Острая недостаточность кровообращения.

Шок - это клинический синдром, возникающий вследствие чрезмерного раздражения эндо-или экзогенными факторами и характеризуется нарушением гемодииамикы и метаболизма, что приводит несоответствие между потребностью тканей в кислороде и его поступлением.

Рис. 9. Этиология, патогенез и принципы лечения острой циркуляторной недостаточности (шока) (за К.С.Терновим и соавт., 1984 г.).

Основным клиническим проявлением шока является острая недостаточность кровообращения, развивается вследствие истощения компенсаторных механизмов организма.

Несмотря на разнообразие шокогешиих факторов и патогенетических механизмов, результатом развития шока является нарушение капиллярной перфузии и поступление кислорода к тканям вследствие критического снижения в них кровотока.

Различают следующие формы шока:

1. Гиповолемический;

- Геморрагический;

- Травматический;

- Ожоговый;

- Дегидратацийиий.

2. Дистрибутивный (перераспределительный):

- Анафилактический;

- Инфекцийпо-токсический (септический);

- Неврогенный;

- Эндокринный.

3. Кардиогенный ~ рефлекторный;

- Настоящий кардиогепний;

- Ареактивний;

- Аритмогениий.

4. . Обструктивный.

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок возникает в результате первичного уменьшения ОЦК (абсолютная гиповолемя) через кровопотерю, плазмопотери или общее обезвоживание.

Геморрагический шок

Геморрагический шок развивается вследствие острой кровопотери и сопровождается кризисом микро-и макроциркуляции с возможным последующим развитием синдрома системного недостаточности многих органов (полиорганной недостаточности).

В основе патогенеза геморрагического шока является острая кровопотеря, что приводит к снижению ОЦК, вследствие чего уменьшается венозный возврат и снижается МОС. Это приводит к ишемии надпочечников и выброса катехоламинов. Стимуляция а-адреиорецепторив сосудов вызывает спазм артериол и венул, выход крови из депо (селезенка, сосуды кожи, почки). Развивается компенсаторная централизация кровообращения, направленная на иидтры мания перфузии жизненно важных органов прежде головного мозга и сердца. Стимуляция р-адреиорецепторив повышает ско ротливисть миокарда, следовательно, увеличивает ЧСС, что некоторое время позволяет удерживать АО па исходном уровне. Кроме того, расширяются бронхиолы и снижается сопротивление дыхательных путей, что облегчает внешнее дыхание. С увеличением кровопотери компенсаторные изменения не в состоянии противостоять прогрессирующему снижению МОС, что приводит к снижению перфузии и ишемии различных органов и тканей, в том числе почек, печени, кишечника, кожи и т.д.. . Ишемия почек вызывает активизацию ренин-ангиотензиновой системы, что сопровождается ростом продукции вазопрессина (АДГ), увеличением спазма артериол, повышением ОПСС, и увеличивает нагрузку на миокард.

Ишемизация тканей приводит к развитию тканевой гипоксии, нарушения клеточного метаболизма с накоплением недоокисленных продуктов, в частности лактатный, пировиноградной и других органических кислот, и развитию метаболического ацидоза. Нарушение КОС еще больше углубляет расстройство микроциркуляции (расслабление передкапилярни сфинктеров и спазм пислякапилярпих. Растет внутришньокапиляриий гидродинамическое давление, и жидкость выходит из капиллярного русла. Потеря жидкости вызывает рост вязкости крови, замедление капиллярного кровотока, развитие сладж-феномена (англ. sladge - заболачивание).

Нарушения клеточного метаболизма вызывает активацию цитокииив и комплемента часть фракций которого образует мембрано повреждающий комплекс, что приводит к повреждению мембран клеток крови и эндотелия сосудов, выброса тромбонластин, и увеличение проницаемости сосудистой стенки Все эти изменения происходят на фоне активизации метаболизма арахидоновой кислоты и образование эйкозаноидов (простагландинов , лейкотриенов, тромбоксанов).

Арахидоновая кислота входит в состав клеточных мембран; под влиянием ФОО фолипазы А2 высвобождается.

Так, тромбоксан А2 вызывает спазм микроциркуляторного русла и стимулирует агрегацию тромбоцитов. Простациклин расширяет сосуды и является активным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин Е2 расширяет сосуды, F2a - сужает. Лейкотриены С4, D4 и Е4 в 1000 - 5 000 раз превышают воздействие гистамина па проницаемость стенки сосудов и вызывают их спазм. Результатом изменений в микро-сосудах выход жидкости из сосудистого русла и снижения объема плазмы крови. В сосудистом русле создаются все предпосылки для дальнейшей каскадной реакции внут-ришпьосудиннои коагуляции и прогрессирования ДВС-синдрома.

Указанные и другие патофизиологические процессы углубляют повреждение клеточных мембран и выброс «обломков» белковых молекул, имеющих миокардиодепресивну действие, замыкая порочный круг.

Образование судиноактивних метаболитов в случае длительной тканевой гипоксии вызывается к расширению сосудов и резкого падения AT, часто трудно поддается коррекции.

Уровень AT <50 мм рт. ст. приводит к нарушению синтеза сурфактанта, в результате чего начинают спадатися альвеолы, нарушая альвеолярную вентиляцию и диффузию газов через альвеоло-капиллярную мембрану, увеличивая гипоксемию.

Снижения кровотока в периферических сосудах и артериальной гипотензии ткани начинают активно потреблять кислород из венозных капилляров, вследствие чего увеличивается артериовенозная разница по кислороду и в течение некоторого времени поддерживается нормальное его поступления к тканям. Впоследствии поступление кислорода к тканям снижается и растет тканевая гипоксия. В результате открытия артериовенозных шунтов основная часть крови устремляется через шунты, что делает перфузию тканей абсолютно неэффективной.

Таким образом, после острой кровопотери при отсутствии своевременной коррекции происходит полное расстройство макро-и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма и ферментативных систем, функций всех органов. Развивается синдром системной недостаточности органов, что приводит организм к гибели.

Клиника геморрагического шока в значительной степени зависит не только от объема кровопотери, но и от ее скорости и способности компенсаторных систем организма.

. Диагноз устанавливают на основании клинической картины: бледность кожи, холодной и влажной на ощупь, неадекватность поведения (возбуждение или депрессия), частый мягкий пульс, снижение AД и ЦВД. Уточнения диагноза нужно проводить параллельно со срочными противошоковыми мероприятиями: процесс быстро прогрессирует, а терапевтические возможности быстро исчерпываются. Важной, но часто поздней признаком шока является снижение систолического давления.

. Вследствие компенсаторных реакций даже в случае уменьшения ОЦК на 15 - 25% и МОС на 50% AД остается в пределах нормы. В таких случаях следует ориентироваться па другие клинические симптомы: бледность, холодная влажная кожа, тахикардия, олигоурия. Уровень AД может иметь значение лишь при условии мониторинга.

. Американской коллегией хирургов установлено 4 класса кровотечения зависимости от объема кровопотери и клинических признаков.

Класс І. Объем кровопотери 15% ОЦК и меньше. Клинических проявлений может не быть или имеет место только тахикардия в покое, особенно в положении сидя. Такую ортостатическую тахикардию (увеличение ЧСС на 20 в 1 мин) обнаруживают при переходе из горизонтального положения больного в вертикальное.

Класс II. Основной клинический признак - ортостатическая гипотензия: снижение систолического AД не менее чем на 15 мм рт. ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное. В положении лежа AT может быть нормальным или несколько сниженным. Диурез сохранен.

Класс III. Кровопотеря 30-40% ОЦК, артериальная гипотензия в положении па спине, олигоапурия (диурез <400 мл в сутки).

Класс IV. Кровопотеря более 40% ОЦК, Значительная артериальная гипотензия (<60 мм рт. Ст.), Возможно нарушение сознания.

В клиническом течении шока определяют эректильную и торпидиу фазы.

Эректильная фаза. Значительное психомоторное возбуждение па фоне централизации кровообращения.Возможна неадекватность поведения: больной мечется, может кричать, хаотично движется, сопротивляется обследованию и лечению. Наладить контакт с ним иногда чрезвычайно трудно. AД может быть в пределах нормы, однако тканевой кровоток нарушается вследствие его централизации. Эректильная фаза является кратковременной и наблюдается редко.

В торпидная фазе различают четыре степени тяжести, определяют по шоковым индексом Альговера-Бурри (Allgower-Burry) (отношение частоты пульса к уровню систолического AД). В норме за ЧСС 60 в мин и систолическом AД 120 мм рт. ст. он составляет 0,5 - 0,54.

Поскольку одной из ведущих звеньев патогенеза является спазм сосудов микроциркуляторного русла, показателем этого спазма, а следовательно, и степени тяжести шока является симптом белого пятна. Этот симптом считается положительным, когда при нажатии па дистальную фалангу большого пальца кисти ногтевое ложе становится бледным и его первоначальный цвет восстанавливается более чем за 2 с.

По клиническому течению и степени тяжести геморрагический шок разделяют на компенсированный, субкомпенсированным, декомпенсированный (обратимый и необратимый) (табл. 1).

В последнее время для определения степени тяжести шока и прогнозирования его последствий кроме клинических признаков и шокового индекса определяют уровень лактатпои кислоты в плазме крови. По уровню натрия лактата до 2 ммоль / л выживаемость больных составляет около 80%, а свыше 8 ммоль / л - от 5 до 8%.

Интенсивная терапия основывается на следующих основных принципах;

- Немедленное прекращение кровотечения;

; - Быстрейшее восстановление ОЦК, адекватного по времени и объему;

. - Терапия, адекватная тяжести состояния и патофизиологичио обоснована.

Ведущим специфическим компонентом интенсивной терапии является прекращение кровотечения. Методы зависят от причины, объема, скорости кровотечения и тяжести состояния больного.

Восстановление ОЦК и проведения инфу-зионной терапии - чем раньше, тем лучше. От скорости восстановления ОЦК и эффективной перфузии органов и тканей главным образом зависит результат и вероятность выживания больного. Скорость инфузионной терапии определяется степенью тяжести состояния больного. Зависимости от объема кровопотери и тяжести состояния мобилизуют 1-3 вены. Осуществляют катетеризацию подключичной или внутренней яремной вены по Сельдингеру или путем венесекции с последующим постоянным контролем ЦВД (как одного из показателей эффективности проведения инфузионной терапии).

Таблица 1. Клинические проявления геморрагического шока зависимости от степени ного тяжести и объема кровопотери

Степень тяжести шока

Объем

кровопотери,% ОЦК

Клинические признаки

Компенсирован - 1 ст.

10-20

Субкомпенсированным - 2 ст.

Декомпенсированный - 3 ст.

Необратимый - 4 ст.

21-30

31-40

> 40

Пульс до 100 в 1 мин; AД в пределах нормы или несколько снижен (90-100 мм рт. Ст.) ЦВД 40-60мм вод. ст.; ЧД до 20; шоковый индекс 0,8-1; НЬ 80-90 г / л Ht 0,38 - 0,32; кожа конечностей бледная, сухая, холодная; диурез> ЗО мл / час. Симптом белого пятна положительный (<3с)

Пульс 110-120 уд / мин AД 70-85 мм ртст.; ЦВД 30 - 40 мм вод.ст.; бледность, беспокойство, холодный пот, олигурия до 25 - 30 мл / ч; ЧД до ЗО за 1 мин; шоковый индекс 1-1,7; НЬ 70-80 г / л Ht - 0,22-0, 3

AT <70 мм рт. ст.; пульс> 130 уд / мин ЦВД 0 мм вод. ст.; ЧД 30 - 40 в 1 мин; шоковый индекс> 2; олигурия (диурез 5-15 мл / ч); НЬ <70 г / л; Ht <0,22; ступор, резкая бледность; пульс часто не определяется

Терминальное состояние: кома, кожа серого цвета, дыхание поверхностное, аритмичное, брадипное; AД <50 мм рт. ст. ((По методу Короткова может не определяться) пульс (на магистральных артериях)> 150 или <40 в 1 мин; ЦВД - 0 мм вод. ст. или отрицательный

В случае шока 3 -4 ст. оптимальным является темы иифузионной терапии 250 - 300 мл / мин.

Кровопотерю до 800 мл компенсируют ипфузиею коллоидных и кристаллоидов и их растворов объемом 1 200 - 1 500 мл, от 800 до 1 000 мл - поперемиишо или одновременно с плазмозамиишикамы (препараты гидрокси-етилкрохмалю - стабизол, рефортан), низко-или среднемолекулярных дек -странами (реополиглюкин), препаратами желатина (желатиноль, желафузин, же-лазоль) по 5 - 6 мл / кг, ресусцитацийною (лат. resustytutio ~ оживления) смесью (реополиглюкин или альбумин 10% + + натрия хлорид 7,5% раствор в соотношении 1:1 - 5 мл / кг) и кристаллоидов ны ми растворами - от 10 до 12 мл / кг. Солевые растворы при этом создают резерв иитерстицийнои жидкости предотвращает развитие внутриклеточного эксикоза, вызывая эффективнее привлечения естественных реакций компенсации кровопотери.

Кровопотерю объемом 1000-1500мл компенсируют не только коллоидными и кристаллоидными растворами, но и гемотрансфузией, причем в плане инфузионной терапии соотношение между растворами и эритроцитной средами должно быть не менее 3: 1. При этом эритроциты должны составлять не более 40% введенной жидкости, а общее количество консервированных эритроцитов не должна превышать 1 000 мл для взрослого во избежание развития осложнений (синдром массивных трансфузий, интоксикация натрия цитратом). Дозу солевых растворов нужно увеличивать до 15 мл / кг. Позднее начато лечебные мероприятия и больший дефицит ОЦК, тем больше общая доза средств шфузийпои терапии должна превышать кровопотерю. Целесообразно превышать кровопотерю в среднем на 150 - 200%, при необходимости - на 300%.

В последнее время большое внимание придают вопросам аутогемотрансфузии, наиболее целесообразным и безопасным метода, который не вызывает иммунологических нарушений. Перед плановым оперативным вмешательством, если позволяет состояние пациента, следует заготовить 350 - 500 мл его крови. При необходимости в ге-мотрансфузии во время операции ее вводят, обязательно используя специальные фильтры на системе для гемотрансфузии.

Если при ургентных оперативных вмешательств кровь изливается в брюшную или грудную полости и при этом не повреждены полые органы, проводят ре-инфузию этой крови, предварительно собрав ЕЕ в стерильные емкости с помощью аспиратора или специальных аппаратов - пос-Сейвери (cell seyver).

Для женщин он составляет 60 мл / кг, для мужчин - 70 мл / кг, а для беременных - 75 мл / кг.

