Острая недостаточность кровообращения.
ШОК
Шок - это клинический
синдром, возникающий вследствие чрезмерного раздражения эндо-или экзогенными
факторами и характеризуется нарушением гемодииамикы и метаболизма, что
приводит несоответствие между потребностью тканей в кислороде и его
поступлением.
Основным
клиническим проявлением шока является острая недостаточность кровообращения,
развивается вследствие истощения компенсаторных механизмов организма.
Несмотря на
разнообразие шокогешиих факторов и патогенетических механизмов, результатом
развития шока является нарушение капиллярной перфузии и поступление кислорода к
тканям вследствие критического снижения в них
кровотока.
Различают
следующие формы шока:
Гиповолемический;
-
Геморрагический;
- Травматический;
- Ожоговый;
-
Дегидратацийиий.
2.
Дистрибутивный (перераспределительный):
-
Анафилактический;
-
Инфекцийпо-токсический (септический);
-
Неврогенный;
-
Эндокринный.
Кардиогенный ~ рефлекторный;
- Настоящий
кардиогепний;
-
Ареактивний;
-
Аритмогениий.
Обструктивный.
Гиповолемический шок
Гиповолемический
шок возникает в результате первичного уменьшения ОЦК (абсолютная
гиповолемя) через кровопотерю, плазмопотери или общее обезвоживание.
Геморрагический
шок
Геморрагический
шок развивается вследствие острой кровопотери и сопровождается кризисом микро-и макроциркуляции с возможным последующим развитием
синдрома системного недостаточности многих органов (полиорганной
недостаточности).
В основе
патогенеза геморрагического шока является острая кровопотеря, что приводит к
снижению ОЦК, вследствие чего уменьшается венозный возврат и снижается
МОС. Это приводит к ишемии надпочечников
и выброса катехоламинов. Стимуляция а-адреиорецепторив сосудов вызывает спазм
артериол и венул, выход крови из депо (селезенка, сосуды кожи, почки).
Развивается компенсаторная централизация кровообращения, направленная на иидтры
мания перфузии жизненно важных органов прежде головного мозга и сердца.
Стимуляция р-адреиорецепторив повышает ско ротливисть миокарда, следовательно,
увеличивает ЧСС, что некоторое время позволяет удерживать АО па исходном
уровне. Кроме того, расширяются бронхиолы и снижается
сопротивление дыхательных путей, что облегчает внешнее дыхание. С увеличением кровопотери
компенсаторные изменения не в состоянии противостоять прогрессирующему снижению
МОС, что приводит к снижению перфузии и ишемии различных органов и тканей, в
том числе почек, печени, кишечника, кожи и т.д.. Ишемия почек вызывает активизацию ренин-ангиотензиновой
системы, что сопровождается ростом продукции вазопрессина (АДГ), увеличением
спазма артериол, повышением ОПСС, и увеличивает нагрузку на миокард.
Ишемизация тканей приводит к развитию тканевой
гипоксии, нарушения клеточного метаболизма с накоплением недоокисленных
продуктов, в частности лактатный, пировиноградной и других органических кислот,
и развитию метаболического ацидоза. Нарушение КОС еще больше углубляет расстройство микроциркуляции
(расслабление передкапилярни сфинктеров и спазм пислякапилярпих. Растет
внутришньокапиляриий гидродинамическое давление, и жидкость выходит из
капиллярного русла. Потеря жидкости вызывает рост вязкости крови, замедление
капиллярного кровотока, развитие сладж-феномена (англ. sladge - заболачивание).
Нарушения
клеточного метаболизма вызывает активацию цитокииив и комплемента часть фракций
которого образует мембрано повреждающий комплекс, что приводит к повреждению
мембран клеток крови и эндотелия сосудов, выброса тромбонластин, и увеличение
проницаемости сосудистой стенки Все эти изменения происходят на фоне
активизации метаболизма арахидоновой кислоты и образование эйкозаноидов
(простагландинов , лейкотриенов, тромбоксанов).
Арахидоновая
кислота входит в состав клеточных мембран; под влиянием ФОО фолипазы А2 высвобождается.
Так,
тромбоксан А2 вызывает спазм микроциркуляторного русла
и стимулирует агрегацию тромбоцитов. Простациклин расширяет сосуды и является
активным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин Е2
расширяет сосуды, F2a - сужает. Лейкотриены С4, D4 и
Е4 в 1000 - 5 000 раз превышают воздействие гистамина па проницаемость стенки
сосудов и вызывают их спазм. Результатом изменений в микро-сосудах выход
жидкости из сосудистого русла и снижения объема плазмы крови. В сосудистом русле создаются все предпосылки
для дальнейшей каскадной реакции внут-ришпьосудиннои коагуляции и
прогрессирования ДВС-синдрома.
Указанные и
другие патофизиологические процессы углубляют повреждение клеточных мембран и
выброс «обломков» белковых молекул, имеющих миокардиодепресивну действие,
замыкая порочный круг.
Образование
судиноактивних метаболитов в случае длительной тканевой гипоксии вызывается к
расширению сосудов и резкого падения AT, часто трудно поддается коррекции.
Уровень AT <50 мм рт. ст. приводит к
нарушению синтеза сурфактанта, в результате чего начинают спадатися альвеолы,
нарушая альвеолярную вентиляцию и диффузию газов через альвеоло-капиллярную
мембрану, увеличивая гипоксемию.
Снижения
кровотока в периферических сосудах и артериальной гипотензии ткани начинают
активно потреблять кислород из венозных капилляров, вследствие чего
увеличивается артериовенозная разница по кислороду и в течение некоторого
времени поддерживается нормальное его поступления к тканям. Впоследствии поступление кислорода к тканям
снижается и растет тканевая гипоксия. В результате открытия артериовенозных
шунтов основная часть крови устремляется через шунты, что делает перфузию
тканей абсолютно неэффективной.
Таким
образом, после острой кровопотери при отсутствии своевременной коррекции
происходит полное расстройство макро-и
микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма и ферментативных систем,
функций всех органов. Развивается синдром системной недостаточности органов,
что приводит организм к гибели.
Клиника
геморрагического шока в значительной степени зависит не только от объема
кровопотери, но и от ее скорости и способности компенсаторных систем организма.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины: бледность кожи,
холодной и влажной на ощупь, неадекватность поведения (возбуждение или
депрессия), частый мягкий пульс, снижение AД и ЦВД.
Уточнения диагноза нужно проводить параллельно со срочными противошоковыми
мероприятиями: процесс быстро прогрессирует, а терапевтические возможности
быстро исчерпываются. Важной, но часто поздней признаком шока является снижение
систолического давления.
Вследствие компенсаторных реакций даже в случае уменьшения ОЦК на 15 - 25%
и МОС на 50% AД остается в пределах нормы. В таких
случаях следует ориентироваться па другие клинические симптомы: бледность,
холодная влажная кожа, тахикардия, олигоурия. Уровень AД
может иметь значение лишь при условии мониторинга.
Американской коллегией хирургов установлено 4 класса кровотечения
зависимости от объема кровопотери и клинических признаков.
Объем кровопотери 15% ОЦК и меньше. Клинических
проявлений может не быть или имеет место только тахикардия в покое, особенно в
положении сидя. Такую ортостатическую тахикардию (увеличение ЧСС на 20 в 1 мин)
обнаруживают при переходе из горизонтального положения больного в вертикальное.
Класс II. Основной
клинический признак - ортостатическая гипотензия: снижение систолического AД не менее чем на 15 мм рт.
ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное. В положении лежа AT может быть нормальным или
несколько сниженным. Диурез сохранен.
Класс
III. Кровопотеря 30-40% ОЦК,
артериальная гипотензия в положении па спине, олигоапурия (диурез <400 мл в
сутки).
