Методичні вказівки
до практичних занять для студентів фармацевтичного факультету
(провізори).
ЗАНЯТТЯ № 6 (практичне – 6 годин)
Тема 1: Специфічні шляхи метаболізму ліпідів: катаболізм триацилгліцеролів, фосфоліпідів, стеридів. Регуляція ліполізу.
Окиснення гліцеролу і жирних кислот. Біосинтез жирних кислот, триацилгліцеролів, фосфоліпідів.
Тема 2: Біосинтез і біотрансформація холестеролу. Метаболізм кетонових тіл. Регуляція та порушення ліпідного обміну.
Мета: Трактувати біохімічні функції простих і складних ліпідів в організмі: енергетична, участь в побудові та функціонуванні біологічних мембран клітин, запасна, використання як попередників в біосинтезі біологічно активних сполук ліпідної природи. Пояснювати біохімічні закономірності внутрішньоклітинного метаболізму ліпідів: катаболізм та біосинтез жирних кислот, триацилгліцеролів, фосфоліпідів. Трактувати біохімічні закономірності біосинтезу холестеролу та його трансформацію з утворенням біологічно активних сполук. З’ясувати суть кетогенезу і використання кетонових тіл як альтернативних джерел енергії. Пояснювати діагностичне значення гіперхолестеринемії, кетонемії.
Професійна орієнтація студентів:
Причиною розладів метаболізму ліпідів в організмі нерідко є порушення їх травлення і всмоктування, що у великій мірі залежить від присутності жовчних кислот. Тому дослідження дуоденального вмісту має велике значення в діагностиці захворювання печінки, жовчних шляхів, підшлункової залози. Вміст фосфоліпідів у крові є важливим показником повноцінного харчування людини, функціонального стану печінки, можливостей транспорту і обміну холестерину. Збільшення кетонових тіл в крові (а, отже, і в сечі) є показником підсилення катаболізму жиру в організмі і водночас неспроможності використання тканинами кетотіл як альтернативних енергетичних субстратів. Ця обставина і є причиною розвитку кетозу при голодуванні, цукровому діабеті, тривалих стресах, тиреотоксикозі та ін. Збільшення холестерину в крові є ознакою порушення обміну ліпідів, спричиненого вживанням переважно тваринних жирів, вуглеводів, шкідливими звичками (куріння, зловживання алкоголем) та ін. і призводить до атеросклерозу та його ускладнень (ішемічна хвороба серця, гіпертонія, інсульт).
Методика виконання практичної роботи. - 9.00-12.00 год.
Виконання практичної роботи відбувається згідно з “Методичними вказівками для студентів” з обов’язковим висновком в кінці кожної роботи.
І Специфічні шляхи метаболізму ліпідів: катаболізм триацилгліцеролів, фосфоліпідів, стеридів. Регуляція ліполізу .
Робота 1. Дослідження впливу жовчі на активність ліпази (практикум, робота 65).
Робота 2. Виявлення дії фосфоліпаз підшлункової залози (практикум, робота 66).
ІІ Окиснення гліцерину і жирних кислот. Біоенергетика процесів. Біосинтез жирних кислот, триацилгліцеролів, фосфоліпідів
Робота 3. Визначення вмісту загальних фосфоліпідів у сироватці крові методом Блюра (практикум, робота 67).
І Біосинтез і біотрансформація холестеролу. Метаболізм кетонових тіл.
Робота 4. Якісні реакції на холестерин (практикум, робота 68 (реакція Сальковського)).
Робота 5. Кількісне визначення холестерину в сироватці крові (практикум, робота 68 (метод Ілька)).
ІІ Регуляція та порушеня ліпідного обміну.
Робота 6. Якісні реакції на кетонові тіла (практикум, робота 72 (1,2)).
Робота 7. Кількісне визначення кетонових тіл у сечі (практикум, робота 72).
Програма самопідготовки студентів до заняття
Специфічні шляхи метаболізму ліпідів: катаболізм триацилгліцеролів, фосфоліпідів, стеридів. Регуляція ліполізу
1. Класифікація ліпідів за будовою, фізіологічним значенням, представники кожної групи.
2. Місце і умови, необхідні для травлення ліпідів. Роль печінки і підшлункової залози.
