Туберкульоз

ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ У ПОЄДНАННІ З ІНШИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ І СТАНАМИ.

Туберкульоз і хронічні неспецифічні захворювання органів дихання

Почастішання за останні роки хронічних неспецифічних захворювань органів дихання (ХНЗОД) у дорослого населення, особливо в осіб, старших 50 років, а також "старіння" туберкульозу зумовлюють високу частоту поєднання цих двох патологій органів дихання. Дорослі, хворі на ХНЗОД, які проживають у містах, хворіють на туберкульоз у 6 разів частіше, порівняно з усім дорослим населенням.

Патогенез. Туберкульоз може передувати ХНЗОД або виникати на їх фоні. ХНЗОД зустрічаються як у хворих на активний туберкульоз, так і в осіб із залишковими посттуберкульозними змінами. Їх розвиткові сприяють фіброзні зміни в легенях, деформація і порушення трофіки бронхів, погіршання їх дренажної функції, що є сприятлив им грунтом для розмноження патогенної флори. Частіше з туберкульозом поєднуються бронхіт, затяжні та рецидивуючі пневмонії, емфізема, гнійні процеси в легенях.

Клініка, діагностика. Клініка залежить від окремих неспецифічних нозологічних форм, на фоні яких виник туберкульоз, однак можна виділити деякі загальні риси.

Для туберкульозу в поєднанні з ХНЗОД характерна більш виражена клінічна картина, причому не тільки у хворих із поширеними формами туберкульозу, але й при обмежених процесах - вогнищевому, округлих інфільтратах, туберкульомах:

  • частіше спостерігаються явища інтоксикації: слабість, пітливість, підвищення температури тіла;
  • більш виражені ознаки бронхо-легеневого синдрому: кашель із виділенням харкотиння, біль у грудній клітці, задишка;
  • при аускультації часто вислуховуються хрипи, переважно сухі;
  • значні зміни у гемограмі: високі лейкоцитоз, ШОЕ.

Велике значення для діагностики туберкульозу в хворих із ХНЗОД має рентгенологічне обстеження. Про приєднання туберкульозного процесу свідчить наявність вогнищевих змін на фоні інфільтрації або вогнищ бронхогенної дисемінації.

Порушення дренажної функції бронхів нерідко перешкоджає знаходженню МБТ в харкотинні. Тому у випадках незрозумілого діагнозу при підозрі на туберкульоз необхідні багаторазові пошуки МБТ у харкотинні. Інформативнішим є дослідження бронхіально го вмісту, отриманого при бронхоскопії і в наступні дні після неї.

Клініка туберкульозу, який виник на фоні хронічного бронхіту, має спільні з ним риси. У таких випадках рідше зустрічаються явища інтоксикації, а превалює бронхо-легеневий синдром. Хворі скаржаться на сильний кашель, часто з виділенням гнійного харкотиння, ядуху, тоді як для неускладненого туберкульозу ці симптоми не характерні.

Поєднання туберкульозу з емфіземою погіршує перебіг обох захворювань. Туберкульоз на фоні емфіземи розвивається поступово, малосимптомно і тому часто своєчасно не діагностується. На перший план виступають ознаки дихальної недостатності. Виникнення туберкульозу призводить до посилення задишки у хворих на емфізему або сприяє її появі у випадку прихованої форми емфіземи. Рентгенологічна діагностика туберкульозу на фоні емфіземи утруднена через наявність у легенях емфізематозних бул. На фоні лікування емфізематозні були залишаються стабільними, і тому часто лише спостереження в динаміці дозволяє диференціювати специфічну порожнину від емфізематозної. Дихальна недостатність, хронічне легеневе серце є перешкодами для проведення повноцінної антибактеріальної терапії. В 1/3 випадків туберкульоз на фоні емфіземи прогресує або переходить у хронічну форму.

У хворих на бронхіальн у астму, алергічні альвеоліти ендогенного та екзогенного походження може розвинутися "стероїдний" туберкульоз, зумовлений тривалим прийомом кортикосте роїдів. Особливо високий ризик виникнення "стероїдного" туберкульозу за наявності неактивних посттуберкульозних змін у легенях. Для нього характерн і поширене ураження легень, схильність до розпаду і прогресування.

Поєднання ХНЗОД і туберкульозу погіршує перебіг обох захворювань. У хворих на туберкульоз пізніше закриваються порожнини розпаду і тривало утримується бактеріовиділення, формуються значні залишкові зміни.