Класс IV. Кровопотеря более 40% ОЦК, Значительная артериальная гипотензия
(<60 мм рт. Ст.), Возможно нарушение сознания.
В клиническом течении шока определяют
эректильную и торпидиу фазы.
Эректильная
фаза. Значительное психомоторное возбуждение па фоне централизации
кровообращения.Возможна неадекватность поведения:
больной мечется, может кричать, хаотично движется, сопротивляется обследованию
и лечению. Наладить контакт с ним иногда
чрезвычайно трудно. AД может быть в пределах нормы,
однако тканевой кровоток нарушается вследствие его централизации. Эректильная
фаза является кратковременной и наблюдается редко.
В торпидная
фазе различают четыре степени тяжести, определяют по шоковым индексом
Альговера-Бурри (Allgower-Burry) (отношение частоты пульса к уровню
систолического AД). В норме за ЧСС 60 в мин и систолическом AД 120 мм рт. ст. он составляет 0,5 - 0,54.
Поскольку
одной из ведущих звеньев патогенеза является спазм сосудов микроциркуляторного
русла, показателем этого спазма, а следовательно, и
степени тяжести шока является симптом белого пятна. Этот симптом считается
положительным, когда при нажатии па дистальную фалангу большого пальца кисти
ногтевое ложе становится бледным и его первоначальный цвет восстанавливается
более чем за 2 с.
По
клиническому течению и степени тяжести геморрагический шок разделяют на компенсированный, субкомпенсированным, декомпенсированный
(обратимый и необратимый).
В последнее
время для определения степени тяжести шока и прогнозирования его последствий
кроме клинических признаков и шокового индекса определяют уровень лактатпои
кислоты в плазме крови. По уровню натрия лактата до 2 ммоль / л выживаемость
больных составляет около 80%, а свыше 8 ммоль / л - от 5 до 8%.
Интенсивная терапия основывается на следующих
основных принципах;
-
Немедленное прекращение кровотечения;
- Быстрейшее восстановление ОЦК, адекватного по времени
и объему;
- Терапия, адекватная тяжести состояния и патофизиологичио обоснована.
Ведущим
специфическим компонентом интенсивной терапии является прекращение
кровотечения. Методы зависят от причины, объема, скорости кровотечения и тяжести
состояния больного.
Восстановление
ОЦК и проведения инфу-зионной терапии - чем раньше, тем лучше. От скорости
восстановления ОЦК и эффективной перфузии органов и тканей главным образом
зависит результат и вероятность выживания больного. Скорость инфузионной
терапии определяется степенью тяжести состояния больного. Зависимости от объема
кровопотери и тяжести состояния мобилизуют 1-3 вены. Осуществляют катетеризацию
подключичной или внутренней яремной вены по Сельдингеру или путем венесекции с
последующим постоянным контролем ЦВД (как одного из показателей эффективности
проведения инфузионной терапии).
Пульс до 100
в 1 мин; AД в пределах нормы или несколько снижен
(90-100 мм рт. Ст.) ЦВД 40-60мм вод. ст.; ЧД до 20; шоковый индекс 0,8-1; НЬ 80-90 г / л Ht 0,38
- 0,32; кожа конечностей бледная, сухая, холодная; диурез> ЗО мл / час.
Симптом белого пятна положительный (<3с)
Пульс
110-120 уд / мин AД 70-85 мм ртст.; ЦВД 30 - 40 мм вод.ст.;
бледность, беспокойство, холодный пот, олигурия до 25 - 30 мл / ч; ЧД до ЗО за
1 мин; шоковый индекс 1-1,7; НЬ 70-80 г / л Ht - 0,22-0, 3
AT <70 мм
рт. ст.; пульс> 130 уд / мин ЦВД 0 мм вод. ст.; ЧД 30 - 40 в 1 мин; шоковый индекс> 2; олигурия
(диурез 5-15 мл / ч); НЬ <70 г / л; Ht <0,22; ступор, резкая бледность;
пульс часто не определяется
Терминальное
состояние: кома, кожа серого цвета, дыхание поверхностное, аритмичное,
брадипное; AД <50 мм рт. ст. (По
методу Короткова может не определяться) пульс (на магистральных артериях)>
150 или <40 в 1 мин; ЦВД - 0 мм вод. ст. или
отрицательный
В случае
шока 3 -4 ст. оптимальным является темы иифузионной терапии 250 - 300 мл / мин.
Кровопотерю
до 800 мл компенсируют ипфузиею коллоидных и кристаллоидов и их растворов
объемом 1 200 - 1 500 мл, от 800 до 1 000 мл - поперемиишо или одновременно с
плазмозамиишикамы (препараты гидрокси-етилкрохмалю - стабизол, рефортан),
низко-или среднемолекулярных дек -странами
(реополиглюкин), препаратами желатина (желатиноль, желафузин, же-лазоль) по 5 -
6 мл / кг, ресусцитацийною (лат. resustytutio ~ оживления) смесью
(реополиглюкин или альбумин 10% + + натрия хлорид 7,5% раствор в соотношении
1:1 - 5 мл / кг) и кристаллоидов ны ми растворами - от 10 до 12 мл / кг.
Солевые растворы при этом создают резерв иитерстицийнои
жидкости предотвращает развитие внутриклеточного эксикоза, вызывая
эффективнее привлечения естественных реакций компенсации кровопотери.
Кровопотерю объемом 1000-1500мл компенсируют
не только коллоидными и кристаллоидными растворами, но и гемотрансфузией,
причем в плане инфузионной терапии соотношение между растворами и эритроцитной
средами должно быть не менее 3: 1. При этом эритроциты должны составлять не
более 40% введенной жидкости, а общее количество консервированных эритроцитов
не должна превышать 1 000 мл для взрослого во избежание развития осложнений
(синдром массивных трансфузий, интоксикация натрия цитратом). Дозу солевых
растворов нужно увеличивать до 15 мл / кг. Позднее начато лечебные мероприятия
и больший дефицит ОЦК, тем больше общая доза средств шфузийпои терапии должна
превышать кровопотерю. Целесообразно превышать кровопотерю в среднем на 150 -
200%, при необходимости - на 300%.
В последнее
время большое внимание придают вопросам аутогемотрансфузии, наиболее
целесообразным и безопасным метода, который не вызывает иммунологических
нарушений. Перед плановым оперативным вмешательством, если позволяет состояние
пациента, следует заготовить 350 - 500 мл его крови. При необходимости в ге-мотрансфузии во время операции ее вводят, обязательно
используя специальные фильтры на системе для гемотрансфузии.
Если при
ургентных оперативных вмешательств кровь изливается в брюшную или грудную
полости и при этом не повреждены полые органы, проводят ре-инфузию этой крови,
предварительно собрав ЕЕ в стерильные емкости с помощью аспиратора или
специальных аппаратов - пос-Сейвери (cell seyver).
Для женщин он составляет 60 мл / кг, для
мужчин - 70 мл / кг, а для беременных - 75 мл / кг.
В случаях
катастрофическое низких показателей гемодииамикы лучшим кровезаменителей
является тот, который можно начать вводить немедленно. Обычно инфузийиу терапию
начинают с введения кристаллоидных и коллоидных растворов. Объемный эффект
плазмозамещающих растворов зависит прежде всего от их осмоляриости,
относительной плотности и вязкости.
Инфузионную
терапию проводят до стабилизации систолического давления на уровне 90-100 мм
рт. ст. и ЦВД - 50 - 100 мм вод. в, Показателем восстановления
периферического кровообращения также достижения удовлетворительной скорости
мочеиспускания (более 20 мл / ч).