3. Травлення триацилгліцеринів, фосфоліпідів, стеридів, назвати відповідні ферменти.
4. Будова, головні представники і роль жовчних кислот.
5. Кінцеві продукти травлення ліпідів, механізм їх всмоктування. Холеїнові комплекси .
6. Роль гепатоентеральної циркуляції жовчних кислот.
7. Порушення травлення і всмоктування ліпідів: причини і наслідки для організму.
8. Ресинтез ліпідів в ентероцитах, печінці, жировій тканині.
9. Катаболізм триацилгліцеролів в адипоцитах, регуляція ліполізу.
ІІ Окиснення гліцерину і жирних кислот. Біоенергетика процесів. Біосинтез жирних кислот, триацилгліцеролів, фосфоліпідів.
1. Окиснення гліцерину в аеробних і анаеробних умовах, енергетичний баланс.
2. Окиснення насичених жирних кислот з парною і непарною кількістю вуглецевих атомів. Енергетичний баланс, роль вітамінів.
3. Способи окиснення мононенасичених і поліненасичених жирних кислот, механізм ПОЛ.
4. Біосинтез пальмітинової кислоти, локалізація в клітині. Структура і механізм дії пальмітатсинтетази.
5. Елонгація жирних кислот, способи, місце в клітині. Утворення ненасичених жирних кислот.
6. Біосинтез триацилгліцеролів, фосфоліпідів.
ІІІ Біосинтез і біотрансформація холестеролу. Метаболізм кетонових тіл
1. Вміст холестерину в крові, його транспортні форми, біологічні функції.
2. Біосинтез холестерину: схема реакцій, локалізація процесу.
3.Шляхи біотрансформації холестерину: етерифікація, утворення жовчних кислот, стероїдних гормонів, вітаміну D3.
4. Методи визначення холестерину в крові, діагностичне значення.
5. Представники кетонових тіл, місце і механізм кетогенезу, його призначення.
6. Механізми використання ацетооцтової кислоти в тканинах з ціллю вилучення енергії (кетоліз).
7. Суть якісного і кількісного визначення кетонових тіл в сечі.
8. Порушення обміну кетонових тіл за умов патології (цукровий діабет, голодування та ін.).
ІІІІ Регуляція та порушення ліпідного обміну.
1. Регуляція ліпідного обміну. Роль гормонів і вітамінів в ліполізі і ліпогенезі.
2. Патології ліпідного обміну:
а) ожиріння, жирове переродження печінки;
б) атеросклероз, його ускладнення;
в) гіперкетонемія, кетоз;
г) патологічні стани, викликані активацією ПОЛ.
Семінарське обговорення теоретичних питань і практичної роботи:
- 12.30-14.00 год.
Тестові завдання та ситуаційні задачі.
1. У щоденному раціоні людини кількість поліненасичених жирних кислот не перевищує 3-
2. У раціоні людини відсутні рослинні олії. Яких незамінних речовин не отримує її організм?
3. У хворого закупорка загального жовчного протоку. Які розлади в обміні ліпідів це спричинить?
4. Людина вживає багато солодощів. Як це відобразиться на обміні ліпідів?
5. Серед перечислених сполук до жовчних кислот відносяться:
А. Холін, холестерол
В. Холева, літохолева
С. Олеїнова, холанова
Д. Холеїнова, глікохолева
Е. Холін, тауролітохолева
6. У хворого вміст холестерину в крові становить 12 ммоль/л. Дати клінічну інтерпретацію аналізу, вказати можливі причини і наслідки для організму.
7. До кетонових тіл відносять:
А. Ацетоацетат, b-оксибутират, ацетон
В. Ацетоацетат, сукцинат, ацетон
С. Ацетон, фумарат, b-оксибутират
Д. b-оксибутират, малат, ацетоацетат
Е. Ацетоацетат, цитрат, сукцинат
8. У хворого цукровим діабетом є загроза розвитку ацидозу в результаті гіперкетонемії. Обмежене засвоєння кетонових тіл виникає в результаті дефіциту:
А. Оксалоацетату
В. Ацетил КоА
С. Цитрату
Д. Глюкози
Е. Жирних кислот
9. У 52-річного пацієнта в останні місяці значно збільшилась маса тіла, він відчуває задуху, швидку втомлюваність. Які огріхи в дієті могли викликати такі явища?
