Медицина

ВІТАМІНИ ЯК КОМПОНЕНТИ ХАРЧУВАННЯ: ЕКЗОГЕННІ ТА ЕНДОГЕННІ ГІПОВІТАМІНОЗИ

ВІТАМІНИ ЯК КОМПОНЕНТИ ХАРЧУВАННЯ: ЕКЗОГЕННІ ТА ЕНДОГЕННІ ГІПОВІТАМІНОЗИ. ВОДОРОЗЧИННІ (КОФЕРМЕНТНІ) ВІТАМІНИ.

 

Що ми називаємо вітамінами? Вітаміни – це низькомолекулярні органічні сполуки, необхідні для нормальної життєдіяльності, що потрапляють у незначній кількості в організм із продуктами харчування. Як правило, синтез вітамінів в організмі не відбувається. Не всі вітаміни є обов'язковими для різних видів тварин.

Так, вітамін С є необхідним для людини, людиноподібних мавп та морських свинок, а для кроликів, щурів, мишей він не є вітаміном, бо синтезується в організмі. Оскільки добова потреба людини у вітамінах виражається в міліграмах, то їх нерідко називають мікрокомпонентами їжі, на противагу макрокомпонентам – білкам, жирам, вуглеводам, потреба в яких знаходиться в межах від десятків до сотень грамів.

Надходять в організм людини вітаміни переважно з продуктами рослинного походження, в яких вони синтезуються, менше з тваринними продуктами.

При обмеженому або надмірному надходженні в організм вітамінів розвиваються патологічні стани, які називають відповідно гіпо- та гіпервітамінозами; коли вони зовсім не надходять в організм, то розвивається стан авітамінозу. В людей авітамінози бувають рідко. За походженням гіповітамінози бувають екзогенними та ендогенними. Причиною перших є недостатнє надходження в організм вітамінів з їжею. Другі, ендоген­ні, гіповітамінози спостерігаються внаслідок незасвоєння вітамінів в організмі.

 

Класифікація та номенклатура вітамінів

 

За фізико-хімічними властивостями та відношенням до обміну речовин вітаміни поділяють на дві групи: вітаміни, розчинні у воді, і вітаміни, розчинні у жирах. Водорозчинні вітаміни безпосередньо беруть участь в обміні речовин як коферменти або складові компоненти коферментів. Жиророзчинні вітаміни не входять до складу ферментів і впливають на обмін речовин опосередковано, створюючи умови для оптимальної дії ферментів на мембранних структурах. Вони виконують роль модуляторів структури і функцій мембран. У зв'язку з цим, жиророзчинні вітаміни в організмі виконують ще антимутагенну функцію, захищаючи генний апарат від пошкоджень хімічними та фізичними факторами. Це зв'язано із вираженими антиоксидантними властивостями жиророзчинних вітамінів: вони здатні знешкоджувати активні форми кисню та вільні радикали й гальмувати процеси пероксидного окиснення біополімерів (нуклеїнових кислот, білків, ліпопротеїнових комплексів).

Вони також впливають на процеси тканинного дихання (безпосередньо або опосередковано), стабілізують клітинні мембрани, регулюють їх вибіркову проникність для речовин. Для деяких жиророзчинних вітамінів у ядрі клітин виявлені специфічні рецептори, за допомогою яких вони активують експресію генів, що призводить до диференціації клітин. За таким принципом діють вітаміни А, D та Е. Останній активує біосинтез гемсинтезуючих ферментів.

За сучасною тривіальною номенклатурою, назви вітамінів складаються із 3 частин: буквений символ, хімічна та біологічна назви. Остання нерідко містить префікс "анти", що вказує на здатність даного вітаміну попереджувати відповідне захворювання.

 

Вітаміни, розчинні у жирах

1. Вітамін А, ретинол, ретиноєва кислота, антиксерофтальмічний.

2. Вітамін D, антирахітний.

3. Вітамін Е, токофероли, антистерильний, вітамін розмноження, антиоксидант.

4. Вітамін К, нафтохінони, антигеморагічний.

5. Вітамін F, есенціальні жирні кислоти, антисклеротичний.

