Розділ X

Розділ X
Основи військово-польової терапії

   Військово-польова терапія, як одна з дисциплін військової медицини, вивчає теорію і практику організації терапевтичної допомоги, розвиток захворювань внутрішніх органів під час бойових дій, розробляє оптимальні методи лікування уражень терапевтичного профілю та соматичних хворих в умовах бойової обстановки.
   В умовах сучасної війни одномоментність виникнення масових санітарних втрат створює великі труднощі в організації терапевтичної допомоги. Змінюється структура санітарних втрат, значно збільшується питома вага бойової терапевтичної патології і комбінованих уражень. У зв’язку з цим, при розробці актуальних питань надання терапевтичної допомоги військово-польова терапія спирається на всебічне вивчення за-хворювань, що виникають внаслідок застосування бойових засобів ураження, і особливостей організації медичного забезпечення військ у сучасних бойових операціях.
   Досвід медичного забезпечення локальних війн останніх десятиріч свідчить про переважання терапевтичної патології в структурі санітарних втрат. Так, втрати колишньої Радянської армії в Афганістані, що значною мірою були пов’язані із збільшенням інфекційної і нервово-психічної захворюваності, а також із ростом числа соматичних хвороб і переважанням серед патології хвороб органів дихання, шлунково-кишкового тракту та серцево-судинної системи, склали 89 % усіх санітарних втрат (у Великій Вітчизняній війні — 34,2 %).
   Наявність у військових арсеналах ряду країн запасів ядерного, хімічного та інших видів зброї масового ураження, намагання інших держав володіти нею не дозволяють сьогодні повністю виключити ймовірність її застосування в локальних війнах. Необхідно враховувати, що і при використанні звичайної зброї, зокрема в диверсійних акціях, можливе руйнування об’єктів атомної енергетики, хімічних підприємств й транспортних ємностей із виникненням масових уражень населення і особового складу військ, забрудненням значних територій радіоактивними, токсичними хімічними речовинами як у зоні бойових дій, так і в тилових районах.
   У таких ситуаціях бойова терапевтична патологія (БТП) буде мати такі особливості: масовість і одномоментність виникнення санітарних втрат, часто комбінований характер уражень, висока питома вага тяжких форм, швидкоплинність клінічної картини. Отже, можна очікувати збільшення кількості потерпілих, які будуть потребувати надання невідкладної допомоги, зокрема, проведення заходів інтенсивної терапії і реанімації.
   Оскільки бойова терапевтична патологія в мирний час зустрічається рідко, медичний персонал недостатньо ознайомлений з її проявами. У зв’язку з цим, збільшується значення чіткого знання лікарями та середнім медичним персоналом принципів організації терапевтичної допомоги на війні. Перш за все важливо з’ясувати лікувально-евакуаційні характеристики різноманітних категорій хворих та уражених терапевтичного профілю, порядок їх сортування на етапах медичної евакуації з обов’язковим виділенням осіб, небезпечних для оточуючих, а також тих, хто потребує невідкладної допомоги у відповідних функціональних підрозділах, нетранспортабельних, легкопоранених.
   Принципи організації медичної допомоги та лікування уражених і хворих терапевтичного профілю ґрунтуються на єдиному розумінні етіології, патогенезу захворювань внутрішніх органів і клінічних форм бойо-вої терапевтичної патології. Ці принципи однакові на всіх етапах медичної евакуації і забезпечуються єдиною медичною документацією, своєчасним проведенням лікувальних і профілактичних заходів.
   Єдине розуміння патогенезу внутрішніх хвороб і бойової терапевтичної допомоги визначає і єдині загальні підходи до діагностики і лікування різних категорій потерпілих з бойовою терапевтичною травмою. Послідовність заходів терапевтичної допомоги послаблює або усуває недоліки етапного лікування — багатоетапність лікувально-діагностичного процесу.
   Враховуючи те, що середня ланка медичних працівників безпосередньо бере участь у лікувально-евакуаційному забезпеченні уражених терапевтичного профілю, з’являється необхідність глибокого вивчення ними цієї патології.

Радіаційні ураження

   Радіаційні ураження можуть виникати в особового складу військ при дії проникаючої радіації ядерного вибуху, бета- і гамма-випромінювання на сліду радіоактивної хмари, а також у осіб, які працюють із джерелом іонізуючих променів при порушенні правил техніки безпеки.
   Клініка уражень має різні прояви і залежить від багатьох факторів (виду боєприпасу, поглинутої дози, короткочасності чи довготривалості, рівномірності чи нерівномірності опромінення, зовнішньої чи внутрішньої дії).
   У бойовій обстановці радіаційні ураження можуть зустрічатись як у чистому вигляді, так і в комбінації з травмами й опіками (комбіновані радіаційні ураження). Вони будуть абсолютно переважати інші при ядерному вибусі надмалої потужності, особливо нейтронної зброї. Доза зовнішнього опромінення людини, яка перебуває на зараженій території, залежить від терміну перебування на ній, сили експозиційної дози гамма-випромінювання, коефіцієнта захисту укриття і сховищ.
   У результаті уражаючої дії значних доз іонізуючого випромінювання розвивається променева хвороба. У бойових і екстремальних умовах найбільше значення має можливість виникнення гострої променевої хвороби. Внаслідок дії іонізуючого випромінювання в організмі виникають складні фізичні, фізико-хімічні й біологічні процеси, які можна умовно поділити на чотири етапи:
   — перший — фізичний процес поглинання енергії з іонізацією біомолекул і збудженням їх атомів;
   — другий — утворення високоактивних радикалів;
   — третій— фізіологічні зміни в організмі, які проявляються ушкодженням радіочутливих тканин (лімфоїдна, епітелій кишок);
   — четвертий — ураження органів кровотворення, що є провідним фактором у патогенезі променевої хвороби.
   Внаслідок зменшення кількості лейкоцитів і тромбоцитів у крові спостерігається зниження реактивності організму ураженого, втрачається природний імунітет, тому навіть сапрофіти набувають властивостей патогенних мікроорганізмів, що призводить до розвитку інфекційно-запальних ускладнень.
   Загальна інтоксикація і патологічна імпульсація уражених тканин та органів також сприяють порушенню функцій центральної нервової та ендокринної систем і подальшому поглибленню патологічного процесу. Для цього патологічного процесу характерними є:
   — дистрофічні зміни в усіх органах;
   — спустошення кісткового мозку;
   — виникнення геморагічного синдрому;
   — розвиток інфекційних ускладнень.
   Радіаційні ураження класифікують:
   — за видом іонізуючого випромінювання (альфа, бета, гамма, нейтронне, рентгенівське тощо), а також за його енергією та дозою;
   — за локалізацією джерела (зовнішнє, внутрішнє, змішане);
   — за розподілом дози в організмі (рівномірне, нерівномірне, місцеве);
   — за тривалістю випромінювання (короткочасне, довготривале).
   Біологічна дія іонізуючого випромінювання залежить від інтенсивності дози, його просторового розміщення на тілі, виду променів і реактивності організму.
   Уражаюча дія радіації в основному визначається величиною енергії випромінювання, яке поглинуто тканинами. Масові радіаційні ураження можуть виникати внаслідок дії:
    1) короткочасного рівномірного зовнішнього загального гамма- і нейтронного випромінювання — розвивається гостра променева хвороба;
   2) пролонгованого і, можливо, повторного загального зовнішнього випромінювання — розвивається хронічна променева хвороба;
   3)короткочасного нерівномірного зовнішнього гамма- і нейтронного випромінювання — утворюються радіаційні опіки;
   4)поєднання радіаційної дії зовнішнього гамма-випромінювання, аплікацій радіоактивних речовин на шкіру і слизові оболонки та попадання їх всередину організму — виникають поєднані радіаційні ураження;
   5)комбінації радіаційних уражень з травмами, опіками та іншими ураженнями — призводять до появи комбінованих радіаційних уражень.

Гостра променева хвороба (ГПХ)

   Гостра променева хвороба розвивається при одноразовому, повторному або тривалому (від кількох годин до 1-3 діб) зовнішньому гамма- і нейтронному опроміненні всього тіла або більшої частини його в дозі, яка перевищує 1 грей (100 рад).
   Це захворювання характеризується періодичністю перебігу і полісиндромністю клінічних проявів, серед яких головними є симптоми ураження системи кровотворення, кишечника, серцево-судинної і нервової систем.
   Особливості клінічних проявів і ступінь тяжкості захворювання визначаються багатьма факторами: сумарною дозою опромінення, потужністю, видом випромінювання, рівномірністю опромінення тіла й індивідуальними особливостями організму.
   Нерівномірність опромінення істотно позначається на характері захворювання. Опромінення різних частин тіла супроводжується різноманітними патофізіологічними ефектами і клінічними проявами, що пов’язано з різним ступенем ураження окремих органів і систем.
   Найтяжчі форми ГПХ при нерівномірній дії радіації на організм виникають після опромінення органів черевної порожнини. Вплив відносно рівномірного радіаційного випромінювання високої потужності в основному визначається дозою опромінення, залежно від рівня якої в клінічній картині провідним стає симптомокомплекс ураження тієї чи іншої системи кровотворення — кістковомозкова форма, кишечника — кишкова форма, серцево-судинної і нервової систем — токсемічна форма і головного мозку — церебральна форма (табл. 10.1).

Таблиця 10.1 Клінічні форми і ступені тяжкості гострої променевої хвороби залежно від величини поглинутої дози
(за А.К. Гуськовою).

Доза опромінення Гр	Клінічна форма	Ступінь тяжкості	Прогноз
1-2	кістковомозкова	I (легкий)	абсолютно сприятливий
2-4	кістковомозкова	II (середньої тяжкості)	відносно сприятливий
4-6	кістковомозкова	III (тяжкий)	сумнівний
6-10	кістковомозкова	IV (дуже тяжкий)	несприятливий
10-20	кишкова	дуже тяжкий	абсолютно несприятливий (летальність 100 %)
20–80	токсемічна	дуже тяжкий	абсолютно несприятливий (летальність 100 %)
понад 80	церебральна	дуже тяжкий	абсолютно несприятливий (летальність 100 %)

   Доза опромінення в 1-10 грей спричиняє ураження кровотворних тканин, тому ця форма названа кістковомозковою. Доза опромінення до 20 грей, крім органів кровотворення, різко уражає кишечний епітелій, внаслідок чого зміни, які виникають у кишечнику, спричиняють смерть у найближчі кілька днів, ще до розвитку глибоких порушень в органах кровотоворення, відповідно, ця форма названа кишковою. Опромінення в дозі понад 20 грей призводить до виникнення токсемічної і церебральної форм радіаційного ураження, для яких характерне порушення функції центральної нервової системи в результаті первинної дії іонізуючого опромінення або впливу токсичних речовин, що циркулюють у крові. Смерть при виникненні цих форм настає в найближчі години.
   Перебіг променевої хвороби значною мірою залежить від загального стану організму, наявності супровідних захворювань, переохолодження, недостатнього харчування та інших факторів.
   Так звана типова або кістковомозкова форма ГПХ, при якій основним патогенетичним механізмом розвитку захворювання є ураження органів кровотворення, супроводжується виникненням провідного клінічного прояву — синдрому пангемоцитопенії і тісно пов’язаних з нею синдромів кровоточивості та інфекційних ускладнень.
   Зміни в системі крові зумовлюються пригніченням і збоченням процесів тканинної регенерації, ушкодженнями клітин кісткового мозку, лімфатичних вузлів та крові; підвищенням проникності капілярів і крововтратою. Провідним фактором у порушенні кровотворення є пригнічення клітинної регенерації як в результаті прямої дії опромінення на кровотворні клітини, так і внаслідок зміни нервово-трофічної і ендокринної регуляції гемопоезу.
   Гематологічні зміни характеризуються фазністю і відповідають ступеню радіаційного ураження. Фазність і послідовність змін складу елементів крові залежать від неоднакової радіочутливості, тривалості життя і термінів регенерації окремих кровотворних тканин. Найбільше уражаються лімфоцити й еритробласти. Відразу після опромінення у кістковомозковому кровотворенні спостерігають зниження мітотичної активності, зменшення молодих генерацій усіх клітин і відносне збільшення зрілих форм. Морфологічна картина кісткового мозку зазнає ряду фазових перетворень: спочатку переважають розпад і дегенерація елементів (рис.10.1), пізніше розвивається фаза гіпоплазії й аплазії, за нею — фаза інтенсивної регенерації.

Рис.10.1. Спустошення кісткового мозку.

   У периферичній крові у перші дві доби після опромінення виявляють нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, відносну і абсолютну лімфопенію, нерідко — помірний ретикулоцитоз. Протягом першого тижня спостерігають зниження числа тромбоцитів і лейкоцитів, лімфоцитопенію і наростаючу ретикулоцитопенію, з’являються гігантські нейтрофіли з гіперсегментованим ядром. Із другого тижня перебігу хвороби прогресують нейтропенія і тромбоцитопенія, зберігається виражена лімфопенія, поступово наростає анемія, виявляють дегенеративні зміни в клітинах. На 4-5 тижні починається відновлення кровотворення, спочатку виявляють молоді гранулоцити, збільшується число моноцитів, виникають ретикулоцити. Нормалізація кровотворення відбувається через фазу розвитку гіперпластичної реакції кісткового мозку, але показники периферійної крові залишаються нестійкими.
   Підвищена кровоточивість при променевій хворобі зумовлена зростанням проникності судинної стінки, порушенням систем згортання крові, фібринолітичної і кінінової, зниженням числа тромбоцитів. Головними причинами розвитку кровоточивості є тромбоцитопенія і якісна зміна властивостей кров’яних пластинок.
   Клінічні прояви кровоточивості — кровоточивість ясен, крововиливи на слизових оболонках і шкірі, носові кровотечі, кровохаркання, маткові й кишкові кровотечі — зазвичай виникають на 3-4 тижні захворювання, а при надзвичайно тяжких випадках з’являються раніше (в кінці першого — на початку другого тижня) і мають чітку вираженість.
   Інфекційні ускладнення є характерними для тяжких форм радіаційного ураження. Опромінення призводить до різкого зниження імунної опірності організму і супроводжується активізацією та генералізацією аутофлори із вторинним ендогенним інфікуванням організму. В результаті аутоінфікування в поєднанні з комплексом екзогенної інфекції виникають такі прояви променевої хвороби, як променевий сепсис, пневмонії, некротичні тонзиліти, ентероколіти. При променевій хворобі можуть активізуватися приховані вогнища інфекції, а також деякі інфекційні захворювання у бацилоносіїв.
   У клінічному перебігу кістковомозкової форми ГПХ виділяють такі періоди:
   І період — первинна реакція;
   ІІ період — прихований (латентний), або відносного клінічного благополуччя;
   ІІІ період — виражених клінічних проявів (розпалу);
   ІV період — відновлення (завершення).
   Вони чітко виражені при ураженнях середнього і тяжкого ступенів.
   Клінічні прояви в період первинної реакції характеризуються переважанням нервово-регуляторних порушень рефлекторного характеру. До них належать диспептичний синдром, перерозподільні зрушення в картині крові й зміни діяльності різних аналізаторів. Поряд з цим, виявлялися деякі симптоми прямої уражаючої дії радіації на лімфоїдну тканину і кістковий мозок (початкова лімфопенія), епітелій кишечника, яєчок, ознаки порушення діяльності нервової системи у вигляді загальномозкових і, рідше, вогнищевих неврологічних симптомів.
   При дослідженні крові спостерігають нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом лейкоформули вліво, відносну й абсолютну лімфопенію, схильність до ретикулоцитозу.
   Прояви первинної реакції ГПХ починаються незабаром після опромінення. При великих дозах радіації перші ознаки гострої променевої хвороби можуть з’явитись через кілька хвилин, а при менших — через кілька годин після опромінення. Спостерігають незначне збудження ураженого, яке незабаром змінюється пригніченням. Розвивається загальна слабість, з’являються головний біль, відраза до їжі, сильна спрага, нудота, блювання (інколи багаторазове), біль у животі, тахікардія, інколи підвищується температура тіла.
   При тяжких ураженнях усі прояви первинної реакції виражені, при легких — можуть бути незначними або взагалі не проявлятись. У тяжких випадках перший період триває 2-3 дні, в легких — кілька годин. Надалі самопочуття потерпілого, при відсутності інших обтяжливих факторів, значно покращується і починається другий період ГПХ — прихований (латентний), або удаваного благополуччя, тому що в цей час відсутні очевидні ознаки радіаційного ураження.
   Тривалість його залежить від дози опромінення і продовжується від 2 до 5 тижнів. Уражені майже не скаржаться на стан здоров’я і можуть (при легкому ступені ураження, а деколи і при ураженнях середньої тяжкості) вести бойові дії та виконувати різні роботи. Як правило, зменшується загальна слабість, зникають сонливість, головний біль, покращується апетит. Але можуть залишатись підвищена пітливість, значна лабільність пульсу й артеріального тиску. При тяжкій формі променевої хвороби прихований період короткий, у деяких випадках може бути відсутнім.
   У латентному періоді стан кровотворної системи не стабілізується. Загибель молодих клітинних елементів при затримці процесів їх утворення і надходження зрілих елементів у кровоносне русло призводить до поступового спустошення кісткового мозку. Вираженість і швидкість цього процесу визначаються, в основному, дозою опромінення (тяжкістю захворювання). На 3-4 день від початку захворювання нейтрофільний лейкоцитоз змі-нюється лейкопенією, яка зумовлена помірним зменшенням числа нейтрофілів при наявності стійкої лімфоцитопенії. Стійка лімфоцитопенія в перші три доби, ступінь і термін початку нейтропенії і тромбоцитопенії мають суттєве значення при визначенні тяжкості ГПХ. В останні дні цього періоду починає випадати волосся (епіляція). Погіршання стану уражених свідчить про початок третього періоду гострої променевої хвороби — періоду виражених клінічних проявів (розпалу). Він характеризується глибоким ураженням системи кровотворення, пригніченням імунітету, розвитком інфекційних ускладнень, виразково-некротичними змінами в слизових оболонках, а також геморагічними проявами (рис. 10.2). Погіршується самопочуття, наростає загальна слабість, підвищується температура тіла. Вираженість пропасниці залежить від тяжкості ураження і може проявлятись як короткочасним субфебрилітетом, так і тривалим підвищенням температури тіла в межах 39-40° С.

Рис.10.2. Період розпалу ГПХ (крововилив у шкіру і випадання волосся).

