах): 3,6% рас ¬ чин = ВЕ * массу тела, или комбинация МаНСО3: трисбуфера = 1:1.
В случаях кардиогенного шока с повышенным ЦВД применяют: дроперидол внутривенно (2 - 5 мл 0,25% раствора в 250 мл 5% рас ¬ чина глюкозы в течение суток капельно), нитроглицерин, изокет.
Из других методов лечения кардиогенного шока заслуживает внимания способ внутриаортальной баллонной контрпульсации. Эта методика по ¬ ложится в введении баллончика в брюшную часть аорты путем через кожу-ной пункции бедренной артерии. Электронный прибор раздувает баллончик во время диастолы сердца, таким образом повышается диастолическое давление, в свою очередь поддерживает давление, необходимое для достаточного коронарной пер-фузии. Баллончик быстро сдувается в конце диастолы, что приводит к снижению иисляиавантаження сердца и улучшает систолу левого желудочка (увеличение ударного объема сердца). Однако при применении цьо ¬ го метода у каждого третьего больного возникают осложнения: ишемия нижних конечностей, внутренних органов, расслоение аорты, гемолиз, др. ¬ инфекционных процессах, разрыв баллончика.
Разрабатывается метод внешней пневмоконтрпульсации.
Лечение больных с рефлекторной формой кардиогенного шока состоит из адекватного обезболивания, применение короткодействующих прессорных аминов (кордиамин, мезатон) и устранения синусовой брадикар ¬ действия (малыми дозами атропина сульфата).
Лечение аритмических форм кардиогенного шока проводят по при ¬ нципамы антиаритмической терапии.
Диагноз ареактивном кардиогенного шока устанавливают ретроспек ¬ тивно при отсутствии эффекта на введение норадреналина гидротартрата, допамина, глюкокортикостероидов.
Реактивные осложнения. Перикардит (епистенокардитичний) развивается, если участки некротизированного миокарда непосредственно примыкающих к эпикарда. Иногда реактивное воспаление перикарда может наблюдаться и в отдалении от очага некроза. Епистенокардитичний перикардит при передних инфарктах встре ¬ ется чаще, чем при задних. Наиболее характерными симптомами являются боль и шум трения перикарда. Боль может быть острым и тупым, различной интенсивности и локализации (иногда по интенсивности похож на медленный разрыв сердца). Он изменяется при изменении положения тела, дыхания (на вдохе усиливается. Шум трения перикарда основном хорошо выс ¬ луховуеться, и его верификация не вызывает сомнения. Симптомы фибры ¬ прогнозно (сухого) перикардита чаще появляются на 2-ю - 4-е сутки заболевания. Он длится обычно 4 - 5 суток, в отдельных случаях - дольше. У таких больных часты нарушения сердечного ритма (надшлу-ночкова пароксизмальная тахикардия, синусовая тахикардия), которые обусловлены раздражением аритмогенных зон в предсердиях, расположенных непо ¬ средственно под эпикардом. Реже епистенокардитичний перикардит сопро ¬ вается геморрагическим выпотом в перикард, что ухудшает прогноз инфаркте ¬ ту миокарда. Довольно часто у таких больных обнаруживают долговременный подъем сегмента 5Г на ЭКГ, длительное субфсбрилитет.
Назначают диклофенак-натрий или МЕСУЛИД по 100 мг в сутки или целибрекс по 200 мг 2 раза в сутки в течение 6-7 дней внутрь. Иногда  диклофенак-натрий вводят внутримышечно по 3 мл (75 мг) дейст ¬ ние 3 - 6 дней. При выраженном болевом синдроме и неэффективности пестероидних противовоспалительных средств назначают внутрь или парень ¬ терально преднизолон в дозе ЗО мг в сутки. Не следует назначать больным епистенокардитичний перикардит тромболитичии и антикоагулянты и средства, это может привести к развитию гемоперикарда.
Постинфарктный синдром Дресслера. Развивается на 2 - 6-й неделе от начала инфаркта миокарда. Однако возможно развитие этого осложнения ¬ ние и в более ранние и более поздние сроки. Это синдром аутоиммунного генеза (чрезмерное антитилоутвореппя к антигенам серозных оболочек).
Различают следующие клинические формы и варианты синдрома Дресслсра:
1. Типовые (развернутые) формы. Речь идет о перикардит, плеврит, пневмонит и полиартрит в различных комбинациях. Например, перикардиальной-плеврально-иневмоничний, перикардиальной-плевральный, перикардиальной-пневмонический, плеврально-шиевмоничний варианты. Род ¬ ше встречаются моноварианты: перикардиальный, плевральный ¬ ческие, моничний.
2. Атипичные формы с вариантами: суставным (полиартрит или моноартрит), кардиоилечогрудним (кардиоплечовий и синдром передней стенки грудной клетки), кожным (эритема, крапивница, дерматит), перитонеальным, астматоидним.
3. Малосимптомные формы. Варианты течения: длительная лихорадка, впер ¬ те артралгии, гематологическая маска (лейкоцитоз, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, увеличенная СОЭ).
    Частыми составляющими синдрома Дресслсра является перикардит, плеврит, пневмония и полиартрит. Для перикардита характерно шум трения перикарда, повышение температуры тела, лейко ¬ цитоз, увеличение СОЭ. На ЭКГ при этом проявляют конкордантне смещение сегмента SТ вверх от изолинии в I, II и III стандартных отведениях (при инфаркте миокарда характерно дискордантая смещение сегмента SТ). Причем сегмент SТ поднимается над изолинией НЕ випук ¬ лой вверх дугой, а вогнутой или же является горизонтальным. В дальнейшем сегмент ST становится изоэлектрической, а зубец Т - инвертированным. Изредка наблюдается перикардиальный вините. При этом усиливается одышка, появляется набухание шейных вен, увеличивается печень, вы ¬ слоняются асцит и отеки ног, что затрудняет прогноз заболевания.
       Плеврит при синдроме Дресслера может быть сухим и экссудативным. При сухом (фибринозном) плеврите имеют место боль в грудной Клит ¬ эти при дыхании и шум трения плевры. В случае накопления жидкости в плевральной полости шум трения плевры исчезает, усиливаются задышать ¬ ка, акроциаиоз, появляется тупая ииеркуторний звук, над зоной тупости дыхательные шумы не выслушиваются. Рентгенологическое исследование под ¬ ет диагноз выпотного плеврита.
       Пневмонит при постинфарктном синдроме встречается реже, чем перикардит и плеврит. Фокусы воспаления располагаются чаще в нижних отделах легких. Над участком воспалительного очага видзна ¬ ется укорочение перкуторного звука, выслушиваются влажные хрипы. В мокроте - примесь крови. Назначение антибиотиков не влияет на температурную реакцию и динамику течения пневмонита, в то время как счета ¬ ния глюкокортикоетероидамы эффективно.
      Для малосимптомных и атипичных форм синдрома Дресслера харак ¬ терный рецидивный ход, особенно это касается артралгий, синовит, синдромов передней стенки грудной клетки и плечо-рука. Порой постоянную ¬ фарктний синдром длится месяцами. Все клинические формы и варианты за ¬ хворювання сопровождаются температурной реакцией, лейкоцитозом с эозинофилией, увеличением СОЭ. Продолжительность рецидива - от 1 - 2 нед до 1 - 2 мес.
     Больным с постинфарктным синдромом назначают преднизолон, по ¬ чинаючы со стартовой дозы 30 - 40 мг в сутки (при отсутствии эффекта через 2 -3 дня эту дозу увеличивают в 1,5 - 2 раза). После получения положительно ¬ го терапевтического эффекта суточную дозу преднизолона уменьшают на 2,5 мг каждые 5-7 дней. В основном курс предиизолонотерапии составляет 2 - 4 нед, а в случае рецидивного течения - месяцы (по 2,5 - 5 мг в сутки).