В случаях катастрофическое низких показателей гемодииамикы лучшим кровезаменителей является тот, который можно начать вводить немедленно. Обычно инфузийиу терапию начинают с введения кристаллоидных и коллоидных растворов. Объемный эффект плазмозамещающих растворов зависит прежде всего от их осмоляриости, относительной плотности и вязкости.

Инфузионную терапию проводят до стабилизации систолического давления на уровне 90-100 мм рт. ст. и ЦВД - 50 - 100 мм вод. ст. в, Показателем восстановления периферического кровообращения также достижения удовлетворительной скорости мочеиспускания (более 20 мл / ч).

Если при проведении иифузийнои терапии, несмотря на удовлетворительный уровень ЦВД и AД, больной остается резко бледным, кожа - холодной, мочеотделение - менее 20 мл / ч или вовсе прекращается, то после коррекции дефицита внутришньосудиишои жидкости начинают комплекс мероприятий по нормализации кровообращения в периферических тканях и микро-циркуляторных русле: введение сосудорасширяющих средств на фоне иифузийнои терапии постоянного контроля гемо-динамики.

Устранения явлений централизации кровообращения и спазма сосудов можно проводить только после коррекции дефицита ОЦК, медленно вводя нитриты или невролеитикы. В стационаре чаще применяют нитриты (нитроглицерин, натрия нитропруссид). Эти средства вводят капельное медленно в большом разведении по непрерывного контроля гемодипамикы. В случае углубления артериальной гипотензии увеличивают темп иифузии, замедляя одновременно скорость введения сосудорасширяющих средств.

Параллельно с восстановлением ОЦК, направленным на нормализацию СОС и адекватную тканевую перфузию, осуществляют коррекцию метаболических нарушений.

Объем трансфузионной жидкости при геморрагическом шоке зависит не только от ОЦК, но и от уровня AД, ЦВД и диуреза. Если нормализована ЦВД, однако AД остается низким, стоит думать о вероятности ГНС. В таких случаях целесообразно вводить средства с инотропным действием.

Повышение сократимости миокарда показано в тех случаях, когда после устранения дефицита ОЦК СОС и ОПСС остаются низкими. В таких случаях сократимость миокарда стимулируют введением адреномиметиков, кортикостероидов и глюкагона.

Дофамин является предшественником норадрепалину как а-, так и р-адреномиметических действия. Кроме того, в организме человека есть дофаминергические рецепторы, через которые реализуются его эффекты. В малых дозах - 1 - 2 мкг / (кг • мин) - дофамин расширяет почечные и брыжеечные сосуды, практически не меняя ЧСС и AД.

Доза 2 - 10 мкг / (кг-мин) приводит преимущественно р-адреномиметическими эффект-повышение МОС без существенного изменения ОПСС, более 10 мкг / (кг • мин) - а-адрепоми-метичну действие - значительный спазм периферических сосудов, в том числе и легочных.

Обычно дофамин начинают вводить с 2 - 6 мкг / (кг • мин), постепенно увеличивая дозу до достижения желаемого эффекта.Максимальная доза составляет 5 - 20 мкг / (кг-мин).

Кроме дофамина значительный ипотроппий эффект имеет добутамин, который выливает главным образом на p1-адренорецепторы, оказывается кардиотоническое эффектом. Кроме того, добутамин имеет слабые р2-адреномиметичии свойства - незначительное расширение сосудов. Снижение ОПСС и улучшения работы сердца обусловливают снижение как пред-, так и писляпаваптаження. При этом, как правило, ЧСС остается без существенных изменений. Обычная скорость введения препарата - от 5 до 15 мкг / (кг-мин)-при необходимости может быть увеличена до 40 мкг / (кг • мин). Сравнению с дофамином добутамин имеет большую кардиотоническую активность и реже вызывает желудочковые аритмии.

Введение растворов лучше осуществлять с помощью шприц-насосов, что позволяет четко регулировать скорость введения препарата. Если их нет, можно вводить препараты по такой схеме. Надлежащая скорость препарата х мкг / мин. Нужно растворить 10 мг этого препарата в 250 мл совместимого инфузионного среды (изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера) и вводить со скоростью 15 кап. / Мин.

Адреналина гидрохлорид - симпато-миметиков преимущественно р-адреномиметическими действия. . Его используют только при неэффективности других средств. . Вводят внутривенное капельное 1 мг вместе с 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Начальная доза - 1 мкг / мин. Раствор вводят фракционное до достижения желаемого гемодинамичпого эффекта (доза адреналина гидрохлорида 2 - 10 мкг / мин).

Норадреналин - природный катехоламин, имеющий сс-адренергическую (спазм сосудов) и умеренную р-адренергическую (инотропное) действие. Вызывая спазм артерий, в том числе почек и кишечника, норадреналин, как правило, приводит к нарушению функции этих органов.

В ответ па введение норадреналина МОС может как повышаться, так и снижаться, зависит от уровня ОПСС, функционального состояния левого желудочка и рефлекторных воздействий от барорецепторов сонной пазухи. Он повышает потребность миокарда в кислороде и, следовательно, противопоказан пациентам с сопутствующей ИБС.

До 250 мл изотонического раствора натрия хлорида добавляют 4 мг норадреналина или 8 мг норадреналина гидротартрата (в 1 мл раствора содержится 16 мкг норадреиалииу или 32 мкг порадреналину дитартрату).

В последнее время в комплексе интенсивной терапии в случаях левожелудочковой недостаточности используют амринон, который имеет выразительный р-адрепомиметичиий и незначительный а-адреномиметическими эффект, что клинически выражается в увеличении МОС незначительного роста ЧСС. Амриион подавляет фосфодиэстеразу, повышает содержание цАМФ и свободных ионов кальция в клетках миокарда. При этом повышается сократимость миокарда и одновременно расширяются артериолы и вену ли. Введение препарата следует начинать с болюсной дозы 0,75 - 1,5 мг / кг в течение С - 5 мин, а затем продолжать инфузию со скоростью 5 - 10 мкг / (кг-мин). Амринон противопоказан больным с тромбоцитопенией: может вызывать деструкцию тромбоцитов.

Для кардиотоническое эффекта можно применять глюкагон, особенно при сопутствующей гипогликемии. Это гормон поджелудочной железы, участвует в регуляции уровня глюкозы в крови, обладает мягким и быстро преходящий инотропный эффект, не связанный со стимуляцией адренорецепторов. Он улучшает предсердно-желудочковую проводимость, снижает ОПСС, незначительно увеличивает ЧСС. Препарат можно сочетать с р-адреномиметиков и сердечными гликозидами. Введение начинают с болюсной дозы 1-5 мг, а затем вводят внутривенно капельно со скоростью 1-20 мг / ч, предварительно разведя в 0,9% растворе натрия хлорида.

Свойство кортикостероидов стабилизировать гемодинамику широко используют в случаях недостаточности сердца и шока. В больших дозах (С мг / кг в сутки) за гидрокортизоном они оказывают мем-браностабилизуючий эффект за счет угнетения фосфолипазы А2. Кроме того, глио-кокортикоиды в таких дозах уменьшают ОПСС за счет расширения сосудов, снижая пислянаваитаження на миокард и улучшая тканевую перфузию. Стабилизируя клеточные и лизосомпи мембраны, ГКС предотвращают высвобождение протеолитических ферментов, происходит фазе декомпенсации, ириводячы к активации кининовой системы.

Дефицит кислорода в тканях через время Шепп микроциркуляции приводит к развитию метаболического ацидоза, что спо чала имеет скрытый характер и обнаруживает ться после стабилизации гемодииамикы улучшения тканевой перфузии вследствие вымывания недоокисленных продуктов ме таболизму в сосудистое русло («вымывного» ацидоз). Поэтому, проводя комплексную то рапии геморрагического шока, нужно периодом дичи исследовать КОС и корректировать его.

Для снижения проницаемости сосудистой стенки и регуляции внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов внутри венно вводят аскорбиновую кислоту -10 - 20 мл 5% раствора.

Для Для стабилизации мембраны применяют ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал, гордокс, трасилол т.д.. С этой же целью па ранних стадиях шока, когда еще нет значительного нарушения макроцир куляции, оправдано осторожное применение блокаторов кальциевых каналов (ве рапамил, изоптин, финоптин).

Сердечные гликозиды следует вводить осторожно и только при возникновении признаков недостаточности сердца, под контролем ЭКГ и на фоне: откорректированного уровня калия в плазме крови.

Травматический шок

Этиология и патогенез. Одной из главных причин травматического шока является травма, которая среди причин смертности занимает одно из первых мест (около ЗО%). Травматический шок возникает вследствие переломов костей, повреждения внутренних органов, раздавливания мягких тканей, массивных кровоизлияний, внешних и внутренних кровотечений.

Большие травматические повреждения почти всегда сопровождаются массивной кровопотерей. При закрытых переломах можно приблизительно определить объем кровопотери, исходя из того, что при переломах берцовых костей в тканях голени может накопиться около 800 мл крови, бедренной кости - 1 500, а костей таза - до 2000 мл (рис. 80).

Быстрый внимательный врачебный осмотр позволяет оценить степень, характер и объем кровопотери.

Диафрагма (1%)

400

800

Рис. 6. Примерный объем кровопотери при закрытых переломах

Рис. 7. Частота повреждений органов брюшной полости в результате закрытой травмы живота

Определение локализации травмы помогает диагностировать внутреннее кровотечение: тупая травма в области печени может сопровождаться ее разрывом; поясничной области - отрывом почечной ножки нижних отделов грудной клетки слева - разрывом селезенки. Частоту повреждений внутренних органов вследствие тупой закрытой травмы живота показано на рис. 7.

Тяжелое состояние больного кроме гиповолемии, связанной с кровопотерей, обусловлен также комплексом факторов, специфических для травмы, - болью и токсикозом.

В целом патогенез травматического шока такой же, как и геморрагического, т.е. травматический шок развивается вследствие взаимодействия следующих факторов:

1) боли;

2) снижение ОЦК и сократительной способности миокарда, определяет возникновение синдрома малого выброса;

3) нарушение микроциркуляции вследствие синдрома малого выброса, сладж-феномена, а также агрегации клеток крови, которые закупоривают капиллярную сеть;

4) нарушения легочного газообмена и гипоксии, развивающиеся вследствие расстройств легочной микроциркуляции, шунтирование в легких, ухудшение функции альвеолярно-капиллярной мембраны, формируют синдром шокового легкого;

5) нарушение тканевого газообмена вследствие снижения объемного тканевого кровотока, шунтирование и смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вследствие ацидоза;

6) изменения метаболизма в сторону анаэробного пути с образованием избытка лактатной и других органических кислот;

7) активации кипииювих систем организма и клеточного протеолиза;

8) развития «шоковой почки» (Прери-нальную и репальна олигурия) как следствия почечной гипоперфузии, поражения почечного эпителия и закупорки извитых ка-нальцив гиалиповимы и пигментными цилиндрами, состоящие из миоглобина;

9) нарушения функций других органов (мозг, печень, надпочечники, кишки);

10) генерализации инфекции и прежде кишечной флоры;

11) развития ДВС-синдрома;

12) расстройства водно-солевого обмена и белкового баланса.

К л и н и к а травматического шока почти не отличается от клиники геморрагического, кроме того, что больные жалуются на боль в травмированных участках, а также могут наблюдаться внешние повреждения ткани.

Основной целью интенсивной терапии травматического шока является устранение расстройств жизненно важных функций организма.

1. Прекращения кровотечения. Внешнюю кровотечение прекращают тампонирования раны, наложением давящей повязки или зажим па поврежденный сосуд, а также прижатием артерии вне раной. Применение жгута допустимо лишь в случаях невозможности прекратить артериальное кровотечение названными методами.

2. Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей и устранения ГНД. Значительную роль играет своевременная диагностика пневмоторакса (особенно напряженного), когда ГНД невозможно устранить без немедленного дренирование плевральной полости. На догоспитальпому этапе проще всего выполнить такое дренирование пункцией плевральной полости толстой иглой (Типа Дюфо), сразу превращает напряженный пневмоторакс в открытый и создает условия для проведения эффективной ИВЛ.

3. Интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия при критических нарушений гемо-динамики является ведущим методом коррекции острой гиповолемии. Тактика шфузийпои терапии и коррекции метаболических расстройств почти не отличается от той, которую осуществляют в случаях геморрагического шока.

4. Борьба с болью заключается в введении обезболивающих средств (промедол, морфина гидрохлорид, кетанов, диклофенак натрия и др.).

Применение наркотических анальгетиков противопоказано при нарушениях внешнего дыхания, снижении AT до критического уровня и ниже, при подозрении на повреждение внутренних органов брюшной полости, а также в случаях черепно-мозговой травмы. При необходимости проводят общее обезболивание (оптимально - ингаляцией смеси диазоту оксида с кислородом в соотношении 1: 1 или 2: 1) и обязательную иммобилизацию конечности в случаях перелома. С этой же целью показана нервная блокада мисцевоанесте-зуючимы средствами (новокаин • - 0,25 - 0,5% раствор, лидокаипу гидрохлорид -0,25-0,5% раствор).

5. Транспортировка больных на этапе шока осуществляют только на носилках при одновременном проведении ипфузийнои терапии. Пострадавших по возможности транспортируют в положении Трепделепбурга (поднимают ножной конец носилок, убирают подушку из-под головы).

6. Умеренное согревание пострадавших (не допускать опасного перегревания!). При отсутствии теплого помещения, особенно при эвакуации, согревание достигают укутыванием в одеяла и обложением грелками (промокшую одежду, белье, обувь снимают).

Особое место среди причин травматического шока занимают травматические повреждения: множественная травма, жировая эмболия и синдром длительного раздавливания (краш-синдром).

Ожоговый шок

Ожоговый шок развивается в случаях распространенных термических, химических, электрических и радиационных повреждений кожи глубже расположенных тканей. Зависимости от площади и глубины ожога проявляется нарушением гемодинамики, в частности микроциркуляции, водно-электролитного обмена, функции почек, пищеварительной системы и психоэмоциональными расстройствами.

Ожоговый шок можно рассматривать как разновидность травматического гииоволемичпого шока, однако он имеет существенные отличия, которые определяются массивным перемещением жидкости и нарушением водных пространств с развитием длительного отека главным шом в области термического пораженияВыход жидкости из сосудистого русла к интерстициального пространства происходит в течение 12-18 ч и более, поэтому снижение AT при ожоговом шоке наступает не сразу после травмы, в отличие от травматического, и уровень AT не является первым показателем для оценки его тяжести. Кроме того, ожоговый шок сравнению с травматическим имеет большую продолжительность.