   При тяжкій формі ураження на шкірі потерпілих з’являються групи петехіальних висипань або крововиливи великих розмірів. Ясна набрякають і кровоточать при найменшому пошкодженні. На слизовій оболонці язика, твердого і м’якого піднебіння виникають крововиливи, а на мигдаликах — ділянки некрозу. Крім геморагій, загрозу для життя потерпілих становлять інфекційні ускладнення, які найчастіше проявляються у вигляді своєрідних пневмоній. Різко погіршується апетит, значно зменшується маса тіла. Частішає пульс, артеріальний тиск може знижуватись. Перебіг хвороби в цей період часто нагадує септичний стан. З’являються неврологічні симптоми: виражена слабкість, головний біль, млявість, депресія, менінгеальні симптоми. Вираженість розладів кровотворення відповідає отриманій дозі радіації. У тяжких випадках виникає глибока пангемоцитопенія. Число лейкоцитів зменшується до 0,2-0,05 • 109 в 1 л, прогресує анемія, кістковий мозок — гіпо- або апластичний. На висоті захворювання спостерігають розлади гемокоагуляції в усіх фазах.
   При бактеріальному дослідженні в період виражених клінічних проявів (активізації інфекції) із крові й кісткового мозку висівається різна флора, найчастіше кишкова паличка, стафілокок і стрептокок.
   Період розпалу триває від 2 до 4 тижнів. Потім настає довгий період відновлення, який починається з ознак оновлення кровотворення. У периферичній крові з’являються поодинокі молоді форми клітин, в подальшому через декілька днів збільшується число лейкоцитів, тромбоцитів, ретикулоцитів. У кістковому мозку спостерігається картина бурхливої регенерації із великим числом бластних форм, мітозів, прогресуючим збільшенням загальної кількості мієлоцитів. Одночасно із початком регенерації кровотворення і збільшення числа нейтрофілів відбуваються критичне падіння температури тіла, покращання загального стану, зникають ознаки кровоточивості. Але повільно відновлюються порушені функції, протягом довгого часу наявні астенізація, вегетативно-судинна дистонія, лабільність гематологічних показників, розлади функціонального стану гіпофіз-адреналової системи, ряд трофічних і обмінних порушень.
   Період відновлення у тяжких випадках триває від декількох місяців до 1 року, а інколи затягується на багато років, протягом яких виявляються залишкові явища або віддалені соматичні й генетичні наслідки. До віддалених наслідків належать астеновегетативний синдром, скорочення тривалості життя, розвиток катаракти, зниження здатності до зачаття, схильність до виникнення лейкозів і новоутворень. Генетичні наслідки переважно виявляються не у самого потерпілого, а у його нащадків і проявляються збільшенням вад розвитку, зростанням дитячої смертності, числа викиднів і мертвонароджених. Ступінь генетичних і соматичних наслідків зростає в міру збільшення дози радіаційного ураження. Вираженість симптомів у тому або іншому періоді та тривалість окремих періодів визначаються ступенем тяжкості променевої хвороби.
   Розрізняють гостру променеву хворобу першого (легка), другого (середня), третього (тяжка) і четвертого (надзвичайно тяжка) ступенів.
   Гостра променева хвороба І ступеня розвивається при опроміненні в дозі 1-2 грей (100-200 рад). Вона характеризується слабовираженими проявами у вигляді помірних ознак астенізації, вегетативних, судинних, гематологічних і обмінних змін. У деяких випадках захворювання не має чітко виражених періодів і проявів первинної реакції. Якщо первинна реакція виникає, то вона слабовиражена, обмежується помірною загальною слабістю, головним болем, нудотою, одноразовим блюванням. Усі ці явища не супроводжуються зниженням працездатності й припиняються в день опромінення. Настає клінічне “видужання” хворих, більшість із яких у цьому періоді не відчувають яких-небудь розладів і лише при спе-ціальних дослідженнях можна визначити у них ознаки астенізації, вегетативно-судинної дистонії, нестійких показників крові з тенденцією до лімфопенії, нейтропенії і тромбоцитопенії.
   Прихований період триває до п’яти тижнів, при цьому дуже важливо визначити перехід захворювання в третій період, який при променевій хворобі І ступеня правильніше назвати не періодом розпалу, а періодом більш виражених клінічних проявів. У цьому періоді у хворих погіршується самопочуття, посилюються явища нейросудинної дистонії, втрачаються апетит і сон, кількість лейкоцитів зменшується до х109-3 • 109 в 1 л крові, тромбоцитів — до 60 • 109-80 • 109 в 1 л. Усі ці зміни зберігаються протягом 1-2 тижнів, з другого місяця після ураження спостерігається відновлення працездатності.
   Гостра променева хвороба ІІ ступеня виникає після опромінення в дозі 2-4 грей (200-400 рад) і характеризується наявністю чітко виражених періодів. Первинна реакція починається через 2 години і пізніше, може тривати до двох діб. Проявляється нудотою і повторним блюванням, загальною слабістю, головним болем, запамороченням, субфебрилітетом. Прихований період триває до трьох тижнів. У цей час у хворих спостерігають ознаки помірної астенізації і вегетативно-судинної дистонії, зниження кількості лейкоцитів і тромбоцитів. Період розпалу найчастіше починається з підвищення температури тіла, погіршання самопочуття, появи клінічних ознак, кровоточивості, інфекційних ускладнень. Прогресують порушення в системі крові, виникають виражена лейкопенія (1,5 • 109-0,5 • 109 в 1 л), тромбоцитопенія (20 • 109-50 • 109 в 1 л), помірна анемія, прискорення ШОЕ до 25-40 мм/год. Виявляється гіпоплазія кісткового мозку. Період розпалу триває від 2 до 3 тижнів.
   Видужання настає повільно, починається з появи ознак відновлення процесу кровотворення, зниження температури тіла, покращання самопочуття. Хворі потребують лікування в умовах стаціонару протягом 1-1,5 місяця, а після цього можуть бути виписані на амбулаторне лікування або направлені в санаторій. Орієнтовно можна вважати, що тільки у 50 % осіб, які перенесли ГПХ ІІ ступеня, через 2-3 місяці після ураження можуть відновитися боєздатність і працездатність.
   Гостра променева хвороба ІІІ ступеня виникає при опроміненні в дозі 4-6 грей (400-600 рад). Незабаром після опромінення (через 30-60 хвилин) з’являється бурхлива первинна реакція, яка триває до 3 діб. На початку її у хворих можуть спостерігатися збудження, сильний головний біль, запаморочення, різка слабість і адинамія. Особливо характерні диспептичні прояви (нудота, багаторазове блювання). Також спостерігаються гіперемія шкіри, субфебрильна температура тіла. У периферичній крові відзначаються виражений нейтрофільний лейкоцитоз і глибока лімфопенія.
   Прихований період скорочується до двох тижнів, протягом яких у хворих можна помітити ряд суб’єктивних розладів: підвищена втомлюваність, порушення сну, загальна слабість, зниження апетиту, періодичний головний боль. Спостерігають лабільність пульсу, зниження артеріального тиску, з кінця другого тижня починає випадати волосся. Зменшується кількість лейкоцитів, тромбоцитів, зникають ретикулоцити; в кінці прихованого періоду з’являються прояви анемії.
   При переході захворювання в період розпалу різко погіршується загальний стан, виникає стійка висока пропасниця, яка супроводжується ознобами і рясною пітливістю. У крові висівають мікроби (кишкова палочка, стафілокок, пневмокок, стрептокок). Розвиваються геморагічні прояви — множинні крововиливи на шкірі, а також кровотечі — носові, шлункові, маткові й кишкові, продовжується випадання волосся, виникають виразково-некротичний стоматит, гінгівіт, тонзиліт, пневмонія, різко знижується маса тіла. Кількість лейкоцитів зменшується (до 0,5 • 109 -0,1 • 109 в 1 л), спостерігають глибоку тромбоцитопенію (до 10 • 109 в 1 л), виражену анемію; продовжується час згортання крові, збільшується тривалість кровотечі за Дюке; порушується ретракція кров’яного згустка, ШОЕ прискорюється до 40-60 мм/год, характерна для цього періоду виражена диспротеїнемія. У кістковому мозку виникає картина спустошення, в його мазках зустрічаються атипові лімфоцити, поодинокі змінені сегментоядерні нейтрофіли, плазматичні й ретикулярні клітини. Період розпалу триває від 1,5 до 2,5 тижнів. Починаючи з третього тижня захворювання, частина хворих помирає. При сприятливому перебігу хвороби симптоми поступово стихають і захворювання переходить в період видужання, коли спостерігається різне за темпом і тривалістю відновлення функціонального стану окремих органів і систем. Особливо бурхливо і за короткий проміжок часу відновлюється кровотворення. Протягом декількох днів картина із спустошеної перетворюється в гіперплазовану, в периферичній крові розвивається лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво за рахунок утворення юних форм. Після появи перших ознак відновлення хворі повинні 4-6 тижнів лікуватися в стаціонарних умовах. Надалі їх загальний стан покращується настільки, що вони можуть бути переведені на режим будинку відпочинку чи санаторію терміном на 1,5-2 місяці.
   Гостра променева хвороба IV ступеня виникає після опромінення в дозі понад 6 грей (600 рад). Майже відразу після опромінення (через 5-20 хвилин) розвивається різко виражена первинна реакція, яка проявляється безперервним блюванням, адинамією, колапсом, інколи — психомоторним збудженням, проносом. Хворого турбують сильний головний біль, запаморочення, спрага, іноді затьмарюється свідомість. Спостерігають виражену гіперемію шкіри і склер, температура тіла підвищується до 39° С. Ці симптоми первинної реакції, періодично посилюючись та затихаючи, тривають до чотирьох діб, і надалі, без чітко вираженого прихованого періоду (або через декілька днів після відносного покращання самопочуття) на них нашаровуються симптоми розпалу хвороби, що характеризуються ранніми і прогресуючими розладами кровотворення (спустошення кісткового мозку в перший тиждень і розвиток агранулоцитозу), раннім приєднанням інфекційних ускладнень і раннім виникненням кровоточивості. На другий тиждень захворювання на фоні високої гарячки, вираженої кровоточивості, вкрай незадовільного стану можуть виявлятися тяжкі кишкові розлади з розвитком зневоднення, прогресуючого порушення функціонального стану центральної нервової і серцево-судинної систем, нирок. Смерть більшості хворих настає в кінці другого тижня. Одужання можливе при застосуванні всіх засобів комплексної терапії, включаючи трансплантацію кісткового мозку.
   Діагностика променевої хвороби має на меті вирішення двох тісно пов’язаних між собою завдань: встановлення дози опромінення і визначення ступеня тяжкості захворювання. У процесі встановлення діагнозу використовують анамнестичні, дозиметричні й клініко-лабораторні дані.
   Дозиметричний контроль є важливим елементом у діагностиці гострої променевої хвороби, він дозволяє прогнозувати тяжкість перебігу і прогноз для життя. Дані про дозу опромінення встановлюють за допомогою фізичної дозиметрії (індивідуальні й групові дозиметри). При визначенні на основі показників дозиметра в рентгенах, поглинутої дози в радах беруть до уваги, що 1 рад приблизно відповідає 0,6 рентгену при однобічному опроміненні й 0,9 рентгену при багатобічному опроміненні, наприклад, на сліду радіоактивної хмари. Практично при використанні одного дозиметра, особливо при нерівномірному опроміненні, важко розраховувати на отримання достовірних даних про величину поглинутої дози. Через це в діагностиці променевої хвороби головне значення мають клінічні прояви в різні періоди захворювання, глибина і темп розвитку гематологічних розладів, а також деякі інші зміни в організмі, що характеризують тяжкість опромінення.

Особливості ураження від дії нейтронного опромінення

   Аналіз експериментальних даних про перебіг гострої променевої хвороби від нейтронного опромінення показує, що клінічна картина захворювання принципово не відрізняється від променевої хвороби, яка виникає при дії однакових доз гамма-випромінювання, але характеризується деякими особливостями. До них належать, перш за все, досить ранній початок первинної реакції, чіткіша її вираженість і довша тривалість. Прихований період порівняно коротший і лише при легких формах перевищує два тижні. Він характеризується відсутністю повного клінічного благополуччя. Період розпалу розтягується до місяця і довше. Із синдромних проявів характерними є досить ранній розвиток шлунково-кишкових розладів, вираженої кровоточивості, тяжких септичних ускладнень, органічних уражень печінки, кишечника, нервової системи, надниркових залоз, гонад. Розтягнуті також відновний і реабілітаційний періоди; в осіб, які перенесли ГПХ внаслідок нейтронного опромінення, частіше, як пізні ускладнення, розвиваються захворювання крові, злоякісні новоутворення, катаракта.

Гостра променева хвороба від поєднаного опромінення

   Гостра променева хвороба від поєднаного опромінення виникає при одночасній або послідовній дії на організм людини зовнішнього відносно рівномірного або нерівномірного іонізуючого випромінювання, а також інкорпорації (попадання всередину) продуктів ядерного поділу (ПЯП) і їх аплікації на шкірних покривах, слизових оболонках.
   Питоме значення зовнішнього опромінення, інкорпорації, аплікації ПЯП у формуванні ступеня тяжкості радіаційного ураження визначається їх окремим вкладом в загальну дозу опромінення організму і, що особливо важливо, в дозу опромінення найбільш ураженого, так званого “критичного” органа. Це зумовлює складність клінічної картини і своєрідний перебіг гострої променевої хвороби від поєднаної радіаційної дії.
   У реальній бойовій ситуації уражаючий ефект при поєднаному опроміненні буде визначатися дозою зовнішнього гамма-нейтронного опромінення.
   Разом з тим, інкорпорація радіонуклідів може внести певні зміни в клінічну картину гострої променевої хвороби і часто посилювати тяжкість ураження.

Аплікація продуктів ядерного поділу на шкірі та слизових оболонках

   Аплікація ПЯП на шкірі й слизових викликає, залежно від ізотопного складу та тривалості експозиції, симптоми радіаційного дерматиту (рис. 10.3), які обтяжують клініку гострої променевої хвороби від зовнішнього опромінення.

Рис. 10.3. Променевий дерматит.

   У період виникнення первинної реакції на опромінення переважає симптоматика диспептичних розладів.
   Інтенсивність місцевих радіаційних уражень шкіри і прилеглих тканин залежить від локальної дози зовнішнього різко нерівномірного опромінення, зумовленого, в основному, аплікацією ПЯП.
   При певних умовах опромінення добре розвинутий підшкірно-жировий шар може відіграти захисну (екрануючу) роль для функціонально активних, життєво важливих органів і систем організму.
   Тяжкість ураження шкірних покривів, як правило, не збігається з динамікою змін периферичної крові та кістково-мозкового кровотворення.

Локальне опромінення

   Особливу небезпеку для уражених мають локальні опромінення кінцівок, органів черевної порожнини і таза в дозах 20-25 грей і більше. Виникають тяжкі й надзвичайно тяжкі місцеві ураження шкіри у вигляді пекучої, болючої і набряклої еритеми, яка після прихованого періоду (7-10 днів) відразу переходить у виразково-некротичний дерматит із масивним некрозом прилеглих тканин без чіткої демаркаційної межі та супроводжується розладами регіонарної гемодинаміки.
   В опромінених спостерігаються виражений больовий синдром, тяжка інтоксикація на тлі артеріальної гіпотонії. У цей час можливий розвиток небезпечних ускладнень: шок, гангрена кінцівок, перфорація порожнистих органів із розвитком перитоніту, сепсису, внутрішня кровотеча тощо.

Клінічні прояви при локальному опроміненні різних органів і частин тіла

   Клінічна картина латентного періоду і його тривалість визначаються дозою опромінення “критичного” органа.
   При радіаційному ураженні відносно рівномірним опроміненням у дозі 1-10 грей таким “критичним” органом є кістковий мозок, а клінічна картина розпалу гострої променевої хвороби в цілому відповідає цій дозі зовнішнього опромінення.
   У період розпалу захворювання посилюються симптоми ураження слизових оболонок порожнини рота, ротоглотки, слинних залоз. При опроміненні підщелепної ділянки дозою в 5 грей і більше повністю припиняється секреція слинних залоз, розвивається ксеростомія. Вона характеризується вираженою сухістю слизової рота і тяжко переноситься хворими. Внаслідок додаткового опромінення шлунково-кишкового тракту інкорпорованими ПЯП симптоми радіаційного ентериту можуть виникати ще до початку періоду розпалу хвороби.
   Виразково-некротичні процеси в ілеоцекальному сегменті кишечника (відділ шлунково-кишкового тракту, який найчастіше уражається) можуть стати причиною внутрішньої кровотечі, перфорації з розвитком перитоніту, інвагінації тощо. Залежно від локальної дози опромінення, можлива поява клінічних симптомів радіаційного гастриту, езофагіту (явища дисфагії), проктиту (тенезми при відсутності болю і наявності нормальних випорожнень). Клінічна картина радіаційного гепатиту характеризується гіпербілірубінемією, високою активністю трансаміназ, збільшенням розмірів печінки, свербінням шкіри.
   Такі особливості радіаційних уражень внутрішніх органів спостерігають частіше в період відновлення. Якщо вони збігаються у часі з періодом розпалу хвороби, то його симптоматика перекриває їх.
   При поєднанні зовнішнього нерівномірного гамма-нейтронного опромінення з інкорпорацією та аплікацією ПЯП у клінічній картині ураження ще в більшому ступені домінує симптоматика ураження “критичного” органа.
   Так, при переважаючому опроміненні голови і шиї (доза опромінення — 10-15 грей) первинна реакція супроводжується сильним головним болем. У таких опромінених дуже швидко розвивається прогресуюча загальномозкова симптоматика: швидка виснаженість, затьмарення і втрата свідомості. Опромінені вмирають при явищах церебральної коми. При значно менших дозах (5-6 грей) спостерігається неврологічна симптоматика, хоча без ознак органічних порушень головного мозку. Після видужання у них залишаються підвищена втомлюваність, періодичний головний біль, вегетативно-судинні розлади тощо.
   При дослідженні периферичної крові та кістковомозкового пунктату ознак пригнічення кровотворення не виявляють.
   Опромінення грудної клітки може не супроводжуватись розвитком первинної реакції. Опромінені скаржаться на біль в ділянці серця, ядуху, серцебиття, перебої в роботі серця. Клінічно виявляють симптоми серцево-судинної недостатності.
   Дослідження кістковомозкового пунктату з грудини при цих умовах опромінення виявляє пригнічення кровотворення.
   Периферична кров, як правило, не змінюється, що пов’язано з компенсаторним посиленням кровотворення в неопромінених ділянках кісткового мозку.
   Ступінь тяжкості радіаційного нефриту та циститу залежить від об’єму ураженої частини нирок, сечового міхура і дози їх опромінення. Такі хворі скаржаться на головний біль, набряки. При обстеженні у них можна виявити артеріальну гіпертензію, затримку рідини, анемію, протеїнурію. Опромінені, які пережили гостру фазу радіаційного нефриту, в майбутньому потребують постійного лікування хронічної ниркової недостатності.
   Інкорпорація ПЯП, не викликаючи кардинальних змін у перебігу гострих радіаційних уражень від зовнішнього рівномірного і нерівномірного опромінення, зумовлює вираженість і важкість віддалених наслідків.

Діагностика ГПХ від поєднаного опромінення

   Аналіз анамнестичних даних проводиться з урахуванням особливостей бойової і радіаційної обстановки, умов життєдіяльності військ на радіоактивно зараженій місцевості, його мета — з’ясувати умови і характер опромінення, ймовірні шляхи попадання в організм ПЯП, їх природу, наявність опромінень у минулому, преморбідний стан, перенесені захворювання тощо. Показники індивідуальних дозиметрів можуть лише використовуватись для орієнтовного, дуже приблизного визначення дози опромінення.
   Комплексна оцінка клініко-гематологічних показників як своєрід-них біологічних дозиметрів дозволяє в більшості випадків достатньо точно відтворити умови зовнішнього опромінення, інкорпорацій і аплікацій ПЯП, значно покращити на етапах медичної евакуації діагностику тяжкості радіаційних уражень від поєднаного опромінення та дати можливість прогнозування їх перебігу.