Если при
проведении иифузийнои терапии, несмотря на удовлетворительный уровень ЦВД и AД,
больной остается резко бледным, кожа - холодной, мочеотделение - менее 20 мл /
ч или вовсе прекращается, то после коррекции дефицита внутришньосудиишои
жидкости начинают комплекс мероприятий по нормализации кровообращения в
периферических тканях и микро-циркуляторных русле: введение сосудорасширяющих
средств на фоне иифузийнои терапии постоянного контроля гемо-динамики.
Устранения
явлений централизации кровообращения и спазма сосудов можно проводить только
после коррекции дефицита ОЦК, медленно вводя нитриты или невролеитикы. В
стационаре чаще применяют нитриты (нитроглицерин, натрия нитропруссид). Эти
средства вводят капельное медленно в большом разведении по непрерывного
контроля гемодипамикы. В случае углубления артериальной гипотензии увеличивают
темп иифузии, замедляя одновременно скорость введения сосудорасширяющих
средств.
Параллельно
с восстановлением ОЦК, направленным на нормализацию СОС и адекватную тканевую
перфузию, осуществляют коррекцию метаболических нарушений.
Объем
трансфузионной жидкости при геморрагическом шоке зависит не только от ОЦК, но и
от уровня AД, ЦВД и диуреза. Если нормализована ЦВД, однако AД остается низким,
стоит думать о вероятности ГНС. В таких случаях целесообразно вводить средства
с инотропным действием.
Повышение
сократимости миокарда показано в тех случаях, когда после устранения дефицита
ОЦК СОС и ОПСС остаются низкими. В таких случаях сократимость миокарда
стимулируют введением адреномиметиков, кортикостероидов и глюкагона.
Дофамин
является предшественником норадрепалину как а-, так и р-адреномиметических
действия. Кроме того, в организме человека есть дофаминергические рецепторы,
через которые реализуются его эффекты. В малых дозах - 1 - 2 мкг / (кг • мин) -
дофамин расширяет почечные и брыжеечные сосуды, практически не меняя ЧСС и AД.
Доза 2 - 10
мкг / (кг-мин) приводит преимущественно р-адреномиметическими эффект-повышение
МОС без существенного изменения ОПСС, более 10 мкг / (кг • мин) -
а-адрепоми-метичну действие - значительный спазм периферических сосудов, в том
числе и легочных.
Обычно
дофамин начинают вводить с 2 - 6 мкг / (кг • мин), постепенно увеличивая дозу
до достижения желаемого эффекта.Максимальная доза составляет 5 - 20 мкг /
(кг-мин).
Кроме дофамина значительный ипотроппий эффект
имеет добутамин, который выливает главным образом на p1-адренорецепторы,
оказывается кардиотоническое эффектом. Кроме того, добутамин имеет слабые
р2-адреномиметичии свойства - незначительное расширение сосудов. Снижение ОПСС
и улучшения работы сердца обусловливают снижение как пред-, так и
писляпаваптаження. При этом, как
правило, ЧСС остается без существенных изменений. Обычная скорость введения препарата
- от 5 до 15 мкг / (кг-мин)-при необходимости может быть увеличена до 40 мкг /
(кг • мин). Сравнению с дофамином добутамин имеет большую кардиотоническую
активность и реже вызывает желудочковые аритмии.
Введение
растворов лучше осуществлять с помощью шприц-насосов, что позволяет четко регулировать
скорость введения препарата. Если их нет, можно вводить препараты по такой
схеме. Надлежащая скорость препарата х
мкг / мин. Нужно растворить 10 мг этого препарата в 250 мл совместимого
инфузионного среды (изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера) и
вводить со скоростью 15 кап. / Мин.
Адреналина
гидрохлорид - симпато-миметиков преимущественно р-адреномиметическими действия.
Его используют только при
неэффективности других средств.
Вводят внутривенное капельное 1 мг вместе с 500 мл 0,9% раствора натрия
хлорида. Начальная доза - 1 мкг / мин. Раствор вводят фракционное до достижения
желаемого гемодинамичпого эффекта (доза адреналина гидрохлорида 2 - 10 мкг /
мин).
Норадреналин
- природный катехоламин, имеющий сс-адренергическую (спазм сосудов) и умеренную
р-адренергическую (инотропное) действие.
Вызывая спазм артерий, в том числе почек и кишечника, норадреналин, как
правило, приводит к нарушению функции этих органов.
В ответ па
введение норадреналина МОС может как повышаться, так и снижаться, зависит от
уровня ОПСС, функционального состояния левого желудочка и рефлекторных
воздействий от барорецепторов сонной пазухи. Он повышает потребность миокарда в
кислороде и, следовательно, противопоказан пациентам с сопутствующей ИБС.
До 250 мл
изотонического раствора натрия хлорида добавляют 4 мг норадреналина или 8 мг
норадреналина гидротартрата (в 1 мл раствора содержится 16 мкг норадреиалииу
или 32 мкг порадреналину дитартрату).
В последнее
время в комплексе интенсивной терапии в случаях левожелудочковой
недостаточности используют амринон, который имеет выразительный
р-адрепомиметичиий и незначительный а-адреномиметическими эффект, что
клинически выражается в увеличении МОС незначительного роста ЧСС. Амриион
подавляет фосфодиэстеразу, повышает содержание цАМФ и свободных ионов кальция в
клетках миокарда. При этом повышается сократимость миокарда и одновременно
расширяются артериолы и вену ли. Введение препарата следует начинать с болюсной
дозы 0,75 - 1,5 мг / кг в течение С - 5 мин, а затем продолжать инфузию со
скоростью 5 - 10 мкг / (кг-мин). Амринон противопоказан больным с
тромбоцитопенией: может вызывать деструкцию тромбоцитов.
Для
кардиотоническое эффекта можно применять глюкагон, особенно при сопутствующей
гипогликемии. Это гормон поджелудочной железы, участвует в регуляции уровня
глюкозы в крови, обладает мягким и быстро преходящий инотропный эффект, не
связанный со стимуляцией адренорецепторов. Он улучшает предсердно-желудочковую
проводимость, снижает ОПСС, незначительно увеличивает ЧСС. Препарат можно
сочетать с р-адреномиметиков и сердечными гликозидами. Введение начинают с болюсной дозы 1-5 мг, а
затем вводят внутривенно капельно со скоростью 1-20 мг / ч, предварительно
разведя в 0,9% растворе натрия хлорида.
Свойство
кортикостероидов стабилизировать гемодинамику широко используют в случаях
недостаточности сердца и шока. В больших дозах (С мг / кг в сутки) за
гидрокортизоном они оказывают мем-браностабилизуючий эффект за счет угнетения
фосфолипазы А2. Кроме того, глио-кокортикоиды в таких дозах уменьшают ОПСС за
счет расширения сосудов, снижая пислянаваитаження на миокард и улучшая тканевую
перфузию. Стабилизируя клеточные и лизосомпи мембраны, ГКС предотвращают
высвобождение протеолитических ферментов, происходит фазе декомпенсации,
ириводячы к активации кининовой системы.
Травматический
шок
Этиология и
патогенез. Одной из главных причин травматического шока является травма,
которая среди причин смертности занимает одно из первых мест (около ЗО%).
Травматический шок возникает вследствие переломов костей, повреждения
внутренних органов, раздавливания мягких тканей, массивных кровоизлияний,
внешних и внутренних кровотечений.
Большие
травматические повреждения почти всегда сопровождаются массивной кровопотерей.
При закрытых переломах можно приблизительно определить объем кровопотери,
исходя из того, что при переломах берцовых костей в тканях голени может
накопиться около 800 мл крови, бедренной кости - 1 500, а костей таза - до 2000
мл (рис. 80).
