ДИСЕМІНОВАНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ

   Дисемінований туберкульоз легень виникає в результаті лімфо-гематогенного розсіювання інфекції і характеризу ється двобічним, симетричним вогнищевим ураженням із переважною локалізацією у верхніх і кортикальних відділах легень
. Розрізняють гострий, підгострий і хронічний дисемінова ний туберкульоз легень.
   При цій формі туберкульозу часто зазнають специфічн ого ураження інші органи: кістки, нирки, статеві органи, гортань, плевра, в які МБТ можуть також проникнути лімфогенним і гематогенним шляхами. Вогнищева дисемінація (частіше однобічна) може виникати в легенях також бронхогенним шляхом при розпаді інфільтративного або вогнищевого туберкульозу або у випадку утворення лімфо-бронхіальної фістули при туберкульозі внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. У таких випадках її необхідно розцінювати як фазу дисемінації відповідної клінічної форми туберкульозу.
   Серед уперше виявлених хворих на туберкульоз легень дисемінована форма зустрічається в 12-17%, серед осіб, що перебувають на обліку в протитуберкульозних диспансерах, - у 15-20%.
   Патогенез.
Дисемінований туберкульоз легень - це не початок захворювання, а його продовження. Патогенетичні фактори розвитку дисемінованого туберкульозу легень:    
  • наявність в організмі вогнища туберкульозного ураження;    
  • бактеріємія;    
  • гіперсенсибілізація і збільшення проникності стінки легеневих кровоносних судин.
       Таким чином, першою умовою виникнення лімфо-гематогенної дисемінації є наявність в організмі вогнища туберкульозного ураження, звідки мікобактерії могли б потрапити в лімфу та кров, - отже, розвинулася б бактеріємія, яка є другою умовою формування дисемінованого туберкульозу. Джерелом лімфо-гематогенної дисемінації бувають специфічні зміни у внутрішньо грудних лімфатичних вузлах, кістках, сечостатевих органах, рідко - легеневе туберкульозне ураження.
       Найчастіше МБТ потрапляють у кров із уражених внутрішньо грудних лімфатичних вузлів. Через грудну протоку, підключичну вену вони заносяться у праве серце, а звідти - в розгалуження легеневої артерії і легені. Після проходження легеневого бар'єру вони можуть потрапити у велике коло кровообігу, у тому числі й у головний мозок. Вважається також, що мікобактерії із лімфатичного вузла або вогнища туберкульозного ураження у будь-якому органі можуть проникати в кров при безпосередньому його прориві в прилягаючу кровоносну судину.
       Проте бактеріємія ще не означає обов'язкового розвитку дисемінованого туберкульозу легень. Для його виникнення необхідна третя умова - зниження протитуберкульозного імунітету й, одночасно, гіперсенсибілізація судин, яка веде до їх підвищеної проникності, що сприяє виходу мікобактерій із судин в інтерстицій і формуванню там туберкульозних вогнищ. Сприяючими факторами можуть бути тривале лікування імунодепресантами, інфекційні захворювання, екзогенна суперінфекція мікобактеріями туберкульозу.
       Залежно від масивності та вірулентності інфекції, опірності організму , різних провокуючих факторів розвиваються дисеміновані процеси, різні за своєю поширеністю і тяжкістю - від малосимптомних обмежених до поширених із гострим прогресуючим перебігом, які в доантибактеріальний період закінчувалися завжди смертельно.
       Дисемінований туберкульоз можна віднести як до первинного , так і до вторинного періодів інфекції. Якщо лімфогемато генна дисемінація розвивається як ускладнення активного первинного туберкульозу, такий дисемінований туберкульоз відноситься до первинного. Проте в дорослих розсіювання мікобакте рій звичайно виникає через багато років після загоєння первинного туберкульозу, при загостренні специфічних змін у внутрішньо грудних лімфатичних вузлах або інших органах. У такому випадку дисемінований туберкульоз потрібно вважати вторинним.
       