Постинфарктной стенокардией называют рецидив стенокардитичного боли через 72 ч - 28 дней после возникновения острого инфаркта миокарда. Стенокардия может развиваться как при погрузке, так и в состоянии покоя. Может быть и безболевая ишемия миокарда (при посуточно ¬ му холтеровском мониторингування ЭКГ наблюдают эпизоды подъе ¬ му или депрессии сегмента SТ) с повторными приступами отека легких, желудочковой аритмии.
Неблагоприятного клинического течения (внезапная смерть, повторный др. ¬ фаркт миокарда) можно ожидать, если:
1) стенокардия возникает довольно быстро после развития инфаркта мио ¬ карда;
2) ишемия возникает в области, удаленной от зоны инфаркта (ишемия на расстоянии);
3) является расширение зоны инфаркта во время нападения постинфарктной сте ¬ нокардии;
4) нападение постинфарктной стенокардии сопровождается ухудшением показателей системной гемодипамикы;
5) при нападении постинфарктной стенокардии у больных инфарктом миокарда без зубца Q возникает желудочковая экстрасистолия высоких игра ¬ даций.
     Патофизиологические механизмы постинфарктной стенокардии является агре ¬ кая и адгезия тромбоцитов с образованием неоклюзуючого тромба в месте разрыва атеросклеротической бляшки с возможным спазмированию коронарных ¬ ной артерии вследствие высвобождения вазоактивных субстанций.
      Лечение больных постинфарктной стенокардией вроде счета ¬ ния больных нестабильной стенокардией. Медикаментозная терапия по ¬ ложится в назначении низкомолекулярных гепаринов (надропарин, енок-сипарин) в сочетании с антитромбоцитарными препаратами, нитратами и р-адреноблокаторами - сначала инъекционными (эсмолол, метопролол, атенолол, обзидан), а затем пероральными. В отдельных случаях призна ¬ ют антагонисты кальция, в частности дилтиазем, который снижает тонус коро ¬ нарных сосудов

