Медицина

ЗАНЯТИЕ № 19

МОЧЕОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПОЧЕК. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ НОРМАЛЬНОЙ МОЧИ. ПАТОБИОХИМИЯ ПОЧЕК. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ МОЧИ БИОХИМИЯ МЫШЦ, МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ. БИОХИМИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

 

ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ ПОЧЕК

Масса обеих почек у взрослого человека составляет около 300 г. Почки – один из важных органов, основная задача которого заключается в поддержании постоянства внутренней среды организма. Это главный секреторный орган организма, вырабатывающий из компонентов плазмы жидкость – мочу. Почки участвуют в регуляции водно-электролитного баланса, поддержании кислотно-основного равновесия, выделении азотистых шлаков, поддержании осмотического давления жидкостей организма, регуляции кровяного давления, стимуляции эритропоэза и т.д.

В ткани почки выделяют два слоя: внешний – корковое вещество и внутренний – мозговое вещество. Основная структурно-функциональная единица почечной паренхимы – нефрон. В обеих почках человека их около 2 млн, у крысы – 62000, у собаки – 816000. В нефроне млекопитающих выделяют почечное (мальпигиево) тельце, состоящее из сосудистого клубочка и двухслойной капсулы клубочка (капсула Боумена) и системы канальцев нефрона.

От капсулы клубочка отходит почечный каналец, который в корковом веществе является проксимальной частью канальца нефрона, переходящей в петлю нефрона (петля Генле). В петле выделяют нисходящую и восходящую части. Последняя переходит в дистальную часть канальца нефрона, впадающего в собирательные почечные трубочки. По нескольку собирательных трубочек впадают в сосочковые протоки, открывающиеся в почечные чашки. В почке млекопитающих различают два типа нефронов: корковые нефроны (85%), почечное тельце которых локализуется в корковом веществе, и юкстамедуллярные нефроны (15%), клубочки которых расположены на границе коркового и мозгового вещества, а петля с нисходящей и входящей частями – в мозговом веществе.

http://www.youtube.com/watch?v=glu0dzK4dbU

 

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ МОЧИ

В нефроне происходят три главных процесса: фильтрация в клубочках, реабсорбция и секреция в канальцах.

 

Строение юкстамедуллярного (а) и коркового (б) нефронов. I - корковое вещество; II - мозговое вещество; А - наружная зона мозгового вещества; Б - внутренняя зона мозгового вещества; 1 - сосудистый клубочек; 2 - капсула почечного клубочка; 3 - проксимальный каналец (извитая часть); 4 - проксимальный каналец (прямая часть); 5 - нисходящее тонкое колено петли нефрона; 6 - восходящее тонкое колено петли нефрона; 7 - восходящее толстое колено петли нефрона; 8 - дистальный извитой каналец; 9 - связующий каналец; 10 - собирательная трубка; 11 - собирательная почечная трубочка.

Клубочковая фильтрация. Начальным этапом образвания мочи является фильтрация: в почечном тельце из капиллярного клубочка в полость капсулы фильтруется жидкая часть крови. Клубочковая фильтрация – это пассивный процесс.

http://www.youtube.com/watch?v=lH9IXpp5zTU

 

В условиях покоя у взрослого человека около 1/4 крови, выбрасываемой в аорту левым желудочком сердца, поступает в почечные артерии. Иными словами, через обе почки у взрослого мужчины проходит около 1300 мл крови в минуту, у женщин несколько меньше. Общая фильтрационная поверхность клубочков почек составляет примерно 1,5 м2. В клубочках из кровеносных капилляров в просвет капсулы почечного клубочка происходит ультрафильтрация плазмы крови, в результате чего образуется первичная моча, в которой практически отсутствует белок. В норме белки как коллоидные вещества не проходят через стенку капилляров в полость капсулы почечного клубочка. При ряде патологических состояний проницаемость мембраны почечного фильтра повышается, что ведет к изменению состава ультрафильтрата. Повышение проницаемости является главной причиной протеинурии, прежде всего альбуминурии.

