Медицина

ТУБЕРКУЛЬОЗ ПОЗАЛЕГЕНЕВИХ ЛОКАЛІЗАЦІЙ.


Туберкульоз мозкових оболонок

   Туберкульозний менінгіт - це запалення м'якої мозкової оболонки, спричинене мікобактеріями туберкульозу
. Часто, крім оболонок, уражається також речовина мозку, і недуга набуває характеру менінгоенцефаліту. Захворювання зустрічається рідко. Так, у 1995 році в Україні туберкульозний менінгіт діагностовано у 49 осіб, а в 1996 році - у 42. Хворіють люди будь-якого віку, починаючи від перших місяців життя. Частіше туберкульозний менінгіт розвивається в зимово-весняний період у дітей або осіб похилого віку.
   Патогенез і патологічна анатомія
. Менінгіт є ускладненням інших форм внутрішньогрудного (частіше дисемінованого, туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів) або позалегене вого туберкульозу. Проте у 10- 20% не знаходять туберкульозно го ураження інших органів.
    Провідне значення в патогенезі туберкульозного менінгіту має гематогенно-лікворогенний механізм поширення МБТ. Основні передумови розвитку захворювання:    
  • бактеріємія;    
  • стан загальної і місцевої гіперсенсибілізації, який призводить до підвищення проникності тканинних мембран, зокрема, гемато-енцефалічного бар'єру;    
  • сприяючі чинники, якими можуть бути переохолодження, гіперінсоляція, гіповітаміноз, інфекції, травми (зокрема, травма голови).
       При наявності бактеріємії і гіперсенсибілізації, внаслідок збільшення проникності тканинних мембран, мікобактерії проникають через гемато-енцефалічний бар'єр, сенсибілізуючи й інфікуючи судинні сплетення центральної нервової системи. Другий, лікворогенний етап завершується проникненням інфекції із судинних сплетень у спинномозкову рідину й ураженням м'якої мозкової оболонки, переважно на основі мозку. Тому й туберкульозний менінгіт звичайно базальний
    (рис. 98).
       На м'якій мозковій оболонці з'являється ексудат, ніжні нитки фібрину й невелика кількість туберкульозних горбиків. Їх знаходять також на судинній оболонці шлуночків мозку. Запальний процес може уражати й речовину мозку. Розвиваються ендоваскуліти з дрібними крововиливами і ділянками розм'якшення. Можливе поширення запалення на оболонки спинного мозку.
        Клініка. Туберкульозний менінгіт (приблизно у 72%) починається поступово. Продромальний період триває від 3 днів до 4 тижнів. У цей час хворі скаржаться на загальну слабість, зниження працездатності, порушення сну, періодичний біль голови, субфебрильну температуру тіла. Діти стають дратівливими, неуважними . Особливо стертим буває початок менінгіту в осіб, що лікуються нерегулярно протитуберкульозними препаратами з приводу хронічних форм туберкульозу інших локалізацій. У дітей важливо знати про контакт із хворим на туберкульоз, недавній віраж туберкулінових реакцій.
       У подальшому температура тіла підвищується до фебрильної (у дітей досягає 40- 41°С, у стариків може залишатися субфебрильною). Туберкульозного менінгіту без підвищеної температури тіла не буває. Одночасно розгортається виражена картина захворювання, яка складається з:    
  • менінгіального синдрому;    
  • ознак підвищеного внутрішньочерепного тиску;    
  • симптомів ураження дієнцефальної ділянки і черепно-моз кових нервів.
       Хворі скаржаться на головний біль різної інтенсивності, який локалізується в лобній, потиличній або висковій ділянках. Нестерпний біль, що не проходить після введення анальгетиків, часто є прогностично несприятливим симптомом. Біль у грудному або поперековому відділах хребта буває ознакою переходу процесу на оболонки і корінці спинного мозку.
       Блювання
    є третім важливим симптомом туберкульозного менінгіту. Воно може виникати під час приймання їжі, ліків, при зміні положення тіла і не завжди приносить полегшення. Можливі відносна брадикардія, що не відповідає високій температурі тіла, схильність до закрепів.
       Порушення психіки
    на початковому етапі захворювання нетипові. У продромальному періоді бувають прояви астенічного синдрому. З другого тижня з'являються в'ялість, адинамія, загальмованість. На запитання хворі відповідають правильно, логічно, але дуже повільно. Вони важко вступають у контакт, байдужі до оточення. Без адекватного лікування на третьому тижні настає затьмарення свідомості, яке переходить у сопорозний стан і кому. В цей період розвиваються центральні геміпарези і паралічі.
       Ознаками ураження дієнцефальної ділянки
    є відносна брадикардія , стійкий червоний дермографізм, плями Трусо, порушення сну й апетиту.
        У зв'язку з переважною локалізацією запального процесу на основі мозку, швидко з'являються симптоми ураження черепних нервів. Найчастіше спостерігаються “очні” симптоми - птоз, розбіжна косоокість, розширення зіниць - як наслідок порушення функції окорухового нерва (III пара), обмеження рухів очного яблука назовні (VI пара - відвідний нерв).(рис. 99) На 2-4 тижнях з'являються ознаки центрального або периферичного парезу лицьового нерва (VII пара), відхилення в бік язика (XII пара - під'язиковий нерв).(рис. 100),(рис. 101) У більшості хворих бувають вестибулярні розлади (запаморочення, шум у вухах, порушення рівноваги). Рідко виникає епілептоформний синдром. Бульбарні розлади з'являються нечасто і є несприятливою прогностичною ознакою.
        Тріада симптомів - головний біль, підвищена температура тіла і блювання - є підставою для визначення у хворого менінгіаль них симптомів (ригідності м'язів потилиці, симптомів Керніга і Брудзінського ) і у випадку позитивного результату - для виконання люмбальної пункції. Менінгіальні симптоми при туберку-льозно му менінгіті наростають поступово, найчастіше виявляєть ся ригідність потилиці.
        Іноді в термінальній стадії хворі лежать на боці із закиненою головою і підтягнут ими до живота ногами.