 

Вітаміни, розчинні у воді

1. Вітамін В1, тіамін, антиневритний.

2. Вітамін В2, рибофлавін, вітамін росту.

3. Вітамін В3, пантотенова кислота, антидерматитний.

4. Вітамін В5, РР, нікотинамід, нікотинова кислота, антипелагричний.

5. Вітамін В6, піридоксин, піридоксамін, піридоксаль, антидерматитний.

6. Вітамін В10, Вс, фолієва кислота, фоліацин, фактор росту, антианемічний.

7. Вітамін В12, ціанкобаламін, антианемічний.

8. Вітамін Н, біотин, антисеборейний.

9. Вітамін С, аскорбінова кислота, антискорбутний.

10. Вітамін Р, біофлавоноїди, фактор проникності, капілярозміцнюючий.

 

Вітаміноподібні речовини

1.Убіхінон, кофермент Q.

2. В4, холін, фосфохолін.

3. В8, інозит.

4.N, ліпоєва кислота.

5.Вт, карнітин.

6.В13, оротова кислота, фактор росту.

7.В15, пангамова кислота, антианоксичний.

8.U, S-метилметіонін, антивиразковий.

9. ПАБК, параамінобензойна кислота, вітамін для росту мікроорганізмів.

Відокремлення від вітамінів групи вітаміноподібних речовин часто умовне. Останні за біологічними функціями подібні до вітамінів, але потрібні в значно більших кількостях.

Водорозчинні вітаміни

До водорозчинних відносяться вітаміни групи В та інші вітаміни (С, Р, Н) і вітаміноподібні водорозчинні сполуки. На противагу жиророзчинним вітамінам, які відіграють у клітинах роль модуляторів клітинних мембран, водорозчинні вітаміни є основними коферментами або входять до складу коферментів різних ферментних систем. Водорозчинні вітаміни в тканинах зв'язані з білками, не мають провітамінів і не викликають гіпервітамінозів. Розглянемо вітаміни групи В.

 

Вітамін В1

Вітамін В1 – тіамін, антиневритний фактор. Саме він, як сказано вище, був першим вітаміном, одержаним у кристалічному стані Функом і який спричинив назву всієї групи речовин. Його молекула складається з піримідинового та тіазолового кілець, зв'язаних між собою через СН2‑групу:

Добова потреба в тіаміні для дорослої людини складає 1-3 мг. Міститься він в хлібі грубого помолу, горосі, квасолі, а також  тваринних продуктах: печінці, м'ясі та інших. Всмоктується в тонкому кишечнику і кров'ю заноситься в печінку, де під впливом ферменту тіамінфосфокінази фосфорилюється до тіамінфосфату, тіаміндифосфату та тіамінтрифосфату. Найбільш вивчена роль тіаміндифосфату. Із печінки тіамін розноситься в різні органи. Найбільше його є в м'язах (до 50 %), а решта – в печінці та інших органах і тканинах.

Тіаміндифосфат (кокарбоксилаза) входить як кофермент до складу піруватдегідрогенази, альфа-кетоглутаратдегідрогенази і транскетолази. Завдяки цьому бере участь в окисненні пірувату й альфа-кетоглутарату в мітохондріях, а отже, у вилученні енергії з продуктів розщеплення вуглеводів, білків та жирів. Транскетолаза забезпечує перебіг неокиснювальної фази пентозофосфатного циклу, який призводить до нагромадження НАДФН2 і рибозо-5-фосфату. За рахунок цього вітамін В1 необхідний для синтезу жирних кислот, холестерину, стероїдних гормонів, знешкодження токсичних речовин, ліків тощо. А рибозо-5-фосфат використовується для синтезу нуклеїнових кислот, нуклеотидних коферментів, нуклеотидів. У мозковій тканині знаходиться в достатній кількості тіамінтрифосфат, що має відношення до синаптичної передачі нервових імпульсів.

