ХВОРОБИ ШЛУНКА І ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ_2

   Розділ 2.

ХВОРОБИ ШЛУНКА І ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ

2.1. ХРОНIЧНИЙ ГАСТРИТ

   Хронiчний гастрит (ХГ) - найпоширеніше i, мабуть, найменш вивчене захворювання серед інших хронiчних хвороб органiв травлення. Статистичнi дослiдження показують, що приблизно 50 %, а за деякими даними i бiльше, працездатного населення розвинених країн страждає ХГ. Якщо врахувати, що з вiком кiлькiсть хворих неухильно збiльшується, то виявляється, що ХГ є не тiльки найпоширенiшим захворюванням органiв травлення, але і найактуальнішою проблемою сучасної гастроентерологiї.
   Застосування методiв ендоскопiї i гiстологiчного дослiдження бiоптатiв слизової оболонки шлунка дозволяє сформулювати сучаснi погляди на поняття гастриту.
   ХГ - хронiчне запалення слизової оболонки шлунка, яке проявляється порушенням фiзiологiчної регенерацiї i, як наслiдок, атрофiєю залозистого епiтелiю, розладами секреторної, моторної, а iнодi й iнкреторної функцiй шлунка. ХГ належить до захворювань, основною ознакою яких є морфологiчнi змiни слизової оболонки. ХГ є не тiльки морфологiчним поняттям, тому що при детальному вивченнi анамнезу i скарг хворого виявляються симптоми, з приводу яких хворi не завжди звертаються до лiкаря i вважають себе здоровими. Практичне значення цих симптомiв полягає не стiльки в їхніх клiнiчних проявах, скiльки в їх ролі попередника появи тяжчих уражень органiв травлення, зокрема шлунка. ХГ однаково часто зустрiчається і як супутнє захворювання при багатьох ураженнях органiв травлення та iнших систем.
   Довгий час етiологiя ХГ була невiдомою. Вважали, що хвороба є полiетiологiчною, i для її розвитку потрiбно багато часу. Серед етiологiчних факторiв розглядали такi: курiння, зловживання алкоголем, нерегулярне i недоброякiсне харчування, стан жувального апарату та багато iнших. Незважаючи на відсутність доказів етiологiчної ролі хоча б одного з цих факторiв, було вивчено взаємозв'я зок ХГ з iншими хворобами. Це дало змогу припустити , що iснує кiлька типiв ХГ із рiзним патогенезом i, можливо, етiологiєю. У серединi минулого сторiччя вперше було встановлено взаємозв'я зок мiж атрофiчним гастритом, пернiцiозною анемiєю й ахлоргiдрiєю спочатку на аутопсійному матеріалі, а потім і в клініці. У серединi ХХ столiття це пiдтвердили роботи iз застосуванням ендоскопiї, проте для виявлення етiологiчних i патогенетичних зв'язкiв мiж анемiєю i ХГ були необхiднi гiстологiчнi дослiдження. Перше таке дослiдження проведено в 1955 роцi. У 40 iз 100 хворих з пернiцiозною анемiєю виявили атрофiчний гастрит фундального вiддiлу шлунка. Результати цього дослiдження поставили непросте питання: чи є атрофiчний гастрит фундального вiддiлу шлунка достатньою умовою для виникнення мегалобластичної анемiї?
   Вiдомо, що тяжкий дисбактерiоз, дефект рецепторiв до вiтамiну В12, термiнальний iлеїт, резекцiя шлунка i тонкої кишки, а також не так давно виявлений вроджений дефiцит транскобаламiну можуть супроводжуватись мегалобласт ичною анемiєю. Отже, така анемiя iснує i незалежно вiд змiн у шлунку. Але разом із тим, було показано, що в осiб, найближчі родичi яких хворiють на гастрит тiла шлунка i пернiцiозну анемiю, ХГ тiла шлунка виникає в молодшому вiцi й швидко прогресує. Грунтуючись на цих даних, було зроблено припущення, що iснує певний генетичний фактор, який назвали фактором А. Він спадкується за аутосомно-домiнантним типом i вiдповiдає за швидке прогресування атрофiчного гастриту шлунка. Щорiчний ризик переходу гастриту тiла шлунка з помiрною атрофiєю в гастрит тiла шлунка з вираженою атрофiєю в близьких родичiв хворих на пернiцiозну анемiю у 20 разiв бiльший, нiж серед випадково вибраних осiб. Встановлено, що близькі за віком родичі осіб, якi клiнiчно страждають пернiцiозною анемiєю, як правило, хворіють на хронiчний гастрит без анемiї. Усе це свiдчить на користь генетичного походження мегалобластичної анемiї й атрофiчного гастриту тiла шлунка, що пiдтверджено клiнiчними спостереженнями. Якщо у хворого з анемiєю вилучити iншi причини, то практично завжди буде виявлено поєднання мегалоблас тичної анемiї й атрофiчного гастриту тiла шлунка. На питання про причинно-наслiдковi зв'язки мiж пернiцiозною анемiєю й атрофiчним гастритом тiла шлунка повну вiдповiдь дають дослiдження, якi показали, що в кровi та шлунковому соці хворих на атрофiчний гастрит i мегалобластну анемiю є два типи аутоантитiл: антитiла до внутрiшнього фактора, які блокують його зв'язування з вiтамiном В12, i антитiла до лiпопротеїду мiкроворсинок секреторних канальцiв пристiнкової клiтини. Детальніше це описано в роздiлi, присвяченому патогенезу захворювання. Вважають, що ген, який контролює продукцiю антипристiнкових антитiл, одночасно вiдповiдає за прогресування атрофiї епiтелiю тiла шлунка або зчеплений із ним. У рядi випадкiв iснують антипристiнковi антитiла, проте не виявляються антитiла до внутрiшнього фактора. Такі хворі мають атрофiчний гастрит без мегалобластичної анемiї. Часто пернiцiозна анемiя й атрофiчний гастрит тiла шлунка, як захворювання, в основi яких є аутоiмунний феномен, поєднуються з iншими хворобами аутоiмунної природи - тиреоїдитом Хашiмото, цукровим дiабетом І типу, вiтiлiго, гiпогаммаглобулiнемiєю та iн.
   Таким чином, мегалобластична анемiя й атрофiчний гастрит тiла шлунка є рiзними захворюваннями, що успадковуються за аутосомно - домiнантним типом і часто поєднуються. Це зумовлено зчепленням генiв, вiдповiдальних за аутоiмуннi процеси, якi лежать в основi патогенезу цих захворювань та пов'язанi з вiком хворих. Вiдомо, що, чим старший хворий, тим вища ймовірність виявлення в нього атрофiчного гастриту. Пiдвищення частоти атрофiчного гастриту з вiком у популяцiї в більшості проходить за рахунок атрофiї епiтелiю більше в антральному вiддiлi шлунка, нiж у фундальному, що ще раз переконує нас в генетично зумовленiй природi атрофiчного гастриту тiла шлунка.
   Зовсiм iнший тип антрального гастриту або гастриту типу В. Довгий час його розвиток пов'язували з екзогенними факторами, на що вказували епiдемiологiчнi особливостi виникнення цiєї хвороби, а також вiдсутнiсть генетичної детермiнованостi. Вважалось, що у виникненнi гастриту В можуть брати участь хiмiчнi речовини, компоненти їжi, антигени та iн. Незважаючи на численні дискусії навколо цiєї проблеми, нiкому з дослiдникiв не вдалось описати жоден iз згаданих факторiв як етiологiчний. У 1983 роцi австралiйськi вченi B. Marshall i J. Warren, незалежно один вiд одного виявили, що у хворих з хронiчним антральним гастритом досить часто виявляються мiкроорганiзми, які умовноназвано через схожість із кампiлобактерiями кампiлобактер-подiбними органiзмами (CLO), що потiм отримали назву Helicobacter pylori (HP) (рис. 5). Для пiдтвердження iнфекцiйної природи ХГ типу В потрiбнi науковi пiдходи, відомі у вигляді постулатів Коха, якi ви користовуються у вивченнi класичних iнфекцiй. Перший постулат стверджує, що мiкроорганiзм завжди повинен виявлятися в органiзмi, який страждає цим захворюванням; вiн також повинен спостерігатися в iнших осiб, спричиняючи в органiзмi iдентичнi змiни. Цей постулат вiдносно НР i ХГ пiдтверджено як B. Marshall, так i багатьма iншими дослiдниками. Дiйсно, в осiб, якi хворiють на ХГ типу В, в антральному вiддiлi шлунка закономiрно виявляється НР (98-100 % випадків).
   Друга частина цього постулату пiдтверджує данi про бактерiї НР, якi були отриманi пiзнiше. Перш за все, мiкроб, здатний до адгезiї, виявляють тільки на епiтелiю шлунка, навiть у мiсцях його метаплазiї i гетеротопiї НР викликає зміни, характерні для ХГ типу В.
   У другому постулаті вказано, що збудник можна взяти вiд хворої тварини i культивувати поза нею. Вiн пiдтверджується значно легше, бо з 1983 року для дiагностики цiєї iнфекцiї застосовують мiкробiологiчнi методи. Для цього бiоптати слизової оболонки шлунка розміщують на диференцiйно-дiагностичних середовища, висiвають культуру, проводять мiкроскопiю i визначають бiохiмiчнi властивостi отриманої бактерiї - все це прийнято називати iдентифiкацiєю збудника.
   I, нарешті, суть третього постулату: мiкроорганiзм, отриманий вiд тварини i видiлений у чистiй культурi, при зараженнi чутливої до нього тварини повинен викликати в неї те саме захворювання. Цей постулат пiдтверджується багатьма дослiдниками. Вiдкривач цього мiкроба В. Marshall у дусi вчених минулого столiття поставив експеримент на собi. Вiн прийняв per os суспензiю чистої культури НР, що мiстила 109 мiкробних тiл i була отримана з бiоптату слизової оболонки шлунка хворого 66 рокiв, у якого були виявлені симптоми диспепсiї i хронiчний активний гастрит типу В. У першi години пiсля прийому культури В. Marshall вiдзначив лише посилену перистальтику кишок i їхнє бурчання. Протягом наступних 6 днiв нiяких явищ не спостерiгав, а на 7 день вiн вперше вiдчув переповнення в епiгастрiї пiсля вживання їжi ввечерi й вiдчуття голоду наступного ранку. Вранцi на 8 день вiдзначались блювання слизом i бiль в епiгастрiї. При гастроскопiї на 10 день пiсля зараження в слизовiй оболонцi шлунка були виявленi всi ознаки, характернi для хронiчного активного гастриту типу В, а до зараження вони не спостерігались у жодному з множинних бiоптатiв слизової оболонки шлунка. Такi експерименти із самозараженням були повторенi й iншими дослiдниками та добровольцями, що пiдтвердили дослiди B. Marshall. Їхні експерименти були бiльш тривалими, що дало змогу наочно продемонструвати транзиторну гiпохлорiю, яка виникає в перiод пiсля зараження. Бiльше того, за останнi роки вдалося вiдобразити перебіг гастриту типу В пiсля зараження в деяких лабораторних тварин, особливо в людиноподiбних мавп.
    Таким чином, пiдтвердження трьох постулатiв Коха в повному обсязi дозволяє однозначно вказати на причину виникнення хронiчного активного гастриту типу В - НР. До цього варто додати ще один важливий критерiй або постулат: знищення мiкробiв призводить до лiквiдацiї симптомiв захворювання i його тривалої ремiсiї. Це доведено великою кiлькiстю дослiджень - пiсля успiшної антибактерiальної терапiї зникають бактерiї й ознаки запалення (iнфiльтрацiя слизової оболонки полiморфно-ядерними нейтрофiлами, зменшується лiмфоцитарна i плазмоцитарна iнфiльтрацiї, іноді регресує атрофiя). При повторному зараженнi (реiнфекцiї) цi ознаки запалення з'являються знову. Хоча проблема антибактерiальної терапiї при цiй iнфекцiї остаточно не вирiшена, її результати вже сьогоднi повнiстю пiдтверджують наведене вище правило.
   Встановлення факту, що переважна бiльшiсть хронiчних активних гастритiв пов'язана з НР, підштовхнуло вчених до глибшого вивчення етiологiї ХГ, при якому не виявлялись НР. Детальнi дослiдження показали, що в таких хворих слизова оболонка шлунка iнфiльтрована великою кiлькiстю лiмфоцитiв, це зумовило появу термiну "лiмфоцитарний гастрит" (рис. 6). На противагу хронiчному активному гастриту типу В, при лiмфоцитарному гастритi НР виявляється досить рiдко. Так, при дослiдженнi 102 хворих лiмфоцитарним гастритом НР спостерігали лише у 8 % хворих, що вiдповiдає даним лiтератури. Низька частота виявлення НР при цiй формi гастриту не заперечує їхньої ролi у виникненнi захворювання, бо є факти, якi не дозволяють оцiнювати це однозначно. У крові хворих лiмфоцитарним гастритом досить часто є антитiла до вказаних мiкробiв, хоча за допомогою сучасних методiв дослiдження їх не виявляли в слизовiй оболонцi шлунка. Бiльше того, при тривалому спостереженнi за групою хворих, iнфiкованих НР, у двох із них було встановлено спонтанне зникнення бактерiй iз слизової оболонки шлунка, а при гiстологiчному дослiдженнi її бiоптатiв вiдзначалось типові явища лiмфоцитарного гастриту. Із цього випливає, що лiмфоцитарний гастрит - одна з форм гастритiв, етiологiчно пов'язаних із НР. Можливо, вiн є проявом саногенезу, тому що при хронiчному активному гастритi типу В жодного разу не було зареєстровано спонтанне зникнення бактерiй. Проте сьогоднi немає достатнього фактичного матерiалу, щоб пiдтвердити або заперечити етiологiчну роль НР щодо лiмфоцитарного гастриту. Можна погодитися з думкою вчених, якi розглядають лiмфоцитарний гастрит як неадекватну або своєрiдну реакцiю iмунної системи на антигени НР, але не пояснюють, чому така реакцiя відбувається , якi її наслiдки i прогноз захворювання.
   Вивчивши велику кiлькість бiопсiй слизової оболонки оперованого, тобто резекованого, шлунка, дослiдники видiлили новий тип хронiчного гастриту - рефлюкс-гастрит, який названо хронiчним гастритом типу С. Його етiологiчним фактором є постiйна травматизацiя слизової оболонки жовчю, яка закидається в культю шлунка пiд час рефлюксу. Цiкаво, що рефлюкс жовчi в нормальний шлунок, який часто виявляється при гастроскопiї, не викликає в слизовiй оболонцi нiяких характерних змiн. Мабуть, поряд із жовчю, яка закидається в шлунок, велике значення у виникненнi цiєї форми гастриту мають i кислотопродукуюча функцiя шлунка, концентрацiя iонiв Н+, кiлькiсть закинутого кишкового соку. Можливо, якраз цi фактори відіграють вирішальну роль в омиленнi лiпiдiв стiнки епiтелiальних клiтин i руйнуваннi слизово-бiкарбонатного бар'єру пiд впливом жовчних кислот. Важливо і те, на який епiтелiй потрапляє агресивний кишковий вмiст. Так, епiтелiй антрального вiддiлу шлунка має ряд особливостей, якi дозволяють йому протистояти агресивним факторам краще, нiж епітелію тiла шлунка. Сукупнiсть цих i деяких iнших факторiв підтверджує, що рефлюкс-гастрит зустрiчається тільки на оперованому шлунку. При такому типi гастриту НР не виявляють. Бiльше того, якщо до оперативного втручання у хворого був хронiчний активний гастрит, асоцiйований із НР, то пiсля операцiї поступово, протягом кiлькох рокiв, гiстологiчна картина слизової оболонки змiнюється i набуває вигляду, характерного для рефлюкс-гастриту. Це викликає проблему "мiкстiв", тобто таких форм гастритiв, якi спостерiгаються в перехiдний перiод i мають ознаки як хронiчного активного гастриту типу В, так i рефлюкс-гастриту. Іноді їх досить важко розмежува ти на основi гiстологiчних критерiїв. У загальнiй структурi гастритiв рефлюкс-гастрит становить близько 15 %, але сюди був віднесений і ХГ, який виникає на грунтi прийому нестероїдних протизапальних засобiв i має подiбну гiстологiчну картину. Частота рефлюкс-гастриту в тому чи iншому регiонi залежить вiд частоти проведення резекцiй шлунка.
   Гiпотеза про iснування гастритiв із подiбною етiологiєю висувалась ще в тридцятi роки ХХ столiття. На початку вiсiмдесятих рокiв численними ендоскопiчними дослiдженнями встановлено, що тривале вживання нестероїдних протизапальних засобiв викликає появу ерозiй i геморагiй, переважно гострих. Прийом протягом року ацетилсалiцилової кислоти, її похiдних, iндометацину, iбупрофену та iнших у середнiх терапевтичних дозах супроводжувався, за нашими даними, закономiрною появою ерозивно-геморагiчних змiн слизової оболонки шлунка у 85 % хворих. Висока частота пошкоджень слизової оболонки шлунка зумовлює актуальну проблему своєчасної дiагностики та лiкування. Протягом останнiх рокiв дослiдники вивчають змiни в слизовiй оболонцi при тривалому вживаннi вищезгаданих препаратiв. Виявлено морфологiчний субстрат хвороби, що виникає внаслідок тривалого прийому нестероїдних протизапальних засобiв, який нагадував картину при рефлюкс-гастритi. У зв'язку з цим деякi автори вважають доцiльним об'єднати його або включити в хронiчний гастрит С, тому що, крiм такої морфологiчної картини, має мiсце чисто хiмiчне пошкодження слизової оболонки шлунка. Це справедливо лише щодо ацетилсалiцилової кислоти та її похiдних, якi мають негативну дiю при безпосередньому контактi із слизовою оболонкою шлунка. Такi препарати, як iндометацин, бутадiон, iбупрофен прямої подразнюючої дiї не мають, а ушкоджують слизову оболонку шлунка через iншi механiзми. Тому, очевидно, ХГ, який виникає на основi прийому нестероїдних протизапальних засобiв, необхідно розглядати окремо вiд гастриту С, або рефлюкс-гастриту.
   Таким чином, якщо спробувати з'ясувати, яке мiсце в структурi ХГ займає той чи iнший його тип, то будемо мати приблизно таку картину: 70 % усiх ХГ припадає на гастрити, асоцiйованi з НР 15-18 % - на аутоiмуннi, близько 10 % - на гастрити, пов'язанi з прийомом нестероїдних протизапальних засобiв, менше 5 % складають рефлюкс-гастрити i до 1 % - так званi рiдкiснi форми ХГ, до яких вiдносять еозинофiльний, лiмфоцитарний та iн. ХГ не є постiйним захворюванням, а при змiнi умов iснування макроорганiзму i функцiонування шлунка один тип гастриту може переходити в iнший, може прогресувати швидше або повiльнiше або навiть регресувати, можуть виникати перехiднi форми i спiвiснувати два типи гастритiв у одного хворого (А+В). Кожний варiант захворювання або його поєднання потребує детального пiдходу до дiагностики i призначення диференцiйованого лiкування.
   Протягом усього перiоду вивчення ХГ робились спроби створити класифiкацiю гастритiв, проте реальнi передумови для цього склались лише в останнi роки, коли стало вiдомо, що ХГ - це не одне захворювання, а кiлька, з рiзними етiологiєю i патогенезом.
   У 1990 роцi на Всесвiтньому конгресi гастроентерологiв у Сiднеї (Австралiя) була прийнята нова класифiкацiя гастритiв "Сiднейська система", яку в повнiй мiрi можна назвати етiопатогенетичною. Вона мiстить у собi два роздiли: гiстологiчний i ендоскопiчний. Необхідно зауважити, що такий подiл не зовсiм вдалий, хоч для цього були об'єктивнi причини. Основна з них та, що морфологи й ендоскопiсти розмовляють "рiзними мовами", вживають рiзнi термiни для позначення одного i того ж, або використовують один i той же термiн для пояснення рiзних понять, бо як iнакше пояснити, що термiн "атрофiчний гастрит" виключений із гiстологiчного роздiлу як неспроможний, а в ендоскопiчному роздiлi вiн збережений. У цiлому iдея, покладена в основу ендоскопiчного роздiлу, правильна. Ендоскопiст повинен вказувати на те, що вiн бачить, проте термiни, якими вiн описує вигляд слизової оболонки, вибранi невдало. Вони зовсiм не пов'язанi з гiстологiчним роздiлом, в якому дана етiопатогенетична класифiкацiя, крiм того, використовуються застарiлi термiни, якi мають певне значення, наприклад, атрофiчний гастрит.
   Видiляють такi типи ХГ: а) аутоiмунний; б) НР-асоцiйований; в) рефлюкс-гастрит; г) особливi - рідкісні форми гастриту, до яких належить лiмфоцитарний, грануематозний (гастрит Крона), еозинофiльний. Також видiляють гастрит А+В, тобто гастрит, який об'єднує типи "А" i "В", але, очевидно, такий вид гастриту теж є рiдкiсним і діагностується гістологічно. Крiм типу гастриту, вказується i локалiзацiя, наприклад, аутоiмунний гастрит тiла шлунка або НР - асоцiйований пангастрит тощо. Але при тривалому процесi важко встановити, який етiологiчний фактор, НР чи генетичний, призвiв до атрофiї.
   У морфогенезi ХГ основна роль вiдводиться не дистрофiчним змiнам епiтелiю, як вважалось ранiше, а порушенню його фiзiологiчної регенерацiї, яка виражається в переважаннi процесiв пролiферацiї епiтелiю над його диференцiацiєю. Як не парадоксально, але клiтини при хронiчному гастритi омолоджуються, а не старiють. Крiм того, цi клiтини швидше гинуть i позбавленi своїх вузькоспецифiчних ознак (вони втрачають здатнiсть виробляти НСl, гастроiнтестинальнi гормони, пепсин тощо). Такi клiтини поступово набувають рис "злоякiсних", для яких характерне наростання темпiв пролiферацiї клiтин паралельно iз зменшенням диференцiацiї. Таким чином, епiтелiй не старiє, а втрачає властивi йому морфометричнi й функцiональнi ознаки за рахунок витiснення диференцiйованих клiтин бiльш молодими, незрiлими.
   Цей механiзм, як було показано в останнi роки, має вирiшальне значення i становить патогенетичну i морфологiчну основу ХГ.
   Необхідно вiдзначити принциповий характер даної класифiкацiї ХГ. Оскільки вiдомо лише два механiзми розвитку атрофiї епiтелiю слизової оболонки шлунка (первинна - тип А, вторинна - тип В), то єдиною класифiкацiєю, в основу якої покладений патогенетичний принцип, є подiл гастриту на два типи. У майбутньому, коли будуть отриманi новi факти, вiдкритi новi шляхи розвитку хвороби, ця класифiкацiя, як i всi попереднi, буде переглянута.
   Для ХГ характерне зменшення кiлькостi залозистих клiтин i залоз шлунка, їхні структурнi й функцiональнi змiни, розростання у власному шарi слизової оболонки сполучної тканини та утворення клiтинних iнфiльтратiв із лiмфоцитiв, нейтрофiлiв i плазматичних клiтин. При ХГ з'являються невластивi для шлунка структури, якi розглядаються як острiвки кишкового епiтелiю в шлунку, кишкова метаплазiя. Морфологiчнi змiни при ХГ переважно прогресують i не мають зворотного розвитку навiть у результатi лiкування. Гастрит антрального вiддiлу шлунка прогресує швидше, нiж гастрит його тiла.
   Поширення процесу на iншi вiддiли шлунка, наприклад, тiло, де також починають виявляти НР, відбувається внаслiдок рефлекторного пiдвищення кількості слизу у вiдповiдь на запалення. Наростання атрофiчних змiн, нерiзко виражена, порiвняно з ХГ типу А, гiпоациднiсть також сприяють заселенню НР. Динамiчне спостереження за хворими ХГ показує, що проявом патологiчного процесу в шлунку є, як правило, антральний гастрит.
   ХГ типу В виникає в молодому вiцi, секреторна функцiя при цьому не порушена або навiть пiдвищена від початку захворювання, гiперациднiсть спостерiгається при вiдсутностi гастринемiї i є основною вiдмiннiстю вiд ХГ типу А. У табл. 1 згрупованi основнi критерiї дiагностики двох типiв ХГ.