Лікування гострої променевої хвороби

   Лікування ГПХ у всіх випадках повинно бути комплексним, однак при його призначенні необхідно враховувати період і тяжкість захворювання. Для зняття загальної первинної реакції на опромінення застосовують протиблювотні засоби (дифенідол, етаперазин, атропін, аміназин, аерон). При розвитку гострої судинної недостатності патогенетично обгрунтованим є застосування адреноміметичних речовин (мезатон 1 % — 2-4 мл, норадреналін 0,2 % — 1-2 мл, адреналін 0,1 % — 1 мл), аналептиків (кордіамін, кофеїн), трансфузій протишокових кровозамінників (поліглюкін), при явищах серцевої недостатності — строфантин, корглюкон.
   У перші години і дні після ураження особливо важливе значення має інтенсивна дезінтоксикаційна терапія: необхідно запобігти сенси-білізації організму і нормалізувати обмін речовин, насамперед водно-сольовий обмін, усунути гіпохлоремію і зневоднення. З метою десенсибілізації використовують антигістамінні препарати: димедрол, піпольфен, супрастин, діазолін тощо. Рекомендують вживання великої кількості рідини, введення дезінтоксикаційних кровозамінників (полівінол, реополюглюкін). Необхідно також призначати розчини глюкози.
   У прихованому періоді, крім заходів дезінтоксикаційної терапії, хворим призначають вітаміни С, В1, В2, В6, А, Р, РР, седативні засоби. При надзвичайно тяжкому ступені (доза — понад 6 грей) і деяких випадках променевої хвороби ІІІ ступеня на 5-10 день після ураження може бути проведена трансплантація донорського кісткового мозку. Кількість введених клітин його повинна бути не меншою 10 млрд.
   У період розпалу хвороби проводиться комплексна терапія з урахуванням клінічних проявів захворювання. Основу існуючих комплексів складають антибіотики, препарати крові, кровозамінники, вітаміни, деякі антигеморагічні засоби, гормональні та антигістамінні препарати. Важливе місце належить організації догляду за хворими і раціональному лікувальному харчуванню, при призначенні якого необхідно враховувати характер функціональних розладів травної системи, ступінь зниження апетиту, вираженість змін слизової оболонки порожнини рота, шлунка і кишечника, порушення обміну речовин і загальну інтоксикацію.
   Для харчування хворих на променеву хворобу використовують дві основні дієти. Одна із них повинна відповідати загальному госпітальному столу, але містити додаткову кількість білків. Така дієта може бути призначена хворому в прихованому періоді, в періоді розпалу при відсутності виражених проявів стоматиту, гінгівіту і гастроентероколіту та в період відновлення. При розвитку виразково-некротичних змін слизової рота, шлунка і кишечника потрібно призначати зондовий стіл. Усім хворим у прихованому періоді й у період розпалу даються молочнокислі продукти, що сприяють нормалізації складу кишкової мікрофлори, пектинові речовини, які покращують процеси всмоктування і перистальтику.
   Запобігання інфекційним ускладненням і їхнє лікування є важливою складовою частиною комплексної терапії. Вона включає заходи, що зменшують можливість екзогенного інфікування, антимікробні речовини і засоби, які підвищують імунну опірність організму.
   При ІІ і ІІІ ступенях променевої хвороби перед початком і під час агранулоцитозу необхідно намагатися створити асептичний режим (розмежувати хворих, відокремити їх один від одного пластиковими перегородками висотою 2-3 м, проводити опромінення палат бактерицидними лампами. З метою підтримки асептичних умов у палатах медперсонал повинен захищати рот і ніс марлевими пов’язками або респіраторами, користуватись додатковими халатами і спеціальним взуттям, що знаходиться перед входом у палату на килимку, змоченому 1 % розчином хлораміну. Важливими заходами запобігання інфекційним ускладненям агранулоцитарної природи є ретельний догляд за порожниною рота хворого (гігієнічна обробка розчинами антибіотиків) і максимальне зменшення парентеральних введень будь-яких препаратів.
   Профілактику інфекційних ускладнень антибактеріальними препаратами починають при зниженні числа лейкоцитів в периферичній крові до 1 • 109 в 1 л. Однак, в умовах одноразового надання медичної допомоги великій кількості уражених проведення гематологічних аналізів може бути неможливим, тоді хворим на променеву хворобу тяжкого ступеня антибіотики призначають з початку другого, а при середньому ступені — з початку четвертого тижня після опромінення. Якщо виникають труднощі в діагностиці ступеня тяжкості променевої хвороби, а дозиметричні дані й відомості про склад крові відсутні, то антибіотики призначають при підвищенні температури тіла.
   При проведенні антибактеріальної терапії, за можливістю, необхідно враховувати результати бактеріологічних посівів і визначення чутливості висіяної флори, використовувати антибіотики із широким спектром дії, здійснювати періодичну заміну одного антибіотика іншим. Антибіотиками вибору є напівсинтетичні пеніциліни (оксацилін, метицилін, ампіцилін), цефалоспорини (цефалоридин, цепорин), аміноглікозиди (гентаміцин, канаміцин) тощо. Застосування антибіотиків припиняють, коли кількість лейкоцитів в крові відновлюється до 2 • 109-3 • 109 в 1 л, а температура тіла утримується нормальною. Для підвищення загальної опірності в період розвитку інфекційних ускладнень доцільно використовувати гаммаглобулін, за показаннями — антистафілококову плазму та антистафілококовий гаммаглобулін.
   Для боротьби з кровоточивістю використовуються засоби, що відновлюють дефіцит тромбоцитів: нативну або свіжозаготовлену кров не більше одного дня зберігання, тромбоцитарну масу; засоби, що посилюють коагулюючу здатність крові — амінокапронову кислоту, амбен (памба), суху плазму, фібриноген; засоби, що впливають на судинну стінку — аскорутин, етамзилат (дицинон); препарати місцевої дії — гемостатичну губку, фібринну плівку, сухий тромбін.
   При розвитку анемії й анемічної кровоточивості показане переливання одногрупної резус-сумісної крові, перевагу необхідно віддавати прямому переливанню крові, а також її препаратам, наприклад замороженим і відмитим еритроцитам.
   Вираженість шлунково-кишкового синдрому є показанням до призначення парентерального харчування з використанням гідролізатів білка і жирових емульсій. Для зменшення перистальтики й оберігання слизової дають сирий яєчний білок, кальцію карбонат, вісмут.
   У період відновлення головна увага приділяється поновленню функції кровотворення і нервової системи. З цією метою призначають анаболічні гормони, засоби, які стимулюють ЦНС. Тому необхідно давати повноцінне харчування, препарати заліза, поступово переводити хворого на загальний режим.

Надання медичної допомоги на ЕМЕ

   Перша медична допомога. Потерпілих евакуюють із зони ураження, якнайшвидше проводять часткову санітарну обробку (витрушування одягу, обмивання відкритих ділянок тіла та полоскання ротової порожнини). При неможливості негайної евакуації із зони можливого ураження необхідно прийняти радіозахисний засіб цистамін — одночасно 6 таблеток (1,2 г) за 30-40 хвилин до опромінення.
   Для профілактики блювання, що є проявом первинної реакції, всередину приймається диметкарб або етаперазин по 1 таблетці.
   З метою організації евакуації та оптимізації надання медичної допомоги всіх потерпілих поділяють на легко- та тяжкопоранених.
   Долікарська допомога (фельдшерська). При нудоті та блюванні повторно дається диметкарб або етаперазин (1-2 таблетки). При збудженні — заспокійливі (екстракт валеріани, “Адоніс-бром” в таблетках, димедрол — по 0,05 г, феназепам — по 0,005 г). При серцево-судинній недостатності — кордіамін (1 мл підшкірно) або кофеїн-бензоат натрію 20 % розчин (1 мл підшкірно). Якщо евакуація із зони затримується, то через 4-6 годин після першого приймання призначається повторно 6 таблеток цистаміну.
   Перша лікарська допомога. Проводиться часткова санітарна обробка за показаннями (забруднення одягу — понад 50 МР/год). Протиблювотні засоби — етаперазин всередину три рази на добу по 0,004 г. При наявності повторного блювання: або етаперазин — 1 мл внутрішньом’язово, або аміназин — 2,5 % розчин 1 мл внутрішньом’язово, або атропін — 0,1 % розчин 1 мл підшкірно. При явищах серцево-судинної недостатності, залежно від їх вираженості: кордіамін, кофеїн-бензоат натрію, мезатон — 1 % розчин 1 мл внутрішньовенно чи норадреналін — 0,2 % розчин 1 мл внутрішньовенно, корглюкон — 0,06 % розчин або строфантин — 0,05 % розчин 1 мл внутрішньовенно. При наявності пропасниці або ознак інфекційних ускладнень (тонзиліт, пневмонія): антибіотики. При кровоточивості: амбен (памба) — 1 % розчин 3,0 мл внутрішньовенно, амінокапронова кислота — всередину по 3-5 г, місцево — гемостатична губка.
   Кваліфікована медична допомога
   Під час початкового періоду на доповнення до заходів першої лікарської допомоги при променевій хворобі ІІІ–ІV ступенів і багаторазовому або безперервному блюванні — внутрішньовенне введення 10 % розчину кальцію хлориду по 10 мл або поліглюкіну по 500 мл.
   Під час прихованого періоду — полівітаміни, димедрол, мепробамат (мепротан), профілактичне призначення антибіотиків за показаннями.
   У період розпалу: при променевій хворобі І ступеня — полівітаміни, димедрол, седативні засоби, антибактерійна терапія за показаннями; при променевій хворобі ІІ-ІІІ ступенів — під час зниження кількості лейкоцитів до 1 • 109 в 1 л крові — антибіотики, для профілактики і лікування кровоточивості — амбен, амінокапронова кислота, суха плазма, для боротьби з токсемією — розчин глюкози, ізотонічний розчин; при анемії — переливання консервованої крові, пряме переливання.
   При наданні спеціалізованої медичної допомоги на доповнення до заходів кваліфікованої медичної допомоги в прихованому періоді (5-10 доба) при променевій хворобі ІІІ-ІV ступенів показана трансплантація кісткового мозку, в період розпалу використовують переливання еритроцитарної і тромбоцитарної маси, здійснюють парентеральне харчування, створюють для хворих у період агранулоцитозу асептичні умови у стаціонарі.

Профілактика радіаційних уражень

   Профілактика радіаційних уражень передбачає комплекс фізичних, хімічних та біологічних заходів, спрямованих на зменшення поглинаючої дози енергії проникаючої радіації, а також підвищення стійкості організму до дії опромінення. Дещо зменшують радіочутливість організму деякі вітаміни (Р, С, В6), анаболічні гормони, соматотропний гормон, а також засоби, які підвищують синтез нуклеїнових кислот (тимін, оротова кислота). Досить ефективними виявились хімічні захисні сполуки, названі радіопротекторами, які були виділені з різних речовин. До них належать деякі амінотіоли (меркамін, аміноетилізотіуроній), індолілалкиламіни (серотонін), полісахариди (гіалуронова кислота, хондротинсульфат).
   Для практичного використання найбільш придатними радіозахисними препаратами вважають цистамін, цистеамін, аміноетилізотіуроній. Радіозахисну дію цих сполук пов’язують із їх здатністю знижувати внутрішньоклітинний вміст кисню, захищати сульфгідрильні групи ферментів шляхом утворення змішаних дисульфідів, нейтралізувати вільні радикали.
   Цистамін стійкий при зберіганні, малотоксичний, може застосовуватись повторно. Для профілактики він дається всередину в таблетках, при цьому його радіозахисна дія зберігається до 4-5 годин.

Комбіновані радіаційні ураження

   Комбіновані радіаційні ураження (КРУ) — це ураження, що виникають під впливом іонізуючого випромінювання та інших факторів ядерної чи неядерної зброї. Комбіновані радіаційні ураження належать до класу комбінованих уражень, тобто уражень кількома різними за природою етіологічними факторами, при обов’язковій участі радіаційного фактора. Найбільш типовими є комбіновані радіаційні ураження, що зумовлені одночасною дією уражаючих факторів ядерного вибуху, в результаті яких виникають комбінації гострих променевих уражень з опіками і механічними травмами. Комбіновані радіаційні ураження можуть бути також і різними за часом, тобто виникати в поранених, обпечених при їх наступному опроміненні, наприклад, при перебуванні потерпілих на зараженій радіоактивними речовинами місцевості (чи в осіб, які раніше були опромінені при вторинних ураженнях вогнепальною, хімічною чи бактеріологічною (біологічною) зброєю, а також при проведенні бойових дій на сліді радіоактивної хмари).
   Основним джерелом комбінованих радіаційних уражень є уражаючі фактори ядерних вибухів потужністю 20-50 кт. При вибухах малої і надмалої потужності переважно виникають променеві ураження без комбі-нації з опіками чи іншими травмами (комбінації можливі при подальшому застосуванні інших видів зброї). При вибухах потужністю понад 100 кт переважають термічні й механічні травми без комбінації з ураженнями проникаючою радіацією.
   Термін “комбіновані радіаційні ураження” — означає результат дії кількох уражаючих факторів, тобто виникнення і розвиток поліетіологічного (багатокомпонентного) патологічного процесу, що призводить до втрати боєздатності (працездатності) потерпілих негайно або через деякий час.
   Компонент КРУ — ураження, яке виникає під дією одного з етіологічних факторів, що беруть участь у формуванні складного патологічного процесу і впливають на його перебіг і наслідки. Постійним, хоча і різним за видом і характером, є радіаційний компонент, мінливим — різні нерадіаційні компоненти.
   Провідний компонент КРУ — ураження, що спричиняє найбільш виражені порушення стану організму в даний період патологічного процесу. В клінічному розумінні він визначає найбільшу небезпеку для життя і здоров’я потерпілих, а в організаційному — насамперед потребує невідкладної допомоги в даний момент (на даному етапі медичної евакуації).
   Синдром взаємного обтяження — посилення патологічного процесу від дії спільного впливу кількох уражаючих факторів. У клінічному перебігу єдиного патологічного процесу комбінованих радіаційних уражень за найбільшою вираженістю симптомів провідних компонентів виділяють періоди:
   1. Гострий період, чи період первинних реакцій на променеві й непроменеві травми.
   2. Період переважання непроменевих компонентів.
   3. Період переважання променевого компонента.
   4. Період відновлення.
   Комбіновані радіаційні ураження розрізняються:
   — за складом етіологічних факторів (етіологічна класифікація);
   — за ступенем тяжкості уражень, потребою в медичній допомозі й прогнозу (медико-тактична класифікація) (табл. 10.2).

Таблиця 10.2 Класифікація комбінованих рвдіаційних уражень за ступенями тяжкості, потребами потерпілих у медичній допомозі й прогнозом.

Ступінь тяжкості КРУ	Медично-тактична характеристика потерпілих з КРУ
I — легкий (променеві ураження від дози іонізуючого випро-мінювання не більше 2 грей, травми легких ступенів, обмежені до 10 % поверхні тіла — опіки I, II, III-A ступенів)	загальний стан у більшості потерпілих задо-вільний; прогноз для життя і здоров’я сприят-ливий; спеціалізованої медичної допомоги, як правило, не потребують; тимчасова втрата боєздатності (працездатності) — не більше 2 місяців; у стрій (до праці) повертаються практично всі потерпілі
II — середній (променеві ураження — від дози іонізуючого випромі-нювання 2-3 грей, травми не більше середнього ступеня; поверхневі опіки — до 10 % чи обмежені — не більше 5 % поверхні тіла (опіки IIIБ, IV ступенів)	загальний стан задовільний чи середньої тяжкості; прогноз для життя і здоров’я визначається своєчасністю та ефективністю медичної допомоги; більшості потерпілих потрібна кваліфікована і спеціалізована медична допомога, термін лікування — до 4 місяців; в стрій (до праці) повертається 50 % потерпілих
III — тяжкий (променеві ура-ження — від дози іонізуючого випромінювання 3-4 грей, травми середнього і тяжкого ступенів, опіки всіх ступенів понад 10 % поверхні тіла)	загальний стан тяжкий; прогноз для життя і здоров’я сумнівний; одужання можливе тільки при наданні всіх видів необхідної медичної допомоги; термін лікування при сприятливому наслідку — 6 і більше місяців; повернення в стрій (до праці) в поодиноких випадках
IV — вкрай тяжкий (променеві ураження — від дози іонізую-чого випромінювання понад 4 грей, травми середнього і тяжкого ступенів, опіки —більше 10% поверхні тіла)	загальний стан тяжкий і вкрай тяжкий; прогноз несприятливий при всіх сучасних методах лікування; показана симптоматична терапія

   Відповідно до принципової схеми втрат від зброї масового ураження виділяють такі ураження:
   — радіаційно-механічні (РМУ);
   — радіаційно-термічні (РТУ);
   — радіаційно-механо-термічні (РМТ).
   До них необхідно віднести різні за часом ураження, що виникають при комбінаціях опромінень з вогнестрільними пораненнями і опіками вогнесумішами (напалм, пірогелі). У випадку застосування поряд з ядерною також бактеріологічної (біологічної) і хімічної зброї можливі радіаційно-біологічні (РБ) і радіаційно-хімічні (РХ) комбінації чи їх комбінування (РБХ). Ураження, що не мають фактора радіаційного ураження, є комбінованими нерадіаційними.

Особливості патогенезу

   На відміну від ізольованих непроменевих травм, комбіновані радіаційні ураження характеризуються зміненим перебігом загальних посттравматичних реакцій (посилення і подовження еректильної фази шоку, поглиблення торпідної фази, пригнічення запальної реакції, фагоцитозу тощо) і порушенням репаративної регенерації (тривале і неповне загоєння ран, переломів, опіків та інших ушкоджень).
   Патогенез комбінованих радіаційних уражень визначається ступенем ураження кожним із факторів і взаємним впливом цих уражень на перебіг загального патологічного процесу. При легкому ступені променевих і непроменевих травм взаємний вплив уражень практично відсутній. Отже, спостерігається звичайний перебіг опіків, ран та інших ушкоджень. Якщо дія будь-якого із уражаючих факторів викликає ушкодження не нижче середнього ступеня, то цей вплив виражається синдромом взаємного обтяження. Він проявляється у вигляді:
   — більш тяжкого загального перебігу ушкодження (збільшення летальності; глибокі, часто незворотні порушення гомеостазу) і зниження числа сприятливих близьких і віддалених наслідків лікування уражених;
   — порушень захисно-адаптаційних реакцій на травму (збільшення зон первинних ранових і опікових некрозів, сповільнення біологічного очищення ран і відторгнення опікових струпів, зниження або втрата бар’єрних функцій тканин, генералізація ранової інфекції);
   — прискорення розвитку і більш вираженого прояву основних симптомів променевого ураження (цитопенічний і геморагічний синдроми; інфекційні ускладнення тощо);
   — сповільненого й ускладненого перебігу репаративної регенерації ран, опіків, переломів та інших ушкоджень.
   Вираженість синдрому взаємного обтяження при комбінованих радіаційних ураженнях залежить від виду і ступеня тяжкості непроменевих травм (глибини та площі опіку, характеру і локалізації механічного ушкодження) та дози опромінення. Він краще виражений при комбінації променевого ураження з опіком, ніж при поєднанні променевого ураження з механічною травмою. “Світлого” проміжку, або періоду “клінічного благополуччя”, характерного для “чистої” променевої хвороби, при комбінованих радіаційних ураженнях не спостерігається. Відразу після ураження виникає і розвивається типова картина опіку (в тяжких випадках— опікової хвороби) або травми (“травматичної хвороби”), часто ускладнених шоком, кровотечею, загальним тяжким станом. Отже, при комбінованих радіаційних ураженнях “прихований” період променевого ураження заповнений клінікою травми і її ускладнень. Він визначається тільки умовно як найбільш сприятливий для хірургічного лікування.
   Якщо вважати нижньою межею променевого ураження, яке клінічно проявляється, загальну дозу опромінення в 1 грей, то обтяження, що спричиняється травмами і опіками, знизить цей поріг до 0,5-0,7 грей. Верхня межа, при якій (в умовах успішного лікування травми або опіку) можливий сприятливий наслідок комбінованого радіаційного ураження із врахуванням синдрому взаємного обтяження, також знижується від 6 до 4,5 грей, а при потрійних комбінаціях (променеве ураження, травма, опік) —до 3 грей.
   Із практичною метою можна вважати, що вплив опіків і травм, особливо тяжких, прискорює розвиток фаз і посилює тяжкість променевого ураження, переводить ураження, як мінімум, на один ступінь більше того, ніж це очікується при ізольованому променевому впливі в тій же дозі. Променеві ураження І ступеня (1-2 грей) в комбінаціях з опіками або травмами відповідають тяжкості й наслідкам ізольованих променевих уражень ІІ ступеня (2-4 грей), ІІ ступеня — ІІІ тощо.

Характеристика клінічного перебігу комбінованих радіаційних уражень
Гострий період (період первинних реакцій при променевих і непроменевих ураженнях)

   У перші години і кілька діб клінічна картина комбінованих радіаційних уражень представлена, головним чином, симптомами непроменевих травм: больовий синдром, травматичний або опіковий шок, кровотечі, розлади дихання. Ознаки первинної променевої реакції (нудота, блювання, адинамія, гіперемія шкірних покривів) найчастіше замасковані зовнішньо більш вираженими проявами травм і опіків. Проте наявність ознак первинної променевої реакції при відносно легких непроменевих травмах дозволяє запідозрити комбіноване променеве ураження.
   Гематологічні показники цього періоду свідчать, перш за все, про зміни, характерні для непроменевих травм (нейтрофільний лейкоцитоз — при всіх видах травм; анемія — при масивних кровотечах; гемоконцентрація — при синдромі тривалого стискання і великих за площею глибоких опіках). Незважаючи на короткий період після опромінення, на фоні лейкоцитозу може виникнути абсолютна лімфопенія — діагностична ознака променевого ураження (лімфопенія при тяжких травмах і опіках є відносною).

Період переважання непроменевих компонентів

   При легких ступенях променевого ураження (1-2 грей) клініка непроменевих компонентів комбінованих радіаційних уражень виражається звичайним перебігом (залежно від тяжкості, характеру і локалізації травм) без ознак обтяження. Якщо ж опіки і механічні травми комбінуються з вираженими променевими ураженнями ІІ-ІІІ ступенів — (2-4, 4-6 грей), то спостерігають порівняно більшу частоту і тяжчий перебіг шоку, раннє виникнення ускладнень (кровотеча, ранова інфекція, ранове виснаження). На фоні звичайного клінічного перебігу опіків і ран можуть виникати характерні для променевого ураження зміни гематологічних показників: короткочасний лейкоцитоз, який змінюється лейкопенією; збільшується і наростає лімфопенія; виражені ознаки токсикозу й анемії. Вони наростають до кінця періоду, який продовжується для комбінацій променевого ураження з механічними травмами від 2 діб до 3 тижнів, для великих за площею і тяжких опіків він коротший — до 7 діб (при тяжких опіках другий період може бути відсутнім — у таких уражених відразу після травми виникає тяжкий прогресуючий радіаційно-опіковий процес). У наведені терміни загальний стан хворих і характеристика місцевих пошкоджень залежать від ефективності хірургічної допомоги. Зупинка кровотечі й компенсація крововтрати, життєво небезпечних ускладнень травм, активна боротьба з рановою інфекцією, знеболювання, іммобілізація — всі ці заходи мають на меті ліквідувати наслідки непроменевих комбінованих радіаційних уражень. При своєчасній і адекватній допомозі в цей період об’єктивні показники стану поранених покращуються, динаміка перебігу ран, опіків та інших пошкоджень наближається до їх звичайних характеристик. Винятком є поранені з тяжкими опіками чи травмами і променевою дією понад 4 грей — при таких комбінаціях спостерігають прогресування, часто незворотний перебіг патологічного процесу.