       Ця форма в наш час зустрічається рідко, виникає в ослаблено му організмі, в осіб старечого віку, зрідка в жінок під час вагітності або після пологів, іноді як ускладнення первинного туберкульозу в дітей, що проживають у сім'ї хворого бактеріовиділювача в умовах масивної інфекції.
       Патологічна анатомія
    . У легенях формуються множинні дрібні вогнища величиною з просяне зерно (milae - просо). Звідси назва цієї форми - міліарний туберкульоз. Появі вогнищ передує ураження капілярів легень, яке проявляється гіперергічною реакцією з дезорганізацією колагену капілярної стінки, фібриноїд ним некрозом, що веде до збільшення її проникності. У стінці дрібних судин, інтерстиції і альвеолярних перегородках формуються дрібні туберкульозні вогнища розмірами 1-2 мм. Вони виникають протягом короткого часу і тому мономорфні: всі вогнища переважно ексудативного або продуктивного характеру, у рідкісних випадках - некротичного. При міліарному туберкульозі інфекція також потрапляє у велике коло кровообігу, й аналогічні дрібні вогнища формуються і в інших органах - печінці, селезінці, нирках. Можливе її занесення у головний мозок і його оболонки. Тоді розвивається одна з найважчих форм туберкульозу - туберкульозний менінгоенцефаліт(рис. 42).
       Під впливом лікування буває повне розсмоктування вогнищ або ж формування на їх місці зірчастих сполучнотканинних рубчиків, огрубіння строми легені та розвиток емфіземи.
       Клініка.
    Умовно розрізняють тифоїдний, легеневий та менінгіальний різновиди гострого дисемінованого туберкульозу.
       При тифоїдному варіанті захворювання починається гостро, з високою температурою тіла, яка досягає 39-40°С, різко вираженою слабістю, головним болем, ознобом. Зрідка бувають продромальні явища: загальна слабість, в'ялість, непостійний субфебрилітет. Легеневих симптомів на початкових етапах може не бути, і у хворих запідозрюють інфекційні захворювання, зокрема, черевний тиф. У зв'язку з тим, що вогнища в легенях невеликого розміру, розміщені переважно в інтерстиції, перкуторних і аускультатив них змін над легенями на початку захворювання немає, що утруднює ранню діагностику. Може пальпуватися збільшена печінка.

