НЕСПЕЦИФІЧНІ ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ СЕЧОСТАТЕВОЇ СИСТЕМИ


   Неспецифічні гнійно-запальні захворювання сечостатевих органів становлять близько 60 % урологічних захворювань. Найчастіше спостерігається пієлонефрит.

ПІЄЛОНЕФРИТ


   Пієлонефрит - неспецифічний інфекційно-запальний процес, при якому одночасно чи послідовно уражуються ниркова миска, чашечки і паренхіма нирки, головним чином проміжна (інтерстиціальна) її тканина. Ізольованого гнійного нефриту і ізольованого пієліту не буває: інфекційний процес переходить із нирки на стінку ниркової миски, а з миски-в паренхіму нирки. Залежно від того, звідки почався запальний процес - з нирки чи верхніх сечових шляхів,- розрізняють нефропієлоуретерит і уретеро-пієлонефрит. Наслідки інфекційно-запального процесу в обох випадках однакові.
   У хворих на пієлонефрит передусім уражується інтерстиціальна (проміжна) тканина нирки, потім канальці нефронів. а зрештою, й ниркові клубочки. Таке ураження нирки не слід змішувати з інтерстиціальним нефритом іншого походження, зокрема алергічним, при якому не спостерігається змін у нирковій мисці, як при пієлонефриті. Прогноз і лікування при цих захворюваннях різні.
   Пієлонефрит спостерігається у 20-40 % хворих з ураженням нирок і верхніх сечових шляхів. Жінки й дівчатка хворіють частіше, ніж чоловіки. Це пов'язане з анатомо-фізіологічними особливостями сечівника: у жінок він короткий, тому інфекція легше проникає висхідним шляхом у сечовий міхур. У 60-75 % випадків захворювання розвивається у віці до 30-40 років, особливо часто - при дефлорації, вагітності, під час пологів та в післяпологовому періоді.
   Виділяють первинний і вторинний пієлонефрит. При первинному пієлонефриті не порушується відтік сечі, вторинний же процес виникає в умовах уростазу. Такий поділ умовний, оскільки навіть при уростазі вторинний процес не завжди вдається виявити. Більше того, щодо первинного осередку пієлонефрит завжди є вторинним, оскільки інфекція потрапляє в нирку звичайно з іншого джерела, яке з'явилося в організмі раніше. Незважаючи на це, поділ пієлонефриту на первинний і вторинний є важливим: лікар має встановити причину уростазу, виявити первинний осередок і визначити терапевтичну тактику.
   Первинний пієлонефрит частіше спостерігається у жінок.
   За перебігом розрізняють хронічний і гострий пієлонефрит. У разі гострого пієлонефриту інфекційно-запальний процес має інтенсивний характер, при хронічному - повільний, млявий, з періодичними загостреннями. Згодом він зумовлює склероз ниркової паренхіми, і як його наслідок артеріальну гіпертензію, хронічну недостатність нирок (ХНН) тощо. Процес може бути одно- і двобічним.
    Загальноприйнятої класифікації пієлонефриту немає. Найповніша з них (з урахуванням патогенезу, перебігу захворювання, патологічного та фізіологічного стану нирки, віку хворого) запропонована А. Я. Пителем та співавторами (1977).

Пієлонефрит одно- чи двобічний (Первинний, вторинний)


   За перебігом захворювання:
1) гострий (серозний, гнійний);2) хронічний; 3) рецидивуючий.
   З урахуванням шляхів проникнення інфекції:
1) гематогенний (низхідний); 2) урогенний (висхідний): а) при порушенні прохідності сечових шляхів; б) при нирковокам'яній хворобі (уролітіазі); в) при туберкульозі нирки; г) при інших ураженнях нирок.
   За особливостями перебігу, залежно від віку і стану організму хворого:
1) новонароджених; 2) хворих похилого віку; 3) вагітних; 4) при цукровому діабеті; 5) при ураженні спинного мозку.
   Гострий пієлонефрит або хронічний у період загострення може ускладнюватись гнійним нефритом, карбункулом, абсцесом нирки, гострою недостатністю нирки. Хронічний пієлонефрит має тенденцію до прогресування з розвитком злоякісної артеріальної гіпертензії, термінальної недостатності нирок, змертвіння паренхіми нирки на великих ділянках.
   Етіологія і патогенез. Пієлонефрит виникає внаслідок проникнення у нирку патогенних мікроорганізмів і розвитку запального процесу в її інтерстиціальній тканині й чашечково-мисковій системі.
   Збудником пієлонефриту може бути будь-який мікроорганізм. Найчастіше ними бувають кишкова паличка, стафілококи, вульгарний протей, ентерокок та ін. Нерідко мікроорганізми під дією несприятливих чинників (зміни рН сечі, введення антибіотиків і хіміопрепаратів тощо) втрачають свою оболонку і перетворюються в L-форми та протопласти. За сприятливих умов вони знову перетворюються у відповідні вегетативні форми. Це має велике значення, оскільки протопластні форми організмів на звичайних живильних середовищах не ростуть; процес, зумовлений ними, погано піддається лікуванню, що сприяє переходу гострого пієлонефриту в хронічний.
   Однією з особливостей пієлонефриту, зумовленою широким застосуванням антибактеріальних препаратів, є наявність асоціацій мікроорганізмів. Із сечі хворих одночасно може бути виділено два і більше видів мікроорганізмів. Як правило, один з них стійкий до антибіотиків. При асоціаціях мікроорганізмів збудниками пієлонефриту найчастіше бувають бактерії роду протея і синьогнійна паличка, рідше - гемолітичні штами кишкової палички, ентеро- та стафілококи. Приблизно у 15 % хворих не вдається виявитя збудників на звичайних живильних середовищах. У таких випадках можна висловити припущення, що процес спричинений L-формами бактерій, мікоплазмами чи вірусами.
   У жінок гострий пієлонефрит переважно спричиняється умовно патогенною мікрофлорою (кишковою паличкою, протеєм), у чоловіків - анаеробною (стафіло- та стрептококи). Фіксуванню патогенного збудника в нирці та розвитку пієлонефриту сприяють масивність занесення інфекції, порушення уродинаміки, зниження опірності організму до інфекції.
   Мікроорганізми можуть проникати у нирку кількома шляхами.
   Гематогенний шлях - з
віддаленого осередку інфекції в організмі (при тонзиліті, отиті, бронхіті, пневмонії, остеомієліті, маститі, фурункульозі, інфікованих ранах та ін.).
   Уриногенний шлях -
по просвіту сечовода із сечового міхура при міхурово-сечовідному рефлюксі. При виникненні підвищеного тиску в нирковій мисці мікроорганізми проникають у загальний тік крові шляхом мисково-венозного,(мал.9.1) мисково-лімфатичного рефлюксів. Повертаючись по артеріях у нирку, мікроорганізми зумовлюють у ній запальний процес. З миски інфекція може проникнути в тканину нирки через склепіння чашечок (форнікальну зону) - форнікальний рефлюкс чи по канальцях нефронів-тубулярний рефлюкс.
   Висхідний шлях -
по стінці сечових шляхів. Інфекція поширюється по субепітеліальній тканині сечовода, яка в ділянці воріт нирки переходить безпосередньо в її інтерстиціальну тканину.
   Лімфогенний шлях.
При пієлонефриті по розширених ниркових лімфатичних судинах мікроорганізми виводяться з нирки, але не проникають у неї. Тому можливість потрапляння інфекції в нирку по лімфатичних судинах е спірною.
   Важливу роль у розвитку запального процесу в нирці відіграють сприятливі чинники (загальні й місцеві). До загальних чинників належать переохолодження, перевтома, перегрівання, авітаміноз, інфекційні захворювання, зокрема виразкове захворювання шлунка, цукровий діабет та ін. Місцевими чинниками є уроджені аномалії та захворювання сечових шляхів, які сприяють порушенню відтоку сечі з нирки: інфравезикальна обструкція, нервово-м'язова дисплазія сечовода, аденома передміхурової залози та ін.
   У зв'язку з госпіталізмом останнім часом нерідко спостерігається інфекція сечових шляхів, яка проявляється гострим пієлонефритом. Можливий розвиток ятрогенного пієлонефриту після інструментального дослідження.
   Патоморфологія. Морфологічні зміни при пієлонефриті різноманітні, мають загалом осередковий характер і порівняно добре вивчені. Проте щодо фазовості процесу, зміни кровопостачання нирок і деяких інших питань, зокрема походження інтерсти-ціального нефриту, погляди патоморфологів розійшлись. Одні з них вважають інтерстиціальний нефрит за самостійну нозологічну одиницю, інші ж, виявляючи при пієлонефриті зміни, які характерні для інтерстиціального нефриту, переконані, що це дві фази одного й того ж захворювання. Більшість клініцистів додержується точки зору, що інтерстиціальний нефрит - початкова, абактеріальна фаза пієлонефриту.
   Якщо гострий пієлонефрит розвивається внаслідок гематогенного проникнення інфекції, нирка збільшена, поверхня її нерівна, шорстка, колір темно-червоний. Волокниста (фіброзна) капсула потовщена і щільно прилягає до ниркової тканини. Мікроскопічне навколо судин інтерстиціальної тканини виявляється велика кількість дрібноклітинних інфільтратів, які складаються з лейкоцитів, плазмоцитів і багатоядерних клітин. Інфільтрати розташовуються поблизу канальців нефронів, епітелій яких стоншений, а просвіт заповнений згустками фібрину, що має лейкоцити, еритроцити, залишки клітин та ін.
   Пізніше навколо канальців нефронів розвивається сполучна тканина, внаслідок чого одні з них піддаються гіаліновому переродженню, а інші - атрофії. В клубочки ниркових тілець бактеріальна флора і гній потрапляють вторинно, при прориванні навколосудинних дрібних абсцесів. Тому в клініці захворювання переважають явища, характерні для ураження канальців нефронів. Симптоми ураження ниркових клубочків приєднуються пізніше.
   Під час електронної мікроскопії виявляють збільшення числа моноцитів, зміни кількості й розташування ферментів (гіалуронідази, аденозинтрифосфатази та ін.), що призводять до порушення адсорбції води, обміну білків та ін.
   Оскільки при гематогенному шляху інфікування спочатку уражується ниркова паренхіма, а вже потім сечові шляхи, деякі автори називають це захворювання нефропієлонефритом.
   В разі уриногенного інфікування спочатку настають зміни в ниркових сосочках. У мозковій речовині нирки з'являються сірувато-жовті смужки інфільтратів, потім процес поширюється на кіркову речовину, у якій навіть можуть виникнути дрібні гнійні осередки. У міру зворотного розвитку запального процесу ці осередки розсмоктуються, інфільтрація зменшується і на їхньому місці утворюється сполучна тканина, яка з часом набуває рубцевого характеру. Жирова капсула нирки склерозується: жир стає твердим, утворює окремі грудочки, між якими є ділянки майже нормальної жирової тканини. Виражені запальні зміни в усій товщині стінок, особливо в слизовій оболонці ниркової миски і чашечок, епітелій яких гіперемійований, а в сполучній тканині тривалий час зберігаються лейкоцитарні інфільтрати й набряк.
   У разі гострого пієлонефриту патоморфологічні зміни залежать від стадії серозного просякання і нагноєння. У І стадії (серозний пієлонефрит) спостерігається збільшення нирок, набрякання навколишньої клітковини. Мікроскопічне виявляють множинні запальні інфільтрати. При II стадії (гнійному пієлонефриті) утворюються дрібні гнійні осередки (гноячки). Під апостематозним нефритом розуміють виникнення множинних дрібних осередків під капсулою нирки в ділянці кіркового шару нирки. Гнійні інфільтрати поширюються до ниркових сосочків. У деяких хворих біля основи сосочка утворюється щільний інфільтрат, який потім перетворюється на абсцес, що порушує живлення сосочка і призводить до його відторгнення. Злиття дрібних гнійних осередків призводить або до некрозу - карбункула нирки, або до утворення широкої порожнини-абсцесу. Формування карбункула пов'язане з виникненням септичного ембола, який закриває просвіт судини.
   Для хронічного пієлонефриту характерні осередковість і різноманітність (поліморфність) змін у нирковій тканині; при двобічному процесі - асиметрія ураження різного ступеня. Спочатку виникає запалення на одній ділянці, потім на іншій. Уражена ділянка “оздоровлюється” шляхом заміщення паренхіми нирки склеротичною сполучною тканиною. Зрештою відбувається зморщення ураженої нирки (пієлонефротична зморщена нирка). У разі двобічного зморщення прогресує хронічна недостатність нирки (ХНН).