Період переважання променевого компонента

   Клініка цього періоду при середніх і тяжких ступенях променевої дії характеризується, головним чином, симптомами променевого ураження. Самопочуття потерпілих різко погіршується. Підвищується температура тіла, наростає слабість, розвиваються некротичні ангіни, гінгівіти, стоматити, ентероколіти, пневмонії й інші інфекційні ускладнення; виникають численні крововиливи в шкіру і слизові оболонки, а також кровотечі (носові, кишкові, шлункові тощо).
   У цей період максимально проявляється синдром взаємного обтяження. Поряд з появою загальних інфекційних ускладнень (пневмоній, ентероколітів тощо) активізується ранова інфекція. На фоні сповільненої регенерації ран вона набуває схильності до генералізації. Частими є вторинні кровотечі, які при розладах системи згортання крові можуть бути частими і являють собою значну небезпеку для життя поранених. Виражені токсемія і бактеріемія. Можливі збільшення зон первинного некрозу і розходження ран, що вже загоювалися. Початок цього періоду для доз 2-4 грей і механічних травм відбувається раніше на 5-10 днів; вище 4 грей — на 8-10 днів. При тяжких опіках він може настати вже на 2-7 день.
   Цей період характеризується вираженими лімфо-, лейко-, тромбо-, еритроцитопенією, продовженням часу згортання крові й підвищенням кровоточивості. Спостерігається підвищена ранимість тканин при повторних операціях і різних маніпуляціях.
   Третій період є критичним для поранених, тому що кількість ускладнень зумовлена як загальними променевими ураженнями, так і місцевими ускладненнями (ранова інфекція, вторинні кровотечі).

Період відновлення

   На фоні залишкових явищ променевого ураження найбільшу увагу привертають наслідки травм та опіків. До них належать трофічні виразки, остеомієліти, несправжні суглоби, контрактури, рубцеві деформації тощо. При клінічній оцінці цих наслідків треба мати на увазі, що функції кровотворного апарату, а також нормальний імунобіологічний статус організму, відновлюються дуже повільно. Це обмежує хірургічну активність в комплексній реабілітації хворих і є джерелом небезпечних ускладнень.

Особливості клініки неодночасних уражень

   Клініка комбінованих радіаційних уражень значно змінюється, якщо непроменеві травми або опіки виникають в осіб, які раніше отримали опромінення. Ця особливість найбільш виражена, якщо травма або опік виникають у період розпалу променевого ураження. Стан хворих різко погіршується. На фоні пригнічення захисних сил організму (порушення гемопоезу, імунобіологічного статусу тощо) перебіг шоку і крововтрати тяжчі, навіть відносно легкі травми супроводжуються частими ускладненнями.
   Дещо легше перебігають ураження в тих випадках, коли травма передує опроміненню. Оскільки до моменту променевого ураження більшість травм уже не викликають серйозної загрози життю потерпілих, а також минає період найбільш небезпечних ускладнень (шок, хірургічна інфекція тощо), синдром взаємного обтяження частіше проявляється у вигляді сповільненого загоювання ран і переломів.

Загальні принципи лікування

   Основний принцип лікування комбінованих радіаційних уражень полягає в комплексному застосуванні методів і засобів лікування променевих і непроменевих травм. Відповідно до конкретних видів ураження, а також враховуючи провідний компонент у даний період, змінюють зміст і послідовність проведення лікувально-профілактичних заходів. Протягом І періоду (періоду променевих і непроменевих реакцій) при радіаційно-механічних пошкодженнях основні зусилля спрямовують на надання невідкладної допомоги з приводу травм (первинна пов’язка, зупинка кровотечі, знеболювання, іммобілізація тощо). При тяжких травмах, ускладнених шоком, проводять протишокову терапію, до якої належать ( коли це необхідно і можливо) хірургічні втручання за життєвими показаннями. Потрібно мати на увазі, що операційна травма може посилити вираження синдрому взаємного обтяження. Тому хірургічне втручання повинно бути мінімальним за обсягом і проводитись при надійному анестезіологічному забезпеченні.
   Допомога при радіаційно-опікових травмах полягає в накладанні первинних пов’язок та іммобілізації, а при опіковому шоку, крім того,— в протишоковій терапії. У тих випадках, коли є ознаки первинної променевої реакції, показана їх ліквідація за допомогою протиблювотних препаратів (етаперазин, аерон, атропіну сульфат) і симптоматичних засобів (кордіамін, димедрол, адоніс-бром, діазепам тощо). Застосування антибіотиків у гострий період спрямоване, в основному, на профілактику розвитку ранової інфекції.
   У ІІ періоді (переважання непроменевих компонентів) завдання лікування залишаються тими ж, але вони значно розширюються при радіаційно-механічних травмах. У цей період необхідно провести первинну обробку ран і відкритих переломів, а також усі заходи кваліфікованого і спеціалізованого хірургічного лікування. Антибіотики, введені перед, під час і після хірургічних втручань (місцево, навколо пошкоджених тканин, а також внутрішньом’язово, підшкірно, внутрішньовенно і всередину), перешкоджають розвитку місцевої і загальної інфекцій. Застосування медикаментозних засобів сприяє покращанню стану уражених (дихальні й серцеві аналептики, інфузійна терапія, яка включає і переливання крові), а також стимулює і підтримує функції організму (вітаміни, гормони тощо) в цей період. Крім того, їх використовують для лікування наслідків травм або запобігання тяжкості перебігу хвороби в наступному періоді, коли буде переважати вплив променевого фактора. Хірургічне лікування опіків у II періоді можна застосовувати лише при обмежених глибоких ураженнях, коли вони не перевищують 3-5 % поверхні тіла, а більш глибокі ураження підлягають хірургічному лікуванню пізніше, в IV періоді. Реактивність організму, зокрема сприйняття медикаментозних засобів у ранні терміни, практично не змінюється, тому майже всі необхідні медикаменти використовують у звичайних дозах.
   Основні зусилля в ІІІ періоді (переважання променевого компонента) необхідно зосередити на лікуванні променевого компонента ураження, яке включає заходи для боротьби з геморагічним синдромом, профілактики і лікування загальних інфекційних ускладнень, симптоматичну терапію. Починаючи з цього періоду, на застосування таких лікувальних засобів, як наркотики, серцеві та дихальні аналептики, можливі виникнення парадоксальної реакції організму, посилення їх побічної дії. Тому всі медикаменти, крім антибіотиків, рекомендують приймати в зменшених дозах. При парадоксальній реакції ураженого на введення лікувальних засобів хірургічні втручання допускають тільки за життєвими показаннями: зовнішні й внутрішні кровотечі, перфорації порожнинних органів тощо. При цьому необхідно забезпечити надійний гемостаз такими методами, як прошивання країв ран, попередня перев’язка судин по ходу; підвищення згортання крові шляхом введення кальцію хлориду, амінокапронової кислоти, вітаміну К, прямого переливання донорської крові.
   У IV періоді (відновлення) здійснюють патогенетичну, симптоматичну терапію залишкових симптомів променевого ураження і лікування наслідків непроменевих травм. При призначенні медикаментозних засобів необхідно враховувати довготривалі порушення реактивності організму і можливість парадоксальних реакцій. Крім того, внаслідок введення наркозу і проведення хірургічних втручань в осіб, які були раніше опромінені, частіше, ніж звичайно, можуть виникати ускладнення. Тому зростає значення ретельного передопераційного обстеження хворого та анес-тезіологічного забезпечення операційних втручань. Хірургічне лікування глибоких і великих за площею опіків із пластичною заміною шкірних покривів проводять переважно в цьому періоді. При необхідності виконують також реконструктивно-відновлювальні операції з приводу наслідків механічних травм та їх ускладнень.
   Проводиться комплекс таких реабілітаційних заходів, як лікувальна фізкультура, фізіотерапія тощо.

Особливості перебігу і лікування основних видів комбінованих радіаційних уражень
Променеві ураження і дія ударної хвилі

   Ударна хвиля ядерного вибуху спричиняє різні за тяжкістю механічні пошкодження. Прийнято виділяти результати прямої (безпосередньої) первинної, прямої вторинної і побічної дії ударної хвилі. У першому випадку це своєрідний вид патології — первинна вибухова травма. У другому — різнобічні пошкодження, рани, переломи тощо, які виникають при відкиданні тіла (“метальний ефект”). У третьому — поранення осколками, пошкодження при завалах тощо.
   Дія надлишкового тиску у фронті ударної хвилі зумовлює механізм виникнення травми, що спричиняє комплекс морфологічних (деструктивних) і функціональних порушень в організмі. Первинна вибухова травма характеризується появою загального контузійно-комоційного синдрому, в якому переважають симптоми закритої травми головного мозку і легень, рідше — органів черевної порожнини і таза. Можуть виникати множинні й поєднані ушкодження.
   Природно, що на такому фоні ознаки первинної променевої реакції не чітко відмежовані від симптомів черепномозкової травми та інших проявів контузійного синдрому.Тому клініка перших двох періодів комбінованих радіаційних уражень визначається лише тяжкістю контузії та інших ушкоджень. Про променеве ураження можуть свідчити гематологічні порушення: лімфо- і лейкопенія, нейтрофілопенія тощо. Контузійний синдром проявляється і в III періоді, коли в повному обсязі розвинеться клініка відповідного ступеня променевих уражень. При цьому для середнього і тяжкого ступенів радіаційної дії терміни виникнення геморагічного синдрому будуть скорочені, а його прояви — посилені за рахунок обтяжувального впливу наслідків непроменевих травм.
   У періоді відновлення разом із залишковими явищами променевого ураження переважають прояви наслідків черепномозкової травми — астенія, розлади слуху, чутливості й обсягу рухів; у тяжких випадках — епілепсія, енцефалопатія, паркінсонізм, а також інші ушкодження.
   Лікувальні заходи при легких ступенях комбінації контузійного синдрому і променевих уражень зводяться до призначення заспокійливих засобів і симптоматичної терапії ушкоджень. При комбінаціях уражень середнього і тяжкого ступенів лікувальна тактика (спрямовується на усунення домінуючої ) на даний момент патології: боротьба з асфіксією, протишокова терапія, дегідратаційна терапія при наростанні внутрішньочерепного тиску, хірургічне і консервативне лікування ушкоджень тощо. Із врахуванням синдрому взаємного обтяження всі необхідні хірургічні втручання потрібно виконувати в перші декілька днів; у період переважання променевого компонента їх виконують лише за життєвими показаннями, при тяжких променевих впливах, які перевищують 4-5 грей, — як виняток. Медикаментозне лікування (серцеві та дихальні аналептики, діуретики, наркотики, гіпотензивні засоби, антибіотики, гормони, вітаміни тощо) протягом перших двох періодів застосовують за загальними правилами, в третьому і четвертому періодах — із врахуванням індивідуальних змін реактивності організму деяких хворих.

Променеві ураження і рани

   У гострому періоді й періоді переважання непроменевого компонента порушення регенерації ран майже не проявляються. Зміни в зоні пошкоджених тканин полягають у більш вираженому травматичному набряку з одночасним зменшенням числа клітинних елементів регенерату. До моменту розвитку симптомів переважання променевого компонента сповільнюються утворення і дозрівання сполучної тканини. При нерівномірному локальному опроміненні дозою, що перевищує 10 грей, на початку регенерації в зоні локалізації травми виникає стійке пригнічення процесу загоювання ран. Воно особливо виражене в поверхневих шарах ранового дефекту. В зоні пошкодження переважають некротичні зміни і циркуляторні порушення у вигляді вираженого набряку і крововиливів (рис. 10.4).

Рис.10.4. Зашита рана з крововиливом у період розпалу ГПХ (ІІІ період КРУ).

   У період переважання променевого компонента при рівномірному і нерівномірному опроміненні загоювання ран пригнічується ще більше. Зони некрозу збільшуються. Краї, стінки і дно ран набувають сірого, в’ялого вигляду. Грануляції бліді, набряклі, схильні до некротичного розпаду і кровоточивості. Часто виникає і прогресивно розвивається гнійно-гнильна й анаеробна інфекція з вкрай тяжким перебігом. При мікроскопічному дослідженні стінок і дна ран виявляють велику кількість мікробів. У просвіті судин виникають численні мікробні емболи, що свідчить про початок генералізації інфекції (рис.10.5).

Рис.10.5. Множинні гнійні рани та крововиливи в період розпалу ГПХ (ІІІ період КРУ).

   При нерівномірному опроміненні рани дозою 10 грей і більше виявляється ознаки гострого місцевого радіаційного ураження шкірних покривів: гіперемія, набряк, пухирі, ерозії — радіаційні опіки. У період відновлення регенераційні процеси знову активізуються. Грануляції набувають звичайного характеру, рана поступово епітелізується. Таким чином, після нерівномірного опромінення дозою понад 10 грей рани, локалізовані в зоні ураження, набувають вигляду променевих виразок зі слабовираженою тенденцією до епітелізації.
   Рання радикальна хірургічна обробка ран у поєднанні із застосуванням антибіотиків і використанням при відповідних показаннях первинного і відстроченого первинного шва в гострому періоді або періоді переважання непроменевого компонента дозволяє при нетяжких комбінованих радіаційних ураженнях у ряді випадків досягнути первинного загоєння. Значення порушень регенерації при лікуванні ран враховують порівняно пізнім зняттям швів на 10-14 добу.
   В умовах нерівномірного опромінення, коли ділянки рани опромінені дозою, що перевищує 10 грей, після хірургічної обробки шкіру зашивати не варто. Необхідно наблизити краї м’язів направляючими швами і потім лікувати рану відкритим способом. У період повного розвитку променевого ураження використання всіх видів швів і первинної шкірної пластики недоцільне і небезпечне. У періоді відновлення при появі в рані достовірних ознак регенерації можна використовувати пізні вторинні шви або пластичні способи закриття ран.
   Рани, забруднені продуктами ядерного вибуху (ПЯВ), обробляють як звичайні інфіковані рани. Якщо хірургічну обробку на даному етапі не виконують, то необхідна зміна пов’язки, тому що до 50 % радіоактивних речовин разом із виділеннями рани фіксуються на пов’язці. За-бруднений перев’язувальний матеріал збирають в окремий ящик і закопують у землю. Інструменти, хірургічні рукавички миють теплою водою з милом і знову використовують для роботи в перев’язочній.
   Оскільки небезпечні забруднення ран продуктами ядерного вибуху можуть поєднуватися із зовнішнім опроміненням у великих дозах, лікарська і хірургічна тактика повинна враховувати дозу (ступінь) зовнішнього опромінення. При дозі місцевого ураження, що не перевищує 10 грей, рану після хірургічної обробки в перші два періоди комбінованих радіаційних уражень можна, при наявності показань, зашити з використанням відкладеного первинного шва. При місцевому променевому навантаженні, яке перевищує 10 грей, лікування проводять відкритим способом. Винятком із цього правила є рани, що проникають у порожнини черепа, грудної клітки, черевної порожнини, при яких закриття рани після обробки є життєво необхідним.

Променеві ураження і переломи

   Основною відмінністю перебігу переломів при комбінованих ра-діаційних пораненнях є сповільнені процеси репаративної регенерації кісткової тканини під дією іонізуючої радіації. Сповільнення регенерації кістки після перелому в опромінених осіб може викликатися як дистрофічними процесами, що розвиваються в організмі при променевій хворобі, так і місцевим пригніченням репаративних процесів кістки. Різкі зміни спостерігають у мінеральному складі кісткового мозоля. Ці явища починаються в період переважання непроменевих компонентів і продовжуються не лише впродовж усіх періодів комбінованих радіаційних уражень, але і можливі протягом довгого часу після клінічного одужання.
   При множинних, відкритих і, особливо, вогнестрільних переломах регенерація ще більше пригнічується, зростає кількість випадків незрощення кісток, частіше виникають ускладнення: сепсис, остеомієліт, анаеробна інфекція. У дозах, які викликають гостру променеву хворобу середнього і тяжкого ступенів, променева дія затримує консолідацію закритих поодиноких переломів у середньому в 1,2-1,5 раз, а множинних — в 1,5-2. Відкриті й вогнестрільні переломи навіть при вчасному хірургічному лікуванні зростаються ще повільніше — протягом багатьох місяців.
   Синдром взаємного обтяження стає вираженим при комбінації поодинокого перелому із променевою дією середнього ступеня, а при множинних переломах — починаючи з легкого ступеня. Це означає, що при множинних і поєднаних травмах необхідно орієнтуватися на більш ранній розвиток усіх проявів променевого ураження і різке скорочення часу для успішного хірургічного втручання.
   При ранньому наданні допомоги до розвитку променевого компонента ураження (знеболювання, репозиція і фіксація відламків, хірургічна обробка ран із репозицією та фіксацією при відкритих і вогнестрільних переломах, обов’язкове введення антибіотиків) перебіг процесу консолідації перелому, незважаючи на подальший розвиток променевої хвороби, може бути сприятливим. При пізньому наданні допомоги — пізня обробка ран, збереження патологічної рухомості відламків — переломи служать джерелом септичних ускладнень, особливо небезпечних при загальному зниженні реактивності організму й агранулоцитозі. Якщо хірургічну обробку ран і фіксацію відламків вимушено виконують при явищах ранової інфекції, що розвинулась, і променевого ураження, бажано користуватися методами позавогнищевого остеосинтезу компресійно-дистракційними апаратами або застосовувати гіпсову іммобілізацію. Тривалість гіпсової іммобілізації при комбінованих радіаційних ураженнях необхідно збільшити на 1-2 місяці, особливо при переломах довгих трубчастих кісток. При численних і комбінованих травмах показане, переважно, консервативне лікування переломів.

Діагностика комбінованих радіаційних уражень

   Діагностика комбінованих радіаційних уражень базується на оцінці тяжкості, виду, характеру і локалізації непроменевих травм, виявленні й встановленні ступеня радіаційної дії.
   Факт променевого ураження на передових етапах медичної евакуації встановлюють за даними анамнезу (перебування в зоні дії уражаючих факторів вибуху або на зараженій території), клінічними проявами первинної променевої реакції, невідповідності загальної тяжкості ураження місцевим ознакам непроменевих травм. На етапі надання кваліфікованої медичної допомоги цей факт підтверджують показниками індиві-дуальної або групової дозиметрії. Показники дозиметра в берах — це робоча оцінка ступеня променевого ураження, який уточнюють при динамічному спостереженні й лабораторних дослідженнях на етапах надання кваліфікованої і спеціалізованої медичної допомоги. Ураження також вважається комбінованим, якщо встановлений факт забруднення поверхні ран або опіків, а також пов’язок і обмундирування, радіоактивними речовинами (потужність дози на відстані 1-1,5 см від поверхні тіла складає понад 50 мР/год).
   Ступінь тяжкості комбінованих радіаційних уражень визначають відповідно до їх медико-тактичної класифікації.

Медичне сортування потерпілих із комбінованими радіаційними ураженнями

   Завдання медичного сортування полягає в медико-тактичному поділі всього потоку уражених за ступенем тяжкості комбінованого радіаційного ураження, що визначає обсяг і послідовність медичної допомоги.
   Крім того, медичне сортування проводять:
   — при потребі в спеціальній обробці та ізоляції;
   — за обсягом і терміновістю допомоги на даному етапі (внутрішньопунктове медичне сортування);
   — за евакуаційними ознаками (евакотранспортне сортування: призначення, послідовність, спосіб евакуації, вид транспорту).
   На етапі долікарської допомоги першочерговій евакуації підлягають уражені, які потребують надання невідкладних заходів першої лікарської і кваліфікованої медичної допомоги.

Обсяг допомоги на етапах медичної евакуації
Заходи першої медичної допомоги

   До заходів першої медичної допомоги належать:
   — боротьба з асфіксією (звільнення порожнини рота і верхніх дихальних шляхів від сторонніх тіл);
   — одягання протигаза при перебуванні на зараженій місцевості;
   — тимчасова зупинка зовнішньої кровотечі (стискаюча пов’язка, при артеріальній кровотечі — пальцеве притискання, джгут);
   — накладання первинної пов’язки на рану чи опікову поверхню, при відкритому пневмотораксі — герметизуючої пов’язки;
   — іммобілізація підручними засобами або стандартними шинами при переломах, ушкодженнях суглобів, великих пораненнях;
   — введення промедолу (із шприц-тюбика аптечки індивідуальної);
   — при виражених ознаках первинної реакції (нудота або блювання) прийом всередину протиблювотного засобу (диметкарбу) з аптечки індивідуальної;
   — приймання таблетованих антибіотиків (доксицикліну) із аптечки індивідуальної;
   — виведення (винесення) потерпілих із поля бою або осередку ураження.

