БІОЛОГІЧНЕ ОКИСНЕННЯ. СУБСТРАТНЕ ТА ОКИСНЕ ФОСФОРИЛЮВАННЯ. МЕТАБОЛІЗМ ВУГЛЕВОДІВ. ГЛІКОЛІЗ, АЕРОБНЕ ОКИСНЕННЯ ГЛЮКОЗИ; АЛЬТЕРНАТИВНІ ШЛЯХИ ОБМІНУ МОНОСАХАРИДІВ. ОБМІН ГЛІКОГЕНУ, ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ. ПАТОЛОГІЇ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ.
Процеси біологічного окиснення
Біологічне окиснення, тобто ферментативне окиснення органічних речовин в живих системах, полягає в поступовому відщепленні від них атомів гідрогену, а в їх складі електронів. При цьому кінцевим продуктом окиснення карбону органічних речовин є СО2. Атоми гідрогену, які відщеплюються від субстратів, зв’язуються проміжними переносниками. Ними служать коферменти НАД, НАДФ, ФАД, хінони та ін. Ферменти, які здійснюють відщеплення гідрогену від субстратів, мають спільну назву - дегідрогенази. Самим поширеним хіноном-переносником гідрогену є убіхінон або коензим Q (KoQ). Перенесення електронів здійснюється за різними механізмами: шляхом зміни валентності металу перемінної валентності (переважно заліза або міді), зв’язаного безпосередньо з білком (простий кофактор), або у складі комплексу (залізовмісні гемові білки цитохроми): Fe3++e↔Fe2+, Cu2++e↔Cu+
Іншими переносника служіть білки, які містять так звані залізо-сіркові кластери ([FeS]n), в яких чергуються атоми заліза і сірки, утворюючі замкнені структури, з’єднані з білком через залишки цистеїну, наприклад: [FeS]4.
Кожний кластер зв’язує по одному електрону: [FeS]4 + е « [FeS]4-.
Переносники атомів гідрогену і електронів утворюють в клітині ланцюги, в яких самовільне перенесення електронів здійснюється в напрямку зростання відновного потенціалу.
Окиснення може здійснюватись у безкисневих умовах - анаеробно, і в кисневих -аеробно. Аеробне окиснення дозволяє вилучити з органічної речовини максимальну кількість енергії. При цьому гідроген переноситься в кінцевому рахунку на кисень з утворенням води. Ферменти, які переносять електрони на молекулярний кисень, називаються оксидазами. Ферменти, що включають атоми оксигену в субстрат, який окиснюється, називаються оксигеназами. Вони поділяються на моно- і диоксигенази за кількістю атомів оксигену, що включається в молекулу субстрату.
Молекула кисню в умовах організму може приймати один, два або чотири електрони, утворюючи відповідно високоактивні проміжні форми супероксид і пероксид-аніони або стійку форму – оксид-аніон.
Існують різноманітні форми біологічного захисту від надмірного утворення активних форм кисню, зокрема ферментативні.
Процеси ферментативного використання молекулярного кисню називаються тканинним диханням. За локалізацією і способом утилізації енергії ці процеси поділяються на мікросомальне або вільне окиснення і мітохондріальне, спряжене з фосфорилюванням.
Ферменти мітохондріального окиснення локалізуються на виростах внутрішніх мембран мітохондрій - кристах і утворюють в них дихальні ланцюги з декількох дегідрогеназ і переносників електронів. Дихальний ланцюг мітохондрій складається з чотирьох ферментативних комплексів:
І комплекс - НАДН:КоQ-оксидоредуктаза переносить атоми гідрогену від НАДН, який безпосередньо окиснює більшість субстратів, на коензим Q. До її складу входять флавопротеїд (ФП) та залізосірковий білок.
ІІ комплекс – сукцинат:КоQ-оксидоредуктаза окиснює сукцинат за допомогою ФП. Він містить також залізосірковий білок.
