МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

до практичних занять для студентів стоматологічного факультету

 

ЗАНЯТТЯ № 5 (практичне – 6 годин)

 

Тема 1: Специфічні шляхи метаболізму ліпідів: катаболізм триацилгліцеролів, фосфоліпідів, стеридів. Регуляція ліполізу. Окиснення гліцеролу і жирних кислот. Біоенергетика процесів. Біосинтез жирних кислот, триацилгліцеролів, фосфоліпідів.

 

Тема 2: Біосинтез і біотрансформація холестеролу. Метаболізм кетонових тіл. Регуляція та порушення ліпідного обміну.

 

Мета: Трактувати біохімічні функції простих і складних ліпідів в організмі: енергетична, участь в побудові та функціонуванні біологічних мембран клітин, запасна, використання як попередників в біосинтезі біологічно активних сполук ліпідної природи. Пояснювати біохімічні закономірності внутрішньоклітинного метаболізму ліпідів: катаболізм та біосинтез жирних кислот, триацилгліцеролів, фосфоліпідів. Трактувати біохімічні закономірності біосинтезу холестеролу та його трансформацію з утворенням біологічно активних сполук. Зясувати суть кетогенезу і використання кетонових тіл як альтернативних джерел енергії. Пояснювати діагностичне значення гіперхолестеринемії, кетонемії.

 

Професійна орієнтація студентів:

Причиною розладів метаболізму ліпідів в організмі нерідко є порушення їх травлення і всмоктування, що у великій мірі залежить від присутності жовчних кислот. Тому дослідження дуоденального вмісту має велике значення в діагностиці захворювання печінки, жовчних шляхів, підшлункової залози. Вміст фосфоліпідів у крові є важливим показником повноцінного харчування людини, функціонального стану печінки, можливостей транспорту і обміну холестерину. Збільшення холестерину в крові є ознакою порушення обміну ліпідів, спричиненого вживанням переважно тваринних жирів, вуглеводів, шкідливими звичками (куріння, зловживання алкоголем) та ін. З порушенням обміну холестерину пов’язані такі хвороби як атеросклероз, ішемічна хвороба серця, жовчнокам’яна хвороба. Тому розуміння питань синтезу, розпаду, транспорту і регуляції обміну холестерину – актуально при вивченні цих захворювань. Збільшення кетонових тіл в крові (а отже, і в сечі) є показником підсилення катаболізму жиру в організмі і водночас неспроможності використання тканинами кетотіл як альтернативних енергетичних субстратів. Ця обставина і є причиною розвитку кетозу при голодуванні, цукровому діабеті, тривалих стресах, тиреотоксикозі та ін.

 

Методика виконання практичної роботи: 9.00-12.00 год.

Виконання практичної роботи відбувається у відповідності з методами біохімічних досліджень лабораторного практикуму з обов’язковим оформленням протоколу і висновком в кінці кожної роботи.

 

Робота 1. Дослідження впливу жовчі на активність ліпази (практикум, робота 65).

Робота 2. Виявлення дії фосфоліпаз підшлункової залози (практикум, робота 66).

Робота 3. Визначення співвідношення ЛПВГ / ЛПНГ (практикум, робота 71).

Робота 4. Визначення вмісту загальних фосфоліпідів у сироватці крові методом Блюра (практикум, робота 67).

 

Робота 5. Якісні реакції на холестерин (практикум, робота 68 (реакція Сальковського)).

Робота 6. Кількісне визначення холестерину в сироватці крові (практикум, робота 68, метод Ілька).

Робота 7. Якісні реакції на кетонові тіла (практикум, робота 72.1, 72.2).

Робота 8. Кількісне визначення кетонових тіл у сечі (практикум, робота 72).

 

