«Статева система»
Статева диференціація є складним процесом, пов'язаним з багатьма генами, декотрі з яких є автосомними. Ключем до статевого диморфізму є Y хромосома, яка містить на короткому плечі ген SRY(sex-determining region on Y). Білковий продукт цього гена є транскрипційним фактором, який ініціює вивільнення цілого каскаду генів, що визначатимуть долю рудиментарних статевих органів. SRY-протеїн є фактором детермінації яєчка. Під його впливом розвиваються чоловічі статеві ознаки, а за його відсутності — жіночі.
СТАТЕВІ ЗАЛОЗИ (ГОНАДИ)
Хоча стать ембріона визначається генетичними факторами у момент запліднення, статеві залози не набувають чоловічих або жіночих морфологічних ознак до сьомого тижня розвитку.
Первинно гонади мають вигляд пари поздовжніх статевих гребенів . Вони утворюються шляхом проліферації епітелію та конденсації прилеглої мезенхіми. Статеві клітини з'являються у статевих гребенях лише після шостого тижня розвитку.
Первинні статеві клітини вперше виявляються на ранній стадії ембріогенезу серед клітин ендодерми стінки жовткового мішка поблизу алантоїса. Вони мігрують рухаючись амебоїдно уздовж дорзальної брижі задньої кишки, досягаючи первісних статевих залоз на початку п'ятого тижня і проникаючи у статеві гребені на шостому тижні. Якщо ці клітини не досягають гребенів, то статеві залози не розвиваються. Отже, первинні статеві клітини мають індуктивний вплив на перетворення гонади на яєчник або яєчко.
Незадовго до та під час появи первинних статевих клітин епітелій статевого гребеня проліферує, і епітеліальні клітини проникають у прилеглу мезенхіму. Тут вони формують ряд тяжів з нерегулярною структурою — примітивні статеві тяжі. У чоловічих та жіночих ембріонів ці тяжі сполучаються з поверхневим епітелієм, і відрізнити чоловічу статеву залозу від жіночої неможливо. Тому така статева залоза відома під назвою індиферентної гонади.
Яєчник
У жіночих ембріонів, з набором статевих хромосом XX і відсутністю Y хромосоми, примітивні статеві тяжі дисоціюють і формують нерегулярні клітинні скупчення. Ці скупчення, що містять групи первинних статевих клітин, знаходяться у мозковій частині яєчника. Пізніше вони зникають і заміщуються судинною стромою, яка формує мозкову речовину яєчника.
Поверхневий епітелій жіночої статевої залози, на відміну від чоловічої, продовжує проліферувати. На сьомому тижні з нього розвиваються друге покоління тяжів — кіркові тяжі, що проникають у прилеглу мезенхіму, однак залишаються біля поверхні. На четвертому місяці згадані тяжі розщеплюються на ізольовані клітинні кластери, кожний з яких оточує одну або кілька первинних статевих клітин. Зі статевих клітин у подальшому розвиваються оогонії, а навколишні епітеліальні клітини, що походять з поверхневого епітелію, формують фолікулярні клітини.
Таким чином, можна стверджувати, що стать ембріона визначається у момент запліднення і залежить від того, яку хромосому несе перматозоїд — X чи Y. У ембріонів з XX-набором статевих хромосом мозкові тяжі статевої залози регресують, а розвивається вторинне покоління кіркових тяжів. У ембріонів з XY-komплектом статевих хромосом мозкові тяжі трансформуються у тяжі яєчка, а вторинні кіркові тяжі не розвиваються.
СТАТЕВІ ПРОТОКИ
Індиферентна стадія
Спочатку чоловічі та жіночі ембріони мають по дві пари статевих проток: мезонефральні та парамезонефральні. Парамезонефральна протока розвивається у вигляді поздовжньої інвагінації целомічного епітелію на передньобічній стінці сечостатевого гребеня .
З краніального боку протока відкривається у целомічну порожнину лійкоподібною структурою. З каудального боку вона спочатку пролягає латерально до мезонефральної протоки, а потім перетинає її у вентральному напрямку і продовжується каудомедіально. По середній лінії вона вступає у контакт з такоюжпара-мезонефральною протокою протилежного боку. Обидві протоки спочатку відокремлені перегородкою, але згодом зливаються з утворенням маткового каналу.