Заходи долікарської допомоги

   До заходів долікарської допомоги належать:
   — боротьба з асфіксією (штучне дихання методом “рот у рот” або “рот у ніс”, використання повітроводу ТД-1 і кисневого інгалятора, введення дихальних аналептиків);
   — зупинка кровотечі (пов’язка, джгут), контроль за станом раніше накладених джгутів і пов’язок;
   — накладання первинних і корекція раніше накладених пов’язок (при пневмотораксі — оклюзивних, при опіках — протиопікових);
   — іммобілізація при переломах і великих пораненнях за допомогою стандартних шин;
   — введення серцевих і знеболювальних засобів;
   — прийом всередину антибіотиків ;
   — прийом всередину або підшкірне введення протиблювотних засобів (диметкарб, етаперазин, атропіну сульфат, аміназин, аерон, дифенідол тощо);
   — зігрівання потерпілих, які перебувають у стані шоку: накривання їх ковдрами, використання спальних мішків, застосування хімічних грілок;
   — евакуація потерпілих.

Заходи першої лікарської допомоги

   До заходів першої лікарської допомоги належать:
   — усунення асфіксії всіх видів;
   — тимчасова зупинка зовнішньої кровотечі, контроль за накладеними джгутами;
   — накладання герметизуючих пов’язок при відкритому пневмотораксі;
   — пункція і дренування плевральної порожнини при клапанному пневмотораксі;
   — бинтування й охолодження кінцівок при синдромі тривалого стискання;
   — новокаїнові блокади при переломах;
   — переливання кровозамінних розчинів при травматичному й опіковому шоках;
   — катетеризація або пункція сечового міхура;
   — транспортна ампутація кінцівок;
   — введення антибіотиків, серцевих, знеболювальних й інших засобів;
   — введення протиправцевого анатоксину (0,5 мл);
   — ліквідація первинної променевої реакції: диметкарб, етаперазин — 1-2 табл., 0,1 % розчин атропіну сульфат — 1 мл підшкірно, аміназин — 20-50 мг, аерон — 1-2 табл.

Кваліфікована медична допомога

   Невідкладні заходи кваліфікованої хірургічної допомоги (І група) і заходи, які можна відкласти при виникненні ускладнень (ІІ група), проводять потерпілим із КРУ не вище ІІІ ступеня; ураженим IV ступеня вони протипоказані.
   Кваліфікована терапевтична допомога пораненим і обпеченим при променевих ураженнях передбачає ліквідацію первинної реакції, лікування серцево-судинної недостатності (серцеві й дихальні аналептики) та усунення психомоторного збудження.

Комбіновані хімічні ураження (КХУ)

   При застосуванні хімічної зброї можуть зустрічатися такі варіанти комбінованих хімічних уражень:
   — заражена ОР тільки рана або опікова поверхня;
   — заражені ОР не тільки рана або опікова поверхня, але і шкірні покриви, органи дихання, шлунково-кишковий тракт, очі тощо;
   — заражені ОР шкіра, одяг, але отруйні речовини не потрапили в рану.
   Внаслідок дії ОР буде погіршуватись загоювання ран, зменшуватись компенсаторні можливості організму, змінюватись його реактивність. Як і будь-які комбіновані ураження, КХУ характеризуються синдромом взаємного обтяження. Дія отруйних речовин погіршує перебіг поранень (опіків), а останні ускладнюють стан уражених хімічною зброєю.
   Ураження фосфорорганічними ОР (ФОР) мають такі особливості:
   — потрапляння в рану ФОР не супроводжується зміною її зовнішнього вигляду;
   — дегенеративно-некротичні процеси в рані не виникають;
   — зараження ран призводить до розвитку тяжкого отруєння, нерідко з летальним кінцем.
   Рани, заражені ФОР, характеризуються:
   — фібрилярним посіпуванням м’язових волокон у рані та навколо неї;
   — посиленим потовиділенням на шкірі, що оточує рану.
   Дуже швидко розвивається загальне отруєння організму, з’являються клоніко-тонічні судоми, бронхоспазм, міоз, для лікування яких необхідне проведення антидотної терапії.
   Рани, заражені ОР шкірно-резорбтивної дії, характеризуються глибокими дегенеративно-некротичними змінами тканин, схильністю ран до ускладнень гнійною та анаеробною інфекціями, млявою регенерацією і тривалістю процесу загоювання.
   Особливості ран, забруднених іпритом, такі :
   — вони мають специфічний запах горілої гуми, часнику або гірчиці, який характерний для іприту;
   — відсутня больова реакція при потраплянні іприту в рану;
   — спостерігається незначне посилення кровоточивості тканин;
   — на поверхні рани можна виявити темно-бурі маслянисті плями іприту, внаслідок чого тканини рани забарвлюються в буро-коричневий колір;
   — через 3-4 години після дії ОР з’являються набряк країв рани і гіперемія оточуючих шкірних покривів;
   — до кінця першої доби на шкірі навколо рани виникають невеликі пухирі (бульозний дерматит), які потім зливаються один з одним;
   — з 2-3-го дня після зараження з’являються вогнища некрозу в рані;
   — хімічна проба на наявність іприту в рановому вмісті може бути позитивною протягом 48 годин;
   — при потраплянні в рану значної кількості іприту чітко проявляється його резорбтивна дія: загальне пригнічення, апатія, падіння артеріального тиску, запаморочення, головний біль, блювання, підвищення температури тіла до 38° С, геморагічний ентероколіт, нерідко судоми, коматозний стан;
   — загоювання ран, забруднених іпритом, відбувається дуже повільно, на місці ран утворюються великі, спаяні з прилеглими тканинами пігментовані рубці. Часто на рубцях з’являються виразки, які довго не заживають.

Особливості надання першої лікарської медичної допомоги

   При зараженні ОР ран (опіків) у перев’язочній МПП проводять комплекс заходів, передбачений при отруєннях, а також дегазацію ОР у рані.
   Для цього виконують:
   — при ураженні ФОР — обробку поверхні сумішшю, яка складається з 8 % розчину натрію гідрокарбонату і 5 % розчину перекису водню, взятих в однаковій пропорції; її готують безпосередньо перед використанням;
   — при ураженні іпритом шкірні покриви навколо ран, опікові поверхні протирають 10 % спиртовим розчином хлораміну, а саму рану орошують 5 % водним розчином хлораміну;
   — при ураженні люїзитом рани й опіки змащують 5 % йодним розчином, розчином Люголя або 5 % розчином перекису водню.
   При масовому прийманні поранених у МПП обробка заражених ран і опіків проводиться тільки за життєвими (невідкладними) показаннями.

Особливості надання кваліфікованої медичної допомоги

   Ранню хірургічну обробку ран, виконану в розширеному обсязі, вважають дуже ефективним методом хірургічного лікування при зараженні фосфорорганічними і шкірно-резорбтивними отруйними речовинами. Перед первинною хірургічною обробкою проводять попередню обробку в спеціально розгорнутій палатці. Працюючи в засобах індивідуального захисту, фельдшер замінює заражені пов’язки чистими і здійснює хімічну дегазацію поверхні рани або опіку.
   Знешкодження ОР з інструментів проводять шляхом ретельного промивання в органічному розчиннику (бензині), а потім — кип’ятінням протягом 20-30 хвилин у 2 % розчині вуглекислої соди.
   Заражені хірургічні рукавиці миють теплою водою з милом, занурюють на 20-30 хвилин у 5-10 % спиртовий розчин хлораміну, кип’ятять у воді протягом 20-30 хвилин.
   Заражений перев’язувальний матеріал (пов’язки, марлю, вату) під час операції викидають у банки з дегазуючими речовинами, які щільно закривають, а потім знищують.
   Отже, при лікуванні поранених із комбінованими ураженнями необхідно дотримувати правил токсикологічної асептики. Операційне поле промивають 2 % розчином хлораміну, а потім протирають йодом. Далі необхідно діяти за вищевказаними правилами.
   При великому потоці потерпілих із комбінованими хімічними ураженнями для них розгортають операційну і перев’язочну.
   При прийнятті невеликого числа уражених в операційній і перев’язочній можна обмежуватись виділенням окремих, спеціально обладнаних столів та інструментарію.
   Для обслуговування поранених із зараженими ранами виділяють окремий персонал, інструментарій, засоби дегазації, хірургічні рукавиці, перев’язувальний матеріал і медикаменти.

Радіаційні опіки та їх лікування

   У результаті значного радіаційного впливу (інколи за рахунок контактного забруднення відкритих частин тіла) виникають променеві опіки, які часто ушкоджують глибоко розміщені тканини: підшкірно-жирову клітковину, м’язи. Тяжкий перебіг променевих уражень кісток, зокрема гомілок, ступень. У перебігу радіаційних опіків розрізняють чотири періоди, тривалість яких залежить від дози опромінення.
   Перший період — початкова реакція на опромінення, що проявляється у вигляді еритеми шкіри різної інтенсивності (опромінення в дозі 8-10 грей) в перші години після травми. Різке почервоніння супроводжується розвитком набряку, що виникає наприкінці першої доби після опромінення і зберігається протягом 2-6 діб. Для лікування вираженого набряку м’яких тканин використовують місцеву гіпотермію, інфільтрацію уражених тканин 0,25 % розчином новокаїну. Місцево проводять змащування шкіри стерильною олією для профілактики виникнення тріщин.
   Після зникнення початкової еритеми і набряку настає другий (прихований) період, тривалість якого — від 1 доби до 2 місяців.
   Третій період — розпал шкірних уражень — характеризується виникненням вторинної еритеми з пізнішим утворенням пухирів. Після їх прориву утворюються ерозії і виразки з підритими краями і дном блідо-сірого кольору.
   При дозі опромінення 8-15 грей на шкірі після вторинної еритеми розвивається суха десквамація, що закінчується пігментацією й ущільненням шкіри, загибеллю сальних залоз. При дозі опромінення приблизно 15-25 грей прихований період триває 8-15 діб. Потім розвивається вторинна еритема, утворюються пухирі, виразки. Протягом 2-3 місяців процес закінчується епітелізацією. При дозі опромінення понад 25 грей прихований період продовжується близько 4-7 діб. Спостерігають значні некротичні процеси, які потребують тривалого лікування й зумовлюють затяжний четвертий період — відновлення.
   У зв’язку з неможливістю самостійної епітелізації утворених ран, використовують методи аутодермопластики. У процесі лікування виникають трофічні виразки, загоювання супроводжується появою рубцевих контрактур. У період віддалених наслідків можливі рецидиви виразок та малігнізація рубців.

Ураження бойовими отруйними речовинами

   Уперше отруйні речовини (ОР) як хімічна зброя були застосовані в період Першої світової війни, що призвело до масової загибелі особового складу військ, на які здійснили хімічний напад. Висока уражаюча ефективність хімічної зброї була підтверджена тим, що, крім масової загибелі й виникнення тяжких уражень у момент дії ОР, у подальшому люди, які вижили, часто ставали інвалідами і вимагали постійного медичного нагляду та тривалого лікування.
   До хімічної зброї належать ОР, які мають високу токсичність і можуть об’єднуватися в такі основні групи:
   — ОР смертельної дії (фосфорорганічні ОР, іприт);
   — ОР, які тимчасово виводять із строю (психохімічні);
   — ОР, які короткочасно виводять із строю (подразливі й сльозоточиві).
   Висока ефективність ОР особливо чітко виявляється в умовах раптового нападу і недостатньої підготовки військ та населення до протихімічного захисту. Не виникає ніяких сумнівів, що ефективність хімічної зброї різко знижується у випадку своєчасного і правильного використання засобів профілактики і лікування уражень ОР.
   До хімічної зброї належать ОР, засоби їх доставки і застосування. Враховуючи, що її основою є ОР, необхідно насамперед зупинитися на їх загальній характеристиці, особливо сучасних, прийнятих на озброєння арміями іноземних держав.
   До ОР входять хімічні сполуки, які внаслідок високої токсичності (отруйності) і властивих їм фізико-хімічних властивостей можна застосувати для спорядження засобів доставки з метою ураження живої сили супротивника, тварин, рослин, зараження території та об’єктів, які на ній перебувають.
   Для ОР характерні:
   — об’ємність уражаючої дії, тобто здатність після вибуху боєприпасу заражувати не тільки територію, а й повітряний простір у районі вибуху;
   — проникаюча дія, яка полягає в здатності газів, парів і аерозолів проникати з потоком повітря в негерметичні споруди, будинки й укриття;
   — тривалість збереження уражаючої дії на зараженій території (це стосується насамперед ОР типу Ві-ікс та іприту);
   — різноманітність клініки і динаміки розвитку отруєнь, що утруднює діагностику інтоксикації;
   — залежність розвитку картини отруєнь від шляху потрапляння ОР в організм (швидкий розвиток або наявність тривалого прихованого періоду);
   — здатність ряду ОР проникати в організм як через дихальні шляхи, так і через непошкоджені шкірні покриви;
   — необхідність використання спеціальних засобів захисту;
   — здатність викликати порушення функції центральної нервової системи вже на початковій стадії отруєння;
   — сильний негативний морально-психологічний вплив при масових ураженнях.
   Класифікація ОР за характером токсичного ефекту має в основі найбільш виражені порушення функції тієї чи іншої фізіологічної системи. ОР поділяють на такі групи:
   — нервово-паралітичної дії: зарин, зоман, Ві-ікс, бінарні суміші;
   — шкірнонаривної дії: іприт, люїзит;
   — загальноотруйної дії: синильна кислота, хлороціан;
   — задушливої дії: фосген, дифосген;
   — психохімічної дії: Бі-зет;
   — сльозоточивої й подразливої дії:
   а) лакриматори (сльозоточиві): хлорацетофенон, бромбензилціанід;
   б) подразливі або пчихальні: викликають сильну подразливу дію слизових оболонок дихальних шляхів (адамсит, дифенілхлорарсин).
   Речовина Сі-ес має як сльозоточиву, так і подразливу дію.
   Розрізняють нестійкі й стійкі ОР.
   Нестійкі ОР (НОР) — речовини, термін дії яких становить від декількох хвилин до 1-2 годин. Їх використовують для зараження приземних шарів атмосфери в пароподібному, аерозольному (у вигляді найдрібніших частинок суспензії) стані. Такі ОР, як синильна кислота і фосген, які внаслідок високої леткості заражають приземний шар атмосфери, утворюють первинну заражену хмару, яка пересувається в напрямку руху повітря. Психохімічні й подразливі ОР також належать до категорії нестійких, якщо їх застосовують із метою зараження приземного шару повітря. При осіданні на місцевість ці ОР здатні зберігати вражаючу дію протягом тривалого часу (декілька тижнів).
   Стійкі отруйні речовини (СОР) використовують в аерозольному, крапельно-рідинному стані, а також у вигляді спеціальних згущених рецептур. Основним способом застосування вважають аерозольний. СОР стійкі до дії вологи і здатні протягом тривалого часу зберігати уражаючі властивості при зараженні як місцевості, так і водоймищ. Тривалість уражаючої дії залежить від виду ОР, пори року, температури повітря, характеру місцевості й може коливатися від кількох годин до багатьох тижнів або навіть місяців. Найбільш типовими представниками СОР є Ві-ікс та іприт.
   Під токсичністю розуміють здатність ОР у мінімальних кількостях (дозах) спричиняти певні патологічні зміни в життєдіяльності людського організму — від тимчасових розладів діяльності до летального кінця. Найбільшу токсичність серед відомих у наш час мають ОР типу Ві-ікс. При дії через шкірні покриви вони у 500-1000 разів сильніші за іприт, а при дії через дихальні шляхи — в багато разів сильніші за синильну кислоту. Потрапляння на шкіру 3-6 мг ОР типу Ві-ікс (кількість, яку дуже важко виявити) здатне викликати смерть ураженого.
   Доставку ОР до цілі можна здійснити за допомогою ракет, генераторів аерозолю, авіаційних хімічних бомб, снарядів, мін, гранат, а також виливних авіаційних пристроїв (ВАП). Крім того, при виконанні тактичних завдань використовують інші генератори аерозолю.

Коротка характеристика осередку хімічного зараження

   Осередок хімічного зараження (ОХЗ) — територія зі всіма будівлями, які на ній є, населенням і військами, які потрапили в зону застосування хімічної зброї. Розміри ОХЗ залежать від способу використання ОР (його агрегатного стану, фізико-хімічних властивостей), рельєфу місцевості, метеорологічних умов тощо.
   Осередок хімічного зараження, що виникає при застосуванні нестійких отруйних речовин, утворюється в результаті використання ОР у пароподібному (газоподібному) або тонко-дисперсному стані, що зумовлює появу первинної зараженої хмари. Такі осередки з’являються при застосуванні супротивником зарину, синильної кислоти, фосгену, психохімічних і подразнювальних ОР. При сприятливих метеорологічних умовах, наприклад інверсії, коли нижчі шари повітря холодніші за верхні, що перешкоджає швидкому змішуванню різних шарів повітря, а також при слабкому вітрі, первинна хмара зараженого повітря може пересуватись на відстань до 15-20 км, зберігаючи загрозу ураження людей, тварин, птахів тощо.
   Осередок хімічного зараження, що виникає при застосуванні стійких отруйних речовин, утворюється в результаті використання супротивником ОР у крапельно-рідинному або в’язкому стані. Крім того, поява осередку можлива при використанні велико-дисперсного аерозолю і випаданні ОР із хмари у вигляді крапель. Такі осередки виникають при застосуванні супротивником ОР із групи ФОР (Ві-ікс), іприту.

Особливості хімічної зброї як зброї масового ураження

   Хімічна зброя як зброя масового ураження має ряд особливостей, характерних і для інших видів цього типу зброї (ядерна, бактеріологічна). Хімічній зброї властиві масовість ураження, раптовість нанесення удару, значна площа осередку ураження, легкість проникнення в негерметичні укриття, необхідність одночасного надання медичної допомоги великій кількості уражених тощо. Разом із тим, хімічна зброя має ряд особливостей, які виділяють її серед інших видів зброї масового ураження і потребують проведення певних організаційних заходів:
   — основою хімічної зброї є ОР, які викликають притаманні тільки їм ураження;
   — різноманітність хімічних речовин, які можна віднести до речовин смертельної дії чи речовин, що тимчасово виводять із строю людину;
   — диференційований комплекс профілактичних та лікувальних заходів, ефективний проти того чи іншого виду ОР;
   — вимушене відкладання надання першої лікарської допомоги у зв’язку з неможливістю розгортання ЕМЕ на території осередку хімічного зараження;
   — значна відмінність у клінічному перебігу інтоксикації залежно від шляху проникнення ОР в організм людини (довготривалий прихований період при ураженні через шкірні покриви);
   — необхідність проведення ретельної санітарної обробки перед прийняттям ураженого в шпитальне відділення омедб;
   — складність запобігання проникненню ОР у повітряний простір функціональних підрозділів ЕМЕ;
   — необхідність роботи рятувальних формувань у засобах захисту органів дихання і шкіри як у ОХЗ, так і в окремих підрозділах ЕМЕ;
   — необхідність довготривалого перебування уражених у засобах захисту органів дихання, що призводить до різкого погіршання їх стану.
   Наведений вище далеко не повний перелік особливостей хімічної зброї як зброї масового ураження змушує особливо уважно вивчати методи профілактики і лікування інтоксикацій, враховуючи особливість динаміки їх розвитку і специфічність лікувальних заходів при застосуванні ОР.

Отруйні речовини нервово-паралітичної дії

   Отруйні речовини нервово-паралітичної дії є ефірами фосфорної кислоти, тому їх називають ще фосфорорганічними ОР. Вони належать до ОР смертельної дії, крім того, їх характеризують також як ОР швидкої дії. Токсичність ФОР значно перевищує токсичну дію всіх інших відомих ОР. Можливість бойового застосування ФОР як у пароподібному, аерозольному, так і в крапельно-рідинному станах дозволяє використовувати їх для виконання і тактичних, і стратегічних завдань.
   Механізм токсичної дії ФОР. В основі механізму токсичної дії ФОР лежить їх властивість пригнічувати фермент холінестеразу, що здійснює гідроліз медіатору ацетилхоліну, який бере участь у передачі нервових імпульсів як у центральних, так і в периферичних відділах нервової системи. Це призводить до порушення передачі нервових імпульсів у найрізноманітніших відділах нервової системи, яке спочатку проявляється у вигляді збудження, а потім — паралічу функцій найважливіших фізіологічних систем.
   Крім антихолінестеразного механізму дії, ФОР безпосередньо впливають на холінореактивні системи як нервових клітин, так і клітин виконавчих органів. Цей вплив не пов’язаний із пригніченням активності холінестерази і, відповідно, проявляється при тяжких ураженнях ФОР.