и увеличивает коллатеральное кровоснабжение.
       После стабилизации состояния больного проводят коронарографию, зави ¬ но от результатов которой применяют чрескожной транслюминальной ангио-пластика с стснтуванням или без него или аортокоронарное шунтирование.
Реабилитацию больных с осложненным или атипичным течением инфаркта миокарда проводят по индивидуальной программе. Срок пребывания в стационаре при этом может превышать 4 - 5 нед.
Показателями адекватной реакции на физическую нагрузку являются:
1) ускорение пульса на высоте физической нагрузки в первые 2 -3 мин не более чем на 20 или замедления его не более чем на 10на 1 мин;
2) повышение систолического АД не более чем на 20 - 40 мм рт. века, а диастолического АД - на 10 - 20 мм рт.
ст. или снижение систолического АД не более чем на 10 мм рт. ст.
     Негативная реакция требует ограничения физических нагрузок. На ¬ конце больничного этапа реабилитации при достижении нагрузки хождением на 1000 м без клинических и электрокардиографических признаков по-гиршения больного выписывают на санаторно-курортный этап реабилитации, после чего за ним наблюдают амбулаторно. Через 4 мес от начала заболевания решают (МСЭК) вопросы дальнейшего ведения больного (выписка на работу, продолжение амбулаторного этапа реабили ¬ тации до 5 - 6 мес, установление группы инвалидности (III-II).


Гипертоническая болезнь, как одна из форм артериальной гипертензии, является наиболее распространенным заболеванием. В Украине артериальной гипер ¬ тензию страдают почти 13 млн. человек. Среди лиц с повышенным АД знают о наличии у них артериальной гипертензии 62% - из них счета ¬ ются лишь 23,3%, причем эффективно - 12,8%, У лиц с высоким АД у 3 - 4 раза чаще развивается ИБС и в 7 раз чаще - нарушение мозгового кровообращения.
Экономический ущерб, обусловленные временной непра ¬ работоспособность, инвалидности и преждевременной смертности от артериальной гипертензии и связанных с ней цереброваскулярных заболеваний пере ¬ высшем 2 млрд гривен в год.
     Следовательно, проблема артериальной гипертензии является национальной проблемой. Указом Президента Украины 1999 г. введено Национальную программу профилактики и лечения артериальной гипертензии в Украине, целью которой является снижение заболеваемости населения артериальной гипертензией, ИБС, цереброваскулярные заболевания, смертности от осложнений артериаль ¬ ной гипертензии, повышение продолжительности и качества жизни больных сердце ¬ во осудистые заболевания.
       Достижение этой цели предполагает решение следующих задач: про ¬ паганда здорового стиля жизни, обеспечение первичного звена здравоохранения кадрами и ресурсами, необходимыми для осуществления медико-сани-тары образования населения, выявление больных артериальной гипертензией, профилактики этого заболевания и его осложнений; создание состояние ¬ стандартов диагностики и лечения на основе научных данных, обеспечение эффективной диагностической, лечебной, реабилитационной помощи больным артериальной гипертензией и ее осложнения, обеспечение населения тонометрами и эффективными антигипертензивными средствами.