Гиповолемия увеличивает тяжесть и продолжительность нарушения кровообращения, особенно микроциркуляции. В первые часы после ожога тяжесть этапа больного связана с болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, что является пусковым механизмом нейроэндокринной ответа. Первичная реакция происходит на уровне спипальних нервно-рефлекторных дуг с раздражением симпатической нервной системы и выбросом в сосудистое русло катехоламипив надпочечников, проявляющаяся спазмом сосудов, повышением ОПСС, централизацией кровообращения и приводит к тканевой гипоксии и ацидоза. Эти явления усугубляются параллельно с нарушением функции внешнего дыхания (уменьшение К, ЖЕЛ), что приводит к снижению SaO2 и оксигенации тканей, накопление недоокисиеиих продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза. Одновременно происходит непродолжительное увеличение СОС и МОС, повышение AД, как с ростом гипово-лемме начинают снижаться.

Все пораженные ткани производят или высвобождают различные медиаторы воспаления (кинииы, гистамин, тромбоксан, цитокины), которые повышают проницаемость стенки капилляров как в области ожоговой раны, так и в отдаленных органах - мишенях. Особой агрессивностью отличаются лейкотриеиы С4, D4, E4 и интерлейкин-6, обусловливающих развитие гиповолемии по разным механизмам.

Таким образом, основными патогенетическими звеньями в развитии ожогового шока являются:

1. Переход внутришпьосудиннои жидкости до иптерстицийного пространства вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки.

2. Проникновение жидкости из внеклеточного пространства к внутриклеточному вследствие нарушения функций клеточных мембран.

3. Увеличение отека в области поражения тканей через усиленный переход жидкости к ней, что обусловлено повышением осмотического давления в пораженных тканях.

4. Увеличение содержания белка, а следовательно, онкотического давления в иитерстицийпому пространстве, что вызывает активный переход в него жидкости из сосудов.

Основные клинические проявления ожогового шока: гемодинамичии нарушения (частый пульс, снижение AT), низкая температура тела, олигурия, анурия, гематурия, одышка, жажда, тошнота, рвота, метеоризм, желудочно-кишечное кровотечение, психомоторное возбуждение, увеличение уровня гемоглобина, гематокрита и эритроцитов, гемолиз, снижение ОЦК, РаО2, ацидоз, гипонатриемия, гиперкалиемия, повышение коагуляции и вязкости крови, гинопротеинемия и диспротеинемия, азотемия.

Общая реакция организма на термическую травму с возможностью неблагоприятного исхода развивается при ожогах более 15 - 20% поверхности тела. Для прогнозирования последствий ожога можно пользоваться правилом БУ: возраст + общая площадь поражения (%). Если сумма составляет около 100 и более, прогноз сомнителен.

Все эти изменения происходят в течение 6 - 8 ч после травмы, потому что раньше начать меры, предотвращающие их или корректируют их, тем больше вероятность благоприятного течения ожоговой болезни.

Зависимости от глубины, площади, клинических проявлений ожогового поражения различают четыре степени тяжести ожогового шока. И - развивается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом при ожогах 15 - 20% поверхности тела. Если повреждение преимущественно поверхностные, больные испытывают сильную боль в местах ожога. Частота пульса - около 90 в 1 мин. AД несколько повышенное или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузийиу терапию проводят или начинают через 6 - 8 ч после травмы, может наблюдаться олигурия и умеренная гемокопцептрация.

ІІ (средней тяжести) - развивается при ожогах 21-40% поверхности тела. . Слабость, адинамия, тахикардия около 100 - 110 уд / мин. AД начинает снижаться. Жажда, диспепсические явления, возможен парез кишечника. Олигурия (диурез обеспечивают применением лекарственных средств). Выраженная гемокоицентрация - гематокрит 0,55 л / л, гипотермияС первых часов после травмы - умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

III (тяжелая) - развивается в случаях поражения около 60% поверхности тела. Быстрый рост заторможенности, адинамии по сохранившейся сознания. Значительная тахикардия (около 120 уд / мин). AД остается стабильным только при условии проведения инфузионной терапии и применения кардиотонических средств. Часто наблюдается рвота, парез кишечника, острое расширение желудка. Олигурия менее 20 мл / ч, моча темного цвета (диурез обеспечивают только применением диуретиков). Гематокрит> 0,65 л / л. С первых часов после травмы - умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

IV (крайне тяжелая). Состояние больных очень тяжелое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанной, заторможенность, сопор. Пульс нитевидный, AД с первого часа после травмы снижается до 80 мм рт. Ст и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других средств). Дыхание поверхностное. Часто непрерывное рвота, рвотные массы цвета «кофейной гущи». Парез кишечника. Моча в первых порциях с признаками микро-и макрогематурии, затем темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация через 2 - 3 ч после травмы, гематокрит может превышать 0,70 л / л. Нарастает гиперкалиемия и декомпенсированный смешанный ацидоз. Гипотермия.

Интенсивная терапия. Главные задачи:

- Компенсация объема жидкости теряется;

- Поддержание надлежащего ОЦК

- Нормализация КОС;

- Восстановление нормального уровня электролитов и белков плазмы крови;

- Увеличение перфузии органов и тканей. В реализации этих задач главное место занимает иифузийно-трансфузионная терапия, направленная па обновления дефицита ОЦК, Принципиально важное значение имеет скорость ипфузии и состав инфузионных растворов, что обусловлено времени с момента ожога.

Обычно руководствуются следующими правиламиВ первые 24 ч проводят ипфузию электролитных растворов (например, раствор Рингер-лактат) из расчета объема;

V = 4-т-S,

где m - масса тела, кг, 5 - площадь пораженной поверхности тела,%.

Скорость инфузии по следующему алгоритму: 50% суточного количества иифузийишх растворов вводят в течение первых 8 ч; следующие 25% - в течение 8 ч; 25% в течение 8 часов. Коллоидные растворы в первые 16-24 ч не вводят.

Для восполнения дефицита ОЦК используют 0,9% раствор натрия хлорида с 5% раствором глюкозы. Для каждого литра растворов, вводимых добавляют 20 ммоль / л калия хлорида по сохраненного диуреза. Коллоидные растворы (свижозаморожепа плазма крови или альбумин) вводят через 24 ч после ожога течение 8 час.

Введение большого количества электролитных растворов в первые часы после травмы обеспечивает быстрое наполнение венозного отдела сосудистого русла (венозный подпор), что обеспечивает адекватный МОС, интенсифицирует обмен тканевой жидкости за счет увеличенного лимфообразование и лимфодренажа в тканях с нарушенной микроциркуляции.

Ошибочным является применение с первой Иудины после ожоговой травмы высокой-лекулярних декстранов: высокая вязкость, малая скорость выведения из организма, что усугубляет нарушенный лимфатический дренаж.

Корректируя белковый дефицит, следует поддерживать уровень белка более 60 г / л, поскольку уровень его ниже 50 г / л вызывает необратимые изменения в организме. Аминокислотные смеси для парентерального питания в острый период ожоговой болезни применять нецелесообразно.

Коррекцию КОС желательно проводить, учитывая результаты его исследования в крови, при невозможности - следует ориентироваться па реакцию мочи.

Для нормализации функции почек после адекватного восполнения объема внеклеточной и внутришпьосудииинои жидкости назначают эуфиллин (5 - 10 мл 2,4% раствора каждые 4-6 ч), при необходимости - осмодиуретиков (маннитол 1 - 1,5 г / кг в виде 5 -10% раствора). С этой целью можно вводить сорбилакт - по 200 мл 20% раствора 2 - 3 раза в день. Диурез поддерживают не ниже 50 мл / час.

Коррекция агрегатного состояния крови при ожоговом шоке предполагает применение антикоагулянтов прямого действия (например, гепарин - 20000-40000 ЕД / сут). Уменьшение агрегации клеток крови достигают также применением дезагрегантов (кураптил, трептал, ксаитинолу пикотипат). Для нормализации обмена применяют комплекс витаминов группы В, аскорбиновую кислоту, цитохром С, милдропат, антиоксиданты (токоферола ацетат). При необходимости назначают сердечные гликозиды, вводят дофамин - со скоростью 2,5 - 10 мкг / (кг-мин).

Для устранения спазма сосудов с первых часов после ожога используют спазмолитические средства (ио-шпа, баралгин, платифиллина гидротартрат). Обязательно применяют глюкокортикоиды (1 мг / кг преднизолоном), ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал) в максимальных дозах.

Дроперидол следует применять осторожно: при дефиците ОЦК может вызвать резкое снижение AД.

Для обезболивания применяют ненаркотические анальгетики: кетанов, диклофенак.

Для предотвращения инфекционных осложнений со вторых суток назначают антибиотики широкого спектра действия, лучше в виде внутривенных иифузий.

С первых суток после ожога начинают активную борьбу с парезом кишечника, применяя обычные схемы их стимуляции, в том числе очистительные клизмы 2-3 раза в сутки.

Критериями эффективности выведения больного из состояния ожогового шока являются: восстановление адекватного сознания; стабилизация центральной и периферической гемодинами-мики (СГ> 3 л / (мин • м2); AД • - более 110/70 мм рт. Ст.) Нормализация дыхания ( SaO2> 90%) восстановления функции почек (диурез не менее 1 мл / (кг • ч); достижения гемодилюции (Ht 33 - 38%), содержание общего белка> 60 г / л.

Дегидратационный шок

Вариантом гиповолемичиого является дегидратационный шок, который развивается главным чипом в случаях значительных изотонических потерь жидкостей организма (диарея, порици - дуоденальные, желчные, тонкой кишки, желудка - интенсивное рвота). Классическим примером значительной потере воды и электролитов (Na +, К *, СГ, НСОз) является острый холерный энтерит и гастроэнтерит.

Ведущей лапкой в патогенезе этого вида шока является изотоническая дегидратация. Тяжелая диарея и рвота приводят к потерям жидкости вместе с большим количеством электролитов.

Дегидратация клеток сопровождается выходом из них К +. Потери щелочного кишечного содержимого и нарушения кровообращения вызывают метаболический ацидоз; интоксикация и дегидратация ЦНС приводят к нарушению сознания, объем плазмы значительно уменьшается, начинается сгущение крови - гематокрит повышается, развивается дегидратационный шок с типичными для него нарушениями как центральной, так и периферической гемодинамики: снижается AT, растет тахикардия, спадаются периферические вены.

Основными направлениями неотложной интенсивной терапии являются:

- Быстрая регидратация организма;

- Восстановление центральной и периферической гемодииамикы;

- Коррекция дефицита электролитов. После катетеризации вен регидратацию

проводят со скоростью до 100 мл / мин изотоническим солевым раствором с добавлением производных ГЭК или декстрапив.

Анафилактический шок

Анафилактический шок развивается по типу аллергической реакции немедленного типа в ответ на сообщение антигена с фиксированными на клеточных мембранах антителами. Сопровождается нарушениями гемодинамики и метаболизма.

Антигены могут быть различного происхождения, однако чаще это вещества белковой природы (иммунные сыворотки, вакцины и т.д.).

Анафилактический шок может спричинюватися применением лекарственных средств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, тиамина, амидопирина, анальгина, новокаина, йодовмисиих рентгеноконтрастных веществ), кожной тестированием и проведением гипосепсибилизуючои терапии (с помощью аллергенов), ошибками во время трансфузии крови, кровезаменителей и т.д.. В развитии анафилактической реакции ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли, однако большая доза его увеличивает тяжесть и длительность течения шока. Скорость развития анафилактического шока может быть различной: от нескольких секунд или минут до 2 часов и более от начала контакта с аллергеном.

Перед назначением любого лекарственного средства врач обязан учитывать аллергологический анамнез, в том числе наследственный, что является лучшей профилактикой анафилактического шока.

Патогенез. Антигены в сочетании с антителами повреждают клеточные мембраны, высвобождают биологически активные вещества - серотонин и гистамин из базофильных гранулоцитов (тучные клетки, лаброцитов, тканевые базофилы и др.), активируют кининовую систему (брадикинин). При этом повышается проницаемость стенки капилляров, расширяются сосуды, возникает отек тканей. Расширение периферических сосудов приводит к депонированию в них крови, относительной гиповолемии и коллапса. Одновременно медленно реагирующая субстанция и гистамин вызывают бронхиолоспазм, что в сочетании с усилением секреции приводит к обструкции мелких дыхательных путей. В случаях острого отека гортани возможна асфиксия. При затягивании начала лечения анафилактический шок может привести Гипоксическая повреждения головного мозга и энцефалопатию.

Клиника. Зависимости от доминирования клинической симптоматики различают следующие типы анафилактического шока:

- Кардиальный (доминируют признаки нарушения сердечно-сосудистой деятельности);

- Бронхо-легочный (асфиктический) (преобладает острая недостаточность дыхания);

- Желудочно-кишечный (абдоминальный) (преобладают признаки нарушения функции органов брюшной полости);

- Церебральный (преобладают симптомы поражения ЦНС);

- Кожная (уртикарная) (отеки, сыпь на фоне расстройства гемодинамики).

В зависимости от течения различают следующие варианты анафилактического шока: острый злокачественный, доброкачественный затяжной, рецидивирующий, абортивный.

Развернутой клинической картине анафилактического шока могут предшествовать симптомы поражения того органа или системы, через какой аллерген поступает в организм, например, когда антиген поступает с пищей, системным расстройствам могут предшествовать тошнота, рвота, спастические боли в животе, диарея, в месте инъекции может возникать крапивница, в случаях ингаляционного поступления - ощущение сжатия в груди, охриплость, стридорозное дыхание. Інтенсивна терапія: Интенсивная терапия:

1. Прекращение дальнейшего введения аллергена (например, лекарственного препарата) при появлении признаков анафилактического шока. Если препарат введен в конечность, нужно ироксимальнише от места его введения наложить венозный жгут и место введения обколоть раствором адреналина гидрохлорида (1: 10 000).

2. Контроль и обеспечение проходимости дыхательных путей. В случаях ее нарушения вследствие западиппя языка во время потери сознания необходимо применить тройной прием Сафара; по возможности - ввести воздуховод или провести иптубацию трахеи. В случае нарушения проходимости дыхательных путей вследствие отека глотки и гортани нужно быстрее интубировать трахею. В случае невозможности или возникновения осложнений при иптубации следует выкопать копикотомию. После восстановления проходимости дыхательных путей проводят дыхание 100% кислородом.

3. 3. Введение адреналина гидрохлорида подавляет высвобождение медиаторов воспаления базофильными гранулоцитами за счет активации и повышение концентрации внутриклеточного цАМФ (при анафилаксии его концентрация в клетках резко снижается). Адреналин также уменьшает бронхиолоспазм, повышает ОПСС и диастолическое AД, способствуя улучшению коронарного кровообращения. Препарат следует вводить внутривенно кранлиино в дозе 0,5 - 1 мг в разведении 1: 10 000. При невозможности введения адреналина гидрохлорида его можно назначать впутришньотрахеально через Интубационную трубку или путем черезкожной пункции трахеи. Если введение адреналина гидрохлорида и коррекция гипо-волемии ипфузийпо не устраняют гипотензию, целесообразна постепенная инфузия норадреналипу (4 - 8 мкг / мин) или до-фамину (3 - 6 мкг / (кг • мин)).