   Різноманітність змін проявляється в тому, що поруч з ділянками неураженої паренхіми містяться ділянки з активним запальним процесом або зі зморщуванням тканин. Спостерігається облітерація канальців нефронів і розширення ниркових клубочків за рахунок скупчення фільтрату всередині капсули клубочка. Це розширення порожнини й створює мікроскопічну картину - нирка за будовою нагадує щитовидну залозу.

ГОСТРИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ


   Під назвою “гострий пієлонефрит” об'єднаний цілий ряд станів, для яких характерна наявність гострого запального процесу в паренхімі нирки і верхніх сечових шляхах. Відрізняючись один від одного тяжкістю і поширеністю морфологічних змін, по суті, вони є різними стадіями одного захворювання.
   Розрізняють гострий серозний (І стадія) і гнійний (II стадія) пієлонефрит. До гнійного пієлонефриту належать апостематозний пієлонефрит, абсцес і карбункул (одиничний чи множинний) нирки. Окремо виділяють неікротичний папіліт та емфізематозний пієлонефрит. Гостра серозна та апостематозна форми спостерігаються найчастіше. Грань між ними визначається появою нагноєння.
   Гострий серозний пієлонефрит.
Гострий пієлонефрит може бути первинним і вторинним. При первинному пієлонефриті спостерігається гематогенне занесення інфекції з віддалених осередків при інтактному до того сечовому апараті. Вторинний пієлонефрит має частіше обтураційний характер. Наявність перешкоди до відтоку сечі зумовлює її стаз, що створює сприятливі умови для розвитку інфекції, виникнення особливо тяжких форм пієлонефриту.
   Клінічна картина. Гострий серозний пієлонефрит характеризується загальними й місцевими проявами. При первинному серозному гострому пієлонефриті спочатку спостерігаються загальні симптоми: озноб, значне підвищення температури тіла, надмірне потовиділення, головний біль, біль у м'язах і суглобах, нудота, блювання, загальна недуга. Температура тіла швидко підвищується, а потім набуває постійного чи інтермітуючого характеру. Підвищення температури тіла найчастіше буває багатократним, при гнійних формах запального процесу повторюється кілька разів на добу. Після підвищення температури спостерігаються виражені адинамія, артеріальна гіпотензія.
   До місцевих симптомів належить біль у поперековій ділянці, який поширюється вниз за ходом сечовода, в стегно, у рідких випадках - у верхню частину живота, в спину. Пальпаторно визначають болючість у ділянці ураженої нирки, напруження м'язів поперекової ділянки чи передньої черевної стінки. У перші ж дні захворювання у багатьох хворих пальпується збільшена, болісна нирка. На боці ураження - позитивний симптом Пастернацького.
   При обструктивному (вторинному) гострому серозному пієлонефриті місцеві симптоми виражені більшою мірою, ніж при первинному. З об'єктивних даних найцінніші для діагностики больовий синдром, якому передує приступ ниркової кольки, висока, гектичного типу температура тіла.
   Під час з'ясування анамнезу звертають увагу на наявність приступів ниркової кольки, самостійного відходження каменів, а також на травми й захворювання нирок та сечових шляхів. При дослідженні пальпується збільшена, щільна й болісна нирка. Синдром Пастернацького різко позитивний.
   Найчисленнішу групу серед пацієнтів з тяжкими обтураційни-ми формами гострого серозного пієлонефриту становлять хворі на нефролітіаз. У деяких хворих гострий серозний пієлонефрит має менш виражений перебіг. Це пояснюється патоморфозом, який виникає у хворих на гострий первинний пієлонефрит внаслідок антибактеріальної терапії з приводу будь-якого захворювання. При вторинному процесі хворі раніше приймали лікарські засоби з приводу урологічних захворювань. Внаслідок цього місцева болючість може не спостерігатись.
   Діагностика. Діагноз гострого серозного пієлонефриту при наявності типових симптомів не становить труднощів. Основну роль при цьому відіграють лабораторні методи дослідження, за допомогою яких виявляють бактеріурію, визначають кількість мікроорганізмів в 1 мл сечі, характер мікрофлори, наявність лейкоцитурії, кількість активних лейкоцитів і клітин Штернгеймера-Мальбіна.
   На початку захворювання в сечі виявляють зміни, характерні для будь-якого інфекційного процесу: помірні протеїнурію (не вище 1 г/л), лейкоцитурію (40-60 і більше в полі зору) і еритроцитурію (від 10-20 до 30-40 в полі зору). Потім лейкоцитурія зростає. У разі вторинного гострого пієлонефриту, за винятком випадків повного виключення функції нирки, лейкоцитурія виражена з самого початку захворювання. Більш ранньою ознакою первинного гострого пієлонефриту є бактеріурія. Для правильної її інтерпретації потрібно проводити посів не лише міхурової сечі, але й мискової, одержаної шляхом катетеризації або пункції ниркової миски під час операції. Досліджувати треба також кіркову речовину паренхіми, тканину в ділянці воріт нирки й видалений конкремент. При такому комплексному дослідженні нерідко в різних джерелах виявляють різну мікрофлору.
   Далі проводять визначення кількості мікроорганізмів у 1 мл сечі. У свіжій сечі здорових людей постійно є мікроорганізми, в тому числі й умовно патогенні (кишкова паличка, протей та ін.), у кількості, що не перевищує 2
w 103 в 1 мл. При виникненні в нирках і сечових шляхах запального процесу кількість мікроорганізмів досягає 106 і більше в 1 мл сечі. У разі гострого гематогенного пієлонефриту бактеріурія іноді може бути єдиною характерною ознакою захворювання, оскільки лейкоцитурія розвивається лише через 3-4 доби й більше після початку процесу.
   При клінічному дослідженні крові у хворих на гострий серозний пієлонефрит відзначаються помірне зниження рівня гемоглобіну, лейкоцитоз, зміщення лейкограми вліво (збільшення числа паличкоядерних і поява юних форм лейкоцитів), зростання ШОЕ, токсична зернистість нейтрофільних гранулоцитів. Якщо хворі приймали у великих дозах антибіотики, лейкоцитоз у них може бути невираженим. У таких випадках інформативним може виявитися тест місцевого лейкоцитозу: в крові, взятій на боці ураження, він виражений сильніше, ніж у крові, одержаній із пальця.
   У разі важких форм захворювання з ураженням протилежної нирки й печінки спостерігаються азотемія, гіпербілірубінемія, гіперглікемія, гіпо- і диспротеїнемія. Проте й при односторонньому гострому серозному пієлонефриті із збереженням функції протилежної нирки азотемія виникає внаслідок мисково-венозного рефлюксу чи чашечково-венозного шунта, зумовленого оклюзією верхніх сечових шляхів. У таких випадках рекомендується термінова операція для ліквідації порушення відтоку сечі з нирки.
   Незважаючи на осередковий характер ураження нирок при пієлонефриті, що забезпечує збереження їх функцій, велике значення в діагностиці мають і спеціальні методи дослідження, особливо тоді, коли клінічні прояви захворювання невиражені.
   Хромоцистоскопія і екскреторна урографія не дають інформації, потрібної для визначення якоюсь мірою ступеня ураження. Перевагу треба віддавати екскреторній урографії. Хромоцистоскопія дозволяє виявити незначне зниження функції нирки. На оглядовій урограмі можна помітити збільшення тіні ураженої запальним процесом нирки, відсутність контурів поперекового м'яза, інколи дифузне затемнення в ділянці нирки, незначний сколіоз на боці ураження. На пієлограмах відзначається відставання виведення рентгеноконтрастної речовини - порожнини ураженої нирки заповнюються пізніше, ніж здорової, і меншою мірою. Вдається виявити деформацію, зумовлену утворенням у паренхімі нирки інфільтратів, і атонію верхніх сечових шляхів.
   У хворих на вторинний гострий пієлонефрит хромоцистоскопія дозволяє встановити ступінь, а іноді й причину порушення відтоку сечі з нирки: бульозний набряк отвору сечовода при камені в його внутрішньоміхуровому відділі, уретероцеле, стискання отвору сечовода пухлиною сечового міхура тощо.
   Для діагностики гострого пієлонефриту використовують неінвазивні методи дослідження, радіонуклідну ренографію, сцинтиграфію, непряму ангіографію, ультразвукове сканування. Вони дозволяють найточніше визначити стан паренхіми і чашечково-мискової системи, а також вибрати раціональний метод лікування. На сцинтиграмі реєструються ділянки зниженого включення радіо-фармацевтичного препарату, деформація контура нирки, що дозволяє уточнити локалізацію деструктивного процесу. На ехограмах у хворих на гострий серозний пієлонефрит визначаються розширення чашечково-мискової системи при порушенні пасажу сечі, ореол розрідження навколо нирки внаслідок набрякання навколониркової клітковини (жирового тіла). Метод дозволяє одержати інформацію щодо розмірів нирок, наявності в них конкрементів.
   Як допоміжні методи дослідження використовують термографію та теплобачення. Термографія дозволяє встановити стадію запального процесу і бік ураження, простежити за динамікою лікування і реабілітації хворих.
   Характерною ознакою переходу гострого серозного пієлонефриту в гнійний є повторні атаки захворювання навіть при відновленому пасажі сечі з верхніх сечових шляхів.
   Найчисленнішу групу пацієнтів з тяжкими обструкційними формами гострого серозного пієлонефриту становлять хворі на нефролітіаз. У багатьох із них пієлонефрит є прямим наслідком закупорювання (обтурації) сечовода, мисково-сечовідного сегмента. На оглядовій рентгенограмі визначаються тіні, схожі на камені нирки чи сечовода. Під час екскреторної урографії при частковій непрохідності сечових шляхів рентгеноконтрастна речовина на боці ураження з'являється пізніше, ніж на здоровій. Вона заповнює розширені вище від перешкоди сечовід, миску і чашечки, а при повному порушенні прохідності сечових шляхів (оклюзії) функція нирки не простежується.
   Диференціальну діагностику гострого серозного пієлонефриту проводять з гострими інфекціями, гострими холециститом, апендицитом і з сепсисом та ін. Потреба у цьому виникає при стертих місцевих проявах гострого пієлонефриту. Лейкоцитурія і бактеріурія є дуже важливими диференціально-діагностичними ознаками. В зв'язку з тим що при первинному гострому пієлонефриті вони в першу добу захворювання не спостерігаються, дослідження сечі треба повторювати.
   Дуже важливим є також правильне збирання анамнезу. Він дозволяє виявити ознаки захворювання нирок чи сечових шляхів у минулому у хворих на вторинний гострий пієлонефрит, а також запальні процеси інших органів. При певній настороженості щодо гострого пієлонефриту діагноз звичайно встановлюють досить швидко, навіть при нетиповому перебігу захворювання. У таких випадках наявність у сечі активних лейкоцитів свідчить про пієлонефрит.
   У разі гострого апендициту на відміну від гострого серозного пієлонефриту біль спочатку звичайно виникає в надчеревній ділянці і, супроводжуючись нудотою, блюванням, потім локалізується в правій здухвинній ділянці. З'являються симптоми подразнення очеревини. Температура тіла при гострому апендициті підвищується поступово і стійко тримається на високих цифрах, при гострому пієлонефриті - раптово до 38-39 °С, супроводжується ознобом, пітливістю і різко знижується вранці до субнормальних величин.
   Для гострого холециститу характерні біль у правому підребер'ї, що поширюється в лопатку, плече, а також симптоми подразнення очеревини.
   Лікування. Схема лікування хворих на гострий серозний пієлонефрит залежить від характеру процесу (первинний чи вторинний), його форми (одно- чи двобічна), віку хворого і наявності супутніх захворювань. Основна схема лікування охоплює режим, дієту, гідратацію, дезинтоксикацію, загальнозміцнювальну і антибактеріальну терапію.
   Труднощі в лікуванні хворих на гострий серозний пієлонефрит полягають у наявності антибіотикостійких форм бактерій, зміні видового складу мікрофлори, алергізації організму. Режим при гострому пієлонефриті має бути ліжковий. Кожного хворого треба госпіталізувати в урологічний стаціонар, оскільки не може бути упевненості, що процес є первинним.
   Режим харчування хворих на гострий серозний пієлонефрит ощадний, з урахуванням інтоксикації, катаболізму, навантаження - не лише на нирки, а й на печінку. Раціон має бути достатньо енергетичне цінним за рахунок вуглеводів, жирів рослинного походження. У перші дні лікування джерелом білків є сир, білки курячих яєць, а згодом, коли стан хворого поліпшується,- варені риба та м'ясо. Гострі приправи вилучаються. Слід забезпечити хворого вітамінами. Зважаючи на те що клубочкова фільтрація зберігається, хворим дозволяється незначна кількість солі і збільшена - рідини. Підвищена гідратація входить до комплексу лікувальних заходів як основна частина дезинтоксикаційної терапії.
