До пилових професійних захворювань легень (пневмоконіозів) відносять дифузні ураження легень внаслідок вдихання пилу, що характеризуються поширеним інтерстиціальним склерозом і вузликовими (вузловими) висипаннями. Туберкульоз, поєднаний із пиловими професійними захворюваннями легень, зустрічається у 0,3-
0,5% хворих на вперше виявлений туберкульоз органів дихання і в 1-
1,5% серед контингентів протитуберкульозних диспансерів. Найчастіше туберкульоз розвивається у пацієнтів із силікозом.
Силікоз.
Силікоз - тяжкий пневмоконіоз, пов'язаний із вдиханням пилу, що містить вільний двооксид силіцію. Захворювання характеризується поширеним інтерстиціальним склерозом і вузликовими (вузловими) утвореннями. Розвиток силікозу залежить від стажу праці в шкідливих для здоров'я умовах, рівня запиленості, розміру пилових частинок і вмісту в них вільного двооксиду силіцію. Патогенез захворювання складний. Антигенна теорія пояснює реакцію на кварц імунологічними, зокрема імунопатологічним и процесами. Згідно з фосфоліпідною теорією, при загибелі макрофагів-фагоцитів, що поглинули кристали кварцу, звільнюються ліпопротеїди, здатні стимулювати утворення фібробластів і синтез колагену. Існує думка, що фіброгенна дія кремнію посилюєть ся при туберкульозній інфекції через вплив мертвих мікобактерій на білкові та ліпідні речовини макрофагів.
Морфологічним субстратом силікозу є силікотичні вузлики в легенях, що складаються з концентрично розміщених пучків сполучної тканини. Вузлики можуть зливатися між собою. Крім того, характерне дифузне розростання сполучної тканини, склеротичні зміни в лімфатичних судинах і вузлах, потовщення плеври. Це призводить до трофічних порушень у легеневій тканині, бронхах, судинах, блокади лімфатичних судин і зниження їх захисної функції.
Рентгенологічно силікоз відносить ся до дисемінованих процесів у легенях. Розрізняють 3 стадії захворювання. При I-й стадії видно посилення і деформацію легеневого рисунка, на цьому фоні - поодинокі вогнищеві тіні (2-4 мм в діаметрі) з неправиль ними зигзагоподібними контурами , розміщені нижче від ключиць, переважно в кортикальних відділах легень, незначні потовщення плеври, ущільнені корені. В II-й стадії легеневий рисунок не диференціюється, силікотичних вузликів багато, вони поширюються на всі відділи легень, чергуються з бульозно-емфі зематозними змінами. При III-й стадії вогнища зливаються, утворюючи масивні фіброзні поля, конгломерати. Корені "обрубані" внаслідок того, що силікотичні вогнища перекривають тіні великих судинних стовбурів, які відходять від кореня. В II-III стадії деколи виявляють звапнення по краях лімфатичних вузлів у корені за типом "яєчної шкаралупи". Частіше ці зміни знаходять при поєднанні силікозу з туберкульозом. Виділяють також інтерстиціальну
форму силікозу, при якій переважають фіброзні зміни в легенях без явних вузликових тіней. Вважають, що ця форма розвиваєт ься при меншій агресивності пилу із невеликим вмістом кварцу.
Клінічні прояви силікозу, порівняно з вираженими рентгенологічними змінами, мізерні. Захворювання на початкових етапах перебігає безсимптомно. Поступово приєднуються симптоми бронхіту: кашель, виділення невеликої кількості харкотиння, потім - задишка, біль у грудній клітці внаслідок змін плеври. При прогресуванні процесу наростають явища легеневої і легенево-сер цевої недостатності.
При огляді хворого виявляють розширення нижньо-бокових відділів грудної клітки як наслідок емфіземи, опущення й обмеження екскурсій діафрагми, коробковий відтінок перкуторного звуку й ослаблене дихання над нижніми відділами легень. Деколи вислуховуються сухі хрипи як прояв супровідного бронхіту. Картина крові при силікозі звичайно нормальна. Туберкулінові проби в інфікованих туберкульозом осіб позитивні.
Силікотуберкульоз.