Гіповітаміноз В1 характеризується зниженням вмісту названих вище коферментів у тканинах і, як наслідок, послабленням активності транскетолази та дегідрогеназ кетокислот. Саме тому вміст піровиноградної та альфа-кетоглутарової кислот підвищується в крові й сечі, зменшується використання їх в енергозабезпеченні тканин, насамперед мозку (мозкова тканина живиться переважно вуглеводами). Через нестачу НАДФН2 і рибозо-5-фосфату, що викликано пригніченням транскетолазної реакції, загальмовуються процеси біосинтезу, зокрема замінних амінокислот. Тому в обміні речовин процеси катаболізму будуть переважати над анаболізмом.

Эйкман (Eijkman), Христіан (11 серпня 1858 р. – 5 листопада 1930 р.), вперше в дослідах на курах встановив причину хвороби „бері-бері”, яка була поширена на острові Ява. Харчування „полірованим” рисом призводить до виникнення гіповітамінозу В1, який міститься у висівка, шкаралупі злакових.

Через нестачу вітаміну В1 в організмі розвивається ряд патологічних проявів, які називаються бері-бері. Зміни спостерігаються з боку метаболізму і функцій органів травлення, серцево-судинної, нервової та м'язової систем. Розлади шлунково-кишкового тракту проявляються у вигляді різкого зменшення апетиту, зниження секреції шлункового соку і соляної кислоти, атонії кишечника, в'ялих закрепів. Характерними рисами бері-бері є різка атрофія м'язової тканини, зниження скоротливої здатності скелетних м'язів (виражена м'язова слабкість)

Спостерігаються зменшення сили серцевих скорочень, розширення правого шлуночка, тахікардія і гостра серцево-судинна недостатність. Неврологічними ознаками недостачі вітаміну В1 найчастіше є такі зміни: поступове зниження периферичної чутливості, втрата деяких периферичних рефлексів, сильний біль по ходу нервів, корчі, розлади вищої нервової діяльності (страх, зниження інтелекту, галюцинації). Але зараз вважається, що бері-бері в країнах, де харчуються полірованим рисом, не є проявом чистого гіповітамінозу В1. Більш правдоподібним є погляд, що бері-бері є наслідком нестачі в продуктах харчування цілого ряду вітамінів (поліавітаміноз), зокрема В1, В2, РР, С та інших. У Європі гіповітаміноз описаний у вигляді енцефалопатій (синдром Верніке) або ураження серцево-судинної системи (синдром Вейса). При гіповітамінозі В1 швидше виникають розлади в шлунково-кишковій системі й порушення психіки, настають зміни серцево-судинної і м'язової систем. Дещо пізніше розвиваються ураження периферичної нервової системи (розлади чутливості, біль по ходу нервів та інші). Ці зміни завершуються контрактурами, атрофією та паралічами нижніх, а потім і верхніх кінцівок.

Окремою формою тіамінової недостатності є уроджені порушення метаболізму вітаміну, наприклад тіамінзалежна анемія.

У медицині використовуються тіамін і тіаміндифосфат (кокарбоксилаза) для покращання засвоєння вуглеводів, у лікуванні цукрового діабету, гіповітамінозів, дистрофій міокарда, уражень м'язів та центральної і периферичної нервової системи.

 

Вітамін В2 (рибофлавін)

Рибофлавін складається з трициклічної сполуки ізоалоксазину та спирту рибітолу (похідного рибози), звідки і походить його назва.

Надходить в організм із продуктами харчування, частково синтезується кишковими мікроорганізмами. Найбільше вітаміну В2 міститься в печінці, нирках, домашньому сирі, жовтку курячого яйця. Добова потреба його для дорослої людини становить 1-3 мг. Всмоктується рибофлавін у тонкому кишечнику за допомогою простої дифузії. У тканинах організму він перетворюється на ФМН і ФАД.

ФМН і ФАД як коферменти входять до складу флавінових ферментів, що беруть участь у багатьох окиснювальних реакціях клітин: передачі електронів і протонів у дихальному ланцюзі, окисненні пірувату, альфа-кетоглутарату, жирних кислот, біогенних амінів, альдегідів тощо.