Определение
локализации травмы помогает диагностировать внутреннее кровотечение: тупая
травма в области печени может сопровождаться ее разрывом; поясничной области -
отрывом почечной ножки нижних отделов грудной клетки слева - разрывом
селезенки. Тяжелое состояние больного кроме гиповолемии, связанной с
кровопотерей, обусловлен также комплексом факторов, специфических для травмы, -
болью и токсикозом.
В целом
патогенез травматического шока такой же, как и геморрагического, т.е.
травматический шок развивается вследствие взаимодействия следующих факторов:
1) боли;
2) снижение
ОЦК и сократительной способности миокарда, определяет возникновение синдрома
малого выброса;
3) нарушение
микроциркуляции вследствие синдрома малого выброса, сладж-феномена, а также
агрегации клеток крови, которые закупоривают капиллярную сеть;
4) нарушения
легочного газообмена и гипоксии, развивающиеся вследствие расстройств легочной
микроциркуляции, шунтирование в легких, ухудшение функции
альвеолярно-капиллярной мембраны, формируют синдром шокового легкого;
5) нарушение
тканевого газообмена вследствие снижения объемного тканевого кровотока,
шунтирование и смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вследствие ацидоза;
6) изменения
метаболизма в сторону анаэробного пути с образованием избытка лактатной и
других органических кислот;
7) активации
кипииювих систем организма и клеточного протеолиза;
8) развития
«шоковой почки» (Прери-нальную и репальна олигурия) как следствия почечной
гипоперфузии, поражения почечного эпителия и закупорки извитых ка-нальцив
гиалиповимы и пигментными цилиндрами, состоящие из миоглобина;
9) нарушения
функций других органов (мозг, печень, надпочечники, кишки);
10)
генерализации инфекции и прежде кишечной флоры;
11) развития
ДВС-синдрома;
12)
расстройства водно-солевого обмена и белкового баланса.
К л и н и к
а травматического шока почти не отличается от клиники геморрагического, кроме
того, что больные жалуются на боль в травмированных участках, а также могут
наблюдаться внешние повреждения ткани.
Основной
целью интенсивной терапии травматического шока является устранение расстройств
жизненно важных функций организма.
1. Прекращения кровотечения. Внешнюю
кровотечение прекращают тампонирования раны, наложением давящей повязки или
зажим па поврежденный сосуд, а также прижатием артерии вне раной. Применение
жгута допустимо лишь в случаях невозможности прекратить артериальное
кровотечение названными методами.
2. Обеспечение свободной проходимости
дыхательных путей и устранения ГНД. Значительную роль играет своевременная
диагностика пневмоторакса (особенно напряженного), когда ГНД невозможно
устранить без немедленного дренирование плевральной полости. На догоспитальпому
этапе проще всего выполнить такое дренирование пункцией плевральной полости
толстой иглой (Типа Дюфо), сразу превращает напряженный пневмоторакс в открытый
и создает условия для проведения эффективной ИВЛ.
3. Интенсивная инфузионно-трансфузионная
терапия при критических нарушений гемо-динамики является ведущим методом
коррекции острой гиповолемии. Тактика шфузийпои терапии и коррекции
метаболических расстройств почти не отличается от той, которую осуществляют в
случаях геморрагического шока.
4. Борьба с
болью заключается в введении обезболивающих средств (промедол, морфина
гидрохлорид, кетанов, диклофенак натрия и др.).
Применение
наркотических анальгетиков противопоказано при нарушениях внешнего дыхания,
снижении AT до критического уровня и ниже, при подозрении на повреждение
внутренних органов брюшной полости, а также в случаях черепно-мозговой травмы.
При необходимости проводят общее обезболивание (оптимально - ингаляцией смеси
диазоту оксида с кислородом в соотношении 1: 1 или 2: 1) и обязательную
иммобилизацию конечности в случаях перелома. С этой же целью показана нервная
блокада мисцевоанесте-зуючимы средствами (новокаин • - 0,25 - 0,5% раствор,
лидокаипу гидрохлорид -0,25-0,5% раствор).
5.
Транспортировка больных на этапе шока осуществляют только на носилках при
одновременном проведении ипфузийнои терапии. Пострадавших по возможности
транспортируют в положении Трепделепбурга (поднимают ножной конец носилок,
убирают подушку из-под головы).
6. Умеренное
согревание пострадавших (не допускать опасного перегревания!). При отсутствии
теплого помещения, особенно при эвакуации, согревание достигают укутыванием в
одеяла и обложением грелками (промокшую одежду, белье, обувь снимают).
Особое место
среди причин травматического шока занимают травматические повреждения:
множественная травма, жировая эмболия и синдром длительного раздавливания
(краш-синдром).
Ожоговый шок
Ожоговый шок
развивается в случаях распространенных термических, химических, электрических и
радиационных повреждений кожи глубже расположенных тканей. Зависимости от
площади и глубины ожога проявляется нарушением гемодинамики, в частности
микроциркуляции, водно-электролитного обмена, функции почек, пищеварительной
системы и психоэмоциональными расстройствами.
Ожоговый шок
можно рассматривать как разновидность травматического гииоволемичпого шока,
однако он имеет существенные отличия, которые определяются массивным
перемещением жидкости и нарушением водных пространств с развитием длительного
отека главным шом в области термического пораженияВыход жидкости из сосудистого
русла к интерстициального пространства происходит в течение 12-18 ч и более,
поэтому снижение AT при ожоговом шоке наступает не сразу после травмы, в
отличие от травматического, и уровень AT не является первым показателем для
оценки его тяжести. Кроме того, ожоговый шок сравнению с травматическим имеет
большую продолжительность (рис. 10).
Рис. 10. (За К.С.Терновим и соавт., 1984 г.).
Гиповолемия
увеличивает тяжесть и продолжительность нарушения кровообращения, особенно
микроциркуляции. В первые часы после ожога тяжесть этапа больного связана с
болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, что является пусковым
механизмом нейроэндокринной ответа.
Первичная реакция происходит на уровне спипальних нервно-рефлекторных
дуг с раздражением симпатической нервной системы и выбросом в сосудистое русло
катехоламипив надпочечников, проявляющаяся спазмом сосудов, повышением ОПСС,
централизацией кровообращения и приводит к тканевой гипоксии и ацидоза. Эти
явления усугубляются параллельно с нарушением функции внешнего дыхания
(уменьшение К, ЖЕЛ), что приводит к снижению SaO2 и оксигенации тканей, накопление
недоокисиеиих продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического
ацидоза. Одновременно происходит непродолжительное увеличение СОС и МОС,
повышение AД, как с ростом гипово-лемме начинают снижаться.
Все
пораженные ткани производят или высвобождают различные медиаторы воспаления
(кинииы, гистамин, тромбоксан, цитокины), которые повышают проницаемость стенки
капилляров как в области ожоговой раны, так и в отдаленных органах - мишенях.
Особой агрессивностью отличаются лейкотриеиы С4, D4, E4 и интерлейкин-6,
обусловливающих развитие гиповолемии по разным механизмам.
Таким
образом, основными патогенетическими звеньями в развитии ожогового шока
являются:
1. Переход
внутришпьосудиннои жидкости до иптерстицийного пространства вследствие
повышения проницаемости сосудистой стенки.
2.
Проникновение жидкости из внеклеточного пространства к внутриклеточному
вследствие нарушения функций клеточных мембран.
3.
Увеличение отека в области поражения тканей через усиленный переход жидкости к
ней, что обусловлено повышением осмотического давления в пораженных тканях.
4.
Увеличение содержания белка, а следовательно, онкотического давления в
иитерстицийпому пространстве, что вызывает активный переход в него жидкости из
сосудов.