ІІІ комплекс – КоQ:цитохром с оксидоредуктаза виступає в ролі “колектора”, оскільки збирає атоми гідрогену з двох вихідних систем. Убіхінон добре розчинний у ліпідній фазі мембрани і тому виконує функцію рухливого переносника, який збирає атоми гідрогену з різних фіксованих білків - флавінових дегідрогеназ. Крім КоQ цей комплекс включає цитохроми b і с і залізосірковий білок. На цьому етапі відбувається роз’єднання електронів і протонів атомів гідрогену оскільки цитохроми переносять тільки електрони. Протони вивільняються у міжмембранний простір мітохондрій і підкиснюють його, а електрони переносяться на IV комплекс ланцюга – цитохром с:кисень-оксидоредуктазу, яка каталізує відновлення молекулярного кисню до О2-. Цей комплекс містить цитохром аа3, який ще називають цитохромоксидазою. Це єдиний компонент дихального ланцюга, який може відновлювати молекулярний кисень до 2О2-, тобто переносить на нього чотири електрони. Він містить два геми і два атоми міді, які в процесі перенесення електронів змінюють ступінь окиснення (Cu2+ + e-↔ Cu+).
Відновлений кисень взаємодіє з протонами, які поступають з середовища і утворюється молекула води.
Майже всі субстрати, які окиснюються в клітинах в аеробних умовах, віддають свої електрони в кінцевому рахунку у дихальний ланцюг мітохондрій. Якщо окиснення здійснюється за межами мітохондрій, то спеціальні трансмембранні човникові системи переносять гідроген від НАДН (НАДФН) з цитоплазми на внутрішню мембрану мітохондрій. Для самого НАДН мембрани непроникні. При перенесенні атомів гідрогену по дихальному ланцюгу виділяється велика кількість енергії. Зміна стандартної вільної енергії при перенесенні двох атомів гідрогену по повному дихальному ланцюгу становить 220,1 кДж/моль.
Біоенергетика
Первинним джерелом енергії для існування більшості сучасних форм життя на Землі є енергія Сонця. Близько 0,02% сонячної енергії, що падає на Землю у вигляді світлового випромінювання, поглинається біосферою.
Організми, які використовують сонячне світло як джерело енергії, називаються фототрофами. До них належать зелені клітини вищих рослин, синьо-зелені водорості, фотосинтезуючі бактерії та несіркові пурпурні бактерії. Фототрофи фіксують сонячну енергію і перетворюють її в хімічну. Перші речовини, які синтезуються завдяки енергії Сонця, є вуглеводами. Процес, в якому фототрофи засвоюють сонячну енергію і запасають її у вигляді вуглеводів, називається фотосинтезом. Фотосинтез описується загальним рівнянням:
6 Н2О + 6 СО2 + hn ® С6Н12О6 + 6 О2
Наступне перенесення енергії в біосистемах пов’язане з перетворенням продуктів фотосинтезу, тобто з обміном речовин. Організми, які не можуть одержувати безпосередньо сонячну енергію, а використовують енергію хімічних сполук, називаються хемотрофними. До них належать всі вищі тварини та більша частина мікроорганізмів. Таким чином, організми трансформують енергію оточуючого середовища (переважно сонячну енергію) в хімічну енергію. Ця хімічна форма енергії є універсальною для живих істот. Найбільш ефективно вилучення хімічної енергії з органічних речовин відбувається в процесі дихання, тобто поступового ферментативного їх окиснення до неорганічних продуктів, за участю кисню.
Енергія, яка виділяється в біосистемах, далеко не повністю використовується на виконання корисної роботи. Більша частка її розсіюється у вигляді тепла. Біосистеми витрачають енергію на такі види роботи: хімічна робота, тобто здійснення різноманітних біосинтезів; механічна робота - різноманітні рухи і скорочення; осмотична робота - перенесення речовин через мембрану проти градієнту концентрації, тобто активний транспорт; електрична робота - створення різниці потенціалів по два боки біомембрани. Крім того, енергія необхідна теплокровним тваринам для утворення тепла при зменшенні температури середовища.
