ПРИКЛАДНА АНАТОМІЯ І ФІЗІОЛОГІЯ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ.

    З анатомо-функціональної точки зору органи дихання можна поділити на такі структурні елементи:
  • розгалужені повітроносні шляхи, альвеоли;
  • кровоносні судини малого та великого кола кровообігу;
  • лімфатична система;
  • грудна клітка з її м'язовим апаратом, діафрагма, плевра;
  • нервово-регуляторна система.
        Вказані системи повинні забезпечити регулярний обмін повітря в альвеолах, адекватний до вентиляційного об'єму кровообіг у капілярах малого кола, створюючи умови для постійного газообміну між кров'ю легеневих капілярів і повітрям альвеол. Функціонування органів дихання повинно пристосовуватися до потреб організму в кисні та видалення вуглекислого газу в різних умовах фізичної активності та при захворюваннях.

    Повітроносні шляхи

        Вони поділяються на верхні дихальні шляхи (порожнина носа, носоглотка, гортань), середні (трахея, головні та часткові бронхи) і нижні (сегментарні бронхи та бронхіоли). У верхніх дихальних шляхах, за їх нормально го функціонуванн я, повітря зволожується, нагрівається і частково очищується від пилу, мікроорганізмів.
        Бронхіальне дерево починається з трахеї, яка складається з 17-20 незамкнених кільцеподібних хрящів, сполучених між собою сполучнотканинними зв'язками, що дозаду переходять у суцільну перетинку, до якої входять і гладкі м'язи. Зсередини трахея (як і головні бронхи) вистелена слизовою оболонкою з циліндричним миготливим епітелієм. У ній розміщені серозно-слизові залози та келихоподібні клітини, які виділяють слиз. Війки миготливого епітелію коливаються хвилеподібно, просуваючи вгору шар слизу разом із частинками пилу та мікроорга нізмами, які потрапили в дихальні шляхи з навколишнього середовища. Трахея розгалужується на два головні бронхи - до правої і лівої легені. Це дихотомічне розгалуження є першою генерацією поділу бронхіального дерева. Із внутрішнього боку в місці поділу трахеї при ендоскопії видно півмісяцевої форми виступ (каріну). Сплющення або асиметрія каріни може бути пов'язана із патологічними процесами в легенях, плеврі або лімфатичних вузлах середостіння.
        Головні бронхи
    при вході в легені діляться на дві гілки, кожна з яких знову роздвоюється, утворюючи часткові та сегментарні бронхи та бронхіоли. У дорослої людини дихальне дерево складається із 23 генерацій розгалужень. Перші 16 генерацій бронхів утворюють провідну зону. У ній не відбувається обмін газів між повітрям і кров'ю. Це так званий анатомічний мертвий простір, об'єм якого становить 140-150 мл.
        Кінцеві бронхіоли (16-та генерація розгалуження) діляться на дві або три дихальні бронхіоли, які, послідовно розгалужуючись, утворюють 17-19-ту генерації - перехідну зону дихальних шляхів. 20-23 генерації є результатом поділу дихальних бронхіол на альвеолярні ходи, що закінчуються альвеолярними мішечками. Вони створюють дихальну (респіраторну) зону.
        Головні бронхи побудовані так, як і трахея. У дрібніших стінки тоншають, зникають хрящові елементи. Еластичність їх зберігається завдяки добре розвиненому шарові пружних сполучнотканинних волокон, тому прохідність бронха може відновлюва тися навіть після тривалого його стиснення. У стінках бронхів є також гладкі м'язи, розміщені циркулярно, що досягають найдрібніших бронхіол. Завдяки цій анатомічній особливості бронхи беруть активну участь у дихальних рухах. Під час вдиху вони видовжуються і розширюються, під час видиху - вкорочуються і звужуються. Це пов'язано з постійним регулюючим впливом вегетативної нервової системи.