   Рідину вводять перорально і парентеральне (якщо немає недостатності кровообігу). Перорально її треба вводити рівномірно порціями до 3 л протягом доби, парентеральне - у вигляді крапельних інфузій ізотонічного розчину натрію хлориду, розчину Рінгера-Локка, глюкози, поліглюкіну, реополіглюкіну, до яких додають вітаміни, антибактеріальні препарати. Вводять 1,5-2 л розчинів за один чи два прийоми. Одночасно вводять альбумін, протеїн, плазму крові. Для підвищення опірності організму призначають g -глобулін по мірі можливості специфічний для даного виду інфекції).
   Основою консервативної терапії є антибактеріальні лікарські засоби. У кожному конкретному випадку треба визначити форму пієлонефриту (первинний чи вторинний). У разі первинного процесу ефективна антибактеріальна терапія в поєднанні з дезинтоксикацією та стимуляцією захисних сил організму. При вторинній формі треба дренувати нирку, а в деяких випадках і видаляти осередок нагноєння. До відновлення відтоку сечі призначати антибактеріальні засоби (особливо широкого спектру дії) не слід, оскільки може розвинутись ятрогенний бактеріємічний шок.
   Антибактеріальна терапія дає реальні можливості для погашення гострого пієлонефриту. Застосування її вимагає дотримання певних правил. Передусім антибактеріальна терапія має бути цілеспрямованою, тобто враховувати вид мікрофлори, її чутливість до лікарських засобів. При гострому первинному пієлонефриті призначають масивну терапію одразу, із застосуванням максимальних доз антибіотиків у різних поєднаннях.
   Цілеспрямована антибактеріальна терапія грунтується на визначенні чутливості бактерій до різних препаратів. У разі підозри на гострий пієлонефрит насамперед проводять бактеріологічне дослідження сечі. До одержання результатів посіву лікування призначають емпірично чи з урахуванням непрямих ознак, на підставі яких орієнтовно визначають вид мікрофлори.
   Нерідко висіяні мікроорганізми бувають нечутливими до всіх антибактеріальних препаратів, які було тестовано. Проте це не означає, що від антибіотиків та хіміопрепаратів треба відмовитись. В організмі, на відміну від лабораторних умов, долучаються до боротьби захисні сили, клітинні й гуморальні чинники, тому на практиці препарат може виявитися ефективним.
   Отже, передусім слід встановити, первинний процес у нирках чи вторинний. Якщо ураження первинне, антибактеріальна терапія в поєднанні з дезинтоксикацією та стимуляцією дає хороші результати. При вторинному пієлонефриті можна досягти позитивного ефекту лише при поєднанні антибіотикотерапії з дренуванням нирки або при видаленні джерела нагноєння.
   У зв'язку з тим що в патогенезі гострого пієлонефриту переважаючим чинником є порушення пасажу сечі, лікування слід розпочинати з негайного відновлення відтоку сечі з нирки шляхом катетеризації сечовода, застосування катетера типу “Стент”. Його найчастіше використовують у жінок, у тому числі й у вагітних. Якщо протягом доби консервативна терапія, яку проводять на фоні відновлення пасажу сечі, не дає бажаних результатів, потрібне екстрене оперативне втручання. Воно полягає у видаленні конкремента і накладанні нефростоми.
   У разі вторинного гострого пієлонефриту, зумовленого порушенням прохідності верхніх сечових шляхів, а також при тяжкому загальному стані чи похилому віці хворого застосовують черезшкірну пункційну нефростомію, яка особливо ефективна з ультразвуковим контролем. Цю мінімально травматичну операцію треба ширше впроваджувати в клініку для тимчасового дренування нирки і підготовки хворого до радикального оперативного втручання, особливо тоді, коли характер порушення прохідності не дозволяє дренувати ниркову миску шляхом її катетеризації і стентування.
   Антибактеріальну терапію треба розпочинати одразу після відновлення пасажу сечі і взяття її на дослідження. Відомості про склад мікрофлори і її чутливість до антибіотиків можуть бути одержані лише через 24-48 год, тому енергійну протизапальну терапію треба проводити, не чекаючи їх. Вибір препарату грунтується на даних аналізу умов виникнення захворювання. Так, спалах пієлонефриту внаслідок перенесеного панарицію чи фурункула може свідчити про те, що збудником є патогенний стафілокок; після холециститу та апендициту найчастіше виникає пієлонефрит, збудником якого частіше є кишкова паличка, протей, синьогнійна паличка, дещо рідше - клебсієла та ентерокок. Виділені із сечі штами стафілококів найстійкіші до бензилпеніциліну натрієвої солі, поліміксину, стрептоміцину сульфату, левоміцетину, хлортетрацикліну. Кількість штамів . стафілококів, стійких до макролідів (еритроміцину та олеандоміцину), становить близько 25 %. Більшість штамів стафілококів дуже чутливі до метициліну, оксациліну, карбеніциліну. Високу чутливість мають патогенні стафілококи до препаратів з групи аміноглікозидів (канаміцину,мономіцину, гентаміцину сульфату).
   Менш чутлива до антибіотиків грамнегативна бактеріальна флора. Більшість із збудників згаданої групи чутливі до карбеніциліну. Інші напівсинтетичні препарати групи пеніцилінів неактивні чи затримують ріст грамнегативної мікрофлори при дуже високих концентраціях, які неможливо створити в ураженій запальним процесом нирці. Найактивніші щодо грамнегативних збудників калькульозного пієлонефриту антибіотики групи аміноглікозидів і цефалоспоринів.
   Ефективність антибіотикотерапії залежить від чутливості не лише основного збудника пієлонефриту, а й супутньої мікрофлори. Тому при гострому пієлонефриті рекомендується застосовувати комбіновану антибіотикотерапію. Доцільність одночасного використання двох і більше препаратів пояснюється важким перебігом пієлонефриту, що потребує негайного початку антибактеріальної терапії ще до ідентифікації збудника. У таких випадках лікування треба розпочинати з призначення антибіотиків широкого спектра дії і хіміопрепаратів. Потреба в комбінованій антибактеріальній терапії очевидна і в разі пієлонефриту, спричиненого асоціацією мікроорганізмів, компоненти якої мають різну чутливість до протизапальних препаратів. Крім того, комбінована антибіотикотерапія сприяє запобіганню чи сповільненню розвитку стійкості збудника і посиленню хіміотерапевтичного ефекту за рахунок синергічної дії лікарських засобів.
   Синергізм щодо синьогнійноЇ палички відзначається при поєднанні гентаміцину сульфату та інших аміноглікозидів з карбеніциліном. Таке поєднання не лише забезпечує синергізм, а й запобігає формуванню стійкості синьогнійноЇ палички до карбені-циліну.
   У клінічній практиці поширене поєднання бензилпеніциліну натрієвої солі, ампіциліну чи карбеніциліну з одним із пеніциліностійких препаратів. Наприклад, ампіокс (фіксоване поєднання оксациліну з ампіциліном) широко застосовують для лікування хворих на пієлонефрит, зумовлений грамнегативними бактеріями.
   Виділені із сечі, штами Proteus mirabilis і кишкової палички чутливі до поєднання карбеніциліну з ампіциліном чи цефалотину з гентаміцином. Проте треба враховувати, що синергізм не буває універсальним навіть у різних штамів одного виду мікроорганізмів. До того ж з часом кількість штамів, стійких до антибіотиків, збільшується. Тому треба призначати хворому найефективніші антибіотики з урахуванням перебігу захворювання, видів збудників, їхньої чутливості до лікарських засобів. Якщо вони підібрані правильно, поєднання їх не тільки пригнічує адаптацію мікроорганізмів до застосовуваних препаратів, але й зумовлює загибель бактеріальних клітин.
   Для досягнення високої концентрації препаратів у крові, нирковій тканині, сечі антибактеріальна терапія має бути різноманітною і інтенсивною. Перевагу слід віддавати схемі, в якій представлені одразу три препарати: антибіотик і два хіміотерапевтичних засоби, що належать до різних груп (сульфаніламідні, похідні нітрофурану, кислота налідиксова, нітроксолін та ін.).
   У разі неефективності лікування протягом 2-3 діб хворого треба повторно обстежити, щоб переконатися у відсутності осередку інфекції. Такий осередок нерідко спостерігається в передміхуровій залозі, оскільки простатит приєднується до пієлонефриту, чи передує йому. Причому він іноді має ятрогенне походження, тобто виникає після інструментального дослідження (хромоцистоскопії, катетеризації сечовода).
   При обтураційному гострому серозному пієлонефриті питання про хірургічне втручання має ставитися з самого початку лікування. Якщо під час повторного дослідження хворого даних про вторинний процес немає і інші осередки запалення не виявлені, слід замінити протизапальні препарати, а при неефективному подальшому консервативному лікуванні вдатися до хірургічного втручання. Відсутність поліпшення протягом 5-7 діб навіть у разі первинного гострого пієлонефриту, тяжкий перебіг процесу є показаннями до операції-декапсуляції нирки і відведення сечі.
   Основними протизапальними засобами при гострому серозному пієлонефриті мають бути антибіотики. В подоланні стійкості до них важливу роль відіграє концентрація їх як у крові, так і в осередку ураження. Проте збільшення дози антибіотика не може бути безмежним через його побічну дію, зокрема гепато-, нефро-та ототоксичність тощо. Найбільша толерантність спостерігається тоді, коли немає непереносимості (алергії) до пеніциліну.
   Вибір антибактеріального препарату залежить не лише від даних антибіограми, але й від новизни лікарського засобу. При застосуванні нового антибіотика широкого спектра дії, до якого ще не виробилася стійкість, ефективність терапії досягає майже 100 %. Особливо це стосується тяжких форм гострого пієлонефриту.
   Критерієм цінності антибактеріального препарату є його активна дія на мікроорганізми, які належать до групи протея. Тому до одержання результатів бактеріологічного дослідження в комплекс терапевтичних засобів треба включити один з препаратів нітрофуранового ряду (фурадонін, фуразолідон) чи похідні налідиксової кислоти. Похідні оксихіноліну (5-НОК, нітроксолін) щодо протея і синьогнійної пауіички менш активні. Антибіотиком вибору при пієлонефриті, зумовленому синьо-зеленою паличкою, є поліміксин В.
   Здавна відомий уроа ітисептичний ефект гексаметилентетраміну (уротропіну). При гострому пієлонефриті вводять внутрішньовенне по 5-10 мл 40 % розчину уротропіну протягом 5 діб. При септичних станах крім цього внутрішньовенно вводять діоксидин (похідне хіноксоліну). Вміст ампули (10 мл 1 % розчину) розводять 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. З нітрофуранів для внутрішньовенного введення застосовують 0,1 % розчин фурагіну (салафуру).
   Під час лікування хворих на гострий серозний пієлонефрит, уросеп-сис застосовують плазмофорез. Цей метод, порівняно з гемосорбцією, не призводить до руйнування клітин крові і дозволяє за короткий час (1-1,5 год) вивести з організму до 75-80 % циркулюючих у крові бактерій і токсинів, патологічних імунних комплексів, кріоглобінів і кріофібриногену.
   Плазмофорез - високоефективний метод екстракорпоральної детоксикації при інтоксикації, зумовленій гнійним процесом, і сепсисі. Його застосовують для лікування хворих на гострий пієлонефрит при наявності клінічних та лабораторних ознак гнійної інтоксикації з метою запобігання розвиткові гнійно-деструктивних форм пієлонефриту і сепсису.
   Важливою умовою антибактеріальної терапії при гострому пієлонефриті є проведення її до повного видужання хворого. Починати треба з поєднання трьох препаратів. Якщо лікування ефективне (припинення ознобу, зниження температури тіла, поліпшення показників крові і сечі), можна лише зменшити кількість препаратів і після одержання даних лабораторного дослідження обмежитися двома відповідними засобами. Оскільки характер мікрофлори може змінюватись, у процесі лікування потрібно два рази на тиждень проводити бактеріологічний контроль сечі. Після повного зникнення клінічних і лабораторних проявів запального процесу переходять на один підтримуючий препарат. У цій фазі доцільно застосовувати уроантисептичні хіміопрепарати, почергово змінюючи їх. Повністю припиняють антибактеріальну терапію лише через 2-3 тижні після нормалізації лабораторних показників крові й сечі. Загальна тривалість антибактеріальної терапії при гострому пієлонефриті становить не менше 6 тижнів. Передчасне її припинення - причина рецидиву захворювання й переходу процесу в хронічну стадію.