Каудальна верхівка об'єднаних проток спрямована у задню стінку сечостатевої пазухи, де утворює невеличкий виріст — парамезонефральний, або Мюллерівський, горбок. Протоки первинної нирки відкриваються у сечостатеву пазуху обабіч цього горбка.
Молекулярна регуляція розвитку статевих проток
регуляторний шлях детермінації чоловічої статі контролюється геном SRY, розташованим на Y хромосомі у локусі Ypl 1, який є фактором детермінації яєчка. Білковий продукт транскрипції цього гена індукує експресію каскаду генів, що призводить до утворення мю-ллерівської інгібіторної субстанції (MIS, або антимюллерівського гормону, [АМН]) і тестостерону. MIS, продукована клітинами Сертолі, викликає регресію парамезонефральних проток. Тестостерон, продукований інтерстиціальними клітинами Лейдіга, проникає у клітини тканин-цілей. Тут він може конвертуватись ензимом 5 альфа -редуктазою до дигідротестостерону. Тестостерон і дигідротестостерон зв'язуються зі специфічним високоафінним внутрішньоклітинним рецепторним білком, внаслідок чого комплекс гормон-рецептор з'єднується з ДНК для регулювання транскрипції тканинно-специфічних генів та їхніх білкових продуктів. Комплекс тестостерон-рецептор опосередковує вірилізацію проток первинної нирки, а сполука дигідротестостерон-рецептор модулює диференціацію зовнішніх статевих органів за чоловічим типом.
У жінок MIS не синтезується, і за її відсутності зберігаються па-рамезонефральні протоки, з яких розвиваються маткові труби і матка. Фактори, що контролюють цей процес, не встановлені, але, ймовірно, до них належать естрогени, які синтезуються в організмі матері, у плаценті і яєчниках плода. За умов відсутності тестостерону система мезонефральних проток регресує. За відсутності андрогенів індиферентні зовнішні статеві органи стимулюються естрогенами і диференціюються у великі і малі соромітні губи, клітор та частину піхви.
Жіночі статеві шляхи
Парамезонефральні протоки у жінок трансформуються на головні статеві шляхи. Первинно у кожній протоці можна розрізнити три частини: (а) краніальну вертикальну частину, яка відкривається у черевну порожнину; (б) горизонтальну частину, що перетинає протоку первинної нирки; (в) каудальну вертикальну частину, яка зливається з аналогічною частиною з протилежного боку . З опусканням яєчника перші дві частини перетворюються на маткову трубу, а каудальні частини зливаються, утворюючи матковий канал.
Коли друга частина парамезонефральних проток переміщується у медіокаудальному напрямку, сечостатеві гребені поступово пересуваються у поперечну площину. Після злиття проток по середній лінії формується широка поперечна тазова складка .
Ця складка, що пролягає від латеральних боків об'єднаних парамезонефральних проток у напрямку до стінки таза, відома під назвою широкої зв'язки матки. Вздовж її верхнього краю лежить маткова труба, а на задній поверхні знаходиться яєчник . Матка і широкі зв'язки поділяють тазову порожнину на матково-прямокишкову кишеню та матково-міхурову кишеню. Об'єднані парамезонефральні протоки започатковують тіло і шийку матки. Вони оточені шаром мезенхіми, що формує м'язову оболонку матки — міометрій та її перитонеальний покрив — периметрій.
ПІХВА
Невдовзі після того, як спільний кінець парамезонефральних проток досягає сечостатевої пазухи, з тазової частини пазухи утворюються два суцільні вирости .
Ці вирости — синусно-піхвові цибулини — проліферу-ють і утворюють суцільну піхвову пластинку. На її краніальному кінці проліферація триває, і відстань між маткою та сечостатевою пазухою таким чином збільшується. На п'ятому місяці піхвовий виріст повністю каналізований. Крилоподібні розширення піхви навколо кінця матки — піхвові склепіння — мають парамезонефральне походження. Отже, піхва розвивається з двох джерел: верхня частина походить з маткового каналу, а нижня — зі сечостатевої пазухи.
Просвіт піхви залишається відокремленим від сечостатевої пазухи тонкою пластинкою (перетинкою), що має назву дівочої пліви. Вона складається з епітеліального вистелення сечостатевої пазухи і тонкого шару піхвових клітин. Упродовж перинатального життя у ній звичайно формується невеликий отвір.