    Легеневий ацинус

        Провідна і перехідна зони забезпечують перенесення кисню до альвеол, а вуглекислого газу - від них, внаслідок руху повітря під час вдиху та видиху. В дихальній зоні рух газів здійснюється способом дифузії. Згідно з міжнародною гістологічною номенклатурою сукупність розгалужень кінцевої (термінальної) бронхіоли називають первинною легеневою часточкою або ацинусом. Термінальна бронхіола ділиться на дихальні (респіраторні) бронхіоли 1-го, 2-го та 3-го порядку, в які відкриваються альвеоли. В епітелії респіраторних бронхіол прогресивно зменшуєть ся кількість війчастих і збільшується число кубічних епітеліаль них клітин. Респіраторні бронхіоли 3-го порядку розгалужуються на альвеолярні ходи і закінчуються альвеолярними мішечками , які розділені міжальвеолярними перегородками з розвиненою капілярною сіткою у середньому на 20 альвеол.

    Альвеоли.

        Загальна кількість альвеол у дорослої людини сягає 300 мільйонів. Електронно-мікроскопічні дослідження показали, що на значній довжині стінки є спільними для двох сусідніх альвеол. Із внутрішнього боку вони вистелені альвеолярним епітелієм. Між двома листками епітеліальної підстилки знаходиться інтерстицій, у якому розрізняють септальний простір і сітку кровоносних капілярів. У септальному просторі знаходяться тонкі колагенові й еластичні волокна, фібробласти, гістіоцити, лімфоцити, нейтрофільні лейкоцити. Під альвеолярним епітелієм і ендотелієм капілярів розміщується базальна мембрана. У певних місцях субепітелі альна і субендотеліальна мембрани розділені септальним простором, місцями стикаються, утворюючи єдину альвеолярно-капі лярну мембрану. Таким чином, обов'язковими компонентами аерогематичного бар'єру, через який здійснюється газообмін, є альвеолярний епітелій, альвеолярно-капілярна мембрана, яка місцями розділяється септальним простором , і шар ендотеліаль них клітин капіляра. Товщина бар'єра - 0,1-0,25 мкм (рис. 29).
        Альвеолярний епітелій неоднорідний. У ньому розрізняють клітини трьох типів. Пневмоцити (альвеолоцити) I типу покривають більшу частину поверхні альвеол. Через них здійснюється газообмін. Альвеолоцити II типу (гранулярні) продукують поверхнево-активну речовину - сурфактант, яка покриває тонкою плівкою внутрішню поверхню альвеол і запобігає їх злипанню.
        Вважають, що до сурфактантної системи легень належать пневмоцити I та II типів, які беруть участь у синтезі фосфоліпідів і білкової частини сурфактанта й депонуванні готового матеріалу, а також макрофаги, за допомогою яких відпрацьований сурфактант видаляється з поверхні альвеол. Завдяки високій поверхневій активності сурфактанту поверхневий натяг у легенях близький до нуля, що запобігає транссудації в просвіт альвеол рідини з капілярів і захищає альвеоли від злипання. Кількість сурфактанту може знижуватися внаслідок гіпоксії, ацидозу, запальних процесів у легенях, порушень кровообігу. Високі концентрації кисню руйнують сурфактант. Особливості дії різних лікувальних препаратів на систему сурфактанту необхідно враховувати, призначаючи пацієнтам аерозольну терапію, у т. ч. киснем. Альвеолоцити III типу здійснюють всмоктування рідини, мають нейросекреторну функцію.
        У просвіті альвеол у нормі присутні нечисленні макрофаги (вихідці з крові та тканинних гістіоцитів), що поглинають пилові часточки, мікроорганізми, відіграють значну роль в імунологічних процесах.

    Кровоносні судини.

        До легень надходить кров із двох джерел - легеневої артерії (мале коло кровообігу) та бронхіальних артерій (велике коло кровообігу). Гілки легеневої артерії, в яких тече венозна кров під порівняно невисоким тиском (у здорових - до 25 мм рт. ст.), входять у легеню через корінь, розділяються і повторюють розгалуження бронхів, проходячи поряд із ними. Їх найдрібніші розгалуження - капіляри - досягають міжальвеолярних перегородок і беруть участь у газообміні. Із капілярів збагачена киснем кров збирається у більші венозні судини, які об'єднуються у легеневі вени (по 2 з кожної легені) і впадають у ліве передсердя.
        Бронхіальні артерії (2-4) беруть початок з грудного відділу аорти, прямують до коренів легенів і, віддавши гілки до плеври, пролягають у перибронхіальній тканині та адвентиції бронхів, досягаючи рівня бронхіол. Вони постачають легені артеріальною кров'ю. Із капілярів кров переходить у дрібні вени. Одна частина їх впадає в систему легеневих вен, інша (з великих бронхів) - у бронхіальні вени, а далі - в непарну (напівнепарну) вену. Важливо, що тиск у бронхіальних артеріях високий (близький до тиску в аорті), тому порушення їх цілісності при різних патологічних процесах загрожує масивною кровотечею.
        Між гілками системи легеневої і бронхіальної артерій є анастомози , функція яких регулюється у міру потреби.