Таблиця 1

Характеристика хронічних гастритів типу А (аутоімунного) і типу В (хелікобактерного)

Критерії

Тип А

Тип В

     1. Морфологічні
  • переважна локалізація
  • запальна реакція
  • розвиток атрофії епітелію
  • наявність ерозій

 

Дно
Слабо виражена
Первинна
Рідко

 

Тіло, антрум
Виражена
Вторинна
Часто

     2. Імунологічні
  • інфекційний фактор (НР)
  • наявність антитіл до НР
  • антитіла до обкладкових клітин
  • антитіла до внутрішнього фактора

 

Немає
Немає
Є
Є

 

Є
Є
Немає
Немає

     3. Клінічні
  • виражена гастринемія
  • гіпоацидність
  • В12-дефіцитна анемія
  • поєднання з виразковою хворобою
  • малігнізація

 

Є
Виражена
Є
Рідко
Досить рідко

 

Немає
Будь-який тип секреції
Немає
До 100%
Часто


   Поєднання уражень слизової оболонки шлунка, коли є ознаки ХГ типу А та типу В, зустрiчають частiше в термiнальних стадiях при дифузнiй атрофiї слизової оболонки. У таких випадках за гiстологiчною й ендоскопiчною картинами важко судити про тип гастриту, але детальний аналiз усiх даних дозволяє уточнити, який із процесiв призвiв до такого кiнця. Це свiдчить про цiннiсть ранньої дiагностики з використанням усiх критерiїв, а також її вирiшальну роль для вибору терапiї i прогнозу хвороби.
   Для виявлення НР у слизовiй оболонцi шлунка використову ють рiзнi методи. Найбiльш достовiрним є гiстологiчне дослiдження бiоптатiв слизової оболонки шлунка з фарбуванням бактерiй за методами Гiмзи, Вартiн-Старрi, за Грамом. Цi методи дорогi й потребують для проведення багато часу.
   Бiльш перспективним є метод експрес-дiагностики для визначення НР у бiоптатi слизової оболонки шлунка відразу ж пiсля гастроскопiї. Він базується на здатностi бактерiй продукувати уреазу (проявляти уреазну активнiсть) i змiнювати забарвлення середовища, в яке помiстили бiоптат. Результат отримують через 24 години, а швидкiсть наростання інтенсивності забарвлення дозволяє (недостовiрно) судити про кiлькiсть мiкроорганiзмiв у бiоптатi. Промисловим способом такий експрес-тест (СLO-тест) випускається фiрмою "Дельта" (Австралiя). Нами розроблено подiбний експрес-метод, точнiсть якого щодо гістологічного дослідження становить 85-90 %. Частота виявлення НР при ХГ типу В, за нашими даними, складає 94 % (Григорьев П.Я. и др.).
   Дiагностика. Клiнiчна картина ХГ у фазi загострення характеризується симптомами мiсцевого i загального характеру. Серед мiсцевих проявiв провiдне мiсце займає шлункова диспепсiя, яка характеризується тяжкiстю i стисненням в епiгастральнiй дiлянцi відразу ж пiсля вживання їжi, вiдрижкою, зригуванням, нудотою, неприємним присмаком у ротi, особливо вранцi, пекучiстю в епiгастрiї, iнодi - печiєю.
   Бiль в епiгастральнiй дiлянцi, що виникає відразу пiсля прийому їжi, має тупий характер без iррадiацiї, посилюється при ходьбi й у вертикальному положеннi. Гострий, переймоподiбний бiль не властивий для ХГ, а його поява повинна викликати сумнiв в достовірностi дiагнозу гастриту. Особливе значення має зв'язок болю із вживанням їжi. Так, хворi ХГ негативно реагують на гостру, грубу, смажену, копчену їжу i часто вiдзначають лiкувальний ефект вiд вживання молока, каш i слизистих супiв.
   Кишкова диспепсiя у хворих ХГ проявляється бурчанням, переливанням у животi, метеоризмом, флатуленцією, порушенням стiльця, частiше проносом.
   Вiдзначено, що запори i схильнiсть до них частiше спостерiгаються у хворих хронiчним НР-асоцiйованим антральним гастритом із пiдвищеною або збереженою кислотоутворюю чою функцiєю шлунка. Метеоризм, бурчання в животi, схильнiсть до рiдкого стiльця переважно спостерігають у хворих із пангастритом i секреторною недостатнiстю. Вираженi прояви кишкової диспепсiї у хворих ХГ наштовхують на думку про первиннiсть уражень пiдшлункової залози i кишок.
   ХГ суттєво не впливає на загальний стан хворих. Для нього не типові швидке схуднення i розвиток анемії за короткий час. Проте у хворих досить часто вiдзначають астеновегетативний синдром, який характеризується слабiстю, подразливiстю, сонливiстю, мерзлякуватiстю, блiдiстю i пiтливiстю. У цей перiод перистальтика кишок може швидко посилюватись i завершуватись випорожнен ням. Врахування цих суб'єктивних симптомiв має важливе значення не стiльки для дiагностики ХГ, скiльки для диференцiювання з iншими ураженнями шлунка, перш за все, з виразковою хворобою, полiпом i раком, до того ж цi хвороби часто поєднуються з ХГ.
   При оглядi хворого часто вiдсутнi зовнiшнi ознаки хвороби. Рiдко спостерiгають схуднення, блiдiсть шкiри, симптоми гiповiтамiнозу (заїди в куточках рота, ламкість нiгтiв, передчасне випадіння волосся, гiперкератоз, кровоточивiсть ясен), якi виявляють лише у хворих дифузним атрофiчним гастритом із синдромом недостатностi травлення i всмоктування.
   Язик переважно вкритий бiлим або жовто-бiлим нальотом із вiдбитками зубiв на боковiй поверхнi, живiт м'який, iнодi здутий. При глибокiй пальпацiї у хворих хронiчним гастритом вiдзначається помiрний розлитий бiль у дiлянцi епiгастрiю, а при хронiчному антральному гастритi - локальний бiль у пiлородуоденальнiй зонi.
   ХГ супроводжується рiзноманiтними секреторними i моторно-евакуаторними порушеннями, деякі з них мають дiагностичне значення.
   До основних методiв функцiональної дiагностики ХГ відносять дослiдження шлункової секрецiї тонким зондом i внутрiшньошлункову рН-метрiю. Застосування максимальної стимуляцiї шлункової секрецiї дозволило встановити прямий зв'язок мiж рiвнем шлункового кислотовидiлення i кiлькiстю обкладових клiтин i цим самим знайти функцiональнi критерiї дiагностики деяких форм ХГ. Проте метод максимальної стимуляцiї гiстамiном (0,024 мг/кг) погано переноситься хворими. Для отримання максимальної секреторної вiдповiдi шлунка частіше використовують пентагастрин у дозi 6 мкг/кг. Якщо виявлено анацидний стан i виключено полiпоз i рак шлунка, припускають поширений атрофiчний гастрит. У щоденнiй практичнiй роботi застосовують метод субмаксимальної стимуляцiї гiстамiном, який вводять у дозi 0,008 мг/кг пiсля отримання базального секрету. Достовірним критерiєм атрофiчного гастриту фундального вiддiлу шлунка вважають дебiт НСl не вище 2-6 ммоль/год.
    Методи внутрiшньошлункової рН-метрiї (зондами Е.Ю. Линара або рН-радiокапсулою) також використовують для дiагностики ХГ, особливо його атрофiчних форм. Абсолютним критерiєм вираженого атрофiчного гастриту є вiдсутнiсть зниження внутрiшньо шлункового рН нижче 5,0 пiсля застосування субмаксимального простого гiстамiнового тесту. Зменшення рН до 3,0 пiсля стимуляцiї вказує на помiрно виражений атрофiчний гастрит.
   Дiагностична оцiнка результатiв шлункової секрецiї повинна проводитись не лише за ступенем кислотовидiлення, а й з урахуванням маси тiла, статi й вiку хворого.
   Так, пригнiчення шлункової секрецiї з бiльшою ймовiрнiстю буде свiдчити про атрофiю фундальних залоз при значнiй масi тiла, нiж при малiй. Також вiдомо, що залозистий апарат шлунка в жiнок має обкладових клiтин приблизно на 20 % менше порiвняно з чоловiками.
   При хронiчному дифузному поверхневому й особливо iнтерстицiальному гастритi часто пiдвищуються показники шлункової секрецiї пiсля проведеного лiкування. У хворих хронiчним антральним гастритом у молодому вiцi показники шлункової секрецiї iнодi виявляються пiдвищеними, що пов'язано з гiперплазiєю i компенсаторною гiперфункцiєю фундальних залоз непошкоджених вiддiлiв слизової оболонки шлунка. I все ж дiагностичне значення змін шлункової секрецiї при ХГ невелике, тому що у хворих вiдсутнiй зв'язок мiж станом секрецiї i морфологiчними змiнами слизової оболонки шлунка. Iнодi у хворих із пiдвищеною секреторною функцiєю шлунка при гiстологiчному дослiдженнi дiагностується атрофiчний гастрит. Вважають, що таке протирiччя пов'язане з вогнищевим характером атрофiчного гастриту, який є найпоширенішим варiантом хвороби. Встановлено, що вогнищевий характер ураження слизової оболонки шлунка суттєво не впливає на секреторну функцiю.
   Одна з особливостей атрофiчного гастриту із секреторною недостатнiстю - тривале збереження пепсиноутворюючої функцiї на достатньому рiвнi. Вiдносна стабiльнiсть ферментоутворення в умовах формування атрофiчного гастриту знижує дiагностичну цiннiсть визначення пепсину в шлунковому соцi. Показники кислотоутворення знаходяться у тiснішому кореляцiйному зв'язку з патоморфологiчними змiнами слизової оболонки.
   Важлива риса ХГ - рiзноманiтнi моторно-евакуаторнi порушення. Так, при секреторнiй недостатностi частiше спостерiгається ослаблена констрiкторна функцiя пiлоруса й у зв'язку з цим, - прискорена евакуацiя вмiсту шлунка. Разом із тим пiлороспазм i затримка евакуацiї - явища нехарактерні. Також рiдко у хворих ХГ відзначається поєднання вiдкритого пiлоруса, послабленого тонусу i перистальтики iз затримкою евакуацiї вмiсту. Рiзноманiтнiсть цих змiн залежить насамперед вiд локалiзацiї i вираженості патоморфологiчних змiн у слизовiй оболонцi шлунка.
    У діагностиц i ХГ із супутніми захворюваннями немале значення має рентгенологiчне дослiдження, за допомогою якого вдається виключити полiпи, рак, виразку та iншi патологiчнi процеси, а також дiагностувати окремi форми локального гастриту, наприклад, антральний ригiдний (склерозуючий) гастрит. На раннiх стадiях виникнення склерозуючого гастриту спостерігають нерiвномiрне потовщення складок слизової оболонки, косе або поперечне, що зумовлює зубчастiсть контурiв, а також деформацiю i ригiднiсть стiнок вихiдного вiддiлу шлунка. Тонус шлунка пiдвищений, перистальтика послаблена або не виявляється зовсiм. При подальшому прогресуваннi процесу уражуються всi шари стiнки шлунка, що призводить до звуження i вкорочення антрального вiддiлу. Перистальтичнi скорочення зникають, рельєф слизової оболонки згладжується, а поверхня цього відділу стає шорсткою, дрiбногорбистою.
   Рентгенологiчне дослiдження не може використовуватись для дiагностики iнших форм гастриту у зв'язку з підвищеною рухомiстю слизової оболонки шлунка, що призводить до рiзноманiтних змiн рельєфу слизової оболонки без вiдповiдного патогiстологiчного субстрату. Сучаснi методи оцiнки мiкрорельєфу слизової оболонки дещо розширили дiагностичнi можливостi рентгенологiчного дослiдження, проте не пiдвищили якості дiагностики. Цей метод зберiг за собою роль найiнформативнішого в оцiнцi тонусу i моторно-евакуаторної функцiї шлунка.
   Основний сучасний метод розпiзнавання ХГ - гастроскопiя. (рис. 7), (рис. 8), (рис. 9). Вирiшальну роль у встановленнi дiагнозу надають характеру морфологiчних змiн слизової оболонки та поєднанню дистрофiчних змiн покривного i залозистого епiтелiю, гiперпластичного i атрофiчного процесiв, запальної iнфiльтрацiї інтерстиціальної тканини, перебудови залоз. Гастроскопiя повинна поєднуватися з множинною ступеневою i прицiльною бiопсiєю (4-6 бiоптатiв по ходу малої i великої кривизни, а також передньої i задньої стiнок тiла). Ендоскопiчно розрiзняють поверхневий, еритематозний, ексудативний, атрофiчний(рис. 10), зернистий, полiпозний(рис. 11), ерозивний(рис. 12), геморагiчний та iншi форми гастриту. Їхнiми вiзуальними критерiями є вираження i поширення набряку, гiперемiї, наявнiсть крововиливiв, ерозiй (плоскi, припiднятi), пiдвищені ранимiсть i кровоточивiсть слизової оболонки, атрофiя i гiперплазiя складок, вираженiсть судинної реакції. Відеофрагмент ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ
   Для ендоскопiчної оцiнки секреторної функцiї шлунка запропонована хромоскопiя з використанням розчинiв конго червоного i метиленового синього (Соколов Л.К. и др.). При зрошеннi 0,3 % водним розчином конго червоного через ендоскоп атрофованi дiлянки слизової оболонки шлунка, якi не продукують НСl, не змiнюють свого забарвлення (негативна реакцiя). При морфологiчному дослiдженнi бiоптатiв слизової оболонки шлунка з дiлянок, на яких вiдзначалась позитивна реакцiя, виявляють незмiнену або мало змiнену слизову оболонку, а в дiлянках із негативною реакцiєю - атрофiчнi змiни (Смагин В.Г. и др.).
    Тепер у дiагностицi ХГ провiдне значення мають морфологiчнi змiни структури, ступінь вираження i поширення патологiчного процесу в слизовiй оболонцi, а при повторних дослiдженнях - динамiка патологiчних змiн.
   На початкових стадiях ХГ, як правило, має вогнищевий характер i обмежується переважно пiлороантральним вiддiлом (Пругло Ю.В. и др.). Іноді навiть на цiй стадiї в пiлороантральному вiддiлi вiдзначають експансiю пiлоричних залоз поряд із кишковою метаплазiєю по малiй кривизнi проксимального вiддiлу. Надалі, при прогресуваннi ХГ, морфологiчнi змiни поширюються майже на весь орган, за винятком субкардiального вiддiлу, а зона пiлоричних залоз може досягнути при цьому по малiй кривизнi навiть середньої третини тiла шлунка.
   Морфологiчна дiагностика ХГ проводиться згiдно із Сiднейською класифiкацiєю. Визначають запалення, активнiсть, атрофiю, метаплазiю i НР. Цi показники можуть бути представленi залежно вiд вираження ознак: вiдсутнi, легкої, середньої тяжкостi й тяжкого ступеня. Ступiнь запалення визначають вираженням лiмфоплазмоцитарної iнфiльтрацiї у власному шарi слизової оболонки шлунка. При І ступені активностi ХГ спостерігається помiрна лейкоцитар на iнфiльтрацiя власного шару слизової оболонки, при ІІ вона бiльш виражена i поширюється, крiм власного шару слизової оболонки, як на поверхневий, так i ямковий епiтелiй; а при ІІІ - поряд із вираженою iнфiльтрацiєю власного шару та епiтелiю спостерiгаються "внутрiшньоямковi абсцеси". Розкриття цих абсцесiв призводить до утворення мiкроерозiй. Активний ХГ із нейтрофiльною iнфiльтрацiєю епiтелiю i строми майже завжди є реакцiєю на iнфiкування НР, при цьому також часто наявні ерозiї i виразки. Активна стадiя аутоiмунного гастриту характеризується лiмфоцитарною iнфiльтрацiєю залоз з їх руйнуванням. У цьому беруть участь Т-лiмфоцити.
   Атрофiю епiтелiю визначають як зменшення кількості специфiчних залоз у тiлi або антральному вiддiлi шлунка. Її можна подiлити на три ступенi залежно вiд вираження. У зв'язку з тим, що легкий ступiнь виявити досить важко, необхідно використати ШIК-реакцiю або фарбування на ретикулiн. Виражена атрофiя в тiлi шлунка супроводжується метаплазiєю i може спостерiгатись при вiдсутностi запалення.
   Метаплазiя може бути псевдопiлоричною i кишковою. За ступенем дiлиться тiльки кишкова метаплазiя. Якщо кишкова метаплазiя займає до 5 % взятого бiоптату, то її розцiнюють як легку, до 20 % - помiрну, а бiльше 20 % - виражену. В дiлянках метаплазiї наявні всi клiтиннi елементи, якi властивi кишковому епiтелiю: вiйчастi, безвiйчастi, келихоподiбнi ентероцити, а також клiтини з апiкальною зернистiстю (Панета) й ендокриннi. Валики при цьому можуть набирати форму, яка нагадує ворсинки, а ямки - крипти. Деяку подiбнiсть має i власний шар слизової оболонки. Кишковий епiтелiй може замiщувати окремi шлунковi залози, їх великi групи, тiльки валики та ямки або їх частину.
    Обсiювання слизової оболонки шлунка НР також подiляють на три ступені. При виявленнi в полi зору до 20 мiкробних тiл - легкий ступiнь, вiд 20 до 50 - середнiй, а бiльше 50 - тяжкий ступiнь (Аруин Л.И. и др., 1991).
   Вiдзначають також неспецифічні ознаки гастриту, якi неможливо визначити кiлькiсно (дегенерацiя епiтелiю, регенерацiя, набряк, ерозiї, фiброз, крововиливи, геморагiї та iн.).
   Специфiчними ознаками вважають гiстологiчнi прояви особливих форм гастриту, якi дозволяють видiлити їх у нозологiчнi одиницi: гранули - гранулематозний гастрит; еозинофiльна iнфiльтрацiя - еозинофiльний гастрит; переважна iнфiльтрацiя лiмфоцитами - лiмфоцитарний гастрит.
   Таким чином, формулювання морфологiчного дiагнозу при використаннi Сiднейської класифiкацiї спiвпадає з клiнiчною картиною: спочатку йде етiологiя, потiм - локалiзацiя, а далi - всi iншi ознаки. Наприклад: НР-асоцiйований гастрит антрального вiддiлу, активний, із незначною атрофiєю.
   Необхідно вiдзначити, що морфологiчний метод є основним у дiагностицi хронiчного гастриту, бо за результатами дослiдження можна визначити тип хронiчного гастриту, глибину ураження слизової оболонки шлунка i, значною мiрою, прогноз захворювання. Особливе значення має морфологiчне монiторування дисплазiї епiтелiю слизової оболонки шлунка. Вiдомо, що гастрит є передраковим станом, а дисплазiя - передраковими змiнами, тому збiльшення ступеня дисплазiї безпосередньо свiдчить про наростання процесiв малiгнiзацiї i збiльшує ймовiрнiсть виникнення раку шлунка. У зв'язку з цим серiйне дослiдження гастробiоптатiв з метою виявлення дисплазiї та її динамiки є важливим профiлактичним заходом, який визначає тактику, успiх лiкування i прогноз у таких хворих.
   Клiнiчнi варiанти ХГ відрізняються не тiльки за глибиною патоморфологiчних змiн слизової оболонки шлунка, але й за їх локалiзацiєю. Так, при обмеженому хронiчному НР-асоцiйованому антральному гастритi клiнiчнi прояви, секреторнi й моторно-евакуаторнi розлади в основному визначаються локалiзацiєю процесу, а не його патоморфологiчними особливостями, а при фундальному аутоiмунному гастритi - глибиною i вираженістю змiн структури слизової оболонки. Разом із тим потрiбно мати на увазi, що клiнiчна картина ХГ не завжди вiдповiдає характеру i вираженості патоморфологiчних змiн (Канищев П.А., Пругло Ю.В.). Вираженi гастритичнi змiни слизової оболонки бувають при бiднiй клiнiчнiй симптоматицi й навiть при її вiдсутностi, i навпаки, яскравi клiнiчнi прояви ХГ можуть спостерігатись при мiнiмальних гiстологiчних ознаках хвороби.
   Критерiї розмежування дифузної й антральної форм гастриту типу В представленi в табл. 2.

Таблиця 2

Основні диференційно-діагностичні критерії антральної й дифузної форм хронічного гастриту типу В (хелікобактерного)

 

 

Форми хронічного гастриту

Критерії

Антральна (неатрофічна без секреторної недостатності), рання стадія

Дифузна (атрофічна, із секреторною недостатністю), пізня стадія

Вік

Часто молодий

Більше зрілий, похилий

Суб'єктивні ознаки

Виразкова симптоматика (періодичний біль, іноді від голоду, печія, інколи відрижка, запори)

Загальна слабість, відчуття тяжкості, переповнення в епігастріі, неприємний присмак у роті, зниження апетиту, нудота, бурчання і переливання в животі після вживання їжі, порушення дефекації

Пальпація

Локальний біль у пілородуоденальній зоні

Дифузний біль в епігастрії

Результати рентгенологічного дослідження

Рельєф слизової оболонки грубий в антральному відділі; спазм пілоруса, сегментуюча перистальтика, безладна евакуація контрасту

Рельєф слизової оболонки згладжений, гіпотонія, в'яла перистальтика, прискорена евакуація контрасту

Результати ендоскопічного дослідження

На фоні плямистої гіперемії і набряку слизової оболонки антрального відділу спостерігаються підслизові крововиливи, поодинокі ерозії. Антральний стаз, спазм пілоруса, рефлюкс дуоденального вмісту

Блідість, тонкість, згладженість слизової оболонки антрального відділу і тіла шлунка, просвічування судин. На фоні набряку і плямистої гіперемії ділянки втягнення, підвищена ранимість, наявність слизу. Гіпотонія, гіпокінезія, рефлюкс дуоденального вмісту

Результати гістологічного дослідження біоптатів

Різні варіанти ХГ, зокрема атрофічне - гіперпластичний (гіперплазія покривного та ямкового епітелію, атрофія залозистого, формування поліпів тощо), часте виявлення HP із локалізацією в антральному відділі

Атрофія і перебудова залоз за пілоричним типом, метаплазія покривного та ямкового епітелію, гіперплазія лімфоїдних фолікулів, фіброз та інші зміни, які характерні для атрофічного гастриту


   Диференцiйна дiагностика названих форм ХГ базується на спiвставленнi клiнiчних симптомiв хвороби, даних визначення функцiонального стану шлунка, а також на результатах ендоскопiчного i гiстологiчного дослiджень. Останнiй метод у верифiкацiї варiанту захворювання вiдiграє вирiшальне значення.
   Перебіг усiх форм ХГ переважно тривалий, iнодi загострення змiнюються ремiсiями. При ХГ з пониженою секреторною функцiєю, прогресуванням захворювання i втягненням у патологiчний процес iнших органiв системи травлення (кишок, печiнки, пiдшлункової залози) часто порушуються травні процеси i виникають схуднення, загальна слабiсть, поноси, гiповiтамiнози та iн.
   ХГ, особливо атрофiчний, розглядається як передракове захворювання. Рак може виникати при гастритi будь-якого типу, але частiше - при типi В. Крім того, потрiбно розрiзняти передраковi стани, до яких належить ХГ, i передраковi змiни, якi включають у себе дисплазiю, атипiю, анаплазiю епiтелiю. Передраковi стани не обов'язково повиннi закiнчуватись передраковими змiнами епiтелiю. Вирiшальну роль у дiагностицi раку у хворих ХГ вiдiграє гастрофiброскопiя з множинною прицiльною бiопсiєю.
   Враховуючи те, що Сiднейська система була прийнята на Всесвiтньому конгресi гастроентерологiв i рекомендована до використання, то дiагнози повиннi встановлюватися згідно з принципами, покладеними у класифiкацiю. Дiагноз повинен включати в себе тип гастриту, локалiзацiю i, на нашу думку, рiвень кислотовидiлення, а також фазу захворювання. Вiд двох останнiх залежить вибір тактики лiкування ХГ.
   Класифікація хронічного гастриту
   (П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко)
   І. За локалізацією морфологічних змін та їх глибиною:

   1.1. Хронічний гастрит типу А - характерне ураження головним чином фундального відділу шлунка та ранній початок атрофічних процесів.
   1.2. Хронічний гастрит типу В - характеризується наявністю гастритичних проявів із переважною локалізацією процесу в антрумі. Зустрічається в 100 % випадків при виразковій хворобі будь-якої локалізації.
   1.2.1. Антральний.
   1.2.2. Дифузний.
   1.3. Хронічний гастрит змішаний (А+В).
   ІІ. За кислотопродукуючою функцією шлунка:

   2.1. Хронічний гастрит із підвищеною та збереженою (нормальною) секрецією.
   2.2. Хронічний гастрит із секреторною недостатністю (помірною та значною, включаючи ахлоргідрію).
   ІІІ. Фази перебігу:

   3.1. Загострення.
   3.2. Ремісія.
   Залежно вiд рiвня кислотопродукуючої функцiї шлунка, видiляють ХГ із пiдвищеною, збереженою функцiєю, а також із секреторною недостатнiстю, яка може бути помiрною i вираженою, включаючи ахлоргiдрiю. У дiагнозi необхiдно вказати фазу захворювання: загострення, ремiсiя. Термiн "хронiчний" при атрофiчному гастритi можна виключити, так як атрофiчнi змiни слизової оболонки завжди є наслiдком хронiчного процесу.
   Таким чином, дiагноз ХГ має такий вигляд: "Хронiчний аутоiмунний гастрит тiла шлунка з помiрною секреторною недостатнiстю у фазi ремiсiї", "Хронiчний НР-асоцiйований антральний гастрит із пiдвищеною секреторною функцiєю у фазi загострення", "Хронiчний НР - асоцiйований пангастрит із збереженою секреторною функцiєю у фазi загострення". Із врахуванням результатiв гiстологiчного дослiдження бiоптатiв слизової оболонки шлунка дiагноз може бути розширений. Наприклад, "Аутоiмунний ХГ із переважанням вираженої атрофiї у фундальному вiддiлi" або "Хронiчний активний НР-асоцiйований гастрит із вогнищевою дистрофiєю залоз i кишковою метаплазiєю", "Рефлюкс-гастрит зони гастроентероанастомозу з вираженою секреторною недостатнiстю у фазi загострення", "Реактивний антральний гастрит з ерозiями, асоцiйований (зв'язаний) із прийманням нестероїд них протизапальних препаратів". За таким же принципом формулюються дiагнози рiдкiсних форм ХГ.
   Якщо неможливо провести гастроскопiю з прицiльною бiопсiєю i, вiдповiдно, оцiнити характер i ступiнь змiн, дiагноз встановлюється за даними клiнiки, результатами рентгенологiчного дослiдження верхнього вiддiлу травного тракту i вивчення секреторної функцiї шлунка з використанням максимальної або субмаксимальної стимуляцiї гiстамiном чи пентагастрином. Разом із тим, остаточно висловитись про ступiнь ураження слизової оболонки шлунка при використаннi перерахованих критерiїв неможливо, тому такий дiагноз, на наш погляд, є попереднiм. У ходi подальшого обстеження вiн потребує уточнення.
   Лiкування.
При лiкуваннi хворих на ХГ необхiдно врахувати фазу захворювання, клiнiчний i морфологiчний варiанти гастриту, особливостi секреторної і моторно-евакуаторної функцiй шлунка. При вираженому загостреннi хвороби (бiль, стiйка шлункова диспепсiя, схуднення) хворi пiдлягають госпiталiзації. Госпiталiзацiя також необхiдна при загрозi виникнення ускладнень (кровотеча з множинних ерозiй, перигастрит) i труднощах у диференцiальнiй дiагностицi (полiпозний i ригiдний антральний гастрити, хвороба Менетрiє). При вiдсутностi вищеперерахова них показань до госпiталiзацiї обстеження i лiкування хворих ХГ можуть проводитись в амбулаторних умовах.
   Терапiя при ХГ ставить перед собою наступні завдання: 1) лiквiдувати запальнi змiни i скоротити тривалiсть загострення; 2) продовжити фазу ремiсiї; 3) попередити прогресування змiн слизової оболонки шлунка.
   До недавнього часу велика роль в терапії ХГ відводилась лікувальному харчуванню . У фазi загострення призначали дiєту, яка забезпечує функцiональне, механiчне, термiчне i хiмiчне щадiння шлунка. Надалi дiєтичне харчування призначали вiдповiдно до функцiонально-морфологiчних особливостей гастриту. Хворим було показане 5-6 разове харчування. Виключались продукти, якi мають сильну подразнюючу дiю на слизову оболонку (солонi, копченi страви, маринади, гострi приправи, смажене м'ясо, риба). Молоко, сметана, виноградний сiк, якi погано переносяться хворими із секреторною недостатнiстю, не рекоменду валися. Обмежувало ся вживання мiцного чаю i кави, алкогольних напоїв.
   Хворим хронiчним аутоiмунним гастритом по мiрі лiквiдацiї запалення потрiбно поступово нарощувати стимуляцiю фундальних залоз. Із цiєю метою призначають дiєту № 2 i навiть № 15. При цьому хворi повиннi обмежити вживання жирного м'яса i риби, твердих жирiв тваринного походження, смаженої картоплi, консервiв, перцю, гiрчицi, оцту, копчених продуктiв та iн. При непереносимостi молока воно замiнюється свiжими молочнокислими продуктами (кефiр, ряжанка, сир). Дуже важливо їсти регулярно, добре пережовувати їжу, щоб запобiгти прогресуванню гастриту.
   Пiсля лiкування хворим рекомендується повноцiнне харчування з виключенням тих продуктiв, якi сприяють загостренню. Так, хворим ХГ з пiдвищеною i збереженою секреторною функцiєю необхідно виключити грубу, гостру i сокогiнну їжу. Хворим аутоiмунним гастритом не рекомендується груба, подразнююча їжа, обмежується або виключається чорний i свiжий хлiб, свiжi вироби з тiста, смажене м'ясо, сметана, капуста, виноград, тобто продукти, якi викликають бродiння в кишках.
   Основна мета лiкування аутоiмунного гастриту - повноцiнна замiсна терапiя, лiквiдацiя запального процесу i симптомiв хвороби.
   При цiй формi ХГ застосовують засоби замiсної терапiї (НСl, натуральний шлунковий сiк, ацидин-пепсин, пепсидiл, сугаст-2 й iн.), препарати, якi стимулюють секреторну функцiю шлунка (iнсулiн, гiстамiн, еуфiлiн, препарати кальцiю тощо) i впливають на регенерацiю слизової оболонки (метилурацил, натрiю нуклеїнат, вiтамiни, ферменти й iн.).
   Із першого дня лiкування призначають натуральний шлунковий сiк по 1 столовiй ложцi на пiвсклянки води невеликими ковтками пiд час вживання їжi. Застосовувати НСl у фазi загострення, особливо при наявностi ерозiй у слизовiй оболонцi шлунка, протипоказано. Розведена соляна кислота i таблетованi препарати (ацидин-пепсин, бетацид, пепсидiл, сальпепсин) призначають тiльки пiсля затихання гострих явищ запалення. Хворі із секреторною недостатнiстю приймають препарати в менших дозах, нiж хворі з ахлоргiдрiєю. Для стимуляцiї секреторної функцiї шлунка використовують еуфiллiн, який iнгiбує активнiсть фосфодiестерази i цим самим пiдвищує продукцiю кислоти, по 0,25 3-4 рази на день за 20-30 хвилин до вживання їжi (Дорофеев Г.И., Ивашкин В.Т.).
   Трофiку слизової оболонки покращують медикаментознi засоби, якi сприяють мiкроциркуляцiї, посилюють синтез бiлка i репаративн і процеси. Із цiєю метою використовують препарати нiкотинової кислоти (нiкотинамiд, нiкошпан, компламiн по 1 табл. 3 рази на день), метилурацил (по 0,5 г 3 рази на день), вiтамiни групи В, аскорбiнову кислоту, солкосерiл (внутрiшньом'язово 2 мл 1-2 рази на день) та iншi. Якщо порушення травлення i кишкового всмоктування зумовлено ахiлiчним гастритом, то показано курсове лiкування анаболiчними стероїдами (ретаболiл, нероболiл, феноболiл). Процеси репарацiї епiтелiю покращує вітамін В12 (до 300 мкг/добу), який у поєднаннi з синусоїдальним модульованим струмом позитивно дiє не тiльки на гiстологiчну структуру слизової оболонки шлунка, але i на гемодинамiку, нормалiзує його порушену рухову функцiю (Блинов А.А. и др.).
   При аутоiмунному ХГ доцiльно застосовувати антихолiнергiчнi засоби, так як вiн завжди супроводжується секреторною недостатнiстю. При сильному болю i виражених диспепсичних розладах у терапiї хворих бiльш виправдане використання метоклопрамiду (церукал, реглан) в iн'єкцiях (2 мл=10 мг препарату 2 рази на добу), сульпiрiду (еглонiл, докматил) в iн'єкцiях (2 мл 5 % розчину 1-2 рази на день) або per os (50-100 мг 2-3 рази на день), но-шпи в iн'єкцiях (2 мл 2 % розчину 2 рази на день) або 0,08 г 2-3 рази всередину, галiдор в iн'єкцiях (2 мл 2,5 % розчину) або всередину (0,1-0,2 г 1-2 рази на день). Замiсть антацидiв цим хворим призначають обволiкаючi й в'яжучi засоби рослинного походження, якi мають також i протизапальну дiю: настiй із листя подорожника по 1 столовiй ложцi, плантаглюцид у виглядi гранул по 0,5-1,0 г у середину 2-3 рази в день перед вживанням їжі протягом 3-4 тижнiв. Ефективні й iншi лiкарськi трави: ромашка, м'ята, звiробiй, корiнь валерiани, тисячолист ник. Настiй із трав призначають всередину по пiвсклянки 4-6 разiв на день до приймання їжi протягом 3-4 тижнiв.
   Певний iнтерес викликає новий препарат "Лимонтар", який складається із сумiшi янтарної i лимонної кислот та стеарату кальцiю. Його приймають всередину натще, розчинивши таблетку в 15 мл води, 2-3 рази на день із метою стимуляцiї кислотоут ворення i покращання бiоенергетики клiтини.
   Перспективним є використання при аутоiмунному ХГ сукральфату (вентер, антепсин), який має протизапальнi властивостi й покращує репаративнi процеси. При монотерапiї його призначають по 1 г 3 рази на день мiж вживанням їжі й на нiч. Тривалiсть лiкування - 2-3 тижнi. Перевага монотерапiї перед комбiнованим лiкуванням очевидна, так як при останньому кожний iз застосованих препаратiв може викликати якi-небудь ускладнення, а також можлива взаємодiя мiж лiками, що призводить до зниження їх ефективностi. Крiм того, складнішого лiкарського режиму важче дотримуватись, тому вiн часто порушується.
   При наявностi мегалобласт ичної анемiї для вiдновлення запасiв вiтамiну В12 спочатку призначають 6 iн'єкцiй по 1 мг оксикобаламi ну (1 мл 0,1 % розчину). Пiдтримуюча терапiя повинна бути спрямована на щоденне споживання 5 мкг вiтамiну В12, що досягається шляхом введення один раз на мiсяць 1 мл 0,5 % розчину оксикобаламi ну. Препа рат необхiдно вводити протягом усього життя хворого. Замiсть оксикобаламiну можна використовувати цiанокобаламiн. Через 3-6 мiсяцiв від початку захворювання у невеликої кiлькостi хворих виникає дефiцит залiза. У таких випадках показаний курс пероральних препаратiв залiза. Принципи медикаментозної терапiї при хронiчному аутоiмунному i бактерiальному гастритах рiзнi. В останнi роки для лiкування ХГ, асоцiйованого з НР, орiєнтуються в основному на використання схем, в якi входять 3 i бiльше препаратiв. Як правило, обов'язковим компонентом таких схем є використання колоїдного субцитрату вісмуту. Його застосовують як базисний антибактерiальний засіб, оскільки вiн має цитотоксичну дiю не тiльки вiдносно вегетативних форм НР, але й вiдносно кокоподібних форм, що важливо для попередження рецидиву НР-iнфекцiї i гастриту. Основною вiдмiннiстю де-нолу вiд iнших препаратiв, в якi входить вiсмут, є його здатнiсть розчинятись у шлунковому слизові. Це дозволяє де-нолу проникати до бактерiй, якi знаходяться пiд шаром слизу i в глибинi ямок (табл. 3).

Таблиця З

Розчинність різних сполук вісмуту • шлунковому соку й слизові залежно від фН

Сполуки вісмуту

Розчинність, мг/л

Оптимальне рН

Де-нол

1000

3,5-6.0

Вісмуту субсаліцилат

55

4,5-5,5

Вісмуту субгалат

50

1.5-2,0

Вісмуту еубкарбонат

45

1,5-2,0

Вісмуту алюмінат

22

3,0-5,0

Вісмуту нітрат

10

3,0-5,0


   Iншою причиною, яка змушує використовувати комбiноване лiкування, є висока концентрацiя Н+ в шлунку. Це призводить до зниження активностi антибiотикiв, так як бiльшiсть антибiотикiв у кислому середовищi втрачає свою ефективнiсть, дiє мiсцево i довго не затримується в шлунку, що позначається на результатах лiкування. Проте є групи антибактерiальних засобiв, ефективнiсть яких не змiнюється при низьких значеннях рН (див. табл. 4).

Таблиця 4

Вплив рН на активність антибактеріальвих препаратів, що знищують HP

Препарат

МПК-90 (мг/л)

рН= 7,5

pH=6,0

pH= 5,5

Пеніцилін

0,03

0,5

0,5

Ампіцилін

0,06

0,25

0,5

Цефалексин

2

16

32

Еритроміцин

0,06

2

8

Ципрофлоксацин

0,12

0,5

2

Тетрациклін

0,12

0,25

0,5

Фуразолідон

1

2

2

Метронідазол

2

2

2

Де-нол

16

8

2


   Це є причиною широкого застосування похiдних нiтроiмiдазолу (метронiдазол, тинiдазол), до яких є багато стiйких штамiв, але їх кислотостiйкiсть i здатнiсть впливати на резистентнi штами при комбiнованому використаннi роблять їх цiнним компонентом комбiнованої терапiї.
   Не дивлячись на низьку кислотостiйкiсть, у комбiнованому лiкуваннi широко застосовують похiднi пенiцилiнового ряду. Причинами їх використання є висока чутливiсть збудника, вiдсутнiсть резистентних штамiв, добрий ефект при комбiнованому лiкуваннi й швидке проникнення активної форми препарату в шлунковий слиз i ямки. Це особливо стосується оксацилiну, амоксицилiну, кларитроміцину та iнших. Тому сьогодні терапiя трьома препаратами (де-нолом, похiдними нiтроiмiдазолу i похiдними пенiцилiну) вважається однiєю з найбiльш ефективних. Спираючись на особистий досвiд i данi лiтератури (B. Marshall et al.), ми можемо рекомендувати наступнi схеми лiкування ХГ, асоцiйованого з НР:

Схема 1

Препарат

Доза, періодичність прийому протягом дня

Тривалість лікування

Де-нол

По 1 табл. 3 рази на день за 30 хв до вживання їжі й 4-й раз на ніч

14-28 днів

Амоксицилін

По 0,5 г 4 рази на день до приймання їжі в суспензії з невеликою кількістю води

7 днів

Тетрациклін

По 2 г на добу під час вживання Їжі

7 днів

Оксацилін

По 0,5 г 4 рази на день до приймання їжі в суспензії з невеликою кількістю води

10 днів

Фуразолідон

По 0,1 г 4 рази на день

10 днів


   Ця схема забезпечує знищення НР у 90 % хворих i бiльше, якщо штами НР чутливi до похiдних нiтроiмiдазолу. Оскільки визначення чутливостi НР до антимiкробних засобiв - процес дорогий i займає багато часу, то ми рекомендуємо пiсля виникнення рецидиву НР-iнфекцiї застосовувати другу схему лiкування:

 Схема 2

Препарат

Доза, періодичність прийому протягом дня

Тривалість лікування

Де-нол

По 1 табл. 3 рази на день за 30 хв до вживання їжі й 4-й раз на ніч

14-28 днів

Кларитроміцин

По 0,5 г 4 рази на день до приймання їжі в суспензії з невеликою кількістю води

7 днів

Метронідазол

По 250 мг від 4 до 6 разів на день

7 днів

Тинідазол

По 1 г на добу

7 днів


   Пiдвищення ефективностi лiкування може бути досягнуто шляхом додавання до вищевказаних схем антисекреторних засобiв, таких, як блокатори Н2-рецепторiв гiстамiну. При використаннi антисек реторних препаратів менше руйнуються антибактерiальнi засоби, особливо з групи пенiцилiнiв, i пiдвищується їх концентрацiя в слизовiй оболонцi шлунка. Коли застосовують блокатори Н2-рецепторів обкладкової клітини, дозування препаратiв таке ж, як i при виразковiй хворобi (див. вiдповiдний роздiл), використовують їх не більше 10-14 днiв.
   За даними S.L. Hazell, при застосуваннi таких комбiнацiй лiкарських засобiв вдалося досягти регресу атрофiчних змiн у слизовiй оболонцi в 14 % хворих.
   При антральному ХГ, асоцiйованому з НР, у фазi загострення, при болю i диспепсичних розладах використовують антихолiнергiчнi засоби з переважно периферичною дiєю: метацин в iн'єкцiях (1 мл 0,1 % розчину), платифiлiну гiдротартат (1-2 мл 0,2 % розчину), гастроцепiн (1 мл 0,01 % розчину); всередину метацин (0,002 г), платифiлiн (0,005 г), екстракт беладонни (0,015 г), гастроцепiн (0,05 г). Препарати призначають за 15-30 хвилин до вживання їжi 2-3 рази на день протягом 2-3 тижнiв. Одночасно приймають антациди, обволiкаючi й в'яжучi засоби, частiше альмагель, альмагель А (1-2 дозованi ложки), фосфалюгель (16 мл), вiкалiн або вiкаїр (1-2 таблетки) через 1,5-2 години пiсля приймання їжi й на нiч. З цiєю ж метою застосовують основний карбонат магнiю (1-2 г), окис магнiю (0,5-1,5 г) i нiтрат вiсмуту (0,5-1,5), якi призначають у перiод мiж вживанням їжі 3-4 рази на день.
   При ХГ з ерозiями, вираженим больовим синдромом, на початку лiкування необхідно призначати холiнолiтики пiд шкiру 2-3 рази на добу, а пiсля лiквiдацiї больового синдрому переходять до прийому препарату всередину.
   У фазi затухаючого загострення добрий ефект дають лужнi маломiнералiзованi води в дегазованому виглядi (Лужанська № 1 або № 2, поляна квасова й iн.). Мiнеральну воду приймають за 1-1,5 години до приймання їжi в теплому виглядi (45-550 С).
   Лiкування хворих НР-асоцiйованим хронiчним пангастритом проводять таким чином: якщо є секреторна недостатнiсть, призначають замiсну терапiю, як при аутоiмунному гастритi, а при виявленнi в слизовiй оболонцi НР застосовують вiдповiднi антибактерiальнi засоби. Лiкування хворих із цiєю формою ХГ типу В проводять пiд регулярним ендоскопiчним контролем із прицiльною бiопсiєю для виключення можливої малiгнiзацiї.
   Продовженню фази ремiсiї сприяє насамперед повноцiнне i досить тривале лiкування. Клiнiчнi спостереження показують, що рецидиви ХГ настають частiше у хворих, якi достроково припинили курс лiкування при покращенні стану. Лiкар повинен скрупульоз но i наполегливо проводити заплановане лiкування. Замiсна терапiя при аутоiмунному ХГ із вираженою секреторною недостатнiстю повинна проводитись постiйно. При НР-асоцiйованому гастритi показанi регулярнi обстеження з метою виявлення НР i призначення превентивних курсiв антибактерiальної терапiї.
    Профiлактика загострення ХГ передбачає протирецидивне лiкування хворих, в яких захворювання має тенденцiю до рецидивування. Для цього поряд із дiєтою в курсове лiкування включають засоби, що нормалiзують функцiонально-морфологiчний стан травного тракту, а також впливають на супутню патологiю, яка може бути причиною ендогенних ХГ.
   Санаторно-курортне лiкування показане хворим на ХГ у фазi ремiсiї. Хворих, якi страждають гастритами з пiдвищеною i збереженою секреторною функцiєю, бажано направити в Закарпатську групу курортів з гідрокарбонатними водами, а з секреторною недостатнiстю - в Миргород, Трускавець тощо. Доцiльно використовувати мiсцевi санаторiї для лікування захворювань органiв травлення.
   Диспансеризацiї пiдлягають усi хворi на ХГ. Вона включає комплексне обстеження i протирецидивне профiлактичне лiкування 1-2 рази у рiк.