Основные физиологические системы контроля уровня АД. Среди механизмов ¬ мов, обеспечивающих формирование АД и поддержание его на нормаль ¬ ном уровне, условно выделяют: гемодинамические факторы, определяющие уровень АД, и нейрогуморальные влияющие на гемодинамические факторы в таком направлении, чтобы удержать АО в физиологических пределах.

По нормативам ВОЗ (1996 г.), нормальный уровень систолического АД у взрослых людей не превышает 140 мм рт., А диастолическое-90 мм рт. ст. Систолическое АД, который достигает 140 мм рт. ст. и выше или диастолическое 90 мм рт.ст. и выше считается артериальной гипертензией.

Понятие артериальная гипертензия об ¢ объединяет как эссенциальной (первичную, которая проявляется у 95% больных), так и симптоматическую (вторичную) АГ. Эссенциальной гипертензией традиционно называют гипертонической болезнью. Эссенциальной артериальной гипертензией надо отличать от симптоматической, повышение АД является только симптомом различных заболеваний. Вторичные артериальные гипертензии отличаются от гипертонической болезни этиологии, патогенезу и клиническим течением.
В настоящее время выделяют следующие причины возникновения симптоматических артериальных гипертензий:

1)      поражение почек вследствие: а) паренхиматозных и интерстициальных заболеваний (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, гидронефроз, пострадиационных нефросклероз), б) реноваскулярная патология (атеросклероз почечной артерии, фибромускулярна дисплазия, аортоартериит, васкулиты, тромбоз, эмболия и т.п.) в) врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей (поликистоз, подковообразная почка, дистония, гипоплазия т.д.) г) вторичные поражения почек при туберкулезе, бактериальных метастазах и коллагенозах;
 
.
2) эндокринные: а) болезни коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга, опухоли, продуцирующих избыток других ГКС; врожденные аномалии биосинтеза кортикостероидов), б) болезни мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома); токсический зоб, акромегалия, климактерическая гипертензия;

3) гемодинамические (при поражении сердца и крупных сосудов); атеросклероз аорты, недостаточность аортальных клапанов, полная блокада, ишемические (застойные), реологические гипертензии;
1) нейрогенные (сосудистые заболевания и опухоли мозга, воспалительные заболевания ЦНС, травмы, полиневриты;
2) употребление лекарств или действие экзогенных веществ (гормональные, нестероидные противовоспалительные средства; отравления свинцом, таллием; солевые, алкогольные воздействия и т.п.);

3) хирургические вмешательства, послеоперационная гипертензия;
4) осложнения беременности
Симптоматические гипертензии встречаются примерно в 5-10% всех случаях артериальных гипертензий. Их существование можно заподозрить при устойчивом высоком артериальном давлении, устойчивом к лечению, при быстропрогрессирующий или злокачественной артериальной гипертензии, особенно у молодых людей (до 30-летнего возраста), быстром прогрессировании артериальной гипертензии после 50 лет.
Субъективными проявлениями болезни являются: головная боль, головокружение, боль в области сердца, мелькание «насекомых» перед глазами, снижение остроты зрения, приступы удушья (острой левожелудочковой недостаточности), отеки ног.
Жалобы больных зависят от продолжительности и величины АД, изменений со стороны органов-мишеней: сердце, головного мозга, почек, глазного дна.