У жінок можуть зберігатися залишки краніальних та каудальних видільних канальців. Вони локалізуються в мезоварії, де формують відповідно над'яєчник і прияєчник. Протока первинної нирки зникає, за винятком невеликої краніальної частини, яка знаходиться у над'яєчнику, і невеликої каудальної частини, що включається в стінку матки або піхви. У старшому віці ця ділянка може утворювати кісту, що має назву кісти Ґартнера.
КЛІНІЧНІ ПАРАЛЕЛІ
Вади матки та піхви
Подвоєння матки виникає внаслідок незрощення парамезонеф-ральних проток в окремій ділянці або ж по всій довжині. При максимальному ступені вираженості цієї патології матка стає подвійною (дидельфічна матка); у менш важкій формі вона має лише незначну заглибину посередині (дугоподібна матка). Однією з більш поширених аномалій є дворога матка, яка має два відроги, що впадають у спільну піхву. Такий стан є нормою у багатьох ссавців, що знаходяться на нижчому щаблі еволюційного розвитку, аніж примати.
У пацієнтів з повною або частковою атрезією однієї з парамезо-нефральних проток рудиментарна частина прилягає у вигляді придатка до нормально розвинутої сторони. Хоча її просвіт звичайно не сполучається з піхвою, часто спостерігаються ускладнення (дворога одношийкова матка з однією рудиментарною відрогою) . Якщо атрезія охоплює обидва боки, це може призводити до відсутності шийки. Якщо синусно-піхвові цибулини не зливаються або не розвиваються взагалі, внаслідок цього формуються відповідно подвійна піхва або її атрезія. В останньому випадку отвір шийки звичайно оточує невелика піхвова кишеня, що має парамезонефральне походження.
ЗОВНІШНІ СТАТЕВІ ОРГАНИ
Індиферентна стадія
На третьому тижні розвитку мезенхімні клітини, які походять з ділянки первинної смужки, мігрують довкола клоакальної мембрани, формуючи пару дещо випуклих складок — клоакальні складки. У краніальному напрямку від клоакальної мембрани складки сполучаються, утворюючи статевий горбок. Каудально вони поділяються на сечівникові складки спереду і відхідникові — ззаду.
У цей же час з обох боків сечівникових складок стає видимою ще одна пара виростів — статеві валики. Ці вирости згодом формують калиткові валики у зародків чоловічої статі та великі соромітні губи у зародків жіночої статі.
Однак до кінця шостого тижня обидві статі неможливо розрізнити.
Зовнішні статеві органи у жінок
Фактори, що контролюють розвиток жіночих зовнішніх статевих органів, чітко не встановлені, але суттєва роль належить естрогенам. Статевий горбок поволі видовжується і формує клітор; сечівникові складки не зливаються, як у чоловіків, а перетворюються на малі соромітні губи. Статеві валики збільшуються і формують великі соромітні губи. Сечостатева борозна відкрита і утворює присінок. Хоча у зародків жіночої статі статевий горбок інтенсивно не росте, на ранніх стадіях розвитку він більший, ніж у чоловічих ембріонів. У зв'язку з цим використання довжини горбка в якості критерію статі при ультразвуковому дослідженні під час третього і четвертого місяців вагітності призводить до помилок.
Порушення статевої диференціації
Синдром Кляйнфельтера з каріотипом 47,XXY (або іншими варіантами, наприклад, XXXY) — найпоширеніша велика аномалія статевої диференціації, яка трапляється з частотою 1 на 500 чоловіків. Пацієнти характеризуються неплідністю, гінекомастією, різними ступенями порушень статевого дозрівання і, в деяких випадках, зниженням рівня андрогенів. Найчастіше причинним фактором служить нерозходження ХХ-гомологів у часі мейозу.
Дисгенезія статевих залоз — це патологічний стан, при якому ооцити відсутні, а яєчники набувають вигляду "смужкових гонад".
Індивіди є жінками за фенотипом, однак можуть мати різні хромосомні набори, у тому числі XY.