   2.2. ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКА I ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ


   Виразкова хвороба (ВХ) - хронiчне рецидивуюче захворювання, яке має схильнiсть до прогресування i втягнення в патологiчний процес поряд із шлунком i дванадцятипалою кишкою iнших органiв системи травлення та виникнення ускладнень, що загрожують життю хворого.
   Ця хвороба уражає людей у активному творчому вiцi, призводить до тимчасової, а часом i стiйкої втрати працездатностi. Вона належить до найпоширеніших захворювань органiв травлення.
   Етiологiя
ВХ залишається ще недостатньо вивченою. При обговореннi причин її виникнення беруть до уваги фактори, якi створюють спрятливі умови для розвитку та загострення хвороби: 1) тривалi або повторнi нервово-емоцiйнi перенапруження (стрес); 2) генетична схильнiсть, зокрема, стiйке пiдвищення кислотностi шлункового соку конституцiйного характеру; 3) наявнiсть хронiчного гастриту, дуоденiту, функцiональних порушень шлунка i дванадцятипалої кишки гiперстенiчного типу (передвиразковий стан); 4) порушення режиму харчування; 5) курiння; 6) вживання мiцних алкогольних напоїв та деяких лiкарських препаратiв (ацетилсалiцилова кислота, бутадiон, iндометацин та iн.).
   Проте основною причиною пептичної виразки є НР-інфекція.
   Патогенез
. Нормальна слизова оболонка шлунка i дванадцятипалої кишки резистентна до дiї агресивних факторiв шлункового та дуоденального вмiсту, до яких зараховують НСl, пепсин, жовчнi кислоти, iзолецитини. До факторiв захисту належать: мiкроциркуляцiя слизової оболонки, секрецiя слизу, регенерацiя покривного епiтелiю, локальний синтез проста гландинiв та iн. Пошкодження слизової оболонки з утворенням виразок, ерозiй та запалення пов'язують із переважанням факторiв агресiї над факторами захисту. Залежно вiд локалiзацiї виразок, розрiзняють деякi патогенетичнi особливостi їх виникнення. Окремо розглядають виразки тiла (медiогастральнi) i виразки пiлоричного вiддiлу шлунка і дванадцятипалої кишки (пiлородуоденальнi).
   До мiсцевих механiзмiв утворення виразок у тiлi шлунка, поряд iз пониженням функцiї захисного слизового бар'єру в результатi запалення слизової оболонки, порушення муциноутворення, регенерацiї покривного та ямкового епiтелiю, мiкроциркуляцiї i локального синтезу простагландинiв, вiдносять також сповiльнення i нерегулярнiсть евакуацiї його вмiсту, тривалий антральний стаз харчового хiмусу, вiдкриття пiлоруса, дуоденогастральний рефлюкс із регургiтацiєю жовчних кислот й iзолецитинiв. Це призводить до порушення слизового бар'єра та зумовлює зворотну дифузiю Н+ i утворення виразкового дефекту пiд впливом пепсину.
   Утворення виразок у пiлородуоденальнiй слизовiй оболонцi пов'язують із тривалою гiперхлоргiдрiєю i пептичним протеолiзом, якi зумовленi гiперваготонiєю, гiпергастринемiєю, гiперплазiєю головних клiтин залоз шлунка, гастродуоденальною дисмоторикою, неефективною нейтралiзацiєю шлункового вмiсту мукоїдними субстанцiями i лужним компонентом дванадцятипалої кишки, тривалим локальним закисленням пiлородуоденального середовища (ацидифiкацiя). Старе твердження: "Немає кислоти - немає виразки", залишається, по сутi, правильним і сьогодні, не дивлячись на те, що межi кислотної продукцiї у хворих ВХ коливаються. Нинi накопичено багато даних про механiзм кислотної секрецiї парiєтальними екзокриноцитами шлунка. Цi клiтини локалiзуються в тiлi, на днi шлунка i займають середнi зони шлункових залоз. Глибока iнвагiнацiя мембрани апiкальної частини клiтини забезпечує спецiалiзоване мiкрооточення для секрецiї Н+ за допомогою протонової помпи. Рецептори до гiстамiну, гастрину й ацетилхолiну локалiзуються в базолатеральнiй частинi парiєтальних екзокриноцитiв i керують функцiєю протонової помпи. Незважаючи на те, що цi рецептори розмiщуються iзольовано, мiж ними iснує тiсний функцiональний зв'язок. Це пiдтверджується тим, що ваготомiя не тiльки усуває секрецiю НСl, але й зменшує кислотовидiлення у вiдповiдь на стимуляцiю пентагастрином. Простагландини також вiдiграють важливу роль у регуляцiї кислотної секрецiї i можуть пригнiчувати цей процес. Крiм того, вони мають цитопротективну дiю завдяки стимуляцiї виділення слизу. Цього виявилось недостатньо для лікування хронiчного i рецидивуючого перебігу ВХ навiть при використаннi в терапiї захворювання антисекреторних i цитопротективних засобiв.
    В останнє десятилiття рiзко збiльшився iнтерес вчених до нового фактора у виникненнi ВХ - бактерiй Helicobacter pylori. Вiдомо, що НР є збудником хронiчного антрального активного гастриту (див. роздiл ХГ). Але бактерiї виявляються при ВХ з локалiзацiєю в пiлородуоденальнiй зонi майже в 100 % випадкiв, що свідчить про їх значну роль у патогенезi цього захворювання. Майже 21 рік тому нами було встановлено, що рецидивуючий характер ВХ пов'язаний з активнiстю супровідного гастродуоденiту (Григор'єв П.Я. i спiвавт.). На великому клiнiчному матерiалi вдалось простежити, що на тривалiсть ремiсiї ВХ впливає лише один фактор - активнiсть гастродуоденiту до моменту рубцювання виразкового дефекту. Якщо вдавалось лiквiдувати запальний процес, то спостерiгалась тривала ремiсiя, а якщо, не дивлячись на рубцювання виразкового дефекту, активнiсть запального процесу не знижувалась - перебіг хвороби з раннiми рецидивами виразок i повторними загостреннями захворювання "був забезпеченим". Пiсля вiдкриття Маршала й Уорена стало зрозуміло, що хвилеподiбний перебіг запального процесу в гастродуоденальнiй слизовiй оболонцi зумовлений НР i що причину виникнення рецидиву хвороби треба пов'язувати з нею.
   Зараз встановлено, що НР має рiзну дiю на слизову оболонку. Пiсля iнфiкування людини НР заселяється переважно в антральний вiддiл, викликаючи в цiй дiлянцi слизової оболонки активне хронiчне запалення. Вважають, що це може призводити, як мiнiмум, до двох наслiдкiв, що мають визначальне значення у виникненнi ВХ дванадцятипалої кишки. Першим є своєрiдне порушення моторики шлунка, при якому відбувається раннє скидання кислого шлункового вмiсту в кишку, що спричиняє закислення цибулини дванадцятипалої кишки. Другий вплив - гiпергастринемiя, яка поглиблює високу кислотнiсть i скидання шлункового вмiсту у дванадцятипалу кишку. Закислення дванадцятипалої кишки призводить до утворення в нiй острiвцiв шлункової пiлоричної метаплазiї, поява якої є захисною реакцiєю. Нестiйкий до дiї кислоти кишковий епiтелiй замiщується стійким. На острiвці шлункового епiтелiю у дванадцятипалiй кишцi з шлунка потрапляють НР, викликаючи в них таке ж активне запалення, як i в шлунку, але в кишці цi дiлянки швидко пiддаються руйнуванню й утворенню виразок. Це пiдтверджується тим, що на краях виразок дванадцятипалої кишки завжди наявний шлунковий епiтелiй, тобто виразка знаходиться в дiлянцi метаплазiї. При елiмiнацiї НР у слизовiй оболонцi лiквiдовується порушення моторики вихiдного вiддiлу шлунка i достовiрно зменшується гастринемiя. У зв'язку з цим можна сказати, що участь НР у наведених вище фактах пiдтверджується не тiльки теоретично, але й ефектом лiкування. Вiн виражається не лише якiсним i швидким рубцюванням виразок, але й зменшенням числа рецидивiв, що дозволяє говорити про участь НР в патогенезi ВХ дванадцятипалої кишки.
    Ця гiпотеза була пiдтверджена численними експерименталь ними i клiнiчними дослiдженнями. Встановлена закономiрна кореляцiя мiж величиною рН шлунка, яка досягає менше 2,0, наявнiстю шлункової метаплазiї у слизовiй оболонцi цибулини дванадцяти палої кишки, ступенем обсiювання слизової оболонки антрального вiддiлу шлунка НР, активнiстю i вираженістю хронiчного гастриту i дуоденiту (гастродуоденiту). Це свiдчить про те, що шлункова метаплазiя може виникнути в результатi дуоденальної ацидифiкацiї, а запалення слизової оболонки дванадцятипалої кишки - тiльки в результатi адгезiї НР на метаплазованому шлунковому епiтелiю. Виявлено, що на фонi дуоденiту спочатку виникають ерозiї, а потiм i виразки. Хронiчний активний антральний гастрит, який поєднується з дуоденальною виразкою, характеризується атрофiєю залоз епiтелiю, полiморфно- клітинною iнфiльтрацiєю власного шару слизової оболонки, нерiдко кишковою метаплазiєю. У цих хворих антральний гастрит завжди поєднується з дуоденiтом, тобто виникає активний антропiлородуоденiт. Вiн зберiгається i на фонi зарубцьованої виразки, що пов'язано з колонiзацiєю НР у слизовiй оболонцi у випадках, коли терапiя була спрямована лише на пригнiчення кислотоутворення. Механiзм, у результатi якого НР сприяє появi виразок, ще недостатньо вивчений.
   Цiлiсність слизового бар'єра також залежить вiд стану шару захисного слизу, який покриває епiтелiальнi клiтини, в результатi чого встановлюється певний рН-градiєнт. Цей захисний шар значно менший у хворих ВХ, нiж у здорових. Вiн складається в основному з глiкопротеїнiв. Деякi штами НР мають здатнiсть, крiм уреази, видiляти протеазу i цим самим руйнувати захисний шар, що сприяє проникненню Н+ до незахищеної запальної тканини.
   Iнакше виглядає участь НР у патогенезi ВХ шлунка. Перш за все, при ВХ НР виявляють до 70 % випадкiв, що свідчить про гетерогеннiсть захворювання. Тут треба врахувати велику категорiю виразок, якi виникають при вживаннi нестероїдних протизапаль них препаратiв, при рiзних ендокринних захворюваннях, також не варто вiдкидати первинновиразкову форму раку шлунка, яка може iснувати досить довго i симулювати перебіг ВХ. Якщо розглядати вплив НР в даному випадку, то їх дiя, мабуть, пов'язана з пошкоджуючою дiєю самої бактерiї та її цитотоксинiв. Бактерiя має здатнiсть до адгезiї на епiтелiальн их клiтинах, що порушує функцiю мембран клiтини й обмiн. НР видiляють так званий вакуолiзуючий цитотоксин, який пошкоджує клiтини. Вiн виявлений у штамiв хворих на ВХ, тому такi штами i сам цитотоксин називають ульцерогенними. Крiм пошкодження клiтин, запалення, яке викликає НР, також сприяє появi виразок, тому що у слизовiй оболонцi порушується кровообiг, який є одним із найважливіших факторiв цитопротекцiї. Усе це не дозволяє клiтинам епiтелiю повноцiнно продукувати якiсний слиз i повноцiнно реге нерувати. Тому мiкропошкодження, викликанi НР, можуть надалi пiддаватись дiї НСl, пепсину i призводити до ерозiй, а потiм i виразок. Проте такий процес можливий тiльки в пiлоричному епiтелiї, оскільки бактерiя не здатна до адгезiї на клiтинах епiтелiю фундального вiддiлу. Такий механiзм бiльше припустимий для утворення "низьких" виразок шлунка, але i висока локалiзацiя виразки не заперечує її "хелiкобактерн ої природи". Вiдомо, що анатомiчнi межi частин шлунка спiвпадають із гiстологiчною структурою властивого їм епiтелiю лише невеликий перiод часу - переважно до 10-річного вiку. Надалi з'являється феномен "антрокардiальної експансiї" - поступове змiщення межi пiлоричних залоз вище, в бiк кардiї. Особливо iнтенсивно цей процес відбувається по малiй кривизнi шлунка, де проходить так звана "харчова дорiжка" i можливе замiщення епiтелiю тiла шлунка пiлоричним, що свiдчить про його пристосування до пошкоджен ня їжею. Таким чином, переважна бiльшiсть виразок тiла шлунка виникає в пiлоричному епiтелiї й асоцiйована з НР. За допомогою цiєї концепцiї не вдається пояснити, чому множиннi виразки при ВХ (не при симптоматичних виразках) зустрiчаються досить рiдко: не дивлячись на iнфекцiю, яка поширюється на велику площу в шлунку, при цьому виникає лише один виразковий дефект. Цiкава також проблема поєднаних виразок. В даному випадку, мабуть, має мiсце поєднання кiлькох факторiв патогенезу. На всi цi запитання ще потрiбно дати вичерпну вiдповiдь.
   А яке спiввiдношення має НР з iншими факторами виникнення ВХ, що вивчались у минулому, i чи потрiбно їх вивчати? Безумовно, потрiбно. Скажімо, цікавою є роль спадковості у виникненнi виразкової хвороби, оскільки перш за все успадковуються особливостi будови i функцiонування слизової оболонки шлунка.
   Зараз вiдомо, що частина людей генетично несприйнятлива до НР, тобто, потрапляючи в органiзм таких людей, бактерiї не здатнi до адгезiї на епiтелiї, а в iнших, навпаки, ця особливiсть передається за спадковiстю. Шлункова секрецiя також має значення. Переважна бiльшiсть людей молодого вiку має високi показники шлункової секрецiї, але тiльки в невеликої частини з них виникає ВХ. Як ми показали вище, високi показники кислотоутворюю чої функцiї є однiєю з необхiдних умов виникнення ВХ, асоцiйованої з НР. Таким чином, ВХ з локалiзацiєю рецидивуючої виразки в антропiлородуоденальнiй зонi виникає в людини, яка має певну генетичну схильнiсть: будову епiтелiю, високу шлункову секрецiю, iнфiкованiсть НР (ульцерогенний штам). Останнiм часом доведено, що НР здатнi також збiльшувати кількість виразок, пов'язаних із вживанням нестероїдних протизапальних засобiв. Виявилось, що, якщо людина до початку прийому цих препаратiв страждала активним хронiчним гастритом, асоцiйованим із НР, то виразки в неї виникають частiше i дають бiльше ускладнень, порiвняно з контролем. Тому доцiльно переглянути пiдхiд до попередження такого виду виразок із врахуванням НР.
   Таким чином, НР є одним із найважливіших факторiв патогенезу ВХ з локалiзацiєю виразок як в шлунку, так i в дванадцятипалiй кишцi. Сьогоднi без врахування цього фактора лiкування гастриту i ВХ не може бути адекватним. Терапiя, спрямована на знищення НР, дає можливiсть досягти тривалої повноцiнної ремiсiї захворювання, а в багатьох випадках - повного видужання.
   Основний морфологiчний субстракт ВХ у фазi загострення - виразковий дефект слизової оболонки i супутній активний гастродуоденiт, іноді й рефлюкс-езофагiт, рiдше - тiльки активний гастродуоденiт, а у фазi ремiсiї - пiслярубцевi змiни слизової оболонки i неактивний хронiчний гастродуоденiт. Впровадження у практику сучасних езофагогастродуоденоскопiв i прицiльної бiопсiї слизової оболонки значно розширило дiагностичнi можливостi, дозволило вивчити клiнiчнi прояви ВХ у рiзнi фази її розвитку i залежно вiд морфо-функцiонального стану слизової оболонки. Доведено, що вiдсутнiсть вірогідних суб'єктивних симптомiв захворювання, а також рентгенологiчного симптому "нiшi" не виключає ерозивно-виразкових змiн слизової оболонки шлунка i дванадцятипалої кишки, набряку i гiперемiї, про характер яких можна говорити лише на основi поєднаного ендоскопiчного i гiстологiчного дослiджень.
   Розпiзнавання ВХ i далi починається з вивчення скарг хворого, анамнезу, результатiв об'єктивного обстеження та додаткових методiв дослiдження.
   Класифікація виразкової хвороби шлунка
   та дванадцятипалої кишки (П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко)