Оскільки безпосереднім джерелом енергії для процесів анаболізму є перенесення груп, утворених в результаті гідролізу певних сполук, то саме вільну енергію гідролізу сполук використовують в біоенергетиці. Макроергічними називають речовини, при гідролізі яких вивільняється більше 14 кДж/моль вільної енергії в стандартних умовах. Більш правильно вживати термін “макроергічна група”. Зв’язок, по якому відбувається макроергічний гідроліз, позначають “~”.
Причинами великих змін вільної енергії в результаті гідролізу можуть бути:
а) наявність в молекулі декількох однойменно заряджених груп, віддалення яких в результаті гідролізу зменшуе електростатичну напругу в системі;
б) здатність продуктів утворювати більш стійкі ізомери;
в) більша термодинамічна стабільність продуктів, ніж вихідної речовини, яка пов’язана із збільшенням енергії резонансу.
АТФ містить два залишки фосфату, гідроліз яких дає DG0 близько -30,54 кДж, отже гідроліз АТФ до АМФ дає приблизно вдвічі більший вихід енергії. Третій залишок фосфату відщеплюється без великих змін енергії. В клітині створюються такі умови реакції, що реальне DG гідролізу АТФ становить від 50 до 67 кДж/моль, тобто значно вище від DG0. Активною формою АТФ у ферментативних реакціях є її комплекс з йонами Mg2+:
Гідроліз АТФ забезпечує енергією більшість низькоергічних реакцій, наприклад:
АТФ + Н2О ® АДФ + Фн
Глюкоза + Фн ® Глюкозо-6-фосфат + Н2О
_____________________________________________
АТФ + глюкоза ® Глюкозо-6-фосфат + АДФ
Різноманітні процеси катаболізму забезпечують утворення АТФ, а в процесах анаболізму вона використовується. Інші нуклеозидтрифосфати є енергетично еквівалентними АТФ і також використовуються в енергозабезпеченні біологічних процесів.
Речовини, які мають DG0 гідролізу ще більше, ніж АТФ, можна назвати супермакроергічними. Вони можуть забезпечити енергією синтез АТФ, наприклад:
Креатинфосфат+Н2О ® Креатин + Фн.
АДФ + Фн ® АТФ + Н2О
______________________________________
Креатинфосфат + АДФ ® Креатин + АТФ
Шляхи фосфорилювання
Синтез АТФ в біологічних процесах відбувається завдяки фосфорилюванню АДФ в енергетично залежних реакціях. Джерелом фосфату при цьому,може бути як неорганічний фосфат, так і фосфорильована органічна речовина:
АДФ + Ф + енергія ® АТФ + Н2О
Відомо два принципово відмінних способи фосфорилювання: субстратне і мембранне.
Субстратне фосфорилювання відбувається при перенесенні фосфорнокислого залишку з супермакроергічної речовини безпосередньо на АДФ, наприклад:
Фосфоенолпіруват + АДФ ® піруват + АТФ.
В біоенергетиці субстратне фосфорилювання має другорядне значення. Наприклад, в енергозабезпеченні роботи м’язів перетворення такого типу здійснюється в перші миті роботи. З 3 до 20 с роботи синтез АТФ забезпечується перенесенням фосфату з креатинфосфату на АДФ. Вже на 3-й хвилині роботи швидкість цієї реакції складає біля 1,5% від початкової. Супермакроергічні продукти анаеробного розпаду глюкози (1,3-дифосфогліцерат і фосфоенолпіруват) максимально використовуються через 30 – 40 с м’язевої діяльності. Надалі енергія постачається переважно за рахунок мембранного аеробного фосфорилювання. І лише в “аварійних” ситуаціях включається сама невигідна для організму реакція субстратного фосфорилювання – міокіназна:
АДФ + АДФ ® АТФ + АМФ.