Програма самопідготовки студентів до заняття

  1. Класифікація ліпідів за будовою, фізіологічним значенням, представники кожної групи.
  2. Місце і умови, необхідні для травлення ліпідів. Роль печінки і підшлункової залози.
  3. Травлення триацилгліцеринів, фосфоліпідів, стеридів, назвати відповідні ферменти.
  4. Будова, головні представники і роль жовчних кислот.
  5. Кінцеві продукти травлення ліпідів, механізм їх всмоктування. Холеїнові комплекси.
  6. Роль гепатоентеральної циркуляції жовчних кислот.
  7. Порушення травлення і всмоктування ліпідів: причини і наслідки для організму.
  8. Транспортні форми ліпідів крові, місце їх утворення, будова і структура, роль білків.
  9. Атерогенні і антиатерогенні ліпопротеїни, обґрунтування їх функції. Роль ліпопротеїнліпази, гепарину, ЛХАТ у перетворенні транспортних форм.
  10. Принцип визначення ЛПВГ/ЛПНГ, діагностичне і прогностичне значення показника.
  11. Окиснення гліцеролу в аеробних і анаеробних умовах, енергетичний баланс.
  12. Катаболізм триацилгліцеролів в адипоцитах, регуляція ліполізу
  13. Окиснення насичених жирних кислот з парною і непарною кількістю вуглецевих атомів. Енергетичний баланс, роль вітамінів.
  14. Способи окиснення мононенасичених і поліненасичених жирних кислот, механізм ПОЛ.
  15. Біосинтез пальмітинової кислоти, локалізація в клітині. Структура і механізм дії пальмітатсинтетази. Елонгація жирних кислот, способи, місце в клітині. Утворення ненасичених жирних кислот.
  16. Біосинтез триацилгліцеролів, фосфоліпідів.
  17. Вміст холестеролу в крові, його транспортні форми, шляхи біотрансформації холестеролу: етерифікація, утворення жовчних кислот, стероїдних гормонів, вітаміну D3.
  18. Біосинтез холестеролу: схема реакцій, локалізація процесу.
  19. Методи визначення холестеролу в крові, діагностичне значення.
  20. Представники кетонових тіл, місце і механізм кетогенезу, його призначення.
  21. Механізми використання ацетооцтової кислоти в тканинах з ціллю вилучення енергії (кетоліз).
  22. Суть якісного і кількісного визначення кетонових тіл в сечі.
  23. Порушення обміну кетонових тіл за умов патології (цукровий діабет, голодування та ін.).
  24. Патології ліпідного обміну: а) ожиріння, жирове переродження печінки; б) атеросклероз, його ускладнення; в) гіперкетонемія, кетоз; г) патологічні стани, викликані активацією ПОЛ.

 

Семінарське обговорення теоретичних питань: 12.30-14.00 год.

 

Тестові  завдання та ситуаційні задачі:

1.      Чоловік віком 67 років хворіє на атеросклероз судин головного мозку. Під час обстеження виявлена гіперліпідемія. Вміст якого класу ліпопротеїнів у плазмі крові найбільш вірогідно істотно підвищений?

  1. Людина з надлишковою масою повинна обмежувати споживання не тільки тригліцеридів, але й крохмалю, глюкози та інших цукрів. Що відбувається з цими речовинами, якщо їх споживати у надмірній кількості?
  2. У раціоні людини відсутні рослинні олії. Яких незамінних речовин не отримує її організм?
  3. У хворого закупорка загального жовчного протоку. Які розлади в обміні ліпідів це спричинить?
  4. Людина вживає багато солодощів. Як це відобразиться на обміні ліпідів?
  5. Атерогенними факторами, що містять багато холестерину, є:

А. α-ліпопротеїни.

В. Хіломікрони.

С. β-ліпопротеїни.

D. Пре- β-ліпопротеїни.

Е. Альбуміни.

  1. У хворого в крові виявлено високий вміст холестерину у b-ліпопротеїновій фракції. Можливі наслідки такого стану.

8.      Який клас ліпопротеїнів плазми крові відіграє провідну роль у патогенезі атеросклерозу?

А. Хіломікрони.

В. ЛПДНЩ.

С. ЛППЩ.

D. ЛПВЩ.

Е. ЛПНЩ.

9.      У хворого вміст холестеролу в крові становить 12 ммоль/л. Дати клінічну інтерпретацію аналізу, вказати можливі причини і наслідки для організму.

  1. На початкових стадіях синтезу холестерину з ацетил-КоА утворюється:

А. Мевалонова кислота.

В. Малонова кислота.

С. Молочна кислота.

D. Піровиноградна кислота.

Е. Фосфатидна кислота.

11.  Людина зазнала сильного стресу. Які біохімічні механізми впливу стресу та катехоламінів, що виділяються при цьому, на відповідні ланки ліпідного обміну?

12.  У хворого цукровим діабетом є загроза розвитку ацидозу в результаті гіперкетонемії. Обмежене засвоєння кетонових тіл виникає в результаті дефіциту:

А. Оксалоацетату.

В. Ацетил КоА.

С. Цитрату.

D. Глюкози.

Е. Жирних кислот.

  1. У крові хворого на цукровий діабет підвищується вміст вільних жирних кислот. Причиною цього може бути:
  2.  Хворий після споживання жирної їжі відчуває нудоту, млявість, а з часом з’явилися ознаки стеатореї. Про що це може свідчити? Нестача яких факторів травлення жирів спостерігається і яка їх функція при цьому?

 

Самостійна робота студентів: 14.15–15.00 год.

Письмове тестування студентів, які не склали контроль за системою «Moodle», перегляд тематичних навчальних таблиць, тренінг в комп’ютерному класі тестів ліцензійного іспиту «Крок-1» і кафедральної бази тестів, поглиблене вивчення матеріалу тем, винесених на самостійне опрацювання тощо.