4. Проведения инфузионной терапии, что необходимо для устранения гиповолемии, восстановления перфузии органов и тканей, а также доставки к ним кислорода. Введение в таких случаях только кристаллоидных растворов является неэффективным, поскольку при анафилактическом шоке жидкость быстро переходит к экстравазации пространства. К Компекс инфузионной терапии обязательно нужно вводить коллоидные растворы.

5. Введение эуфиллина (особенно в случаях бронхолегочного типа шока). Препарат блокирует фосфодиэстеразу, которая способствует внутриклеточном разрушению цАМФ, блокирует высвобождение биологически активных веществ базофильными гранулоцитами, расширяет бронхи. Эуфиллин вводят внутривенно в дозе 5 - 6 мг / кг в течение 20 мин с последующей инфузией при необходимости, со скоростью 0,2-0,9 мг / (кг-ч).

6. Назначение кортикостероидов, тормозят активность фосфолипазы А2 и потенцируют действие адрепомиметикив на клетки - эффекторы анафилаксии, сосуды и бронхи. Кроме того, они уменьшают проницаемость стенки сосудов. Действие кортикостероидов не проявляется в первые минуты анафилаксии, они больше предотвращают удаленным эффектам анафилактических реакций. При этом эффективная доза составляет 100 - 1 000 мг за гидрокортизоном с повторными введениями через 4 - 6 ч в течение суток.

7. Введение, как правило, протигистаминных средств, которые блокируют Н₂-рецепторы, уменьшая неблагоприятное воздействие гистамина.

Инфекционно-токсический шок

Этиология и патогенез. Пусковым фактором инфекционно-токсического (септического) шока является экзо-или эндотоксины бактерий Присущая артериальная гипотензия, рефрактерная к коррекции ОЦК, и значительное нарушение перфузии тканей с развитием лактат-ацидоза, олигурии, недостаточности дыхания и расстройства психического состояния.

Патофизиологическими факторами являются экзогенные и эндогенные медиаторы, участвующие в воспалительном ответе.

Патогенез эндотоксического шока

Считают, что в патогенезе грампозытивного и грамотрицательных инфекционно-токсического шока есть некоторые особенности, однако в целом эти формы практически одинаковы с такими фазами течения.

Фаза влияния эндотоксина. Бактерии, попадая в организм, выделяют эндотоксин лииополисахарид (LPS), который связывается с сывороточным протеином, образуя LPS-связанный протеин. Этот комплекс связывается с поверхностным клеточным рецептором CD14 макрофагов и по-лиморфпоядерних лейкоцитов, активирует эти клетки и вызывает продукцию цитокинов - фаза активации. Параллельно активируется система комплемента, сопровождается выработкой аиафилотоксинив С3а и С5а, которые вызывают расширение сосудов и повышение проницаемости сосудистой стенки (см. рис. 5, е), стимулирует агрегацию тромбоцитов за счет фактора активации тромбоцитов (PAF - platelet activity factor), который активирует также цитокипы. На сегодняшний день выявлено около 40 видов цитокииив. В патогенезе инфекционно-токсического шока и сепсиса наибольшую роль играют провоспалительные цитокины: фактор некроза опухоли (TNF - tumor necrosis factor), интерлейкины (IL) -1, -6, -8 и - ^-интерферон.

Наряду с указанными процессами происходит активация фактора XII (Гагемана), который стимулирует превращение прекалликреин на каликреиы, образования брадики-шну и способствует развитию ДВС-синдрома.

Каскад образованных медиаторов воспаления (цитокины, Интерлейкины, TNF, PAF) влияет на нейтрофильпи гранулоциты крови и эндотелиальные клетки стенки сосудов, приводит к активизации метаболизма арахидоновой кислоты и накопление ее дериватов (ейкозаиоидив), продуцирования токсических кислородных метаболитов, повышение уровня NO, кининов, гистамина , эндотелина, ендорфииив, факторов коагуляции и других медиаторов сепсиса - медиаторных фаза. Все эти вещества имеют сосудорасширяющий эффект, способствуют агрегации клеток крови и образованию микроемболив.

Постепенно в организме развивается воспалительная реакция, связанная с гиперпродук-uieioTNF, IL, простагландинов, которому присуще снижение активности моноцитов и повышенное образование IL-10, IL-1RA - фаза имунопараличу. Накопление вазоактивных метаболитов (простациклин, гистамин, брадикинип, NO) приводит к снижению тонуса сосудов, а следовательно, к артериальной гипотензии при одновременном увеличении МОС. Позже под излиянием метаболитов угнетение сократимости миокарда, наряду с микроциркуляторными расстройствами приводит к развитию синдрома системной недостаточности органов.

В первую очередь поражаются легкие - главный орган-мишень. Основной причиной нарушения функции легких является повреждение эндотелия TNF, PAF, интерлейкииа-ми, тромбоксан А2 (повышение проницаемости стенки сосудов, адгезия пейтрофильишх гранулоцитов, тромбоцитов, образования микротромбов). Это приводит к развитию РДСВ и углубления имеющейся гипоксии. Нарушение микроциркуляции кишечника приводят к некротизации эпителия их ворсинок, сопровождающееся транслокацией бактерий и эндотоксинов из просвета кишечника в брыжеечных лимфатических сосудов и воротной печеночной вены. Если печень не справляется с повышенной барьерной функцией, то бактерии и эндотоксины попадают в системный кровоток, замыкая порочный круг, что часто приводит к гибели пострадавшего, - конечная фаза.

Клиника. Ключевым симптомом для диагностики иифекцийно-токсического шока являются лихорадка, которая возникает под воздействием медиаторов воспаления, прежде простагландина Е2. В отличие от других форм шока кожа у таких больных тепла, обычного цвета, однако симптом белого пятна положительный. Типичными признаками прогрессирования иифекцийпо-токсического шока является ограниченные участки некроза кожи, отслоение ее в виде волдырей, петехии, значительная мраморность.

Расстройства дыхания на ранней стадии шока проявляются гипервеитиляциею, что приводит к дыхательного алкалоза и истощение мышц. Гипервептиляция обусловлена прямым действием эндотоксинов па дыхательный центр, гипертермией, а также развитием метаболического ацидоза.

Со стороны сердечно-сосудистой системы в начальной стадии наблюдается снижение ОПСС и артериальная гипотензия на фоне увеличения МОС (гипердинамический фаза). В дальнейшем МОС снижается и артериальная гипотензия прогрессирует (гиподинамический фаза).

В более поздних стадиях шока присоединяется недостаточность почек (олигурия т.п.).

В печени снижается продукция белка, эндогенного гепарина и протромбина. В случаях поражения печени возникает гипербилирубинэмия. Иногда развивается панкреонекроз. Все эти изменения происходят на фоне прогрессирующего ДВС-синдрома.

Высокая концентрация протеолитических ферментов в крови и кишках па фоне застоя крови в брыжеечных системе является наиболее частой причиной эрозивных поражений слизистой оболочки пищеварительного тракта и желудочно-кишечных кровотечений.

Возможно также нарушение функции ЦНС с угнетением сознания различной степени (дезориентация, психоз и др.).

При лабораторных исследованиях крови выявляется лейкоцитоз или лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения и снижение других показателей гемостаза.

Основные принципы интенсивной терапии:

- Хирургическая санация очага инфекции (септического очага);

- Поддержка адекватной вентиляции и газообмена;

- Коррекция гемодинамичпих нарушений: ииотроппа терапия, адекватная инфузионная терапия (постоянного мониторинга показателей гемодинамики);

- Своевременная и эффективная коррекция метаболизма (постоянного лабораторного контроля);

- Иммуномодулирующее и аптимедиаторна терапия;

- Антибактериальная терапия (постоянного микробиологического контроля).

Решающее значение в лечении больных с сепсисом и ипфекцийно-токсическим шоком имеет хирургическая санация септического очага. Даже кратковременный успех в лечении не является показанием для отмены хирургического вмешательства, так септическое очаг будет постоянно поддерживать высокий уровень ендотоксипемии, что стимулирует каскадный медиаторный процесс.

Одно из важных мест в комплексном лечении занимает антибактериальная терапия. В большинстве случаев возбудителями септического процесса является грамположительные и грамотрицательные бактерии. Антибактериальную терапию лучше проводить, когда известный возбудитель. Для этого нужно провести микробиологическое исследование крови, мочи, содержимого трахеи и соскобов с раневой поверхности.

Для определения микроорганизма с посева крови последовательно принимают из вены 3 пробы крови. В первой пробе кроме бактерий, циркулирующих в крови, дают рост также микроорганизмы, содержащиеся на коже, во второй и третьей (контрольных) - только микроорганизмы, которые циркулируют в крови. Получения окончательного результата, который определяет вид микроорганизма и его чувствительность к тем или иным антибиотикам, требует определенного времени.

Для эффективного лечения крайне важно как можно раньше начать эмпирическую аитибиотикотерапию, особенно у больных с нарушением иммунитета, назначая которую учитывают следующие факторы:

- Заболевания, на фоне которого произошло распространение инфекции, и начальный иммунный состояние пациента;

- Чувствительность микроорганизма к антибиотику;

- Фармакокипетични свойства антибиотика;

. - Эффективность соотношение цена / эффект.

В случаях сепсиса и иифекцийно-токсического шока чаще эмпирически назначают комбинацию цефалоспоринов 3-го поколения (например, цефтриаксон, цефотаксим, цефтатизим) с аминогликозидами (амикацина сульфат) или производными фторхииолону. Эти комбинации обладают высокой активностью против многих микроорганизмов. Цефтриаксоы имеет длительный период полувыведения, и его можно применять раз в сутки, антибиотики с коротким периодом папиввиведенпя (цефотаксим, цефтатизим и др.). Вводить несколько раз в сутки. До назначения антибиотиков следует провести идентификацию флоры микроскопическим исследованием и ее чувствительности к ним бактериологическим методом.

В случаях резистентной инфекции последнее время успешно применяют тиепам (имипенем, циластатин). При подозрении на грампозитивпу флору эффективно используют ванкомицин.

После получения результатов бактериологического исследования и антибиотикограммы режим антибиотикотерапии соответствии меняют. При этом желательно назначать монотерапию антибиотиком с узким спектром действия.

В процессе антибиотикотерапии обязательно нужно учитывать возможность ухудшения состояния больного по типу реакции Яриша-Герцгеймера (Jarisch - Herxchei-mer) в связи с обусловленной антибиотиками эндотоксинэмией, которая возрастает вследствие гибели бактерий и высвобождение эндотоксина. Прекращать введение антибиотика, вызвавшего эту реакцию, не следует. Параллельно с антибактериальным нужно проводить поддерживающее лечение сим-патомиметикамы, направленное па стабилизацию AД.

Интенсивная терапия больных с иифекцийно-токсическим шоком должна быть также направлена на устранение недостаточности дыхания и профилактику РДСВ. В тяжелых случаях на фоне прогрессирующего синдрома системного недостаточности органов нужно срочно решать вопрос о переводе больного на ИВЛ. При этом необходимо руководствоваться показателями степени тяжести ГНД (РаО2 <60 мм рт. Ст. При дыхании кислородом и РаСО2 ^ 60 мм рт. Ст.). Респираторную терапию нужно проводить по режиму ПДКВ, что способствует улучшению газообмена при РДСВ.

Первоочередной мерой для восстановления адекватной перфузии органов и тканей является коррекция ОЦК, Сначала жидкость вводят со скоростью 50 мл / мин в течение 15 -20 мин, а затем в обычном темпе, согласно показателей гемодинамики, дыхания, диуреза т.д.. Оптимальное соотношение кристаллоидов и декстранов 2:1. Использование декстранов позволяет быстрее ликвидировать гиповолемию, поддерживать коллоидно-осмотическое давление плазмы крови.

Если после нормализации ОЦК артериальное давление остается низким, нужно вводить сосудосуживающие средства. Если CAД составляет 60 мм рт. ст. и ниже, показано применение добутамина со скоростью 2 - 15 мкг / (кг • мин). В таких случаях, особенно на фоне олигурии, целесообразно введение дофамина в малых дозах (1-Змкг / (кг-мин)), что увеличивает кровоток в почках, брыжеечных, мозговых и коронарных сосудах, а в дозе 5 - 10 мкг / (кг-мин) улучшает сократимость миокарда и МОС. Если проведенными мерами достигнуто устойчивого повышения AД, целесообразным является введение норадреналииу гидротартрата (0,05 - 0,3 мкг / (кг • мин)), в крайнем случае адреналина гидрохлорида (0,15-0,3 мкг / (кг • мин )). Следует отметить, что у больных с септическим шоком может снижаться чувствительность адренорецепторов, поэтому введение адреномиметиков может оказаться неэффективным. В таких случаях целесообразно вводить препараты с положительным инотропным действием, увеличивают МОС,-амриноы (болюсная доза 1,5 - 2 мг / кг, поддерживающая - 10 мкг / (кг-мин)).

Иммуномодулирующее и Антимедиаторная терапия основывается на современных знаниях патогенеза инфекционно-токсического шока и сепсиса и очень перспективной. Целесообразно является введение пеитоксифилину (трепталу), который тормозит образование TNF и предотвращает нарушение проницаемости стенки сосудов в легких.

Перспективным является использование ингибиторы NO - сиитетазы L-NAME, что способствует устранению вызванного NO расширение сосудов и улучшению гемодинамики. Подобный эффект получают при введении метиленового синего (2 мг / кг в течение 60 - 90 мин), который подавляет гуанилатциклазу, через которую NO влияет на сосудистую стенку. Чтобы предотвратить перекисное окисненпю, назначают антиоксиданты: токоферол, церулоплазмиы, ретинол, каротин, ацетилцистеиы.

Учитывая роль р-эндорфина в патогенезе инфекционно-токсического шока показано введение налоксона (до 2 мг в\в капельно с 5% раствором глюкозы в течение 30 мин).

О применении глюкокортикоидов в комплексной терапии шока нет доказательств их эффективности, того, что они подавляют фосфолипазу А2, стабилизируя клеточные мембраны. Применение глюкокортикоидов оправдано из-за низкой эффективности комплексной гемодинамической терапии.

Целесообразно использование ингибиторов простагландинов (ацетилсалициловая кислота, ибупрофен). Обосновано также применение глютаминовой кислоты, которая нормализует обмен веществ в ворсинках кишечника, укрепляя кишечную стенку, а следовательно, прекращая бактериальную транслокацию.

Кардиогенный шок

Патогенез. Основой кардиогенного шока является уменьшение насосной функции сердца (чаще всего возникает при инфаркте миокарда), в результате чего значительно уменьшается МОС и развивается недостаточность как центрального, так и периферического кровотока. Значительную роль в снижении МОС играет нарушено напряжения миокарда в области инфаркта и перифокальной зоне (во время систолы наблюдается выпячивание пораженного участка миокарда, что приводит к уменьшению МОС).