Мембранне фосфорилювання є основним шляхом енергозабезпечення біосистем. Воно здійснюється на так званих спрягаючих мембранах, які трансформують електричний потенціал в хімічну енергію АТФ. Мембранне фосфорилювання здійснюється в процесі фотосинтезу (фотофосфорилювання) і в процесі дихання (окисне фосфорилювання). Обидва процеси локалізовані в мембранах: у еукаріотів - у внутрішніх мембранах хлоропластів і мітохондрій, а у прокаріотів - в цитоплазматичній мембрані. В цих мембранах енергія зовнішніх ресурсів світла - при фотосинтезі, або субстратів окислення - при диханні вивільняється в процесі переносу електронів по ланцюгам окисно-відновних ферментів і трансформується в електрохімічну енергію трансмембранного потенціалу йонів Н+ (DmН+), яка, в свою чергу, перетворюється в енергію хімічну при фосфорилюванні АДФ неорганічним фосфатом.
Спрягаючі мембрани, на відміну від інших біомембран, характеризуються, стандартною товщиною (7-9 нм), перевагою вмісту білків над ліпідами, досить низьким вмістом холестерину. Близько третини білків цих мембран припадає на ферменти переносу електронів.
Роль спрягаючих мембран в процесах фосфорилювання була продемонстрована П. Мітчелом, який висунув хеміосмотичну гіпотезу. Інші гіпотези, висунуті для пояснення механізму фосфорилювання, на наш час являють лише історичний інтерес. Гіпотеза П. Мітчела дістала підтвердження, зокрема в експериментах В. П. Скулачева з співр. і групи Е. О. Лібермана та інших дослідників і набула рангу теорії, а П. Мітчел був відзначений Нобелівською премією у 1978 р. Проте проблема спряження окислення або фотосинтезу з фосфорилюванням надзвичайно складна і багато деталей потребують пояснення.
Основні положення хеміосмотичної теорії П. Мітчела:
1. Спрягаюча мембрана непроникна для НАДН і протонів.
2. Дихальний ланцюг орієнтований впоперек мембрани.
3. При окисненні субстрату протони виділяються назовні, в міжмембранний простір, а електрони передаються наступному переноснику, який добирає потрібні два протони з внутрішнього середовища мітохондрій. Таким чином, внаслідок дихання зовнішній бік мембрани заряджається позитивно, на ньому накопичується надлишок протонів, а внутрішній - негативно, на ньому накопичуються гідроксил-йони. Виникає трансмембранний електрохімічний градієнт йонів Н+ (DmН+), що підтверджено експериментально.
4. Процес синтезу АТФ супроводжується захопленням двох протонів з міжмембранного простору виділенням двох протонів у внутрішнє середовище мітохондрій. Таким чином, в процесі дихання створюється DmН+,а в процесі фосфорилювання він використовується. Фермент синтезу АТФ - АТФ-синтетаза, вбудований в мембрану, служить єдиним каналом, по якому протони можуть попасти іззовні на внутрішній бік мембрани, де здійснюється синтез АТФ.
Окисне фосфорилювання є зворотнім процесом – розкладаючи АТФ можна зарядити мембрану.
Для розрахунку енергетичного балансу метаболічних шляхів приймаємо, що в дихальному ланцюгу при перенесенні двох електронів від НАДН до атома оксигену у максимально сприятливих умовах синтезується 3 АТФ, а від сукцинату до атома оксигену – 2 АТФ. При цьому не враховуються витрати на обмін внутрішнього АТФ на зовнішній АДФ та поглинання інших субстратів. Істинне значення відношення Р/О, тобто відношення кількості молекул синтезованого АТФ на один атом відновленого оксигену, в мітохондріях знаходиться в межах 2,5 – 2.8.