    Лімфатична система.

        Лімфатичні судини легень поділяють на поверхневі та глибокі. Поверхневі утворюють сітку в товщині плеври і анастомози з глибокими судинами, що знаходяться у сполучнотканинних прошарках між часточками, субсегментами, сегментами, а також у стінках бронхів. Лімфатичні капіляри починаються на рівні респіраторних бронхіол, в альвеолах немає лімфатичних капілярів.
        На шляху відтоку лімфи до кореня знаходиться декілька груп лімфатичних вузлів. Бронхопульмональні вузли розміщені в основному в місцях розгалужень бронхів. Біля головних бронхів, у місці поділу трахеї, розрізняють нижні, верхні, праві та ліві трахеобронхіальні лімфатичні вузли. Паратрахеальні вузли розміщені з обох боків трахеї. Від цих лімфатичних вузлів лімфа надходить у бронхосередостінний стовбур, а далі зліва - у грудну протоку, справа - у праву лімфатичну протоку.
        У здорової людини за нормальних умов відтік лімфи здійснюється від периферії до кореня. Проте існує думка, що внаслідок зростання негативного тиску в плевральній порожнині під час вдиху плин лімфи може бути спрямований від кореня до периферії. Лімфатичні вузли є першим, дуже важливим бар'єром на шляху різних чужорідних агентів, особливо інфекційних. При пухлинах, запальних процесах, коли виникає блокада лімфатичних шляхів, можливий також ретроградний плин лімфи (від кореня до периферії) і поширення таким ретроградним лімфогенним шляхом патологічного процесу з прикореневих лімфатичних вузлів у легеневу тканину. Здавна відома "лімфотропність" мікобактерій туберкульозу, особливо при первинних формах, при яких ураження лімфатичної системи є обов'язковим компонентом захворювання і важливим джерелом подальшої лімфо-гематогенної дисемінації. Враховуючи важливу бар'єрну функцію лімфатичної системи, при низці інфекцій, нагнійних процесах застосовують ендолімфатичне або непряме лімфотропне введення лікувальних препаратів.

    Руховий апарат дихальної системи

        Руховий апарат складається з кісткового скелета (12 грудних хребців, 12 ребер, грудина, ключиці та лопатки) і дихальних м'язів. Дихальні м'язи поділяють на інспіраторні та експіраторні. При спокійному диханні м'язове зусилля потрібне лише на фазі вдиху, видих відбувається пасивно.
        Інспіраторні м'язи
    прийнято поділяти на основні та додаткові . Від 60 до 75% об'єму спокійного вдиху забезпечується скороченням і сплющенням діафрагми. До основних дихальних м'язів належать також зовнішні міжреберні. Вони піднімають ребра, збільшуючи сагітальний і фронтальний розміри грудної порожнини . Додаткові інспіраторні м'язи - це грудинно-ключично-сос ковий і драбинчасті м'язи. Виразна участь додаткових м'язів у акті дихання буває при патологічних змінах дихальної або серцево-судинної системи.
        Експіраторні м'язи - це внутрішні міжреберні м'язи (за виключенням їх парастернальної групи), які опускають ребра, а також м'язи живота, які при скороченні опускають нижні ребра і, підвищуючи внутрішньочеревний тиск, піднімають діафрагму. При скороченні експіраторних м'язів об'єм грудної клітки зменшується , і настає видих.

    Іннервація дихальних шляхів і легень.