В норме объемная скорость фильтрации в среднем составляет 125 мл/мин, что в 100 раз превышает продукцию конечной мочи. Скорость фильтрации обеспечивается фильтрационным давлением, которое можно выразить следующей формулой:

ФД = КД – (ОД + КапсД),

где ФД – фильтрационное давление; КД – капиллярное давление; ОД – онкотическое давление; КапсД – внутрикапсулярное давление. Следовательно, для обеспечения процесса фильтрации необходимо, чтобы гидростатическое давление крови в капиллярах превышало сумму онкотического и внутрикап-сулярного. В норме эта величина составляет около 40 гПа (30 мм рт. ст.). Вещества, усиливающие кровообращение в почках или увеличивающие количество функционирующих клубочков (например, теобромин, теофиллин, плоды можжевельника, листья толокнянки и др.), обладают мочегонными свойствами.

Капиллярное давление в почках зависит не столько от артериального давления, сколько от соотношения просвета «приносящей» и «выносящей» артериол клубочка. «Выносящая» артериола примерно на 30% меньше в диаметре, чем «приносящая», регуляция их просвета осуществляется прежде всего кининовой системой. Сужение «выносящей» артериолы увеличивает фильтрацию. Напротив, сужение «приносящей» артериолы снижает фильтрацию. По величине клубочковой фильтрации судят о фильтрационной способности почек. Если в кровяное русло ввести вещество, которое фильтруется в клубочках, но не реабсорбируется и не секретируется канальцами нефро-нов, то его клиренс численно равен объемной скорости клубочковой фильтрации. Клиренс (очищение) любого соединения принято выражать количеством миллилитров плазмы, которое в 1 мин полностью освобождается от определенного вещества при прохождении ее через почки. Веществами, по которым чаще определяют клубочковую фильтрацию, являются инулин и маннитол. Для расчета клиренса (например, инулина) необходимо величину минутного диуреза умножить на Kм/Kкp(отношение концентраций данного вещества в моче и плазме крови):

Описание: http://www.xumuk.ru/biologhim/bio/img1302.jpg

где С – клиренс; Кмконцентрация данного соединения в моче; Ккрконцентрация в плазме крови; V – количество мочи в 1 мин, мл. Например, при расчете клиренса инулина в норме получим величину клубочковой фильтрации, равную 100–125 мл за 1 мин.

Реабсорбция и секреция. Суточное количество ультрафильтрата в 3 раза превышает общее количество жидкости, содержащейся в организме. Естественно, что первичная моча во время движения по почечным канальцам отдает большую часть своих составных частей, особенно воду, обратно в кровь. Лишь 1 % жидкости, профильтрованной клубочками, превращается в мочу. В канальцах реабсорбируется 99% воды, натрия, хлора, гидрокарбоната, аминокислот, 93% калия, 45% мочевины и т.д.

Из первичной мочи в результате реабсорбции образуется вторичная, или окончательная, моча, которая затем поступает в почечные чашки, лоханку и по мочеточникам попадает в мочевой пузырь. Функциональное значение отдельных почечных канальцев в процессе мочеобразования неодинаково. Клетки проксимального сегмента нефрона реабсорбируют попавшие в фильтрат глюкозу, аминокислоты, витамины, электролиты; 6/7 жидкости, составляющей первичную мочу, подвергается реабсорбции также в проксимальных канальцах. Вода первичной мочи частично (парциально) реабсорбируется в дистальных канальцах. В этих же канальцах происходит дополнительная реабсорбция натрия, могут секрети-роваться в просвет нефрона ионы калия, аммония, водорода и др. В настоящее время в значительной степени изучены молекулярные механизмы реабсорбции и секреции веществ клетками почечных канальцев. Так, установлено, что при реабсорбции натрий пассивно поступает из просвета канальца внутрь клетки, движется по ней к области базальной плазматической мембраны и с помощью «натриевого насоса» поступает во внеклеточную жидкость. До 80% энергии АТФ в клетках канальцев почек расходуется на «натриевый насос». Всасывание воды в проксимальном сегменте происходит пассивно в результате активного всасывания натрия. Вода в этом случае «следует» за натрием. Кстати, в дистальном сегменте всасывание воды происходит вне всякой зависимости от всасывания ионов натрия; этот процесс регулируется антидиуретическим гормоном. Калий в отличие от натрия может не только реабсорбироваться, но и секретироваться. При секреции калий из межклеточной жидкости поступает через базальную плазматическую мембрану в клетку канальца за счет работы «натрий-калиевого насоса», а затем выделяется в просвет нефрона через апикальную клеточную мембрану пассивно. Секреция, как и реабсорбция, является активным процессом, связанным с функцией клеток канальцев. Механизмы секреции те же, что и механизмы реабсорбции, но только все процессы протекают в обратном направлении – от крови к канальцу. Вещества, которые не только фильтруются через клубочки, но и реабсорбируются или секретируются в канальцах, имеют клиренс, который показывает целостную работу почек (смешанный клиренс). В зависимости от того, комбинируется ли фильтрация с реабсорбцией или с секрецией, выделяют два вида смешанного клиренса: фильтрационно-реабсорбционный и фильтрационно-секреционный. Величина смешанного фильтрационно-реабсорбционного клиренса меньше величины клубочкового клиренса, так как часть вещества реабсорбируется из первичной мочи в канальцах. Значение этого показателя тем меньше, чем эффективнее реабсорбция в канальцах.