Мембранний механізм енергетичного спряження використовується як в окисному, так і в фотофосфорилюванні. Однак спрягаючі мембрани мітохондрій і хлоропластів мають протилежну орієнтацію DmН+. Якщо в мітохондріях потік електронів спрямований від НАДН до Н2О, то в хлоропластах - від Н2О до НАДФ+. Орієнтація фосфорилюючого фермента АТФ-синтетази в їх мембранах також протилежна: в мітохондріях його вирости виступають у внутрішній матрикс, а у хлоропластів -назовні.
Вивчення спрягаючих мембран в різних типах клітин дозволяє зробити узагальнення, що виникнення трансмембранного потенціалу є універсальним способом запасання енергії в біологічних системах. Ця форма енергії може використовуватись як для синтезу АТФ (фото- і окисне фосфорилювання), так і для забезпечення інших енергозалежних процесів. Так одне з перших досліджень, проведених по вивченню мембранного фосфорилювання В. П. Скулачевим, показало, що, залежно від умов, спряження між диханням і фосфорилюванням може порушуватись. Роз’єднання дихання і фосфорилювання спостерігається також і при захворюваннях, коли організм бореться з інфекцією шляхом підвищення температури тіла. Роз’єднання фосфорилювання і окиснення на мембранах мітохондрій спричинюють також тиреоїдні гормони (якщо вони виробляються в надлишку). В цьому випадку посилені дихання і обмін речовин розглядають як компенсаторну реакцію організму на пониження енергозабезпечення. У таких хворих при виконанні роботи затрачається більше оксигену, ніж у здорових.
У тварин, які впадають у сплячку, у новонароджених дітей і звірят, які народжуються голими, в області шиї і верхньої частини спини міститься особлива жирова тканина - бурий жир. Бурий колір зумовлений наявністю великої кількості мітохондрій, які містять багато цитохромів - пігментів бурого кольору. Енергія, яка виділяється при окисненні жиру в мітохондріях цієї тканини, не використовується для синтезу АТФ, а забезпечує підтримання постійної температури тіла.
Йони гідрогену, які накопичуються на зовнішньому боці мітохондріальної мембрани, можуть також забезпечувати перенос йонів Са2+ з цитозолю всередину мітохондрій, що важливо для регуляції багатьох клітинних процесів.
Протонний потенціал безпосередньо, без синтезу АТФ, використовується також для приведення в рух джгутиків, ковзання у нитчатих синьо-зелених водоростей.
Встановлено також, що в м’язових клітинах мітохондрії з’єднуються між собою в розгалужений мітохондріальний ретикулум, спільний для всієї клітини. По цьому ретикулуму трансмембранний потенціал може передаватись на відстань, щоб в потрібному місці забезпечити енергетичну функцію.
Таким чином, структурна організація біомембран забезпечує взаємоперетворення різних форм енергії через трансмембранний потенціал протонів, як універсальну форму первинної акумуляції.
Вуглеводи – це багатоатомні альдегідо- і кетоноспирти.
Вони поділяються на :
1. Полісахариди:
· гомополісахариди: клітковина, крохмаль, глікоген
· гетерополісахариди: гепарин, гіалуронова к-та, хондроїтинсульфат
2. Олігосахариди, це в основному дисахариди :
мальтоза, лактоза, сахароза
3. Моносахариди:
· пентози: глюкоза, галактоза, фруктоза
· гексози: рибоза, дезоксирибоза
Біологічна роль вуглеводів:
1. Енергетична роль (60-80 %) резервні полісахариди: крохмаль, глікоген – депо вуглеводів в клітині, вони розпадаються до глюкози – джерело енергії.
2. Структурна функція: кислі гетерополісахариди є структурною міжклітинною речовиною, що виконує роль біологічного цементу (гіалуронова кислота).
3. Захисна роль: виконують гіалуронова, хондроїтинсірчана кислоти. Вони входять до складу біологічної змащувальної речовини, що захищає поверхню клітини.
4. Вуглеводи є субстратами для утворення амінокислот і жирів.