Основные клинические проявления ожогового
шока: гемодинамичии нарушения (частый пульс, снижение AT), низкая температура
тела, олигурия, анурия, гематурия, одышка, жажда, тошнота, рвота, метеоризм,
желудочно-кишечное кровотечение, психомоторное возбуждение, увеличение уровня
гемоглобина, гематокрита и эритроцитов, гемолиз, снижение ОЦК, РаО2, ацидоз,
гипонатриемия, гиперкалиемия, повышение коагуляции и вязкости крови,
гинопротеинемия и диспротеинемия, азотемия.
Общая
реакция организма на термическую травму с возможностью неблагоприятного исхода
развивается при ожогах более 15 - 20% поверхности тела. Для прогнозирования
последствий ожога можно пользоваться правилом БУ: возраст + общая площадь
поражения (%). Если сумма составляет
около 100 и более, прогноз сомнителен.
Все эти изменения происходят в течение 6 - 8 ч
после травмы, потому что раньше начать меры, предотвращающие их или
корректируют их, тем больше вероятность благоприятного течения ожоговой
болезни.
Зависимости
от глубины, площади, клинических проявлений ожогового поражения различают
четыре степени тяжести ожогового шока. И - развивается у лиц молодого и
среднего возраста с неотягощенным анамнезом при ожогах 15 - 20% поверхности
тела. Если повреждение преимущественно поверхностные, больные испытывают
сильную боль в местах ожога. Частота пульса - около 90 в 1 мин. AД несколько
повышенное или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен.
Если инфузийиу терапию проводят или начинают через 6 - 8 ч после травмы, может
наблюдаться олигурия и умеренная гемокопцептрация.
ІІ (средней тяжести) - развивается при ожогах 21-40% поверхности тела. Слабость, адинамия, тахикардия около
100 - 110 уд / мин. AД начинает снижаться. Жажда, диспепсические явления,
возможен парез кишечника. Олигурия (диурез обеспечивают применением
лекарственных средств). Выраженная
гемокоицентрация - гематокрит 0,55 л / л, гипотермияС первых часов после травмы
- умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.
III
(тяжелая) - развивается в случаях поражения около 60% поверхности тела. Быстрый
рост заторможенности, адинамии по сохранившейся сознания. Значительная
тахикардия (около 120 уд / мин). AД остается стабильным только при условии
проведения инфузионной терапии и применения кардиотонических средств. Часто
наблюдается рвота, парез кишечника, острое расширение желудка. Олигурия менее
20 мл / ч, моча темного цвета (диурез обеспечивают только применением
диуретиков). Гематокрит> 0,65 л / л. С первых часов после травмы - умеренный
метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.
IV (крайне
тяжелая). Состояние больных очень тяжелое. Через 1-3 ч после травмы сознание
становится спутанной, заторможенность, сопор. Пульс нитевидный, AД с первого
часа после травмы снижается до 80 мм рт.
Ст и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других средств). Дыхание поверхностное. Часто
непрерывное рвота, рвотные массы цвета «кофейной гущи». Парез кишечника. Моча в
первых порциях с признаками микро-и макрогематурии, затем темно-коричневого
цвета с осадком. Быстро наступает
анурия. Гемоконцентрация через 2 - 3 ч
после травмы, гематокрит может превышать 0,70 л / л. Нарастает гиперкалиемия и
декомпенсированный смешанный ацидоз.
Гипотермия.
Интенсивная
терапия. Главные задачи:
-
Компенсация объема жидкости теряется;
-
Поддержание надлежащего ОЦК
-
Нормализация КОС;
-
Восстановление нормального уровня электролитов и белков плазмы крови;
- Увеличение
перфузии органов и тканей
Для восполнения дефицита ОЦК используют 0,9%
раствор натрия хлорида с 5% раствором глюкозы. Для каждого литра растворов,
вводимых добавляют 20 ммоль / л калия хлорида по сохраненного диуреза.
Коллоидные растворы (свижозаморожепа плазма крови или альбумин) вводят через 24
ч после ожога течение 8 час.
Введение
большого количества электролитных растворов в первые часы после травмы
обеспечивает быстрое наполнение венозного отдела сосудистого русла (венозный
подпор), что обеспечивает адекватный МОС, интенсифицирует обмен тканевой
жидкости за счет увеличенного лимфообразование и лимфодренажа в тканях с
нарушенной микроциркуляции.
Ошибочным является применение с первой минуты
после ожоговой травмы высокомолекулярных декстранов: высокая вязкость, малая
скорость выведения из организма, что усугубляет нарушенный лимфатический
дренаж.
Корректируя
белковый дефицит, следует поддерживать уровень белка более 60 г / л, поскольку
уровень его ниже 50 г / л вызывает необратимые изменения в организме.
Аминокислотные смеси для парентерального питания в острый период ожоговой
болезни применять нецелесообразно.
Коррекцию
КОС желательно проводить, учитывая результаты его исследования в крови, при
невозможности - следует ориентироваться па реакцию мочи.
Для
нормализации функции почек после адекватного восполнения объема внеклеточной и
внутришпьосудииинои жидкости назначают эуфиллин (5 - 10 мл 2,4% раствора каждые
4-6 ч), при необходимости - осмодиуретиков (маннитол 1 - 1,5 г / кг в виде 5
-10% раствора). С этой целью можно вводить сорбилакт - по 200 мл 20% раствора 2
- 3 раза в день. Диурез поддерживают не ниже 50 мл / час.
Коррекция
агрегатного состояния крови при ожоговом шоке предполагает применение
антикоагулянтов прямого действия (например, гепарин - 20000-40000 ЕД / сут).
Уменьшение агрегации клеток крови достигают также применением дезагрегантов
(кураптил, трептал, ксаитинолу пикотипат). Для нормализации обмена применяют
комплекс витаминов группы В, аскорбиновую кислоту, цитохром С, милдропат,
антиоксиданты (токоферола ацетат). При необходимости назначают сердечные
гликозиды, вводят дофамин - со скоростью 2,5 - 10 мкг / (кг-мин).
Для
устранения спазма сосудов с первых часов после ожога используют
спазмолитические средства (ио-шпа, баралгин, платифиллина гидротартрат).
Обязательно применяют глюкокортикоиды (1 мг / кг преднизолоном), ингибиторы
протеаз (гордокс, контрикал) в максимальных дозах.
Дроперидол
следует применять осторожно: при дефиците ОЦК может вызвать резкое снижение AД.
Для
обезболивания применяют ненаркотичпи анальгетики: кетанов, диклофенак.
Для
предотвращения инфекционных осложнений со вторых суток назначают антибиотики
широкого спектра действия, лучше в виде внутривенных иифузий.
С первых
суток после ожога начинают активную борьбу с парезом кишок, применяя обычные
схемы их стимуляции, в том числе очистительные клизмы 2-3 раза в сутки.
Критериями
эффективности выведения больного из состояния ожогового шока являются: восстановление
адекватного сознания; стабилизация центральной и периферической гемодинами-мики
(СГ> 3 л / (мин • м2); AД • - более 110/70 мм рт. Ст.) Нормализация дыхания
( SaO2> 90%) восстановления функции почек (диурез не менее 1 мл / (кг • ч);
достижения гемодилюции (Ht 33 - 38%), содержание общего белка> 60 г / л.
Дегидратационный
шок
Вариантом
гиповолемичиого является дегидратационный шок, который развивается главным
чипом в случаях значительных изотонических потерь жидкостей организма (диарея,
порици - дуоденальные, желчные, тонкой кишки, желудка - интенсивное рвота).
Классическим примером значительной потере воды и электролитов (Na +, К *, СГ,
НСОз) является острый холерный энтерит и гастроэнтерит.
Ведущей
лапкой в патогенезе этого вида шока является изотоническая
дегидратация. Тяжелая диарея и рвота приводят к потерям жидкости вместе с
большим количеством электролитов.