        Трахея, бронхи та легені іннервуються вегетативною нервовою системою. Вплив парасимпатичної іннервації вагоміший. Нерви утворюють сплетіння навколо воріт легень. Периферич ні гілки йдуть вздовж бронхів і судин. Вагусна іннервація належить до холінергічної і зумовлює скорочення гладких м'язів дихальних шляхів, секрецію залоз і розширення судин. Подразнення симпатичного нерва призводить до розслаблення м'язів бронхів і бронхіол, гальмування секреції залоз і звуження судин.
        Проте адренорецептори неоднорідні. Розрізняють a- і b-рецептори, а серед них b1- і b2-рецептори. a-стимуляція спричиняє розслаблення м'язів, розширення просвіту бронхів і кровоносних судин, зниження секреції, b-стимуляція, навпаки, сприяє скороченню бронхів і судин. На грунті відомостей про ці особливості базується застосування різних фармакологічних засобів при бронхообструктивних та інших захворюваннях легень.
        Центральний апарат регуляції дихання є складною системою, яка містить нервові структури спинного та довгастого мозку і розташованих вище відділів центральної нервової системи. Найважливішою їх ланкою є дихальний центр довгастого мозку. У ньому формується дихальний ритм, реалізуються імпульси, що надходять із хеморецепторів і механорецепторів. Важливе значення для регуляції дихання має газовий склад крові. Підвищення напруги СО2 у крові є для дихального центру гіперкапнічним стимулом дихання, а зниження напруги О2 - гіпоксичним. Із дихального центру передається керуючий сигнал, що спонукає дихальний апарат до такої діяльності, яка б відповідала вимогам організму щодо газового складу крові.
        Центральна регуляція дихання, участь кори головного мозку забезпечу ють координацію дихання з функціями інших органів, а також те, що крім автоматичного регулювання дихання, людина може довільно змінювати його частоту та глибину, хоча вплив волі на функцію дихання доволі обмежений.

    Сегментарна будова легень.

        У правій легені розрізняють 3 частки (верхню, середню і нижню), у лівій - 2 (верхню і нижню). Вони розділені між собою міжчастковими щілинами. Коса міжчасткова щілина проходить однаково в правій і лівій легенях: від рівня четвертого грудного хребця косо вниз і допереду до перетину з сьомим ребром. Горизон-тальна щілина (справа) йде від рівня прикріплення четвертого ребра до грудини горизонтально до перетину з косою міжчастковою щілиною.
        У кожній легені виділяють 10 сегментів (рис. 30).
        Із клінічної точки зору сегмент є структурно-функціональною одиницею легені. Бронхо-легеневим сегментом називають ділянку легень, що відповідає розгалуженням сегментарного бронха і сегментарної гілки легеневої артерії. За формою він нагадує піраміду, вершиною повернену до кореня легень. Від сусідніх сегментів він відмежований сполучнотканинною перегородкою, де проходять міжсегментарні вени. Кожний сегмент має свій гілюс, куди сходяться сегментарні судини та нерви. Це полегшує проведення операцій. Крім того, в різних сегментах є різні умови бронхіального дренування, кровопостачання і відтоку лімфи. Вони мають неоднакові умови аерації і рухливість, що впливає на особливості перебігу в них патологічних процесів. Різні за характером захворювання легень мають свою переважаючу локалізацію у частках і сегментах, що необхідно враховувати при проведенні диференціальної діагностики. Так, вторинний туберкульоз у дорослих частіше розвивається в 1,2 або 6 сегментах (розміщених дорсально), неспецифічні запалення - у сегментах нижньої частки, в 3-му сегменті. Особливості структури середньої частки, кут відходження і діаметр середньочасткового бронха стають іноді причинами її ателектазу з наступною фібротизацією, так званого "синдрому середньої частки" різної етіології.
        Знаючи топографію бронхо-легеневих сегментів, можна встановити локалізацію патологічних тіней на рентгенограмі або припустити , у якій частці або сегменті знаходяться зміни, виявлені фізикальними методами. Так, патологічні тіні на рентгенограмі або перкуторні чи аускультативні зміни у верхніх відділах грудної клітки до рівня 4-го ребра звичайно відповідають верхній частці. Нижче розміщені на рентгенограмі тіні можуть відноситися справа до нижньої або середньої частки, зліва - до язичкових сегментів верхньої частки або до нижньої частки. Перкуторні або аускультативні зміни, виявлені на цьому ж рівні (нижче 4-го ребра) допереду, свідчать про ураження середньої частки справа або язичкових сегментів зліва, на задній поверхні грудної клітки - у нижній частці правої або лівої легені. Зони "тривоги", які пропонують у фтизіатрії для особливо уважного вислухову вання, відповідають переважній локалізації туберкульозного інфільтрату: над верхівкою спереду або дозаду - 1-й сегмент, латерально під ключицею і біля ості лопатки - 2-й сегмент, дещо нижче між лопатками - 6-й сегмент.
        Точніше сегментарну локалізацію патологічних змін у легенях можна визначити на боковій рентгенограмі або при комп'ютерній томографії.