5. Кофакторна функція. Гепарин – кофактор ферментів. При з'єднанні з білком вони утворюють активний білок – полісахаридний комплекс.
Добова потреба у вуглеводах – 450-550 г
Засвоюваність вуглеводів не більше 100 р.
Вуглеводи не можна замінити іншими речовинами тому що:
1. Якщо вживати менше 100 г вуглеводів, то може виникнути кетоз, оскільки посилено окислюватимуться жири.
2. Крім того жири і білки окислюються на вуглеводному фоні. Нервова система використовує вуглеводи як енергетичний матеріал.
3. Вуглеводи окислюються навіть в анаеробних умовах. Частіше за все ми вживаємо крохмаль (борошняні вироби, круп'яні, картопля і ін.) глікоген (м'ясо), сахарозу (цукор), лактозу (молочні продукти), рідше моносахариди (мед, фрукти, соки, овочі).
Травлення вуглеводів:
Ротова порожнина. Тут частково розщеплюється крохмаль і глікоген під дією амілази. Амілаза активується NaCI (іонами С1-). Кінцевими продуктами травлення є декстрини, частково мальтоза. Мальтоза під дією мальтази розщеплюється до глюкози.
Шлунок – відсутні ферменти, які перетравлюють вуглеводи. Дія a-амілази слини в шлунку припиняється, оскільки рН середовища (рН 1,5-2,5) різко кисле, а оптимальне рН для дії амілази слабколужне 8,2-8,5.
Дванадцятипала кишка. Сік підшлункової залози і кишковий сік.
амілаза
• Крохмаль → декстрини → мальтоза
мальтаза
• Мальтоза → 2 молекули глюкози.
сахараза
• Сахароза → глюкоза + фруктоза
лактаза
• Лактоза → глюкоза + галактоза
В основному травлення відбувається в порожнині кишечника. Але частково існує і пристінкове травлення (мембранне), яке відбувається в глікокаліксі ентероцитів (так розщеплюються мальтоза, сахароза, лактоза).
Перетравлення клітковини
У людей немає ферментів, які розщеплюють клітковину, вони є у мікроорганізмів. Тому вона розщеплюється в товстому кишечнику ферментом b-амілазою мікроорганізмів.
Біологічна роль клітковини
1. Стимулює секрецію і перистальтику кишечника.
2. Формує калові маси.
3. Служить субстратом для синтезу вітамінів (В6, В10, К та ін.).
4. Поглинає токсичні речовини (своєрідний ентеросорбент).
Якщо в їжі немає достатньо клітковини, можуть виникати закрепи, геморой. Якщо вживати багато клітковини, буде метеоризм, болі в животі, проноси.
Вуглеводи в кишечнику розщеплюються до моносахаридів (глюкоза, галактозы, фруктоза), які всмоктуються в кров вторинним активним транспортом.
Доля моносахаридів, що всмокталися
Понад 90% моносахаридів (головним чином глюкоза), що всмокталися через капіляри ворсинок, потрапляють в кровоносну систему і з потоком крові через ворітну вену доставляється в печінку. Решта моносахаридів потрапляє через лімфатичну систему у венозну.
У печінці значна частина глюкози перетворюється на глікоген.
У крові міститься 3,5-5,5 ммоль/л глюкози. Аналіз крові потрібно робити натщесерце, в стані фізичного і психічного спокою. Якщо не враховувати ці чинники, то вміст глюкози в крові буде вищим – гіперглікемія, а після фізичної важкої роботи – нижчим – гіпоглікемія.
Регулятором рівня глюкози в крові є печінка.
При підвищеному вмісті глюкози в крові відбувається синтез глікогену (глікогеногенез). При пониженому вмісті глюкози в крові відбувається розпад глікогену (глікогеноліз).
Якщо запас глікогену печінки вичерпується, то глюкоза утворюється з амінокислот або інших речовин – жирів (глюконеогенез).