        На третьому тижні захворювання можуть з'явитися вогнищеві ознаки ураження мозку - центральні геміпарези і геміпаралічі.
        Умовно виділяють три типи перебігу туберкульозу мозкових оболонок:
        1. Базальний менінгіт - характеризується менінгіальними симптомами і часто - ознаками ураження черепних нервів. За умови вчасно розпочатого лікування, якщо не приєднуються ускладнення, ця форма має найсприятливіший прогноз.
        2. Спінальний менінгіт - при ньому спершу з'являються симптоми ураження оболонок і корінців спинного мозку (біль у грудному або поперековому відділах хребтового стовпа, у подальшому - нижній парапарез, розлади функції тазових органів), а типові менінгіальні симптоми приєднуються пізніше. Тому розпізнавання природи захворювання буває часто запізненим. Можливе і низхідне поширення запального процесу з основи мозку на оболонки спинного мозку.
        3. Менінгоенцефаліт характеризується, крім менінгіальних симптомів і проявів ураження черепних нервів, вогнищевим ураженням мозку, центральними геміпарезами й паралічами.
        Лабораторні й інші методи дослідження . Першорядне значення для встановлення діагнозу має дослідження спинномозкової рідини. Ліквор звичайно прозорий (серозний менінгіт), може бути легко опалесцуючий, витікає під підвищеним тиском (у нормі - до 60 крапель за хвилину), при стоянні може утворюватися ніжна, павутиноподібна плівка, яку досліджують на МБТ (рис. 102). Хоча знаходження збудника є найпереконливішим підтвердженням етіології захворювання, виявити мікобактерії, застосовуючи методи посіву, флюоресцентної мікроскопії і біологічних проб, вдається не частіше як в 10- 20% хворих. Пов'язують це з трансформацією мікобактерій в L-форми, для виявлення яких необхідні спеціальні методики.
        Обов'язковою ознакою менінгіту є підвищений вміст клітинних елементів у лікворі. При туберкульозному менінгіті вони коливаються від 30до400 клітин/мл (у нормі- до 20 клітин/мл). У перші дні можуть переважати нейтрофільні лейкоцити, проте дуже швидко плеоцитоз змінюється на лімфоцитарний (лімфоцитів 90% і більше). Підвищується також вміст білка в спинномозковій рідині, який звичайно буває в межах від 0,6 до 3 г/л (норма - 0,2- 0,4 г/л), рідко досягаючи вищих цифр (при спінальній формі менінгіту). Якісні реакції на білок Панді і Ноне-Апельта здебільшого позитивні.
        Важливе значення має знижений рівень глюкози в лікворі (норма - 2,22- 3,88 ммоль/л або не менше половини її вмісту в крові). У деяких хворих спостерігається також зниження рівня хлору до 94- 111 ммоль/л (норма - 120- 130 ммоль/л). Якщо перший аналіз ліквору не дає переконливих результатів для встановлення діагнозу, пункцію потрібно повторити через 3- 4 дні.
        Гемограма характеризується помірним лейкоцитозом до 10,0- 12,0·109/л (у маленьких дітей буває гіперлейкоцитоз), хоча можлива і нормальна кількість лейкоцитів. Мають місце лімфопенія, збільшення числа паличкоядерних лейкоцитів, нормальна або збільшена ШОЕ.
        При огляді очного дна можна виявити застійні диски або ознаки невриту зорових нервів. Підтвердженням туберкульозної природи менінгіту є знаходження горбикових висипань на очному дні.
        Необхідно проводити пошуки мікобактерій у харкотинні, аналізи сечі для виключення туберкульозу нирок.
        Реакція на пробу Манту позитивна, хоча в тяжких хворих на фоні ареактивності може бути негативною.
        Рентгенологічне дослідження допомагає встановити туберкульозну етіологію менінгіту, якщо в легенях або у внутрішньо грудних лімфатичних вузлах виявляють специфічні зміни. Тому, крім оглядової рентгенограми, потрібно робити томограму на серединному зрізі. При підозрі на туберкульоз нирок здійснюють їх рентгеноконтрастне дослідження.
       Диференціальний діагноз
    проводиться з менінгококовим менінгітом , який починається і перебігає гостро, супроводжуєть ся вираженою інтоксикацією, високою температурою тіла, іноді герпетичними висипаннями, високим лейкоцитозом у периферичній крові. Симптоми ураження черепних нервів бувають рідко. Спинномозкова рідина мутна, при відстоюванні випадає груба плівка, цитоз сягає 600- 1000 і більше клітин у 1 мл, переважають нейтрофільні лейкоцити, вміст білка збільшений, рівень глюкози може бути низький. Діагноз підтверджується при бактеріоло гічному дослідженні ліквору. Призначення високих доз антибіотиків призводить до швидкого клінічного ефекту, санації спинномозкової рідини.
       Вторинний гнійний менінгіт
    є наслідком метастазування інфекції в мозкові оболонки з гнійного фокуса в будь-якому органі. Починається він не так гостро, але швидко набуває рис, подібних до менінгококового менінгіту з аналогічними змінами у спинномозковій рідині. Важливим для встановлення діагнозу є знаходження первинного вогнища гнійної інфекції.
       Вірусний менінгіт
    , подібно до туберкульозного, - серозний менінгіт, але починається гостро на фоні респіраторної інфекції, або ж в анамнезі пацієнта є відомості про контакт із такими хворими. Менінгіальний синдром розвивається швидко. Крім менінгіальних симптомів, бувають ознаки ураження окорухових нервів, вестибулярні розлади. Швидко можуть приєднува тися вогнищеві симптоми, розвивається менінгоенцефаліт. Проте перебіг сприятливіший, ніж при туберкульозному менінгіті. Спинномозкова рідина прозора, плівка випадає рідко, цитоз сягає від 30 до 800 клітин у 1 мл, лімфоцитарний. Білок підвищений (у межах 0,6- 7,0 г/л), рівень глюкози, як правило, нормальний. Отже, іноді диференціальний діагноз між туберкульозним і вірусним менінгітом складний. У таких випадках допомагає динамічне спостереження - санація ліквору протягом 4- 6 тижнів дозволяє виключити туберкульозну природу менінгіту.