Він розвивається при поєднанні силікозу з туберкульозом. Йому властиві риси як силікозу, так і туберкульозу, але одночасно це якісно нове захворювання із своєрідними патоморфо логічними, клінічними і рентгенологічними ознаками. Існує певна залежність між стадією силікозу й частотою ускладнення туберкульозом: при I стадії силікоз ускладнюється туберкульозом в 15-35%, при II стадії - 32-50%, при III стадії - 60-72%.
Патогенез і патологічна анатомія . Силікотуберкульоз формується при взаємодії двох етіологічних факторів - вільного двооксиду кремнію і мікобактерій туберкульозу. Кожне з двох захворювань (силікоз і туберкульоз) несприятливо впливає на перебіг іншого. Вважають, що фіброгенна дія кремнію посилюється при туберкульозній інфекції, проте звичайно активний туберкульоз розвивається на фоні вже сформованого силікозу. Експериментальним шляхом доведено, що кварцовий пил є найактивнішим чинником, що провокує перехід латентного туберкульозу в активний (порівняно з глюкокортикоїдами, рентгенівсь ким опроміненням).
Розвиткові активного туберкульозу сприяє зниження загального і специфічного імунітету в хворих на силікоз, склеротичні
зміни в легенях, бронхах, блокада лімфатичної системи, яка відіграє важливу роль в опірності до туберкульозу. Припускається можливість підвищення вірулентності МБТ під впливом двооксиду кремнію. У хворих на силікоз захворювання можуть викликати не лише мікобактерії людського й бичачого типів, але також умовно-патогенні, атипові штами, при зараженні якими розвивається своєрідний патологічний процес, дуже подібний на силікотуберкульоз - силікомікобактеріоз.
Найчастіше туберкульоз у хворих на силікоз розвивається в результаті ендогенної реактивації старих туберкульозних змін у силікотично змінених внтурішньогрудних лімфатичних вузлах (силікотуберкульозний бронхоаденіт). Із лімфатичних вузлів специфічний процес переходить на клітковину середостіння, бронхи, що веде до утворення бронхо-нодулярних нориць, з яких туберкульозна інфекція поширюється на легені бронхогенним шляхом. У результаті фіброзних змін і порушення плину лімфи можливе також ретроградне лімфогенне поширення інфекції з внутрішньогрудних лімфатичних вузлів на легеневу тканину. В цих випадках частіше в прикореневих ділянках, середній частці, язичкових сегментах формуються туберкульозні вогнища, інфільтра ти, які можуть розпадатися з утворенням каверн. У зв'язку з такою локалізацією , ці форми туберкульозу подібні на первинні. Рідше реактивація настає в старих вогнищах, розміщених у легеневій тканині (вогнища Сімона), тоді туберкульозні зміни локалізуються в типових для вторинного туберкульозу 1, 2 і 6 сегментах. Іноді приєднання туберкульозу до силікозу є результатом екзогенної суперінфекції. Гематогенно-дисеміновані форми туберкульозу розвиваються рідко.
У силікотуберкульозних утворах наявна специфічна грануляційна тканина, казеозний некроз, багато колагенових волокон, силікотичні гранульоми, вугільний пил. Отже, морфологічно знаходять органічне поєднання туберкульозних і силікозних змін. При спеціальному дослідженні в них виявляють кристали двооксиду кремнію і мікобактерії туберкульозу, деколи їх L-форми. При комбінації обох захворювань можуть утворюватися конгломерати, окремі або множинні вузли силікотуберкульозу. Вони нерідко розпадаються з утворенням силікотуберкульозних каверн. При ускладненні туберкульозом азбестозу, антракосилі козу та інших пневмоконіозів перебіг захворювання менш злоякісний, ніж при силікозі (рис. 91) .
Клініка. Для діагностики силікотуберкульозу першорядне значення мають відомості про працю хворого в умовах підвищеної запиленості (рудники, шахти, кам'яні кар'єри, порцелянов е виробництв о тощо). У перебігу захворювання умовно виділяють дві фази. Перша, яка спостерігається частіше при вогнищевому туберкульозі або силікотуберкульозному бронхоаденіті, мало змінює стан хворого, який не відрізняється від неускладненого силікозу. Самопочуття в цей період залишається задовільним, температура тіла нормальною , перкуторні й аускультативні дані відповідають силікозним змінам. При прогресуванні специфічного процесу з формуванням інфільтратів, деструктивних змін, до класичних ознак силікозу (кашель, задишка, біль у грудній клітці) приєднуються симптоми інтоксикації -
загальна слабість, втрата апетиту й маси тіла, підвищення температури тіла, пітливість, посилюється кашель, збільшується кількість харкотиння , деколи з'являється кровохаркання, наростають явища легеневої недостатності.