Дегидратация
клеток сопровождается выходом из них К +. Потери щелочного кишечного
содержимого и нарушения кровообращения вызывают метаболический ацидоз;
интоксикация и дегидратация ЦНС приводят к нарушению сознания, объем плазмы
значительно уменьшается, начинается сгущение крови - гематокрит повышается,
развивается дегидратационный шок с типичными для него нарушениями как
центральной, так и периферической гемодинамики: снижается AT, растет
тахикардия, спадаются периферические вены.
Основными
направлениями неотложной интенсивной терапии являются:
- Быстрая
регидратация организма;
-
Восстановление центральной и периферической гемодииамикы;
- Коррекция
дефицита электролитов. После катетеризации вен регидратацию
проводят со
скоростью до 100 мл / мин изотоническим солевым раствором с добавлением
производных ГЭК или декстрапив.
Анафилактический
шок
Анафилактический
шок развивается по типу аллергической реакции немедленного типа в ответ на
сообщение антигена с фиксированными на клеточных мембранах антителами.
Сопровождается нарушениями гемодинамики и метаболизма.
Антигены
могут быть различного происхождения, однако чаще это вещества белковой природы
(иммунные сыворотки, вакцины и т.д.).
Анафилактический
шок может спричинюватися применением лекарственных средств (пенициллина и его
аналогов, стрептомицина, тиамина, амидопирина, анальгина, новокаина,
йодовмисиих рентгеноконтрастных веществ), кожной тестированием и проведением
гипосепсибилизуючои терапии (с помощью аллергенов), ошибками во время
трансфузии крови, кровезаменителей и т.д.. В развитии анафилактической реакции
ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли, однако большая
доза его увеличивает тяжесть и длительность течения шока. Скорость развития
анафилактического шока может быть различной: от нескольких секунд или минут до
2 часов и более от начала контакта с аллергеном.
Перед
назначением любого лекарственного средства врач обязан учитывать
аллергологический анамнез, в том числе наследственный, что является лучшей
профилактикой анафилактического шока .
Патогенез.
Антигены в сочетании с антителами повреждают клеточные мембраны, высвобождают
биологически активные вещества - серотонин и гистамин из базофильных
гранулоцитов (тучные клетки, лаброцитов, тканевые базофилы и др.), активируют
кининовую систему (брадикинин). При этом повышается проницаемость стенки
капилляров, расширяются сосуды, возникает отек тканей. Расширение
периферических сосудов приводит к депонированию в них крови, относительной
гиповолемии и коллапса. Одновременно медленно реагирующая субстанция и гистамин
вызывают бронхиолоспазм, что в сочетании с усилением секреции приводит к
обструкции мелких дыхательных путей. В случаях острого отека гортани возможна
асфиксия. При затягивании начала лечения анафилактический шок может привести
Гипоксическая повреждения головного мозга и энцефалопатию.
Клиника.
Зависимости от доминирования клинической симптоматики различают следующие типы
анафилактического шока:
-
Кардиальный (доминируют признаки нарушения сердечно-сосудистой деятельности);
-
Бронхо-легочный (асфиктический) (преобладает острая недостаточность дыхания);
-
Желудочно-кишечный (абдоминальный) (преобладают признаки нарушения функции
органов брюшной полости);
- Церебральный (преобладают симптомы поражения
ЦНС);
- Кожная
(уртикарная) (отеки, сыпь на фоне расстройства гемодинамики).
В
зависимости от течения различают следующие варианты анафилактического шока:
острый злокачественный, доброкачественный затяжной, рецидивирующий, абортивный.
Развернутой
клинической картине анафилактического шока могут предшествовать симптомы
поражения того органа или системы, через какой аллерген поступает в организм,
например, когда антиген поступает с пищей, системным расстройствам могут
предшествовать тошнота, рвота, спастические боли в животе, диарея, в месте
инъекции может возникать крапивница, в случаях ингаляционного поступления -
ощущение сжатия в груди, охриплость, стридорозное дыхание.
Интенсивная
терапия:
1. Прекращение дальнейшего введения аллергена
(например, лекарственного препарата) при появлении признаков анафилактического
шока. Если препарат введен в конечность, нужно ироксимальнише от места его
введения наложить венозный жгут и место введения обколоть раствором адреналина
гидрохлорида (1: 10 000).
Контроль и обеспечение проходимости
дыхательных путей. В случаях ее нарушения вследствие западиппя языка во время
потери сознания необходимо применить тройной прием Сафара; по возможности -
ввести воздуховод или провести иптубацию трахеи. В случае нарушения
проходимости дыхательных путей вследствие отека глотки и гортани нужно быстрее
интубировать трахею. В случае невозможности или возникновения осложнений при
иптубации следует выкопать копикотомию. После восстановления проходимости
дыхательных путей проводят дыхание 100% кислородом.
3. Введение адреналина гидрохлорида подавляет
высвобождение медиаторов воспаления базофильными гранулоцитами за счет
активации и повышение концентрации внутриклеточного цАМФ (при анафилаксии его
концентрация в клетках резко снижается). Адреналин также уменьшает
бронхиолоспазм, повышает ОПСС и диастолическое AД, способствуя улучшению
коронарного кровообращения. Препарат следует вводить внутривенно кранлиино в
дозе 0,5 - 1 мг в разведении 1: 10 000.
При невозможности введения адреналина гидрохлорида его можно назначать
впутришньотрахеально через Интубационную трубку или путем черезкожной пункции
трахеи. Если введение адреналина гидрохлорида и коррекция гипо-волемии
ипфузийпо не устраняют гипотензию, целесообразна постепенная инфузия
норадреналипу (4 - 8 мкг / мин) или до-фамину (3 - 6 мкг / (кг • мин)).
4. Проведения инфузионной терапии, что
необходимо для устранения гиповолемии, восстановления перфузии органов и
тканей, а также доставки к ним кислорода. Введение в таких случаях только
кристаллоидных растворов является неэффективным, поскольку при анафилактическом
шоке жидкость быстро переходит к экстравазации пространства. К Компекс
инфузионной терапии обязательно нужно вводить коллоидные растворы.
5. Введение
эуфиллина (особенно в случаях бронхолегочного типа шока). Препарат блокирует
фосфодиэстеразу, которая способствует внутриклеточном разрушению цАМФ,
блокирует высвобождение биологически активных веществ базофильными
гранулоцитами, расширяет бронхи. Эуфиллин вводят внутривенно в дозе 5 - 6 мг /
кг в течение 20 мин с последующей инфузией при необходимости, со скоростью
0,2-0,9 мг / (кг-ч).
6. Назначение кортикостероидов, тормозят
активность фосфолипазы А2 и потенцируют действие адрепомиметикив на клетки -
эффекторы анафилаксии, сосуды и бронхи.
Кроме того, они уменьшают проницаемость стенки сосудов. Действие
кортикостероидов не проявляется в первые минуты анафилаксии, они больше
предотвращают удаленным эффектам анафилактических реакций. При этом эффективная
доза составляет 100 - 1 000 мг за гидрокортизоном с повторными введениями через
4 - 6 ч в течение суток.
7. Введение, как правило, протигистаминных
средств, которые блокируют Н2-рецепторы, уменьшая неблагоприятное
воздействие гистамина.
Инфекционно-токсический
шок
Этиология и
патогенез. Пусковым фактором инфекционно-токсического (септического) шока
является экзо-или эндотоксины бактерий Присущая артериальная гипотензия, рефрактерная
к коррекции ОЦК, и значительное нарушение перфузии тканей с развитием
лактат-ацидоза, олигурии, недостаточности дыхания и расстройства психического
состояния.
Патофизиологическими факторами являются
экзогенные и эндогенные медиаторы, участвующие в воспалительном ответе.