XY жіноча гонадна дисгенезія (синдром Свайєра) є наслідком точкової мутації або делеції SRY-гена. Такі індивіди ніби нормальної жіночої статі, але в них відсутні менструації і при статевому дозріванні не розвиваються вторинні статеві ознаки. У хворих із синдромом Тернера також наявна гонадна дисгенезія. Вони мають каріотип 45,Х, низький зріст, високе дугоподібне піднебіння, перетинчасту шию, щитоподібну грудну клітку, аномалії серця та нирок і втягнуті соски молочних залоз. Відсутність ооцитів у випадках 45,Х зумовлена їх підвищеною втратою, а не аномаліями статевих клітин.
Оскільки статевий розвиток чоловіків та жінок розпочинається ідентично, то не дивно, що при диференціації та детермінації статі трапляються аномалії. У деяких випадках ці аномалії призводять до появи індивідів з ознаками обох статей, відомих як гермафродити. Справжні гермафродити одночасно мають тканину яєчок і яєчників, яка зазвичай комбінується у вигляді оотестіса. У 70% випадків це каріотип 46,ХХ, і звичайно наявна матка. Зовнішні статеві органи не детерміновані або переважно жіночі, і більшість таких індивідів виховується як жінки.
У псевдогермафродитів генетична стать маскується фенотипом, що дуже нагадує протилежну стать. Якщо псевдогермафродит має яєчко, то пацієнта називають чоловічим псевдогермафродитом; якщо у нього виявляють яєчник, то це жіночий псевдогермафродит.
Жіночий псевдогермафродитизм найчастіше зумовлений вродженою наднирниковою гіперплазією (адреногенітальний синдром). Біохімічні аномалії надниркових залоз призводять до зниження продукції стероїдних гормонів і підвищення рівня адренокортикотропного гормону (АСТН). У більшості випадків гальмується гідроксилювання у 21 положенні, внаслідок чого 17-гідроксипрогестерон (17-ОНР) не перетворюється на 11-дезоксикортизол. У відповідь на порушення продукції кортизону зростає рівень АСТН, що призводить до зростання концентрації 17-OHR Це, в свою чергу, спричинює надмірне виділення андрогенів. Такі пацієнти мають хромосомний набір 46,ХХ. В ядрах клітин знаходять тільце статевого хроматину, мають яєчники, проте надмірна продукція андрогенів спричинює маскулінізацію зовнішніх статевих органів. Ця маскулінізація може коливатися від збільшення клітора до утворення майже цілком чоловічих зовнішніх статевих органів. Часто спостерігаються гіпертрофія клітора, часткове зрощення великих соромітних губ, що нагадує калитку, а також зберігається невелика сечостатева пазуха.
Чоловічі псевдогермафродити мають хромосомний набір 46.XY, а їхні клітини звичайно не виявляють ознак присутності статевого хроматину. В основі цієї патології лежить знижений синтез андрогенів та MIS (мюллерівської інгібіторної субстанції). Внутрішні і зовнішні статеві ознаки можуть помітно коливатися залежно від ступеня розвитку зовнішніх статевих органів та наявності парамезонефральних дериватів.
Синдром нечутливості до андрогенів (колишній синдром тестикулярної фемінізації) трапляється у пацієнтів з хромосомним набором 46,XY, але з фенотипом нормальних жінок.
Ця патологія виникає внаслідок відсутності рецепторів андрогенів або неспроможності тканин реагувати на комплекс рецептор-дигідротестостерон. Через це продуковані яєчками андрогени не здатні викликати диференціацію чоловічих геніталій. Оскільки пацієнти мають яєчка, що продукують мюллерівську ін-гібіторну субстанцію, парамезонефральна система у них пригнічена, а маткові труби і матка відсутні. Піхва коротка і закінчується сліпо. Яєчка часто знаходяться у пахвинній або лабіальній ділянках, але сперматогенез у них не відбувається. Окрім того, існує підвищений ризик злоякісної трансформації тканини яєчок, і в 33% таких індивідів до 50-річного віку розвиваються злоякісні новоутворення. Цей синдром є рідкісним і спостерігається в 1 на 20 тис. новонароджених.