    Плевра.

        Поверхня легень покрита вісцеральною плеврою, яка знизу переходить на діафрагму, біля грудини - на середостіння, а біля кореня легень - у парієтальну плевру, що зсередини вистилає грудну клітку. Плевральна порожнина не сполучена з атмосферою, її листки з кожного боку утворюють замкнені плевральні мішки. Між листками плеври є невелика кількість серозної рідини, що полегшує ковзання одного листка плеври відносно іншого. За нормальних умов внутрішньоплевральний тиск нижчий від атмосферного і на вдиху, коли грудна клітка розширюється, становить від -8 до -10 см, на видиху - від -2 до -4 см водяного стовпа. Від'ємний внутрішньоплевральний тиск є одним із механізмів, що сприяють збільшенню об'єму легені під час вдиху і надходженню повітря в альвеоли, а також присмоктуванню крові з вен великого кола у камери серця.

    Функції апарату дихання і їх порушення.

        Дихання прийнято поділяти на зовнішнє і внутрішнє (тканинне). Основною функцією зовнішнього дихання є підтримування постійного обміну газів (О2 і СО2) між зовнішнім середовищем і кров'ю легеневих капілярів.
        Під внутрішнім диханням розуміють газообмін між кров'ю капілярів великого кола кровообігу та тканинами організму.
        Зовнішнє дихання
    включає вентиляцію, дифузію газів у легенях і транспортування газів кров'ю (легеневу перфузію). Порушення дихання можуть виникнути на будь-якому з цих етапів. Причиною бувають патологічні зміни як у легенях, так і в серцево-судинній, кровотворній, центральній нервовій системах.

    Вентиляція.

        Вентиляцією називається обмін газів між атмосферним й альвеолярним повітрям, що забезпечує відповідний парціальний тиск кисню і вуглекислого газу в альвеолярному повітрі, при якому здійснюється дифузія газів через аерогематичний бар'єр. Вентиляція відбувається в результаті ритмічної зміни вдиху та видиху. Під час вдиху в результаті скорочення дихальних м'язів збільшується об'єм грудної клітки, знижується внутрішньоплев ральний тиск і легені розширюються. Тиск в альвеолах стає нижчим від атмосферного , і повітря внаслідок різниці тисків надходить у легені.
        В міру заповнення легені повітрям внутрішньолегеневий тиск збільшується і наприкінці вдиху дорівнює атмосферному. Дихальні м'язи розслаблюються, грудна клітка зменшується, а легені в силу еластичної тяги до кореня зменшуються в об'ємі. Внутрішньолегеневий тиск стає вищим від атмосферного , і повітря з легень виходить у зовнішнє середовище.
        Ритмічна зміна вдиху та видиху регулюється вмістом у крові вуглекислоти і, до певної міри, кисню. Підвищений рівень вуглекислоти в крові збуджує дихальний центр, подразнює хеморецептори, розміщені за ходом судин.
        При різних патологічних станах можуть виникнути порушення вентиляції, які поділяють на два основні типи: рестриктивний і обструктивний.
        Рестриктивний
    тип характеризується зменшенням повітряної ємності легень. Це може бути результатом:
  • зменшення здатності легень розтягуватися при інфільтра тивних змінах у них, збільшенні їх наповнення кров'ю при застійній серцевій недостатності;
  • формування ділянок легень, які не вентилюються при ателектазі, компресії легені плевральним випотом, пухлиною, пневмотораксом;
  • послаблення або паралічу дихальних м'язів при поліомієліті, дерматоміозиті;
  • обмеження рухів грудної клітки при її деформації, плевральних зрощеннях, травмі, ожирінні.
        Обструктивний
    тип порушення вентиляції пов'язаний із зниженням бронхіальної прохідності в результаті поширеного звуження просвіту бронхів (бронхіти, бронхіальна астма). Клінічні прояви вказаних станів можуть бути різноманітними, а ступінь порушення функцій дихання залежить від тяжкості процесу. При туберкульозі діагностується звичайно рестриктивний тип порушення вентиляції (туберкульозні інфільтрати, плеврити, пневмоторакс тощо), проте часто розвивається обструктивний тип вентиляційних порушень при супровідних бронхітах, дисемінованих формах туберкульозу. У хворих із тяжкими поширеними процесами звичайно діагностують змішаний тип розладів вентиляції.