Враховуючи особливості клініки туберкульозу на фоні ХНЗОД, при загостренні неспецифічного процесу або незадовільних результатах його лікування, необхідно, в першу чергу, виключити туберкульоз. Із цією метою хворому потрібна обов'язкова консультація у фтизіатра.

Хворі на ХНЗОД один раз на рік обстежуються флюорогра фічно, а при наявності харкотиння не менше 2 разів на рік проводиться його дослідження для виявлення МБТ.

Лікування хворих із поєднаним ураженням туберкульозом і ХНЗОД потрібно спрямувати на обидва захворювання . Активний туберкульоз лікують за стандартизованими схемами антибакте ріальної терапії. При загостренні ХНЗОД на фоні туберкульозу призначають антибіотики широкого спектру дії, сульфаніламіди , бронхолітики.

Туберкульоз і цукровий діабет.

Поєднання туберкульозу та цукрового діабету ускладнює перебіг обох захворювань. У доінсулінову еру туберкульоз легень на автопсії виявляли майже у 50% хворих на цукровий діабет. В останні десятиріччя частота поєднання цукрового діабету та туберкульозу значно зменшилась, проте захворюваність на туберкульоз у хворих на цукровий діабет у 2-5 разів перевищує його захворюваність серед усього населення. У хворих на туберкульоз у 8-10 разів частіше спостерігається латентний цукровий діабет, який загострюється при прогресуванні туберкульозу.

Патогенез і патологічна анатомія. Частіше цукровий діабет є першим захворюванням. Туберкульоз розвивається у 7 разів частіше при тяжких формах цукрового діабету, ніж при легких.

Туберкульоз у хворих на цукровий діабет переважно вторинний, виникає шляхом реактивації залишкових посттуберкульоз них змін у легенях і внутрішньогрудних лімфатичних вузлах. Сприяючими факторами є глибоке порушення білкового, жирового, вуглеводного обмінів, що призводить до зниження продукції антитіл і пригнічення фагоцитозу. Має значення декомпенсація діабету та розвиток ацидозу. При ацидозі в тканинах накопичуються піровиноградна кислота, кетонові тіла, які прискорюють розмноження мікобактерій, зменшують ефективність ізоніазиду.

При тяжкому перебігу цукрового діабету розвиваються ексудативні форми туберкульозу з переважанням казеозно-некротичних реакцій у легенях, тенденцією до розпаду і бронхогенного обсіювання. Останнім часом спостерігається тенденція до обмеження процесу і формування туберкульом, що зумовлене проведенням профілактичних заходів і підвищенням опірності організму.

Клініка і діагностика. Початок туберкульозу, що розвинувся на фоні цукрового діабету, залежить від форми специфічного процесу і може бути гострий, під "маскою" грипу, пневмонії, поступовий і безсимптомний. Хворі скаржаться на підвищення температури тіла, зниження апетиту, зменшення маси тіла, пітливість , кашель, біль у грудній клітці. Часто помірні симптоми туберкульозної інтоксикації на початку захворювання трактуються як ознаки декомпенсації діабету, і хворі своєчасно не обстежуються . На виникнення туберкульозу можуть вказувати симптоми ускладнення перебігу цукрового діабету: посилення спраги, підвищення рівня цукру в крові та сечі. Нерідко туберкульоз розвивається після перенесеної діабетичної коми.

При об'єктивному обстеженні у хворих можна виявити вкорочення перкуторного звуку над ділянкою ураження, нечисленні вологі хрипи, здебільшого при наявності розпаду.

Рентгенологічні ознаки туберкульозу в поєднанні з цукровим діабетом:

  • інфільтративний туберкульоз, що зустрічається найчастіше у вигляді хмароподібних, полісегментарних уражень або лобіту (рис. 117);
  • двобічні інфільтрати з локалізацією у нижніх частках (зумовлені реактивацією процесу у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах із лімфогенним і бронхогенним обсіюванням);
  • туберкульоми великих розмірів із нечіткими контурами, перифокальним запаленням, схильні до розпаду;
  • фіброзно-кавернозний туберкульоз (перебігає тяжко, може ускладнитись казеозною пневмонією, швидко прогресує) (рис. 118),

При тяжких формах цукрового діабету туберкулінові проби часто негативні. Знаходження МБТ у харкотинні залежить від наявності порожнини розпаду.