Самостійна робота студентів 1415 – 1500 год.
Письмове тестування студентів, які не склали контроль за системою «MOODLE», перегляд тематичних навчальних таблиць, тренінг в коп’ютерному класі тестів ліцензійного іспиту «Крок -1» і кафедральної бази тестів, поглиблене вивчення матеріалу тем, винесених на самостійне опрацювання тощо.
Студент повинен знати:
1. Катаболізм триацилгліцеролів, фосфоліпідів, стеридів в шлунково-кишковому тракті, в адипоцитах жирової тканини: послідовність реакцій, ферменти, роль печінки, підшлункової залози, гуморальна регуляція.
2. Окиснення гліцерину, жирних кислот, біоенергетика процесів. ПОЛ.
3. Біосинтез жирних кислот, триацилгліцеролів, фосфоліпідів: локалізація, субстрати, ферментні комплекси, зв’язок з вуглеводним обміном.
4. Біологічні функції холестерину, вміст у крові, діагностичне значення.
5. Кетогенез і кетоліз, біологічне значення. Порушення обміну кетонових тіл за умов патології (цукровий діабет, голодування та ін.).
6. Гормональна регуляція ліполізу і ліпогенезу.
7. Патології ліпідного обміну: атеросклероз, ожиріння, жирове переродження печінки, кетоз.
Студент повинен вміти:
1. Визначити активність ліпази і наявність фосфоліпаз у травному соці підшлункової залози і довести залежність активності ліпази від жовчних кислот.
2. Визначити концентрацію фосфоліпідів у крові і аналізувати клінічне значення даного показника.
3. Визначити вміст кетонових тіл у сечі та обгрунтувати діагностичне значення цього показника.
4. Визначити вміст холестерину у крові, аналізувати діагностичне значення даного показника.
Вірні відповіді на тести і ситуаційні задачі:
1. Це надто обмежене надходження поліненасичених жирних кислот і може спричинити зменшення фосфоліпідів, гіперхолестеринемію, порушення синтезу простагландинів, зміни в структурі клітинних мембран.
2. Поліненасичених жирних кислот, які в організмі не синтезуються.
3. Порушується емульгування жирів, знижується активність ліпази, тобто гальмується розщелення і всмоктування ліпідів. Виникає стеаторея, гіповітаміноз жиророзчинних вітамінів, виснаження.
4. Надмір вуглеводів створює умови для посиленого синтезу жиру. Розвивається ожиріння і пов’язані з цим хвороби.
5. В.
6. Має місце гіперхолестеринемія. Це могло спричинити надмірне вживання вуглеводів, тваринних жирів, зменшення a-ліпопротеїнів. Внаслідок цього може розвинутись атеросклероз і його ускладнення (ішемічна хвороба серця, гіпертонія, інсульт та ін.).
7. А
8. А
9. Такі явища могло викликати надмірне вживання легкозасвоюваних вуглеводів, які перетворюються в жир.
Джерела інформації
Основні:
1. Гонський Я. І., Максимчук Т. П., Калинський М. І. Біохімія людини – Тернопіль: Укрмедкнига, 2002 – С. 348-363, 364-371, 373-380, 382-384, 392-393.
- Губський Ю. І. Біологічна хімія. – Київ–Вінниця: Нова книга, 2011. – С. 237-245, 250-266, 468-470, 478-480.
- Губський Ю. І. Біологічна хімія. – Київ–Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – С.72-77, 190-197, 201-216.
- Біологічна хімія: Лабораторний практикум / За ред. Я. І. Гонського. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. С. 144-155.
- Конспекти лекцій.
- Веб-сторінка університету > Інтранет > На допомогу студентам > Матеріали для підготовки до практичних занять
- Веб-сторінка університету > Інтранет > На допомогу студентам > Презентації лекцій
Додаткові:
1. Клінічна біохімія / За ред. О. Я. Склярова – К.: Медицина, 2006. – 432 с.
2. Николаев А. Я. Биологическая химия. – М.: Медицинское информационное агентство. – 2004. – 566 с.
Методичну вказівку склала доц. Мудра А.Є.
Обговорено і затверджено на засіданні кафедри
11.06.2013р. протокол № 13
Переглянуто і затверджено на засіданні кафедри
29.08.2013 р. протокол № 2