Загальні уявлення про патогенез отруєнь

   У патогенезі отруєнь ФОР можна виділити дві головні стадії розвитку інтоксикації, які визначають комплекс терапевтичних заходів, спрямованих на врятування життя уражених.
   Перша стадія, стадія вираженої специфічної дії ОР, починається з моменту проникнення їх в організм і завершується незабаром після розвитку повної клінічної картини отруєння. Цю стадію розглядають як результат пригнічення активності холінестерази, накопичення ацетилхоліну в мозку і периферичних тканинах, а також прямої дії ОР на тканинні структури. Процес атаки отруйними речовинами біологічних структур відрізняється швидкістю. Через 5 хвилин після початку дії ОР на організм холінестераза крові швидко пригнічується; за цей час ОР вступає у зв’язок із біохімічними системами органів і тканин, а накопичений ацетилхолін сприяє подальшому зниженню функціональної активності клітин.
   Під час другої неспецифічної стадії розвитку ураження ФОР виникають розлади обміну катехоламінів і серотоніну, що особливо важливо для діяльності ЦНС, пригнічення ряду ферментних систем, а також порушення обміну речовин, відбувається розвиток гіпоксії, дихального і метаболічного ацидозу, певних ендокринних розладів.
   У перші хвилини отруєння ФОР основним завданням лікування є пригнічення судомної реакції, тяжкого бронхоспазму, як характерних проявів їх специфічної дії. Ранні введення антидотів — холінолітиків типу атропіну ліквідовує практично всі прояви дії ФОР. При цьому усувається вплив цих отруйних речовин на холінестеразу, безпосередня дія ОР та надлишків ацетилхоліну на тканинні структури. Але однією з особливостей токсичної дії ФОР є те, що антидоти діють ефективно при введенні лише в перші 3-5 хвилин після розвитку картини отруєння. Якщо антидот не застосувати протягом перших хвилин, то пізніше він не усуне таких симптомів тяжкого отруєння, як бронхоспазм, ларингоспазм та судоми. Тому подальша терапія потребує поєднання методів специфічного лікування (антидоти) із заходами симптоматичної терапії, що спрямована на пригнічення судомних станів і боротьбу з шоком або колапсом.
   При легкому ураженні введення антидотів характеризується високою ефективністю. Потрібно враховувати, що застосування атропіну або інших холінолітиків (а також їх поєднання з реактиваторами холінестерази) швидко усуває бронхоспазм, салівацію, але не може усунути міозу, який навіть при умові введення атропіну в кон’юктивальний мішок проходить повільно.
   Для ураження середнього ступеня тяжкості не характерний розвиток судомних станів, але обсяг медичних заходів і терміновість їх проведення повинні бути такими ж, як і при тяжких ураженнях.

Характеристика клінічної картини ураження

   Залежно від кількості ОР, що надійшли в організм ураженого, розрізняють легкий, середній і тяжкий ступені перебігу отруєння.
   Легкий ступінь отруєння характеризується виникненням стійкого міозу, гіперемією слизових, незначним збудженням на тлі малозміненого рівня активності холінестерази крові. Нерідко міоз є першим і єдиним симптомом ураження ФОР (рис. 10.6). При надходженні ОР через дихальні шляхи виникають утруднене дихання, відчуття нестачі повітря.

Рис.10.6. Перші ознаки ураження ФОР.

   У зв’язку з тим, що клінічне ураження легкого ступеня може проявитися з переважанням тих або інших симптомів отруєння, виділяють такі форми перебігу інтоксикації:
   — міотична форма, коли провідним є порушення зору;
   — диспноетична форма, в якій переважають симптоми із боку дихальної системи;
   — невротична форма, характерними ознаками якої є порушення нервово-психічної сфери;
   — кардіальна форма, що виникає на тлі порушення функції серцево-судинної системи;
   — шлунково-кишкова форма, яка супроводжується болем у животі й розладами функції системи травлення.
   Середній ступінь ураження ФОР характеризується вираженим бронхоспазмом, різким утрудненням дихання, значною салівацією, бронхореєю. Дуже болючими стають відчуття тягаря і стиснення в грудях, а також більш вираженими є порушення зору. Очі набряклі, різко виражена гіперемія слизових оболонок. Уражений втрачає здатність розрізняти розташовані на відстані предмети, власні вії сприймає у вигляді огорожі, яка перешкоджає баченню. Уражені часто бачать оточуючі їх предмети в жовтогарячому світлі. Порушення зору супроводжується сильним болем в очних яблуках та лобних пазухах.
   Почуття жаху, загрози життю, одночасно з різким погіршенням зору, призводять до глибоких розладів в емоційно-психічній сфері.
   Ураження середньої тяжкості добре піддаються антидотному лікуванню. Однак, треба враховувати, що введення антидотів швидко усуває порушення функції дихання, серцево-судинної системи і зменшує салівацію, але малоефективно діє на нормалізацію психічних змін, викликаних ОР.
   Тяжкий ступінь ураження виникає при надходженні в організм смертельних доз ФОР. М’язове дрижання і м’язова фібриляція швидко наростають і завершуються розвитком тяжкого нападу клоніко-тонічних судом. Отруєння, що супроводжується судомним симптомокомплексом, без лікування, як правило, швидко завершується смертю. У момент початку судомного нападу уражений входить у стан тонічного збудження, що нерідко призводить до зупинки дихання. Слизові оболонки синіють. Виникає сильний бронхоспазм. Судомний симптомокомплекс зберігається іноді протягом багатьох годин. Ослаблення його може бути незадовго до смерті ураженого. Судомні напади супроводжуються короткочасними (15-20 хвилин) періодами спокою, під час яких дихання стає частим і зникає ціаноз (на відміну від отруєнь ціанідами). Із ротової порожнини і носа витікає велика кількість слизових виділень, які перешкоджають диханню. Посилена секреція бронхіальних залоз призводить до заповнення бронхів рідким секретом, що ще більше порушує легеневий газообмін.

Діагностика отруєння

   Характерними є гіперподразнення парасимпатичної нервової системи: міоз, бронхоспазм, підвищення діяльності екскреторних органів, посилення кишкової перистальтики і розслаблення сфінктерів, судоми і супровождуючі їх суб’єктивні симптоми (послаблення зору, біль в очних яблуках, відчуття спазму в грудях).
   При проведенні диференційного діагнозу необхідно пам’ятати, що ураження синильною кислотою й оксидом вуглецю не супроводжуються звуженням зіниць; а кров при ураженні оксидом вуглецю містить карбоксигемоглобін; при ураженні синильною кислотою кров, внаслідок перенасичення її киснем, яскраво-червоного забарвлення і в артеріях, і у венах. При ураженнях ФОР вміст кисню в крові знижений. Значне зниження активності холінестерази крові може бути однією із суттєвих ознак ураження ФОР. За умов вчасно і правильно проведеної терапії відзначається висока ефективність лікування уражень ФОР . Поряд із цим, несвоєчасне або недостатнє за обсягом лікування може призвести до виникнення тяжких рецидивних форм перебігу інтоксикації.

Особливості перебігу отруєнь при різних шляхах надходження речовини в організм ураженого

   За основною симптоматикою клінічна картина уражень ФОР зберігає специфічність незалежно від шляху надходження ОР в організм. Однак, деякі симптоми при вдиханні парів або аерозолю ОР проявляються швидше — вже в перші хвилини від початку інгаляції. Для ФОР характерне виникнення сильного і стійкого міозу в результаті безпосередньої дії ОР на слизову оболонку очей. До постійних симптомів інгаляційного ураження можна віднести сильний бронхоспазм із бронхореєю, іноді він супроводжується кардіоспазмом, досить часто розвивається набряк легень.
   При проникненні ОР через слизові оболонки картина отруєння також набуває бурхливого розвитку, особливо несприятливо діють ОР на слизові оболонки очей, а також на поверхні ран. На ураженій поверхні рани чи опіку спостерігаються чіткі м’язові посмикування. У випадку, коли ОР проникають через слизові оболонки (за винятком слизових оболонок очей) чи ранову поверхню, міоз слабовиражений або зовсім відсутній. Однак, це не виключає розладів зору, які розвиваються навіть при мідріазі (розширення зіниць). Симптоми бронхоспазму можуть проявлятися різним ступенем вираження. Для ОР, які проникають через шкірні покриви, характерним є відносно тривалий прихований період (від декількох хвилин до декількох годин). Про ураження свідчать м’язові посіпування в місці контакту шкіри з ОР. Інші симптоми інтоксикації розвиваються пізніше. Тривалість прихованого періоду визначається насамперед дозою ОР, яка надійшла в організм. Якщо при значному ураженні шкірних покривів повна клінічна картина розвивається вже через декілька хвилин після початку дії ОР, то прогноз для життя у цих випадках несприятливий. При дії менших доз характерний триваліший прихований період, що сягає 10-12 годин. Чим він довший, тим сприятливіший перебіг хвороби і тим вища ефективність лікування.
   Наприкінці латентного періоду, коли в крові досить висока концентрація ОР, починає розвиватися звичайна картина інтоксикації. Для ураження ФОР через неушкоджену шкіру характерний хвилеподібний прояв інтоксикації, що пов’язано з поступовим надходженням із підшкірних депо накопичених ОР. Тому навіть при інтенсивному лікуванні періоди покращання стану ураженого змінюються періодами різкого погіршання. Не виключена поява рецидивів судом після періоду удаваного покращання, їх прояви можуть бути слабшими, ніж при інгаляційному ураженні. Міоз і бронхоспазм не належать до постійних симптомів.
   При надходженні ОР через шлунково-кишковий тракт клінічна картина розвивається досить швидко. На перший план виступають симптоми, пов’язані з розладами функції травлення (сильний нападоподібний біль у животі, блювання, пронос). Надходження більших доз ФОР паралізує м’язи шлунка, що призводить до затримки ОР в організмі. Надмірне виділення слини, яке не завжди зменшується при застосуванні антидотів, є поганою прогностичною ознакою. Стійке усунення салівації, як правило, свідчить про високу ефективність лікувальних заходів.

Принципи специфічного лікування отруєнь

   В основі специфічної терапії отруєнь ФОР лежить усунення симптомів ураження шляхом захисту холінореактивних біохімічних систем організму від токсичної дії ацетилхоліну, який не руйнується через пригнічення активності холінестерази, та захисту органів і систем від прямої дії ОР.
   А. Засоби специфічної терапії спрямовані на захист клітин органів від токсичної дії ацетилхоліну і прямої дії ФОР. Вони здатні блокувати холінореактивні системи і тому належать до групи холінолітиків. Залежно від місця основного прикладання дії холінолітиків, розрізняють препарати з переважно центральною або переважно периферійною дією.
   Центральні холінолітики займають важливе місце в лікуванні уражень ФОР, коли виникають такі симптоми, як клоніко-тонічні судоми, тяжкі порушення функції дихання і серцево-судинної діяльності.
   Холінолітики з периферичною активністю усувають перезбудження холінореактивних систем у тканинах і органах, що сприяє швидшому відновленню їх функції. Крім того, холінолітики периферичної дії достатньо ефективні для усунення гіперсалівації, бронхореї і бронхоспазму. Тому правильним буде поєднане використання холінолітиків як переважно центральної (атропін, афін, будаксим), так і переважно периферійної дії (пентафен, дифацил).
   Б. Засоби специфічної терапії, які спрямовані на відновлення холінестерази.
   Основним механізмом токсичної дії ФОР є пригнічення активності ферменту холінестерази, тому лікувальні препарати, що відновлюють його активність, мають велике практичне значення. Реактиватори холінестерази також поділяються на препарати з переважно центральною і переважно периферійною дією. Центрально діє препарат ізонітрозин. Реактиватором холінестерази периферійної дії є дипироксим. Реактиватори холінестерази, окрім відновлення активності ферменту, здатні знешкоджувати ФОР у крові, руйнувати надлишок ацетилхоліну і створювати помітну холінолітичну дію.

Медична допомога ураженим ФОР у ОХЗ і на етапах медичної евакуації

   Першу медичну допомогу (у порядку само- і взаємодопомоги) надають з метою:
   — профілактики ураження ФОР;
   — припинення потрапляння ОР в організм;
   — максимально раннього початку лікування отруєння.
   При проведенні заходів щодо самодопомоги треба враховувати, що ФОР є “ідеальним уражаючим фактором”, їх присутність в атмосфері не виявляють органи чуття людини. Чим раптовіше відбудеться зараження атмосфери, тим більш ймовірно, що особи, які перебувають на території ОХЗ, отримають токсичну дозу ОР ще до того, як застосують засоби захисту дихальних шляхів і шкірних покривів. Після подання сигналу “Повітряна тривога” вони повинні одягнути засоби захисту шкіри і протигази.
   На шляху можливого руху зараженої хмари особовий склад приймає 2 таблетки атидоту П-6, який міститься в аптечці індивідуальній у жовтому пеналі, одягає засоби захисту шкіри і протигази та готує до використання індивідуальний протихімічний пакет.
   У випадку несвоєчасного попередження про хімічний напад при появі перших ознак отруєння необхідно негайно одягти протигаз, ввести в м’язи або під шкіру антидот із шприц-тюбика, знезаразити ОР на відкритих ділянках шкіри рідиною з ІПП-8 (рис. 10.7). Обробку шкіри обличчя здійснюють лише при явному потраплянні на шкіру крапель ОР або при їх перебуванні в атмосфері, яка містить ОР у вигляді мряки. Ділянки одягу із слідами ОР також потрібно піддати обробці рідиною із ІПП-8. Після проведення обробки треба захистити відкриті ділянки шкіри від можливого подальшого потрапляння на них ОР.

Рис.10.7. Засоби надання першої медичної допомоги при ураженні отруйними речовинами.

   Взаємодопомогу надають перш за все тоді, коли внаслідок швидкого розвитку картини отруєння уражений не має можливості здійснити самодопомогу. Взаємодопомогу необхідно надавати вже в перші хвилини після появи симптомів інтоксикації з метою припинення подальшого надходження ОР в організм, терміново вводячи антидот для зменшення клінічних проявів отруєння. При своєчасному наданні взаємодопомоги пригнічуються такі симптоми, як салівація, судоми, бронхоспазм, бронхорея. Заходи взаємодопомоги проводять з такою ж послідовністю, що і при наданні самодопомоги. Потрібно терміново евакуювати потерпілого із ОХЗ, особливо в тих випадках, коли в ураженого є ознаки порушення функції дихання, тому що проводити штучну вентиляцію легень в осередку практично не можна. Крім того, час перебування ураженого в протигазі вкрай обмежений внаслідок закупорки повітроносних шляхів протигаза слизом, який виділяється в підмасковий простір.
   Надання долікарської допомоги проводиться в такій послідовності:
   1) одягнути протигаз або протигаз для поранених у голову;
   2) при перебуванні в аерозольній хмарі ОР і потраплянні на шкіру обличчя найдрібніших крапель отрути обробити її рідиною із ІПП-8; часткову санітарну обробку шкіри обличчя необхідно проводити швидко, тому що перебування ураженого без протигаза в зараженій атмосфері вкрай небезпечне для його життя;
   3) ввести антидот із шприц-тюбика (афін або будаксим), якщо судоми значно виражені, то вводиться подвійна доза препарату. Використані шприц-тюбики необхідно прикріпити до одягу, що буде братися до уваги лікарями на наступних етапах медичної евакуації при подальшому лікуванні ураженого;
   4) при відсутності афіну або будаксину дати дві таблетки тарену, при необхідності провести повторну часткову санітарну обробку відкритих шкірних покривів рідиною з ІПП-8.
   5) заражені ділянки одягу обробити дегазуючим розчином.
   При тяжких розладах дихання застосовується дихально-киснева апаратура (ДП-10, КІ-4). Проводиться швидка евакуація ураженого із ОХЗ на відкритому транспорті.

Заходи першої лікарської і кваліфікованої медичної допомоги

   Невідкладні заходи першої лікарської допомоги:
   — часткова санітарна обробка із повною заміною білизни і обмундирування;
   — введення антидоту (афін, будаксим);
   — введення внутрішньом’язово реактиваторів холінестерази (дипироксим, ізонітрозин);
   — при судомах введення внутрішньом’язово феназепаму 3 % у дозі 1 мл;
   — очищення дихальних шляхів від слизу, при необхідності — проведення штучного дихання та кисневої терапії;
   — у тяжких випадках — введення серцевих препаратів;
   — при необхідності — промивання шлунка і давання сорбенту.
   Заходи, які можуть бути відкладені:
   — закапування в очі 0,1 % розчину атропіну чи 0,5 % розчину амізилу;
   — при ураженнях середнього ступеня тяжкості — приймання таблетованих препаратів (папаверину і беладони).
   Кваліфікована медична допомога
   Невідкладні заходи:
   — в особливо тяжких випадках проводиться комбіноване антидотне лікування;
   — введення симптоматичних засобів;
   — профілактичне введення антибіотиків.
   Заходи, які можуть бути відстрочені:
   — повна санітарна обробка;
   — комплексне дезінтоксикаційне лікування;
   — продовження введення антидотів за показаннями.

Отруйні речовини загальноотруйної дії

   До групи ОР загальноотруйної дії належать синильна кислота і хлорціан. У ролі ОР синильна кислота застосовувалась у період Першої світової війни, але через тяжкість створення високих стійких концентрацій у повітрі, які б забезпечували можливість масового ураження живої сили супротивника, швидко поступилася місцем іншим видам ОР, хоча і досі залишається на озброєнні армій деяких держав. Пізніше військові спеціалісти робили спроби створення на основі синильної кислоти нових рецептур, придатних для використання в ролі бойових ОР.
   Синильна кислота в уражаючих концентраціях викликає швидкий розвиток клінічної картини отруєння і смерть від паралічу дихального центру. На відміну від ФОР та іприту, отруєння синильною кислотою можливе тільки при вдиханні її парів, які практично не проникають через непошкоджену шкіру і слизові оболонки. В окремих випадках у бойовій практиці можуть виникати ураження синильною кислотою при її надходженні в шлунково-кишковий тракт у вигляді рідини або солей.
   При застосуванні синильної кислоти виникає осередок ураження нестійкими швидкодіючими ОР. Механізм їх дії добре вивчений. Синильна кислота, з’єднуючись із тривалентним залізом дихальних ферментів тканин, блокує дихання і призводить до розвитку кисневого голодування, яке супроводжується зміною газового складу крові, розладами функції центральної нервової системи, а також порушеннями дихання, кровообігу та інших органів і систем.
   Основні клінічні форми перебігу отруєння такі: блискавична (апоплексична) і сповільнена.
   При блискавичній формі симптоми ураження розвиваються надзвичайно швидко: ядуха, рухове збудження, непритомність, клініко-тонічні судоми. Смерть настає в перші хвилини після зупинки дихання. При сповільненій формі перебігу отруєння чітко проявляється стадійність розвитку патологічного процесу, в якому виділяють три ступені тяжкості.
   Легкий ступінь отруєння. Уражений відчуває неприємний смак гіркоти в роті. Виникають загальна слабість та запаморочення. Пізніше приєднуються відчуття оніміння в роті, слинотеча. Незначні фізичні зусилля викликають сильну м’язову слабкість, ядуху. Після виходу із зараженої атмосфери описані явища поступово зникають. Протягом певного часу зберігаються головний біль, загальне нездужання, розлади сну. Після цього навіть при відсутності лікування настає повне видужання.
   Ураження середнього ступеня тяжкості. Крім названих симптомів, приєднуються загальне збудження, почуття страху. Шкіра і слизові оболонки починають набувати характерного для отруєння синильною кислотою червонуватого забарвлення. Дихання стає частим і поверхневим. Артеріальний тиск підвищується, пульс сповільнюється, стає напруженим. На фоні вираженого збудження можуть виникати окремі короткочасні напади клонічних судом, а також виявляються симптоми розладу функції серцево-судинної системи, зокрема стенокардія, які можуть зберігатися від декількох днів до декількох тижнів.
   Тяжкий ступінь ураження. На відміну від блискавичної форми картина ураження розвивається поступово, в декілька стадій.
   Початкова стадія за характером проявів відповідає легкому ступеню ураження.
   Диспноетична — характеризується наростанням симптомів кисневого голодування з типовим для отруєння синильною кислотою червонуватим забарвленням шкіри і слизових оболонок. З’являється ядуха без звичайних для кисневого голодування явищ синюшності. Виникає біль у ділянці серця, пульс сповільнюється. Зіниці, як правило, розширені. Потерпілі відчувають страх, неспокій.
   У судомній стадії різко погіршується стан ураженого. Порушується функція дихання — воно стає нечастим, аритмічним. Виникають напади клоніко-тонічних судом, які супроводжуються непритомністю. Головним симптомом ураження синильною кислотою в цій стадії залишається почервоніння шкірних покривів. Рогівковий рефлекс різко знижений, реакція зіниць на світло послаблена або відсутня. З боку серцево-судинної системи спостерігають деяке підвищення артеріального тиску при вираженому сповільненні серцевих скорочень. Дуже часто спостерігається випинання очних яблук (екзофтальм). Зіниці розширені. Можливі мимовільні сечовипускання і дефекація.
   Тривалість судомної стадії, залежно від дози отруйної речовини, може бути від кількох хвилин до кількох годин. Своєчасне лікування, як правило, дає позитивні результати.
   Паралітична стадія супроводжується розвитком глибокого коматозного стану. Судоми припиняються, настає м’язова адинамія, що є несприятливим симптомом для життя ураженого. Дихання стає поверхневим, аритмічним, спочатку з короткочасними перервами, потім дихальні рухи повністю припиняються. Пульс частішає, стає неритмічним. Артері-альний тиск знижується. Серце зупиняється через декілька хвилин після паралічу дихання.
   Діагноз ураження синильною кислотою базується на таких ознаках: раптова поява симптомів ураження, запах гіркого мигдалю у видихуваному повітрі, червонувате забарвлення шкірних покривів обличчя і тулуба, видимих слизових оболонок, розширені зіниці, екзофтальм. При отруєнні чадним газом також виникають судомний синдром, коматозний стан і може відзначатись рожеве забарвлення обличчя. У цьому випадку, на відміну від ураження синильною кислотою, у крові потерпілого буде виявлятися карбоксигемоглобін на тлі відповідного анамнезу.
   При отруєнні хлорціаном у перші хвилини виникають явища подразнення дихальних шляхів і очей, що супроводжується сльозотечею, різким кашлем, розладами дихання. Пізніше проявляється така ж симптоматика, як при дії синильної кислоти. Через декілька годин після дії отрути можуть виникнути ознаки токсичного набряку легень.
   Перша медична допомога полягає в припиненні подальшої дії отрути (одягання протигаза) і використанні антидоту — пропілнітриту (амілнітриту), який застосовують інгаляційно (ампула роздавлюється під маскою протигаза) (рис. 10.7). Необхідно уникати його повторного застосування у зв’язку з утворенням великої кількості метгемоглобіну і зниження артеріального тиску. Долікарська допомога доповнює вищевказані заходи введенням судинних і дихальних аналептиків, інгаляцією кисню та штучною вентиляцією легень при зупинці дихання. По можливості фельдшер зобов’язаний ввести 1 мл 20 % розчину антиціану внутрішньом’язово.
   Перша лікарська допомога полягає у проведенні подальшого антидотного лікування: послідовно вводять метиленову синьку 1 % у 25 % розчині глюкози (хромосмон) внутрішньовенно, натрію тіосульфат— 50 мл 30 % розчин внутрішньовенно, глюкозу — до 50 мл 40 % розчин внутрішньовенно, за показами — дихальні аналептики і серцево-судинні засоби, а також проводиться киснева терапія або штучна вентиляція легень за допомогою кисневодихальних апаратів при зупинці дихання. Евакуація на інші ЕМЕ можлива лише після зняття судом і відновлення нормального дихання. Під час транспортування треба передбачити надання допомоги у випадку рецидивів інтоксикації.
   Кваліфікована медична допомога
   Невідкладні заходи:
   — повторне введення антидотів (хромосмон, натрію тіосульфат);
   — при зупинці дихання — переведення на штучну вентиляцію легень
   за допомогою автоматичних кисневодихальних апаратів;
   —застосування дихальних аналептиків і серцево-судинних засобів.
   Заходи, які можуть бути відкладені:
   — профілактика інфекційних ускладнень (антибіотики);
   — призначення десенсибілізуючих і загальнозміцнюючих засобів.
   Нетранспортабельними на етапі кваліфікованої медичної допомоги є уражені, які перебувають у коматозному стані, при наявності судомного синдрому. Їх залишають на цьому етапі до повного вилікування.
   Спеціалізована медична допомога проводиться у терапевтичних та неврологічних шпиталях до повного усунення ускладнень і наслідків гострих отруєнь.