При кардиогеиному шока, так же как и при геморрагическом, МОС компенсируется за счет первичного сужение сосудов, а дальше происходит выборочное депонирование крови в венах и внутренних органах.

Клинические признаки кардиогенного шока у больных на острый инфаркт миокарда

- Снижение AT до 80 мм рт. ст. при нормальном AT и на 80 мм рт. ст. ; высокого AД;

- Снижение пульсового давления;

- Холодная, бледная с циаиотичпим оттенком кожа и слизистые оболочки;

- Олиго-или анурия;

- Метаболический ацидоз со сдвигом буферных оснований <-10 ммоль / л;

- Нарушение сознания (оглушение или психомоторное возбуждение).

Патофизиологической основой этих признаков является прежде всего снижение МОС и значительная симпатоадреналовой реакция па это снижение. Нарушение сознания - проявление гипоксии мозга. Кардиогенпий шок может осложнять операции на сердце, течение инфаркта миокарда, терминальных стадий аортального стеноза, нарушения ритма сердца и т.д.. По Е. И. Чазов, различают следующие виды кардиогенпого шока:

1. Рефлекторный - при болевом синдроме, который сопровождается снижением сосудистого тонуса вследствие того, что ишемия миокарда рефлекторно уменьшает типичную для шока реакцию - спазм периферических сосудов.

Это самая легкая форма кардиогенпого шока: диурез сохранен, кожа конечностей тепла, брадикардия.

2. Настоящий (истинный) - развивается в случаях распространенного инфаркта миокарда левого желудочка и асинергии неура-номоченного миокарда. При поражении большей части левого желудочка кардиогенный шок развивается в 80% случаев, 25 - 50% - в 12, менее 25% - в 7% случаев. Снижение СОС и МОС через барорецепторы сонной пазухи и аорты вызывает спазм артериол и компенсаторное повышение AД (см. рис. 5, г). Однако в некоторых случаях коронарные рефлексы и ишемия миокарда снижают спазм периферических сосудов.

Прогноз настоящего кардиогенного шока усугубляется в случае хронических заболеваний легких с недостаточностью дыхания. Однако и при здоровых легких острый инфаркт миокарда сопровождается гипоксемией вследствие шунтирования крови в легких.

3. Ареактивний - истинный кардиогенный шок, который не поддается медикаментозной терапии.

4. Аритмогенная - часто развивается в случаях острого инфаркта миокарда, когда создаются благоприятные условия для возникновения аритмий. Тяжелая аритмия ухудшает венечный кровоток, вызывая распространение инфаркта. По выраженной брадикардии снижается МОС, а при тахикардии сокращается время диастолы и уменьшается наполнение сердца, снижается венечный кровоток и одновременно повышается потребность миокарда в кислороде.

Собственно аритмогенный кардиогенный шок может развиваться не только у больных инфаркт миокарда, но и при нарушениях ритма сердца (пароксизмальная тахикардия) и др..

Интенсивную терапию при кардиогенном шоке проводят комплексно. Прежде всего она должна быть направлена на стабилизацию гемодинамики. ее важнейшими элементами являются: устранение болевого синдрома, аритмии сердца, повышение AД, чтобы предотвратить снижение коронарного и мозгового кровотока.

На догоспитальном этапе проводят следующие мероприятия:

1. Можно раньше начинают проведение тромболитической терапии. Тканевый активатор плазминогена Актилизе вводят по ускоренному режиму: 15 мг болюсно внутривенно, а затем 50 мг капельно внутривенно в течении ЗО мин и последние 35 мг - в течении 1 час. У больных массой тела до 65 кг общая доза не должна превышать 1,5 мг / кг. Стрептокиназу в дозе 1 500 000 ЕД растворяют в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят внутришньовенио капельное в течении 45 - 60 мин.

2. Для уменьшения боли внутривенно вводят анальгин (ИМЛ 50% раствора), димедрол (1 мл 1% раствора), динразин (1 мл 2% раствора). Эффект ненаркотических апальгетиков и противогистаминных препаратов повышают внутривенным введением фентанила (1 - 2 мл 0,005% раствора) вместе с дроперидолом (1 мл 0,25% раствора). При наличии в анамнезе бронхиальной астмы и противопоказаний для введения фентанила вместо него вводят промедол (1 мл 2% раствора). Лучшим анальгетическим средством остается морфина гидрохлорид (1 мл 1% раствора), который помимо анальгезии снижает ОПСС, уменьшает приток крови к сердцу и его работу, а также потребность миокарда в кислороде.

3. Снижения AД до 80 мм рт. ст. начинают внутривенное капельное введение дофамипу или добутамина со скоростью 5 - 10 мкг / (кг • мин).

4. Через маску наркозно-дыхательного аппарата или через носовые катетеры проводят ингаляцию 100% кислорода.

В случае внезапного прекращения кровообращения немедленно начинают СЛЦР.

На госпитальном этапе проводят следующие мероприятия:

1. Больных с кардиогенным шоком госпитализируют непосредственно в отделение интенсивной терапии, где обеспечивают постоянный мониторинг ЭКГ и ингаляцию 100% увлажненного кислорода. Тяжелую аритмию устраняют лекарственными средствами или электроимпульсной терапии.

2. Катетеризують центральную или периферическую вену, измеряют ЦВД, вводят внутришньовенпо поляризующей смеси (10% раствор глюкозы с инсулином и растворами калия хлорида и магния сульфата).

3. При сохранении болевого синдрома, учитывая проведенные мероприятия на догоспитальном этапе, вводят внутришньовенпо ненаркотичии анальгетики, проводят нев-ролептанальгезию (1-2 мл 0,005% раствора феитанилу и 1 - 2 мл 0,25% раствора дроперидола). Особое внимание обращают на состояние вентиляции легких (фентанил угнетает дыхание).

4. При артериальной гипотензии продолжают внутривенное капельное введение дофамипу или добутамипу, поддерживая систолическое AД на уровне 100 мм рт. ст. Иногда измерения AД за Коротковым может быть неточным, что требует измерения CAT после катетеризации лучевой артерии.

5. Снижения ЦВД ниже 6 см вод. ст. переливают раствор Рингер-лактата, реополиглюкин. За повышение ЦВД более 12 см вод. ст. инфузийпу терапию ограничивают и параллельно с инфузией дофамина вводят нитроглицерин или натрия иитропрусид.

6. Проводят антикоагулянта и фибрин-литическую терапию: гепарин - по 10 000 ЕД внутривенно, затем по 10000 ЕД подкожно каждые 4 ч или внутривенно со скоростью 1 000 - 1 200 ЕД / ч под постоянным контролем времени свертывания крови и показателей коагулограммы. Особенно эффективным в первые часы является введение тромболитических средств внутривенное капельное течение 5 - 6 часов.

В случаях тяжелого кардиогеного шока есть опасность развития ДВС-синдрома, чем предотвращает терапия антикоагулянтами.

7. Проводят коррекцию КОС растворами натрия гидрогенкарбонату

(При рН <7).

8. По показаниям переходят на ИВЛ.

Сравнительно легко поддаются лечению больные с рефлекторным кардиои энным шоком: достаточно купирования болевого синдрома и повышение тонуса сосудов.

В случаях настоящего кардиогенного шока эффективность медикаментозной терапии невысока: сердечные гликозиды малоэффективны, не подтвердился положительный эффект глюкокортикоидов в массивных дозах. В-адреномиметики, в частности изопротенолол, хотя и повышают производительность сердца, но одновременно увеличивают потребность миокарда в кислороде. Эффективным в таких случаях дофамин или добутамин.

Время доказана целесообразность применения метода внутренне аортальной баллонной контранульсации, что дает непосредственный положительный результат в 80% случаев. Показаниями для этого метода являются: снижение СИ ниже 2,2 л (мин • м2); давление заклинивания (измеряется катетером Свана - Ганца) в легочной артерии> 25 мм рт. ст.; AД<80 мм рт. ст. Обязательно нужно устранить аритмию, которая сама по себе может вызвать аритмогеииий кардиогенный шок. Пароксизмальпу тахикардию и трепетание предсердий устраняют электроимпульсной терапией (кардиоверсия). ее проводят под комбинированным наркозом: ингаляция диазоту оксида с кислородом (1: 1) с одновременным внутривенным введением диа-Зена (10 мг) и кетамипу гидрохлорида {2 мг / кг). Целесообразно использование дефибриллятора с кардиосинхропизатором (разряд дефибриллятора 4,5 - 5 кВ).

В случае возникновения желудочковой тахикардии больной находится в передтерминальном состоянии, и при невозможности прекращения ее струйным внутривенным введением КОРДАРОНА или лидокаина гидрохлорида (1 -2 мг / кг) применяют кар-дио версию.

Лекарственная терапия при желудочковых экстрасистол заключается в введении КОРДАРОНА (1,5 - 2 мг / кг) или лидокаина гидрохлорида: сначала струйно 1 мл / кг, затем капельное со скоростью 4 мг / мин в течение ЗО мин, далее 2 мг / мин в течение 2 ч и 1 мг / мин. Протиаритмичпи средства сами по себе могут ухудшить состояние гемодинамики: аиаприлин - снижает сократимость миокарда, новокаинамид - усиливает нарушения проводимости.

При наджелудочковых аритмиях, ЭКСТ-расистолах и тахиаритмиях в вену медленно вводят 2 мл 0,25% раствора верапамилу (изоптину). При рефлекторном кардиогеному шока синусовая брадикардия является показанием для введения 0,5-1 млО.1% раствора атропина сульфата.

Больному с острым инфарктом миокарда может грозить полная предсердно-желудочковая блокада с развитием тяжелого брадиаритмичного шока или остановки сердца. Неполная блокада сопровождается повышением активности эктопических очагов и возникновением экстрасистол.

Для предсердно-желудочковой блокады, свойственной инфаркта задней стенки сердца, методом выбора является временная транс-венозная электрокардиостимуляция.

Профилактическое введение эндокардиального электрода показано в случаях: а) предсердно-желудочковой блокады I - II степени и инфаркта миокарда передней стенки сердца б) предсердно-желудочковой блокады III-IV степени без нарушений гемодинамики и при частоте сокращений желудочков не менее 45 в 1 мин.

Дополнительная литература

1. Л.Я. Ковальчук і співав. Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів – Тернопіль, „Укрмедкнига”, 2003.. - С. 100-137.

2. Руководство по интенсивной терапии / под ред. Л.И.Трещинского, Ф.С.Глумчера // Київ, «Вища школа», 2004.- С. 417 – 455.

Вариант № 2

Острые нарушения кровообращения

Анатомо-функциональные особенности сердечно - сосудистой системы

Для нормального функционирования организма в нем должен непрерывно происходить кровообращение. Кровоснабжение органов и систем обеспечивается насосной функцией сердечной мышцы, который при каждой систоле выталкивает 70 - 80 мл крови (сердечный выброс). Через минуту у взрослого человека при частоте сердечных сокращений 70 ударов сердце перекачивает около 5 л крови (а за сутки - более 7 тонн!).

Из левого желудочка кровь попадает в артериальную систему большого круга кровообращения. Артерии содержат 15% всего объема циркулирующей крови. По этим сосудам кровь переносится к тканям. Терминальные отделы артерий заканчиваются артериолами (сосудами сопротивления). Они выполняют функцию розпридилення крови в тканях. Так, повышение тонуса артериол (их спазм) исключает поступление крови в настоящее капиллярный бассейн. Возникает тканевая ишемия, а кровь оттекает в венозную систему через артерио-венозные анастомозы. Снижение тонуса артериол, наоборот, увеличивает их просвет и усиливает кровоснабжение тканей.

Содержание крови в сосудистом русле (в% от ОЦК):

а) в полости сердца - 3%;

б) в артериальной системе - 15%;

в) в капиллярах - 12%.

г) в венозной системе - 70%.

Естественными вазоконстрикторы (сосудосуживающими веществами) является адреналин, норадреналин, серотонин, ангиотензин-2. При стрессах резко увеличивается в крови концентрация катехоламинов (адреналина, норадреналина). Они вызывают спазм артериол, возникает феномен централизации кровообращения со снижением периферического кровотока. Сосудисто-расширяющего действие оказывают "кислые" метаболиты (лактат, пируват, адениловая и инозиновой кислоты), брадикинин, гистамин, ацетилхолин, ряд медикаментов (нейролептики, альфа-адренолитики, периферийные вазодилататоры, ганглиоблокаторы и др.)., Некоторые экзогенные яды и т.п.. Их действие вызывает феномен децентрализации кровообращения (раскрытие просвета артериол и перераспределения крови из центральных сосудов на периферию, в капиллярное русло).

Капилляры - это разветвленная сеть мельчайших сосудов организма общей длиной 90 - 100 тысяч километров. Одномоментно функционирует около 20 - 25% капилляров, в которых происходит переход кислорода и питательных веществ из крови к тканям и выведение из них "отработанных" продуктов метаболизма. Периодически, с интервалом в несколько десятков секунд, раскрываются другие капилляры, куда перерозпридиляеться кровь (эффект вазомоции). Капилляры помещают 12% всей циркулирующей крови. Однако при некоторых патологических состояниях этот объем может увеличиваться в несколько раз.

Из капилляров "отработана" кровь оттекает в венозную систему. Вены выполняют роль резервуара крови, поскольку содержат основную ее массу (70%). Они, в отличие от артерий, способны изменять свой объем, влияя на поступление крови к сердцу.

Важнейшим гемодинамическим показателем венозной системы является центральное венозное давление (ЦВД). Это давление, которое оказывает кровь на стенки полых вен и правого предсердия. Он является интегральным показателем ОЦК, сосудистого тонуса и насосной функции сердца. ЦВД измеряют флеботонометром (див.4.9). В норме он составляет 60 - 120 мм. водяного столбца.

Центральное венозное давление снижается (часто до 0. Вод. Ст. И ниже) при:

§ кровопотерях;

§ чрезмерной потере воды (гипогидратация)

§ снижении тонуса артериол и вен.

При этом уменьшается объем притока крови к сердцу и, соответственно, и снижается сердечный выброс. При отрицательных показателях ЦВД возникает опасность остановки кровообращения.

Повышается венозное давление при:

§ сердечной недостаточности (лево-и правожелудочковой)

§ чрезмерном вливании крови и других жидкостей;

§ преграде току крови из правого желудочка сердца (эмболия легочных артерий).

При показателях ЦВД более 150-160 мм. вод.ст. на фоне левожелудочковой недостаточности у больных может развиться отек легких.

Рис. 1. Измерения ЦВД.