При поєднанні туберкульозу і цукрового діабету перебіг і прогноз захворювання, яке виникло першим, несприятливий. Туберкульоз завжди обтяжує перебіг діабету, частіше можливий розвиток діабетичної коми. Зміни обміну речовин знижують толерантність до вуглеводів, виникає потреба збільшити дозу інсуліну.

Хворі на цукровий діабет належать до групи ризику і повинні один раз на рік обстежуватись флюорографічно. Такі огляди потрібно також проводити після перенесеної гіпер- і гіпоглікемічної коми, пневмонії, грипу, оперативного втручання, при появі симптомів, характерних для туберкульозу або гіперергічної реакції на туберкулін. У хворих на цукровий діабет, які контактують із бактеріовиділювачем, високий ризик захворювання на туберкульоз, тому їх потрібно ізолювати від осіб, що виділяють МБТ.

Особливу увагу необхідно приділити хворим із тяжкою формою діабету та великими залишковими змінами після перенесених неспецифічних захворювань легень, тим, що часто хворіють на простудні захворювання.

Лікування туберкульозу на фоні цукрового діабету здійснюють за загальноприйнятими схемами з урахуванням побічної дії препаратів, яка виникає частіше при поєднанні двох захворювань. Є дані, що ізоніазид, стрептоміцин, канаміцин, етіонамід, тіоацетазон здатні посилити гіперглікемію і глюкозурію.

Туберкульоз і виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки.

3-6% хворих на туберкульоз страждають одночасно виразковою хворобою шлунка або дванадцятипалої кишки.

Патогенез і патологічна анатомія. У патогенезі туберкульозу у хворих на виразкову хворобу мають значення порушення функції кори головного мозку, нейрогуморальні розлади. Розлади травлення і неповноцінне харчування призводять до порушення обмінних процесів, що знижує опірність організму до туберкульозної інфекції. У хворих, оперованих з приводу виразкової хвороби, погіршуються процеси всмоктування жирів, білків, вуглеводів, розвиваються гіпопротеїнемія, дефіцит заліза, вітамінів С, В12.

Туберкульоз звичайно розвивається через 5 років і більше після виникнення виразкової хвороби або резекції шлунка. Однак недотримання хворими дієти, зловживання алкогольними напоями може сприяти розвиткові туберкульозу і в раніші строки. Швидко може настати загострення старих туберкульозних вогнищ у хворих після резекції шлунка з приводу виразкової хвороби.

Клініка, діагностика. Клінічні прояви туберкульозу в поєднанні з виразковою хворобою різноманітні, значною мірою зумовлені конкретною формою легеневого туберкульозу. Частіше хворі скаржаться на загальну слабість, погіршання апетиту. Зниження маси тіла протягом тривалого часу може бути провідною ознакою виникнення або загострення туберкульозу в хворих на виразкову хворобу шлунка або дванадцятипалої кишки.

У хворих після резекції шлунка з приводу виразкової хвороби частіше спостерігаються інфільтративні та ексудативні форми туберкульозу зі схильністю до прогресування, утворення множинних деструкцій і бронхогенної дисемінації.

Якщо туберкульоз розвинувся у хворого на виразкову хворобу шлунка, перебіг її значно погіршується, що виражається больовим синдромом, диспепсичними явищами, порушенням моторної і кислотоутворюючої функцій шлунка. Виразкова хвороба шлунка, яка виникла на фоні туберкульозу, часто має прихований перебіг. Прояви виразки іноді розцінюють як диспепсичні розлади внаслідок побічної дії туберкулостатиків. Проте такі виразки можуть ускладнитись кровотечею, перфорацією.

Аналогічна закономірність спостерігається стосовно туберкульозу. Приєднання виразкової хвороби до туберкульозу значно погіршує його прогноз. Особливо несприятливо перебігає туберкульоз у поєднанні з виразковою хворобою шлунка в осіб, старших 50 років.

Пацієнти з виразковою хворобою і після операції резекції шлунка підлягають обов'язковому профілактичному флюорографічному обстеженню 1 раз на рік. Детальне рентгенологічне обстеження легень необхідно здійснюва ти перед операцією і за умови виявлення активного туберкульозу проводити оперативне втручання лише після стабілізації специфічного процесу.