При обстеженні хворого на ускладнення туберкульозом може вказувати притуплення перкуторного звуку, особливо у верхніх відділах легень. Крім сухих хрипів, які характерні для частого при силікозі бронхіту, можуть вислуховуватися локальні стійкі вологі хрипи, іноді лише після покашлювання.
Лабораторні та інші методи дослідження . У зв'язку з тим, що при неускладненому силікозі гемограма нормальна, поява лейкоцитозу, паличкоядерного зрушення лейкограми, лімфопенія, збільшена ШОЕ можуть свідчити про приєднання туберкульо зу. В результаті деформації і порушення дренажної функції бронхів при силікозі мікобактерії туберкульозу виявляють пізно, тому необхідні їх багаторазові пошуки різними методами (бактеріоскопія, флотація, посів). При бронхоскопії знаходять зміни, характерні для силікозу -
деформації бронхів, стенози, ознаки катарального, гіпертрофічного або гнійного бронхіту. Вони спостерігаються при III стадії силікозу. Для підтвердження діагнозу силікотуберкульозу має значення виявлення специфічного ендобронхіту у вигляді інфільтратів, міліарних горбиків, лімфоброн хіальних нориць.
Для силікотуберкульозу характерна висока чутливість до туберкуліну , тому наростання або поява гіперергічних реакцій на туберкулін є підставою для обстеження хворого на туберкульоз. Для диференціальної діагностики використовують пробу Коха.
У хворих на силікотуберкульоз знижена функція зовнішнього дихання. При тривалому перебігу процесу уражаються судини, розвивається гіпертензія в малому колі кровообігу, хронічне легеневе серце з типовими для нього електрокардіографічними ознаками.
Рентгенологічна діагностика . Рентгенологічний метод дуже важливий для діагностики туберкульозу як ускладнення пневмоконіозу. На фоні змін, характерних для силікозу, при його ускладненні вогнищевим туберкульозом на рентгенограмах і томограмах знаходять, переважно у верхніх відділах легень, часто асиметрично дрібні або середньої величини вогнища. Від силікотичних вони відрізняються більшими розмірами, меншою інтенсивністю, нечіткістю контурів, поліморфізмом.
Інфільтративний туберкульоз при силікозі може бути у вигляді округлих, хмароподібних фокусів, перисцисуритів, рідше -
лобарних тіней. Локалізуються вони переважно в 2-му, 6-му і 8-му сегментах асиметрично. Від силікотичних вузлів і конгломератів вони відрізняються меншою інтенсивністю і нечіткими контурами . Якщо туберкульозна каверна формується на фоні силікозу I або II стадії, вона має всі ознаки класичної туберкульозної каверни, чіткі, правильної округлої форми контури. Каверни, що формуються на фоні силікозу III стадії в масивних силікотуберкульозних конгломератах, мають бухтоподібний внутрішній контур. Їх зовнішній контур зливається з силікотубер кульозним конгломератом.
Дисемінований туберкульоз на фоні силікозу представлений схильними до злиття поліморфними вогнищами без чітких контурів у верхніх відділах легень.
Якщо туберкульоз розвивається на фоні силікозу I-
II стадій, вдається диференціювати стадію силікозу і клініко-рентгеноло гічну форму туберкульозу легень. Проте іноді при силікотуберку льозі органічно переплітаються силікотичні й туберкульозні зміни, і точне встановлення клінічної форми туберкульозу, а деколи й стадії силікозу, утруднене. Тому виділено атипові форми силікотуберкульозу , які не мають аналогів у клінічній класифікації туберкульозу. До них відноситься силікотуберкульозний бронхоаденіт . При ньому рентгенологічно виявляють розширення коренів, у яких видно тіні збільшених лімфатичних вузлів, часто з краєвим звапненням за типом "яєчної шкаралупи" (рис. 92). Процес може ускладнюватися сегментарними ателектазами. Ці
зміни виявляють на фоні типової картини інтерстиціального або вузликового силікозу.