Интегральным показателем гемодинамики артериального отдела сосудистой системы является артериальное давление (систолическое, диастолическое, пульсовое и средний). Систолическое и диастолическое АД измеряют тонометром, способом Короткова. Пульсовое АД составляет разницу между систолическим и диастолическим. Среднее АД (САД) определяют по формуле:

САД = Диаст.АД + 1/3 Пульс. АД (мм рт.ст.)

САД определяет уровень давления, благодаря которому происходит обмен воды и питательных веществ между кровью и тканями. Его измерения позволяет оценить эффективность перфузии различных тканей организма.

На величину артериального давления оказывают влияние объем сердечного выброса и сопротивление периферических сосудов (артериол). Эта зависимость прямо пропорциональная. Тому повысить артериальное давление у больного можно следующими способами:

§ ввести сосудосуживающие препараты (р-н адреналина, мезатона и т.п.),

§ увеличить объем циркулирующей крови (переливанием района полиглюкина, Рефортана т.п.),

§ улучшить функциональную способность миокарда (вводя сердечные гликозиды и др..).

Рис.. 2. Изменения формы кривой давления крови в правых отделах сердца при продвижении катетера из правого предсердия в легочной артерии (О-С мм рт. Ст.): 1 - правое предсердие 2 - правый желудочек 3 - легочный ствол, 4 - легочная артерия

Общий объем крови у человека составляет около 7% от массы тела: мужчин 70 мл / кг, у женщин - 65 мл / кг. Объем циркулирующей крови (ОЦК) несколько меньше, поскольку часть крови не участвует в циркуляции, находясь в сосудистом депо. ОЦК можно измерить, введя в кровяное русло известную концентрацию вещества, напр., Синьки Эванса или полиглюкина, и определив степень ее разведения.

Итак, измерения ЦВД, АД, сердечного выброса и ОЦК у больных позволяют выявить особенности нарушений кровообращения и проводить адекватную корректирующую терапию.

Острая сердечная недостаточность шок и коллапс

Острая сердечно-сосудистая недостаточность - неспособность сердца и сосудов обеспечить адекватное метаболическим потребностям кровоснабжение тканей организма, что приводит к нарушению функций клеток и их гибели.

катетеризация подключичной вены - video

Причинами патологии могут быть механическая травма, кровотечения, ожоги, чрезмерная потеря воды и солей организмом, интоксикация экзогенными и эндогенными ядами, действие микроорганизмов и их токсинов, гиперчувствительных реакция немедленного типа на аллергены, ишемическая болезнь сердца, аритмии, нарушения нейро - гуморальной регуляции сосудистого тонуса и тому подобное.

Острая сердечная недостаточность - это нарушение насосной функции сердца. Она может развиваться в результате как кардиальных нарушений (заболевания сердца), так и вторично, под влиянием экстракардиальных факторов (инфекция, интоксикация). Острая сердечная недостаточность протекает по лево-и правожелудочковая типах.

Острая левожелудочковая недостаточность - неспособность левого желудочка перекачать кровь из малого круга кровообращения в большой. Чаще всего она возникает при инфаркте миокарда, митральном пороке сердца, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, стенозе и недостаточности аортального клапана, гипертонической болезни, коронарном склерозе сосудов, острой пневмонии.

У больных возникает нарушение кровообращения в коронарных сосудах (который осуществляется только в диастоле и носит прерывистый характер) и снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, частично оставаясь в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем растет давление, что ведет к застою крови и в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не способны вместить такой объем крови. Растет гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения жидкая часть крови преходить в ткань легких.

У больных отмечается удушье (сначала при физической нагрузке, а затем - в состоянии покоя). В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с выделением мокроты розового цвета. Это состояние носит название сердечной астмы. Во время приступа больной принимает вынужденное положение (сидя).

При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения (свыше 150-200 мм рт.ст.) жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Возникает отек легких.

Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.

При интерстициальном отека с застойных сосудов малого круга выделяется серозная жидкость инфильтрирует все ткани легких, в том числе перибронхиальное и периваскулярное пространства

При альвеолярном отеке в просвет альвеол проникает не только плазма, но и эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. При дыхании жидкость смешивается с воздухом; образуется большое количество пены, которая нарушает процессы поступления кислорода в кровь. К циркуляторной гипоксии вследствие сердечной недостаточности присоединяется гипоксическая гипоксия.

Состояние больного резко ухудшается. Он занимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в мин.), Которая нередко переходит в удушье. Возникает акроцианоз. Сознание омрачена, наблюдается психомоторное возбуждение (вследствие гипоксии ЦНС). Дыхание клекитливе с выделением пены розового цвета. В легких выслушиваются множественные разнокалиберные влажные хрипы, которые слышны на расстоянии (симптом "кипящего самовара").

Различают две формы отека легких: с повышенным артериальным давлением (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов, при поражениях структур и сосудов головного мозга) и с нормальным или пониженным артериальным давлением (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой митральной или аортальной пороке сердца, тяжелой пневмонии).

. Неотложные меры.

§ Предоставить больному полусидячее положение с опущенными ногами (ортопноэ)

§ Обеспечить ингаляцию увлажненного кислорода через носовой катетер. Этот катетер смазывают глицерином и вводят через носовой ход на глубину 10-12 см (расстояние от крыла носа до ушной раковины), фиксируя пластырем к коже. Запрещено применять вазелин, который в присутствии кислорода может загореться! Следует отметить, что при подаче кислорода 6-7 л / мин. его концентрация в носоглотке составит 35-40%. При поверхностном введении катетера (частая ошибка) содержание кислорода в дыхательной смеси уменьшается, а подсыхания слизистой носа вызывает неприятные ощущения у больных.

§ Наложить на руки и ноги больного венозные жгуты (для уменьшения притока крови к сердцу). При таких мероприятиях в конечностях больного депонируется до 1-1,5 л крови.

§ Оценить состояние сердечной деятельности и диуреза. Медицинская сестра, не дожидаясь указания врача, должна подключить к больному кардиомонитор, измерить артериальное давление и частоту пульса, осуществить катетеризацию мочевого пузыря.

§ Катетеризировать вену. Всю медикаментозную и, особенно, инфузионную терапию следует проводить под контролем центрального венозного давления

§ Применить пеногасители. Для этого используют р-н антифомсилану или этилового спирта (40-96) в, через которое пропускают кислород.

Схема подключения системы для ингаляции кислорода через пеногаситель.

а) источник кислорода (баллон);

б) трубка для подачи кислорода погружена в раствор пеногасителя и содержит большое количество дырочек;

в) трубка отвода увлажненного кислорода; просвете ее находится над уровнем жидкости;

г) пациент.

§ Медикаментозная терапия. Назначают сердечные гликозиды, которые улучшают сократительную способность миокарда р-ны строфантина (0,05%); коргликона (0,06%) дигоксина (0,025%),. Для улучшения коронарного кровотока больному дают нитроглицерин: по таблетке (0,0005 г) под язык с интервалом 10-20 мин. Раствор морфина (1% - 1 мл) уменьшает возбудимость дыхательного центра, одышку, действует успокаивающе, снижает давление в малом круге кровообращения. Иногда целесообразно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 0,25% раствора дроперидол), который, кроме того, имеет и сосудорасширяющее действие.

При наличии высокого артериального давления (сист. АД> 150 мм рт.ст.) применяют ганглиоблокаторы: пентамин (1 мл 5% раствора разводят в 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят капельно) арфонад (250 мг растворяют и вводят аналогично) под контролем АД, не допуская его снижения более трети. Эти препараты уменьшают приток крови к правой половины сердца.

Для дегидратации и уменьшения нагрузки на миокард применяют мочегонные (салуретики: лазикс - 6-12 мл 1% раствора, урегит - в ампулах по 50 мг). При их внутривенно введении мочегонный эффект возникает уже через несколько минут и длится до 3-х часов. Диурез при этом должен составлять 2-3 л. Для профилактики гипокалиемии назначают р-ры панангина, поляризующей смеси. Осмотические диуретики (маннитол, мочевина) противопоказаны, поскольку они вызывают увеличение объема циркулирующей крови, чем ухудшается работа сердца.

§ В терминальных стадиях острой сердечной недостаточности больного следует заинтубировать и проводить искусственную вентиляцию легких с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси и положительным давлением на выдохе (около 5 см вод. Ст.).

Острая правожелудочковая недостаточность - неспособность правого желудочка перекачать кровь из большого круга кровообращения в малый вследствие его слабости или наличия препятствия току крови. Она возникает при эмболии легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, чрезмерной инфузионно-трансфузионной терапии (особенно, при переливаниях цитратной крови) у больных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях легких (бронхиальная астма, эмфизема, пневмосклероз), в результате чего возрастает нагрузка на правый желудочек .

У больных наблюдается выраженный акроцианоз, тахикардия, одышка, вздутие и пульсация подкожных вен, особенно на шее. Появляются отеки на нижних конечностях. Печень увеличивается в размерах, появляется асцит. Резко повышается центральное венозное давление (достигает 200-250 мм вод. Ст.), Который, однако, не сопровождается отеком легких.

Интенсивная терапия - патогенетическая.

§ При необходимости проведения инфузионной терапии необходимо ограничить объем и скорость переливаний.

§ При переливаниях крови, консервированной р-ном цитрата, для предупреждения гипокальциемии следует на каждые 500 мл консервированной крови вводить по 10 мл 10% раствора кальция глюконата.

§ При наличии бронхоспазма применяют бронхолитики.

§ Избыток жидкости из организма удаляют, применяя мочегонные (р-н фуросемида).

§ метаболический ацидоз корректируют 4% - р-ром натрия гидрокарбоната (внутривенно капельно под контролем КОС.

§ При тромбоэмболии легочной артерии антикоагулянты (р-н фраксипарина по 0,6 мг п / к., Р-н гепарина по 5000 МЕ каждые 4 часа)., Фибринолитики (фибринолизин, урокиназы, стрептодеказу, кабикиназу т.д. согласно схем).

Шок - это патологическое состояние организма, возникающее при воздействии на него чрезмерных раздражителей и проявляющееся нарушением системного кровообращения, микроциркуляции и метаболических процессов в клетках.

Шок возникает при ответе организма на агрессию мобилизацией собственных защитных сил. Универсальной дирекции - ответом на стресс выступает стимуляция симпатической нервной системы и гипоталямус - надпочечников с высвобождением в кровь большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ. Эти медиаторы возбуждают рецепторы периферических сосудов, вызывая их сужение, одновременно способствуя расширению сосудов жизнеобеспечения. Возникает централизация кровообращения: целесообразно, с позиций организма, ограничение перфузии кожи, органов брюшной полости, почек для обеспечения нормального кровоснабжения таких жизненно важных органов и систем, как центральная нервная система, миокард, легкие. Однако влияние шокогенных факторов (боль, гиповолемия, разрушены клетки, накопление в крови токсичных метаболитов), блокада микроциркуляции вследствие сосудистого спазма и микротромбоза и длительная ишемия тканей ведет к гипоксического поражения и гибели клеток внутренних органов. Развивается синдром полиорганной недостаточности.

Коллапс - это острая сосудистая недостаточность. Он возникает тогда, когда в организме в ответ на сверхсильные раздражение не успевает или не может включиться компенсаторный механизм стимуляции симпатико-адреналовой системы. В этих случаях возникает несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Кровь оттекает в сосуды микроциркуляции (децентрализация кровообращения), уменьшается объем его поступления к сердцу, сердечный выброс и артериальное давление. Гипоперфузия мозга и миокарда вызывают потерю сознания и представляют непосредственную угрозу жизни пострадавшего.

Данные определения в некоторой степени условны, поскольку длительное течение коллапса может завершиться шоковой реакцией; в свою очередь, шок может проявляться преобладанием острой сосудистой недостаточности и скоротечной смертью.

Исходя из ведущих факторов патогенеза, различают следующие виды шоков (по П. Марино, 1998):

гиповолемический (снижение ОЦК),

кардиогенный (сердечная недостаточность),

вазогенного (сосудистая недостаточность),

смешанный.

Клиническая классификация шоков:

§ травматический;

§ геморрагический;

§ гипогидратационный;

§ ожоговый;

§ инфекционно-токсический;

§ анафилактический;

§ кардиогенный;

§ екзотоксический.

Травматический и геморрагический шоки.

Это вид гиповолемического шока, возникающего при травматических повреждениях тканей организма.

Симптомокомплекс шока определяется видом травмы, объемом механического повреждения тканей и органов, величиной кровопотери и гиповолемией, интенсивностью боли и реакцией-ответом организма на агрессию, продолжительностью патологического состояния.

Травмированные больные вначале возбуждены, беспокойны, жалуются на интенсивную боль в области разрушенных тканей. При выраженной патологии наблюдается угнетение деятельности нервной системы (заторможенность, кома). Дыхание частое, глубокое; активно участвует в нем вспомогательная мускулатура. По мере угнетения ЦНС дыхание становится ослабленным, поверхностным. В коматозных больных могут возникать обструктивные расстройства дыхания (западение языка, накопления во рту и горле мокроты, крови, поступления сюда желудочного содержимого). Кожа у больных вступает синюшную окраску, по мере продолжительности шока становится "мраморной". Особенно это заметно над коленями и на бедрах. При значительной кровопотере (более 30% ОЦК) кожа бледная, влажная. Вследствие возбужденного микроциркуляции у больных снижается периферическая температура тела. Разница между ректальной температурой и температурой кожи составляет более 3-х градусов по Цельсию. Возникает симптом "белого пятна" (при нажатии на кожу появляется белое пятно, которое в норме исчезает через 3 сек. Значительное удлинение времени существования пятна свидетельствует о микроциркуляторные расстройства).

Потеря крови и тканевой жидкости приводит к снижению тургора подкожной клетчатки, тонуса глазных яблок, кровенаполнение подкожных вен. Пульсация периферических артерий слабая; пульс становится частым, мягким, нитевидным. Снижается артериальное давление, центральное венозное давление. Вследствие гипотензии и компенсаторного спазма почечных артерий снижается почечный кровоток (перфузия почек). Развивается олигурия; почасовой темп мочеотделения составляет менее 0,5 мл / кг массы тела.

Классификация кровопотери (по PL Marino, 1998, США)

Класс

Клинические симптомы

Объем кровопотери

(% От ОЦК)

I

Ортостатическая тахикардия

15

II

Ортостатическая гипотензия

20-25

III

Артериальная гипотензия в положении лежа на спине, олигурия

30-40

IV

Нарушение сознания, коллапс

Более 40

При травматическом шоке различают эректильную и торпидная фазы. Еректильна фаза виникає далеко не завжди. Эректильная фаза возникает далеко не всегда. Вона виявляється на догоспітальному етапі, триває короткий період (до кільканадцяти хвилин) та проявляється надмірним збудженням хворого. Она проявляется на догоспитальном этапе, продолжается короткий период (до нескольких минут) и проявляется чрезмерным возбуждением больного. Торпідна фаза проявляється пригніченням життєво-забезпечуючих систем організму. Торпидная фаза проявляется угнетением жизненно обеспечивающих систем организма.