       При легеневій формі, крім явищ інтоксикації, на перший план виступають задишка, сухий кашель, з'являється ціаноз. Частота дихання досягає 40-60 за хвилину, що зумовлено тотальною дисемінацією в легенях, токсичним впливом на дихальний центр. Виражена тахікардія. При перкусії, у зв'язку з гострою емфіземою легень, виявляється легеневий звук із тимпанічним відтінком. Дихання може бути ослабленим або шорстким, прослуховують ся сухі або дрібноміхурчасті вологі хрипи.
       Поява головного болю, блювання повинні насторожити щодо можливост і приєднання туберкульозного менінгіту (менінгіаль на форма). Тоді у хворого спостерігається відносна брадикардія, виявляють неврологічні менінгіальні симптоми. Діагноз підтверджується дослідженням спинномозкової рідини.
       Лабораторні та інші методи дослідження.
    У гемограмі хворих на гострий міліарний туберкульоз кількість лейкоцитів звичайно нормальна або дещо підвищена, при прогресуванні процесу може розвинутися лейкопенія. Кількість паличкоядерних лейкоцитів збільшена, буває виражена лімфопенія. ШОЕ може бути нормальною або дещо збільшеною. Реакція на туберкулін на початку захворювання позитивна, з погіршанням стану хворого стає негативною . Мікобактерії туберкульозу в харкотинні або промивних водах бронхів знаходять дуже рідко, що утруднює встановлення діагнозу.
       Рентгенологічне дослідження
    відіграє вирішальну роль у встановленні діагнозу, проте зміни в легенях виявляються лише з 7- 10 дня захворювання. Рентгеноскопія і флюорографія можуть бути недостатньо інформативними, тому необхідна добре виконана рентгенограма, на якій виявляється двобічне тотальне обсіювання легень. Вогнищеві тіні дрібні, відносно невеликої інтенсивності, слабо окреслені. У зв'язку з більшим об'ємом середніх і нижніх відділів легень створюється враження, що в цих ділянках дисемінація густіша, але обов'язково уражені верхівки. Корені можуть бути неструктурні, деколи в них виявляють ущільнені лімфатичні вузли з елементами кальцинації
    (рис. 43).
       Диференціальний діагноз
    . Симптоми гострого дисемінованого туберкульозу нагадують черевний тиф, проте міліарний туберкульоз починається гостро, а черевний тиф - поступово. Температурна крива при тифі більш стабільна, при туберкульозі ремітуюча. Відносна брадикардія, яка характерна для черевного тифу, при туберкульозі буває лише у випадку приєднання менінгіту. Тиф супроводжується лейкопенією із відносним лімфоцитозом, міліарний туберкульоз - дещо підвищеною або нормальною кількістю лейкоцитів і вираженою лімфопенією. При тифі реакція Відаля позитивна . Виявлення дрібновогнищевої дисемінації на рентгенограмі підтверджує діагноз туберкульозу.
       На початку захворювання міліарний туберкульоз важко відрізнити від сепсису , при якому також спостерігають вогнищеві зміни в легенях, деколи з абсцедуванням. При сепсисі звичайно знаходять зв'язок із нагнійними процесами в інших органах, загальний стан буває дуже тяжкий, температура з великими амплітудами , озноби. Лейкоцитоз перевищує 20·109/л із значним зсувом формули вліво. Для підтвердження діагнозу сепсису необхідно зробити посів крові на стерильність.
       Лікування
    . Лікування починається з призначення 4-х протитуберкульозних препаратів: ізоніазиду по 0,6 г на добу, стрептоміцину по 0,75-1,0 г внутрішньом'язово, рифампіцину по 0,45-0,6 г і піразинаміду по 1,0 г два рази на добу або етамбутолу по 0,8-1,6 г один раз на день. Лікування чотирма туберкулоста тиками проводиться 2-3 місяці, загальний курс хіміотерапії триває 9-12 місяців. Крім того, призначають вітаміни В1, В6, С, на початковому етапі - курс глюкокортикоїдів. Під впливом лікування настає одужання хворого, можливе повне розсмоктування вогнищ.
       Якщо міліарний туберкульоз не діагностований і етіотропне лікування не проводиться, процес невпинно прогресує, і хворі помирають при різко виражених явищах інтоксикації і легенево-серцевої недостатності приблизно через 30-40 днів від початку захворювання.