Таблиця 5
Основні діагностичні критерії силікотуберкульозу
|
Силікоз |
Силікотуберкульоз |
|
Скарги |
|
Кашель, задишка, біль у
грудній клітці |
Додатково – симптоми
інтоксикації |
|
Результати об’єктивного обстеження |
|
Ознаки бронхіту, емфіземи
(сухі хрипи, над нижніми відділами легень – коробковий
перкуторний звук) |
Крім цього, локально вологі
хрипи, при наявності інфільтратів – притуплення перкуторного
звуку над верхніми відділами легень |
|
Лабораторні дані |
|
Нормальна гемограма, МБТ
- |
Можливий лейкоцитоз, зсув
формули вліво, лімфопенія, збільшена ШОЕ, МБТ+ |
|
Зміни на рентгенограмі |
|
Деформація легеневого малюнка,
вузликові тіні в середньо-латеральних відділах, корені
“обрубані” |
На цьому фоні поява нових
поліморфних вогнищ, інфільтратів або порожнин розпаду, особливо у
верхніх відділах легень |
Основні діагностичні критерії силікотуберкульозу
Конгломеративний силікотуберкульоз пов'язаний із прогресуванням вогнищевого або інфільтративного туберкульозу на фоні силікотичних змін III стадії. На рентгенограмі видно великі конгломеративні тіні, інколи полісегментарні з неправильними
контурами, які часто важко відрізнити від чисто силікотичних конгломератів. Для диференціальної діагностики використовують клінічні, бактеріологічні та інші лабораторні дослідження, пробу Коха. Якщо розміри конгломерату займають третю частину легеневог о поля або більше, таку форму називають масивним силікотуберкульозом . При розпаді таких конгломератів утворюються порожнини з фестончастими внутрішніми контурами.
Якщо силікотуберкульозний конгломерат має правильну округлу або овальну форму і чіткі контури, його називають силікотуберкульомою . При розпаді в центрі тіні або периферично з'являється ділянка просвітлення. Силікотуберкульома розміщена на фоні вузликового або інтерстиціального силікозу.
При формуванні порожнини розпаду на фоні силікозу з властивими йому фіброзними змінами, не завжди легко встановити клінічну форму деструктивного туберкульозу (фаза розпаду інфільтративного туберкульозу, кавернозний чи фіброзно-кавернозний туберкульоз легень). У таких випадках діагносту ють деструктивний силікотуберкульоз .
Отже, виділяють такі атипові форми силікотуберкульозу:
силікотуберкульозний бронхоаденіт ;
конгломеративний силікотуберкульоз ;
масивний силікотуберкульоз ;
силікотуберкульома ;
деструктивний силікотуберкульоз.
Діагноз хворого на силікотуберкульоз складається з діагнозу силікозу та його стадії, відповідної форми туберкульозу і її характеритстики .
Наприклад. Силікотуберкульоз: силікоз I стадії (вузликова форма), інфільтративний туберкульоз верхньої частки правої легені, фаза розпаду, МБТ+.
Лікування хворих на силікотуберкульоз повинно бути інтенсивним і тривалішим, ніж при неускладненому туберкульозі легень. На фоні силікотичних змін порушена васкуляризація й утруднене проникнення протитуберкульозних препаратів в уражені туберкульозом ділянки легень, що сповільнює процеси загоєння. Тому основний курс хіміотерапії при вперше діагностовано му силікотуберкульозі повинен тривати не менше року. Залежно від форми туберкульозу, його поширеності, наявності розпаду, лікування починають із 3-
4 ефективних туберкулостатиків. Застосовують внутрішньовенне й ендобронхіальне введення
протитуберкульозних препаратів. При формах, що швидко прогресують, з дихальною недостатністю або при побічних реакціях на туберкулостатики, які часто розвиваються у хворих на силікотуберкульоз, разом із протитуберкульозними препаратами призначають курсами глюкокортикоїди. При загостренні супровідного неспецифічного ендобронхіту застосовують антибіотики широкого спектру дії, бронхолітики, муколітики.
Ефективність комплексного лікування силікотуберкульозу нижча, ніж при неускладненому туберкульозі легень. Хірургічне втручання (часткові резекції) можливе лише в рідкісних випадках при силікотуберкульомах або обмеженому фіброзно-кавер нозному туберкульозі легень на фоні початкових стадій силікозу.
|