Зараз відомо приблизно 30 флавінових ферментів, з яких тільки деякі містять як кофермент ФМН; небілкова частина решти флавопротеїнів представлена ФАД. Усі флавінові коферменти в окисненій формі забарвлені в жовто-оранжевий колір, мають характерні смуги поглинання з максимумом у ділянках 370 і 450 нм. При відновленні флавінових коферментів два атоми водню приєднуються до двох атомів азоту ізоалоксазинового кільця.

Відновлені ферменти можуть окиснюватися киснем повітря. Флавінові коферменти входять до складу двох різновидів ферментів: перші з них (цитохромредуктази) не взаємодіють із киснем повітря й окиснюються за допомогою системи цитохромів; другі – легко взаємодіють із киснем, утворюючи при цьому пероксид водню. Сюди відносяться альдегідоксидазксантиноксидаза, оксидази амінокислот. У клітинах кінцевим акцептором електронів від флавінових дегідрогеназ служить цитохромна система. Деякі флавінові дегідрогенази, крім ФМН і ФАД, містять ще комплексно зв'язані метали, наприклад молібден або залізо.

Гіповітаміноз В2 характеризується зниженням вмісту коферментів, насамперед ФМН, що проявляється пригніченням процесів тканинного дихання і спричиняє затримку росту, посилений розпад тканинних білків.

Досить специфічними симптомами для гіповітамінозу В2 є ураження епітелію слизових, шкіри і рогівки ока: сухість слизових губ, порожнини рота. Слизова рота яскраво-червоного кольору, в його кутиках і на губах тріщини, лущення шкіри на обличчі, сухість кон'юнктиви, її запалення, проростання судинної сітки в рогівку. Васкуляризація рогівки ­полегшує надходження кисню в її центральну безсудинну зону та є проявом компенсації функції рогівки, викликаної дефіцитом флавінових коферментів, необхідних для окисно-відновних процесів.

 

Вітамін В3 (пантотенова кислота, антидерматитний)

Назва вітаміну В3 (від грец. pantothen – скрізь присутній, всеохоплюючий) свідчить про його значне поширення в природі. Він необхідний для життєдіяльності мікроорганізмів, комах, рослин, тварин і людини.

Джерелом пантотенової кислоти для людини є кишкові мікроорганізми і продукти харчування. Найбільше її міститься в дріжджах, печінці, курячих яйцях, молоці, м'ясі, стручкових тощо. Добова потреба у вітаміні В3 для дорослої людини складає приблизно 10 мг.

Біологічна функція пантотенової кислоти: вона входить до складу коферменту А (кофермент ацилювання). Кофермент А утворюється в результаті приєднання до СООН-групи бета-аланіну пантотенової кислоти залишку тіоетиламіну та залишку АДФ до гамма-ОН-групи масляної кислоти.

        Функціонально активною групою коензиму А (КоА) є кінцева сульфгідрильна група, яка може зазнавати ацилювання з утворенням ацил-КоА або знаходитися в деацильованому стані КоА-SH. Крім того, вітамін В3 входить до складу фосфопантотеїну, що є коферментом ацилпереносного білка синтетази жирних кислот.

Таким чином, значення пантотенової кислоти пояснюється участю 2-х коферментів у багатьох каталітичних процесах, зокрема таких, як окиснення жирних кислот, кетокислот, біосинтез жирних кислот, холестерину, стероїдних гормонів, кетонових тіл, ацетилхоліну. Саме за участь коферменту А в багатьох процесах обміну вуглеводів, жирів і білків його називають основним коферментом у клітинах. Гіповітамінозу В3 у людини не виявлено. Але шляхом введення тваринам і людям-добровольцям антивітамінів, які заміщують у ферментативних реакціях пантотенові коферменти і викликають дефіцит пантотенової кислоти, встановлено, що її недостатність проявляється сповільненням окиснення піровиноградної й альфа-кетоглутарової кислот, ураженням шкіри, посивінням волосся, порушенням функцій центральної нервової системи, зниженням пристосування до факторів зовнішнього середовища.

Практичне застосування. У медицині використовують пантотенат кальцію і КоА для лікування захворювань шкіри, уражень печінки, міокардіодистрофій, а також у парфумерії.