       Ця форма належить також до тяжких прогресуючих форм туберкульозу. Розвивається при зниженій опірності організму, у літніх людей, алкоголіків, наркоманів, осіб, які тривало лікуються імунодепресантами. Якщо підгострий дисемінований туберкульоз не діагностований і хворий не отримує специфічного лікування, хвороба невпинно прогресує, набуває рис лобулярної казеозної пневмонії і закінчується летально через 5-7 місяців від початку захворювання.
       Патологічна анатомія
    . Підгострий дисемінований туберкульоз легень виникає при ураженні внутрішньодолькових вен і міждолькових гілок легеневої артерії. Настає некробіоз стінок судин та імбібіція кров'ю інтерстиціальної тканини, рідше паренхіми легень. Разом із кров'ю сюди потрапляють мікобактерії туберкульозу. Це стає грунтом для формування доволі великих вогнищ, розміром 5-10 мм, які розміщуються симетрично у верхніх і середніх відділах або тотально по всіх легеневих полях. Спочатку переважає ексудативний тип запалення, який може змінюватися продуктивним. Проте часто вогнища зливаються, казеозно перероджуються , і процес набуває характеру лобулярної казеозної пневмонії. При розрідженні та відкашлюванні казеозу формуються численні порожнини розпаду, часто симетрично, у верхніх відділах легень. Крім легень, можуть уражатися плевра, гортань, нирки та інші органи.
       Клініка.
    Початок підгострого дисемінованого туберкульозу може бути поступовим або гострим, що нагадує грип, пневмонію. Проте незалежно від характеру початку захворювання, воно має прогресуючий перебіг. При поступовому початку недуги в хворого з'являються нездужання, втомлюваність, непостійний субфебрилітет , який хворі деколи не відчувають і продовжують працювати, погіршується апетит. Досить швидко до симптомів інтоксикації приєднується кашель, спочатку сухий, потім із виділенням слизово-гнійного харкотиння, деколи кровохаркання, біль у грудях. Стан хворого погіршується, турбують нічна пітливість , задишка, до якої можуть приєднуватися явища недостатності кровообігу , пов'язані з перевантаженням правих відділів серця.
        У деяких випадках початковими можуть бути симптоми ураження гортані (біль при ковтанні, захриплість голосу) або нирок, тому хворі лікуються в лікарів отоларингологів, урологів до проведення рентгенологічного дослідження легень, яке виявляє легеневу дисемінацію. На початку захворювання пацієнти мають задовільн у вагу, пізніше худнуть, може настати виснаження. Перкуторний звук притуплений симетрично над верхніми та середніми відділами легень, там же вислуховується шорстке або везико-бронхіальне дихання, при формуванні порожнин розпаду - дрібно- або середньоміхурчасті вологі хрипи.
       Лабораторні та інші методи дослідження.
    У гемограмі іноді виявляють гіпохромну анемію, лейкоцитоз може досягати 12,0- 17,0·109/л із збільшенням паличкоядерних нейтрофілів (10- 15%). Характерна лімфопенія і моноцитоз, які є частими супутниками дисемінації, ШОЕ збільшується до 25- 50 мм/год. У зв'язку з тенденцією процесу до розпаду, в харкотинні часто виявляють мікобактерії туберкульозу. Проба Манту з 2 ТО позитивна, проте при прогресуванні процесу, різкому погіршанні стану хворого вона може згасати (від'ємна анергія).
       Рентгенологічне дослідження
    виявляє симетрично розташовані великі за розміром (5- 10 мм), відносно мономорфні вогнищеві тіні з нечіткими контурами, схильні до злиття. Ураження тотальне або субтотальне - вільними від дисемінації залишаються лише наддіафрагмальні ділянки. Рентгенологічні зміни дуже типові й нагадують картину "падаючого снігу" (рис. 44).
       На фоні зливних вогнищ швидко з'являються просвітлення неправильної форми, зумовлені порожнинами розпаду, розміщені симетрично у верхніх відділах легень. З них формуються тонкостінні каверни.
       Лікування
    аналогічне тому, яке проводиться при гострому дисемінованому туберкульозі , й триває не менше 9-11 місяців. На початку призначають 4 протитуберкульозні препарати, потім - 3, до закриття порожнин розпаду.
       Повне розсмоктування вогнищ буває рідко й можливе лише тоді, коли лікування почали на ранніх етапах розвитку захворювання. Звичайно частина вогнищ розсмоктується, інші зменшуються за розмірами, ущільнюються, розвивається пневмоскле роз, і часто процес переходить у хронічний дисемінований туберкульоз. Якщо найбільш уражені верхні відділи легень зморщуються, бронхи деформуються, корені підтягуються доверху, формується двобічний цироз. При неефективному лікуванні, коли порожнини розпаду не загоюються і перетворюються у фіброзні каверни, які стають джерелом бронхогенної дисемінації, а в легенях розвиваються значні фіброзні зміни, процес переходить у фіброзно-кавернозний.