    Таблиця 12. Основні показники спинномозкової рідини в нормі і при менінгітах

    Показник

    В нормі

    Туберкульозний менінгіт

    Гнійний менінгіт

    Серозний менінгіт

    Загальний вигляд

    Прозора, безбарвна

    Прозора, злегка опалесцуюча

    Мутна

    Прозора

    Наявність плівки при відстоюванні

    -

    Ніжна,павутиноподібна

    Груба

    Випадає рідко

    Характер витікання рідини при пункції

    50-60 крапель за 1 хвилину

    Дуже частими краплями

    Витікає з нормальною швидкістю або дещо частіше

    Витікає з нормальною швидкістю або дещо частіше

    Вміст білка

    0,2-0,4 г/л

    0,6-3 г/л

    0,4-6 г/л

    0,6-7 г/л

    Глобулінові реакції (Панді, Ноне-Апельта)

    Негативні

    Позитивні

    Різко позитивні

    Позитивні

     

    Вміст клітин

     

    До 20 кл/мл

    30-400 кл/мл

    В перші дні переважають нейтрофільні лейкоцити, пізніше лімфоцити (до90%)

    600-1000 кл/мл

    Переважають нейтрофільні лейкоцити

    30-800 кл/мл

    Переважають лімфоцити

    Рівень глюкози

    2,22-3,88 ммоль/л або не менше 1/2 вмісту в крові

    Знижений, може бути значно знижений

    Знижений незначно

    Нормальний

    Рівень хлору

    120-130 ммоль/л

    Знижений

    Помітно не знижується

    Нормальний

    Наявність збудника

    -

    Мікобактерії туберкульозу в 10-20% хворих

    Менінгококи, пневмококи

    Рідко віруси

    Санація ліквору

     

    Через 3-6 місяців

    Через 2-4 тижні

    Через 4-6 тижні


        Менінгіальний синдром різного генезу, або “менінгізм”, може розвиватися при захворюваннях, що перебігають із вираженою інтоксикацією (токсичний грип, пневмонія, тиф, туберкульоз тощо). Він проявляється непостійним головним болем і нерізко вираженими менінгіальними симптомами, проте результати досліджен ня спинномозкової рідини - без відхилень від норми. Об'ємні процеси мозку дозволяє виключити комп'ютерна томографія. У кожному випадку, коли неможливо виключити туберкульозну етіологію менінгіту, необхідно призначати протитуберкульозну терапію до кінцевого встановлення діагнозу.
       Лікування і його результати
    . Хворих на туберкульозний менінгіт госпіталізують у спеціалізовані стаціонари. Призначають 4 протитуберкульозні препарати (ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, стрептоміцин). При порушенні ковтання препарати вводять парентерально, інтраректально. Ендолюмбальне введення хлоркальцієвого комплексу стрептоміцину тепер застосовується дуже рідко, при особливо тяжких формах менінгіту. Інтенсивний етап хіміотерапії застосовують 3- 6 місяців або до санації спинномозкової рідини. Загальна тривалість лікування - 9- 10 місяців. У випадку тяжкого перебігу менінгіту, при ознаках блокади лікворних шляхів, на 5- 6 тижнів призначають глюкокортикосте роїди. Для зменшення набряку головного мозку і гідроцефалії проводять дегідратаційну терапію - внутрішньовенні вливання 10% розчину маніту, альбуміну, лазикс, гіпотіазид. Призначають вітаміни В1, В6, В12.
        Хворі повинні дотримуватися ліжкового режиму протягом 1,5- 2 місяців. Після цього їм дозволяють сідати, а далі - ходити. На фоні лікування головний біль проходить протягом місяця, через 2- 3 місяці зникають менінгіальні симптоми, санація ліквору спостерігається через 3- 6 місяців. Кращих результатів досягають , якщо лікування розпочато своєчасно (не пізніше 10-го дня від початку хвороби). Можливе повне вилікування хворих, іноді тривало утримується астенічний синдром. У випадку несвоєчасно розпочатого лікування формуються залишкові зміни: атрофія зорових нервів, зниження інтелекту, парези тощо.

    Туберкульоз сечових і статевих органІв.

        Туберкульоз сечостатевої системи складає 2,2% серед хворих на вперше виявлений активний туберкульоз і близько 35% серед осіб із позалегенев ою локалізаці єю туберкульозу. З органів сечової системи найчастіше уражаються нирки, серед чоловічих статевих органів - придаток яєчка, передміхурова залоза, у жінок - маткові труби й матка. Розвивається сечостатевий туберкульоз у людей віком 20- 40 років. У зв'язку з особливостями анатомічної будови, одночасне ураження нирок і статевих органів у чоловіків буває значно частіше, ніж у жінок. Поєднується ця локалізація туберкульозу часто з дисемінованим туберкульозом легень або кістково-суглобовим туберкульозом.

    Туберкульоз нирок і сечовивідних шляхів.