 

Вітамін В5 (РР, нікотинамід, протипелагричний)

Вітамінну дію проявляє нікотинова кислота (умовно її називають ніацином, щоб не плутати з нікотином, що знаходиться в тютюні й ніколи не перетворюється в нікотинову кислоту). Фізіологічна назва вітаміну РР походить від італ. слова preventive pelagra – попереджує пелагру, – оскільки при його відсутності розвивається захворювання, відоме під назвою пелагра. За структурою вітамін РР є похідним гетероциклічної сполуки піридину:

Нікотинова кислота досить поширена в рослинних і тваринних продуктах. Для людини основним її джерелом є хліб, картопля, рис, м'ясо, печінка, нирки, морква та інші продукти. Добова потреба в ніацині для дорослої людини складає приблизно 25 мг.

Всмоктується вітамін РР у тонкій кишці простою дифузією. З ентероцитів він потрапляє в кров, якою переноситься в печінку та інші органи. У клітинах нікотинова кислота перетворюється в НАД+ і НАДФ+.

Практичне застосування. У медицині нікотинову кислоту та її амід використовують для лікування пелагри, дерматитів, викликаних іншими чинниками, невритів, дистрофій серцевого м'яза, а також у клініці як судинорозширювальний засіб.

 

Вітамін В6 (піридоксин, антидерматитний)

Під терміном вітамін В6 мають на увазі три речовини – піридоксол (піридоксин), піридоксаль, піридоксамін:

Вітамін В6 у великій кількості міститься в продуктах рослинного і тваринного походження. Для людини джерелом вітаміну В6 є кишкові бактерії, а також хліб, горох, квасоля, картопля, м'ясо, печінка, нирки й ін.; менше його в капусті й моркві. Добова потреба у вітаміні В6 для дорослої людини складає в середньому 2-3 мг.

Всмоктується вітамін у тонкій кишці простою дифузією. З ентероцитів він потрапляє в кров, а звідси переноситься до різних тканин, де під впливом специфічних кіназ піридоксаль і піридоксамін фосфорилюються і перетворюються в піридоксальфосфат та піридоксамінфосфат.

Біологічні функції. Біологічна роль вітаміну В6 пов'язана з коферментами (піридоксальфосфатом та піридоксамінфосфатом), які знаходяться в усіх клітинах організму. З участю вітаміну В6 у складі коферменту піридоксальфосфату відбуваються реакції трансамінування амінокислот та окиснення біогенних амінів, декарбоксилювання амінокислот та їх ізомеризація, синтез нікотинаміду з триптофану, біосинтез гему, гамма-аміномасляної кислоти й ін. Піридоксальфосфат входить до складу майже всіх класів ферментів. Звідси зрозуміло, що при нестачі вітамі­ну В6 можуть спостерігатися численні порушення обміну речовин, зокрема амінокислот.

 

Гіповітаміноз В6

Піридоксинова недостатність може спостерігатися в дітей і проявлятися підвищеною збудливістю центральної нервової системи і періодичними судомами. Причиною таких змін є недостатня кількість галь­мівного медіатора центральної нервової системи гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК), що утворюється з глутамінової кислоти під впливом ферменту декарбоксилази з участю коферменту піридоксальфосфату. В дорослих людей гіповітаміноз може виникати при тривалому лікуванні туберкульозу протитуберкульозним препаратом ізоніазидом, який за своєю природою є антагоністом (антивітаміном) піридоксалю. У цих хворих також підвищена збудливість центральної нервовї системи, виникають поліневрити і спостерігаються ураження шкіри, характерні для гіповітамінозу РР.

Практичне застосування. У медицині піридоксин використовують для лікування хворих на гіповітаміноз В6, для профілактики побічної дії ізоніазиду, лікування невритів, дерматитів, токсикозів вагітності (знешкоджує біогенні аміни), порушень функції печінки, піридоксинзалежних уроджених анемій.