Отруйні речовини шкірнонаривної дії

   Серед ОР шкірнонаривної дії найбільш імовірним є застосування іприту, який зберігається в арсеналах армій більшості іноземних держав. Подібний до дії іприту люїзит не належить до табельних отруйних речовин.
   Високий уражаючий ефект іприту, як і ФОР, пов’язаний з тим, що він спричиняє тяжкі отруєння при дії як через органи дихання, так і через шкірні покриви. Віднесення іприту до ОР шкірнонаривної дії підкреслює його здатність уражати шкірні покриви. Але, крім місцевого ураження шкіри, він має здатність після всмоктування у кров чинити загальнотоксичну дію і часто призводить до смертельного отруєння. Тому іприт називають також отруйною речовиною шкірно-резорбтивної дії. Він може бути використаний у крапельно-рідинному стані та у формі велико- і дрібнодисперсного аерозолю. Легко проникає в організм людини через непо-шкоджену шкіру і слизові оболонки, шлунково-кишковий тракт, органи дихання. Проте, токсичність іприту значно нижча, ніж групи ФОР.
   Механізм токсичної дії іприту ще вивчений недосконало. Встановлено, що шкірні виразково-некротичні зміни є результатом взаємодії іприту з клітинними білками. Після всмоктування у кров’яне русло він проникає в клітинні структури і вступає у взаємодію з ДНК клітинного ядра і РНК цитоплазми, пошкоджуючи різні органи і тканини. Зміни, які виникають у структурі ДНК , призводять до гальмування процесів клітинного поділу (цитостатична дія іприту). Одночасно він пригнічує біохімічні процеси, пов’язані з синтезом білка, що в кінцевому результаті призводить до загибелі клітини.
   Складність і недостатнє вивчення механізму дії іприту є однією із основних причин відсутності в арсеналі терапевтичних засобів спеціального антидоту для лікування уражених шкірнонаривними ОР.

Загальні уявлення про патогенез

   Незважаючи на різноманітність клінічних форм ураження іпритом, можна виділити характерні особливості розвитку і перебігу отруєння цією речовиною. Іприту не властива місцева подразлива дія, що часто є причиною несвоєчасного використання засобів захисту, а отже, і виникнення тяжких уражень. Вважається, що іприт має місцеву знеболювальну дію, яка приховує початкові розлади життєдіяльності тканин.
   Для уражених іпритом характерна наявність прихованого періоду, тривалість якого може коливатись протягом 2-4 годин при дії на очі та органи дихання і до 13-15 годин — на шкіру. Він належить до отрут з вираженими кумулятивними властивостями, тобто має здатність накопичуватися в організмі при повторному потраплянні навіть відносно невеликих доз. Треба враховувати таку його особливість, що в осіб, які мали контакт з іпритом, виникає сенсибілізація до нього, і повторне ураження в мінімальній дозі може призвести до бурхливого розвитку тяжкого отруєння. Стан сенсибілізації часто зберігається протягом багатьох років, проявляючись у вигляді набряку шкірних покривів.
   Характерним для місцевих уражень іпритом є повільне загоювання виразкових дефектів як одного із проявів загального зниження захисних реакцій організму. Цим же пояснюється зниження опірності до різних інфекційних впливів.

Клінічна картина уражень іпритом

   У патологічний процес, який виникає при ураженні іпритом, втягується багато органів і систем, незалежно від шляху проникнення ОР в організм людини. Проте, існує різниця в динаміці розвитку ураження при дії пароподібної, крапельно-рідинної ОР та у вигляді аерозолю. В останньому випадку ураження відбувається як через органи дихання, так і через шкірні покриви.
   Ураження пароподібним іпритом. Відрізняється насамперед тим, що в клінічній картині на перше місце виступають симптоми ураження очей і органів дихання. Прояви його дії на шкірні покриви незначні. На початку дії пароподібного іприту потерпілий не відчуває ніяких змін у стані здоров’я. Властивий технічному іприту запах гірчиці або часнику швидко зникає, а перегнаний іприт взагалі не має специфічного запаху. Але через 2-3 години виникають відчуття піску в очах, світлобоязнь, сльозотеча, кон’юнктива червоніє і дещо набрякає. Пізніше з’являються симптоми ураження дихальних шляхів, що супроводжуються відчуттям сухості й подразнення в горлі, спостерігають гіперемію і набряк слизових оболонок, нежить, іноді — афонію. Значно пізніше з’являється гіперемія шкірних покривів, спочатку на ділянках шкіри з підвищеною пітливістю або в місцях її постійного контакту з одягом (калитка, внутрішня поверхня стегон, пахові западини, шия, поперекова ділянка). У цих місцях виникає відчуття свербіння, яке посилюється при підвищенні температури повітря. Симптоми загальнотоксичної дії проявляються підвищенням температури тіла, пригніченням, головним болем, іноді — нудотою або позивом до блювання.
   Ураження крапельно-рідинним іпритом. При дії крапельно-рідинного іприту на шкіру або слизові оболонки виникають місцеві ураження, тяжкість яких залежить від дози ОР. При потраплянні іприту на шкіру великого значення набуває щільність ураження, тобто кількість ОР у грамах, що припадає на 1 см2 шкірних покривів. Чим більша площа ураження шкірних покривів, тим виразніше проявляються симптоми резорбтивної дії іприту. Проникнення іприту в очі загрожує втратою зору, а надходження в шлунково-кишковий тракт призводить до тяжких уражень, які супроводжуються тривалим порушенням функції травлення.

Клінічна картина уражень іпритом при дії на шкірні покриви

   Залежно від дози ОР, точніше від щільності ураження, розрізняють еритематозну, везикуло-бульозну, бульозно-виразкову і гангренозну форми ураження. Будь-яка з цих форм розвивається після прихованого періоду, тривалість якого тим менша, чим більшою була щільність ураження шкіри.
   Еритематозна форма виникає при низькій щільності ураження або при дії парів іприту. Тривалість прихованого періоду складає не менше 12 годин. Після цього на ураженій ділянці з’являється пляма блідо-рожевого кольору, без чітких контурів. У зв’язку з відсутністю набряку, еритематозна ділянка не піднімається над неураженою поверхнею. Розвиток еритеми супроводжується відчуттям сильного свербіння, який посилюється при підвищенні навколишньої температури. Пізніше такі ділянки зливаються і утворюють зони суцільного почервоніння. Через декілька днів симптоми ураження починають поступово зникати. На місці еритеми з’являється пігментація, яка може зберігатися тривалий час. Видужання настає на 7-10 день. Еритематозна форма ураження відповідає легкому ступеню отруєння.
   Везикуло-бульозна форма (еритематозно-бульозний дерматит) розвивається у випадку тяжчого ураження. Через 6-12 годин ділянки ураженої шкіри чітко окреслюються. По краях еритеми виникають дрібні пухирі (везикули), наповнені світлою опалесцентною рідиною. Оточуючи уражену ділянку шкіри, пухирі утворюють так зване іпритне “намисто” (рис.10.8), яке характеризується сильним свербежем і болючістю. Із 4-6 дня пухирі починають спадати, а на їх місці з’являються ерозії, в подальшому вони покриваються твердою шкіркою, під якою починається процес епітелізації. Через 2-3 тижні шкірочка відпадає, оголюючи епітеліальну поверхню, на місці ураження залишається ділянка депігментованої шкіри.

Рис. 10.8. Іпритне "намисто".

   Бульозно-виразкова форма розвивається при попаданні на шкіру значної кількості іприту. Прихований період, як правило, не перевищує 2-4 годин. Швидкий розвиток еритеми поєднується з раннім розвитком набряку шкіри. Іпритні пухирі можуть з’явитися вже через 3-6 годин після дії ОР. На другу добу починається руйнування оболонки пухиря, з’являються виразкові дефекти, які в наступні дні збільшуються у розмірах. Повільне загоювання спостерігається лише наприкінці місяця. При неускладненому перебігу одужання настає через 2-4 місяці. На місці виразок утворюються рубці, які у випадку ураження шкіри поблизу суглобів можуть бути причиною обмеження їх рухомості.
   Бульозно-виразкова форма ураження супроводжується вираженими симптомами резорбтивної дії. Розвивається стан пригнічення, з’являються головний біль, нудота, іноді — блювання. Температура тіла, як правило, підвищена. Інфікування виразкових поверхонь ускладнює перебіг отруєння і сповільнює процес одужання.
   Гангренозна форма (некротична) виникає при тривалому контакті з великою кількістю іприту. Особливістю її є відсутність стадії розвитку пухирів. Ця форма рідко завершується повним одужанням, частіше вона є причиною інвалідності хворого.
   Потрапляння крапельно-рідинного іприту в очі супроводжується швидким розвитком клінічної картини ураження. Уже через 20-30 хвилин з’являються сильний біль в очах і світлобоязнь. Через кілька годин поверхня ока покривається ділянками запалення. На другу добу на цих місцях починають утворюватися виразки. На тлі дифузного помутніння розвиваються деструктивні зміни в рогівці. У дуже тяжких випадках можливі прорив рогівки і загибель тканин очного яблука. Ураження очей, як правило, ускладнюється приєднанням інфекції. Процес відновлення може затягнутись на тривалий час і завершитись лише частковим відновленням зору. Рубцювання виразок часто призводить до деформації повік.

Особливості ураження шкірних покривів люїзитом

   Під впливом дії на шкіру крапельно-рідинного люїзиту виникає відчуття припікання, свербіння, болючості. Прихований період або відсутній, або дуже короткий (до 10-20 хвилин). При ураженні парами люїзиту він може продовжуватись до кількох годин. Еритематозні форми ураження шкіри мають яскраву запальну реакцію і виражену ексудацію.
   Ураження при проникненні іприту в шлунково-кишковий тракт. Причиною виникнення уражень є вживання води або харчових продуктів, заражених ОР. Залежно від дози іприту, прихований період може тривати від 1 до 24 годин. Ураження через шлунково-кишковий тракт найбільш тяжкі, оскільки місцеві некротичні явища органів травлення поєднуються з вираженою загальнотоксичною дією. При попаданні значних доз іприту прихований період може скоротитися до 30 хвилин. Потім з’являються слинотеча, біль у животі, нудота, блювання. Спостерігають гіперемію губ, ясен і слизових оболонок порожнини рота. Дуже швидко приєднуються явища загальнотоксичної дії іприту у вигляді апатії, загальмованості, ядухи, тахікардії. При несприятливому перебігу отруєння може розвинутись коматозний стан, іноді — набряк легень. Поява у шлунково-кишковому тракті вогнищ некрозу проявляється також рідкими випорожненнями, які мають дьогтеподібне забарвлення.

Резорбтивна дія іприту

   Ефективність резорбтивного впливу дія іприту залежить від кількості ОР, що попала в організм, інтенсивності її дії та інших умов. Погіршання загального стану організму виникає внаслідок всмоктування іприту, а також інших продуктів тканинного розпаду, зумовленого його дією.
   Основні симптоми загальнорезорбтивної дії іприту:
   — розлад функції нервової системи, що проявляється м’язовою слабкістю, загальною депресією, ступором (при тяжкому ураженні), інколи — явищем психомоторного збудження;
   — підвищення температури тіла, яке спостерігають з перших днів, воно особливо посилюється після приєднання вторинної інфекції;
   — ураження органів кровотворення — кісткового мозку, лімфатичних вузлів і селезінки — та пов’язані з цим зміни у крові, що проявляються в перші дні лейкоцитозом, згодом — вираженою лейкопенією;
   — явища подразнення парасимпатичної нервової системи: брадикардія, підвищене слиновиділення, діарея;
   — порушення діяльності серцево-судинної системи: аритмія, зниження артері-ального тиску;
   — ураження нирок у вигляді токсичного нефриту;
   — глибокий розлад обміну речовин, який спричиняє різке схуднення.

Особливості медичної допомоги ураженим іпритом

   1. У зв’язку з відсутністю специфічного антидоту, виключного значення набуває профілактика уражень. Своєчасне використання протигаза надійно захищає від інгаляційного ураження парами і краплями іприту. Для захисту шкірних покривів використовується загальновійськовий захисний комплект (ЗЗК), що включає комбінезон, гумові рукавиці й панчохи, або легкий комплект (Л-1)
   2. У зв’язку з особливостями перебігу уражень, які проявляються насамперед довготривалим прихованим періодом, основний потік уражених буде направлятись, минаючи МПБ і МПП, відразу в омедб або військові шпиталі, де їм надаватиметься відповідна допомога.
   3. При дії високих концентрацій парів або аерозолів на дихальні шляхи вже через 2-3 години будуть виникати некротичні процеси, бронхо-пневмонія аж до розвитку набряку легень. Для знезаражування іприту на слизових оболонках дихальних шляхів проводиться промивання носа, рота і носоглотки 0,5 % розчином хлораміну, 2 % розчином гідрокарбонату натрію чи 0,05-0,1 % розчином перманганату калію. При ураженні очей їх промивають 2 % розчином гідрокарбонату натрію з подальшим знеболюванням 0,5 % розчином дикаїну.
   4. Для запобігання пригніченню центральної нервової системи (особливо судинно-рухового і дихального центрів) внаслідок резорбтивної дії іприту підшкірно вводять кофеїн бензоат натрію (1,0 мл 10-20 % розчину) або кордіамін 1,0 мл. Проводиться введення препаратів, які зменшують загальнотоксичний вплив іприту (гіпосульфіт натрію, унітіол, 5 % розчин глюкози, 10 % розчин кальцію глюконату).
   5. При попаданні іприту в шлунок, якщо з моменту ураження минуло не більше 2 годин, необхідно через зонд промити його 2 % розчином гідрокарбонату натрію чи 0,05 % розчином перманганату калію. Після цього дають всередину 10-20 г активованого вугілля, розчиненого в склянці води. У більш пізні терміни промивання через зонд не рекомендується із-за небезпеки травмування запаленої слизової оболонки. Нейтралізація іприту, що потрапив у шлунок, здійснюється прийманням кількох склянок 2 % розчину гідрокарбонату натрію з подальшим викликанням блювання шляхом подразнення кореня язика. У перші дні потерпілим із важким ураженням шлунково-кишкового тракту іпритом їжа не дається, внутрішньовенно вводиться глюкоза та інші засоби парентерального харчування.
   Перша медична допомога включає:
   — одягання протигаза. Якщо на шкіру обличчя попали краплі іприту, необхідно затримати дихання, відкрити індивідуальний протихімічний пакет і обробити шкіру обличчя рідиною, стежачи за тим, щоб краплі дегазатора не попали в очі. У випадку попадання очі необхідно промити 2 % розчином гідрокарбонату натрію або 2 % розчином борної кислоти чи 0,5 % розчином перманганату калію. При відсутності вказаних розчинів потрібно багаторазово промити очі водою із особистої фляги;
   — проведення часткової санітарної обробки відкритих ділянок тіла та прилягаючого до них одягу, особливо тих, на які потрапили краплі ОР. Спочатку краплі обережно знімають сухими тампонами, після чого заражену поверхню шкіри обробляють рідиною із ІПП-8. Потрібно враховувати, що найкращі результати досягаються при проведенні санітарної обробки в перші 5 хвилин після потрапляння ОР на шкіру; через 15-20 хвилин ефективність обробки значно знижується, а через 30 хвилин — не запобігає виникненню уражень, хоч дещо і послаблює їх інтенсивність. Проведення пізньої обробки все ж необхідне, тому що ОР здатні досить довго утримуватись на поверхні шкіри;
   — при мікстному (комбінованому) ураженні після проведення часткової санітарної обробки шкіри навколо рани рідиною ІПП-8 поверхню рани необхідно промокнути марлевою подушечкою з ППІ, потім накласти новий тампон і перев’язати;
   — у випадку вживання зараженої води або заражених продуктів: беззондове промивання шлунка (випити до 1 л чистої води і викликати блювотний рефлекс, повторити цей захід декілька разів);
   — проведення штучного дихання — при рефлекторній зупинці дихання.
   Долікарська допомога
   — часткова санітарна обробка і використання симптоматичних засобів;
   — промивання очей 2 % розчином гідрокарбонату натрію;
   — беззондове промивання шлунка, активоване вугілля всередину при пероральних ураженнях;
   — при ураженні люїзитом — внутрішньом’язове введення 10 мл унітіолу (специфічний антидот).
   Перша лікарська допомога
   При ураженні очей: промивання 2 % розчином гідрокарбонату натрію, використання очних крапель з дикаїном, очних мазей з антибіотиками.
   При інгаляційному ураженні:
   — полоскання носоглотки розчином гідрокарбонату натрію;
   — приймання всередину засобів від кашлю (кодеїн тощо);
   — за показаннями: кордіамін, сульфокамфокаїн, антибіотики.
   При ураженнях шкіри:
   — обробка ментоловим спиртом — у стадії еритеми;
   — пов’язки з 1 % розчином хлораміну в стадії утворення пухирів;
   — туалет навколо виразок і мазева пов’язка з антибіотиками в стадії ерозій і виразок.
   При пероральних ураженнях:
   — промивання шлунка 2 % розчином гідрокарбонату натрію за допомогою зонда і введення через нього 10-15 г активованого вугілля, розчиненого в склянці води;
   — введення внутрішньовенно 10-15 мл 30 % розчину тіосульфату натрію, а також антигістамінних та серцево-судинних засобів, антибіотиків.
   Кваліфікована медична допомога:
   Проведення повної санітарної обробки та заходів, перерахованих при наданні першої лікарської допомоги.
   При комбінованих ураженнях іпритом проводиться первинна хірургічна обробка ран.
   Спеціалізована медична допомога
   В основному проводиться симптоматичне лікування, залежно від характеру і тяжкості ураження. Уражені іпритом потребують тривалого і складного лікування, але в них часто залишаються незворотні зміни в організмі, що призводять до інвалідності.