        Патогенез і патологічна анатомія . Мікобактерії туберкульозу потрапляють у нирки гематогенним або лімфогенним шляхом. Звичайно уражаються одночасно обидві нирки, але в одній із них туберкульозні зміни прогресують, а в другій тривало перебувають у латентному стані або регресують. В органах сечостатевої системи інфекція частіше поширюється лімфогенним шляхом, рідше з течією сечі - уриногенно.
        Специфічний процес у нирці проходить усі етапи морфологічної еволюції: гематогенні вогнища (локалізовані переважно у кірковій речовині) зливаються у відмежовані інфільтрати з подальшим їх казеозним некрозом
    (рис. 103). Спорожнення казеозу через ниркову миску призводить до утворення типових туберкульозних каверн. Одночасні фіброзно-склеротичні зміни стають причиною низки ускладнень.
       Клініка і діагностика
    . Туберкульоз ниркової паренхіми , при якому формуються специфічні горбики в кірковому шарі, перебігає безсимптомно. Іноді хворі скаржаться на нездужання, періодично субфебрильну температуру тіла, тупий біль у поперековій ділянці. Аналізи сечі у них нормальні. Іноді методом посіву можна виявити в сечі МБТ.
        При ураженні ниркового сосочка - папіліті - в аналізах сечі знаходять збільшену кількість лейкоцитів (більше 8 в полі зору або більше 2500 за хвилину в 1 мл при підрахунку за методикою Амбурже). У 10- 15% папіліт ускладнюється нирковою кровотечею. Тоді виникає гематурія, а при закупорці сечовода згустком крові - біль, що нагадує ниркову кольку.
        У сосочках можуть утворюватися виразки, що призводить до появи порожнини розпаду в нирці - кавернозного туберкульозу . У таких хворих бувають виражена інтоксикація, озноби, температура тіла підвищується до фебрильної. Тупий біль у поперерековій ділянці чергується з нирковими кольками.
        Утворення нових каверн, їх збільшення і об'єднання дає початок туберкульозному піонефрозу . В подальшому процес поширюється на сечовід і сечовий міхур. Виразкові зміни в мисці й сечоводі призводять до стенозів, що зумовлює ретенцію сечі та механічне розширення ниркової миски і чашечок вище від місця стенозу. Це може стати причиною функціональної і анатомічної загибелі органа. При таких ускладненнях у хворих буває постійний біль у поперековій ділянці, підвищена температура тіла, іноді розвивається артеріальна гіпертензія. У випадку повної облітерації чашечки або сечовода аналізи сечі нормалізуються. Двобічний туберкульоз нирок може ускладнюватися неспецифічним пієлонефритом, хронічною нирковою недостатністю.
        При об'єктивному обстеженні хворих на туберкульоз нирки деколи вдається пропальпувати болючу нирку, виявити позитивний симптом Пастернацького.
        При туберкульозі слизової оболонки сечового міхура хворі скаржаться на часте болюче сечовиділення. На фоні прогресуван ня процесу дизуричні явища посилюються, турбують хворого вдень і вночі. Зменшення об'єму сечового міхура в результаті процесів фібротизації стає причиною зворотного затікання сечі в нирку - менше уражену або здорову (рис. 104), (рис. 105),(рис. 106) .
        Туберкульоз нирок і сечовивідних шляхів виявляють часто серед осіб із безсимптомною піурією або серед пацієнтів, що тривало лікуються з приводу хронічного пієлонефриту, циститу. Таким хворим, крім урологічного обстеження, необхідно зробити рентгенографію органів грудної клітки, яка деколи виявляє дисемінований туберкульоз легень.
        При клінічному дослідженні сечі виявляють кислу реакцію, лейкоцитурію, протеїнурію в межах 0,033- 0,99г/л, мікрогемату рію. Поява незмінених еритроцитів у сечі може вказувати на виразкове ураження сечовода і сечового міхура. Необхідні повторні пошуки МБТ у сечі методами мікроскопії осаду, флотації, посіву.
        Туберкулінові проби у хворих на туберкульоз нирок позитивні . Для уточнення діагнозу роблять підшкірну туберкулінову пробу Коха. Поява загальної (підвищення температури тіла, зміни гемограми) і вогнищевої (збільшення лейкоцитурії, виявлення МБТ в сечі) реакцій підтверджують діагноз туберкульозу нирок.
        На оглядовій рентгенограмі в ділянці нирок іноді знаходять фокуси звапнення (рис. 107). У хворих зі збереженою функцією нирок проводять екскреторну урографію, при якій можна виявити розширення порожнин нирки, деструктивні зміни сосочків (рис. 108) і каверни (рис. 109). Зміни структури нирки можна встановити при ультразвуковому і радіоізотопному дослідженн ях ще до появи змін на рентгенограмі.
        Діагноз туберкульозу сечового міхура може підтвердити знаходження при цистоскопії горбиків і виразок на слизовій оболонці сечового міхура. Проте надійнішим підтвердженням етіології захворювання є виявлення МБТ в сечі.
        Лікування хворих на туберкульоз нирок і сечовивідних шляхів здійснюють за загальними принципами хіміотерапії (середня тривалість 6- 10 міс.).
        При лікуванні пацієнтів із нирковою недостатністю найбезпеч ніше призначати ізоніазид і рифампіцин. Стрептоміцин і етамбутол можуть кумулюватися у таких хворих, тому їх призначають обережно в індивідуально підібраних дозах.
        При кавернозному туберкульозі нирки іноді роблять резекцію сегмента нирки, кавернектомію. Рідко, при полікавернозному туберкульозі нирки або туберкульозному піонефрозі, проводять радикальну операцію- нефректомію. Хворим із метатуберкульоз ними процесами сечової системи виконують пластичні коригуючі операції: пластику сечовода, сечового міхура.

    Туберкульоз чоловічих статевих органів .

        Патогенез і патологічна анатомія . Туберкульоз статевих органів у чоловіків розвивається при занесенні інфекції лімфогенним і гематогенним шляхами. Його часто діагностують у осіб із дисемінованим туберкульозом легень або туберкульозом нирок, кісток.
        Першим уражається придаток яєчка, звідки інфекція сім'явивід ною протокою і лімфатичними судинами поширюється на передміхурову залозу, сім'яні міхурці та яєчко. У подальшому лімфогенним шляхом мікобактерії проникають у протилежний придаток і яєчко. Існує також точка зору, що місцем первинного ураження може бути передміхурова залоза.
       Клініка і діагностика
    . Звичайно спостерігається хронічний малосимптомний перебіг туберкульозу придатка яєчка (епідидиміт). Він проявляється лише неболючим ущільненням і збільшенням у розмірах придатка. Значно рідше хвороба починається гостро, що супроводжується підвищенням температури тіла, болем, набряком і почервонінням відповідної половини шкіри калитки. У таких випадках пальпація ураженого придатка болюча, сім'явивідна протока потовщується. При обох варіантах перебігу в подальшому процес поширюється на яєчко, виникає водянка оболонок яєчка, іноді нориця на шкірі калитки. Ексудат швидко організується, і яєчко з придатком перетворюються в щільний горбистий конгломерат.
        Діагностика базується на даних огляду і пальпації. Важливою є інформація про перенесений в минулому туберкульоз, наявність туберкульозного ураження інших органів. Необхідно також робити бактеріологічний аналіз еякулята, цитологічне дослідження пунктата придатка яєчка. Диференціальний діагноз проводять із сифілісом і актиномікозом.
       Туберкульоз передміхурової залози і сім'яних міхурців
    як самостійне захворювання майже не зустрічається. Як правило, ця локалізація супроводжує туберкульоз придатка яєчка або нирок. Захворювання на початкових етапах перебігає безсимптомно. Коли в передміхуровій залозі розвиваються інфільтрати і каверни, хворі скаржаться на біль у ділянці промежини і прямої кишки.Локалізаціяпроцесув середнійчастці, яка інтимно пов'язана з сечовим міхуром і сечоводом, може бути причиною дизуричних симптомів.
        Діагноз встановлюють за даними пальпаторного дослідження і цистоуретрографії з характерною картиною заповнення каверн контрастною речовиною. Першорядне значення для діагностики маєвиявленняодночасноготуберкульозногоураженняінших органів.
       Лікування
    . Застосовують загальноприйняту хіміотерапію ізоніазидом, рифампіцином і піразинамідом або етамбутолом у поєднанні з глюкокортикоїдами. У випадку безуспішності консервативного лікування показана епідидимектомія.

    Туберкульоз жіночих статевих органів.