   Фаза:

   1. Загострення.
   2. Затухаючого загострення (відсутність клінічних ознак, свіжі післявиразкові рубцеві зміни та запалення слизової оболонки, що зберігається).
   3. Ремісії (відсутність клінічних симптомів, активних запально-дистрофічних та ерозивних змін слизової оболонки).
   Локалізація:

   1. Шлунок:
   кардіальний відділ;
   субкардіальний відділ;
   тіло шлунка;
   антральний відділ;
   пілоричний канал;
   мала кривизна шлунка;
   велика кривизна шлунка;
    2. Дванадцятипала кишка:
   а) цибулина:
   передня стінка;
   задня стінка;
   б) позацибулинні відділи.
   3. Виразка шлунка та дванадцятипалої кишки.
   Клінічні варіанти:

   вперше виявлена виразка;
   велика виразка (діаметром 15-20 мм);
   гігантська виразка (діаметром більш як 30 мм в шлунку та 20 мм в дванадцятипалій кишці);
   кальозна виразка (виразка з щільними краями і дном внаслідок інтенсивного розвитку рубцевої тканини);
   виразка, що рубцюється (у випадку зменшення її розмірів та глибини);
   хронічна виразка, що довго не рубцюється (при відсутності ознак рубцювання протягом 30 днів та більше);
   виразки, "що цілуються";
   свіжа, знову виникла виразка, у тому числі і мігруюча (поява виразки у другому відділі шлунка або дванадцятипалої кишки відносно попереднього загострення), поодинокі та множинні.
   Стан езофагогастродуоденальної слизової оболонки:

   активний гастрит типу В (інфільтрація слизової оболонки полінуклеарами);
   змішаний (атрофічно-гіперпластичний);
   атрофічний гастрит;
   ерозивний гастрит;
   дуоденіт;
   гастродуоденіт;
   пілоробульбіт;
   ерозивний гастродуоденіт;
   ерозивний пілоробульбіт;
   гастрит, асоційований з НР (Helicоbасtег руlогі);
   езофагіт.
   За кислотопродукуючою функцією шлунка:

   нормальна кислотність;
   підвищена;
   знижена;
   істинна ахлоргідрія.
   Ускладнення:

   кровотеча;
   кровотеча та гостра постгеморагічна анемія;
   кровотеча та хронічна постгеморагічна анемія;
   перфорація;
   пенетрація;
   стеноз;
    малігнізація;
   перивісцерит (перидуоденіт, перигастрит);
   рубцева деформація;
   деформація пілоричного каналу;
   двопорожнинний шлунок.

2.2.1. ДIАГНОСТИКА

   Клiнiчнi критерiї дiагностики.Одним з основних суб'єктивних проявiв ВХ у фазi загострення є бiль. Час його виникнення може допомогти у визначеннi локалiзацiї виразкового дефекту. Раннiй бiль бiльш характерний для шлункових, а пiзнiй, нiчний i голодний - для дуоденальних виразок. Проте бiль при ВХ досить часто не має чiткого ритму. Iнтенсивнiсть, локалiзацiя, iррадiацiя i ритм болю залежать вiд багатьох обставин, перш за все вiд глибини виразки, поширення й вираженості запального процесу в гастродуоденальнiй слизовiй оболонцi.
   При виразковiй хворобi доцiльно розрiзняти вiсцеральний больовий синдром i вiсцеральний з iррадiацiєю. Основним патофiзiологiчним механiзмом є пiдвищення внутрiшньочеревного тиску, а також вiсцерально-соматичний i соматичний синдроми, пов'язанi з втягненням у процес вiсцерального i парієтального листкiв очеревини (Маржатка З.).
   Як вiдомо, слизова оболонка шлунково-кишкового тракту не має чутливої iннервацiї, тому патологiчнi процеси (запалення, ерозiї, виразки та iн.), а також різнi дiагностичнi й лiкувальнi манiпуляцiї (бiопсiя, дiатермокоагуляцiя тощо) без секреторно-моторних розладiв больового синдрому не викликають. Глибшi шари стiнки шлунка i дванадцятипалої кишки мають чутливi закiнчення волокон симпатичного нервового сплетення i реагують на пiдвищення внутрiшньочеревного тиску або на розтягнення серозної оболонки. При поширеннi патологiчного процесу на м'язову i серозну оболонку органiв, а також при функцiональних розладах, якi призводять до пiдвищення тиску в них, у хворих виникає бiль, який називається вiсцеральним. Якщо в патологiчний процес втягується парiєтальний листок очеревини, який має чутливу спинномозкову iннервацiю, то з'являється соматичний бiль. Для вiсцерального больового синдрому у хворих із поверхневими виразками i секреторно-моторними розладами характерний тупий, помiрної iнтенсивностi, перiодичний розлитий бiль, переважно в епiгастральнiй дiлянцi ближче до середньої лiнiї живота. При виразках пiлоричного вiддiлу шлунка i дванадцятипалої кишки вiн пiзнiй (виникає через 1,5-2 години пiсля вживання їжi), нiчний, голодний i зменшується пiсля прийому їжi, антацидiв. При локалiзацiї виразки в тiлi й у кардiальному вiддiлi шлунка з'яв ляється раннiй бiль (через 0,5-1 годину пiсля прийому їжi), що припиняється пiсля випорожнення його (через 1,5-2 години).
   При поверхневих виразках бiль може бути вiдсутнiм або вираженим дуже слабо i не привертати уваги хворого. При об'єктивному обстеженнi в нього вiдсутні локальне напруження передньої черевної стiнки i перкуторний бiль (симптом Менделя), але при глибокiй пальпацiї болючість вiдповiдає анатомiчнiй локалiзацiї виразки, хоч, як правило, не вiдповiдає суб'єктивнiй локалiзацiї болю.
   Таким чином, вiсцеральний больовий синдром у хворих ВХ свiдчить про поверхневi виразки.
   При проникненнi виразки або периульцерозного запалення в глибокi шари стiнки органа, але не за його межi, бiль посилюєть ся, стає бiльш постiйним, інколи i гострим. Ритм болю при цьому неправильний, зникає залежнiсть вiд прийому їжi й антацидiв. Бiль стає дифузним, але локалiзується в зонi ураженого органа. Потрiбно мати на увазi, що при виразках, якi розмiщуються по малiй кривизнi шлунка, бiль частiше вiдчувається в епiгастральнiй дiлянцi, справа вiд серединної лiнiї, при виразках кардiального вiддiлу шлунка - в зонi мечоподібного вiдростка, а при пiлоробульбарних виразках - правiше передньої серединної лiнiї i на 5-7 см вище пупка. На висотi болю з'являється iррадiацiя вгору i влiво при виразках верхнього вiддiлу шлунка, в праве пiдребер'я - при виразках вихiдного вiддiлу шлунка i цибулини дванадцятипа лої кишки. Цей бiль називається вiсцеральним з iррадiацiєю.
   При поверхневiй пальпацiї живота часто вiдзначається локальне м'язове напруження, а при перкусiї i, особливо, глибокiй пальпацiї - локальний бiль у проекцiї ураженого органа.
   При пенетрацiї виразки в оточуючi органи i тканини бiль стає вiсцерально-соматичним, характеризується точковою локалiзацiєю та втрачає добовий ритм. Локалiзацiя та iррадiацiя больових вiдчуттiв в основному залежить вiд органа, в який проникає виразка. Частiше пенетрують виразки задньої i бокової стiнок цибулини i постбульбарних вiддiлiв дванадцятипалої кишки.
   При пенетрацiї виразки в малий сальник, в який частiше проникають виразки малої кривизни, бiль iррадiює в праве пiдребер'я, iнодi в праву лопатку, а при пенетрацiї в шлунково-селезiнкову зв'язку, куди часто пенетрують виразки задньої стiнки i великої кривизни шлунка, - вгору i влiво від серединної лiнiї. Для виразок субкардiального i кардiального вiддiлів шлунка, якi пенетрують у дiафрагму, характерний типовий правобічний або лiвобiчний "френiкус-симптом", а для постбульбарних виразок, якi пенетрують у брижу тонкої i поперечної ободової кишок - бiль у пупковiй дiлянцi. Дуоденальнi й пiлоричнi виразки частiше пенетрують у пiдшлункову залозу i зумовлюють постiйний iнтенсивний бiль з iррадiацiєю в спину.
   Пенетрацiя виразок супроводжується розвитком запального процесу в уражених органах i утворенням поширених спайкових процесiв (перивiсцерiт). Больовий синдром при цьому стає полiморфним, з'являється бiль, який характерний для пораження сусiднiх органiв, втягнених у патологiчний процес (панкреатит, холецистит, гепатит та iн.).
   При об'єктивному обстеженнi вiдзначаються локальне м'язове напруження, позитивний симптом Менделя i бiль при пальпацiї, який спiвпадає із суб'єктивною локалiзацiєю болю. Нерiдко в дiлянцi ураження вдається пропальпувати запальний iнфiльтрат.
   Соматичний больовий синдром при перфорацiї виразки у вiльну черевну порожнину спочатку проявляється рiзким болем ("кинджальним") в епiгастральнiй дiлянцi, який потiм розливається по всьому животi, швидко приєднується подразнення парiєтального листка очеревини. Виникає рiзке напруження м'язiв передньої стiнки живота, особливо епiгастрiю, симптом Щоткiна-Блюмберга стає позитивним, зникає печiнкова тупiсть. У випадку прикритої перфорацiї бiль i напруження м'язiв живота мають обмежений характер. При перфорацiї виразки в заочеревинний простiр бiль пересувається в крижову дiлянку, з'являються лихоманка, гiперлейкоцитоз та iншi симптоми, якi зумовленi розвитком флегмони заочеревинної клiтковини (табл. 5).
   Iншi симптоми мають менше дiагностичне значення. Iнодi бувають печiя i вiдрижка кислим, пов'язанi з регургiтацiєю шлункового вмiсту в стравохiд у зв'язку з недостатнiстю кардiї i пiдвищенням внутрiшньошлункового тиску. Печiя в деяких випадках стає еквiвалентом болю, особливо при пiлоробульбарних виразках.
   Нудота, вiдрижка тухлим i блювання при неускладненiй виразковiй хворобi зустрiчаються досить рiдко. Цi симптоми свiдчать про порушення евакуацiї шлункового вмiсту внаслiдок тривалого спазму i вираженого запального набряку пiлоруса або цибулини дванадцятипалої кишки, а збереження їх у фазi ремiсiї - про рубцевi змiни пiлоруса. Обструктивний синдром, який проходить, властивий виразкам пiлоричного вiддiлу шлунка i початкової частини цибулини дванадцятипалої кишки.
   Блювання при ВХ, яке виникає на висотi болю, на вiдмiну вiд блювання при холециститi й панкреатитi, приносить полегшення хворому. Воно з'являється без попередньої нудоти. При рiзнiй локалiзацiї виразкового процесу його частота змiнюється, але без ускладнень ВХ блювання зустрiчається вiдносно рiдко.
   У бiльшостi хворих у фазi загострення мають мiсце запори, якi частiше зумовленi спастичною дискiнезiєю товстої кишки. У деяких хворих затримка випорожнення може бути передвiсником загострення ВХ.
   Апетит при неускладненiй ВХ часто пiдвищується, особливо при локалiзацiї виразок у дванадцятипалiй кишцi ("болюче вiдчуття голоду").

Таблиця 5

Больовий синдром у хворих з виразковою хворобою у фазі загострення

 

Характеристика болю

Синдром

Вісцеральний (виразка в слизовій оболонці)

Вісцеральний з іррадіацією (виразка за межами стінки органа з перивісцеритом)

Вісцерально-соматичний (пенетруюча виразка)

Соматичний (перфорація виразки в черевну порожнину)

Інтенсивність

Тупий, ниючий, колючий

Тупий, на висоті болю гострий

Гострий

Різкий, "кинджальний"

Періодичність

Виражена

Виражена слабо або відсутня

Відсутня

Відсутня

Реакція на прийом їжі, поташу

Ліквідовується

Зменшується

Відсутня

Дослідження протипоказане

Локалізація

Дифузна, невизначена в епігастрії

Дифузна

"Точкова" в зоні ураженого органа

Розлита

Іррадіація

Відсутня

Виражена

Постійна

Немає

Симптом Менделя (подразнення листка очеревини)

Від'ємний

Позитивний, часто тільки при локалізації виразки на передній стінці

Позитивний

Позитивний

Локальне м'язове напруження при поверхневій пальпації

Відсутнє

Є

Є

Позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга

Локальний біль при глибокій пальпації

Є в місці ураженого органа, але не співпадає із суб'єктивною локалізацією болю

Є в місці ураженого органа і переважно співпадає із суб'єктивною локалізацією болю