Молочні залози
Перша ознака появи молочних залоз спостерігається у вигляді поздовжнього потовщення епідермісу — так званої молочної лінії, або молочного гребеня. У семитижневого зародка ця лінія тягнеться вздовж обох боків тулуба від основи верхньої кінцівки до ділянки відходження нижньої кінцівки. Хоча більша частина молочної лінії швидко зникає одразу після свого утворення, невелика частина її, розміщена у грудній ділянці, залишається та вростає у прилеглу мезенхіму. Тут вона формує від 16 до 24 тяжів, які, в свою чергу, дають початок невеликим щільним брунькам. Наприкінці пренатального періоду епітеліальні тяжі перетворюються на канали і формують молочні протоки, у той час як бруньки трансформуються на дрібні протоки та залозисті альвеоли. Спершу молочні протоки відкриваються у невелику епітеліальну ямку. Невдовзі після народження дитини ця ямка перетворюється на сосок внаслідок проліферації прилеглої мезенхіми.
КЛІНІЧНІ ПАРАЛЕЛІ
Аномалії молочної залози
Політелія — патологічний стан, для якого характерно утворення додаткових сосків внаслідок збереження фрагментів молочної лінії (рис.18.4,В). Додаткові соски можуть виникати у будь-якому місці вздовж первинної молочної лінії, але зазвичай вони з'являються у пахвовій ділянці.
Полімастія має місце тоді, коли залишки молочної лінії перетворюються на сформовані молочні залози.
Інвертований сосок — це патологічний стан, при якому молочні протоки відкриваються у первісну епітеліальну ямку, що не перетворилася на повновартісний сосок.
Сучасна андрологія (з грецького andros – чоловік), являючись складовою частиною урології, все в більшої мірі стає наукою про захворювання органів чоловічої репродуктивної системи, тому в основному розглядає питання, що пов’язані з статевим дозріванням, фертильністю, віковими змінами, які розвиваються в чоловічому організмі і на фоні яких часто виникають запальні захворювання та пухлини статевих органів.
Вирішення глобальної державної проблеми по збереженню генофонду нації не мислиме без розробки та втілення в медичну практику та суспільну свідомість методів профілактики захворювань органів репродуктивної системи чоловіків. Профілактика захворювань статевих органів повинна проводитись протягом всього періоду формування і розвитку чоловічого організму, починаючи з запліднення і продовжуючи з завершенням формування репродуктивної системи.
Необхідні знання щодо розвитку статевих органів на всіх етапах життя особи чоловічої статі, починаючи з внутрішньоутробного періоду, тому що ембріональний період, уразливий щодо внутрішніх та зовнішніх тератогенних факторів, що можуть вплинути в момент запліднення та формування зиготи, визиваючи патологію статевих хромосом, або на первинні структури, з яких розвиваються геніталії.
До 6 тижнів вагітності проходить генетична детермінація статі.
Первинна статева залоза недиференційована і лише в термін від 6 до 10 тижнів під впливом Y- хромосоми, неспецифічного гена – мембранного білка Н-Y- антигену та інших генів – вона диференціюється у яєчка. Порушення цього процесу породжує неправильне формування яєчок (істинний гермафродитизм) або повну відсутність яєчок – синдром Тернера.
В термін 10-12 тижнів вагітності, коли під дією тестостерону яєчок плода та індукованого тестостероном антимюлерового фактору – з вольфового протоку розвиваються внутрішні статеві органи. Недостаток цих факторів здібне до залишку в черевній порожнині рудиментів внутрішніх жіночих статевих органів, що разом з недорозвитком чоловічих статевих органів – складає риск інтерсексуалізму.
В термін близько 20 тижнів, коли ще не завершено формування статевих органів, під дією частіше інфекційного процесу, може виникнути анорхізм.
В термін 20-32 тижнів внутрішньоутробного розвитку проходить процес опускання яєчок від нижнього полюсу нирок в мошонку. Недостаток продукції андрогенів та лютропіна ендокринними залозами плода та гонадотропіна материнською плацентою приводить до крипторхізму і ектопії яєчок.
Для правильного розвитку статевої системи хлопчика головну роль відіграє тестостерон яєчок плода, рівень якого в 12-20 тижнів вагітності відповідає рівню дорослого чоловіка.
Найбільш агресивними в цей період розвитку плода є алкоголь, нікотин, стероїдні гормони, антибіотики, психотропні препарати, інфекція та інтоксикація, гарячі ванни, стрес, пестициди, радіація, що можуть стати причиною патології.
Період новонародженого (до 3х місяців життя) має свої особливості розвитку статі.
В першій тиждень проходить виведення з організму хлопчика гормонів плацентарного походження, йде зниження тестостерону, однак з 7го дня концентрація тестостерону зростає і до кінця І місяця досягає рівня пубертатного і тримається на рівні до 3х місяців, що необхідно для статевої диференціровки мозку майбутнього чоловіка по чоловічому тонічному типу.