        Патогенез і патологічна анатомія . Туберкульоз статевих органів у жінок виникає гематогенним або лімфогенним шляхом у період первинної туберкульозної інфекції. При ураженні брижових лімфатичних вузлів і очеревини туберкульозна інфекція може контактно перейти на маткові труби. Майже в 90% випадків туберкульоз геніталій локалізується в маткових трубах (двобічно) або в ендометрії, зрідка в яєчниках, шийці матки та піхві. В ендосальпінксі й ендометрії формуються туберкульозні горбики, іноді з наступним казеозним некрозом. Ураження ендосальпінксу призводить до облітерації маткових труб. Ексудативно -проліферативна форма процесу може стати грунтом для формування піосальпінкса. Часто генітальний туберкульоз поєднується з ураженням очеревини.
        Прийнято виділяти такі форми генітального туберкульозу:    
  • хронічні форми з продуктивними змінами і незначними клінічними симптомами;    
  • підгостра форма з ексудативно-проліферативними змінами;    
  • казеозна форма з тяжким гострим перебігом;    
  • закінчений туберкульозний процес з інкапсульованими і звапненими вогнищами ураження.
       Клініка і діагностика
    . Хворіють частіше молоді жінки у віці від 16 до 30 років. Стерті хронічні форми перебігають безсимптомно, але їх результатом часто буває безплідність.
        При хронічному перебігу з явищами ексудації хворі скаржаться на субфебрильну температуру тіла, тупий біль внизу живота і поперековій ділянці, іноді порушення менструального циклу.
        При підгострих і казеозних формах, які зустрічаються рідко, крім локальних симптомів, спостерігається ремітуюча температура тіла, нічна пітливість , поганий апетит, схуднення.
        Для встановлення діагнозу мають значення дані про контакт із хворим на туберкульоз, перенесений у минулому плеврит, туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.Необхідне обстеження пацієнток для виявлення інших можливих локалізацій туберкульозу.
        Туберкулінові проби, як правило, позитивні або гіперергічні. Для уточнення діагнозу підшкірно вводять туберкулін (проба Коха), який при активному туберкульозі геніталій спричиняє посилення симптомів захворювання. Точніша діагностика можлива при гістологічному дослідженні матеріалу, отриманого при пункції збільшеного придатка або вишкрібуванні матки. Цей же матеріал або менструальну кров необхідно дослідити на наявність МБТ методом посіву.
       Із діагностичною метою роблять також рентгенографію і гістеросальпінгографію. Кальцинати труб, лімфатичних вузлів, яєчників, виявлені при рентгенографії, підтверджують діагноз туберкульозу.Непрямими ознаками може бути деформація труб, булавоподібне розширення їх кінців, ригідність із гладкими контурами, контури труб подібні до намистинок, чоток тощо
    (рис. 110). Диференціальний діагноз проводять із хронічними запальними процесами, пухлинами.
        При діагностичних утрудненнях виконують лапароскопію з біопсією ураженого органа.
       Лікування
    . Основним методом лікування є антибактеріальна терапія протягом 6-10 міс. При туберкульозному едометриті у м'яз матки додатково вводять стрептоміцин, при туберкульозі придатків стрептоміцин вводять у заднє склепіння матки після попереднього відсмоктування ексудату.
        При гнійному ураженні маткових труб і безуспішності антибактеріальної терапії, їх видаляють хірургічним методом.

    Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів.

        Лімфатична система - перший бар'єр при проникненні в організм туберкульозної інфекції, лімфогенний шлях є також частим способом її поширення в організмі. Проте ізольоване ураження лімфатичних вузлів, зокрема периферичних, у наш час зустрічається рідко.
       Патогенез і патологічна анатомія
    . Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів здебільшого є проявом первинного інфікування, тоді можуть уражатися кілька груп лімфатичних вузлів, в тому числі внутрішньогрудні. Він може бути також проявом первинного туберкульозу з хронічним перебігом.
        При вторинному туберкульозі більш характерне ізольоване ураження однієї групи лімфатичних вузлів у результаті екзогенної суперінфекції. Вважають, що збудником при цій локалізації є найчастіше бичачий тип мікобактерій туберкульозу, а вхідними воротами - слизова оболонка ротової порожнини, зіва, мигдалики.
        Патологоанатомічно розрізняють гіперпластичну (інфільтративну) форму, при якій в уражених вузлах переважає гіперплазія лімфаденоїдної тканини з нечисленними туберкульозними гранульомами. При казеозній формі спостерігають майже тотальний сирнистий некроз лімфатичного вузла з ділянками зливних туберкульозних гранульом. У випадку тривалого перебігу захворювання в лімфатичних вузлах, крім специфічних і некротичних змін, відбувається часткова фіброзна трансформація з ділянками звапнення. У таких випадках прийнято говорити про індуратив ну форму лімфаденіту.
       Клініка і діагностика
    . Перебіг периферичного лімфаденіту буває неускладнений і ускладнений. Найчастіше уражаються шийні та підщелепні лімфатичні вузли, рідше - пахвові, пахові.
        При неускладненому перебігу іноді хворі випадково виявляють у себе збільшені лімфатичні вузли. У декого спостерігаються загальна слабість, втомлюваність, пітливість, періодично субфебрильна температура тіла. При огляді й пальпації знаходять ізольовані лімфатичн і вузли або їх конгломерати діаметром від 0,25 см до 1 см, еластичні, дещо болючі при пальпації, рухомі або зрощені з підшкірною клітковиною, перифокальним набряком. На фоні лікування вузли поступово зменшуються, стають рухомими, частково ущільнюються.
        При ускладненому перебігу температура тіла у хворого підвищується , лімфатичні вузли збільшуються за розмірами, зрощуються з підшкірною клітковиною, шкіра над ними стає синюшною, тоншає. З'являється флюктуація, утворюється нориця, через яку виділяються розріджені казеозні маси. Якщо фістула в подальшому загоюється, на її місці утворюються рубці з характерними перемичками і сосочками. У ділянці ущільнених лімфатичних вузлів при рентгенологічному дослідженні деколи можна виявити дрібні кальцинати, що підтверджує туберкульозну природу захворювання
    (рис. 111).
        Зміни гемограми залежать від фази і гостроти перебігу захворювання . У гострій фазі лімфаденіту спостерігають невеликий лейкоцитоз , зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенію, збільшену ШОЕ. При хронічному тривалому рецидивуючому перебігу може розвинутися гіпохромна анемія.
        Туберкулінові проби у хворих позитивні, при первинному туберкульозі - гіперергічні. У незрозумілих випадках можна зробити підшкірну туберкулінову пробу (Коха). Позитивна загальна (підвищення температури тіла, поява патологічних змін у гемограмі) або вогнищева реакція (припухання лімфатичних вузлів, збільшення болючості) характерні для активного туберкульозу.
        Для підтвердження туберкульозної етіології лімфаденіту досліджують на МБТ виділення із нориць або рідкий вміст лімфатичного вузла, отриманий при його пункції. У нез'ясованих випадках проводять пункційну або оперативну біопсію лімфатичного вузла. Знаходження елементів туберкульозної гранульоми і казеозу підтверджують діагноз.
        Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів необхідно диференціювати з лімфаденітами, спричиненими банальною інфекцією, лімфогранулематозом, метастазами пухлини, доброякіс ними новоутворами. Для встановлення діагнозу необхідне повне обстеження хворого, проте вирішальне значення в багатьох випадках мають результати гістологічного дослідження матеріалу, взятого під час біопсії лімфатичного вузла.
       Лікування
    здійснюють за загальними принципами хіміотерапії. Перевагу надають препаратам, що добре проникають у тканини - ізоніазиду, рифампіцину, піразинаміду. Можливе додаткове введення протитуберкульозних препаратів методом електрофорезу. Якщо утворилися нориці, накладають пов'язки з розчинами ізоніазиду або рифампіцину. Застосовують також ендолімфатичне й регіонарне лімфотропне введення протитуберку льозних препаратів. Загальна тривалість антибактеріальної терапії - 6- 8 міс. При безуспішному консервативному лікуванні уражені лімфатичні вузли видаляють оперативним методом.