   У тих випадках, коли гострий пієлонефрит розвивається як загострення хронічного, який до атаки мав латентний перебіг, справжній стан хворого з'ясовують на підставі зворотного розвитку персистування ознаки запалення - лейкоцитурії. Вона триває, незважаючи на зникнення всіх клінічних симптомів, які спостерігались у період гострої атаки. Таких хворих слід повністю обстежити, щоб з'ясувати причину хронічного процесу в нирках.
   Під час лікування антибіотиками треба враховувати їх побічну дію. Наприклад, щоб запобігти кандидомікозу під час масивної антибактеріальної терапії, призначають ністатин чи леворин.
   Крім антибактеріальної терапії, слід використовувати всі засоби підвищення резистентності організму. Вони можуть бути специфічними (вакцина, анатоксин,g -глобулін) і неспецифічними. До неспецифічних засобів належать вітаміни, гормони, ферменти, антикоагулянти, препарати крові і кровозамінники, рослинні лікарські засоби, мінеральні води, препарати, що підвищують обмін речовин, підтримують кислотно-лужну рівновагу, справляють детоксикаційний вплив, регулюють водно-електролітний обмін. Потрібно також вводити препарати, що поліпшують гемодинаміку нирок (антикоагулянти, дезагреганти), і поповнювати основні чинники фібринолізу.
   У разі прогресування процесу, а також у випадку розвитку септикопіємії при ураженні однієї нирки показана нефректомія.
   Пацієнт, що перехворів на гострий пієлонефрит, має перебувати під диспансерним спостереженням протягом року. Після операції з приводу гострого пієлонефриту хворі також потребують диспансерного спостереження протягом не менш ніж 5 років для своєчасного виявлення пізніх ускладнень і проведення відповідного лікування.
   Прогноз гострого первинного пієлонефриту при своєчасно проведеній антибактеріальній терапії звичайно сприятливий. Якщо процес переходить у хронічну стадію, прогноз несприятливий через розвиток ускладнень - нефрогенної артеріальної гіпертензії, ХНН. При вторинному гострому пієлонефриті прогноз менш сприятливий, ніж при первинному, оскільки у 85 % хворих процес набуває хронічного перебігу.

   Гострий гнійний пієлонефрит. Апостематозний пієлонефрит - нагноєння ниркової паренхіми з розвитком у ній множинних дрібних гнійних осередшв, або апостем.(мал.9.2) Процес буває одно- і двобічним. При апостематозному пієлонефриті нирка збільшена, сірувато-синюшного кольору.(мал.9.6) Під волокнистою капсулою містяться множинні дрібні гнійні осередки (абсцеси) завбільшки 1-3 мм, які іноді зливаються. У мозковій речовині нирки ці абсцеси розміщені радіальне - від вершини ниркової піраміди до її основи в кірковій речовині. При вірулентній інфекції апостеми зливаються, утворюючи абсцес чи карбункул, що призводить іноді до повного розплавлення нирки.
   Клінічна картина. Апостематозний пієлонефрит має такий самий клінічний перебіг, як і сепсис: температура тіла 41 °С (гектичний тип кривої), озноб, надзвичайна пітливість, зниження артеріального тиску, апатія, маячіння, галюцинації, іноді іктеричність склер і шкіри (недостатність печінки). Під час пальпації відзначається болючість у ділянці ураженої нирки. При обструкції сечових шляхів симптоматика виражена чіткіше.
   Діагностика. У сечі спочатку може не бути змін, потім відзначаються протеїн-, лейкоцит- і бактеріурія, в крові - високий вміст лейкоцитів, виражене зміщення лейкограми (формули крові) вліво.
   На оглядовій рентгенограмі і ехограмі розміри нирки збільшені, на екскреторних урограмах - функція її знижена, рухомість при диханні обмежена. На ренограмі відзначається порушення васкуляризації, секреції і екскреції. Обтураційний тип ренограм свідчить про патологічний процес у нирці. Його локалізацію можна встановити за допомогою динамічної сцинтиграфії з комп'ютерною обробкою. На сканограмі виявляються ділянки з низьким накопиченням радіонукліда. При вторинному апостематозному пієлонефриті на рентгенограмі можна помітити прояви первинного захворювання (камінь сечоводу чи нирки та ін.).
   Первинний апостематозний пієлонефрит диференціюють з інфекційними захворюваннями, піддіафрагмальним абсцесом, гострими холецистопанкреатитом, холангітом, плевритом та ін. Апостематозний пієлонефрит відрізняється надзвичайно тяжким перебігом: високою температурою тіла (до 39 °С і вище) з ознобом і проливним потом, значною лейкоцитурією з великою кількістю активних лейкоцитів, масивною бактеріурією, протеїнурією, різкою болючістю в ділянці ураженої нирки. Атаки повторюються по 2-3 рази на добу. Хворий перебуває у стані різко вираженої інтоксикації. Кількість лейкоцитів у крові може досягати 40 000, спостерігається зміщення лейкограми (формули крові) вліво аж до появи юних форм лейкоцитів, мієлоцитів. Одночасно відзначаються еозинофілія, зниження кількості моноцитів. Різко підвищена ШОЕ, швидко наростає анемія.
   У ослаблених хворих температурна реакція і лейкоцитоз можуть бути помірними, але зміщеня лейкограми вліво і явища інтоксикації дозволяють судити про важкість стану. Це буває звичайно у тих хворих, у яких апостематозний пієлонефрит розвинувся в післяопераційний період, зокрема після аденомектомії.
   Лікування хворих на апостематозний пієлонефрит полягає в негайному оперативному втручанні.
   Шляхом підреберної люмботомії оголюють нирку і виконують її декапсуляцію. Розтинають гнійні осередки. Дренують заочеревинний простір, а при порушеному пасажі сечі забезпечують вільний відтік її за допомогою нефростомії.(мал.9.3) Нирковий дренаж зберігають до відновлення відтоку сечі по сечових шляхах, ліквідації гострого запального процесу і нормалізації функції нирки.
   У післяопераційному періоді проводять антибактеріальну і дезинтоксикаційну терапію, корекцію загальних порушень. Після затихання явищ гострого запалення хворих лікують за схемою, рекомендованою при хронічному пієлонефриті.
   Органозберігаюча операція при своєчасному і правильному виконанні, адекватному післяопераційному лікуванні дає задовільні результати.
   При тотальному ураженні однієї нирки і хорошій функції другої, вираженій інтоксикації і тяжкому загальному стані у хворих віком після 50 років показана нефректомія.
   Профілактика апостематозного пієлонефриту полягає у своєчасній його діагностиці і лікуванні, усуненні перешкод до виходу сечі у верхніх сечових шляхах, оздоровленні осередків інфекції в організмі.
   У разі двобічного апостематозного пієлонефриту прогноз несприятливий, летальність досягає 15 %.
   Карбункул нирки -
гнійно-некротичне ураження з утворенням обмеженого інфільтрату в кірковій речовині нирки. Він може бути однією з форм гнійного пієлонефриту або виникати внаслідок проникнення інфекції в кіркову речовину нирки гематогенним шляхом. Захворювання проявляється вторинно при наявності в організмі будь-яких гнійних осередків. Нерідко карбункулу нирки передують захворювання верхніх дихальних шляхів, гнійні ураження нирки, фурункульоз, панарицій, мастит тощо. У таких випадках інфікування нирки відбувається гематогенне.
   Механізми формування карбункула нирки можуть бути такі: а) потрапляння в ниркову артерію септичного ембола, що зумовлює септичний інфаркт нирки й карбункул; б) неповне перекриття гілки ниркової артерії емболом з подальшим розвитком у ньому інфекції; в) поширення інфекції з місця її проникнення на тканину нирки, яке призводить до некрозу. У зоні, що оточує уражену ділянку, виникає запальний процес з утворенням грануляційного захисного валу. Інфільтрат поширюється на чашечки чи ниркові миски. У навколонирковій клітковині розвивається реактивний набряк, а потім - гнійне запалення. Осередок запалення може тривалий час не розплавлятися, в зв'язку з чим змертвіла внаслідок інфаркту з інфільтрацією тканина просякає гноєм. Макроскопічне на поверхні нирки в зоні локалізації карбункула визначається випинання синюшного кольору. На розрізі карбункул має клиноподібну форму і складається з великої кількості дрібних, що злились, абсцесів, які оточені запальним інфільтратом і ділянками змертвіння (некрозу).
   Карбункул нирки буває різних розмірів - від кількох міліметрів у діаметрі завбільшки з куряче яйце. Удвічі частіше він локалізується праворуч, переважно у верхньому кінці. У 95 % випадків запальний процес розвивається в одній нирці. Найчастіше збудниками карбункула нирки є золотистий та білий стафілококи, кишкова паличка, протей.
   У 30-40 % випадків карбункул нирки поєднується з апостема-тозним пієлонефритом.
   Іноді карбункул прориває у ниркову миску, внаслідок чого може відбутися самовиліковування. На місці карбункула розростається грануляційна тканина і відбувається рубцювання.
   Клінічна картина. Карбункул нирки може мати бурхливий і латентний перебіг. Постійні ознаки процесу: озноб, висока температура тіла, нудота, блювання, швидка стомлюваність, втрата апетиту. Рано спостерігаються виражені локальні прояви: тупий, ниючий біль у поперековій ділянці, болючість під час пальпації, позитивний симптом Пастернацького, нерідко збільшення нирки. Симптоматика залежить від гостроти перебігу запального процесу, його локалізації, стадії захворювання, ускладнень, прохідності сечових шляхів, функціонального стану нирок і супутніх захворювань. Якщо карбункул, локалізується у верхньому кінці нирки, інфекція може поширитись по лімфатичних судинах на плевру.
   Подразнення заднього листа пристінкової (парієтальної) очеревини супроводжується такими ж проявами, як і апендицит, дивертикуліт, сальпінгіт, панкреатит, холецистит та ін. (за типом гострого живота). Болючість, напруження і набрякання у ділянці нирок - пізні ознаки захворювання.
   У всіх хворих на карбункул нирки спостерігається лейкоцитоз (10´ 109-20´ 109 в 1 л). При первинному карбункулі сеча в ранній стадії процесу стерильна, під час макро- і мікроскопічного досліджень змін не виявляється. Пізніше з'являється помірна піурія.
   Типова симптоматика спостерігається рідко. У більшості пацієнтів захворювання протікає під маскою патології органів кровообігу, травлення, легенів, печінки, нервової системи, тромбоемболії, а також інших захворювань нирок.
   У разі карбункулу нирки, що протікає за типом патології органів кровообігу, на перший план висуваються симптоми ураження серця й судин. При загальній тенденції до тахікардії і артеріальної гіпотензії можливі підвищення артеріального тиску, брадикардія; виражені симптоми гострої дистрофії міокарда, правошлуночкової недостатності. Відзначаються осередкові порушення кровопостачання міокарда, внутрішньосерцевої провідності; можливі периферичні набряки циркуляторного типу. Такий перебіг спостерігається у людей похилого і старечого віку. Їх госпіталізують звичайно у терапевтичні та кардіологічні відділення з приводу скарг на загрудинний біль, відчуття задухи, високий артеріальний тиск чи в неврологічне відділення внаслідок гострого порушення кровообігу головного мозку. Нерідко остаточний діагноз встановлюють лише під час розтину.
   У хворих з абдомінальними проявами відзначається гострий локалізований чи розлитий біль у животі. Часто буває блювання. Виражені симптоми подразнення очеревини. Такі хворі нерідко потрапляють у загальнохірургічне відділення, де багатьом помилково виконують лапаротомію.
   Якщо захворювання протікає з симптоматикою ураження шлунка і кишок, хворі скаржаться на біль в надчеревній ділянці. Спостерігаються часта болюча дефекація з домішками крові і слизу в калі, нудота, блювання. Цих хворих нерідко госпіталізують в інфекційні відділення з підозрою на гостру дизентерію.
   У разі задавненого карбункула нирки часто бувають пневмонія, недостатність і набряк легенів внаслідок гематогенного токсико-септичного ураження їх із джерела інфекції в нирці.
   У хворих нервово-психомоторною симптоматикою домінують прояви рухового збудження, маячіння, тонічні та клонічні судоми, симптоми порушень функції стовбура мозку. Лише кваліфікований аналіз неврологічних симптомів дозволяє установити їх вторинний (інтоксикаційний) характер.