Співпадає із суб'єктивною локалізацією болю

Дифузний біль передньої стінки

Напруження передньої черевної стінки

Відсутнє

Відсутнє

Відсутнє

Є

Шкірна гіперстезія

Відсутня

У зонах Захар'їна-Геда

У місці локалізації виразки

Дифузна


   Загальний стан хворого у фазi загострення захворювання погiршується, з'являються швидка втомлюванiсть, слабiсть, пiтливiсть, знижується працездатнiсть, спостерiгається пригнiченiсть або, навпаки, пiдвищена збудливiсть.
   Іноді хворi втрачають вагу, але в процесi лiкування маса тiла досить швидко вiдновлюється.
   Пiд впливом лiкування суб'єктивнi й об'єктивнi прояви загострення захворювання зникають ранiше, нiж настає рубцювання виразкового дефекту i зменшується запалення слизової оболонки.
   Із лабораторних дослiджень дiагностичне значення має виявлення прихованої кровi у випорожненнях та наявнiсть ретикулоцитозу в периферичнiй кровi, що свiдчить про iснування виразки, яка кровоточить. Проте це не виключає кровотечi з iнших органiв травного тракту.
   Рентгенологiчна дiагностика.
У зв'язку з рiзноманiтнiстю клiнiчних проявiв ВХ, якi залежать вiд тривалостi захворювання, локалiзацiї i вираження ерозивно-виразкових i запальних змiн слизової оболонки, функцiональних порушень гастродуоденальної системи й iнших факторiв, дiагностика захворювання повинна базуватися, перш за все, на даних об'єктивного дослiдження шлунка i дванадцятипалої кишки. Рентгенологiчний метод дослiдження використовується i до теперiшнього часу. Вiн доступний, об'єктивний i дозволяє виявити не тiльки морфологiчнi, але й функцiональнi змiни органа, який вивчається. Цей метод стає iнформативнішим у зв'язку з удосконаленням рентгенодiагностичної апаратури, яка має електронно-оптичне посилення яскравостi зображення, телевiзiйнi системи, комп'ютери та вiдеозаписуючi пристрої. Усе це дає можливiсть бiльш точно оцiнити морфологiчнi змiни i в достатньому обсязі вивчати рухову функцiю стравоходу, шлунка i дванадцятипалої кишки. Рентгенологiчне дослiдження повинно бути першочерговим у хворих, у яких пiдозрюються стеноз, порушення випорожнення шлунка, аномалiя положення, грижа стравохiдного отвору дiафрагми, нориця, дивертикульоз, а також хворим із так званим пiдвищеним ендоскопiчним ризиком. Не дивлячись на великi можливостi сучасної рентгенологiї, дiагностика ВХ цим методом іноді досить утруднена, а можливість виявлення ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальної слизової оболонки коливається в межах 75-85 % (Комаров Ф.И., Сальман М.М. и др.; Кишковский С.Н.). При незначних змiнах із боку слизової оболонки, а також при диференцiй нiй дiагностицi виразково-ерозивних уражень, пухлин та при виявленнi джерела кровотечi дiагностичн і можливості рентгенологiчного методу виявляються недостатн іми. Основною рентгенологiчною ознакою, яка дозволяє з впевненiстю дiагностувати виразку, є симптом "нiшi". Виразкова "нiша" - це безструктурне депо барiєвої суспензiї, яка має бiльш-менш правильну форму з чiткими контурами. Навколо неї при детальному i методично му оглядi видно обруч просвiтлення меншої або більшої ширини - запальний вал, до якого конвергують складки слизової оболонки. На основi цiєї рентгенологiчної ознаки можна говорити про периульцерозний запальний вал. Проте виникають великi утруднення при дiагностицi поверхневих виразок, якi не спричиняють симптом у "нiшi". Це стосується, перш за все, гострих виразок шлунка i дванадцятипа лої кишки, які переважно неглибокi, без запального валу. Рiдко супроводжується рентгенологiчним симптомом "нiшi" виразка, яка кровить, так як її кратер заповнюється тромботичними масами, запальний вал рiзко зменшується, дефект слизової оболонки виглядає поверхневим.
   Виявлення виразкової "нiшi" залежить не тiльки вiд глибини виразкового дефекту, але i вiд його розмiрiв i локалiзацiї. Легше розпiзнаються глибокi виразки (вiд 0,4 до 1,5 см) в тiлi шлунка i дванадцятипалiй кишцi. Спецiальних методичних прийомiв потребує виявлення виразок у кардiальному i субкардiальному вiддiлах, a також у пiлоричному вiддiлi шлунка та позацибулинних вiддiлiв дванадцятипалої кишки. Труднощі виявлення таких виразок зумовлені анатомiчними i функцiональними особливостями цих вiддiлах. Важко виявити не тiльки поверхневi й невеликi за глибиною виразки, але i з великою поверхнею. Утруднення в дiагностицi виразкових дефектiв виникають при їх локалiзацiї в зонi рубцевих деформацiй шлунка i дванадцятипалої кишки. Також необхiдно мати на увазi, що загострення ВХ, яка перебігає багато рокiв, особливо цибулини дванадцятипалої кишки, супроводжується набряком стiнки органа. У результатi запальної iнфiльтрацiї слизової оболонки зникає зазубренiсть її контурiв, цибулина збiльшується, набуває круглої грушоподiбн ої форми, а її деформацiя нiби розчиняється в набряку стiнок кишки (Лабецкий И.И.). У зв'язку з iснуванням гiперсекреторного шару, перидуоденальними зрощеннями i рубцевими змiнами в її м'язовому шарi, частковою втратою рухливої функцiї стiнок кишки, виявлення виразок деколи утруднене (Филипкин М.А. и др.).
   Вiдносно легко розпiзнаються так званi старечi виразки, вони переважно великi (Логинов А.С., Майоров В.М.).
   З метою пiдвищення ефективностi рентгенологiчного методу при дослiдженнi стравоходу, шлунка i дванадцятипалої кишки рекомендується проводити позицiйний огляд рельєфу слизової оболонки, пiд час дослiдження робити оглядовi й прицiльнi знiмки. Це дозволяє, на думку спецiалiстiв, iнодi на знiмках побачити виразки, вiдрiзнити невеликi скупчення барiєвої сумiшi мiж складками слизової оболонки вiд виразкової "нiшi" або рубець вiд прикритої виразки, що не помітна при рентгеноскопiї (Рабухина Н.А. и др.). Крiм того, рентгенологiчнi знiмки необхiднi при вивченнi процесу в динамiцi.
   Решта рентгенологiчних ознак, якi виявляються при ВХ у фазi загострення, мають менше дiагностичне i, в основному, допомiжне значення. До них належать посилена моторика, конвергенцiя складок слизової оболонки, гiперсекрецiя, локальний спазм, деформацiя стiнки органа, прискорена евакуацiя барiєвої суспензiї з шлунка i швидке проходження її дванадцяти палою кишкою до верхнiх петель тонкої кишки. Цi рентгенологiчнi симптоми хоч i є другорядними в дiагностицi, в оцiнцi тяжкостi рецидиву i повноти ремiсiї, часто набувають вирiшального значення. Серед них особливої уваги заслуговують рiзке розширення шлунка внаслiдок рубцевих змiн пiлородуоденального вiддiлу, каскадний шлунок, недостатнiсть кардiї, гастроезофагеальний i дуоденогастральний рефлюкси, деформацiя цибулини дванадцятипалої кишки в результатi пiслявиразкового процесу у виглядi трубкоподiбного звуження, молотка, метелика та iн.
   Моторно-евакуаторний апарат шлунка, жовчних i панкреатичних шляхiв становить у функцiональному планi єдину координацiйну систему з високим взаємним пристосуванням i взаємозалежнiстю. Ця обставина спричиняє певнi дiагностичнi труднощi при супутніх захворюваннях печiнки, холециститу та iнших хворобах, якi, з одного боку, iмiтують клiнiчну картину ВХ, а з іншого - зумовлюють функцiональнi, а часто i морфологiчнi змiни шлунка i дванадцятипалої кишки.
   В останнє десятиріччя в рентгенологiчну практику все бiльш активно впроваджується метод первинного подвiйного контрасту вання, який дає можливість виявити дрiбнi деталi будови слизової оболонки в нормi і при патологiї. На вiдмiну вiд традицiйного методу дослiдження, при якому виразка завжди має вигляд барiєвого депо, при подвiйному контрастуваннi вона може виглядати, як кiльцеподiбне накопичення барiєвої суспензiї навколо згладженої або випинаючої дiлянки слизової оболонки. За допомогою цього методу, як показала Н.А.Рабухiна, частiше виявляються поверхневi виразки на переднiй стiнцi й у пiлоричному вiддiлi шлунка, якi при звичайному способi виявляються дуже рiдко. Точнiше визначається стан стiнок навколо барiєвого депо, що дозволяє диференцiювати гострi й хронiчнi виразки. Наприклад, гострi виразки мають не тiльки правильну форму, але й не супроводжуються, на вiдмiну вiд хронiчних, утворенням запального валу, що спiвпадає з результатами ендоскопiчного дослiдження. Хронiчнi виразки, якi тривалий час не епiтелiзуються i рецидивують, мають широкий трохи пiднятий обвід по периферiї i конвергенцiю складок до основи кратера, що важко i рiдко виявляється при традицiйному дослiдженнi й закономiрно визначається за допомогою подвiйного контрастування.
   Дiагностика старих, змозолiлих виразок шлунка з вираженими елементами фiброзу в стiнках базується на неправильнiй формi "нiшi" i виході барiєвого депо за межi шлунка в рiзних положеннях хворого.
    Розпiзнавання виразок із лiнiйним або щiлиноподiбним кратером утруднене при традицiйному дослiдженнi й можливе в основному лише при подвiйному контрастуваннi. За нашими даними, така форма виразок досить поширена, особливо у хворих, обстежених у процесi протирецидивного лiкування. Поперечник барiєвого депо при виразках такого типу не бiльший 3 мм, а довжина його може досягати 1 см. Контури виразок чiткi, нерiвнi. Щiлиноподiбнi виразки важко вiдрiзнити вiд пiслявиразкових рубцiв i накопичення барiєвої суспензiї мiж складками, тому їх дiагностика потребує максимального розправлення слизової оболонки шлунка повiтрям i багатопозицiйної рентгенографiї.
   Вивчення стану цибулини дванадцятипалої кишки в умовах подвiйного контрастування показує, що виразки в нiй рiдко виходять за межi малої i великої кривизни, а в бiльшостi випадкiв розмiщуються на переднiй i заднiй стiнках. На вiдмiну вiд уражень шлунка, навiть гострi виразки цибулини майже завжди супроводжуються її деформацiєю i вираженими змiнами слизової оболонки (широкi і ригiднi складки), а хронiчнi виразки виявляються, як правило, на фонi нерiвних контурiв органа, як наслiдок рубцевої деформацiї й активного перидуоденiту. Виразки дванадцятипалої кишки, якi розмiщуються дистальнiше цибулини, у гострiй фазi супроводжуються звуженням вiдповiдного вiддiлу. Розпiзнаванню виразок шлунка i дванадцятипалої кишки, на нашу думку, сприяє також премедикацiя при одномоментному подвiйному контрастуваннi. Посилена моторика цих органiв є однiєю з можливих причин, якi понижують можливість виявлення виразок при звичайному рентгенологiчному дослiдженнi. Застосування м-холiнолiтичних i спазмолiтичних засобiв пiд час дослiдження дозволяє досягти кращого розправлення слизової оболонки i, вiдповiдно, отримати бiльш якiсну iнформацiю про стан органа.
   Рентгенологiчне розпiзнавання виразок шлунка i дванадцятипалої кишки, якi рубцюються, а особливо пiслявиразкового рубця, частiше грунтується на непрямих ознаках. Рентгенологiчна картина виразки, яка рубцюється, досить рiдко характеризується накопиченням барiєвої суспензiї (круглої або лiнiйної форми) з чiткими нерiвними контурами, до яких конвергують складки слизової оболонки. Переважно є лише конвергенцiя складок до контура шлункової стiнки. Особливо складна диференцiйна дiагностика рубцевих i репаративних виразкових змiн у цибулинi дванадцятипалої кишки, де круглi накопичення контрастної речовини в бiльшостi випадкiв є точковими. Помилкова рентгенологiчна дiагностика пiслявиразкового рубця в шлунку нами вiдзначена в 35,6 %, а у дванадцятипалiй кишцi - в 48,4 % випадкiв. Помилки в основному виникають через функцiональнi порушення, деформацiю стiнки органа та виразки, якi мають поверхневий характер.
    У хворих ВХ часто спостеріга ються ерозiї слизової оболонки шлунка i дванадцятипалої кишки, але їх рентгенологiчне розпiзнавання досить важке.
   Таким чином, рентгенологiчний метод дослiдження в дiагностицi ВХ шлунка i дванадцятипалої кишки зберiг своє немале значення. Вiн дозволяє у бiльшостi хворих виявити виразковий дефект у стравоходi, шлунку i дванадцятипалiй кишцi, є цiнним при пiдозрi на стеноз, грижу стравохiдного отвору дiафрагми, дивертикульоз, пiдслизові утворення, а також у хворих із пiдвищеним ендоскопiчним ризиком.
   Ендоскопiчна i гiстологiчна дiагностика.
Впровадження в практику сучасних ендоскопiв на волоконнiй оптицi (ендофiброскопiв) вiдiграє велику роль у дiагностицi виразкових, ерозивних i запальних змiн слизової оболонки стравоходу, шлунка i дванадцятипалої кишки. Езофагогастродуоденоскопiя, виконана гнучкими ендоскопами, стала найнадiйнiшим методом, який дозволяє, за рiдкiсним винятком, пiдтвердити чи вiдкинути дiагноз ВХ. За допомогою сучасного ендоскопiчного дослiдження не тiльки виявляється виразковий дефект, але i забезпечується контроль за його рубцюванням, а гiстологiчне дослiдження матерiалу, отриманого при прицiльнiй бiопсiї, дозволяє оцiнити змiни слизової оболонки травного тракту, надiйно гарантує точнiсть дiагнозу на морфологiчному i навiть на морфо-функцiональному рiвнях. Проте ендоскопiсту при вiзуальному виявленнi змiн у слизовiй оболонцi, особливо шлунка, часто доводиться проводити диференцiй ну дiагностику. Часом остаточним критерiєм дiагностики є гiстологiчне дослiдження бiоптату слизової оболонки.
   Для ендоскопiчної картини загострення виразкового процесу в бiльшостi випадкiв характерна наявнiсть виразкового дефекту i запалення слизової оболонки. Вигляд виразок шлунка i дванадцятипалої кишки певною мiрою залежить вiд їх локалiзацiї, стадiї розвитку i частоти попереднiх загострень. Розмiри i форма виявлених при ендоскопiчному дослiдженнi виразок рiзні, але у фазi загострення виразка частiше кругла, рiдше - полiгональна. Краї виразки переважно високi, рiвнi, чiтко вiдмежованi, схили виразкового кратера обривистi.   ((Рис. 13) (Рис. 14) (Рис. 15) (Рис. 16)
   Внаслiдок вираженого периульцерозного запалення поблизу виразки слизова оболонка набрякла i гіперемована, має вигляд валика, який чiтко вiдмежований вiд оточуючої слизової оболонки i здiймається над нею. Зона гiперемiї ширша за зону набряку. Слизова оболонка навколо виразки має пiдвищену ранимiсть i часто кровоточить. При вiддаленнi вiд виразкового дефекту слизова оболонка має вигляд, характерний для вiдповiдного вiддiлу шлунка або дванадцятипалої кишки. Глибина виразок може бути рiзною, їх дно вкрите переважно бiлим або жовто-сiрим нальотом. Дно виразки, яка кровить, покрите частково або повнiстю тромботичними масами. Глибокi виразковi дефекти часто мають лiйкоподiбну форму. Краї поверхневих виразок досить нерізко вiдмежованi вiд оточуючої слизової оболонки. Відеофрагмент ВИРАЗКОВА ХВОРОБА
   За ендоскопiчними ознаками дуже важко вiдрiзнити хронiчну виразку вiд гострої. Гострi виразки, на вiдмiну вiд хронiчних, частiше бувають множинними i їх, як правило, супроводжують ерозiї. Гостра виразка характеризується периульцерозним запаленням із вираженим "контрастом" стосовно оточуючих тканин, що менше спостерiгається при хронiчних виразках. Діагностиці сприяє морфологiчне дослiдження бiоптатiв слизової оболонки, отриманих із країв виразки i периульцерозної зони.
   У бiоптатi з дна i країв виразки знаходять детрит у виглядi накопичення слизу з домiшками розкладених лейкоцитiв, еритроцитiв i злущених клiтин із розмiщеними пiд ними некротизованими колагеновими волокнами. У периульцерознiй зонi в активнiй фазi виразкового процесу спостерігається картина гострого запалення з набряком i значним кровонаповненням судин. У складi iнфiльтрату переважають нейтрофiльнi й еозинофiльнi лейкоцити, плазматичнi й опасистi клiтини. Вiдзначається пролiферацiя гiстiоцитiв i фiбробластiв. У стiнках судин, розмiщених поблизу виразки, наявні явища мукоїдного набряку i фiбриноїдного некрозу. У слизовiй оболонцi навколо хронiчних виразок, на вiдмiну вiд гострих, виявляють атрофiю залоз, розростання сполучної тканини, особливо на краях i на днi виразкового дефекту, продуктивний ендоваскулiт i вогнища метаплазiї. Нервовi волокна i ганглiознi клiтини пiддаються дистрофiчним змiнам i розпаду.
   На краях хронiчної виразки завжди є не тiльки глибокi атрофiчнi змiни, якi супроводжуються перебудовою слизової оболонки, але i клiтини, якi не властивi нормальнiй слизовiй оболонцi. Морфологiчнi ознаки атрофiчного гастриту, фрагменти сполучнотканинних волокон у днi або на краях виразки, в поєднаннi з явищами кишкової метаплазiї в периульцерознiй зонi, свiдчать про хронiчний виразковий процес.