    Туберкульоз брижових лІмфатиЧних вузлІв (мезаденІт).

        Мезаденіт частіше діагностують у дітей або підлітків. Він є найчастішою локалізацією туберкульозу в черевній порожнині, проте загалом зустрічається рідко.
       Патогенез і патологічна анатомія
    . Туберкульоз брижових лімфатичних вузлів частіше є результатом первинного інфікуван ня, хоча може розвиватися і при вторинних формах внаслідок лімфогематогенного поширення інфекції. Вважають, що для розвитку лімфаденіту цієї локалізації при первинному туберкульозі має значення аліментарний шлях інфікування, часто бичачим типом мікобактерій. Із брижових лімфатичних вузлів процес може поширюватися на очеревину, кишки, органи малого таза.
        За патологоанатомічними ознаками розрізняють інфільтра тивну (гіперплазія лімфаденоїдної тканини з нечисленними туберкульозними гранульомами) і казеозну (майже тотальний казеоз лімфатичного вузла з ділянками зливних туберкульозних гранульом) форми туберкульозу брижових лімфатичних вузлів. Внаслідок хронічного перебігу лімфатичні вузли фібротизуються, в них відкладаються солі кальцію і формується індуративний або фіброзний мезаденіт. Периаденіт може стати причиною утворення злук між листками очеревини.
       Клініка і діагностика
    . Туберкульоз мезентеріальних лімфатичних вузлів починається поступово і перебігає хронічно з різноманітними клінічними проявами. Хворі скаржаться на періодичний ниючий біль у ділянці живота без чіткої локалізації, іноді переймистого характеру. Біль може посилюватися після їди, фізичного навантаження, під час менструації, при пальпації живота. Іноді він локалізується біля пупка або в правій клубовій ділянці. Крім того, епізодично спостерігаються нудота, блювання, розлади випорожнення , нерізко виражені явища інтоксикації, субфебриль на температура тіла, пітливість, слабість, поганий апетит, схуднення.
        У випадку значного збільшення брижових лімфатичних вузлів, їх вдається пропальпувати у вигляді окремих малорухомих вузлів або їх конгломератів. Болючість при пальпації виявляють у правій клубовій ділянці і зліва, на рівні 2-го поперекового хребця на 2- 3 см назовні від серединної лінії живота.
        Якщо процес ускладнюється перитонітом, можна перкуторно виявити притуплення, особливо при положенні хворого на боці.
        Туберкульозний мезаденіт перебігає хвилеподібно , з періодами загострень і ремісій. Він може поєднуватися з іншими формами туберкульозу, зокрема з туберкульозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, або бути проявом первинного туберкульозу з хронічним перебігом.
        Під час загострення в гемограмі виявляють невеликий лейкоцитоз, збільшення числа паличкоядерних нейтрофілів, лімфоцитоз, збільшену ШОЕ. Туберкулінові проби позитивні. У незрозумі лих випадках можна зробити провокаційну підшкірну пробу Коха. Збільшення клінічних проявів після введення туберкуліну (посилення болю, підвищення температури тіла) підтверджують діагноз туберкульозного мезаденіту.
        При тривалому перебігу захворювання на рентгенограмі живота справа вздовж поперекового відділу хребта або в малому тазі іноді виявляють множинні, частково звапнені тіні лімфатичних вузлів. Рентгеноскопія кишок показує непрямі ознаки збільшення лімфатичних вузлів: зміщення, звуження або розширення петель кишок, нерівний рельєф слизової оболонки тонкої кишки в місці розташування збільшених брижових і позаочеревинних лімфатичних вузлів. Надійний спосіб виявлення збільшених лімфатичних вузлів - ультразвукове дослідження, комп'ютерна томографія.
        Диференціальний діагноз необхідно проводити з панкреатитом, холециститом, пієлітом, апендицитом, пухлинами черевної порожнини. При діагностичних утрудненнях роблять лапароскопію з біопсією уражених лімфатичних вузлів.
       Лікування
    . Призначають ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, іноді й стрептоміцин. Після інтенсивного етапу (2- 3 міс.) лікування продовжують двома препаратами, здебільшого, не менше 9 місяців. Ефективним є ендолімфатичне введення протитуберкульоз них препаратів. Застосовують також десенсибілізуючу і вітамінотерапію. У рідкісних випадках неефективного консервативного лікування уражені лімфатичні вузли видаляють оперативно.

    Туберкульоз кишок.