   Якщо місцеві симптоми слабо виражені і змін у складі сечі не спостерігається, іноді на перший план висуваються симптоми тяжкого ураження печінки: збільшення її розмірів, жовтяниця. Найчастіше це буває у літніх і ослаблених хворих із множинними і двосторонніми карбункулами нирки. У них частіше домінують симптоми гострої недостатності нирок чи печінки і нирок.
   Тромбоемболічні порушення спричинюються септичною тромбо-емболією, яка може бути першим проявом захворювання.
   Отже, на підставі ретельного вивчення симптоматики на початку захворювання майже завжди можна виявити його місцеві ознаки (біль, болючість і напруження м'язів поперекової ділянки та ін.). Лише при дуже задавненому процесі, стрімкому погіршанні стану хворого (головним чином у літніх і ослаблених пацієнтів) їх урахувати практично неможливо, навіть якщо в анамнезі вказується на захворювання нирок.
   Діагностика карбункула нирки складна. Оскільки специфічних ознак цього захворювання немає, діагноз встановлюють на підставі підозри, яка виникає в разі гострого септичного початку процесу, наявності місцевої болісності, характерних рентгенологічних даних. Правильний діагноз до операції встановлюють лише в 20-30 % випадків.Діагностика полегшується тоді, коли карбункул сполучається з чашечково-мисковою системою нирки і в сечі з'являється велика кількість лейкоцитів. Найважче встановити діагноз у тих випадках, коли карбункул локалізується в кірковій речовині нирки і прохідність верхніх сечових шляхів не порушена. Особливого значення надається рентгенологічному дослідженню.(мал.9.5)
   При карбункулі верхнього кінця нирки рентгеноскопічне можна виявити зниження дихальної екскурсії діафрагми, наявність випоту у реберно-діафрагмальній пазусі. На оглядовій урограмі може спостерігатися збільшення одного із сегментів нирки, зникнення контура поперекового м'яза на боці ураження, тіні сечових конкрементів. На екскреторних уро- і пієлограмах виявляються деформування і звуження ниркової миски, а у частини хворих - зміщення і стирання контурів чашок. Інколи на рентгенограмах карбункул нирки має вигляд пухлини.
   Для диференціальної діагностики карбункула і пухлини нирки рекомендують проводити селективну ангіографію. Характерною особливістю карбункула нирки є наявність в артеріальній. фазі зменшеної кількості міжчасткових артерій. У зоні гнійного осередку артеріальні стовбури позбавлені бічних розгалужень, звужені й розсунуті. Межуючи з гнійним осередком, внутрішньониркові артерії дугоподібно зігнуті, зміщені. У нефрофазі ангіографії відповідно до розташування гнійного осередку відзначається розходження ниркової паренхіми за рахунок зниження кровотоку.
   Інформативним методом діагностики карбункула нирки є радіонуклідне сканування нирок. На сканограмах у ділянці карбункула радіонуклід не накопичується.
   При сцинтиграфії із застосуванням197Н-неогідрину та інших радіонуклідів виявляють дефект накопичення у тій ділянці паренхіми нирки, де міститься карбункул. При динамічній комп'ютерній сцинтиграфії виявляють осередки ішемії, що характерні для карбункула нирки, деформації її контура.
   У діагностиці карбункула нирки важливу роль відіграють ультразвукові методи дослідження. На сканограмах (ехограмах) карбункули мають вигляд чітких конусоподібних зон підвищеної акустичної щільності, що розташовані в паренхімі нирки.
   Карбункул нирки треба диференціювати з інфекційними захворюваннями, пухлинами паренхіми нирки, гнійною солітарною кістою, туберкульозом нирки, гострим холециститом, піддіафрагмальним абсцесом, панкреатитом.
   Лікування хірургічне. При встановленні діагнозу або при підозрі на карбункул нирки показана негайна операція.
   Втручання розпочинають із люмботомії, звільнення нирки від капсули та її огляду. Характер операції залежить від змін, які виявляють під час огляду нирки, загального стану хворого і функції протилежної нирки. Над порожниною карбункула розтинають його оболонку, яка складається з капсули нирки і тонкого, патологічно зміненого кіркового шару, і конусоподібне вирізують карбункул. При значному руйнуванні тканини нирки видаляють її кінець.
   З інших методів хірургічного лікування карбункула нирки застосовують розтин, кюретаж та дренування нирки або енуклеацію карбункула і його висікання.
   Багато хто з хірургів і урологів пропонують відмовитись від згаданих органозберігаючих операцій, зокрема розтинання карбункула, замінивши їх конусоподібним вирізуванням.

   Після виділення, звільнення нирки від капсули та ревізії її поверхні в центрі карбункула роблять невеликий хрестоподібний розріз, який не досягає здорової тканини. Глибина розрізу не перевищує 0,5 см. Внутрішні кути розрізу асистент відтягує мініатюрними гострими гачками, а хірург очним скальпелем поступово, циркулярними розрізами видаляє некротичні маси від поверхні в глибину органа, орієнтуючись за кольором тканини і ступенем кровотечі. Поява незначного венозного просочування крові свідчить про наближення до зони демаркації (відмежування) некрозу і здорової тканини. На поверхні нирки утворюється кратероподіб-на, конусоподібна заглибина, яка повністю повторює контури колишнього карбункула. Нетуга тампонада вузьким марлевим тампоном створює умови для повного гемостазу і відтоку ранового виділення. При наявності кількох карбункулів вирізують кожен із них.
   У післяопераційному періоді призначають антибактеріальну терапію з урахуванням даних антибіотикограм сечі і тканини нирки. Проводять дезинтоксикаційну терапію.
   У разі множинних карбункулів нирки чи значному її руйнуванні і задовільній функції протилежної нирки вдаються до нефректомії,особливо у хворих похилого та старечого віку.Нефректомія Нефректомія, 1 етап Нефректомія, 2 етап Нефректомія, 3 етап Нефректомія, 4 етап Нефректомія, 5 етап Нефректомія, 6 етап Нефректомія, 7 етап Нефректомія, 8 етап
   Профілактика карбункула нирки полягає в своєчасній раціональній терапії з приводу гострого пієлонефриту і гнійно-запальних процесів різної локалізації.
   Прогноз. У разі своєчасного хірургічного втручання при одиничному карбункулі нирки і непорушеній уродинаміці прогноз сприятливий. Після операції хворі потребують активного диспансерного спостереження.
   При множинних карбункулах прогноз серйозний, оскільки навіть після видужання хворого з часом можливе виникнення хронічного пієлонефриту, зморщування нирки, артеріальної гіпертензії і ХНН.
   Абсцес нирки -
одна з найрідкіших форм гострого гнійного пієлонефриту. Це обмежене Гнійне запалення з розплавленням тканини нирки і утворенням порожнини, заповненої гноєм.
   Абсцес нирки є наслідком гнійного розплавлення її паренхіми в осередку запальної інфільтрації або злиття груп дрібних абсцесів при апостематозному пієлонефриті. Навколо осередку нагноєння розвивається вал грануляційної тканини, який відмежовує його від здорових тканин. Нерідко процес поширюється на оточуючу клітковину - навколониркове жирове тіло.
   Абсцес нирки часто ускладнює сечокам'яну хворобу. Він може бути прямим наслідком конкременту нирковій мисці чи сечоводі або утворюватись після операції на нирці з приводу нефролітіазу і як його ускладнення. Не виключена можливість і локального гематогенного інфікування нирки, при якому у ній виникають ішемічні ділянки з нагноєнням. Спостерігаються й так звані метастатичні абсцеси нирки, які розвиваються при занесенні інфекції з позаниркових осередківзапалення. Джерело інфекції найчастіше локалізується в легенях (деструктивна пневмонія) чи серці (септичний ендокардит) та ін.
   Солітарний абсцес нирки звичайно виникає з одного боку, метастатичні абсцеси множинні й двобічні.
   Абсцес кіркової речовини нирки може прорвати через капсулу нирки в навколониркову клітковину і утворити навколонирковий абсцес. Інколи він прориває в чашечково-мискову систему і спорожнюється через сечові шляхи. У деяких випадках абсцес прориває у вільну черевну порожнину чи набуває хронічного перебігу, стимулюючи пухлину нирки.
   У клінічній картині переважають симптоми, що характерні для гострого пієлонефриту. У разі прохідності сечових шляхів захворювання розпочинається гостро з різкого підвищення температури тіла, особливо ввечері, появи болю в поперековій ділянці. Надалі пульс частішає і біль посилюється. При порушенні пасажу сечі розвивається картина гнійно-запального процесу в нирці. Температура тіла гектичного характеру, спостерігаються озноб, часті пульс і дихання, загальна слабість, нездужання, головний біль, спрага, нерідко іктеричність склер, адинамія, біль у ділянці нирки.
   При двобічному процесі переважають симптоми інтоксикації за типом сепсису, недостатності печінки і нирок.
   Діагностика складна, оскільки із самого початку захворювання переважають симптоми гострого пієлонефриту. При солітарному осумкованому абсцесі сеча без змін. У разі прохідності сечових шляхів відзначаються лейкоцитоз із нейтрофільним зміщенням лейкограми вліво, збільшення ШОЕ, при порушенні пасажу сечі - гіперлейкоцитоз, виражена анемія, гіпопротеїнемія. Сеча без змін або спостерігаються помірна протеїнурія, мікрогематурія, бактеріурія, при прориванні абсцесу в ниркову миску - піурія.
   Найважливіші дані можна одержати під час рентгенологічного і радіонуклідного досліджень. На оглядовій урограмі виявляються відсутність контура поперекового м'яза, випинання зовнішнього контура нирки у зоні локалізації абсцесу. За даними екскреторної урограми, рухливість нирки на висоті вдиху і після видиху обмежена, відзначаються розсування, стискання, деформація чи ампутація чашечок, стискання ниркової миски. У разі проривання гною в ниркову миску на ретроградній пієлограмі спостерігаються додаткові тіні внаслідок заповнення абсцесу рентгеноконтрастною рідиною. На сцинтиграмах можна помітити дефект наповнення в зоні локалізації абсцесу.
   Дуже інформативна комп'ютерна томографія, яку виконують на фоні екскреторної урографії: абсцес має вигляд зони зниженого накопичення рентгеноконтрастної речовини в паренхімі нирки. На сканограмах у ділянці абсцесу виявляється безсудинне об'ємне утворення. На ехограмах у зоні абсцесу визначається порожнина з рідиною (гноєм).
   Лікування при абсцесі нирки здійснюється хірургічними методами. Виконують декапсуляцію нирки, широко розтинають абсцес. Обробляють його порожнину антисептичним розчином, дренують її і заочеревинний простір. Якщо пасаж сечі порушений, операцію завершують нефростомією. У післяопераційному періоді продовжують інтенсивну антибактеріальну і дезинтоксикаційну терапію.
   При двобічному ураженні оперують обидві нирки.
   Прогноз при консервативній терапії несприятливий - у 75 % випадків спостерігається летальний кінець. При своєчасному хірургічному втручанні хворі видужують.
   Емфізематозний пієлонефрит -
гострий інфекційно-запальний процес, зумовлений проникненням у нирку мікроорганізмів, які спричинюють некротизуюче запалення і здатні до газоутворення. До таких мікроорганізмів належать кишкова паличка, протей і бактерії роду Pseudomonas, що розкладають глюкозу на газ і кислоту. Газоутворення найчастіше (80 %) спостерігається у хворих на цукровий діабет, причому переважно у жінок похилого віку при високому вмісті глюкози в крові й тканинах і відносно низькому в сечі. У інших хворих емфізематозний пієлонефрит звичайно зумовлюється обструкцією сечоводів чи абсцесом нирки. Процес у більшості випадків однобічний.
   Клінічна картина емфізематозного пієлонефриту в більшості випадків тяжка. Захворювання проявляється різким порушенням функції нирок і вираженою інтоксикацією. Нерідко емфізематозний пієлонефрит поєднується з тромбозом ниркових судин і некрозом ниркових сосочків.
   Майже у 30 % хворих процес починається гостро. Раптово підвищується температура тіла до 40 °С, з'являються озноб, тахікардія, часто спостерігається рухове збудження, нудота, іноді буває неспинне блювання. Язик сухий, апетит знижений, хворі скаржаться на біль у всьому тілі. Нерідко захворювання протікає з проявами бактеріотоксичного шоку. Місцеві симптоми виражені слабо або їх немає.
   У разі обструкції сечовода гостра фаза захворювання збігається з появою інтенсивного болю в поперековій, ділянці (внаслідок порушення відтоку сечі з ниркової миски). Порушується функція нирок, і з'являються гіперазотемія, недостатність кровообігу. Неспинне блювання призводить до розвитку дегідратації, ацидозу, порушення електролітного обміну, синдрому недостатності печінки і нирок; виникає жовтяниця.