Розщеплювання глікогену стимулюють гормони адреналін і глюкагон.
Розщеплення глікогену
Відбувається 2-ма шляхами:
1. Гідролітичний з допомогою g -амілази, відбувається поступове відщеплювання крайніх молекул глюкози.
2. Фосфоролітичний. Під впливом адреналіну і глюкагону за допомогою посередників (аденілатциклази, ц-АМФ, протеїнкінази) фосфорилаз. Фосфорилаза В (неактивна) перетворюється у фосфорилазу А (активну).
Синтез і розщеплювання глікогену диктується потребами клітини і рівнем глюкози в крові. Завдяки здатності до відкладення глікогену (головним чином в печінці і м'язах і у меншій мірі в інших органах і тканинах) створюються умови для накопичення в нормі деякого резерву вуглеводів. При підвищенні енерговитрат в організмі в результаті збудження ЦНС звичайно відбувається посилення розпаду глікогену. Окрім адреналіну і глюкагону розпад глікогену активують тироксин, тиреотропний гормон гіпофізу.
Постійність концентрації глюкози в крові є результатом одночасного протікання двох процесів: надходження глюкози в кров з печінки і споживання її з крові тканинами, де вона використовується в першу чергу як енергетичний матеріал.
У тканинах існують два основні шляхи розпаду глюкози:
1) анаеробний (за відсутності кисню)
2) аеробний (для здійснення якого необхідний кисень)
Г Л І К О Л І З – складний ферментативний процес послідовних перетворень глюкози, що протікає в тканинах людини і тварин без споживання кисню. Кінцевим продуктом гліколізу є молочна кислота. В процесі гліколізу утворюється АТФ.
Процес може починатися і з глікогену, тоді він називається глікогенолізом. Інші гексози (галактоза, фруктоза, сахароза) спочатку перетворюються на глюкозу, яка потім піддається гліколізу.
Глікогеноліз від гліколізу відрізняється тільки першими двома реакціями.
Потім всі реакції протікають ідентично
Дихотомічний розпад глюкози: (Дихотомия: розтин на 2 частини)
Всі реакції гліколізу діляться на 2 стадії:
І стадія – підготовча: глюкоза ... 2 гліцеральдегід
П стадія – гліколітичної гдіцеральдегід
оксидоредукції : 2 -3-фосфат ® 2 лактат
Так з однієї молекули глюкози утворюється 2 молекули гліцеральдегіду, починаючи з цього етапу у всіх подальших реакціях окиснюється по 2-ві тріози.
ЕНЕРГЕТИЧНИЙ БАЛЛАНС ГЛІКОЛІЗУ
АТФ використовується в 1-ій і 3-їй реакції
Всього: 1 + 1 = 2АТФ
АТФ утворюється: в 6-ій і 9-ій реакціях:
Всього: 2 + 2 = 4АТФ
У результаті: 4АТФ – 2АТФ = 2АТФ
ЕНЕРГЕТИЧНИЙ БАЛЛАНС ГЛІКОГЕНОЛІЗУ:
АТФ використовується: в одній реакції глікогенолізу
АТФ утворюється: в 6-ій і 9-ій реакціях
Підсумок: 4АТФ – 1АТФ = 3АТФ
Швидкість гліколізу лімітують: 1) фосфофруктокіназною
2) гексокіназною реакціями
БІОЛОГІЧНА РОЛЬ ГЛІКОЛІЗУ:
1. Енергетична роль (2АТФ) ~ 210 кДжоуль/моль ~ 84 кДж нагромаджується у вигляді ~ (зв'язок багатий енергією) 126 кДжоуль розсівається у вигляді тепла.
2. Утворюються субстрати з яких можуть синтезуватися жири і амінокислоти.
3. Утворюється субстрат для аеробного окислення в циклі Кребса (піруват).