       Хронічний дисемінований туберкульоз - найчастіша форма дисемінованого туберкульозу легень. Розвивається вона на фоні недостатньо ефективного лікування підгострого дисемінованого туберкульозу легень, а частіше - як самостійна форма.
       На відміну від гострого і підгострого, які мають прогресуючий перебіг, при хронічному дисемінованому туберкульозі легень можливі спонтанні ремісії, які змінюються загостренням процесу, зумовленим хвилями бактеріємії і дисемінації або свіжими інфільтративними та деструктивними змінами на фоні старих вогнищ. У доантибактеріальний період, коли не проводилися систематичні флюорографічні обстеження населення, деколи випадково виявляли хворих із поширеним хронічним дисемінованим туберкульозом легень при відносно задовільному самопочутті.
       Патологічна анатомія
    . У зв'язку з тим, що хронічний дисемінований туберкульоз легень формується в результаті повторних хвиль лімфогематогенної дисемінації, вогнища поліморфні - різні за величиною, формою і морфологічною структурою.
       Процес має схильність до апіко-каудального поширення, тому більш старі, ущільнені, а деколи звапнені вогнища знаходяться у верхніх відділах легень, нижче від них розміщені свіжі, ексудативного характеру. Можливе утворення симетрично у верхніх відділах легень тонкостінних, так званих "штампованих" каверн. Сполучнотканинна строма легень ущільнюється, поступово розвивається інтерстиціальний склероз, бронхи деформуються, утворюються плевральні злуки. У нижніх відділах легень переважає емфізема (рис. 45). Усе це призводить до перебудови судинного русла, розвитку гіпертензії в малому колі кровообігу та хронічного легеневого серця. Можливі специфічні ураження інших органів.
       Клініка
    . Якщо хронічний дисемінований туберкульоз легень виникає на фоні недостатньо ефективного лікування підгострого дисемінованого туберкульозу, хворий звичайно тривало спостерігається в протитуберкульозному диспансері, і діагноз нескладний . Якщо ж він розвивається як самостійна форма, початок його буває різним. Він може починатися під маскою грипу або іншого респіраторного захворювання, тим більше, що висока температу ра тіла утримується 7- 10 днів, а далі знижується до субфебриль ної. Покашлювання хворі часто пояснюють грипом, бронхітом, курінням і до лікаря не звертаються.
        Можливий початок у вигляді тривалого субфебрилітету, часто непомітного для хворого, і процес у легенях виявляється при профілактичній флюорографії. Деколи хронічний дисемінова ний туберкульоз розвивається через кілька років після ексудативного плевриту або йому може передувати туберкульозне ураження інших органів: кісток, сечостатевої системи. Отже, початок цієї форми дисемінованого туберкульозу може бути різний, проте його основною ознакою є хронічний перебіг із періодами загострень і ремісій.
        Під час ремісії хворі почувають себе добре, скарг не пред'являють , зберігають працездатність. При загостренні захворювання, коли в легенях з'являються свіжі вогнища дисемінації, інфільтра тивні або деструктивні зміни, підвищується температура тіла, з'являється пітливість, загальна слабість, кашель із виділенням харкотиння. Ці явища звичайно доволі швидко минають на фоні специфічного лікування, а деколи спонтанно.
        Проте при тривалому перебігу, у результаті повторних хвиль дисемінації, формування пневмосклерозу та емфіземи, стан хворого поступово погіршується, розвиваються явища легеневої і легенево-серцевої недостатності. У таких випадках навіть під час ремісії хворі скаржаться на задишку, кашель із виділенням харкотиння, зумовлений метатуберкульозним бронхітом, бронхоектазами. На будь-якому етапі захворювання можуть з'явитися порожнини розпаду в легенях, позалегеневі специфічні ураження.
       При огляді хворого, а також перкусії та аускультації, на початку захворювання звичайно відхилень від норми не знаходять. При прогресуванні процесу, розвитку масивних фіброзних змін, у верхніх відділах легень виявляються притуплення перкуторного звуку, шорстке дихання. При формуванні порожнин розпаду прослуховуються деколи симетрично дрібні або середньоміхур часті вологі хрипи. Метатуберкульозний бронхіт проявляється сухими хрипами, які можуть стати причиною помилкового діагнозу, якщо не провести своєчасне рентгенологічне дослідження. В результаті розвитку емфіземи над нижніми відділами легень вислуховується перкуторний звук із коробковим відтінком, дихання ослаблене.
       Лабораторні та інші методи дослідження.
    Під час ремісії відхилень від норми в гемограмі не знаходять. При новій хвилі дисемінації , появі свіжої інфільтрації і розпаду, виявляється невеликий лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія , деколи з моноцитозом, збільшення ШОЕ. Туберкулінові проби звичайно позитивні. Розпад супроводжується бактеріовиділен ням. При тривалому перебігу з масивним пневмофіброзом знижується функція апарату зовнішнього дихання, з'являються електрокардіографічні ознаки хронічного легеневого серця.
       Рентгенологічне дослідження.
    При першій хвилі гематогенної дисемінації на рентгенограмі у верхніх відділах легень виявляють симетрично розміщені вогнищеві тіні невеликої інтенсивності з нечіткими контурами. При тривалому перебігу формується типова рентгенологічна картина хронічного дисемінованого туберкульозу легень: поліморфні вогнищеві тіні (різні за інтенсивністю, величиною, чіткістю контурів) у верхніх і середніх відділах легень на фоні деформованого легеневого рисунка, фіброзних тяжів. У нижніх відділах спостерігаються підвищена прозорість і збіднений легеневий рисунок за рахунок базальної емфіземи. Характерно, що більш інтенсивні та чітко контуровані вогнища (старі) розташовані вище, свіжі, малої інтенсивності - нижче від них. Корені можуть бути деформовані, підтягнені доверху (у вигляді "гілок плакучої верби"). Якщо з'являються порожнини розпаду, вони розміщені у верхніх частках легень (рис. 46).
    Таблиця 3
    Основні харектеристики дисемінованого туберкульозу легень.