Лікування. У хворих на туберкульоз у поєднанні з виразковою хворобою пероральний прийом туберкулостатиків часто утруднений внаслідок розвитку побічних реакцій. Не бажано застосовувати піразинамід, рифампіцин, протіонамід, етіонамід, ПАСК-натрію, тіоацетазон. При загостренні виразкової хвороби для зменшення подразнюючої дії на слизову оболонку шлунка рекомендується парентеральне введення препаратів: внутрішньовенне, внутрішньом'язове, ендолімфатичне. Кортикостероїдна терапія не бажана. У хворих на туберкульоз після гастроектемії можна застосовувати всі антибактеріальні препарати, тому що непереносність туберкулостатиків у них виникає рідко.

Туберкульоз і алкоголізм.

У людей, що зловживають алкогольними напоями, ризик захворіти на туберкульоз значно більший, порівняно з іншими особами. Захворюваність і хворобливість на туберкульоз серед алкоголіків відповідно у 18 і 21 раз вища, ніж серед іншого населення.

На сучасному етапі поєднання туберкульозу й алкоголізму набуває соціально-епідеміологічного значення, вкрай негативно впливає на епідеміологічну ситуацію з туберкульозу. Серед хворих на туберкульоз, що зловживають алкоголем, багато осіб із масивним бактеріовиділенням, які уникають лікування і є джерелом зараження оточуючих. Важливо те, що туберкульоз серед алкоголіків частіше виникає у чоловіків 30-40 років, тобто в осіб найбільш соціально активного віку.

Патогенез і патологічна анатомія . У 87% випадків туберкульоз приєднується до алкоголізму. Сприяючими чинниками є: зниження загальної і специфічної опірності організму на фоні тривалої алкогольної інтоксикації, безпосередня токсична дія алкоголю і його продуктів на епітелій бронхів і компоненти місцевого захисту легень, що проявляється порушенням функції мукоциліарного апарату, розчиненням сурфактанту, пригніченням функції альвеолярних макрофагів. Функціональні та органічні зміни в центральній нервовій системі, внутрішніх органах ведуть до порушення обміну речовин. Туберкульоз у хворих на алкоголізм частіше розвивається внаслідок ендогенної реактивації старих посттуберку льозних змін, однак, враховуючи асоціальну поведінку хворих, проживання їх в антисанітарійних умовах, можлива й екзогенна суперінфекція.

Перебіг туберкульозного процесу, його тяжкість значною мірою залежать від стадії алкоголізму. При алкоголізмі II-III стадії частіше спостерігаються поширені, тяжкі форми туберкульозу, зокрема фіброзно-кавернозний, нерідко полікавернозний процес, ускладнений казеозною пневмонією. Часто виявляється також дисемінований, інфільтративний туберкульоз.

Клініка та діагностика . Початок специфічного процесу в алкоголіків поступовий або гострий. Туберкульоз у них може перебігати під маскою симптомів хронічного алкоголізму - неврастенічних або психопатичних розладів. У хворих спостерігають підвищення температури, зменшення маси тіла, які у зв'язку з пізнім звертанням можуть бути значно вираженими, кашель із виділенням харкотиння, кровохаркання, кровотечі, задишку. Дані об'єктивного обстеження, рентгенологічна картина зумовлені відповідною формою туберкульозу і суттєво не відрізняються від їх проявів у хворих неалкоголіків.

Туберкулінові проби часто негативні, особливо у хворих із поширеним туберкульозом у поєднанні з III стадією алкоголіз му, що пояснюється ареактивністю і зниженням специфічної чутливості організму.

На фоні туберкульозу та алкоголізму в 2 рази частіше зустрічаються інші супровідні захворювання (ХНЗОД, хвороби серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту, печінки), які створюють труднощі в діагностиці, впливають на клінічний перебіг туберкульозу та його лікування.

Із метою своєчасного виявлення хворі на хронічний алкоголізм підлягають обов'язковому флюорографічному обстеженню один раз на рік. Однак вони часто уникають регулярних профілактичних оглядів, більше ніж у половини з них туберкульоз виявляють при звертанні зі скаргами в заклади загальної лікувальної мережі.

Лікування хворих на туберкульоз і алкоголізм здійснюють в умовах звичайного туберкульозного стаціонару. Однак при відмові пацієнтів від лікування, порушенні лікарняного режиму, їх направляють у відділення закритого типу для примусового лікування. Хворим на алкоголізм доцільно застосовувати антибактері альні препарати парентерально, ендобронхіально. Призначають засоби патогенетичної терапії: антиоксиданти, гепатопротекто ри. При алкоголізмі III стадії протипоказаний циклосерин та інші препарати, що діють на центральну нервову систему.