Для виявлення об'єму крововтрати та ступеня глибини шоку доцільно використовувати діагностичний показник шокового індекса Альговера (співвідношення між частотою серцевих скорочень та величиною систолічного АТ). Для выявления объема кровопотери и степени глубины шока целесообразно использовать диагностический показатель шокового индекса Альговера (соотношение между частотой сердечных сокращений и величиной систолического АД). В нормі цей показник у здорових становить 0,5 -0,7 (напр., при ЧСС 60 за хв. та АТ сист. 120 мм рт.ст. шоковий індекс становитиме 60:120 = 0,5). В норме этот показатель у здоровых составляет 0,5 -0,7 (напр., при ЧСС 60 в мин. И АД сист. 120 мм рт.ст. шоковый индекс составит 60:120 = 0,5). Зниження артеріального тиску та компенсаторна тахікардія у хворих, що знаходяться в стані шоку, збільшують шоковий індекс. Снижение артериального давления и компенсаторная тахикардия у больных, находящихся в состоянии шока, увеличивают шоковый индекс.

Визначення об'єму крововтрати за шоковим індексом Определение объема кровопотери по шоковым индексом

Шоковий індекс Шоковый индекс

Об'єм крововтрати Объем кровопотери

Ступінь шоку Степень шока

( % від ОЦК ) (% От ОЦК)

До 1 До 1

До 20 До 20

1 1

1,1-1,7 1,1-1,7

20-40 20-40

2 2

1,8 і вище 1,8 и выше

Більше 40 Более 40

3 3

Відносна простота дослідження дає змогу швидко встановити ступінь шоку та об'єм крововтрати для адекватного відновлення дефіциту ОЦК. Относительная простота исследование позволяет быстро установить степень шока и объем кровопотери для адекватного восстановления дефицита ОЦК. Використовують наступні обчислення. Используют следующие вычисления. Наприклад, маса тіла потерпілого 80 кг, показники гемодинаміки: АТ - 80 і 50 мм рт.ст. Например, масса тела пострадавшего 80 кг, показатели гемодинамики: АД - 80 и 50 мм рт.ст. , ЧСС - 120 уд/хв. , ЧСС - 120 уд / мин. Належний об'єм циркулюючої крові для нього становить 70 мл/кг маси тіла, тобто Надлежащий объем циркулирующей крови для него составляет 70 мл / кг массы тела, т.е.

70 · 80 = 5600 мл. 70 · 80 = 5600 мл.

Шоковий індекс = 120 : 80 = 1,5 Шоковый индекс = 120: 80 = 1,5

Ступінь глибини шоку (згідно таблиці) = 2. Степень глубины шока (согласно таблице) = 2.

При такому значенні шокового індекса крововтрата становитиме близько 30 % від ОЦК. При таком значении шокового индекса кровопотеря составит около 30% от ОЦК. Отже, хворий втратив 30% від 5600мл, або Итак, больной потерял 30% 5600мл, или

5600 · 0,3 = 1680 мл крові. 5600 · 0,3 = 1680 мл крови.

По мірі тривалості шоку, навіть при зупиненій кровотечі, ОЦК продовжує знижуватись (так звана відносна крововтрата, зумовлена стазом еритроцитів у судинах мікроциркуляції, їхньою агрегацією, секвестрацією та вилученням із загального кровообігу). По мере продолжительности шока, даже при остановленной кровотечения, ОЦК продолжает снижаться (так называемая относительная кровопотеря, обусловленная стазом эритроцитов в сосудах микроциркуляции, их агрегацией, секвестрацией и изъятием из общего кровообращения).

Клінічні ознаки геморагічного шоку (за Г.М.Сусла та співавт.,1999) Клинические признаки геморрагического шока (за Г.М.Сусла и соавт., 1999)

Показник Показатель

Крововтрата Кровопотеря

I клас I класс

II клас II класс

III клас III класс

IV клас IV класс

Втрата крові (% від ОЦК) Потеря крови (% от ОЦК)

≤15 ≤ 15

20-25 20-25

30-40 30-40

Більше 40 Более 40

Пульс Пульс

<100 <100

>110 > 110

<120 <120

>140 > 140

Артеріальний тиск Артериальное давление

N N

N N

Знижений Пониженный

Знижений Пониженный

Пульсовий тиск Пульсовое давление

N чи підвищений N или повышенный

Знижений Пониженный

Знижений Пониженный

Знижений Пониженный

Тест “білої плями” Тест "белого пятна"

N (2 с.) N (2 с.)

Позитивний (більше 3 с.) Положительный (более 3 с.)

Позитивний Положительный

Позитивний Положительный

Частота дихання /хв. Частота дыхания / мин.

14-20 14-20

20-30 20-30

30-40 30-40

Більше 40 Более 40

Погодинний діурез (мл/год) Почасовой диурез (мл / ч)

>30 > 30

30-20 30-20

15-5 15-5

Виражена олігурія Выраженная олигурия

Психостатус Психостатус

Незначний неспокій Незначительный беспокойство

Помірний неспокій Умеренный беспокойство

Виражений неспокій Выраженный беспокойство

Непритомність, кома Обморок, кома

При крововтраті включається компенсаторний механізм поступлення води в судинне русло із міжклітинного простору та виникає феномен “розведення” крові. При кровопотере включается компенсаторный механизм поступления воды в сосудистое русло из межклеточного пространства и возникает феномен "разбавления" крови. Лабораторні дослідження виявляють зниження гемоконцентраційних показників (гематокриту, гемоглобіну, еритроцитів та білка). Лабораторные исследования выявляют снижение гемоконцентрационных показателей (гематокрита, гемоглобина, эритроцитов и белка). Цей механізм починає спрацьовувати уже в перші хвилини після травми. Этот механизм начинает срабатывать уже в первые минуты после травмы. Однак остаточно оцінити об'єм втраченої крові по величині гемоконцентраційних показників можна лише через 12 - 24 години. Однако окончательно оценить объем потерянной крови по величине гемоконцентрационных показателей можно только через 12 - 24 часа.

Безпосередню загрозу для життя становить швидка масивна крововтрата (більше 30 % ОЦК протягом години); при хронічних анеміях організм здатен існувати навіть при дефіциті 70% еритроцитів чи 30% плазми. Непосредственную угрозу для жизни составляет быстрая массивная кровопотеря (более 30% ОЦК в течение часа), при хронических анемиях организм способен существовать даже при дефиците 70% эритроцитов или 30% плазмы.

Невідкладні заходи Неотложные мероприятия

§ Необхідно насамперед зупинити артеріальну кровотечу притисканням артерії до кістки вище місця травми, накладанням артеріального джгута чи закрутки вище місця поранення. § Необходимо прежде остановить артериальное кровотечение прижатием артерии к кости выше места травмы, наложением артериального жгута или закрутки выше места ранения. При цім слід зафіксувати час, коли було накладено джгут. При этом следует зафиксировать время, когда был наложен жгут.

§ Оцінити стан життєздатності організму (визначити наявність та характер пульсу над периферичними і центральними артеріями, ступінь пригнічення притомності, прохідність дихальних шляхів, ефективність функції зовнішнього дихання). § Оценить состояние жизнеспособности организма (определить наличие и характер пульса над периферическими и центральными артериями, степень угнетения сознания, проходимость дыхательных путей, эффективность функции внешнего дыхания).

§ Забезпечити правильне положення тіла потерпілого. § Обеспечить правильное положение тела пострадавшего. У непритомному стані його слід повернути на бік, закинути голову дозаду та дещо опустити верхню половину тулуба. В бессознательном состоянии его следует повернуть на бок, запрокинуть голову кзади и несколько опустить верхнюю половину туловища. Окремого положення вимагають хворі з переломами хребта (на твердій поверхні) та кісток таза (із зігнутими в суглобах та розведеними ногами). Отдельного положения требуют больные с переломами позвоночника (на твердой поверхности) и костей таза (с согнутыми в суставах и разведенными ногами). Протипоказано закидати голову хворим з травмою шийного відділу хребта ! Противопоказано закидывать голову больным с травмой шейного отдела позвоночника!

§ Забезпечити імобілізацію травмованих кінцівок стандартними шинами чи підручним матеріалом. § Обеспечить иммобилизация травмированных конечностей стандартными шинами или подручным материалом.

§ Накласти на рану пов'язку. § Наложить на рану повязку. При венозній або капілярній кровотечі здавлююча пов'язка діє кровозупинно. При венозном или капиллярном кровотечении сдавливая повязка действует кровоостанавливающие. При відкритому пневмотораксі лейкопластирна пов'язка герметизує грудну клітку. При открытом пневмотораксе Лейкопластырная повязка герметизирует грудную клетку.

§ Знеболити хворого. § Обезболить больного. Використовують наркотичні та ненаркотичні анальгетики (1% розчин промедолу, 50% розчин анальгіну). Используют наркотические и ненаркотические анальгетики (1% раствор промедола, 50% раствор анальгина). У хворих з декомпенсованим шоком наркотичні анальгетики можуть пригнітити дихальний центр. У больных с декомпенсированным шоком наркотические анальгетики могут подавить дыхательный центр. Крім того, виключення стимулюючого впливу болю знижує активність надниркових залоз, що у хворих з дефіцитом ОЦК може призвести до загрозливої гіпотензії. Кроме того, исключение стимулирующего влияния боли снижает активность надпочечников, у больных с дефицитом ОЦК может привести к угрожающей гипотензии. Висока ймовірність цих ускладнень вимагає безперервного нагляду за хворими. Высокая вероятность этих осложнений требует непрерывного наблюдения за больными. При неможливості забезпечення такого нагляду (напр., при масовому поступленні потерпілих, їх транспортуванні) з метою знеболення доцільно застосувати середник для неінгаляційного наркозу - кетамін (по 2 - 3 мл 5% р-ну, вводити дом'язово). При невозможности обеспечения такого надзора (напр., при массовом поступлении пострадавших, их транспортировке) с целью обезболивания целесообразно применить средник для неингаляционного наркоза - кетамин (по 2 - 3 мл 5% раствора, вводить к мышечной). Він проявляє знеболюючий ефект, стабілізує артеріальний тиск та не пригнічує дихального центра. Он проявляет обезболивающий эффект, стабилизирует артериальное давление и не подавляет дыхательного центра. Для попередження небажаної галюцинаторної дії кетаміну його доцільно поєднювати з введенням 1 - 2 мл 0,5% розчину сібазону. Для предупреждения нежелательной галлюцинаторных действия кетамина его целесообразно объединять с введением 1 - 2 мл 0,5% раствора сибазон.

§ В місця переломів вводять 0,5 % розчин новокаїну, по 10 - 20 мл. § В места переломов вводят 0,5% раствор новокаина, по 10 - 20 мл.

Знеболювання тканин у місці перелому обколюванням їх 0,5% р-ном новокаїну. Обезболивание тканей в месте перелома обкалывание их 0,5% раствором новокаина.

У складі спеціалізованої бригади медична сестра здійснює венепункції та катетеризує периферичні судини, допомагає лікарю при катетеризаці артерій та магістральних вен, готує системи для внутрішньовенних вливань, вимірює артеріальний та центральний венозний тиски, записує електрокардіограму, проводить оксигенотерапію та штучну вентиляцію легень потерпілому, ін. В составе специализированной бригады медицинская сестра осуществляет венепункции и катетеризирует периферические сосуды, помогает врачу при катетеризаций артерий и магистральных вен, готовит системы для внутривенных вливаний, измеряет артериальное и центральное венозное давление, записывает электрокардиограмму, проводит оксигенотерапию и искусственную вентиляцию легких пострадавшему, др..

Загальні принципи інтенсивної терапії травмованих хворих у стаціонарі Общие принципы интенсивной терапии травмированных больных в стационаре

§ Оцінити стан життєво–важливих функцій хворого, застосувавши додаткові методи інструментального та лабораторного обстеження. § Оценить состояние жизненно важных функций больного, применив дополнительные методы инструментального и лабораторного обследования.

§ Дотримуватись правила “чотирьох катетерів” (уведення носового катетера для подачі кисню, зонда в шлунок для евакуації його вмісту у непритомних пацієнтів, внутрішньовенного катетера для інфузійної терапії та катетера в сечовий міхур для виведення сечі і вимірювання погодинного діурезу). § Соблюдать правила "четырех катетеров" (введение носового катетера для подачи кислорода, зонда в желудок для эвакуации его содержимого в бессознательном пациентов, внутривенного катетера для инфузионной терапии и катетера в мочевой пузырь для выведения мочи и измерения почасового диуреза).

§ Вивести потерпілого із шокового стану шляхом адекватного знеболювання та проведення інфузійно-трансфузійної терапії. § Вывести пострадавшего из шокового состояния путем адекватного обезболивания и проведения инфузионно-трансфузионной терапии.

Схема трансфузійної замісної терапії при крововтраті Схема трансфузионной заместительной терапии при кровопотере

(за П.Г. Брюсовим,1997) (По П.Г. Брюсову, 1997)

Рівень крово- заміни Уровень кровозаменителей

Величина крововтрати (% ОЦК) Величина кровопотери (% ОЦК)

Загальний об'єм трансфузій (в % до величини крововтрати) Общий объем трансфузий (в% к величине кровопотери)

Компоненти інфузійно-трансфузійної Компоненты инфузионно-трансфузионной

Терапії Терапии

I I

До 10 До 10

200-300 200-300

Кристалоїди Кристаллоиды

II II

До 20 До 20

200 200

Колоїди і кристалоїди Коллоиды и кристаллоиды

III III

21-40 21-40

180 180

Ер. Ер. маса, альбумін, колоїди, кристалоїди (0,3+0,1+0,3+0,3) масса, альбумин, коллоиды, кристаллоиды (0,3 +0,1 +0,3 +0,3)

IV IV

41-70 41-70

170 170

Ер. Ер. маса, плазма, колоїди, кристалоїди (0,4+0,1+0,25+0,25) масса, плазма, коллоиды, кристаллоиды (0,4 +0,1 +0,25 +0,25)

V V

71-100 71-100

150 150

Ер. Ер. маса, свіжозаготовлена кров, альбумін (плазма), колоїди і кристалоїди (0,5+0,1+0,2+0,2) масса, свежезаготовленная кровь, альбумин (плазма), коллоиды и кристаллоиды (0,5 +0,1 +0,2 +0,2)

У хворих з критичними станами, що потребують негайної операції, досягають мінімальної стабілізації гемодинамічних показників. У больных с критическими состояниями, требующие срочной операции, достигают минимальной стабилизации гемодинамических показателей. Подальше виведення їх із шоку проводять в операційній шляхом застосування наркозу та оперативного лікування. Дальнейшее выведение их из шока проводят в операционной путем применения наркоза и оперативного лечения.