 

Вітамін В10 (фолієва кислота, фоліацин, антианемічний)

Іноді фолієву кислоту називають ще вітамінами В10. За хімічною природою це птероїлглутамінова кислота. В основі її будови лежать залишки циклічної сполуки птерину, параамінобензойної та глутамінової кислот:

Назва фолієва кислота походить від латинського слова foliun, що означає лист. Уперше була виділена з листя шпинату, потім – з печінки. Вона потрібна для нормального росту тварин і мікроорганізмів, звідки пішла ще одна її назва – фактор росту. Фолієву кислоту, або вітамін В10, називають ще вітаміном М, необхід­ним для нормального кровотворення в мавп; вітаміном Вс, необхідним для нормального росту курчат (індекс "С" від англ. chicken – курча). Зараз доведено, що стимулювання росту під впливом вітаміну В10 відбувається за рахунок параамінобензойної кислоти, що входить до складу вітаміну В10.

Для дорослої людини добова потреба в цьому вітаміні складає 0,2‑0,5 мг. Основним джерелом фолієвої кислоти для людини є рослинна і тваринна їжа. Багато її міститься в листках рослин, овочах, фруктах, а також у печінці та м'ясі. Додатковим джерелом фолієвої кислоти є і мікрофлора кишечника. В організмі дорослої людини міститься 7-12 мг цієї кислоти, з них більше половини – в печінці, нирках і слизовій кишечника.

Всмоктується фолієва кислота в тонкій кишці, де з неї утворюється тетрагідрофолієва кислота (ТГФК). Процес відбувається у дві стадії. Спочатку за допомогою ферменту фолатредуктази утворюється дигідрофолієва кислота (ДГФК), яка з участю іншого ферменту – дигідрофолатредуктази – відновлюєтьсяя до ТГФК:

 

Гіповітаміноз В10

При нестачі фолієвої кислоти порушується обмін одновуглецевих груп, що проявляється у вигляді мегалобластичної анемії. Спостерігаються зменшення кількості еритроцитів, зниження вмісту гемоглобіну в периферичній крові, з’являються великі клітини (мегалобласти), настає зменшення кількості лейкоцитів (лейкопенія). Мегалобластична анемія найчастіше є результатом нестачі вітаміну В10 чи В12 або одночасно обох. Нестача цих вітамінів відбивається, насамперед, на біосинтезі ДНК у кровотворних клітинах, що зазнають швидкого поділу і проліферації (не утворюються тимідилова кислота, пуринові нуклеотиди, порушується метилювання нуклеїнових кислот і, як наслідок, змінюється еритропоез).

Практичне застосування. У практичній медицині фолієву кислоту використовують для лікування мегалобластичної анемії, отруєнь метиловим спиртом (включає в обмін формільний радикал), для стимуляції проліферації клітин.

 

Вітамін В12 (ціанокобаламін, антианемічний)

Вітамін В12 – один із найскладніших за структурою вітамінів. Молекула його складається із двох частин: хромофорної (тетрапірольна сполука, подібна до гему, так зване коринове ядро, що містить кобальт) і нуклеотидної. Пірольні кільця містять як замінники різні радика­ли – метильні, ацетамідні (СН3СОNН2), пропіонамідні (СН3CH2СОNН2). Атом кобальту зв'язаний із чотирма азотами пірольних кілець. Під час виділення вітаміну одержують ще і ціановий радикал (-СN), але це артефакт виділення. Нуклеотидна частина представлена 5,6-диметилбензімід-азолрибонуклеотидом:

Вітамін В12 не синтезується ні в рослинах, ні в тваринних організмах. Його здатні утворювати тільки мікроорганізми.

Біологічні функції. Вітамін В12 бере участь у багатьох хімічних перетвореннях, але механізм їх ще недостатньо вивчений. Встановлено, що кофермент метилкобаламін входить до складу ферменту, який переносить метильну групу 5-метилтетрагідрофолієвої кислоти на гомоцистеїн з утворенням метіоніну:

Гіповітаміноз В12 виникає найчастіше як ускладнення гастриту, зокрема при гіпо- або анацидних гастритах, після оперативного видалення шлунка чи частини його, де виробляється внутрішній фактор. Тому вітамін В12 не всмоктується, він виводиться з калом і як наслідок розвивається злоякісна анемія Адісона-Бірмера, або мегалобластична. Порушення кровотворення при цьому гіповітамінозі аналогічні тим, що мали місце у хворих з дефіцитом фолієвої кислоти. Але при нестачі кобаламіну спостерігається підвищення виділення з сечею метилмалонової кислоти, яка не засвоюється; можливі також ураження задніх і бокових стовпів спинного мозку (фунікулярний мієлоз).