Для мочевины величина смешанного фильтрационно-реабсорбционного клиренса составляет 70. Это значит, что из каждых 125 мл ультрафильтрата или плазмы крови за минуту от мочевины полностью освобождаются 70 мл. Иными словами, определенное количество мочевины, а именно то, которое содержится в 55 мл ультрафильтрата или плазмы, всасывается обратно. Величина смешанного фильтрационно-секреционного клиренса может быть больше клубочкового клиренса, так как к первичной моче прибавляется дополнительное количество вещества, которое секретируется в канальцах. Этот клиренс тем больше, чем сильнее секреция канальцев. Клиренс некоторых веществ, секретируемых канальцами (например, диодраст, пара-аминогиппуровая кислота), настолько высок, что практически приближается к величине почечного кровотока (количество крови, которое за минуту проходит через почки). Таким образом, по клиренсу этих веществ можно определить величину кровотока. Реабсорбция и секреция различных веществ регулируются ЦНС и гормональными факторами. Например, при сильных болевых раздражениях или отрицательных эмоциях может возникнуть анурия (прекращение процесса мочеобразования). Всасывание воды возрастает под влиянием антидиуретического гормона вазопрессина. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в канальцах, а вместе с ним и воды. Всасывание кальция и фосфата изменяется под влиянием паратиреоидного гормона. Паратгормон стимулирует секрецию фосфата, а витамин D задерживает ее.

При недостаточном поступлении крови к почечным клубочкам, сопровождающемся небольшим растяжением стенок артериол (снижение давления), происходит возбуждение заложенных в стенках артериол клеток юкстагло-мерулярного аппарата (ЮГА). Они начинают усиленно секретировать протеолитический фермент ренин, катализирующий начальный этап образования ангиотензина.