    Ознаки

    Гострий

    Підгострий

    Хронічний


       1. Початок

    гострий

    підгострий, гострий, поступовий

    безсимптомний, поступовий, гострий


       2. Основні клінічні прояви

    висока температура, інтоксикація, пізніше задишка

    інтоксикація і бронхолегеневий синдром

    бронхолегеневі та інтоксикаційні симптоми під час загострення


       3. Перебіг без лікування

    прогресування, через 1–1,5 міс.– смерть

    прогресування, через 5–7 міс. – смерть

    хвилеподібний перебіг, можливі спонтанні ремісії


       4. Зміни на рентгенограмі

    тотальна дисемінація дрібними мономорфними неінтенсивними вогнищами

    великі (до 1 см) зливні вогнища, схильні до злиття і розпаду у верхніх і середніх відділах легень або тотально

    вогнища різної величини та інтенсивності, на фоні фіброзної сітки, деформація кореня, можливі каверни


       5. Можливі результати лікування

    повне розсмоктування вогнищ, одужання

    а) одужання із залишковими змінами (вогнища, фіброз);
    б) перехід у хронічний дисемінований або фіброзно-кавернозний туберкульоз
    а) одужання із залишковими змінами, іноді двобічний цироз;
    б) перехід у фіброзно-кавернозний туберкульоз

       Основні характеристики дисемінованих форм туберкульозу легень
       Лікування
    вперше виявленого хронічного дисемінованого туберкульозу легень здійснюється за загальними правилами. При обмежених процесах без розпаду хіміотерапія починається з призначення ізоніазиду, стрептоміцину та рифампіцину. За наявності розпаду на початкових етапах додатково призначається піразинамід або етамбутол. Після загоєння каверни лікування продовжують ізоніазидом і етамбутолом. Основний курс хіміотера пії триває в середньому 9 місяців.
       Якщо процес продовжується багато років, і хворий уже неодноразово лікувався, при черговому загостренні необхідно врахувати попередню хіміотерапію, її переносність, чутливість МБТ до протитуберкульозних препаратів.
       При своєчасному (на час першої хвилі дисемінації) призначенні лікування хворим на хронічний дисемінований туберкульоз легень можливе повне розсмоктування вогнищ. На фоні тривалого перебігу захворювання частина вогнищ під впливом хіміотерапії розсмоктується, інші ущільнюються, залишається пневмофіброз. Можливий перехід процесу в двобічний цироз (з локалізацією у верхніх відділах легень), а при формуванні каверни, яка не загоюється під впливом лікування, - у фіброзно-кавернозний туберкульоз легень.
       Диференціальний діагноз при дисемінованому туберкульозі легень
    . Синдром легеневої дисемінації може спостерігатися при більше ніж 150 захворюваннях. Найчастіше диференціальний діагноз проводять із двобічною вогнищевою пневмонією, карцинома тозом, силікозом, саркоїдозом II стадії і застійними явищами в легенях. Для підтвердження діагнозу туберкульозу необхідно звертати увагу на можливий контакт із хворим-бактеріовиді лювачем, перенесений у минулому первинний туберкульоз , плеврит, позалегеневі локалізації туберкульозу, розміщення вогнищ переважно у верхніх і кортикальних відділах легень, при хронічній формі - їх поліморфізм.
       Важливі багаторазові пошуки мікобактерій туберкульозу в харкотинні або промивних водах бронхів.
       Двобічна вогнищева пневмонія
    починається гостро, деколи їй передують гострі респіраторні захворювання. Стан хворого тяжкий, висока температура тіла, озноби, задишка, головний біль. При аускультації виявляють численні, мінливі вологі та сухі хрипи, переважно над нижніми відділами легень. Гемограма характеризується високим лейкоцитозом (часто більше 15·109/л) із значним зсувом формули вліво, високою ШОЕ. На рентгенограмі вогнища невеликої інтенсивності, з нечіткими контурами, розміщуються переважно в нижніх відділах легень, верхівки звичайно не уражені (рис. 47). Під впливом антибіотиків широкого спектру дії стан хворого швидко поліпшується, вогнища розсмоктуються.
       