Туберкульоз і рак легень.

Рак легень при туберкульозі спостерігається у 4-7 разів частіше, ніж серед усього населення. Останнім часом зафіксовано почастішання випадків поєднання обох захворювань, що пояснюють “старінням” туберкульозу.

Патогенез і патологічна анатомія. Частіше рак приєднується до туберкульозного процесу. Однак можлива й реактивація старих туберкульозних вогнищ у хворих на рак легень під впливом ракової кахексії або руйнування пухлиною інкапсульованих вогнищ із казеозним вмістом і мікобактеріями. Рак частіше розвивається в осіб із залишковими посттуберкульозними змінами, а також у хворих із фіброзно-вогнищевим, фіброзно-кавер нозним, циротичним туберкульозом, при яких превалюють склеротичні зміни в легеневій тканині. Хронічний специфічний запальний процес сприяє метаплазії й атиповому росту епітелію бронхів. Є дані, що туберкульозна гранульома продукує низку сильних мітогенів, які здатні стимулювати проліферацію епітелію і сприяти розвиткові передраку і раку. Рак, що виник на фоні туберкульозу, частіше локалізується у верхній частці, зокрема на верхівці, але може розташовуватись і в інших частках і сегментах. Можливе виникнення ракової пухлини безпосередньо на місці туберкульозного рубця або в стінці каверни.

Клініка, діагностика. На ранніх етапах рак у поєднанні з туберкульозом перебігає безсимптомно, що значно утруднює діагностику. Нерідко спостерігаються різноманітні “маски” раку: абсцедуючі та затяжні пневмонії, плеврити, особливо геморагіч ний. Повинні насторожити такі симптоми:

  • виснажливий сухий кашель;
  • стійкий біль у грудній клітці;
  • наростаюча слабість на фоні лікування туберкульозу;
  • виражені задишка й адинамія при незначній поширеності змін на рентгенограмі;
  • більш виражене притуплення перкуторного звуку при пухлині, ніж це буває при туберкульозі;
  • аускультативні феномени, зумовлені стенозом бронха - сухі хрипи на обмеженій ділянці.

Для діагностики раку в хворих на туберкульоз необхідно застосовувати весь комплекс сучасних методів дослідження: рентгенологічний, бронхоскопію, бронхографію, цитологічні методи.

Рак легень при туберкульозі може бути центральної і периферичної локалізації. Рентгенологічно при центральному раку спостерігається розширення кореня легень із явищами гіповентиляції, при метастазуванні - збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Такі ознаки не характерні для рентгенологічних проявів вторинних форм туберкульозу в дорослих. При обтурації бронха з'являються ознаки ателектазу. Периферичний рак на початкових етапах характеризується появою в інтактній легені вузликової тіні розміром 3- 5 мм. Тіні більшого розміру звичайно округлі, горбисті, гомогенні і не містять кальцинатів. Відсутність протягом тривалого часу збільшення розмірів тіні не дозволяє виключити її ракову природу. Розпад при раку є пізньою ознакою.

Туберкулінові проби у хворих на туберкульоз у поєднанні з раком слабопозитивні або негативні. В аналізі крові тривало утримуються збільшена ШОЕ, лімфопенія, наростає гіпохромна анемія.

Необхідні пошуки МБТ і клітин злоякісного росту в харкотинні, вмісті бронхів, плевральній рідині. Одноразове знаходження МБТ може спостерігатися при розпаді пухлини в зоні старих туберкульозних вогнищ і не обов'язково свідчить про загострення туберкульозного процесу. Інформативність цитологічного методу значно збільшується при багаторазових дослідженнях. Залежно від форми раку та його локалізації, можна застосувати трансторакальну пункцію або діагностичну торакотомію.

Лікування хворих на туберкульоз у поєднанні з раком здійснюють за загальноприйнятими принципами та схемами. Туберкульоз не є абсолютним протипоказанням для оперативного втручання або променевої терапії раку. Це питання вирішують індивідуально, залежно від стану хворого, форми та поширеності туберкульозного процесу. На фоні променевої і цитостатичної терапії обов'язкове застосування повноцінної комбінації протитуберкульозних препаратів. У перед- і післяопераційному періоді проводять тривалу специфічну терапію. Хворим із залишковими посттуберкульозними змінами у таких випадках призначають курси хіміопрофілактики.