Субстратом ферментативного действия ренина является ангиотензиноген (гликопротеин), относящийся к α2-глобулинам и содержащийся в плазме крови и лимфе. Ренин разрывает в молекуле ангиотензиногена пептидную связь, образованную двумя остатками лейцина, в результате чего освобождается дека-пептид ангиотензин I, биологическая активность которого незначительна в среде, близкой к нейтральной. Считают, что под влиянием специальной пептидазы, обнаруженной в плазме крови и тканях,– ангиотензин I превращающего фермента (дипеп-тидил-карбоксипептидаза I) из ангиотензина I образуется октапептид ан-гиотензин II. Главным местом этого превращения являются легкие. В 1963 г. В.Н. Орехович и соавт. выделили из почек крупного рогатого скота протеолитический фермент, отличающийся по специфичности действия от всех известных к тому времени тканевых протеаз. Этот фермент отщепляет дипептиды от карбоксильного конца различных пептидов. Исключение составляют пептидные связи, образованные при участии иминогруппы пролина. Фермент был назван карбоксикатепсином. Оптимум его действия проявляется в среде, близкой к нейтральной. Он активируется ионами Сl и относится к металлоферментам. В.Н. Оре-хович выдвинул предположение, что именно карбоксикатепсин является тем ферментом, который превращает ангиотензин I (Acп–Apг–Вал–Иле–Вал–Гис–Про– Фен–Гис–Лей) в ангиотензин II, отщепляя от ангиотензина I дипептид Гис–Лей. Учитывая широкую специфичность действия карбоксикатепсина, В.Н. Орехович и сотр. предположили возможность участия этого фермента в инактивации антагониста ангиотензина – брадикинина. В 1969-1970 гг. были опубликованы работы, подтверждающие данные положения. Одновременно было доказано, что превращение ангиотензина I в ангиотензин II происходит не только в тканях легких, но и в почках (сейчас уже известно, что карбоксикатепсин имеется практически во всех тканях). В отличие от своего предшественника (ангиотензина I) ангиотензин II обладает очень высокой биологической активностью. В частности, ангио-тензин II способен стимулировать секрецию надпочечниками альдостерона, который увеличивает реабсорбцию натрия в канальцах, а вместе с ним и воды. Объем циркулирующей крови возрастает, давление в артериоле повышается и восстанавливается равновесие системы. При снижении кровенаполнения предсердий и, возможно, каротидных сосудов реагируют объемные рецепторы (волюморецепторы); их импульс передается на гипоталамус, где образуется АДГ (вазопрессин). По портальной системе гипофиза этот гормон попадает в заднюю долю гипофиза, концентрируется там и выделяется в кровь. Основной точкой приложения действия АДГ является, по-видимому, стенка дистальных канальцев нефро-на, где он повышает уровень активности гиалуронидазы. Последняя, деполимеризуя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость стенок канальцев. Вода пассивно диффундирует через мембраны клетки вследствие осмотического градиента между гиперосмотической жидкостью организма и гипоосмотической мочой, т.е. АДГ регулирует реабсорбцию свободной воды. Таким образом, АДГ понижает осмотическое давление в тканях организма, а альдостерон повышает его. Почки имеют также важное значение как инкреторный (внутрисекреторный) орган. Как отмечалось, в клетках ЮГА, расположенного в области сосудистого полюса клубочка, образуется ренин. Известно, что ренин через ангиотензин влияет на кровяное давление во всем организме. Ряд исследователей считают, что повышенное образование ренина является одной из главных причин развития определенных форм гипертонической болезни. В почках также вырабатывается эритропоэтин, который стимулирует костномозговое кроветворение (эритропоэз). Эритропоэтин – вещество белковой природы. Его биосинтез почками активно происходит при различных стрессовых состояниях: гипоксии, кровопотере, шоке и т.д. В последние годы установлено, что в почках осуществляется также синтез простагланди-нов, которые способны менять чувствительность почечной клетки к действию некоторых гормонов.

РОЛЬ ПОЧЕК В ПОДДЕРЖАНИИ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ

Почки оказывают значительное влияние на кислотно-основное равновесие, но оно сказывается по истечении значительно большего времени, чем влияние буферных систем крови и легких. Влияние буферных систем крови обнаруживается в течение 30 с. Легким требуется примерно 1–3 мин, чтобы сгладить наметившийся сдвиг концентрации водородных ионов в крови, почкам необходимо около 10–20 ч для восстановления нарушенного кислотно-основного равновесия.