Концентрическая и эксцентрическая гипертрофия миокарда
П
ри объективном исследовании сердечно-сосудистой системы проявляется гипертрофия левого желудочка (распространение границ сердца влево), повышенное АД, изменения со стороны частоты и ритмичности пульса.
Больные с АГ чаще жалуются на головную боль, ощущение тяжести в голове, Пульс твердый, напряженный, АД повышенный.
При осмотре и пальпации области сердца отмечают усилен, часто смещен наружу и вниз верхушечный толчок. Перкуторно находят расширение границы сердечной тупости влево. Аускультативно выслушивают ослабленный И тон над верхушкой сердца, акцент II тона над аортой.
На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. Рентгенологически определяют гипертрофию левого желудочка.
Со стороны глазного дна наблюдаются сужение артерий и расширение вен (симптом Салюса).
 Вследствие нарушения почечного кровообращения в моче обнаруживается незначительная альбуминурия, единичные эритроциты. Если развивается почечная недостаточность, то определяется гипостенурия и полиурия.
Нелеченная артериальная гипертензия может привести к таким осложнениям, как кровоизлияние в мозг, гипертоническая сердце, гипертоническая энцефалопатия, стенокардия, инфаркт миокарда, острая и хроническая сердечная недостаточность, аритмии и внезапная смерть, сморщивание почек с хронической вой недостаточностью.
Всем больным с повышенным артериальным давлением проводят обязательные обследование (общий анализ крови, кровь на креатинин, сахар, холестерин, калий, натрий; общий анализ мочи, проба по Земницьким, Нечипоренко, регистрация ЭКГ, рентгенологическое исследование сердца и легких, глазное дно.
При подозрении на симптоматическую АГ проводят вспомогательные исследования: ультразвуковое исследование почек и надпочечников, эхокардиография, триглицериды и холестерин липопротеидов высокой плотности в плазме крови, уровень мочевой кислоты в плазме крови, радиоизотопное исследование почек, экскреторная урография, ангиография сосудов почек, компьютерная томография мозга, биопсия почек с гистологией, моча на адреналин, норадреналин, 17-ОКС, альдостерон.

И. Немедикаментозные мероприятия:
1. Диета (ограничение поваренной соли до 4-6 г / сут, алкоголя, животных жиров).
2. Уменьшение массы тела.
3. Отказ от табакокурения.
4. Динамическое физическую нагрузку.
5. Фитотерапия, иглорефлексотерапия, психотерапия, аутотренинг. Немедикаментозная терапия, или модификация стиля жизни, означает: уменьшение массы тела при наличии ожирения, уменьшение употребления алкоголя; регулярное вы ¬ полнение физических упражнений (динамических), отказ от физических нагрузок ¬ жений изометрического типа; ограничение потребления поваренной соли (до 6 и "на сутки); достаточное употребление калия, кальция и магния; полный отказ от курения, уменьшение употребления насыщенных жиров и холестерина; органе ¬ зация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой деятельности с исключением факторов, которые травмируют психику; нормализация сна, при ¬ щения применения лекарств , повышающих АД: гормональных контрацептивиих средств, нестероидных противовоспалительных препаратов, ГКС и мине-ралокортикоидив, анаболических, адрсномиметичних средств, трициклических антидепрессантов, ингибиторов МАО, продуктов, содержащих свинец, кадмий, таллий.
     Снижение массы тела достигается прежде всего за счет уменьшения употребления пищи высокой энергетической ценности и соли. У лиц с повышенной ¬ ним АО количество употребляемой соли следует ограничить до 6 г в сутки (100 ммоль натрия). При этом важное значение имеет соотношение между натрием и калием. Употребление калия предотвращает развитие инсульта. Средняя потребность в калии составляет 50 - 80 ммоль / сут (абрикосы, курага, бананы, бобы, фасоль, морковь, грибы, апельсины, персик, картофель, чернослив, шпы ¬ нат, семена с: оняшника, помидоры, дыня, орехи). К продуктам, бага ¬ тех на натрий, которых следует избегать, относятся: картофельные чипсы, соленые крекеры, печенье, пирожные, гамбургеры, оливки, кетчуп, уха, ветчина, колбасы, копченые мясо и рыба, сардина, консервированный томатный сок. Больным с АГ следует исключить употребление алкоголя или свести его к минимуму. Ранее допускалось, что ежедневная доза алкоголя не должна превышать 60 мл водки (коньяка) или 500 мл пива или 200 мл вина. Теперь доказано, что и эти дозы больным сердечно-сосудистые заболевания не показаны.