Туберкульоз і СНІД.

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) - остання стадія пролонгованої вірусної інфекції - набуває медико-соціального значення у зв'язку з неухильним прогресуванням. Кількість інфікованих хворих у світі подвоюється кожні 10- 14 місяців. ВІЛ-інфіковані особи та хворі на СНІД є групою підвищеного ризику стосовно захворювання на туберкульоз легень, який діагностуєть ся у 8- 14% хворих на СНІД. У ВІЛ-інфікованих захворюваність на туберкульоз у 74 рази перевищує цей показник серед усього населення України. Одночасно в Україні у хворих на туберкульоз ВІЛ-інфікованість і СНІД виявляються у 66 разів частіше, порівняно з усім населенням.

Патогенез і патологічна анатомія . Збудник СНІДу - лімфотропний ретровірус III типу - діє цитотоксично на Т-хелпери (СД4-лімфоцити), які відіграють важливу роль у механізмі протитуберкульозного захисту і формуванні специфічної гранульоми, здатної відмежовувати збудник інфекції.

У хворих на СНІД спостерігається дефіцит Т-лімфоцитів -хелперів, зрушення співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів до 1:1 і менше (при нормі 2:1). Пригнічення клітинного імунітету сприяє реактивації туберкульозних змін, прогресуванню активного процесу.

Туберкульоз у ВІЛ-інфікованих може розвиватися внаслідок свіжого зараження мікобактеріями або реактивації посттуберку льозних змін. Пригнічення імунітету сприяє прогресуванню активного процесу, генералізації інфекції з ураженням легень, лімфатичних вузлів, кісткового мозку, центральної нервової системи, серця.

На початкових стадіях ВІЛ-інфекції морфологічні прояви туберкульозу не відрізняються від класичних. У міру прогресуван ня імунодефіциту послаблюються специфічні клітинні реакції. Тому в біопсійному матеріалі іноді замість типової туберкульозної гранульоми з казеозним центром і клітинним валом, утвореним епітеліоїдними гістіоцитами, гігантськими клітинами, фібробластами, моноцитами і лімфоцитами, знаходять неспецифічну мононуклеарну інфільтрацію в інтерстиції легень, або ж і вона відсутня, а МБТ розміщені лише в альвеолярних макрофагах. Це свідчить про повне пригнічення клітинних імунних механізмів і утруднює морфологічну діагностику туберкульозу. Тому пріоритетною стає мікробіологічна верифікація клінічного діагнозу.

Туберкульоз сприяє прогресуванню ВІЛ-інфекції. Проникнен ня МБТ в імунні клітини, вже уражені вірусом імунодефіциту, активує їх, внаслідок чого зростає реплікація вірусу і прогресує ВІЛ-інфекція.

Клініка, діагностика. Активація залишкових посттуберку льозних змін часто спостерігається за 7- 18 міс. до появи клінічних ознак СНІДу.

Клініка туберкульозу в поєднанні зі СНІДом залежить від ступеня пригнічення імунітету. Туберкульоз, який розвинувся на ранніх стадіях ВІЛ-інфекції, суттєво не відрізняється від клінічних проявів туберкульозу взагалі: характерна локалізація у верхніх частках, наявність каверн, туберкулінові проби позитивні у 50- 80% хворих. На пізніх стадіях ВІЛ-інфекції, внаслідок вираженої імунодепресії, процес перебігає атипово. Для нього характерні:

  • виражена тривала інтоксикація;
  • дифузні інфільтрати, які можуть локалізуватися у верхніх, середніх і нижніх відділах легень;
  • збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, генералізована лімфоаденопатія;
  • переважно позалегеневі ураження: плевра, лімфатичні вузли, кістковий мозок, центральна нервова система, нирки, печінка;
  • збільшення печінки та селезінки;
  • негативна реакція на пробу Манту, внаслідок пригнічення клітинного імунітету, більше ніж у 60% пацієнтів;
  • відсутність МБТ у харкотинні (у половини хворих).

Діагностика туберкульозу при атиповому перебігу утруднена, особливо якщо невиявлено МБТ у харкотинні. У нез'ясованих випадках необхідно проводити біопсію під час бронхоскопії або трансторакальну пункцію. Діагностичне значення має пункційна біопсія печінки, при якій часто знаходять специфічні гранульоми.