        При підозрі на метастатичний карциноматоз необхідні пошуки первинної пухлини, яка найчастіше локалізується у молочній, щитовидній залозах, кістках, статевих органах, надниркових залозах, легенях, рідше - в шлунку або інших органах. Клінічні симптоми дуже подібні при обох захворюваннях, проте при туберкульозі переважають явища інтоксикації (підвищена температура тіла, пітливість), при карциноматозі - задишка, надсадний кашель. Гемограма при обох захворюваннях відрізняється мало, проте анемія, значно збільшена ШОЕ більш властиві карциноматозу , при якому можлива (не завжди) негативна реакція на туберкулін . На рентгенограмі вогнища при карциноматозі бувають різного розміру, але чіткіше контуровані, ніж при туберкульозі , кількість і розміри їх збільшуються в апікокадуаль ному напрямку (рис. 48). Необхідні пошуки ракових клітин у харкотинні, бронхологічне дослідження.
        Діагноз силікозу можна встановити, якщо є відомості про роботу хворого в умовах високої запиленості (у шахті, кам'яному кар'єрі тощо) Процес розвивається поступово, без симптомів інтоксикації, які більш характерні для туберкульозу. Бувають симптоми бронхіту: кашель, виділення харкотиння, далі приєднується задишка. Над легенями прослуховується ослаблене везикулярне дихання, зумовлене розвитком емфіземи, сухі хрипи як прояв бронхіту. Гемограма без відхилень від норми, ШОЕ не збільшена. На рентгенограмі видно двобічну симетричну вогнищеву дисемінацію з переважною локалізацією у середньола теральних відділах легень. Вогнища з досить чіткими контурами, на фоні фіброзної деформації легеневого рисунка, корені "обрубані". Деколи лімфатичні вузли в корені звапнюються, переважно по периферії, створюючи картину "яєчної шкаралупи".
       Саркоїдоз
    частіше розвивається безсимптомно або малосимптомно , можливі невелика задишка, кашель. Часто зміни в легенях знаходять при профілактичній флюорографії. Вогнищеві тіні розміщені симетрично, переважно в прикореневих відділах, часто збільшені внутрішньогрудні лімфатичні вузли (рис. 49). Туберкулінові проби звичайно негативні. Характерн і лейкопенія, лімфопенія, може бути дещо збільшена ШОЕ. При бронхоскопії знаходять розширення судин слизової оболонки бронхів, саркоїдні бляшки, при гістологічному дослідженні біоптатів слизової оболонки бронхів або збільшених лімфатичних вузлів - епітеліоїдно-клітинні гранульоми без казеїфікації.
        Застійні явища в легенях розвиваються при недостатності лівого шлуночка, що буває при мітральних вадах серця, гіпертонічній хворобі, постінфарктному кардіосклерозі тощо. Деколи приєднуються й ознаки недостатності правого шлуночка: збільшена печінка, набряки. Необхідно звертати увагу на збільшення розмірів серця, серцеві шуми. На рентгенограмі, крім змін конфігурації і розмірів серця, видно симетрично розміщені вогнищеві тіні, що локалізуються переважно в нижніх і прикореневих ділянках (рис. 50). Там же прослуховуються вологі хрипи. Корені розширені, застійні, нагадують “крила летючої миші”. Клінічний ефект і зникнення вогнищевих тіней настає після лікування серцевими глікозидами, сечогінними препаратами , вазодилятаторами .