Вік дитини з 3х місяців до 1 року має свої фактори ризику: прийом антибіотиків, операції на пахвинному каналі та мошонці. Операції можуть бути виконані лише по абсолютним показанням з використанням мікро техніки, тому що способі привести до ураження статевих органів, і тим самим до порушення статевих функцій.
Вік від 1го до 3х років дитини також містить фактори ризику, що викликані установленням крипторхізму, гриж, частими дитячими інфекціями. В Україні частота крипторхізму складає 4,5-18,5 випадків на 1000 дітей, гіпоспадії – до 3,2; фімозу – до 10,0 на 1000 дітей. По даним Інституту урології АМН України, у 60% дітей, що перенесли орхідопексію в віці 1-3 років, до проведення гормонотерапії має місце гіпоплазія яєчок. Діти з крипторхізмом, яким до 6-7 років не провели лікування хоріонічним гонадотропіном, приречені на безпліддя.
Вік 3-5 років має ризик при наявності раніше відміченої патології, а також інфекційні ускладнення, особливо паротит.
Вік 6-11 років – препубертатний період, характеризується початком становлення чоловічого типу статевої поведінки. Цей період потребує уваги лікаря-педіатра, в ньому виявляється рання патологія.
Вік 11-18 років – пубертатний:
11-12 років – початок пубертатну;
13-16 років – активний розвиток вторинних статевих ознак;
16-18 років – завершення формування чоловічої соматичної статі та чоловічої гетеро сексуальної і психосексуальної орієнтації лібідо.
З урахуванням факторів, що порушують розвиток в пубертатні, важлива роль підліткових кабінетів в своєчасній оцінці порушення розвитку чоловічого фенотипу та забезпеченні нормальної статевої функції в майбутньому, що вимагає адекватного етапного лікування патологічної та функціональної затримки розвитку пубертатну, що складає ризик гіпогонадізму.
До причин функціональної затримки пубертатну відносяться токсикози І половини вагітності, захворювання вагітної, прийом вагітною лікарських засобів (особливо резертін, аміназин, гормони, етамізол), недоношеність плода, важкі хронічні захворювання дитини, авітаміноз.
Сучасні методи діагностики дітей та підлітків, диференціювання гіпогонадизму з функціональними формами затримки пубертатну та їх адекватне лікування спроможні запобігти порушенню статевої функції та зберегти фертильність чоловіків.
ЕМБРІОЛОГІЯ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ.
Внутріутробний статевий розвиток проходить згідно з генетичною (хромосомною) статю ембріона. Статева клітина людини (чоловіча або жіноча) має 23 хромосоми. Причому одна половина сперматозоїдів має 22 аутосоми і одну статеву Х-хромосому, друга половина — 22 аутосоми і одну статеву У-хромосому. В той час усі яйцеклітини завжди мають 22 аутосоми і одну статеву Х-хромосому.
Генетична (хромосомна) стать визначається під час запліднення. Якщо яйцеклітина утримала сперматозоїд з У-хромосомою, первинні статеві залози ембріона будуть закладатися по чоловічому типу (яєчка), якщо з Х-хромосомою — по жіночому типу (яєчники).
Сім'яники (яєчка) зародка дуже рано стають активними ендокринними органами. Під впливом андрогенів, які продукують ембріональні яєчка, проходить розвиток і формування внутрішніх і зовнішніх статевих органів по чоловічому типу. При відсутності андрогенів, порушенні їх вироблення або нечутливості периферичних рецепторів до них у процесі ембріогенезу зовнішні статеві органи можуть формуватись по жіночому типу або ж розвиваються різні їх аномалії. До аномалій розвитку статевих органів також можуть призвести різного роду ембріотоксичні впливи ендогенного або екзогенного характеру.
Чоловічі статеві органи (organa genitalia masculina).
Схема:
чоловічі статеві органи
|
зовнішні: |
внутрішні
залози: сім'явивідні шляхи — калитка
— Яєчко — придаток яєчка — статевий член
- сім'яні міхурці — сім'явиносна протока (прутень)
— проста — сім'явипорскувальна протока
— цибулиносечівникова
(бульбоуретральна)
залоза
часточки.