 

Студент повинен знати:

  1. Катаболізм триацилгліцеролів, фосфоліпідів, стеридів в шлунково-кишковому тракті, в адипоцитах жирової тканини: послідовність реакцій, ферменти, роль печінки, підшлункової залози, гуморальна регуляція.
  2. Окиснення гліцеролу, жирних кислот, біоенергетика процесів. ПОЛ.
  3. Біосинтез жирних кислот, триацилгліцеролів, фосфоліпідів: локалізація, субстрати, ферментні комплекси, зв’язок з вуглеводним обміном.
  4. Біологічні функції холестеролу, вміст у крові, діагностичне значення.
  5. Кетогенез і кетоліз, біологічне значення. Порушення обміну кетонових тіл за умов патології (цукровий діабет, голодування та ін.).
  6. Гормональна регуляція ліполізу і ліпогенезу.
  7. Патології ліпідного обміну: атеросклероз, ожиріння, жирове переродження печінки, кетоз.

 

Студент повинен вміти:

  1. Визначити активність ліпази і наявність фосфоліпаз у травному соці підшлункової залози і довести залежність активності ліпази від жовчних кислот.
  2. Визначити концентрацію фосфоліпідів у крові і аналізувати клінічне значення даного показника.
  3. Визначити вміст кетонових тіл у сечі та обгрунтувати діагностичне значення цього показника.
  4. Визначити вміст холестеролу у крові, аналізувати діагностичне значення даного показника.

 

Вірні  відповіді на тести і ситуаційні задачі:

  1. Ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ).
  2. Надлишок вуглеводів в організмі перетворюється в ацетил-КоА, який є вихідною речовиною для синтезу жирних кислот. Гліцерин синтезується з глюкози і фруктози. Він є необхідним для синтезу тригліцеридів, які є основною запасною формою енергії людини.
  3. Поліненасичених жирних кислот, які в організмі не синтезуються.
  4. Порушується емульгування жирів, знижується активність ліпази, тобто гальмується розщелення і всмоктування ліпідів. Виникає стеаторея, гіповітаміноз жиророзчинних вітамінів, виснаження.
  5. Надмірне споживання вуглеводів створює умови для посиленого синтезу жиру. Розвивається ожиріння і пов’язані з цим хвороби.
  6. С.

7.      Може виникнути тривала гіперхолестеринемія, наслідками якої є атеросклероз, інфаркт міокарда, гіпертонія, інсульт та ін.

  1. Е.
  2. Спостерігається гіперхолестеринемія. У нормі в крові людини міститься 3-7 ммоль/л загального холестерину. Можливі причини – надмірне споживання тваринних жирів, вуглеводів, зменшення вмісту a-ліпопротеїнів. Внаслідок цього може розвинутись атеросклероз і його ускладнення (ішемічна хвороба серця, гіпертонія, інсульт та ін.).
  3. А.

11.  Стрес спричинює надмірне виділення адреналіну, який посилює мобілізацію резервного жиру, його окиснення. За умов тривалого стресу це призводить до гіперліпемії, гіперкетонемії, похудання і виснаження.

  1. А.
  2. Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів.
  3. Це свідчить про порушення травлення жирів: порушена функція печінки з синтезу жовчі, закупорена загальна жовчна протока, порушена функція підшлункової залози. Відсутні або наявні в недостатній кількості жовчні кислоти і ліпаза; перші – емульгують жири, активують ліпазу, сприяють всмоктуванню продуктів розщеплення, друга – каталізує реакції гідролізу жирів.

 

Джерела інформації:

А - Основні:

1.      Гонський Я. І., Максимчук Т. П., Калинський М. І. Біохімія людини – Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. – С. 348-363, 364-371, 373-380, 382-384, 392-396, 371-372, 380-382, 384-391, 393-396.

2.      Губський Ю. І. Біологічна хімія. – Київ–Вінниця: Нова книга, 2011. – С. 237-245, 250-266, 274-281, 468-470, 478-480, 246-249, 267-274, 281-285.

3.      Губський Ю. І. Біологічна хімія. – Київ–Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – С.  72-77, 190-197, 201-216, 389, 396-398, 197-200, 217-224, 230-233.

4.      Біологічна хімія: Лабораторний практикум / За ред. Я. І. Гонського. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С. 144-155, 163-164, 155-159, 164-167.

5.      Конспекти лекцій.

6.        Веб-сторінка університету => Матеріали для підготовки студентів до практичних занять.

7.      Веб-сторінка університету => Презентації лекцій.

В - Додаткові:

1.      Клінічна біохімія / За ред. О. Я. СкляроваК.: Медицина, 2006. 432 с.

2.      Николаев А. Я. Биологическая химия. – М.: Медицинское информационное агентство. 2004. –  566 с.

3.      Біологічна хімія. Тести та ситуаційні задачі / За ред. О. Я. Склярова. – Львів: Світ, 2006. – 271 c.

 

 

 

Методичну вказівку склала асист. Куліцька М. І.

 

 

Обговорено і затверджено на засіданні кафедри

11 червня 2013 р. протокол № 13

Переглянуто і затверджено на засіданні кафедри

29 серпня 2013 р. протокол № 2