Патогенез
эндотоксического шока
Считают, что
в патогенезе грампозытивного и грамотрицательных инфекционно-токсического шока
есть некоторые особенности, однако в целом эти формы практически одинаковы с
такими фазами течения.
Фаза влияния
эндотоксина. Бактерии, попадая в организм, выделяют эндотоксин лииополисахарид
(LPS), который связывается с сывороточным протеином, образуя LPS-связанный
протеин. Этот комплекс связывается с поверхностным клеточным рецептором CD14
макрофагов и по-лиморфпоядерних лейкоцитов, активирует эти клетки и вызывает
продукцию цитокинов - фаза активации. Параллельно активируется система
комплемента, сопровождается выработкой аиафилотоксинив С3а и С5а, которые
вызывают расширение сосудов и повышение проницаемости сосудистой стенки (см.
рис. 5, е), стимулирует агрегацию тромбоцитов за счет фактора активации
тромбоцитов (PAF - platelet activity factor), который активирует также
цитокипы. На сегодняшний день выявлено около 40 видов цитокииив. В патогенезе
инфекционно-токсического шока и сепсиса наибольшую роль играют
провоспалительные цитокины: фактор некроза опухоли (TNF - tumor necrosis
factor), интерлейкины (IL) -1, -6, -8 и - ^-интерферон.
Наряду с
указанными процессами происходит активация фактора XII (Гагемана), который
стимулирует превращение прекалликреин на каликреиы, образования брадики-шну и
способствует развитию ДВС-синдрома.
Каскад
образованных медиаторов воспаления (цитокины, Интерлейкины, TNF, PAF) влияет на
нейтрофильпи гранулоциты крови и эндотелиальные клетки стенки сосудов, приводит
к активизации метаболизма арахидоновой кислоты и накопление ее дериватов
(ейкозаиоидив), продуцирования токсических кислородных метаболитов, повышение
уровня NO, кининов, гистамина , эндотелина, ендорфииив, факторов коагуляции и
других медиаторов сепсиса - медиаторных фаза. Все эти вещества имеют
сосудорасширяющий эффект, способствуют агрегации клеток крови и образованию
микроемболив.
Постепенно в
организме развивается воспалительная реакция, связанная с гиперпродук-uieioTNF,
IL, простагландинов, которому присуще снижение активности моноцитов и
повышенное образование IL-10, IL-1RA - фаза имунопараличу. Накопление
вазоактивных метаболитов (простациклин, гистамин, брадикинип, NO) приводит к
снижению тонуса сосудов, а следовательно, к артериальной гипотензии при
одновременном увеличении МОС. Позже под излиянием метаболитов угнетение
сократимости миокарда, наряду с микроциркуляторными расстройствами приводит к
развитию синдрома системной недостаточности органов.
Первую очередь поражаются легкие - главный
орган-мишень. Основной причиной нарушения функции легких является повреждение
эндотелия TNF, PAF, интерлейкииа-ми, тромбоксан А2 (повышение проницаемости
стенки сосудов, адгезия пейтрофильишх гранулоцитов, тромбоцитов, образования
микротромбов). Это приводит к развитию РДСВ и углубления имеющейся
гипоксии. Нарушение микроциркуляции
кишечника приводят к некротизации эпителия их ворсинок, сопровождающееся
транслокацией бактерий и эндотоксинов из просвета кишечника в брыжеечных
лимфатических сосудов и воротной печеночной вены. Если печень не справляется с
повышенной барьерной функцией, то бактерии и эндотоксины попадают в системный
кровоток, замыкая порочный круг, что часто приводит к гибели пострадавшего, -
конечная фаза.
Клиника. Ключевым симптомом для диагностики
иифекцийно-токсического шока являются лихорадка, которая возникает под
воздействием медиаторов воспаления, прежде простагландина Е2. В отличие от других форм шока кожа у таких
больных тепла, обычного цвета, однако симптом белого пятна положительный.
Типичными признаками прогрессирования иифекцийпо-токсического шока является
ограниченные участки некроза кожи, отслоение ее в виде волдырей, петехии,
значительная мраморность.
Расстройства
дыхания на ранней стадии шока проявляются гипервеитиляциею, что приводит к
дыхательного алкалоза и истощение мышц. Гипервептиляция обусловлена
прямым действием эндотоксинов па дыхательный центр, гипертермией,
а также развитием метаболического ацидоза.
Со стороны
сердечно-сосудистой системы в начальной стадии наблюдается снижение ОПСС и
артериальная гипотензия на фоне увеличения МОС (гипердинамический фаза). В
дальнейшем МОС снижается и артериальная гипотензия прогрессирует
(гиподинамический фаза).
В более
поздних стадиях шока присоединяется недостаточность почек (олигурия т.п.).
В печени
снижается продукция белка, эндогенного гепарина и протромбина. В случаях
поражения печени возникает гипербилирубинэмия. Иногда развивается
панкреонекроз. Все эти изменения происходят на фоне прогрессирующего
ДВС-синдрома.
Высокая
концентрация протеолитических ферментов в крови и кишках па фоне застоя крови в
брыжеечных системе является наиболее частой причиной эрозивных поражений
слизистой оболочки пищеварительного тракта и желудочно-кишечных кровотечений.
Возможно
также нарушение функции ЦНС с угнетением сознания различной степени
(дезориентация, психоз и др.).
При
лабораторных исследованиях крови выявляется лейкоцитоз или лейкопения,
лимфопения, тромбоцитопения и снижение других показателей гемостаза.
Основные
принципы интенсивной терапии:
-
Хирургическая санация очага инфекции (септического очага);
- Поддержка адекватной вентиляции и
газообмена;
- Коррекция
гемодинамичпих нарушений: ииотроппа терапия, адекватная инфузионная терапия
(постоянного мониторинга показателей гемодинамики);
-
Своевременная и эффективная коррекция метаболизма (постоянного лабораторного
контроля);
- Иммуномодулирующее и аптимедиаторна терапия;
-
Антибактериальная терапия (постоянного микробиологического контроля).
Решающее
значение в лечении больных с сепсисом и ипфекцийно-токсическим шоком имеет
хирургическая санация септического очага. Даже кратковременный успех в лечении
не является показанием для отмены хирургического вмешательства, так септическое
очаг будет постоянно поддерживать высокий уровень ендотоксипемии, что
стимулирует каскадный медиаторный процесс.
Одно из
важных мест в комплексном лечении занимает антибактериальная терапия. В
большинстве случаев возбудителями септического процесса является грамположительные
и грамотрицательные бактерии. Антибактериальную терапию лучше проводить, когда
известный возбудитель. Для этого нужно провести микробиологическое исследование
крови, мочи, содержимого трахеи и соскобов с раневой поверхности.
Кардиогенный шок
Патогенез.
Основой кардиогенного шока является уменьшение насосной функции сердца (чаще
всего возникает при инфаркте миокарда), в результате чего значительно
уменьшается МОС и развивается недостаточность как центрального, так и
периферического кровотока. Значительную роль в снижении МОС играет нарушено
напряжения миокарда в области инфаркта и перифокальной зоне (во время систолы
наблюдается выпячивание пораженного участка миокарда, что приводит к уменьшению
МОС).
При
кардиогеиному шока, так же как и при геморрагическом, МОС компенсируется за
счет первичного сужение сосудов, а дальше происходит выборочное депонирование
крови в венах и внутренних органах.
Клинические
признаки кардиогенного шока у больных на острый инфаркт миокарда
- Снижение
AД до 80 мм рт. ст. при нормальном AД и на 80 мм рт. ст.
высокого AД;
- Снижение
пульсового давления;
- Холодная, бледная с циаиотичпим оттенком
кожа и слизистые оболочки;
- Олиго-или анурия;
-
Метаболический ацидоз со сдвигом буферных оснований <-10 ммоль / л;
- Нарушение
сознания (оглушение или психомоторное возбуждение).