        Туберкульоз кишок останнім часом трапляється зрідка, хоча в доантибактеріальний період він часто був причиною загибелі хворих.
       Патогенез і патологічна анатомія
    . Туберкульоз кишок може розвиватися як при первинному, так і при вторинному туберкульозі. Провідними вважаються гематогенний і лімфогенний шляхи проникнення МБТ. Це підтверджується одночасним ураженням лімфатичних вузлів черевної порожнини й очеревини. Туберкульоз кишок іноді супроводжує підгострий дисемінова ний туберкульоз легень. При фіброзно-кавернозному туберкульозі легень можливе спутогенне ураження кишок (при заковтуванні харкотиння хворим-бактеріовиділювачем). Сприяючими чинниками є різні неспецифічні захворювання кишок - ентерити, перенесений черевний тиф тощо.
        На слизовій оболонці кишки (частіше в термінальному відділі клубової, сліпій і висхідній ободовій) з'являються туберкульозні горбики, які, зливаючись, утворюють інфільтрати, що проникають у її глибші шари. Останній етап захворювання - утворення виразок, які, як правило, розміщені перпендикулярно до поздовжньої осі кишки. Можлива перфорація виразки в черевну порожнину і перехід інфекції на інші органи або загоєння виразок з наступним звуженням і вкороченням кишки
    (рис. 112).
       Клініка і діагностика
    . Клініка туберкульозу кишок нетипова. Хворі скаржаться на погіршення апетиту, нудоту, почуття тяжкості в епігастральній ділянці або внизу живота, непостійний біль ниючого або нападоподібного характеру в епігастрії, біля пупка або в правій клубовій ділянці. Можливі закрепи і проноси.
        При огляді хворого виявляють здуття в нижніх відділах живота, що пов'язано з метеоризмом. Язик не обкладений. При глибокій пальпації визначається болючість в ілеоцекальній ділянці, сліпа кишка і дистальні відділи клубової ущільнені. Під час пальпації немає напруження м'язів черевної стінки і симптомів подразнення очеревини.
        Для встановлення діагнозу досліджують кал на МБТ. Проте їх знаходження має діагностичне значення лише в тому випадку, якщо у хворого відсутні активні туберкульозні зміни в легенях. Гемограма не змінена, при загостренні процесу підвищується ШОЕ.
        Рентгенологічне дослідження виявляє дефекти наповнення петель тонкої кишки у вигляді зазубрених контурів, контрастних плям, спазми й атонічні розширення петель. При виразковому процесі відповідні ділянки кишки спастично скорочуються, і контраст швидко минає уражені ділянки. Тому барій в ураженій ділянці кишки відсутній, видимий вище і нижче від неї. Після проходжен ня барію на цій ділянці видно залишки контрастної речовини у вигляді крапчастого рисунка.
       Лікування
    здійснюють за загальними правилами хіміотерапії. Середня тривалість лікування - 6- 10 міс. Не бажано призначати етіонамід, ПАСК-натрію, тіоцетазон, тому що вони подразнюють слизову оболонку шлунково-кишкового тракту. При кишковій непрохідності, а також при перфорації виразки кишки, показане хірургічне лікування.

    Туберкульоз очеревини.

        Патогенез і патологічна анатомія . Ураження очеревини виникає лімфогенним, гематогенним шляхами, а також контактно - при переході специфічного процесу з інших органів - лімфатичних вузлів, маткових труб, кишок.
        Виділяють ексудативну і фібринозну (пластичну) форми перитоніту . При ексудативній формі у черевній порожнині накопичується серозний, серозно-гнійний або геморагічний ексудат. Серозний ексудат переважно лімфоцитарний. Очеревина потовщена, гіперемійована з висипаннями туберкульозних горбиків або казеозних бляшок. Можуть утворюватися злуки між листками очеревини.
        Фібринозна форма перитоніту характеризується множинними злуками, між якими скупчується невелика кількість ексудату.
       Клініка і діагностика
    . Туберкульозний перитоніт часто розвивається в осіб зі специфічними змінами в інших органах. Хворі скаржаться на біль у животі, не пов'язаний з прийомом їжі, зниженийапетит,слабість,субфебрильнутемпературу тіла, розлади випорожнень.
        При огляді язик обкладений білим нальотом, вологий, живіт здутий, болючий при пальпації. Напруженість м'язів черевної стінки і симптом Блюмберга сумнівні. При скупченні значної кількості ексудату виявляють притуплення в бокових відділах живота, яке змінюється при зміні положення тіла.
        Гемограма нормальна або із незначним лейкоцитозом і незначним збільшенням ШОЕ.
        Туберкулінові проби у хворих на туберкульозний перитоніт позитивні. У складних випадках роблять підшкірну туберкулінову пробу (Коха), після якої можлива вогнищева реакція - посилення болю в черевній порожнині.
        Для встановлення діагнозу виконують пункцію черевної порожнини , проводять цитологічне і мікробіологічне дослідження ексудату. Знаходження МБТ підтверджує діагноз. У неясних випадках здійснюють пункційну біопсію очеревини, лапароскопічне дослідження.
       Лікування
    . Застосовують звичайну протитуберкульозну хіміотерапію протягом 6- 10 міс. Крім того, призначають десенсибі лізуючі засоби, вітаміни, а також глюкокортикостероїди з метою зменшення ексудації і профілактики надмірних фібропластичних процесів. При рецидивуючій кишковій непрохідності показане хірургічне лікування.

    Туберкульоз кІсток і суглобів.