Основным механизмом поддержания концентрации водородных ионов в организме, реализуемым в клетках почечных канальцев, являются процессы реабсорбции натрия и секреции ионов водорода. Этот механизм осуществляется с помощью нескольких химических процессов. Первый из них – реабсорбция натрия при превращении двузамещенных фосфатов в однозамещенные. Почечный фильтрат, формирующийся в клубочках, содержит достаточное количество солей, в том числе и фосфатов. Однако концентрация двузамещенных фосфатов постепенно убывает по мере продвижения первичной мочи по почечным канальцам. Так, в крови отношение однозаме-щенного фосфата к двузамещенному составляет 1:4, в клубочковом фильтрате – 9:1, в моче, которая проходит через дистальный сегмент нефрона,– 50:1. Это объясняется избирательным всасыванием канальцевыми клетками ионов натрия. Вместо них из канальцевых клеток в просвет почечного канальца выделяются ионы водорода. Таким образом, двузамещенный фосфат Na2HPO4 превращается в однозамещенный NaH2PO4 и в таком виде выделяется с мочой. В клетках канальцев из угольной кислоты образуется бикарбонат, увеличивая тем самым щелочной резерв крови. Второй химический процесс, который обеспечивает задержку натрия в организме и выведение излишка водородных ионов,– это превращение в просвете канальцев бикарбонатов в угольную кислоту. В клетках канальцев при взаимодействии воды с углекислым газом под влиянием карбоан-гидразы образуется угольная кислота. Водородные ионы угольной кислоты выделяются в просвет канальца и соединяются там с анионами бикарбоната; эквивалентный этим анионам натрий поступает в клетки почечных канальцев. Образовавшаяся в просвете канальца Н2СО3 легко распадается на СО2 и Н2О и в таком виде покидает организм. Третьим процессом, который также способствует сохранению натрия в организме, является образование в почках аммиака, который используется вместо других катионов для нейтрализации и выведения кислых эквивалентов с мочой. Основным источником этого служат процессы дезаминирования глутамина, а также окислительного дезаминирования аминокислот, главным образом глутаминовой кислоты. Распад глутамина происходит при участии фермента глутаминазы, при этом образуются глутаминовая кислота и свободный аммиак. Глутаминаза обнаружена в различных органах и тканях человека, однако наибольшая ее активность отмечена в тканях почек. В общем итоге соотношение концентрации водородных ионов в моче и крови может составить 800:1 – настолько велика способность почек выводить из организма ионы водорода. Процесс усиливается в тех случаях, когда возникает тенденция к накоплению ионов  водорода в организме.

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ

Сложные физиологические процессы в почечной ткани протекают с постоянным потреблением большого количества энергии, выделяемой при метаболических реакциях. Не менее 8–10% всего поглощаемого человеком в покое кислорода используется на окислительные процессы в почках. Потребление энергии на единицу массы в почках больше, чем в любом другом органе. В корковом веществе почки ярко выражен аэробный тип обмена веществ. В мозговом веществе преобладают анаэробные процессы. Почка относится к органам, наиболее богатым ферментами. Большинство этих ферментов встречается и в других органах. Так, ЛДГ, АсАТ, АлАт, глутаматдегидрогеназа широко представлены как в почках, так и в других тканях. Вместе с тем имеются ферменты, которые в значительной степени специфичны для почечной ткани. К таким ферментам прежде всего относится глицин-амидинотроансфераза (трансамидиназа). Данный фермент содержится в тканях почек и поджелудочной железы и практически отсутствует в других тканях. Глицин-амидинотрансфераза осуществляет перенос амидиновой группы с L-аргинина на глицин с образованием L-орнитина и гликоциамина:

L-аргинин + Глицин —> L-орнитин + Гликоциамин.