   Запально-некротичні зміни в навколонирковій клітковині можуть зумовити подразнення пристінкової очеревини і появу відповідних симптомів, у ряді випадків - розвиток серозного чи фібринозного перитоніту.
   Внаслідок розкладання глюкози на газ і кислоту сеча має різко кислу реакцію. Пневматурія спостерігається дуже рідко. У більшості випадків при цьому захворюванні відзначаються збільшення ШОЕ, високий лейкоцитоз, нейтрофільоз, гіпохромна анемія. У всіх хворих виявляються протеїнурія, лейкоцитурія, бактеріурія, мікрогематурія. Вони скаржаться на загальну слабість, нездужання, високу температуру тіла, озноб, сильний біль у поперековій ділянці. Під час бімануальної пальпації виявляється збільшена уражена нирка.
   Діагностика емфізематозного пієлонефриту грунтується на даних рентгенологічного дослідження сечових шляхів і бактеріологічного дослідження сечі (виявлення газоутворюючих мікроорганізмів).
   Під час об'єктивного дослідження хворого виявляють такі симптоми: язик сухий, живіт здутий, часто помірно болючій. При пальпуванні ураженої нирки визначається різка болючість, симптом Пастернацького нерідко позитивний, крепітації немає; виражена ригідність поперекових м'язів на боці ураження. Можуть бути позитивними симптоми натягання поперекового м'яза і подразнення очеревини.
   На оглядовій урограмі іноді спостерігається викривлення хребта у бік ураженої нирки і відсутність тіні поперекового м'яза на цьому боці. У навколонирковій клітковині виявляють скупчення газу, яке є патогномонічним симптомом для цього захворювання. Щоб переконатися, що газ міститься не в кишках, виконують комп'ютерну томографію. На екскреторних урограмах функція нирки не порушена або дещо знижена. У разі обтурації сечовода нирка може не функціонувати. При інфільтрації паренхіми нирок на урограмах визначається стискання чашечок. На сканограмах виявляється зниження функції нирок.
   Диференціальний діагноз слід проводити з гострими інфекційними захворюваннями, гострими пієлонефритом, апендицитом, холецис-топанкреатитом, проривною виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки.
   Єдиної точки зору щодо лікування ефізематозного пієлонефриту немає. Більшість авторів вважають, що консервативна терапія при цьому захворюванні має бути короткочасною і в разі її неефективності треба вдаватись до нефректомії. Дренування нирки рекомендують тільки у різко ослаблених хворих при значному операційному риску.
   При поєднанні емфізематозного пієлонефриту з інфарктом і некрозом нирки нефректомія має бути методом вибору. До призначення оперативного втручання треба підходити помірковано, оскільки може бути ураження протилежної нирки. Після нефректомії видужують 70-80 % хворих. При двосторонньому емфізематозному пієлонефриті показана білатеральна нефректомія з переведенням хворого на програмний гемодіаліз.
   Останнім часом багато авторів рекомендують раннє оперативне лікування, зокрема люмботомію з розтином і видаленням усієї навколониркової клітковини, декапсуляцію з вирізуванням некротичних осередків нирки, нефростомію. У разі порушення функції нирки потрібне широке дренування заочеревинного простору. Якщо стан хворого погіршується, рекомендується нефректомія.
   Прогноз у хворих, які не лікуються, несприятливий. При консервативному лікуванні летальність досягає 50 % у хворих на цукровий діабет і 40 % - у тих, хто не страждає на це захворювання. Нефректомія дозволяє врятувати життя 70-80 % хворих.
   Некроз ниркових сосочків,
або некротичний папіліт,- деструктивний процес у мозковій речовині нирки (сосочках ниркових пірамід), який призводить до виражених органічних і функціональних порушень. Спостерігається у 1 % хворих з урологічною патологією і більш як у 3 % хворих на пієлонефрит. У жінок буває в 2 рази частіше, ніж у чоловіків.
   Некротичний процес найчастіше локалізується у зоні сосочків ниркової піраміди, іноді охоплює всю піраміду, дуже рідко-зону мозкової речовини нирки. Він має вигляд невеликого Інфаркту, зумовленого порушенням кровообігу у зоні ниркового сосочка.(мал.9.6)
   Розвитку некрозу ниркових сосочків сприяє цукровий діабет, тому тривалий час вважалось, що це захворювання буває лише при цукровому діабеті. До чинників, що спричиняють розвиток некрозу сосочків, належать також тривалий спазм судин, тромбоз, атеросклероз, травма нирок, шок, зловживання анальгетичними засобами, нефролітіаз, анемія. Обов'язковою умовою розвитку захворювання є сечова інфекція; певну роль відіграє й алергізація організму.
   Розрізняють первинний і вторинний (стосовно пієлонефриту) некроз ниркових сосочків.
   Серед причин розвитку некрозу ниркових сосочків певну роль відіграє венозний стаз. Повна чи часткова закупорка (оклюзія) ниркової вени може призвести до інфаркту мозкової речовини нирки. Велике значення мають також склеротичні зміни в жировій клітковині ниркової пазухи, яким часто сприяють венозний і лімфатичний стаз і навіть змертвіння (некррз) мозкової речовини нирки.
   Розрізняють три форми некрозу ниркових сосочків: а) інфекційну (з обов'язковим попереднім розвитком пієлонефриту) ; б) ангіопатичну (внаслідок порушення кровообігу в мозковій речовині нирки на фоні артеріосклеротичних змін судин, тромбозу, емболії); в) вазокомпресійну, або ішемічну (внаслідок інтерстиціального набрякання і склерозу, що зумовлюють стискання судин, які живлять ниркові сосочки). У кожному конкретному випадку в механізмі розвитку патології діють три компоненти: інфекція, порушення кровообігу в системі ниркових артерій і стискання їх (компресія), але з якихось причин тільки один з них починає відігравати основну роль.
   Певним чином впливають і мисково-ниркові рефлюкси, пов'язані з мисковою гіпертензією й чашечково-мисковими дискінезіями. Внаслідок цієї патології не лише інфільтрується сечею ниркова пазуха і інтерстиціальна тканина нирки, а й порушується кровообіг, що зумовлює гіпоксію ниркової паренхіми.
   Розвитку некрозу ниркових сосочків сприяють утруднення відтоку сечі (обструкція) і закупорювання просвіту сечових шляхів (обтурація). Обструкція сечових шляхів призводить до накопичення сечі в чашечко-мисковій системі, розтягнення, стискання ниркової паренхіми.Одночасно стискаються внутрішньоорганні судини нирки, в тому числі й судини її мозкової речовини. Настає ішемія, створюються сприятливі умови для розвитку інфекції. Крім того, обструкція сечових шляхів спричиняє фіброзно-склеротичні зміни навколо сечових органів як шляхом переходу інфекції на жирову клітковину, так і в зв'язку з токсичною дією сечі (навіть стерильної) на цю тканину. Внаслідок цього з'являється додатковий чинник уростазу, лімфостазу, артеріальної і венозної гіперемії, які загалом можуть зумовити некроз ниркових сосочків.
   На думку Ю. А. Пителя (1970), шлях розвитку ураження при некрозі ниркових сосочків такий: некроз ниркових сосочків ® некротичний папіліт® утворення венозно-чашечкової нориці® форнікальна кровотеча (із склепіння чашечки) на фоні гострого пієлонефриту чи активної фази хронічного® прогресуючий фіброз чашечки. При множинному некротичному папіліті можливе вторинне зморщення нирки.
   За локалізацією деструктивних змін некроз сосочків може бути форнікальним, сосочковим чи тотальним, тобто охоплювати велику площу мозкової речовини нирки.
   Двосторонній некроз ниркових сосочків спостерігається у 25 % хворих.
   Клінічна картина. Гострий перебіг захворювання буває рідко. У 75 % хворих процес набуває хронічного характеру.
   Симптоматика залежить від форми захворювання, об'єму ділянки змертвіння мозкової речовини, а також від періоду приєднання Інфекції (до некрозу чи після нього), активності процесу і функціонального стану нирок.
   Гострий некроз ниркових сосочків проявляється такими ж симптомами, як і гострий пієлонефрит чи хронічний в активній фазі.
   Однією з найчастіших ознак некрозу ниркових сосочків є тотальна макроскопічна гематурія, спричинена відшаруванням некротизованого сосочка чи його ділянки. Інтенсивність гематурії залежить від багатьох причин: венозного стазу, ділянки некроти-зованого сосочка, калібру кровоточивої судини, станів систем зсідання і протизсідання, місцевого фібринолізу, активності запального процесу та ін. Іноді гематурія набуває профузного характеру.
   Уражена тканина в одних випадках унаслідок гнійного запалення некротизується, в інших - сосочок чи його частина відривається і просувається по сечових шляхах. Якщо цей фрагмент тканини більший за діаметром від просвіту сечових шляхів, може настати їх закупорка (оклюзія). Клініка в таких випадках залежить від тривалості й ступеня обструкції, активності запального процесу. При цьому з'являється біль різної інтенсивності: від тупого ниючого до гострого. У разі активізації запального процесу, особливо двостороннього, можуть настати гостра ниркова недостатність, бактеріємічний шок та інші ускладнення.
   Діагностика захворювання складна через подібність перебігу некрозу ниркових сосочків і пієлонефриту. Запідозрити процес можна лише при появі деяких ознак: високої температури тіла, ознобу, ниркової кольки, гематурії, лейкоцитурії, недостатності нирки, виділення з сечею некротичних мас.
   Характерним симптомом для некрозу ниркових сосочків є від-ходження з сечею некротизованих тканин мозкової речовини нирки. При повільному відшаруванні некротизованого сосочка на ньому відкладаються сечові солі, внаслідок чого утворюється камінь. Він нерідко має форму трикутника і рентгенонегативне ядро. На оглядовій урограмі можна виявити дрібні обвапновані тіні.
   За даними екскреторної урографії визначають функцію нирок, стан ниркових порожнин, конфігурацію мисок і чашечок.
   У початковій стадії захворювання на екскреторних урограмах порушення структури склепінь і сосочків ниркових пірамід ніжні і тому малопомітні. Ерозії чашечок, звуження їх просвіту ще немає. Вони настають у період відшарування чи значної деструкції сосочка. Тому при підозрі на некроз ниркових сосочків екскреторну урографію треба повторювати в динаміці захворювання. У різних стадіях процесу виявляють різні зміни: тінь конкремента трикутної форми із зоною розрідження в центрі; дрібні тіні кальцифікатів у ділянці сосочка і склепіння чашечки, з'їдені контури сосочка і склепіння, утворення форнікально-сосочкової нориці; порожнину в центрі ниркової піраміди, яка сполучається з чашечкою; ампутацію чашечок за рахунок набрякання; множинні дефекти наповнення миски, чашечок та ін.
   Лікування хворих на некроз ниркових сосочків патогенетичне і симптоматичне. Воно спрямоване на ліквідацію причини змін у нирці, боротьбу з сечовою Інфекцією, недостатністю нирок, гематурією, інтоксикацією тощо.
   У разі порушення прохідності верхніх сечових шляхів (оклюзії) внаслідок закупорювання їх з метою відновлення пасажу сечі показана катетеризація сечовода і ниркової миски. Якщо ж за допомогою цієї маніпуляції ліквідувати оклюзію сечовода не вдається, потрібна операція.
   Лікування хворих з некрозом ниркових сосочків таке ж, як і з гострим пієлонефритом. Лише при некрозі борються з гематурією тоді, коли вона стає вираженою й набуває загрозливого для життя хворого характеру.
   Некроз ниркового сосочка - наслідок лейкоцитарної інфільтрації біля основи ниркової піраміди, а згодом - і ішемії. Цей процес може настати у хворого на хронічний пієлонефрит під час загострення захворювання.
   Операція має бути органозберігаючою: видалення некротичних мас, відновлення пасажу сечі шляхом нефростомії; при профузній гематурії-видалення осередку ураження (резекція нирки). У разі гострого пієлонефриту за показанням виконують декапсуляцію нирки. Нефректомія доцільна лише при тотальному некрозі мозкової речовини і гострому гнійному пієлонефриті, якщо функція протилежної нирки задовільна.
   У разі некрозу ниркових сосочків хворі потребують тривалого диспансерного спостереження.
   
Найважливішим ускладненням гострих гнійних захворювань нирок є бактеріємічний (бактеріотоксичний) шок. Летальність при ньому становить 70- 90 %. Особливо висока смертність спостерігається серед хворих на цукровий діабет, людей похилого віку, ослаблених пацієнтів.