Риск развития артериальной гипертензии уменьшается при умеренной физической активности - быстрое хождение в течение 30 - 40 мин со скоростного ¬ тью 3-5 км / ч не менее 3 - 4 раза в неделю в сочетании с что ¬ дневной утренней гигиенической гимнастикой (20 - 30 мин ).
Релаксирующая терапия предусматривает комплекс упражнений, которые назначает хво ¬ рому врач-психотерапевт. АД повышается при курении, ведь под воз ¬ вом никотина в плазме крови возрастает уровень катехоламинов. При этом увеличивается риск атеросклеротических повреждений (за счет умень ¬ шения уровней релаксирующих факторов в плазме крови, ухудшение цель ¬ метаболизма сосудорасширяющих и сосудосуживающих факторов).
Важно, чтобы больной гипертензивной болезнью имел нормальный сон, необходимо исключить факторы, которые травмируют его психическую сферу, ор ¬ ганизуваты нормальный ритм работы и отдыха, прекратить прием лекарств, которые могут способствовать повышению ЛТ (контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды, Адреномиметические средства , трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО, алкалоиды спорыньи, вещества, содержащие свинец, кадмий, таллий).
Больным гипертензивной болезнью рекомендуется санаторное счета ¬ ния на курортах Украины: Ялта, Одесса, Любень-Великий, Славянск, Рай-Еленовка.

Гипертоническая КРИЗИСА
Определение. Гипертензивный криз - внезапное значительное повышение артериального давления от нормального или повышенного уровня, которое сопровождается углублением существующих симптомов болезни и появлением новых сдвигов в органах-мишенях (мозг, сердце, почки).
Классификация кризов. На основании клинической картины и гемодинамических нарушений (Мясников А.П., 1954):
Гипертензивные кризиса первого типа - легкие и кратковременные. Признаки: головная боль, головокружение, возбуждение, сердцебиение, тремор рук и тела; красные пятен на лице, шее, груди; АО - 180-190/100-105 мм рт.ст.; лейкоцитоз; полиурия (моча белого цвета).
Гипертензивные кризиса II типа - тяжелые и длительные (до нескольких дней). Признаки: выраженная головная боль, головокружение, тошнота и рвота; проходящие нарушения зрения, сжимающий боль за грудиной; спутанность сознания, проходящие расстройства мозгового кровотока; резкое повышение систолического АД - более 200 мм рт.ст.; лейкоцитоз, на ЭКГ - распространение комплекса QRS и депрессия сегмента ST. Осложнения - сердечная астма, инфаркт миокарда, инсульт.
На основании учета типа гемодинамики (Голиков А.П., Эстрин В.А., 1976):
1. С гиперкинетическим типом кровообращения;
2. С еукинетичним типом кровотока;
3. С гипокинетическим типом кровотока.
На основании преимущества звена вегетативной нервной системы (Ратнер Н.А., 1958):
1. Симпатико-адреналовый.
2. Симпатико-норадреналовый.
На основании преимущественного поражения органов-мишеней (Жмуркин В.П., 1982):
1. Гипертензивный кардиальный криз (признаки острой левожелудочковой недостаточности).
2. Церебральный ангиогипотоничний кризисов (чрезмерное полнокровие вен головного мозга в условиях усиленного притока крови).
3. Церебральный ишемический криз (спазм мозговых артерий, дисфункция артериовенозных анастомозов).

4. Церебральный сложный криз (сочетание спазма артерий и дилятации вен головного мозга).
5. Генерализованный ангиодистоничний кризисов (генерализованная дистония в разных бассейнах).
На основании наличия признаков поражения органов-мишеней и необходимости срочного снижения АД (Украинское научное общество кардиологов, 2000):
Осложненные кризиса - с острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней, представляющих угрозу жизни больного, требуют немедленного (в течение 1 часа) снижение АД:
1. Инфаркт миокарда.
2. Инсульт.
3. Острая расслаивающая аневризма аорты.
4. Острая недостаточность левого желудочка.
5. Нестабильная стенокардия.
6. Аритмии (пароксизмы тахикардии, мерцательной аритмии, желудочковая экстрасистолия высоких градаций).
7. Транзиторная ишемическая атака.
8. Эклампсия.
9. Острая гипертензивная енцефалопатция.
10. Кровотечение.
Неосложненные кризиса - без острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, представляющих потенциальную угрозу жизни больного, требующих быстрого (в течение нескольких часов) снижение артериального давления:
1.
Церебральный неосложненный кризисов.
2. Кардиальный неуксладнений кризисов.
3. Повышение САД до 240 мм рт.ст. или ДАД до 140 мм рт.ст.
4. Значительное повышение давления в раннем послеоперационном периоде.
5. Гипоталамический пароксизм (кризисов).
Лечения.