Эта реакция является начальным этапом синтеза креатина. Глицин-амидинотрансфераза была открыта еще в 1941 г., но только в 1965 г. У. Хорнер и соавт., а затем С.Р. Мардашев и А.А. Карелин (1967) впервые отметили диагностическую ценность определения фермента в сыворотке крови при заболевании почек. Появление данного фермента в крови может быть связано либо с поражением почек, либо с начинающимся или развившимся некрозом поджелудочной железы. Наивысшая активность глицин-амидинотрансферазы в сыворотке крови наблюдается при хроническом пиелонефрите в фазе нарушения азотовыде-лительной функции почек, а далее в убывающем порядке следуют хронический нефрит с гипертензионным и отечно-гипертензионным синдромами и умеренным нарушением азотовыделительной способности, хронический нефрит с изолированным мочевым синдромом без нарушения азотовыделительной функции, остаточные явления острого диффузного гломерулонефрита. Ткань почек относится к типу тканей с высокой активностью изофермен-тов ЛДГ1 и ЛДГ2. При изучении тканевых гомогенатов различных слоев почек обнаруживается четкая дифференциация изоферментных спектров ЛДГ. В корковом веществе преобладает активность ЛДГ1 и ЛДГ2, а в мозговом – ЛДГ5 и ЛДГ4. При острой почечной недостаточности в сыворотке крови повышается активность анодных изоферментов ЛДГ, т.е. изофермен-тов с высокой электрофоретической подвижностью (ЛДГ1 и ЛДГ2). Определенный интерес представляет также исследование изоферментов аланинаминопептидазы (ААП). Известны 5 изоферментов ААП. В отличие от изоферментов ЛДГ изоферменты ААП определяются в различных органах не в виде полного спектра (5 изоферментов), а чаще как один изофермент. Так, изофермент AA1представлен главным образом в ткани печени, ААП2 – в поджелудочной железе, ААП3 – в почках, ААП4 и ААП5 – в различных отделах стенки кишки. При повреждении ткани почек изофер-мент ААП3 обнаруживается в крови и моче, что является специфическим признаком поражения почечной ткани. Не менее важно в диагностике заболеваний почек исследование активности ферментов мочи. При острых воспалительных процессах в почках прежде всего отмечается повышенная проницаемость клубочковых мембран, что обусловливает выделение белка, в том числе ферментов, с мочой. В целом сдвиги в обмене веществ почечной ткани могут быть вызваны блокадой клубочкового кровотока, нарушением фильтрации и реабсорбции, блокадой оттока мочи, поражением юкстагломерулярного аппарата, нарушением секреции и т.д.

Синтез креатина (1 этап). Трансамидиназа – органоспецифический фермент почек, используется с диагностической целью

 

Синтез креатина в почках

Образование витамина Д в почках.

В почках из 25-OH-D3 образуются 1,25-(OH)2-D3 и 24,25-(OH)2-D3. Первое превращ. катализирует фермент 11075-28.jpg гидроксилаза, второе -24-гидроксилаза. Аналогично из 25-OH-D2 образуются 1,25-(OH)2-D2 и 24,25-(OH)2-D2. наиб. активная форма D3, ответственная за его ф-ции, — 1,25-(OH)2-D3 (его биол. активность в 10 раз превышает активность

ОБЩИЕ СВОЙСТВА И СОСТАВНЫЕ ЧАСТИ МОЧИ

Количество выделяемой за сутки мочи (диурез) в норме у взрослых людей колеблется от 1000 до 2000 мл и составляет в среднем 50–80% от объема принятой жидкости. Суточное количество мочи ниже 500 мл и выше 2000 мл у взрослых считается патологическим. Увеличение объема мочи (полиурия) наблюдается при приеме большого количества жидкости, употреблении пищевых веществ, повышающих диурез (арбуз, тыква и др.). При патологии полиурия отмечается при заболеваниях почек (хронические нефриты и пиелонефриты), сахарном диабете и других патологических состояниях. Большое количество мочи выделяется при несахарном диабете (diabetes insipidus) – 15 л в сутки и более. Уменьшение суточного количества мочи (олигурия) наблюдается при недостаточном приеме жидкости, лихорадочных состояниях (значительное количество воды удаляется из организма через кожу), рвоте, поносе, токсикозах, остром нефрите и т.д. В случае тяжелых поражений почечной паренхимы (при острых диффузных нефритах), мочекаменной болезни (закупорка мочеточников), отравлениях свинцом, ртутью, мышьяком, при сильных нервных потрясениях возможно почти полное прекращение выделения мочи (анурия). Длительная анурия ведет к уремии. В норме днем выделяется больше мочи, чем ночью. Соотношение между дневным и ночным диурезом составляет от 4:1 до 3:1. При некоторых патологических состояниях (начальные формы сердечной декомпенсации, цистопиелиты и т.д.) моча в большем количестве выделяется ночью, чем днем. Это состояние называется никтурией.

Проба по Зимницкому.