 

Вітамін С (аскорбінова кислота, антискорбутний)

За хімічною структурою аскорбінова кислота (антицинготний фактор) являє собою лактон диенолгулонової кислоти, тобто в її складі містяться дві енольні групи біля 2-го і 3-го вуглецевих атомів.

Аскорбінова кислота, як видно із формул, близька до гексоз, має 6 атомів вуглецю. За рахунок дисоціації 2-х гідроксилів біля 2- і 3-го вуглецевих атомів аскорбінова кислота проявляє сильнокислотні властивості. Втрачаючи два атоми водню, аскорбінова кислота переходить в дегідроаскорбінову, тобто може вступати в оксидно-відновні реакції, при яких буде віддавати або приєднувати від інших сполук атоми водню.

Всмоктується вона у всьому шлунково-кишковому тракті, але найкраще в тонкій кишці простою дифузією. У тканинах аскорбінова кислота зв'язується з білками. Вона буває вільною і вступає в окисно-відновні реакції. Найбільшу кількість аскорбінової кислоти виявлено в печінці, надниркових залозах, легенях.

У процесі метаболізму аскорбінова кислота перетворюється в дегідроаскорбінову, що спричиняється різними чинниками, зокрема киснем, метиленовою синькою, перекисом водню та ін. Цей процес не супроводжується зниженням вітамінної активності. Але дегідроаскорбінова кислота є не дуже стійкою сполукою і тому в слабколужному або нейтральному середовищі перетворюється в дикетогулонову кислоту, що не проявляє вітамінних властивостей. Дикетогулонова кислота підлягає дальшому окисненню з розривом вуглецевого ланцюга і утворенням щавлевої і L-треонової кислот, що виділяються з сечею як кінцеві продукти метаболізму:

Біологічну роль аскорбінової кислоти найчастіше пов'язують з участю в окисно-відновних процесах. Але ферментів, у яких кислота відігравала б роль коферменту, досі не виявлено. Встановлено, що вона служить донором водню для відновлення різних біологічних субстратів. Зокрема відомо, що аскорбінова кислота може відновлювати дисульфідні зв'язки до сульфідних груп, активуючи цим самим ряд ферментів. В свою чергу дегідроаскорбінова кислота може ферментативно відновлюватись у тканинах організму за участю глутатіону. Біологічна роль аскорбінової кислоти тісно пов'язана з обміном білків, вуглеводів, мінеральних речовин. За участю аскорбінової кислоти перебігають процеси гідроксилювання з утворенням цілого ряду біологічно активних речовин. Так, через гідроксилювання триптофан перетворюється в 5-гідрокситриптофан, який служить основою для утворення медіатора серотоніну. Аскорбінова кислота необхідна для процесів гідроксилюванняя під час перетворення холестерину в стероїдні гормони, для перетворення 3,4-дигідроксифенілетиламіну в норадреналін. Вона сприяє звільненню заліза із феритину та трансферину, що забезпечує проникнення його в тканини. В кишечнику за участю аскорбінової кислоти відбувається відновлення Fe3+ до Fe2+, що необхідно для його всмоктування. Відновлення фолієвої кислоти до коферментної форми ТГФК також відбувається за участю аскорбінової кислоти. Без аскорбінової кислоти не відбувається процес гідроксилювання проліну і лізину, а отже, і перетворення проколагену в колаген, який є головним позаклітинним компонентом сполучної тканини.

 

Гіповітаміноз С

Завдяки участі аскорбінової кислоти в багатьох біохімічних процесах при обмеженому її надходженні розвивається ряд метаболічних порушень та клінічних проявів. Нестача в організмі аскорбінової кислоти відома під назвою цинги, або скорбуту, яка в минулі століття нерідко мала характер епідемій .