1. На амбулаторном этапе - клонидин внутрь или парентерально; каптоприл внутрь; нифедипин внутрь или сублингвально; адельфан внутрь; нитроглицерин сублингвально; метопролол внутрь; фуросемид.
2. В случае неуксладеного кризис - амбулаторное лечение. При появлении угрожающих жизни симптомов - госпитализация.
3. В случае осложненного кризис - госпитализация. Довенна инфузия: натрия нитропруссид, лабеталол, нитроглицерин, гидралазин и другие. На первом этапе лечения кризис целью является частичное снижение артериального давления (на 20-25% от исходного уровня в течение 2-3-х часов) для предупреждения внезапной гипоперфузии органов-мишеней (сердца, почек, головного мозга).

Синдром артериальной гипотензии. Артериальная гипотензия - это состояние, при котором артериальное давление длительное время находится ниже минимальных величин (снижение систолического давления ниже, чем 100 мм рт.ст. и диастолическое ниже 60 мм рт.ст.).
Выделяют артериальную гипотонию физиологическую (не сопровождается болезненными симптомами) и патологическую (с характерным симптомокомплексом). Последнее бывает острой и хронической (первичная и вторичная).
Физиологическая артериальная гипотензия нередко встречается у здоровых людей и чаще обусловлена конституционными и наследственными факторами.
У спортсменов брадикардия обычно сочетается со снижением АД. К физиологическим относят также артериальные гипотензии, развивающиеся в процессе акклиматизации и адаптации человеческого организма к условиям высокогорья ¢ я, Заполярье ¢ я, субтропического и тропического климата.
Острая артериальная гипотензия характерна для коллапса и шока.
Вторичная (симптоматическая) хроническая артериальная гипотензия является следствием некоторых соматических острых и хронических заболеваний; сердца (пороки, миокардиты, инфаркт миокарда), головного мозга (сотрясение), легких (крупозная пневмония), печени (механическая желтуха, гепатит), крови (анемия) , эндокринных желез, а также интоксикаций и т.д.
Первичная артериальная гипотензия (эссенциальная гипотензия или гипотоническая болезнь, нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу, нейроциркуляторная дистония) - заболевание, обусловленное нарушением функционального состояния нервной системы и нейроэндокринной регуляции сосудистого тонуса.
Ведущим этиологическим и патогенетическим фактором является перенапряжение основных процессов коры головного мозга (возбуждение и торможение) с образованием застойных очагов торможения, охватывающих сосудисто-двигательный центр. Фоном для возникновения гипотонии является астенизация, которая пов ¢ связана с хроническими психотравмами, инфекциями, интоксикациями, невротическими и псевдоневротичнимы состояниями Течение первичной артериальной гипотензий характеризуется многочисленными и чрезвычайно полиморфными признакам. Больные чаще отмечают в ¢ тельность, апатию, ощущение резкой общей слабости и утомляемости, ухудшение памяти ¢ яти, снижение работоспособности, ощущение нехватки воздуха в покое, выраженную одышку при умеренной физической нагрузке. Порой больные жалуются на боль в области сердца (чаще ноющая, тупая, реже - сжимающий, приступоподибний), сердцебиение, расстройства сна. Нередко единственной жалобой больных является головная боль (тупая, сжимающая, распирающая, пульсирующая), который преимущественно возникает после дневного сна, физической или умственной работы. Для стойкой артериальной гипотензии характерно головокружение, покачивание при ходьбе, головокружение. У некоторых больных отмечается ортостатическая гипотензия. Так, при внезапной перемене положения тела (из горизонтального в вертикальное) резко снижается систолическое давление и больные теряют сознание, в горизонтальном положении сознание быстро восстанавливается.
При остром снижении артериального давления может развиваться синдром Меньера, эпилептиформные припадки и диэнцефальные пароксизмы.
У больных с синдромом артериальной гипотензии при об ¢ объективного обследования выявляют снижение артериального давления. Границы сердца, как правило, не изменены. Аускультативно над верхушкой сердца прослушивается ослабление И тона, порой функциональный систолический шум.
Рентгенологическое, электрокардиографическое и лабораторное обследование специфических изменений не выявляют. Прослухати

Читати фонетично