У анаеробних умовах гліколіз – єдиний процес в тваринному організмі поставляючий енергію. Саме завдяки гліколізу організм людини і тварин певний період часу може здійснювати ряд фізіологічних функцій в умовах недостатності кисню (у альпіністів, водолазів, а також при бронхітах, пневмоніях, в ракових клітинах).
У тих випадках, коли гліколіз протікає з участю кисню говорять про аеробний гліколіз. Глюкоза окислюється до 2 ПВК
АЕРОБНИЙ РОЗПАД ГЛЮКОЗИ
Цей шлях є основним для утворення енергії в клітинах організму. Він може протікати непрямим (дихотомічним) або прямим (апотомічним) шляхом.
У результаті непрямого окислення глюкоза повністю розпадається до СО2 і Н2О і при цьому виділяється велика кількість енергії:
С6Н12О6 + 6О2 ® 6СО2 + 6Н2О + енергія
Цей процес окислення глюкози можна умовно розділити на 3 етапи:
1 – розпад глюкози до пірувату (ПВК)
П – перетворення пірувату в ацетил-КоА
Ш – окислення ацетил-КоА в циклі Кребса
Особливості:
1) реакції 1 етапу аналогічні анаеробному глюколизу до стадії 2ПВК
2) утворюється не 2 молекули, а 8 молекул АТФ.
Це зв'язано з тим, що 4 атоми водню, які утворюються при окисленні 3ФГАД не використовуються для відновлення пирувата в лактат у вигляді 2НАД ×Н2, а поступають в ланцюг тканинного дихання з освітою 6 молекул АТФ, що в сумі з 2-мя АТФ гликолиза утворюють 8 АТФ
На Ш етапі 2 молекули ацетил-КоА окислюються в циклі Кребса з утворенням 4 молекул СО2 і звільненням 16 атомів водню, які поступають в ланцюг біологічного окислення і звільняють енергію, достатню для синтезу 24 молекул АТФ.
У результаті синтезується 38 АТФ:
1 етап – 8 АТФ; П етап – 6АТФ; Ш етап 24 АТФ
Всього: 8 + 6 + 24 = 38 АТФ
ПЕНТОЗОФОСФАТНИЙ (апотомічний) ШЛЯХ ОКИСЛЕННЯ ГЛЮКОЗИ (апотомія – відсікання)
Він полягає в прямому окисленні молекули глюкози без попереднього її розщеплювання на 2 тріози (3-фосфогліцеринового альдегіду), як при дихотомії.
В ході цього циклу відбувається окислення одного з шести атомів вуглецю молекули глюкози до СО2 з утворенням пентози.
Цей цикл переважає в еритроцитах, кірковій речовині надниркових, статевих залозах і ін.
БІОЛОГІЧНА РОЛЬ:
1. Утворюється НАДФН2 необхідний для синтезу жирних кислот, холестерину, пуриновых нуклеотидов.
2. Утворюються пентозы (рибоза, дезоксирибоза) необхідні для синтезу нуклеиновых кислот і нуклеотидов.
3. Утворення енергії.
КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ДОСЛІДЖЕННЯ ВМІСТУ ГЛЮКОЗИ
Вміст глюкози в крові, що становить 6,2–7,7 ммоль/л, характеризує стан гіперглікемії. Зниження вмісту глюкози до 2,7–3,0 ммоль/л вважається гіпоглікемією; подальший спад його до 2,1–2,4 ммоль/л призводить до гіпоглікемічної коми.
Гіперглікемії можуть бути панкреатичного і позапанкреатичного походження. Панкреатичні гіперглікемії зустрічаються: при цукровому діабеті, бронзовому діабеті, гострих і хронічних ураженнях підшлункової залози запальним, некротичним або циротичним процесом.
Позапанкреатичні гіперглікемії бувають аліментарними, нервовими, печінковими, гормональними (за винятком підшлункової залози).
Гіпоглікемії також можуть бути спричинені рядом факторів: порушенням перетравлювання і всмоктування вуглеводів.