§ Попередження інфекційних ускладнень застосуванням протиправцевої та протигангренозної імунізації, антибіотикотерапії § Предупреждение инфекционных осложнений применением противостолбнячной и протигангренозной иммунизации, антибиотикотерапии

§ Інтенсивний нагляд за хворими в ПІТі, проведення планового лікування. § Интенсивный уход за больными в ПИТе, проведения планового лечения.

Гіпогідратаційний шок. Гипогидратационный шок.

Це вид гіповолемічного шоку, який виникає при надмірному зневодненні (гіпогідратації) організму. Это вид гиповолемического шока, который возникает при чрезмерном обезвоживании (гипогидратация) организма.

Гіпогідратацію спричинюють: Гипогидратацию вызывают:

§ шлунково-кишкові захворювання (надмірні блювоти, проноси, втрати кишкового вмісту крізь нориці), § желудочно-кишечные заболевания (чрезмерные рвоты, поносы, потери кишечного содержимого через свищи),

§ підвищений діурез ( неконтрольоване застосування сечогіних препаратів, цукровий та нецукровий діабети, стадія поліурії при гострій нирковій недостатності), § повышенный диурез (неконтролируемое применение сечогиних препаратов, сахарный и несахарный диабет, стадия полиурии при острой почечной недостаточности),

§ надмірна втрата рідини через шкіру та раневу поверхню (гіпертермія, опіки), § чрезмерная потеря жидкости через кожу и раневую поверхность (гипертермия, ожоги),

§ кровотечі, § кровотечения,

§ недостатній об'єм інфузійної терапії (у післяопераційних, коматозних хворих), § недостаточный объем инфузионной терапии (в послеоперационных, коматозных больных),

§ гіпервентиляція (тахіпноє, дихання Куссмауля, невірно підібрані параметри тривалої ШВЛ без зволоження дихальної суміші). § гипервентиляция (тахипноэ, дыхание Куссмауля, неверно подобранные параметры длительной ИВЛ без увлажнения дыхательной смеси).

Крім того, дефіцит води в судинному руслі (гіповолемію) викликають не лише її абсолютні втрати, а й патологічне переміщення води в позаклітинний простір (в кишечник – при його парезі, в черевну порожнину - при асциті, в плевральну порожнину - при плевритах), генералізовані запальні процеси в тканинах та їх травматичні ушкодження (перитоніт, синдром тривалого здавлення та ін). Кроме того, дефицит воды в сосудистом русле (гиповолемию) вызывают не только ее абсолютные потери, но и патологическое перемещение воды во внеклеточное пространство (в кишечник - при его парезе, в брюшную полость - при асците, в плевральную полость - при плевритах), генерализованные воспалительные процессы в тканях и их травматические повреждения (перитонит, синдром длительного сдавления и др.).

Разом з водою організм втрачає й електроліти (катіони натрію, калію, кальцію, магнію; аніони хлору, гідрокарбонату). Вместе с водой организм теряет и электролиты (катионы натрия, калия, кальция, магния; анионы хлора, гидрокарбоната). Це призводить до складних порушень осмолярності крові, водно-солевого балансу та кислотно-основного стану. Это приводит к сложным нарушениям осмолярности крови, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния.

Ступінь гіпогідратаційного шоку визначається об'ємом втраченої організмом води: Степень гипогидратацийного шока определяется объемом потерянной организмом воды:

до 5% від маси тіла - легкий ступінь до 5% от массы тела - легкая степень

5 - 10% маси тіла - середньої важкості 5 - 10% массы тела - средней тяжести

більше 10% від маси тіла - важкий ступінь. более 10% от массы тела - тяжелая степень.

Дефіцит води в організмі призводить до пониження венозного звороту крові до серця, що проявляється низьким рівнем ЦВТ, серцевого викиду і артеріального тиску та супроводжується компенсаторною адренергічною вазоконстрикцією. Дефицит воды в организме приводит к снижению венозного оборота крови к сердцу, что проявляется низким уровнем ЦВД, сердечного выброса и артериального давления и сопровождается компенсаторной адренергической вазоконстрикцией.

Для хворих з гіпогідратацією характерно зниження маси тіла, сухість шкіри та слизової оболонки, пониження тургору тканин, западіння очних яблук, зниження температури шкіри, тахікардія, олігурія, скарги на спрагу. Для больных с гипогидратацией характерно снижение массы тела, сухость кожи и слизистой оболочки, снижение тургора тканей, западение глазных яблок, снижение температуры кожи, тахикардия, олигурия, жалобы на жажду. По мірі наростання гіпогідратації вони стають загальмованими, можуть виникати галюцинації, судоми, втрата притомності. По мере нарастания гипогидратация они становятся заторможенными, могут возникать галлюцинации, судороги, потеря сознания. При лабораторному обстеженні відмічається зростання гемоконцентраційних показників. При лабораторном обследовании отмечается рост гемоконцентрационных показателей.

При проведенні інтенсивної терапії у хворих надзвичайно важливо враховувати добовий баланс рідин. При проведении интенсивной терапии у больных чрезвычайно важно учитывать суточный баланс жидкостей. Для цього медперсонал повинен скрупульозно підраховувати об'єми втрат води: сечу та інші рідини при патологічних втратах збирають у спеціальні мірні посудини; відмічають частоту й глибину дихання, температуру тіла, частоту та об'єм стільця. Для этого медперсонал должен скрупулезно подсчитывать объемы потерь воды: мочу и другие жидкости при патологических потерях собирают в специальные мерные сосуды; отмечают частоту и глубину дыхания, температуру тела, частоту и объем стула. Все це погодинно фіксується у спеціальній карті (листку індивідуального спостереження). Все это посуточно фиксируется в специальной карте (листке индивидуального наблюдения). В ній же відмічаються всі призначення, виконані хворому, об'єми інфузійної і трансфузійної терапії. В ней же отмечаются все назначения, выполненные больному, объемы инфузионной и трансфузионной терапии. Кожні 12 - 24 години підбивають баланс: об'єм виведеної з організму та введенної йому рідини. Каждые 12 - 24 часа подводят баланс: объем выводимой из организма и введенной ему жидкости.

Схема листка індивідуального спостереження. Схема листа индивидуального наблюдения.

№ карти стаціонарного хворого__________ № карты стационарного хворого__________

Прізвище, ініціали______________________ Фамилия, инициалы______________________

Діагноз___________________________________________ Диагноз___________________________________________

Час Время

Дихання за хвилину Дыхание в минуту

АТ мм. АД мм.

Рт.ст

ЧСС за хвилину ЧСС в минуту

ЦВТ мм.водст. ЦВД мм.вод. ст.

tº тіла (С) t º тела (С)

Призначення Назначение

Об'єм виділень Объем выделений

9.00 9.00

1000 1000

1100 1100

1200і т.д. 1200 т.д.

Добовий баланс: Суточный баланс:

Всього введено____мл Всього виділилось ______ мл Ентерально________ мл сечі__________ мл Парентерально_____ мл калу__________ мл Всего введено____мл Всего выделилось ______ мл Ентерально________ мл сечи__________ мл Парентерально_____ мл калу__________ мл

патол. патол. втрати_____ мл потери_____ мл

перспіраційні втрати____ мл перспирационные потери____ мл

При підрахунку перспіраційних втрат виходять з того, що при нормотермії (36,6ºС) дорослий хворий втрачає через шкіру та з диханням – о,5 мл/кг маси тіла за годину. При подсчете перспирационных потерь исходят из того, что при нормотермии (36,6 º С) взрослый больной теряет через кожу и с дыханием - о, 5 мл / кг массы тела в час. Підвищення температури тіла на 1 градус збільшує втрату рідини на 0,25 мл/кг за годину. Повышение температуры тела на 1 градус увеличивает потерю жидкости на 0,25 мл / кг в час.

В залежності від ступеня гідратації існують різні режими ведення хворих: з нулевим водним балансом, з від'ємним балансом (у хворих з попередньою гіпергідратацією) та з позитивним балансом (у гіпогідратованих хворих). В зависимости от степени гидратации существуют различные режимы ведения больных: с нулевого водным балансом, с отрицательным балансом (у больных с предыдущей гипергидратацией) и с положительным балансом (в гипогидратованных больных). З метою визначення дефіциту води у останніх доцільно здійснювати розрахунки за формулою: С целью определения дефицита воды в последних целесообразно осуществлять расчеты по формуле:

Деф. Деф. води = (Ht хв. - Ht N) · 0,2 МТ воды = (Ht мин. - Ht N) · 0,2 МТ

Ht N Ht N

де : Деф.води – дефіцит води, л; где Деф.воды - дефицит воды, л;

Ht хв. Ht мин. - гематокрит хворого, г/л; - Гематокрит больного, г / л;

Ht N - гематокрит в нормі, л/л; Ht N - гематокрит в норме, л / л;

МТ - маса тіла, кг. МТ - масса тела, кг.

Для корекції дефіциту рідин застосовують кристалоїди (солеві розчини: 0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рінгера, Рінгер - лактату, нормосоль, лактосоль, хлосоль, ацесоль, дисоль) та безсолеві рідини (5% - 40% р-ни глюкози, фруктози). Для коррекции дефицита жидкостей применяют кристаллоиды (солевые растворы: 0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера, Рингер - лактата, нормосоль, лактосоль, хлосоль, ацесоль, дисоль) и безсолеви жидкости (5% - 40% р-ны глюкозы, фруктозы ).

Для корекції дефіциту калію (одного з життєво-важливих катіонів, який найчастіше втрачається при гіпогідратації), застосовують поляризуючу суміш. Для коррекции дефицита калия (одного из жизненно важных катионов, который чаще всего теряется при гипогидратация), применяют поляризующей смеси. (див. 9.4) (См. 9.4)

Медична сестра повинна пам'ятати, що категорично заборонено вводити концентровані розчини калію хлориду довенно (небезпека гіперкаліємічної зупинки серця!). Медицинская сестра должна помнить, что категорически запрещено вводить концентрированные растворы калия хлорида внутривенно (опасность гиперкалиемическая остановки сердца!). Для засвоєння іонів калію клітинами організму швидкість введення поляризуючої суміші не повинна перевищувати 400 мл за годину. Для усвоения ионов калия клетками организма скорость введения поляризующей смеси не должна превышать 400 мл в час.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

В течение жизни человека сердце непрерывно выполняет функцию насоса, перекачивая до 200000000 л крови. За минуту сердце человека средней массы тела (70 кг) перекачивает до 5,5 л крови - минутный объем сердца (МОС) или 3,5 л / (мин • м2) поверхности тела - сердечный индекс (СИ). По общего объема циркулирующей крови (ОЦК) 6 л его круговорот длится около 1 мин. В случае значительной физической нагрузки МОС может возрасти до 25 л и более.

Выполнение этой большой работы обеспечивается сокращением кардиомиоцитов. При физиологических условиях R-Na-насос мембраны кардиомиоцита обеспечивает активный перенос ионов, вследствие чего концентрация Na + в кардиомиоците в несколько раз меньше (24 ммоль / л), чем во внеклеточной жидкости (142 ммоль / л), а концентрация К + во много раз больше (150 ммоль / л), чем позакардиомиоцитом.

Распределение катионов и анионов определяет потенциал покоя, для кардиомиоцитов составляет 80 мВ.

Во время распространения волны возбуждения от пазух-предсердного узла (водитель ритма, пейсмекер) через стимульного (ведущую) систему возрастает проницаемость мембран кардиомиоцитов для Na +, которые быстро входят в клетку с концентрационным градиентом, и внутренняя поверхность мембраны становится положительно заряженной (деполяризация). Возникают потенциалы действия, суммарный эффект которых регистрируется на ЭКГ. Це електрична систола серця. Это электрическая систола сердца.

Быстрый поток Na + внутрь кардиомиоцита становится медленным, а плато, образующийся на кривой потенциала действия, объясняется поступлением в кардиомиоцита Саг +. Одновременно медленно выходит из клетки калий.

Ионы кальция необходимы для осуществления сложных процессов, обусловливающих сокращение миокарда - систолу, способствуют объединению процессов возбуждения и сокращения, электрической систолы.После этого Ма +-Са2 +-насос миоплазматичнои сетки (ретикулума) выводит Са2 * с саркоплазмы к цистернам миоплазматичнои сетки, Освобождается тропонин и подавляет образование актиномиозиновий мостиков - наступает диастола.

Увеличение длины волокон миокарда при наполнении камер сердца кровью меняется усиленным сокращением за счет увеличения зоны и времени контакта миозиновои и актинош миофибрилл (механизм Франка-Старлинга).

Адреналин и норадреналин, увеличивая Плаю потенциала действия, а следовательно, и повышая количество Са2 +, поступающих в кардиомиоцита, увеличивают скорость и силу сокращений сердца.

При увеличении нагрузки предел повышения сократительной функции миокарда зависит мощности ионных насосов миоплазматичнои сетки и митохондрий, в которых происходит конкуренция между накоплением Са2 + и ресинтез АТФ. нагрузки всегда сопровождается дефицитом кислорода с активизацией в тканях гликолиза, что вызывает накопление лакташи кислоты и повышение концентрации Н Цеспры чинюеться к снижению сократительной функции миокарда в связи с тем, что Н + нарушающих связь Са2 + с тропонином, а также сочетание процессов возбуждения и сокращения.

Систолический и минутный объем сердца зависит от:

а) притока крови к сердцу и наполнения правого и левого желудочков, растяжимости желудочков и давления в них в конце диастолы;

б) степени напряжения миокарда шлуночхии во время систолы, диастолического аортального давления и толщины стенки желудочков;

; в) сократительной способности миокарда;

г) ЧСС.

Потребление кислорода миокардом резко повышается с увеличением напряжения миокард во время систолы и повышением ЧСС.

Приток крови к сердцу определяется ОЦК1 тонусом сосудов. По здорового сердца его МОС * суммарным эффектом тканевого кровотока, зависит от обмена веществ в тканях. В регуляции МОС участвуют механо-(баро-) и хеморецепторного рефлексы: растяжение предсердий рефлекторно вызывает расширение артериол. Значительная роль урсгуляции МОС принадлежит почкам. При повышении AT увеличивается диурез и натрийурсз, давление крови снижается.

Література Литература

1. 1. Мультимедійний компакт-диск «Анестезіологія та інтенсивна терапія». Мультимедийный компакт-диск «Анестезиология и интенсивная терапия».

2. 2. Л.Я. Л.Я. Ковальчук і співав. Ковальчук и соавт. Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів – Тернопіль, „Укрмедкнига”, 2003. Анестезиология, реанимация и интенсивная терапия неотложных состояний - Тернополь, "Укрмедкнига", 2003. – С. 100 – 137. - С. 100 - 137.