   Вважають, що бактеріємічний шок є гострим проявом чи гострою формою уросепсису. Останнім часом захворюваність на нього серед хворих на гострий пієлонефрит зросла. Етіологічним чинником бактеріємічного шоку в2/3 випадків є грамнегативна флора, в 1/3 - грампозитивна.
   Розвиток бактеріємічного шоку зв'язують із порушенням відтоку сечі. Ми спостерігали це ускладнення переважно у разі вторинного пієлонефриту, і передусім при сечокам'яній хворобі з обтурацією конкрементом сечових шляхів.
   Механізм розвитку бактеріємічного шоку остаточно не з'ясований. Вважають, що введення високих доз антибіотиків при гнійно-запальних ураженнях нирок у разі порушення пасажу сечі може призвести внаслідок лізису мікроорганізмів до вивільнення великої кількості ендотоксину, який і спричинює шок. Є думка, що основним моментом у розвитку шоку є зменшення об'єму крові, яка повертається до серця. Доведено, що дія ендотоксину залежить від об'єму крові, яка повертається в шлуночок, а не від порушення діяльності серця. Ендотоксин безпосередньо впливає й на судинну стінку.
   Швидке й масивне надходження в кров бактерій та їхніх токсинів стимулює ауторегуляцію кровообігу, зумовлює подразнення нервової системи, підвищення виділення катехоламінів, серотоніну, гістаміну, ацетилхоліну. Це призводить до гіповолемії, перерозподілу крові в кров'яному депо, до різкого зниження кров'яного тиску у великих венах, зменшення хвилинного об'єму серця і артеріального тиску. Виражена симпатико-адренергічна реакція зумовлює звуження попередкапілярних артерій і позакапілярних вен, тобто порушення мікроциркуляції. Спазм поширюється і на ниркові капіляри, що теж є наслідком зниження діурезу.
   Порушення мікроциркуляції зі зменшенням швидкості кровобігу (аж до його стазу) призводить до порушення зсідання крові. У нирках відбуваються анатомічні зміни, головним чином у термінальному відділі нефронів, спостерігається різке пригнічення антитоксичної функції печінки, розвивається недостатність печінки і нирок. Порушується обмін речовин у тканинах, виникає недостатність легенів і серця. Різко сповільнюється кровотік у головному мозку. Настають кровотечі з шлунка і кишок внаслідок утворення інфарктів у слизовій і підслизовій оболонках гастродуоденальної зони.
   Бактеріємічний шок настає одразу після масивної інвазії, що є наслідком оклюзії сечових шляхів чи операції на нирках (незалежно від її виду), або через кілька годин і навіть діб. Так, після оклюзії сечових шляхів чи оперативного втручання на нирці виникає спочатку гострий пієлонефрит, а за ним бактеріємічний шок. Шок може виникнути після будь-якої урологічної маніпуляції, в тому числі й після катетеризації сечового міхура.
   Для клінічної картини бактеріємічного шоку характерні озноб, підвищення температури тіла до 39-41 °С, що супроводжується типовими проявами: блідістю шкіри, акроціанозом, холодним потом, частим і слабим пульсом (до 140-160 за 1 хв), аритмією, низьким артеріальним тиском, зменшенням діурезу, аж до анурії, збудженням чи пригніченістю, загальною слабістю, нездужанням, інколи маячінням, втратою свідомості, клонічними і тонічними судомами, мимовільними сечовипусканням, дефекацією, частим, поверхневим диханням. Спостерігаються і стерті форми шоку, які супроводжуються незначним зниженням артеріального тиску, частим пульсом і зменшенням діурезу.
   Розрізняють стерту і виражену форми бактеріємічного шоку. Стерта форма характеризується помірно вираженими проявами. Хворого вдається вивести з цього стану порівняно легко. Основну увагу в таких випадках приділяють ліквідації осередку інфекції і запобіганню появі запальних процесів. При вираженій формі захворювання передусім намагаються вивести хворого зі стану цїоку.
   Розрізняють чотири форми бактеріємічного шоку (А. Я. Питель і співавт., 1965).
   Стерта форма характеризується виникненням у першу добу, проявляється ознобом, підвищенням температури тіла і помірним зниженням артеріального тиску.
   Рання форма настає в перші години або протягом першої доби. Перші її прояви - лихоманка або колапс.
   Віддалена форма виникає після проміжного етапу. Для неї характерна фіксація інфекції в легенях (пневмонія), нирках (пієлонефрит), придатку яєчка (епідидиміт).
   Пізня форма настає в кінцевій стадії сепсису.
   При гострому гнійному пієлонефриті можуть спостерігатися всі форми бактеріємічного шоку. їх розвитку передує бурхливий прояв гнійного процесу в нирці.
   Розрізняють три стадії клінічного перебігу бактеріємічного шоку (М. О. Лопаткін і співавт., 1980); ранню (продромальну), розвинену і незворотну.
   Рання стадія спостерігається в першу добу після провокуючого моменту і характеризується незначним погіршанням загального стану хворого (підвищення температури тіла, помірне зниження артеріального тиску).
   Розвинена стадія настає в перші години або протягом кількох перших діб після операції, характеризується колапсом, підвищенням температури тіла, різким погіршанням загального стану.
   Для незворотної стадії властива тяжка недостатність кровообігу і нирок, яка не піддається корекції лікарськими засобами.
   Діагностика бактеріємічного шоку в деяких випадках завдає труднощів. Якщо шок з'являється у хворого як ускладнення одразу після операції або ниркової кольки, а до появи його не було уросепсису, встановити діагноз неважко.
   У тому разі, коли йдеться про ослабленого хворого з тривалим перебігом інфекції сечових шляхів, а прояви шока не дуже виражені (стерта форма), можуть виникати сумніви щодо правильного діагнозу. Це ж саме стосується і хворих похилого віку, у яких знижені артеріальний тиск і діурез (аж до анурії).
   При бактеріємічному шоку спостерігаються високий лейкоцитоз і нейротрофільне зміщення лейкограми вліво, підвищення гематокритного числа, рівнів еритроцитів і гемоглобіну крові, тромбоцитопенія. гіперазотемія, гіперкреатинемія, гіпокаліємія, метаболічний ацидоз, зниження зсідання крові, зменшення об'єму циркулюючої крові, підвищення центрального венозного тиску. Велику діагностичну і прогностичну цінність має підвищення рівня сечовини в крові. Воно свідчить про порушення пасажу сечі з нирки, мисково-ниркові рефлюкси і можливість розвитку бактеріємічного шоку.
   Одним із ранніх проявів шоку е зменшення діурезу до 25-30 мл за 1 год. У розпалі бактеріємічного шоку систолічний тиск падає нижче 10,7-12,0 кПа (80-90 мм рт. ст.), настає анурія.
   До діагностичних методів бактеріємічного шоку належить термінове бактеріологічне дослідження. Найбільш можливе виявлення гемокультури в момент гарячки, коли в циркулюючу кров надходить велика кількість бактерій і їхніх токсинів. Іноді при посіві крові й сечі вдається виявити один і той же мікроорганізм.
   У ранній стадії шоку лікування хворих полягає в масивній антибактеріальній терапії з урахуванням даних антибіотикограми. При порушенні прохідності сечових шляхів потрібне термінове невідкладне відновлення пасажу сечі з нирки.
   При лікуванні хворих на бактеріємічний шок призначають заходи щодо боротьби з колапсом та інфекцією. Оскільки шок є наслідком дії ендотоксинів бактерій, терапія грунтується передусім на протишокових заходах, а потім, незважаючи на тяжкий стан хворого, необхідна негайна декапсуляція нирки, нефростомія.
   Пієлонефрит завжди супроводжується порушенням уродинаміки, а при розвитку шоку це ускладнення ще поглиблюється. У таких умовах, та ще й при різкому зменшенні діурезу (чи його припиненні) внаслідок шоку дренування нирок відіграє основну роль. Протизапальну терапію призначають лише після забезпечення достатнього відтоку сечі. Масивна антибіотикотерапія без відновлення пасажу сечі неприпустима. Дозу антибіотика треба визначати з урахуванням не лише мікрофлори, а й маси тіла хворого, концентраційної здатності нирок. У момент розвитку шоку, коли вид збудника невідомий, призначають препарати широкого спектра дії. У комплексі з антибіотиками доцільно вводити похідні нітрофурану, нітроксолін, налідиксову кислоту.
   Заходи щодо боротьби з колапсом у разі бактеріємічного шоку мають бути спрямовані на відновлення тканинного кровотоку в тканинах, підтримання адекватного газообміну, корекцію порушень метаболізму. Комплекс лікарських засобів включає кортикостероїди (преднізолон, гідрокортизон, дексаметазон), адреноміметичні речовини (адреналін, мезатон, ефедрин), плазмозамісні розчини (реополіглюкін, гемодез). Після нормалізації артеріального тиску введення кортикостероїдів припиняють, поступово знижуючи їх дозу. Рівень артеріального тиску не повинен перевищувати той, що був у хворого раніше, оскільки можливі звуження судин нирки і порушення гемодинаміки.
   Одночасно проводять інфузійну терапію, спрямовану на боротьбу з інтоксикацією, ацидозом, порушеннями білково-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги, азотистого обміну та ін.
   Для нормалізації ударного об'єму серця, зниження концентрації крові і ліквідації гіповолемії, поліпшення імунобіологічної активності організму доцільне переливання крові і плазми, альбуміну, протеїну. Рекомендують вводити хворому розчин амінокислот, антистафілококову сироватку, g -глобулін, стафілококовий анатоксин, полібактерин, аутовакцину. Розчини треба призначати з урахуванням стану легенів і серця, основного резерву і рівня електролітів крові.
   Останнім часом одержано добрі результати у разі призначення хворим на гострий гнійний пієлонефрит, особливо при ускладненні бактеріємічним шоком, гепарину. Він запобігає утворенню тромбів, змінам у мікроциркуляторному руслі, печінці, нирках та інших органах. При виникненні бактеріємічного шоку його рекомендують призначати по 30 000-60 000 ОД на добу.
   Для запобігання розвитку гострої недостатності нирок рекомендують інфузію люніту (200-300 мл 15 % розчину), внутрішньовенне введення гемодезу (до 300 мл), фуросеміду (100- 200 мг).
   Фуросемід вводять самостійно або в поєднанні з манітом, який є ефективним діуретичним засобом, на 25-30 % поліпшує нирковий кровотік.
   У комплексі лікарських засобів можна вводити внутрішньовенне пентоксифілін (100 мг 2 рази на добу). Цей препарат поліпшує циркулювання крові і активізує процеси обміну речовин у нирці.
   Венорутон (по 500 мг 2 рази на добу) зменшує проникність стінок капілярів, набряк, пригнічує агрегацію тромбоцитів і еритроцитів, як антиоксидант сприяє зменшенню ішемії тканин, збільшенню інтерстиціального транспортування рідини.
   Доцільно призначати також дипіридамол, який зменшує опірність стінок вінцевих судин, посилює в них кровотік, поліпшує постачання міокарда кров'ю і киснем, захищаючи таким чином міокард від гіпоксії.
   Застосовують також ксантинолу нікотинат, який знімає спазм артеріол і венул, зменшує периферичний судинний опір, посилює скорочення м'язів серця, знижує рівень фібриногену в крові, ефективно впливаючи при розладах мікроциркуляції.
   Для поліпшення азотистого обміну призначають тестостерону пропіонат (2 мл 5 % розчину через добу) чи ретаболіл (1 мл 5 % розчину через кожні 10 діб).
   Запобігання бактеріємічному шоку передбачає: а) своєчасне оздоровлення осередку гнійної інфекції незалежно від його локалізації; б) боротьбу з внутрішньолікарняними інфекціями; в) своєчасну профілактику й лікування гнійних процесів нирок; г) відновлення пасажусечі до призначення лікарських засобів; д) застосування антибіотиків з урахуванням даних антибіограм; е) скорочення до мінімуму діагностичних і лікувальних інструментальних маніпуляцій, проведення їх із дотриманням норм асептики і антисептики; є) правильне ведення післяопераційного періоду з дотриманням контролю за функцією нирок, нефростомічними дренажами.

ГЕСТАЦІЙНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ


   Етіологія і патогенез. Запальні процеси в нирках можуть виникнути під час вагітності, пологів і в післяпологовому періоді, тобто протягом усього гестаційного періоду. Клінічно розрізняють гострий і хронічний гестаційний пієлонефрит. Загострення клінічного процесу розглядають як гостре запалення. Частота ураження коливається від 3 до 10 %. Найчастіше гестаційний пієлонефрит спостерігається у вагітних (48 %), рідше-у породілей (35 %).