Отруйні речовини задушливої дії

   Дуже відомими отруйними речовинами задушливої дії є фосген, дифосген, хлорпікрин. Крім них, у бойовій обстановці задушливо діють також оксиди азоту, які входять до складу порохових газів. Усі ці речовини можуть викликати ураження тільки інгаляційним шляхом.
   Патогенез ураження складний. У формуванні одного з компонентів ураження — токсичного набряку легень — беруть участь як місцеві фактори, зумовлені безпосередньою дією ОР на легеневу тканину, так і загальні розлади нервово-рефлекторного походження. Усі вони призводять до підвищення проникності альвеолярно-капілярної мембрани й евакуації рідкої частини крові в порожнину альвеол. Цьому сприяє збільшене наповнення легенів кров’ю, а також гіпоксія й ацидоз, які прогресують внаслідок зростання дихальної недостатності в процесі розвитку інтоксикації. Клініка ураження при отруєнні фосгеном і дифосгеном подібна. Розрізняють тяжкий, середній і легкий ступені ураження. Для тяжкого ступеня характерні виникнення відчуття різі в очах, стиснення в грудях, кашель, запаморочення (рефлекторна стадія). Після евакуації потерпілого із зараженої атмосфери всі ознаки зникають і настає прихований період, який продовжується 1-3 години. Але вже на цій стадії спостерігають брадикардію, лабільність пульсу й артеріального тиску, в крові зменшується кількість гемоглобіну та еритроцитів. Розвивається стадія набряку легень, з’являються загальна слабість, кашель із виділенням пінистого харкотиння, ціаноз шкіри і слизових оболонок; у легенях вислуховують звучні дрібнопухирцеві хрипи; підвищується температура тіла. У крові збільшується кількість гемоглобіну (понад 160 г/л) і еритроцитів (більше 6·1012 в 1 л), лейкоцитоз із зсувом вліво і прискорення ШОЕ (“синя гіпоксія”). У випадку приєднання гострої серцево-судинної недостатності шкіра вкривається липким потом, набуває землисто-сірого відтінку, тиск крові падає, пульс стає частим, ниткоподібним, дихання — клекотливим (“сіра гіпоксія”). Набряк легень досягає найбільшого розвитку наприкінці першої або на початку другої доби. Смерть у ці терміни може настати від паралічу дихального та судинно-рухового центрів. Потім починається стадія вирішення, коли можуть проявлятися інші ускладнення внаслідок ураження: тромбози судин, що призводять до інфарктів у легенях, нирках, міокарді та викликають гангрену кінцівок, клініку “гострого живота”, а також запалення чи абсцес легень. Після гострого періоду можуть визначатися і віддалені наслідки: рецидивні бронхіти, астматичні стани і функціональні розлади серцево-судинної системи.
   При середньому ступені інтоксикації латентний період триваліший (3-5 год), клінічні прояви розвиваються не так бурхливо, як при тяжкому отруєнні. Ядуха помірна, кашель із невеликою кількістю харкотиння, хрипи незначні. Ознаки згущення крові виражені менше. Може розвинутися набряк легень або виражена токсична пневмонія, яка легко лікується і має сприятливий перебіг. Термін лікування хворих — 2-3 тижні.
   У випадку легких інтоксикацій латентний період триває 8 год, після чого уражений скаржиться на слабість, запаморочення, незначну ядуху, відчуття стиснення в грудях, кашель. Температура тіла субфебрильна, пульс ритмічний, частий. У легенях вислуховують поодинокі сухі хрипи. Явища гострого бронхіту починають зникати через 5-6 днів.
   При ураженнях хлоропікрином майже відразу з’являються подразнення очей та дихальних шляхів, блювання, знижується судинний тонус (нітритна дія). Набряк легень має тяжчий перебіг, тому що в крові утворюється метгемоглобін і відповідно посилюється гіпоксемія.
   При дії оксидів азоту поряд із задушливим ефектом відзначають і резорбтивний, який проявляється метгемоглобінемією і розширенням дрібних судин. Внаслідок різкої обпікаючої дії можлива рефлекторна зупинка дихання в момент вдихання парів або розвиток хімічного опіку легень у перші години, якому притаманна виражена гостра дихальна недостатність. У випадку розвитку набряку легень перебіг захворювання тяжкий, у харкотинні, що має характерний жовтий колір, можлива поява домішок крові.
   Перша медична допомога:
   — одягання протигаза;
   — усунення сильного подразнення дихальних шляхів за допомогою протидимної суміші (рис. 10.7);
   — евакуація із зараженої зони;
   — за межами осередка ураження — промивання очей, полоскання рота водою із фляги.
   Долікарська допомога:
   — зігрівання, спокій, інгаляція кисню, ін’єкції кофеїн-бензоату натрію, кордіаміну;
   — при можливості уражених потрібно якомога швидше (до закінчення латентного періоду) евакуювати відразу в омедб (шпиталь) на будь-якому виді транспорту, у зв’язку із загрозою розвитку набряку легень. Евакуація пішки різко погіршує перебіг ураження у потерпілих.
   Перша лікарська допомога:
   — кровопускання (300-500 мл) з подальшим внутрішньовенним введенням глюкози і хлориду кальцію;
   — введення серцево-судинних засобів та дихальних аналептиків;
   — інгаляції кисню з парами етилового спирту.
   Кваліфікована медична допомога:
   Невідкладні заходи:
   — тривала оксигенотерапія;
   — інгаляції піногасників;
   — повторне кровопускання;
   — введення гангліоблокаторів, глюкози, хлориду кальцію, стероїдних гормонів, серцево-судинних засобів за показаннями.
   Відстрочені заходи: антибіотики, сульфаніламіди, вітамінотерапія.
   Уражених, які перебувають у латентному періоді, евакуюють у терапевтичне відділення шпиталів, хворі з явищами набряку легень нетранспортабельні протягом 3-5 діб. При відсутності ознак ураження проводять обсервацію на 24 години, легкоуражені підлягають лікуванню в команді одужуючих.

Отруйні речовини сльозоточивої і подразливої дії

   До цієї групи належать отруйні речовини з вибірковою дією на чутливі нервові закінчення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів (подразнювальні або пчихальні) чи слизових очей (сльозоточиві або лакриматори). Хмари аерозолів подразливої і сльозоточивої дії створюються:
   — генераторами аерозолів, які прикріплюють до літаків, вертольотів чи спеціальних машин, що розпорошують ОР силою повітря або тепловою перегонкою;
   — отруйнодимовими шашками, при згоранні яких утворюється густа хмара отруйного диму;
   — ручними хімічними гранатами, при вибухах яких виникає хмара отруйної речовини.
   Хмара аерозолю може поширюватись на великі відстані, що утруднює бойові дії військ внаслідок зниження боєздатності особового складу.
   До групи ОР подразливої дії належать речовини, що містять ми-ш’як — адамсит і дифенілхлорарсин, які вже в малих дозах викликають подразливу дію, а у великих — можуть призвести до тяжкої інтоксикації з летальним кінцем. До групи сльозоточивих ОР входять хлорацетофенон і бромбензилціанід, які можуть викликати сльозоточивий ефект у мінімальних концентраціях. Речовина типу “Сі-ес”, крім сльозоточивої дії, викликає також подразнення верхніх дихальних шляхів, тобто вона має універсальну подразливу дію.
   Патогенез ураження зумовлений подразненням чутливих нервових закінчень, оскільки подразливі речовини осідають на слизових оболонках і через епітелій досягають нервових закінчень. Їхнє ураження викликає, як правило, місцеві больові відчуття і захисні реакції, а також помітні рефлекторні зміни з боку органів дихання і кровообігу. Всмоктування в кров речовин, що містять миш’як, може зумовити розвиток тяжкої інтоксикації, подібної до отруєння солями важких металів.
   Клініка уражень розвивається в перші хвилини після контакту з ОР. Спочатку з’являються відчуття подразнення в носі та зіві, дряпаючий біль за грудиною та стиснення в грудях, приєднуються головний біль, біль у яснах і щелепах, у ділянці вух. Одночасно виникають масивні виділення секрету з носа, пчихання, сухий болючий кашель, слинотеча, нудота, блювання, біль у животі. Об’єктивно відзначають гіперемію слизової носа і зіва, помірний набряк язика. При різкому подразненні можливі рефлекторні розлади дихання (сповільнення чи затримка) і серцевої діяльності (брадикардія, підвищення артеріального тиску).
   Симптоми ураження тривають недовго (декілька годин), але клінічні прояви наслідків дії ОР можуть наростати і після виходу із зараженої атмосфери.
   Речовина типу “Сі-ес” викликає, крім вказаних симптомів, різке подразнення слизової оболонки очей (відчуття різі та печіння в очах, світлобоязнь, сльозотечу), головний біль, нестримне блювання, подразнення шкіри (свербіж, відчуття опіку, гіперемію і помірний набряк).
   Діагноз ураження подразнюючими ОР встановлюють на підставі виникнення типової клінічної картини в момент їх дії і швидкого зменшення симптомів отруєння після виведення ураженого із зараженої атмосфери.
   Принципи медичної допомоги: припинення подальшої дії отрути; промивання слизових очей і верхніх дихальних шляхів із метою видалення із них частинок ОР; усунення явищ, зумовлених інтоксикацією.
   Перша медична допомога полягає в одяганні протигаза, вдиханні протидимної суміші чи фіциліну (закласти ампулу під маску протигаза і роздушити), за межами вогнища — в промиванні очей і полосканні порожнини рота та носоглотки водою, у випадку сильного подразнення верхніх дихальних шляхів, що супроводжується відчуттям болю, підшкірно вводять 1 мл 2 % розчину промедолу (шприц-тюбик).
   Долікарська допомога: повторне вдихання протидимної суміші; промивання очей 2 % розчином гідрокарбонату натрію. Як правило, після проведення заходів боєздатність швидко відновлюється.
   Перша лікарська допомога (при тяжких ураженнях): повторне багаторазове промивання очей, порожнини рота і носоглотки 2 % розчином гідрокарбонату натрію; використання болезаспокійливих засобів, зокрема знеболювальних в очних краплях, кисневої терапії, серцево-судинних засобів; обробка уражених ділянок шкіри 5 % розчином перманганату калію або 2 % розчином хлораміну з подальшим накладанням протиопікової пов’язки.
   Кваліфіковану терапевтичну допомогу надають тільки при тяжких ураженнях. Вона полягає у призначенні симптоматичних засобів за показаннями:
   — при виражених симптомах подразнення дихальних шляхів — легка знеболювальна суміш, інгаляції із знеболювальними речовинами, масляні та лужні інгаляції;
   — у випадках переважання нервово-психічних симптомів — седативні й транквілізатори (діазепам, седуксен, еленіум тощо);
   — при явищах невралгії — анальгетики.

Отруйні речовини психохімічної (психоміметичної)дії

   Психохімічні (психоміметичні) ОР порівняно недавно зайняли місце табельних ОР в арміях іноземних держав як основа нового виду хімічної зброї. Метою їх застосування є тимчасове виведення із строю особового складу армії супротивника. Командири підрозділів і частин внаслідок дії психоміметичних ОР втрачають здатність приймати логічні, раціональні рішення і віддавати чіткі накази, а особовий склад — сприймати їх. Важко передбачити результати як прихованого використання цих засобів проти штабів військових з’єднань і об’єднань, так і відкритого — по великих угрупуваннях військ.
   При застосуванні психохімічних ОР проти особового складу військ або мирного населення в ролі бойових отруйних речовин набувають великого значення такі фактори:
   — залежність психоміметичного ефекту від дози ОР; описаний варіант використання стосується лише дуже малих доз ОР; у високих бойових концентраціях психохімічні ОР можуть викликати більші розлади психіки;
   — велика різниця в картині інтоксикації різними ОР психохімічної дії;
   — можливість виникнення тяжких віддалених наслідків, наприклад, загострення шизофренії при застосуванні діетиламіду лізергинової кислоти (ДЛК).
   Клінічна картина ураження може мати такі періоди:
   1.Стан збудження та неадекватної поведінки (зовні важко відрізнити від норми).
   2.Стан ейфорії та грубих розладів психіки без різко вираженого психомоторного збудження (розлади психіки в поєднанні з немотивованим збудженням та рухливістю).
   3.Стан пригнічення центральної нервової системи з вираженими явищами гальмування та відсутністю реакції на зовнішнє подразнення.
   4.Глибокий сон протягом декількох годин, після чого виникає психомоторне збудження, що супроводжується розладами психіки.
   Основною особливістю дії психоміметичних ОР є те, що остаточний ефект дії отрути залежить від особливостей стану нервової системи людини, на яку діє ОР. Тому завжди важко передбачити, яка картина ураження буде переважати у випадку бойового застосування ОР.
   Табельною ОР психохімічної дії є речовина “Бі-зет”. Вона належить до групи центральних холінолітиків, які викликають комплекс симптомів отруєння цими речовинами. Токсичність психоміметичних речовин типу “Бі-зет” важко піддається визначенню, тому що центральні холінолітики залежно від дози спричиняють дуже різні за характером розлади функції центральної нервової системи — від легкої ейфорії до глибокого коматозного стану (інколи його створюють спеціально в психіатричній клініці у вигляді атропінової коми). Психоміметики типу “Бі-зет” можна використовувати у вигляді аерозолю з метою ураження особового складу через дихальні шляхи. У розчиненому стані вони проникають через непошкоджену шкіру, причому тривалість латентного періоду становить 36 годин.

Клінічна картина ураження

   Особливості біологічної дії центральних холінолітиків не дозволяють провести чітку межу між легкими, середніми та тяжкими ураженнями. Смертельний наслідок ураження речовиною “Бі-зет” не виключений, але можливий лише в деяких випадках. Тому оцінювати клінічні прояви отруєння необхідно залежно від особливостей індивідуальної реакції ураженого на ОР.
   При застосуванні мінімальної дози ОР на перший план виступають симптоми центральної дії, що зумовлює тонкі розлади психіки. У цьому стані можна при спеціальному дослідженні виявити розлади процесів запам’ятовування та активної уваги. Не виключена можливість порушення здатності логічно мислити. Описаний вище стан є особливо небезпечним, тому що зовнішні прояви отруєння практично відсутні, а розпізнавання неадекватної поведінки пов’язане з великими труднощами.
   У зарубіжній літературі є дані, що речовини типу “Бі-зет” можна використовувати з диверсійною метою проти керівного складу армії шляхом забруднення питної води або введення ОР у систему припливної вентиляції. При потраплянні в організм великих доз, а також при підвищеній чутливості організму людини до отрути, розвивається виражена картина ураження. Незабаром після початку дії отрути в ураженого виникає стан ейфорії, тобто відчуття сп’яніння, яке, однак, суттєво відрізняється від алкогольного. З’являються симптоми, що свідчать про втягнення в процес мозочка, — хитка хода, порушення координації рухів. Побоювання втратити рівновагу примушує потерпілих уникати ходіння як у приміщенні, так і на відкритому просторі. Потім починають наростати симптоми ураження центральної нервової системи. Потерпілі важко орієнтуються в часі та просторі. Навіть елементарні питання викликають у них серйозні труднощі. У міру розвитку картини отруєння потерпілі стають замкнутими, уникають відповідей на питання, намагаються не контактувати з оточуючими. Із боку вегетативної нервової системи відзначають розширення зіниць, сухість слизових оболонок та шкіри, часте серцебиття. Шкірні покриви набувають рожевого забарвлення, температура шкіри підвищується. Описані симптоми зберігаються декілька годин. При підвищеній чутливості до дії центральних холінолітиків сплутаність свідомості може утримуватись протягом доби і довше.
   Частина уражених має іншу клінічну картину отруєння: ейфорія, що супроводжується психомоторним збудженням, яке проходить на тлі підвищеної рухової активності, надмірне багатослів’я, порушення орієнтації в часі та просторі. Іноді розвивається маніакальний стан, при якому керувати людиною практично не можливо. Виникнення такої форми реакції дуже небезпечне при утворенні осередків масового ураження. При дії ще більших доз ОР виникають деліріозні стани, що проявляються глибокими розладами психічної функції. Розвитку галюцинацій передують неспокій, відчуття тривоги. Галюцинації та ілюзії мають страхітливий характер, предметом галюцинацій часто є звірі або комахи. При розвитку делірію орієнтація в навколишньому середовищі та сприймання зовнішнього світу порушуються. Мова стає безладною, містить уривки висловлювань. Ввечері інтенсивність галюцинацій посилюється. Надалі контакт з ураженим повністю порушується. Можливі напади різкого рухового збудження. Розлади психіки тривають від декількох годин до декількох діб.
   При тяжкому отруєнні розвивається стан глибокої атропіноподібної коми, який може тривати декілька годин, після чого уражений виходить із коми. У цей період спостерігають симптоматику, що відповідає прекоматозному стану, тобто можливі виникнення психомоторного збу-дження, порушення орієнтації в часі та просторі.
   Клінічна картина отруєння речовиною “Бі-зет”, за даними експертів ВООЗ, має такий вигляд:
   — 1-4 год — тахікардія, запаморочення, атаксія, блювання, сухість у роті, розлади зору, сплутаність свідомості, заціпеніння, що переходить у ступор;
   — 4-12 год — нездатність до активної діяльності, відсутність адекватної реакції на зовнішні впливи;
   — 12-96 год— посилення активності, безладна непередбачувана поведінка, поступове повернення до норми. Одужання настає через 2-4 доби.
   Таким чином, ураження речовинами типу “Бі-зет” не завжди супроводжується різким психомоторним збудженням у поєднанні з бурхливими немотивованими діями. Тому було б помилкою вважати, що всі уражені “Бі-зет” будуть потребувати вимушеного обмеження рухливості шляхом спеленання, зв’язування тощо. Ці заходи застосовуватимуть тільки до частини уражених, решту потерпілих необхідно групувати з метою направлення їх у лікувальні установи для усунення тих чи інших симптомів.

Особливості організації надання медичної допомоги

   При організації надання медичної допомоги ураженим психоміметичними речовинами типу “Бі-зет” необхідно враховувати такі фактори :
   — відносно повільний розвиток клінічної картини отруєння;
   — прогностично сприятливий перебіг отруєння, що, як правило, в перші години після ураження не загрожує життю потерпілого;
   — достатність обмеженого переліку невідкладних медичних заходів.

Принципи лікування уражених ОР психохімічної дії

   Медична допомога і лікування базуються на принципах проведення дезінтоксикаційних заходів і купірування психозу психотропними препаратами. Враховуючи клініку ураження “Бі-зет”, можна використовувати препарати антихолінестеразної дії (галантамін). За показаннями призначають серцево-судинні препарати, дихальні аналептики, симптоматичні засоби. Для купірування збудження рекомендується введення нейролептичних засобів (аміназин, димедрол).
   Перша медична допомога передбачає:
   — вилучення зброї;
   — одягання протигаза;
   — проведення часткової санітарної обробки.
   До долікарської допомоги, крім заходів першої медичної, належать:
   — введення, при наявності, 1-2 мл трифтазину при психомоторному збудженні та серцево-судинних засобів — за показаннями;
   — фіксація до нош або зв’язування при руховому збудженні, евакуація під наглядом супровідника в можливо короткий термін в МПП;
   — активне виявлення потерпілих із початковими ознаками інтоксикації.
   Перша лікарська допомога передбачає:
   — введення бугафену (антидоту “Бі-зет”), розчину пропранолону внутрішньом’язово;
   — повторне введення трифтазину при психомоторному збудженні;
   — за показаннями — серцево-судинні та симптоматичні засоби.
   Осіб, які небезпечні для оточуючих, евакуюють в омедб окремим транспортом під наглядом супровідника з фіксацією, при необхідності, до нош.
   В омедб розгортається психоізолятор для потерпілих із психомоторним збудженням. Кваліфікована медична допомога передбачає повторне введення бугафену, пропранолону, дезінтоксикаційних, серцево-судинних та седативних засобів. Спеціалізована медична допомога і лікування із застосуванням психотропних і антихолінестеразних речовин полягає у дотриманні відповідного режиму (посилений нагляд, постійний контроль), проведенні дезінтоксикаційної, симптоматичної і загальнозміцнюючої терапії.