        Серед клінічних форм позалегеневого туберкульозу кістково-суглобовий складає 24,4%. Найпоширенішою його локалізацією є хребет (40%). На туберкульоз кульшового і колінного суглобів припадає по 20%, рідше уражаються інші кістки й суглоби: гомілково- ступневий і кістки ступні, верхні кінцівки, кістки обличчя тощо.
       Патогенез і патологічна анатомія
    . Кістки й суглоби уражаються гематогенним шляхом у період первинного інфікування або внаслідок пізньої генералізації при реактивації загоєних туберкульозних вогнищ.
        Розрізняють 3 фази розвитку кістково-суглобового туберкульозу:
        1- преартритична, преспондилітична - утворення туберкульозного вогнища в незміненій кістковій тканині;
        2- артритична, спондилітична - процес поширюється на синовіальну оболонку і кісткові поверхні суглоба, сусідні хребці;
        3- постартритична, постспондилітична - стабілізація процесу з утворенням стійких деформацій скелета.
        Туберкульозний процес починається у ділянках кісток, що мають густо розвинену судинну сітку: в хребцях, метафізах і епіфізах довгих кісток. Формуються туберкульозні грануляції, які поступово збільшуються, призводячи до розсмоктування кісткової тканини, заміщення її грануляціями. Гаверсовими каналами процес поширюється на компактний шар кістки. Грануляційна тканина, розростаючись, спричиняє деструкцію окістя. У результаті утворюється секвестр, що прилягає широкою основою до суглоба (при ураженні довгих кісток) і до періосту - у випадку ураження тазових кісток або хребців. Така клиноподібна форма секвестра зумовлена особливостями анатомічної структури і порушенням мікроциркуляції в кістках.
        Подальше поширення процесу призводить до ураження суглобів із накопиченням ексудату (туберкульозний артрит) і ураження м'яких тканин. У них формуються напливні абсцеси, які найчастіше супроводжують туберкульоз хребців. Клиноподібна форма руйнування хребців стає причиною викривлення хребтового стовпа
    (рис. 113).
        Фіброзна трансформація грануляцій призводить до формування фіброзного анкілозу суглоба, а у випадку розвитку остеофітів - кісткового анкілозу.
       Клініка і діагностика
    . Клінічна картина кістково-суглобового туберкульозу зумовлена симптомами туберкульозної інтоксикації і локалізацією ураження. Ще до локальних проявів захворювання у хворих буває загальна слабість, пітливість, зниження апетиту, періодично субфебрильна температура тіла. Проте цих симптомів недостатньо, щоб запідозрити ураження кісток і суглобів. Якщо початковий фокус ураження розміщений у центрі метафіза або епіфіза, далеко від кортикального шару кістки, місцеві клінічні симптоми проявляються доволі пізно, іноді через кілька тижнів або місяців після початку хвороби. Лише перехід процесу на суглобову сумку, накопичення в ній випоту проявляються обмеженням рухомості суглоба, швидкою втомою при ходьбі. У випадку ураження хребта хворі скаржаться на втому спини, деяку скутість рухів. На початковому етапі вони не відчувають болю, тому що в ділянці ураження розвивається захисна м'язова контрактура, яка зменшує рухи в суглобі і, таким чином, захищає від болю. При ураженні кульшового суглоба, об'єм якого невеликий і стінки ригідні, вже невеликий ексудат стає причиною різкого болю і вимушеного положення кінцівки.
        Подальше прогресування процесу призводить до деформації суглоба, порушення його функції, стиснення нервових закінчень і виникнення іррадіюючого болю. Так, при ураженні кульшового суглоба хворі відчувають біль у коліні, ураження плечового суглоба супроводжується поширенням болю на всю верхню кінцівку.
        Руйнування кількох сусідніх хребців призводить до стиснення нервових корінців. При ураженні шийного відділу хребта хворі відчувають біль у ділянці потилиці, в руках, пальцях; ураження грудних хребців зумовлює біль у ділянках грудної клітки, живота, попереку. При ураженні поперекового і крижового відділів хребта біль поширюється за ходом сідничого нерва.
        При огляді звертають увагу на манеру хворого ходити, сідати, нахилятися. Виявляють викривлення хребта, порушення постави. Рухомість хребтового стовпа визначають, повільно згинаючи хворого допереду з витягненими руками, до дотику пальцями підлоги. Потім повільно відхиляють тулуб дозаду. Можлива локальна болючість при натискуванні на остисті паростки (рис. 114),(рис. 115) .
        Уражений суглоб збільшений, гарячий на дотик, рухи його обмежені. Вже на початку захворювання спостерігається атрофія м'язів, потовщується шар шкіри і підшкірної жирової клітковини на ураженому боці (симптом Александрова). Його перевіряють, взявши складку шкіри з підшкірним жировим шаром вказівним і великим пальцями у симетричних місцях хворої і здорової кінцівки. На хворій кінцівці складка, як правило, товстіша.
        Біль в ураженому суглобі зумовлює рефлекторне скорочення м'язів, які фіксують суглоб у напівзігнутому положенні. Тривала фіксація суглоба призводить до його контрактури.
        Перебіг туберкульозного процесу тривалий, з періодами ремісій і рецидивами. Під час загострення збільшується в периферич ній крові кількість лейкоцитів (9,0- 15,0·109/л), паличкоядерних нейтрофілів (7- 10%), ШОЕ (30- 40 мм/год). У період ремісії гемограма нормальна.
        На пізніх стадіях захворювання формуються напливні абсцеси, нориці, які перебігають без значного підвищення температури тіла. Абсцеси розміщені в м'яких тканинах біля ураженого суглоба або спускаються нижче за ходом фасціальних просторів. Деструктивні зміни в кістках і суглобах, абсцеси, нориці можуть стати причиною розвитку амілоїдозу внутрішніх органів.
        Для діагностики кістково-суглобового туберкульозу важливе значення мають рентгенографічне й томографічне дослідження. В ураженому суглобі виявляють остеопороз кісток, звуження суглобової щілини, деструкцію суглобових кінців кісток. При туберкульозному спондиліті знаходять остеопороз тіл хребців, звуження щілин між ними, руйнування і сплющення тіл хребців, тіні напливних абсцесів (рис. 116).
        Для встановлення діагнозу мають значення позитивні або гіперергічні реакції на туберкулін, виявлення туберкульозних змін в інших органах. Деколи знаходять МБТ у вмісті суглоба, отриманому під час пункції, виділеннях із нориць. При діагностичних утрудненнях застосовують гістологічне дослідження біоптатів ураженої кісткової тканини.
        Диференціальний діагноз необхідно проводити з гострим інфекційним артритом, деформуючим спондильозом, хронічним гематогенним остеомієлітом, пухлинами кісток.
       Лікування
    . Провідне місце належить комбінованій антибактеріальній терапії за загальноприйнятими схемами.
       
        Перевагу надають парентеральному введенню протитуберку льозних препаратів: внутрішньом'язовому, внутрішньовенному, внутрішньосуглобовому, внутрішньокістковому. Середня тривалість хіміотерапії - 6- 10 міс. В активній стадії туберкульозного процесу потрібний спокій, розвантаження й імобілізація ураженого органа у фізіологічному положенні. Застосовують також глюкокортикостероїди,імуностимулятори,вітаміни,лікувальну фізкультуру.
        У деяких випадках при сповільненому зворотному розвитку хвороби виконують некректомію, пункції чи дренування абсцесу. У стадії затихання туберкульозного процесу здійснюють реконструктивн о-відновні операції.
       


  • Oddsei - What are the odds of anything.