    Дифузія.

        Наступним етапом зовнішнього дихання є дифузія газів у легенях. Відбувається вона через альвеолярно-капілярну мембрану. Основним фактором, що визначає дифузію СО2 і О2, є різниця (градієнт) між парціальним тиском цих газів у альвеолярному повітрі та в крові. Парціальний тиск кисню (Ра О2) в альвеолах дорівнює 100 мм рт. ст., у крові легеневої артерії - 40 мм рт. ст.
        Отже, градієнт тиску для кисню становить 60 мм рт. ст. Відповідно парціальний тиск вуглекислого газу (Ра СО2) в альвеолах дорівнює 40 мм рт. ст., а в легеневій артерії - 46 мм рт. ст., градієнт тиску для СО2 - 6 мм рт. ст. Отже, в альвеолах О2 дифузує з повітря в кров, а СО2 - в зворотному напрямку. Хоча градієнт тиску для вуглекислого газу в 10 разів менший, проте його дифузійна здатність у 20 разів більша, ніж кисню, і звичайно при дифузійній недостатності спочатку розвивається гіпоксемія без гіперкапнії. Для достатньої дифузії газів через альвеолярно-ка пілярну мембрану має значення незначна в нормі товщина аерогематичного бар'єра, велика сумарна поверхня альвеол (на вдиху 90-100 м2), мінімальний час контакту (1/4-1/5 с), достатній для повної дифузії, хоча в нормі тривалість повного контакту з альвеолярним повітрям крові, що протікає у капілярах, становить 2/3 с. Погіршення дифузії газів у альвеолах може настати при порушенні структури альвеолярно-капілярних мембран, яке буває у хворих на фіброзуючий альвеоліт, саркоїдоз, емфізему, дисемінований туберкульоз легень. Воно спостерігається також як наслідок зменшення площі альвеол після резекції легені, при деструкції легеневої тканини, емфіземі. Час контакту крові з альвеолярним повітрям може стати недостатнім при вираженій анемії, під час перебування в горах, при важкій фізичній праці.

    Перфузія.

        Для нормального газообміну в альвеолах першорядне значення має адекватне співвідношення між альвеолярною вентиляцією і перфузією - третім компонентом зовнішнього дихання. У газообміні беруть участь капіляри малого кола кровообігу, утворені в результаті розгалужень легеневої артерії. Опір плину крові в малому колі в 10 разів менший, ніж у великому через відносно більший діаметр легеневих артеріол. Характерною особливіс тю кровообігу в малому колі є велика кількість артеріо-венозних анастомозів, по яких кров із легеневого стовбура може потрапляти у вени, минаючи легеневі капіляри і не збагачуючись киснем. При підвищенні тиску в системі легеневої артерії ці анастомози попереджують перевантаження правого шлуночка.
        Вентиляція альвеол також бере участь у регуляції легеневого кровообігу. Альвеолярна гіпоксія (зниження Ра О2 в альвеолярному повітрі) зумовлює вазоконстрикцію (звуження артеріол) у зоні гіпоксії, отже і зменшення постачання кров'ю ділянок легень, які слабо вентилюються. Вирівнюється співвідношення між альвеолярною вентиляцією і перфузією. Цей феномен (відомий під назвою рефлексу Ейлера-Лілієнштранда) не залежить від центральної регуляції. Вважають, що клітини навколосудинних тканин у відповідь на гіпоксію виділяють судинозвужувальні речовини. Крім функціональної доцільності, вазоконстр икція великої кількості судин призводить до зростання внутрішньосудинного опору, підвищення тиску в малому колі кровообігу і є одним із важливих патогенетичних механізмів розвитку хронічного легеневого серця.
        При порушенні вентиляційно-перфузної відповідності змінюється нормальний газообмін. Якщо вентиляція переважає над кровообігом (тромбоемболія легеневої артерії), різко зменшується оксигенація крові. Такий стан ще називають даремною вентиляцією. Якщо ж ділянки легень, позбавлені вентиляції, нормально васкуляризуються, кров, що від них відтікає, не насичується киснем (даремна перфузія). Це спостерігається при ателектазі легені.