   Нерідко захворювання розвивається при першій вагітності (II триместр) у віці 18-25 років. Це пояснюється недостатньою адаптацією до змін (імунологічних, гормональних та ін.) в організмі жінки під час вагітності. Є припущення, що гестаційний пієлонефрит не первинне захворювання, а загострення процесу з латентним перебігом, який не був раніше виявлений. Проте можна навести переконливі дані про те, що власне вагітність сприяє виникненню гострих процесів і загостренню первинних.
   Етіологічний інфекційний чинник однаковий для всіх клінічних форм гестаційного пієлонефриту. При посівах сечі у вагітних найчастіше відзначається ріст кишкової палички, білого стафілокока, клебсієли, у породілей - асоціацій протея і синьогнійної палички. Первинним осередком інфекції може бути будь-який гнійний запальний процес (фурункульоз, карієс зубів, запалення жіночих статевих органів та ін.).
   Патогенетичним чинником може бути бактеріурія. Вона спостерігається у 7 % вагітних і пояснюється зниженням захисних властивостей сечі щодо патогенної мікрофлори. Але для розвитку гнійного процесу в нирці не досить лише інфекційного чинника. Розвитку пієлонефриту у вагітних сприяє порушення уродинаміки верхніх сечових шляхів. Патогенез цих змінпояснюють механічними, нейрогуморальними та ендокринними чинниками. При вагітності збільшена матка тисне на тазові відділи сечоводів, спричинюючи уретеропієлоектазію. Знижується тонус м'язів сечоводів і ниркових мисок, внаслідок чого порушуються уродинаміка і кровообіг нирок, з'являється застій сечі у верхніх сечових шляхах. Уже при вагітності тривалістю 6 тижнів спостерігається помірно виражена гіперкінезія обох сечоводів, а у 8 тижнів-помірно виражені гіпотонія і гіпокінезія чашечково-мискової системи обох нирок і сечоводів.
   Підвищення вмісту гормонів у сироватці крові вагітних збігається за часом з виникненням порушень уродинаміки верхніх сечових шляхів і розвитком пієлонефриту. Це дозволяє пов'язати зміни гормонального фону з порушеннями уродинаміки, які і є головною причиною розвитку пієлонефриту.
   В основі зниження тонусу сечових шляхів під час вагітності лежить нейрогуморальний вплив. Зміни у верхніх сечових шляхах можна пояснити ослабленням тонусу симпатичної нервової системи. Це свідчить про взаємозв'язок між вегетативною нервовою системою, рівнем іонів калію й кальцію в сироватці крові і функцією гладких м'язів, зокрема м'язів сечоводів і ниркових мисок. Зі збільшенням строків вагітності прогресивно зменшується вміст кальцію у сироватці крові, порушується співвідношення іонів кальцію й калію. Це призводить до ослаблення тонусу симпатичної нервової системи, внаслідок чого знижуються тонус м'язів сечовода і його кінетичні можливості.
   Гормональні зміни, що виникають під час вагітності, зумовлюють зниження тонусу сечового міхура, що, в свою чергу, сприяє розвитку міхурово-сечовідного рефлюксу.
   Порушення відтоку сечі внаслідок атонії сечових шляхів є умовою для активізації патогенної флори, а можливі при цьому міхурово-сечовідні та мисково-ниркові рефлюкси сприяють прониканню її в інтерстиціальну тканину мозкової речовини ниркової паренхіми. Крім того, у другій половині вагітності тиск у нирковій мисці зростає вдвічі порівняно з нормою. Нерідко підвищення температури тіла у вагітних, появу болю в поперековійділянці, інколи за типом ниркової кольки, навіть при відсутності інфекції в сечових шляхах, гематурії можна пояснити форнікальними рефлюксами. У пізні строки вагітності в умовах зниженого тонусу сечових шляхів порушенню відтоку сечі сприяє й стискання вагітною маткою нижнього відділу сечоводів.

   Гострий гестаційний пієлонефрит. Первинний гострий пієлонефрит спостерігається рідко, частіше це активна фаза хронічного процесу.
   Пологи сприяють загостренню запального процесу нирок. У породілей атаки гострого пієлонефриту виникають звичайно на 4-, 6- і 12-ту добу післяпологового періоду, тобто в ті дні, коли звичайно виникають післяпологові ускладнення (ендометрит, метрофлебіт та ін.).
   Клінічна картина. Захворювання починається гостро і має тяжкий перебіг з вираженою інтоксикацією організму (підвищення температури тіла, головний біль, нудота, блювання, нездужання, частий пульс). До загальних симптомів інфекції приєднуються місцеві, які більш виражені у вагітних, ніж у породілей.
   Клінічний перебіг гострого гестаційного пієлонефриту в різні строки вагітності має свої особливості. Вони зумовлені ступенем порушення пасажу сечі з верхніх сечових шляхів. Так, у І триместрі вагітності спостерігається виражений біль у поперековій ділянці, який поширюється у нижні відділи живота, зовнішні статеві органи. Нерідко він нагадує ниркову кольку. У II і III триместрах біль звичайно неінтенсивний у зв'язку з дилатацією верхніх сечових шляхів і зниженням внутрішньониркового тиску.
   Останнім часом почастішали випадки гнійного гестаційного пієлонефриту у вагітних та породілей. Тяжкість перебігу захворювання зумовлена постійним порушенням уродинаміки, вираженою інтоксикацією організму, високим ризиком двостороннього ураження, схильністю гнійного процесу до генералізації і високою частотою розвитку бактеріємічного шоку. Дуже швидко настає сепсис, розвиваються печінково-нирковий синдром, ХНН. При гнійному пієлонефриті спостерігається висока летальність.
   Гнійний гестаційний пієлонефрит у вагітних і породілей починається, як і звичайний гострий, з типових змін складу сечі й крові. Погіршання стану жінки розцінюється як ускладнення вагітності токсикозом чи загостренням пієлонефриту. Момент переходу простого гострого пієлонефриту в гнійний часто не фіксують, і хворі не одержують необхідного лікування. Внаслідок цього можливе двостороннє ураження нирок гнійним пієлонефритом.
   Щоб уникнути тяжких ускладнень, що призводять до летального кінця, треба госпіталізувати вагітних з загостренням пієлонефриту в урологічне відділення.
   Діагностика гострого гестаційного пієлонефриту у вагітних складна. Збільшена матка перешкоджає одержанню даних пальпації. При ураженні правої нирки захворювання треба диференціювати з гострими апендицитом і холециститом. Рентгенологічне дослідження, за рідкісними винятками, практично неможливе. Небажане й ендоскопічне дослідження. Під час проведення хромоцистоскопії треба пам'ятати, що деяке запізнення виведення індигокарміну може бути зумовлене особливостями уродинаміки при вагітності. У разі найменшої підозри на гнійний процес у нирці слід провести повне обстеження жінки, в тому числі з застосуванням радіонуклідної ренографії, сканування, оглядової та екскреторної урографії, ультразвукового сканування.
   Лікування. Для відновлення відтоку сечі з нирки вагітну кладуть на здоровий бік і піднімають нижній край ліжка (позиційна терапія). Такий же ефект досягається в колінно-ліктьовому положенні. У таких положеннях збільшена матка відхиляється вбік. При тяжкому перебігові процесу стаз сечі в нирковій мисці можна зняти шляхом катетеризації сечовода ураженої нирки чи встановлення мискового дренажа (стента). Якщо дренування ниркової миски сечовідним катетером чи стентом неефективне, виконують черезшкірну пункційну нефропієлостомію чи накладають нефропієлостому.
   Для усунення гострого запального процесу в нирці в останні дні вагітності виконують кесарів розтин позаочеревинним методом. Протизапальне лікування вагітних і породілей з приводу гострого пієлонефриту не відрізняється від звичайного. Не призначають лише антибактеріальних препаратів, які негативно впливають на плід. Тому в І триместрі вагітності рекомендуються природні й напівсинтетичні препарати пеніциліну з урахуванням функції нирок; в II і III триместрах-антибактеріальні засоби і хіміопрепарати можна призначати ширше, оскільки в цей період уже функціонує плацента, яка виконує роль бар'єра. У породілей треба також враховувати можливість попадання лікарських засобів у грудне молоко.
   У післяопераційному періоді (після кесаревого розтину) призначають ті ж самі засоби, що й під час вагітності. Встановлено, що вміст пеніцилінів у грудному молоці не перевищує 5-15 %, а канаміцину сульфат і похідні нітрофурану є у ньому в незначній кількості. Препарати призначають із урахуванням чутливості до них виділених мікроорганізмів. Лікування має бути тривалим. Препарати нітрофуранового ряду після 2-го місяця вагітності в дозі 50-100 мг на добу рідко зумовлюють побічну дію. Після 4-го місяця вагітності можна вводити налідиксову кислоту (по 2 г на добу протягом 2-3 тижнів). Перед пологами треба припинити її введення, оскільки вона може спричинити підвищення внутрішньочерепного тиску у плода.
   Під час вагітності можна призначати антибіотики групи лактамінів, поліпептидів, макролідів та їхніх похідних. Показанням до переривання вагітності незалежно від її строку вважають гострий пієлонефрит та хронічний у стадії загострення, які не піддаються інтенсивній терапії чи ускладнені гіпертензією та ХНН.
   Вагітним з гнійним пієлонефритом показане екстрене хірургічне втручання, обсяг якого залежить від форми захворювання, з обов'язковим дренуванням нирки. Нирковий дренаж треба зберігати до пологів. Замість дренажних трубок можна використовувати мисковий дренаж (стент), який утримується самостійно. Він проводиться через сечовід і відкривається в сечовий міхур.
   Після операції з приводу гнійного пієлонефриту треба суворо стежити за дренуванням, безперервно проводити антибактеріальне лікування протягом усього періоду вагітності і в післяопераційному періоді. Потім хворих переводять на диспансерне спостереження. Лікування проводять, як і при хронічному пієлонефриті.
   При надійному дренуванні сечових шляхів і ефективній антибактеріальній терапії вагітність можна зберегти навіть після операцій з приводу гнійного пієлонефриту на обох нирках.
   Якщо гнійний пієлонефрит виникає на фоні вагітності строком 14-16 тижнів, доцільно перервати її і рентгенологічне обстежити хвору. При строку вагітності 20 тижнів і більше вагітність переривають лише в разі внутрішньоутробної загибелі плода, появи ознак викидання чи передчасних пологів.

   Хронічний гестаційний пієлонефрит. Симптоматика цієї форми пієлонефриту проявляється не так бурхливо, як гострого, і багато в чому нагадує клініку хронічного пієлонефриту в невагітних:
   тупий, ниючий біль у поперековій ділянці, слабість, головний біль, сухість у роті, інколи артеріальна гіпертензія внаслідок порушення концентраційної функції нирок. Перебіг захворювання часто нагадує хронічний процес з рідкими загостреннями; піурія і бактеріурія мають переміжний характер.
   Підозра на хронічний гестаційний пієлонефрит є показанням до госпіталізації вагітної в урологічний стаціонар. Для виявлення можливої наявності у жінки вад розвитку нирок і сечових шляхів треба провести повний комплекс обстеження з застосуванням радіонуклідної ренографії, сканування, оглядової та екскреторної урографії, за показаннями-інших методів. Це дуже важливо, оскільки хронічний гестаційний пієлонефрит є однією з основних причин пізніх токсикозів вагітності, недоношування плода, перинатальної смертності, гіпотрофії плода, післяпологового сепсису, в тому числі й у новонародженого.
   Хронічний гестаційний пієлонефрит, що загострюється під час вагітності (переважно в II триместрі), має стертий перебіг: ниючий, тупий біль у поперековій ділянці, швидка стомлюваність, слабість, незначний головний біль, субфебрильна температура тіла, втрата апетиту, іноді блювання після їди. Характерні зміни сечі (гіпостенурія, піурія, лейкоцитурія) і крові (збільшення ШОЕ, помірна азотемія, гіпохромна анемія).
   Лікування хворих на хронічний гестаційний пієлонефрит таке ж, як і на звичайний.
   Консервативне лікування дозволяє погасити атаку пієлонефриту, знизити артеріальний тиск. До переривання вагітності чи передчасних пологів у цієї категорії хворих вдаються лише при розвитку токсикозу, який не піддається лікуванню, при прогресуванні ХНН, недостатності печінки і нирок, а також при злоякісній нефрогенній артеріальній гіпертензії.
   Прогноз. У разі гострого пієлонефриту вагітних при своєчасному лікуванні сприятливий, при гнійному пієлонефриті - менш сприятливий, при хронічному пієлонефриті і його наслідках - несприятливий.