Із метою своєчасного виявлення туберкульозу всім ВІЛ-інфікованим і хворим на СНІД необхідно проводити флюорографіч не обстеження один раз на рік. Звертають увагу на хворих на СНІД наркоманів , ув'язнених, бездомних, серед яких особливо високий ризик приєднання туберкульозу. За наявності у них позитивної реакції на пробу Манту або залишкових посттубер кульозних змін у легенях показана хіміопрофілактик а ізоніазидом і рифампіцином.

Лікування. Незважаючи на тяжкий, атиповий перебіг туберкульозу в хворих на СНІД, своєчасна та повноцінна хіміотерапія при збереженій чутливості до туберкулостатиків дозволяє досягти ефекту в лікуванні. При стійкості МБТ до антибактеріальних препаратів смертність у ВІЛ-інфікованих висока.

Основні принципи лікування хворих на СНІД і туберкульоз:

  • поєднане призначення 4-5 туберкулостатиків, згідно із стандартизованими схемами;
  • одночасне обов'язкове лікування СНІДу;
  • терапія опортуністичних інфекцій, викликаних активацією умовно-патогенної флори.

Мікобактеріози - це захворювання, спричинені атиповими мікобактеріями. Вони належать до пізніх ускладнень СНІДу. Стан глибокої імунодепресії, пригнічення функції макрофагів сприяють активації умовно-патогенної флори, яка потрапляє в організм людини з грунту, води, через дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт. Такими атиповими бактеріями є: M. avium-intracellularae-scrofulaceum (комплекс MAIS), M. xenopi, M. terrae, M. flavescens. Мікобактеріози діагностують у 24% хворих на СНІД, проте на автопсії вони зустрічаються ще частіше - до 50%. Тому мікобактеріози є своєрідним маркером ВІЛ-інфекції, повторне виявлення М. avium можна розцінювати як непряму ознаку СНІДу.

Мікобактеріози перебігають як генералізована дисемінована інфекція з ураженням усіх органів. У легенях виявляють дифузні інтерстиціальні зміни без гранульом і порожнин розпаду.

Основні ознаки:

  • підвищена температура тіла;
  • двобічна дисемінація у середніх і нижніх відділах легень;
  • анемія, нейтропенія;
  • хронічна діарея й абдомінальний біль;
  • екстрабіліарна обструктивна жовтяниця як наслідок препортальної лімфоаденопатії.

Діагноз підтверджується знаходженням збудника в харкотинні , калі або біопсією. Ефективність лікування мікобактеріозів низька, смертність висока і сягає 20%. У лікуванні мікобактеріозів застосовують схеми: рифампіцин+етамбутол+клофазимін (або кларитроміцин)+ципрофлоксацин; рифабутин (ансаміцин)+ізо ніазид+етамбутол.

Туберкульоз на забруднених радіонуклідами територіях.

Внаслідок Чорнобильської радіоекологічної катастрофи відбулося забруднення частини території України. Під дією малих і проміжних доз опромінення зменшується кількість і пригнічується функціональна активність Т-лімфоцитів, що несприятливо впливає на розвиток і перебіг туберкульозу. У населення, що проживає на забруднених радіонуклідами територіях, спостеріга ється високий рівень інфікованості дітей і ріст захворюваності на туберкульоз.

Основні ознаки туберкульозу в осіб, які тривалий час знаходились під дією малих доз іонізуючої радіації:

  • зростання частоти ексудативних форм туберкульозу з деструкціями, зокрема інфільтративної і казеозної пневмонії;
  • різке зменшення серед уперше виявлених хворих вогнищевого туберкульозу;
  • негативні туберкулінові проби внаслідок гіпо- або ареактивності організму;
  • часто первинна резистентність і полірезистентність МБТ до протитуберкульозних препаратів; n низька ефективність лікування.

Лікування проводять із застосуванням 4 туберкулостатиків, згідно із загальноприйнятими схемами. Враховуючи різке пригнічення імунної системи, із засобів патогенетичної терапії призначають імуностимулятори.

Туберкульоз і материнство.

Частота активних форм туберкульозу серед вагітних у 3 рази вища, тому вагітність і післяпологовий період належать до факторів підвищеного ризику захворювання на туберкульоз.

Патогенез . Вагітність і післяпологовий період несприятливо впливають на перебіг туберкульозу.