У хворих на цингу, крім цього, спостерігаються набряки нижніх кінцівок, болі під час ходьби, болі в серці, серцебиття, задишка, загальна слабкість, схуднення. Як ускладнення гіповітамінозу С у хворих може розвинутись анемія – не використовується залі­зо і фолієва кислота в процесі гемопоезу.

Практичне застосування. В медицині аскорбінову кислоту застосовують для стимуляції регенеративних процесів, ураження сполучної тканини і, звичайно, для профілактики та лікування цинги.

 

Вітамін Р (біофлавоноїди, фактор проникності, капілярозміцнювальний)

Вітамін Р (біофлавоноїди) – це група речовин рослинного походження, що відносяться до поліфенолів.

Біофлавоноїдами організм людини забезпечується в основному за рахунок рослинної їжі. Їх багато в ягодах і фруктах, зокрема в чорній смородині, чорноплідній горобині, яблуках, лимонах, шипшині, чаю і ін. Добова потреба людини у вітаміні Р складає близько 50-75 мг, але в клініці з лікувальною метою вітамін Р призначають в дозі 100-200 мг.

Біохімічні функції. Механізми впливу біофлавоноїдів на обмін речовин ще досконало не вивчений. В тканинах біофлавоноїди можуть використовуватись на побудову біологічно активних сполук і через них впливати на обмін речовин. Припускають можливість утворення з біо­флавоноїдів убіхінону, якому належить важлива роль в окисно-відновних процесах у мітохондріях. Доведено, що Р-вітамінні речовини функ­ціонально пов'язані з аскорбіновою кислотою. Обидва вітаміни створюють єдину окисно-відновну систему, в якій кожен із них доповнює дію іншого. Так, якщо вітамін С сприяє утворенню колагену, то вітамін Р, інгібуючи гіалуронідазу, захищає гіалуронову кислоту і колаген від деполімеризації (розщеплення); якщо вітамін С сприяє утворенню адреналіну, то вітамін Р захищає його від окиснення. Крім того, вітамін Р захищає від окиснення і саму аскорбінову кислоту, чим створює умови для її тривалішої дії. Таким чином, капіляроскріплюючі кровоспинні механізми в організмі людини функціонують завдяки поєднаній дії обох вітамінів – Р і С. Подібну дію вони мають і на тканинне дихання та вільнорадикальне окиснення. Якщо на перше обидва вітаміни мають стимулювальний вплив, то стосовно перекисного окиснення вони виступають як антиоксидники.

Практичне застосування. Біофлавоноїди застосовують для лікування захворювань, що супроводжуються ламкістю судин і підвищеною проникністю капілярів, наприклад капіляротоксикозу, алергічних васкулітів, променевої хвороби.

 

Вітамін Н (біотин, анти себорейний)

За хімічною природою вітамін Н являє собою сполуку, що складається із тіофену та імідазолу, до яких приєднана валеріанова кислота. Можна також розглядати біотин як сполуку, що утворилася в результаті конденсації сечовини із тіофенвалеріановою кислотою (2'-кето,3,4-імідазолідо-2-тетрагідротіофенвалеріанова кислота).

 

Гіповітаміноз Н

У людини клінічні прояви біотинової недостатності вивчені мало. Це зв'язано з тим, що біотин в достатній кількості знаходиться в харчових продуктах, а також синтезується мікрофлорою кишечника. Біотинова недостатність може виникнути у людей, що вживають багато сирого яєчного білка або тривалий час лікуються сульфаніламідами чи антибіотиками, які пригнічують ріст бактерій в кишечнику. В таких випадках у людини розвивається запальне ураження шкіри (дерматит), що супроводжується надмірним виділенням сальними залозами сала, випаданням волосся, ураженням нігтів, болями у м'язах, сонливістю, депресією, втратою апетиту, іноді анемією. Але ці явища швидко минають після щоденного введення біотину. В медичній практиці вітамін Н використовують для лікування уражень шкіри, зокрема дерматозів.