Цвет мочи в норме колеблется от соломенно-желтого до насыщенного желтого. Окраска мочи зависит от содержания в ней пигментов: урохрома , уробилина, уроэритрина, урозеина и др. Моча насыщенного желтого цвета обычно концентрированная, имеет высокую плотность и выделяется в относительно небольшом количестве. Бледная (соломенного цвета) моча чаще имеет низкую относительную плотность и выделяется в большом количестве. При патологии цвет мочи может быть красным, зеленым, коричневым и т.д. в зависимости от наличия в ней не встречающихся в норме красящих веществ. Например, красный или розово-красный цвет мочи наблюдается при гематурии и гемоглобинурии, а также после приема антипирина, амидопирина, сантонина и других лекарственных средств. Коричневый или красно-бурый цвет встречается при высокой концентрации в моче уробилина и билирубина. В мочу здорового человека в очень незначительных количествах попадает стеркобилиноген, всасывающийся по системе геморроидальных вен. На свету и на воздухе бесцветный стеркобилиноген окисляется в окрашенный пигмент (стеркобилин) . Как отмечалось, в клинической практике стеркобилин мочи нередко называют уробилином. При заболеваниях печени, когда она теряет способность разрушать всосавшийся из тонкой кишки мезобилиноген (уробилиноген) до ди- и трипирролов, в моче в большом количестве появляется уробилиноген (на свету и на воздухе превращается в уробилин). В таких случаях моча приобретает темный цвет. Зеленый или синий цвет мочи отмечается при введении в организм метиленового синего, а также усилении процессов гниения белков в кишечнике. В последнем случае в моче появляется повышенное количество индоксилсерных кислот, которые могут разлагаться с образованием индиго.

Нормальная моча прозрачна. Мутность мочи может быть вызвана солями, клеточными элементами, бактериями, слизью, жиром (липурия). Причину помутнения мочи можно определить либо под микроскопом (исследование осадка мочи), либо путем химического анализа.

Относительная плотность мочи у взрослого человека в течение суток колеблется в довольно широких пределах (от 1,002 до 1,035), что связано с периодическим приемом пищи, воды и потерей жидкости организмом (потоотделение и др.). Чаще она равна 1,012–1,020.

Определение удельного веса мочи

Плотность мочи дает определенное представление о количестве растворенных в ней веществ. В сутки с мочой выделяется от 50 до 75 г плотных веществ. Приближенный расчет содержания плотного остатка в моче (в граммах на 1 л) можно произвести, умножив две последние цифры относительной плотности на коэффициент 2,6. При тяжелой недостаточности почек все время выделяется моча с одинаковой относительной плотностью, равной плотности первичной мочи, или ультрафильтрата (~ 1,010). Это состояние носит название изостенурии. Постоянно низкое значение плотности мочи указывает на нарушение концентрационной функции почек при хроническом нефрите, первично или вторично сморщенной почке. При несахарном диабете также выделяется моча низкой плотности (1,001–1,004), что связано с нарушением обратной реабсорбции воды в канальцах. При олигурии (понижение суточного количества мочи), например при остром нефрите, моча имеет высокую плотность. Высокая плотность характерна для сахарного диабета при полиурии, в этом случае она обусловлена содержанием в моче большого количества глюкозы. Реакция мочи (рН) в норме при смешанной пище кислая или слабокислая (рН 5,3–6,5) . Обычно за сутки с мочой выводится от 40 до 75 мэкв кислот.

На величину рН мочи влияет характер пищи. При употреблении преимущественно мясной пищи моча имеет более кислую реакцию, при овощной диете реакция мочи щелочная. Кислая реакция мочи у человека зависит от присутствия в ней главным образом однозамещенных фосфатов (например, КН2РО4 или NaH2PO4). В щелочной моче преобладают двузамещенные фосфаты или бикарбонаты калия либо натрия. Резко кислая реакция мочи наблюдается при лихорадочных состояниях, сахарном диабете (особенно при наличии кетоновых тел в моче), голодании и т.д. Щелочная реакция мочи отмечается при циститах и пиелитах (микроорганизмы способны разлагать мочевину с образованием аммиака уже в полости мочевого пузыря), после сильной рвоты, приеме некоторых лекарственных средств (например, бикарбоната натрия), употреблении щелочных минеральных вод и т.д.

Химический состав мочи

Плотные вещества мочи (около 60 г в суточном количестве) представлены как органическими, так и неорганическими веществами.

Всего в моче в настоящее время обнаружено более 150 химических ингредиентов. Далее представлены данные лишь о наиболее важных компонентах мочи человека в норме и при некоторых патологических состояниях.