Патофизиологической
основой этих признаков является прежде всего снижение МОС и значительная
симпатоадреналовой реакция па это снижение. Нарушение сознания - проявление
гипоксии мозга. Кардиогенпий шок может осложнять операции на сердце, течение
инфаркта миокарда, терминальных стадий аортального стеноза, нарушения ритма
сердца и т.д.. По Е. И. Чазов, различают
следующие виды кардиогенпого шока:
1. Рефлекторный - при болевом синдроме, который
сопровождается снижением сосудистого тонуса вследствие того, что ишемия
миокарда рефлекторно уменьшает типичную для шока реакцию - спазм периферических
сосудов.
Это самая
легкая форма кардиогенпого шока: диурез сохранен, кожа конечностей тепла, брадикардия.
2. Настоящий (истинный) - развивается в
случаях распространенного инфаркта миокарда левого желудочка и асинергии
неура-номоченного миокарда. При
поражении большей части левого желудочка кардиогенный шок развивается в 80%
случаев, 25 - 50% - в 12, менее 25% - в 7% случаев. Снижение СОС и МОС через
барорецепторы сонной пазухи и аорты вызывает спазм артериол и компенсаторное
повышение AД. Однако в некоторых случаях коронарные рефлексы и ишемия миокарда
снижают спазм периферических сосудов.
Прогноз
настоящего кардиогенного шока усугубляется в случае хронических заболеваний
легких с недостаточностью дыхания. Однако и при здоровых легких острый инфаркт
миокарда сопровождается гипоксемией вследствие шунтирования крови в легких.
3. Ареактивний - истинный кардиогенный шок,
который не поддается медикаментозной терапии.
4. Аритмогенная - часто развивается в случаях
острого инфаркта миокарда, когда создаются благоприятные условия для
возникновения аритмий. Тяжелая аритмия ухудшает венечный кровоток, вызывая
распространение инфаркта. По выраженной брадикардии снижается МОС, а при
тахикардии сокращается время диастолы и уменьшается наполнение сердца,
снижается венечный кровоток и одновременно повышается потребность миокарда в
кислороде.
Собственно
аритмогенный кардиогенный шок может развиваться не только у больных инфаркт
миокарда, но и при нарушениях ритма сердца (пароксизмальная тахикардия) и др..
Интенсивную
терапию при кардиогенном шоке проводят комплексно. Прежде всего она должна быть
направлена на стабилизацию гемодинамики. ее важнейшими элементами являются:
устранение болевого синдрома, аритмии сердца, повышение AД, чтобы предотвратить
снижение коронарного и мозгового кровотока.
На догоспитальном этапе проводят следующие
мероприятия:
1. Можно
раньше начинают проведение тромболитической терапии. Тканевый активатор
плазминогена Актилизе вводят по ускоренному режиму: 15 мг болюсно внутривенно,
а затем 50 мг капельно внутривенно в течении ЗО мин и последние 35 мг - в
течении 1 час. У больных массой тела до 65 кг общая доза не должна превышать
1,5 мг / кг. Стрептокиназу в дозе 1 500 000 ЕД растворяют в 200 мл
изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят внутришньовенио
капельное в течении 45 - 60 мин.
2. Для уменьшения боли внутривенно вводят
анальгин (ИМЛ 50% раствора), димедрол (1 мл 1% раствора), динразин (1 мл 2%
раствора). Эффект ненаркотических апальгетиков и противогистаминных препаратов
повышают внутривенным введением фентанила (1 - 2 мл 0,005% раствора) вместе с
дроперидолом (1 мл 0,25% раствора). При
наличии в анамнезе бронхиальной астмы и противопоказаний для введения фентанила
вместо него вводят промедол (1 мл 2% раствора). Лучшим анальгетическим
средством остается морфина гидрохлорид (1 мл 1% раствора), который помимо
анальгезии снижает ОПСС, уменьшает приток крови к сердцу и его работу, а также
потребность миокарда в кислороде.
3. Снижения AД до 80 мм рт. ст. начинают
внутривенное капельное введение дофамипу или добутамина со скоростью 5 - 10 мкг
/ (кг • мин).
4. Через маску наркозно-дыхательного аппарата
или через носовые катетеры проводят ингаляцию 100% кислорода.
В случае
внезапного прекращения кровообращения немедленно начинают СЛЦР.
На
госпитальном этапе проводят следующие мероприятия:
1. Больных с кардиогенным шоком
госпитализируют непосредственно в отделение интенсивной терапии, где
обеспечивают постоянный мониторинг ЭКГ и ингаляцию 100% увлажненного кислорода.
Тяжелую аритмию устраняют лекарственными средствами или электроимпульсной
терапии.
2. Катетеризують центральную или
периферическую вену, измеряют ЦВД, вводят внутришньовенпо поляризующей смеси
(10% раствор глюкозы с инсулином и растворами калия хлорида и магния сульфата).
3. При сохранении болевого синдрома, учитывая
проведенные мероприятия на догоспитальном этапе, вводят внутришньовенпо
ненаркотичии анальгетики, проводят нев-ролептанальгезию (1-2 мл 0,005% раствора
феитанилу и 1 - 2 мл 0,25% раствора дроперидола). Особое внимание обращают на
состояние вентиляции легких (фентанил угнетает дыхание).
4. При артериальной гипотензии продолжают
внутривенное капельное введение дофамипу или добутамипу, поддерживая
систолическое AД на уровне 100 мм рт. ст. Иногда измерения AД за Коротковым
может быть неточным, что требует измерения CAT после катетеризации лучевой
артерии.
5. Снижения ЦВД ниже 6 см вод. ст. переливают
раствор Рингер-лактата, реополиглюкин. За повышение ЦВД более 12 см вод. ст.
инфузийпу терапию ограничивают и параллельно с инфузией дофамина вводят
нитроглицерин или натрия иитропрусид.
6. Проводят антикоагулянта и фибрин-литическую
терапию: гепарин - по 10 000 ЕД внутривенно, затем по 10000 ЕД подкожно каждые
4 ч или внутривенно со скоростью 1 000 - 1 200 ЕД / ч под постоянным контролем
времени свертывания крови и показателей коагулограммы. Особенно эффективным в первые часы является
введение тромболитических средств внутривенное капельное течение 5 - 6 часов.
В случаях
тяжелого кардиогеного шока есть опасность развития ДВС-синдрома, чем
предотвращает терапия антикоагулянтами.
7. Проводят коррекцию КОС растворами натрия
гидрогенкарбонату
(При рН <7).
8. По
показаниям переходят на ИВЛ.
Сравнительно
легко поддаются лечению больные с рефлекторным кардиои энным шоком: достаточно
купирования болевого синдрома и повышение тонуса сосудов.
В случаях
настоящего кардиогенного шока эффективность медикаментозной терапии невысока:
сердечные гликозиды малоэффективны, не подтвердился положительный эффект
глюкокортикоидов в массивных дозах. В-адреномиметики, в частности
изопротенолол, хотя и повышают производительность сердца, но одновременно
увеличивают потребность миокарда в кислороде. Эффективным в таких случаях
дофамин или добутамин.
Обязательно
нужно устранить аритмию, которая сама по себе может вызвать аритмогенный
кардиогенный шок. Пароксизмальную тахикардию и трепетание предсердий устраняют
электроимпульсной терапией (кардиоверсия).
В случае
возникновения желудочковой тахикардии больной находится в передтерминальном
состоянии, и при невозможности прекращения ее струйным внутривенным введением
кордарона или лидокаина гидрохлорида (1 -2 мг / кг) применяют кар-дио версию