    Нереспіраторні функції легень.

        Крім основної функції легень - газообміну, здавна відомі їх "нереспіраторні" функції.
        Захисна функція
    . В дихальних шляхах затримуються механічні частинки, мікроорганізми, що потрапляють із повітря і в подальшому видаляються мукоциліарним апаратом. Деякі токсичні речовини (у т. ч. тютюн) можуть паралізувати роботу війчастого епітелію. Частинки, що досягають альвеол, поглинають альвеолярн і макрофаги, поліморфноядерні нейтрофіли, моноцити. Макрофаги, взаємодіючи з різними антигенами, активно беруть участь у формуванні імунних реакцій при пневмоніях, саркоїдозі , туберкульозі тощо. Захисним механізмом проти інфекцій є також продукція в легенях JgA.
        Екскреторна функція
    . Через легені можуть виводитися деякі екзогенно введені речовини (бензол, алкоголь) або тканинні метаболіти (наприклад , аміак).
        Всмоктувальна функція
    . Багато жиро- або водорозчинних речовин при їх інгаляційному введенні здатні всмоктуватися у легенях. На цій властивості грунтується аерозольне введення медикаментів.
        Фільтраційна функція
    . При проходженні крові через легені в них можуть затримуватися дрібні тромби, деякі бактерії, краплі жиру, де вони зазнають перетворень.
        Терморегулююча функція
    . При низькій температурі повітря знижується капілярний кровообіг у малому колі, що призводить до зменшення тепловіддачі через легені. Водночас активуються процеси біологічного окислення, збільшуючи теплопродукцію.
        Підтримання водного балансу
    пов'язане із видаленням разом із видихуваним повітрям водяних парів.
        Метаболічна функція
    . Легені відіграють певну роль в обміні білків, жирів і вуглеводів. У легенях синтезуються жирові кислоти і фосфоліпіди, що входять до складу сурфактанту. Затримуються і включаються в метаболізм частини хіломікронів, які надходять із кишок по лімфатични х судинах. Таким чином регулюється надходження ліпідів у артеріальну кров. Процеси синтезу та розпаду білків у легенях відіграють велику роль для розвитку пневмосклерозу та емфіземи. Зокрема, еластаза макрофагів і гранулоцитів має руйнівний вплив на структури легень і сприяє розвиткові емфіземи, особливо в осіб із дефіцитом альфа-антитрип сину. В легенях синтезуються речовини вуглеводної природи, що входять до складу бронхіального слизу.
        Легенева тканина здатна регулювати рівень деяких біологічно активних речовин, що циркулюють у крові. Зокрема, в легенях захоплюється і депонується сертонін, на 80% втрачає активність брадикінін, частково захоплюються норадреналін і гістамін. Ферменти легень інактивують простагландини Е1, Е2 та F2. У легенях під дією конвертуючого ферменту ангіотензин I перетворюється в ангіотензин II.
        Легені відіграють значну роль у підтриманні рівноваги згортальної, протизгорт альної і фібринолітичної властивостей крові.
        При патологічних процесах у легенях (запальних, деструктив них, пухлинних) порушується як основна функція легень - газообмін, так і тісно пов'язані з нею нереспіраторні функції. Їх вивчення може сприяти уточненню патогенетичних особливос тей різних захворювань легень, пошуку можливих шляхів їх корекції.