Виникненню туберкульозу у вагітних сприяють значні функціональні зміни багатьох органів і систем: ендокринної, серцево-судинної, видільної. Підвищене навантаження на організм вагітної змінює його захисні сили, знижує імунітет.

Найбільш небезпечні періоди, що сприяють прогресуванню туберкульозу або загостренню старих туберкульозних вогнищ, - це 2 і 5 місяці вагітності, останні тижні перед пологами і перші 6 місяців після них. У другій половині вагітності організм жінки пристосовується до змін, викликаних вагітністю. Певне значення має також високе стояння діафрагми, що зменшує еластичний натяг легень. Тому другий період вагітності менш небезпечний стосовно можливості розвитку туберкульозу.

Погіршання перебігу туберкульозу в післяпологовому періоді зумовлене ендокринними змінами в організмі. Так звана "абдомінальна декомпресія" внаслідок опускання діафрагми сприяє аспірації казеозних мас при кавернозних формах у здорові відділи легень.

У вагітних діагностують різні форми туберкульозу, але фіброзно-кавернозний туберкульо з зустрічається зрідка.

Клініка, діагностика . У першій половині вагітності ранні симптоми туберкульозу іноді трактують як прояви токсикозу вагітності. Особливу увагу необхідно звернути на такі ознаки як слабість, зниження маси тіла, субфебрильна температура, підвищена пітливість. При найменшій підозрі на туберкульоз вагітну жінку треба негайно обстежити рентгенологічно, незалежно від терміну вагітності (живіт ретельно закривають гумовим фартухом). Здійснюють також весь комплекс клінічних обстежень: загальний аналіз крові, сечі, дослідження харкотиння на МБТ.

Друга половина вагітності може сприятливо впливати на клінічні прояви туберкульозу, який часто перебігає малосимптомно, навіть при поширених інфільтративних і дисемінованих формах туберкульозузрозпадом.Станжінкиполіпшується, нормалізуєтся температура тіла, прискорюється загоєння каверн. Однак можливе і прогресування туберкульозу з множинними розпадами, обсіюванням, інфільтратами. У 2-й половині частіше, ніж у першій, можутьрозвинутисятуберкульознийменінгіт,міліарний туберкульоз.

Загострення специфічного процесу в післяпологовому періоді супроводжується значною клінічною симптоматикою. Особливо небезпечний туберкульоз, який вперше виник після пологів. Для нього характерне швидке прогресування. Тому при виписці з пологового будинку жінку й усіх членів її сім'ї обов'язково потрібно обстежити флюорографічно.

Лікування. Нелікований туберкульоз у вагітної жінки шкідливіший для плода, ніж протитуберкульозне лікування матері. Лікують туберкульоз у вагітних за загальноприйнятими принципами. Своєчасна та раціональна терапія може бути ефективною. Найменш шкідливим для вагітної і плода є ізоніазид, який на фоні вітаміну В6 призначають для лікування і, за необхідністю, з профілактичною метою. Вагітним також можна призначати етамбутол і рифампіцин. Необхідно уникати застосування стрептомі цину та канаміцину, особливо в перші 3 місяці вагітності через їх ототоксичність для плода. Протирецидивні курси призначають за 6 тижнів до пологів і 3 місяці після них, якщо немає впевненості, що процес неактивний.

До переривання вагітності при туберкульозі треба підходити диференційовано. Необхідно переривати вагітність при фіброзно-кавернозному, кавернозному, циротичному туберкульозах, прогресуванні туберкульозного процесу, легенево-серцевої недостатності. Не можна переривати вагітність при міліарному туберкульозі, туберкульозному менінгіті. Переривання вагітності в пізні строки (більше 2 місяців) дуже небажане.

Діти від хворих на туберкульоз жінок народжуються здоровими. Дитина може інфікуватись при контакті з хворою матір'ю після народження і рідко - під час пологів. Усіх новонароджених відразу ж ізолюють від матері і при відсутності протипоказань роблять щеплення вакциною БЦЖ. На період вироблення імунітету (6- 8 тижнів) дитину необхідно ізолювати від хворої матері.

Питання про годування дитини грудьми вирішують індивідуально. Туберкульозна інфекція через молоко матері не передається, інфікування під час годування можливе контактним або аерогенним шляхом. Основними протипоказаннями є тяжкість стану матері й бактеріовиділення.