   Детальне дослiдження хронiчних виразок дозволяє виявити чотири шари, характернi для такого виду ушкоджень: перший - ексудат, другий - шар фiбриноїдного некрозу, третiй - грануляцiйна тканина, четвертий - фiброз рiзного ступеня вираження. Ця фiброзна реакцiя в днi виразки поширюється i на оточуючi тканини, що можна виявити в артерiях, просвiт яких облiтерований , і за змiнами нервових волокон, якi нагадують "травматичну неврому". На особливу увагу тепер заслуговує шар фiбриноїдного некрозу, який, як виявилось, не є однорiдним i складається з двох шарiв: верхнього, поверненого до просвiту шлунка або дванадцятипалої кишки - власне фiбриноїдний некроз, i нижнього, який становить фiбриноїд i належить не до некрозу, а до дистрофiї (Аруин Л.И. и соавт.). В останньому вiдсутня характерна лейкоцитарна реакцiя, яка виникає при пошкодженнi тканин із некрозом, що зумовлює тривале iснування фiбриноїду в днi виразки і, мабуть, визначає її хронiчний характер, так як повноцiнної регенерацiї епiтелiю на шарi фiбриноїду не настає. Оптимальнi умови для заживлення виразок з'являються тодi, коли епiтелiй "наповзає" на грануляцiйну тканину, але, так як виразковий дефект постiйно пiддається дiї агресивного шлункового вмiсту, вона руйнується з утворенням фiбриноїдного некрозу i фiбриноїду. Цей шар достатньо товстий порiвняно з iншими шарами виразки, i має такi фiзико-хiмiчнi характеристики, що зумовлюють слабке його руйнування шлунковим i дуоденальним вмiстом. Таким чином, шар фiбриноїду i фiбриноїдного некрозу виконує подвійну функцiю: з одного боку вiн зумовлює тривале iснування виразкового дефекту, а з іншого - захищає грануляцiйну тканину вiд руйнування агресивним вмiстом. Очевидно, в недалекому майбутньо му роль фiбриноїду в заживленнi виразок буде вивчатися i, можливо, цi особливостi його утворення i будови дадуть змогу пояснити iснування довго незаживаючих виразок, що дозволить по-новому пiдiйти до питання їх лiкування.
   Вiдомо також, що патоморфологiчнi змiни при ВХ не обмежуються слизовою оболонкою i поширюються на iншi шари стiнки. При цьому виявляються клiтинна запальна реакцiя та змiни з боку кровоносних судин i нервових елементiв. Аналогiчнi запальнi змiни виникають у м'язовiй, а іноді й у серознiй оболонцi за типом вiсцериту навiть тодi, коли зона фiбриноїдного некрозу ще не досягає серозної оболонки (Самсонов В.А., Аруин Л.И. и др.).
   Гострi виразки, якi виникають на незмiненiй слизовiй оболонцi, при мiкроскопiчному дослiдженнi мають зону некротизованих тканин із периульцерозною лейкоцитарною iнфiльтрацiєю, змiнами судин (паралiтичне розширення, стаз, плазматичне просочування, фiбриноїдний некроз стiнки). На вiдмiну вiд хронiчної виразки, на краях i на днi гострого виразкового дефекту немає розростання сполучної тканини, навколо нього не спостерiгається структурної перебудови з атрофiєю залоз i метаплазiєю епiтелiю. Вiд ерозiї виразки вiдрiзняються глибиною некрозу. До ерозiй вiдносять поверхневi дефекти слизової оболонки, якi не проникають до м'язового шару. Виразки проникають у пiдслизовий шар, а iнодi поширюються на м'язовi шари шлунка i дванадцятипалої кишки. Розмiри гострих ерозiй слизової оболонки можуть коливатись вiд 2 мм до 1-2 см у дiаметрi. Вони бувають поодинокими i множинними.
   При мiкроскопiчному дослiдженнi на днi виразки i на краях виразкового дефекту спостерігається вузька зона некротизованих тканин, глибше - невелика зона лейкоцитарної iнфiльтрацiї. Ерозiя при сприятливому перебiгу заживає без утворення рубця, а при прогресуваннi некрозу перетворюється в гостру виразку. Поряд з гострими ерозiями в гастродуоденальнiй слизовiй оболонцi, переважно в пiлоричному вiддiлi, зустрiчаються i хронiчнi. Виразка у фазi рубцювання характеризується зменшенням периульцерозного запального валу, iнодi спостеріга ється конвергенцiя складок. Виразка часто набуває щiлиноподiбн ої або овальної форми, зменшуєть ся її глибина. У мiру затихання запального процесу змiнюється й ендоскопiчна картина: навколо виразки зменшується зона гiперемiї i набряку, у зв'язку з чим запальний вал стає приплющеним, виразка - бiльш поверхневою , внаслiдок як зменшення набряку, так i розвитку грануляцiйної тканини навколо неї. На рiзних стадiях заживлення хронiчнi виразки можуть набувати рiзної форми (щiлиноподiбн ої, лiнiйної) або дiлитися на кiлька виразок. Рубцювання виразки часто супроводжується вiдторгненням частини фiброзного нальоту, при цьому виявляється грануляцiйна тканина i виразка набуває характерного вигляду. Японськi автори описують її як "червоно-бiлу" або "перцево-солону" виразку. Виразка при цьому стає менш глибокою, на днi її з'являються дiлянки регенеруючої слизової оболонки, які здебільшого частково вкритi слизом. При збереженні запальної iнфiльтрацiї навколишньої слизової оболонки, навiть незначної , часто виявляються нiжнi рожевi тяжi-рубчики, направленi з країв виразки до виразкового кратера.
   При морфологiчному дослiдженнi вiдзначають поступове заповнення виразкового дефекту грануляцiйною тканиною, зменшення i зникнення запальної iнфiльтрацiї, епiтелiзацiю з країв виразки до її дна.
   Найчастiша локалiзацiя виразки шлунка - мала кривизна, пiлоричний i препiлоричний вiддiли, рiдше задня стiнка, субкардiальний i кардiальний вiддiли. Виразка дванадцятипалої кишки переважно локалiзується в її цибулинi. Хронiчнi виразки в бiльшостi випадкiв бувають поодинокими, рiдше - подвiйними або множинними. У зв'язку з впровадженням у практику ендоскопiчного методу, частота виявлення множинних i поєднаних виразок шлунка i дванадцятипалої кишки зросла: виразок шлунка - вiд 2-3,8 до 17,5 %, виразок цибулини дванадцятипалої кишки - вiд 0,33 до 10-15 %, виразок шлунка i дванадцятипалої кишки - вiд 6,2 до 6,9 % (Комаров Ф.И., Сальман М.М., Филимонов Р.М., Цодиков Г.В.).
   За допомогою дуоденоскопiї значно покращилась дiагностика постбульбарних виразок, якi складають не менше 1 % всiх дуоденальних виразок. В ендоскопiчному зображеннi постбульбарнi виразки нiчим принципово не вiдрiзняються вiд виразок цибулини, і можуть бути як поодинокими, так i множинними.
   Досить важливим є застосування ендоскопiї для диференцiй ної дiагностики доброякiсних i злоякiсних виразок шлунка (Соколов Л.К., Вощанова Н.П. и др.). Проте часто не вдається вiдрiзнити доброякiсну виразку шлунка вiд злоякiсної за ендоскопiчною картиною. У цих випадках суттєве значення має множинна прицiльна гастробiопсiя з морфологiчним дослiдженням бiоптатiв.
   Диференцiйну дiагностику з первинно-виразковою формою раку шлунка утруднює та обставина, що злоякiсна виразка заживає так, як i доброякiсна. На мiсцi такої виразки може утворитися нормальна грануляцiйна тканина i слизова оболонка, в яку знову проростає пухлина, повторно покривається виразками, чим iмiтує загострен ня ВХ. Враховуючи те, що рак шлунка росте порiвняно повiльно, такi цикли можуть повторюватись неодноразово. Вважають, що розвиток раннього раку з мiкроскопiчного може займати майже 10 рокiв, а вiд раннього до вираженого з клiнiчними проявами проходить 16-27 рокiв. Раннiй рак І типу збiльшує свої розмiри у 2 рази за 6,5 рокiв, а раннi раки iнших типiв - за 2-3 роки. Цi властивостi раку не дозволяють використовувати для диференцiй ної дiагностики клiнiчнi критерiї, так як бiльшiсть із них однаково характернi як для раннього раку шлунка, так i для ВХ. Тому основним методом диференцiй ної дiагностики залишається множинна прицiльна бiопсiя, причому бiоптати потрiбно брати з країв i дна виразки. Стопроцент ну дiагностику раку шлунка можна провести тiльки тодi, коли береться не менше 6 біоптатів (Мisumi A. et al.). Необхідно також звертати увагу на появу в бiопсiйному матерiалi таких передракових змiн, як дисплазiя. Якщо в бiоптатах виявляється виражена дисплазiя, то потрібно повторно проводити обстеження хворого, так як дисплазiя тяжкого ступеня часто є маркером iснуючого неподалiк раку (Аруин Л.И.).
   При визначеннi ризику розвитку рецидиву раку в культi шлунка пiсля радикального оперативного лiкування дисплазiя епiтелiю й, особливо, її динамiка є одним із вирiшальних критерiїв (Чисов В.И. и др.). Менше значення в цьому має кишкова метаплазiя. Iснує досить вагомих епiдемiологiчних доказiв того, що кишкова метаплазiя пов'язана з виникненням раку шлунка, але, на вiдмiну вiд дисплазiї, прямих доказiв того, що в дiлянках кишкової метаплазiї виникає рак, не отримано. як i дисплазiя, кишкова метаплазiя є "маркером неблагополуччя" регенераторних процесiв слизової оболонки i свiдчить, що раковий потенцiал у такiй слизовiй оболонцi пiдвищений.
   Говорячи про морфологiчну дiагностику ВХ шлунка, необхідно особливо відзначити, що вона складається з кiлькох компонентiв. Перш за все, вирiшується питання про доброякiснiсть виразки. Потiм за описом структури самого виразкового дефекту, вираженням фiбриноїдного некрозу, рубцевої тканини тощо, визначається потенцiал виразки до рубцювання, а також доцiльнiсть застосування мiсцевих способiв дiї на неї (лазерне опромiнення, ультразвук, аплiкацiї рiзних речовин на виразковий дефект). I третiй компонент дiагностики - це виявлення характеру змiн в оточуючiй слизовiй оболонцi, що, фактично, є дiагностикою гастриту. Цей показник може бути найважливiшим для прогнозу перебігу хвороби. Таким чином, морфологiчна дiагностика ВХ i хронiчного гастродуоденiту має дуже важливе значення не тiльки для диференцiй ної дiагностики захворювання, а й для визначення адекватної терапiї та прогнозу хвороби.
   При диференцiйнiй дiагностицi гастродуоденальних виразок за ендоскопiчною картиною потрiбно мати на увазi, що виразки при ВХ розмiщуються переважно на межi переходу фундальних залоз у пiлоричнi або в цибулині дванадцятипалої кишки, а гострi й симптоматичнi та викликанi дiєю медикаментiв - частiше у фундальному вiддiлi. При цьому поряд із гiстологiчним дослiдженням дiагностичне значення мають данi анамнезу. Здебільшого при ВХ у хворих бувають епiзодичнi больовi вiдчуття в епiгастральнiй дiлянцi й диспепсичнi явища, якi вiдсутнi у хворих із симптоматичними та медикаментозними виразками. На вiдмiну вiд хронiчних, гострi симптоматичнi виразки не схильнi до рецидивування, не викликають рубцевої деформацiї i порушення рельєфу слизової оболонки пiсля заживлення.
   Ендоскопiчне дослiдження хворих ВХ дозволяє виявити вогнищевi й дифузнi змiни слизової оболонки стравоходу, шлунка i дванадцятипалої кишки та рiзнi моторно-евакуаторнi порушення езофагогастродуоденальної системи. Частiше зустрiчається локалiзований запальний процес, рiдше - генералiзований.
   Для дуоденiту характерна плямиста гiперемiя. Запальний набряк та iнфiльтрацiя призводять до змiни рельєфу слизової оболонки дванадцятипалої кишки: складки стають грубими, високими i широкими, тiсно прилягають одна до одної, борозни мiж ними зменшуються, бо заповнюються ексудатом. Про iнтенсивнiсть i глибину ураження стiнок шлунка й, особливо, дванадцятипалої кишки та про запальний процес можна судити за їх здатнiстю розправлятися повiтрям i за перистальтикою: якщо запальний процес локалiзується тiльки в слизовiй оболонцi, то орган, а саме дванадцятипала кишка, легко розправляється повiтрям, а перистальтика мало змiнюється; при перидуоденiтi або поширеннi процесу в пiдслизовий i м'язовий шари вони, як правило, важко розправляються повiтрям, їх просвiт, особливо пiлоричного каналу i дванадцятипалої кишки, звужується, стiнки деформуються, а перистальтичнi хвилi майже не виявляються. Через випинаючi складки слизової оболонки дванадцятипалої кишки, якi iнодi торкаються своїми верхiвками, просвiт кишки набуває вигляду деформованого "зубчатого" колеса. Враховуючи значну ранимiсть слизової оболонки i її схильність до кровотечi при вираженому запаленнi, необхідно вiдмовитися вiд детальної ревiзiї слизової оболонки й обмежитися панорамним оглядом ураженої дiлянки. Доцiльно бiльшу увагу звернути на зону ураження стiнки органа через кiлька днiв, пiсля зменшення запалення.
    При рецидивi ВХ у цибулинi або пiлоричному вiддiлi шлунка часто розвивається обмежений гастродуоденiт, а постбульбарний вiддiл дванадцятипалої кишки може залишатись без змiн. Навпаки, при локалiзацiї виразки в постбульбарному вiддiлi дванадцятипалої кишки або при супутніх захворюваннях пiдшлункової залози i жовчовивiдних шляхiв запальний процес завжди поширюється на прилеглу частину дванадцятипалої кишки.
   За даними ендоскопiчного дослiдження, можна видiлити 3 ступеня активностi запалення гастродуоденальної слизової оболонки.
   Активнiсть І ступеня (помiрно виражене запалення) характеризується нерiвномiрним набряком слизової оболонки з дiлянками гiперемiї у виглядi плям ("плямиста гiперемiя") , з наявнiстю слизу. При активностi ІІ ступеня (виражене запалення) слизова оболонка значно i дифузно набрякла, рiзко гiперемiйована з дiлянками пiдслизових геморагiй, пухка, легко ранима, мiсцями покрита бiлим клейким слизом, iнодi кровить. При активностi ІІІ ступеня (рiзко виражене запалення), поряд iз значно вираженими геморагiями, на поверхнi слизової оболонки виявляються вогнищевi дефекти (ерозiї), часто множиннi; слизова оболонка легко ранима i часто кровить. Крововиливи в слизову оболонку за величиною i формою можуть бути найрiзноманiтнiшими: вiд дрiбних пурпур до великих полiв.
   У фазi загострення ВХ завжди виявляються тi чи iншi морфологiчнi прояви гастриту i дуоденiту, але ступені їх вираженості та поширення в рiзних вiддiлах шлунка i дванадцятипалої кишки неоднаковi. Найбiльш вираженi морфологiчнi змiни слизової оболонки шлунка i дванадцятипалої кишки наявні в периульцерознiй зонi й пiлоробульбарних вiддiлах. У вихiдному вiддiлi шлунка переважає гастрит з атрофiєю залоз i з їх перебудовою за кишковим типом, тут частiше, нiж у тiлi шлунка, дiагностують атрофiчно-гiперпластичнi (змiшанi) гастрити. У бiоптатах слизової оболонки шлунка вiдзначають значну клiтинну iнфiльтрацiю строми з переважанням нейтрофiльних лейкоцитiв, а також виражений її набряк, що дає підставу трактувати цi змiни як "активний гастрит". Активнi форми запалення можуть виявлятись також у тих хворих, у яких при вiзуальному оглядi ознаки запалення вiдсутнi або мiнiмально вираженi. Гастритичнi змiни при вiддаленнi вiд виразки, як правило, зменшуються, особливо в тiлi шлунка. У пiлоричному вiддiлi шлунка, незалежно вiд локалiзацiї, виразки структурнi й запальнi змiни в усiх випадках, зокрема при дуоденальних виразках, бiльше вираженi в результатi персистенцiї НР в слизовiй оболонцi. Певною мiрою це також можна пояснити дуоденальним рефлюксом, який є в бiльшостi з них. При локалiзацiї виразок у тiлi шлунка переважають дифузнi атрофiчнi змiни в слизовiй оболонцi периульцерозної зони з поширенням їх до вихiдного вiддiлу. При пiлоробульбарних виразках атрофiчнi змiни бiльше вираженi в периульцерознiй зонi, в слизовiй оболонцi пiлоричного вiддiлу i дванадцятипалої кишки.
    Потрiбно мати на увазi, що в бiльшостi хворих ВХ пiд впливом лiкування вираженість запальної iнфiльтрацiї зменшується, але навiть у фазi свiжого рубця зберiгається ще достатньо виражений гастродуоденiт як за ендоскопiчними, так i за гiстологiчними критерiями, якщо в лiкуваннi не застосовувались антибактерiальнi засоби.
   У зв'язку з цим при визначеннi ремiсiї ВХ, очевидно, необхiдно оцiнювати стан не тiльки рубця, але i слизової оболонки шлунка i дванадцятипалої кишки. Багаточисельні данi лiтератури свiдчать про можливiсть розвитку рецидиву ВХ з морфологiчним субстратом у виглядi хронiчного обмеженого гастриту i дуоденiту без виразки слизової оболонки (Григорьев П.Я., Белоусов А.С., Фишзон-Рысс Ю.И., Рысс С.М., Дорофеев Г.И., Успенский В.М.).
   Таким чином, при морфологiчному дослiдженнi у хворих ВХ виявляють рiзнi форми гастритiв i дуоденiтiв вiд поверхневого до атрофiчного, а також дисплазiю епiтелiю залоз (рис. 17). Проте патологiчний процес при цьому майже завжди обмежений. Залежно вiд локалiзацiї виразки, є деякi особливостi в поширеннi і характерi уражень слизової оболонки шлунка i дванадцятипалої кишки.
   Виразки субкардiального вiддiлу i тiла шлунка, як правило, виникають на фонi дифузного ураження слизової оболонки шлунка з переважанням атрофiчних процесiв. При бульбарних i частково пiлоричних виразках, навпаки, є гiперплазiя обкладкових, гастринпродукуючих i головних клiтин залоз шлунка, що є морфологiчною основою високої продукцiї НСl, пепсину i гастрину (Самсонов В.А.; Масевич Ц.Г. и др.; Крышень П.Ф., Пругло Ю.В.; Хомутовский О.А., Дегтярева И.И. и др.). Одночасно майже у всiх хворих у фазi загострення виявляють бульбiт i пiлоричний гастрит, так званий обмежений гастродуоденiт, переважно атрофiчний. Чим ближче розмiщена виразка до пiлоруса, включаючи виразки початкової частини цибулини дванадцятипалої кишки, тим значнішими i незворотнішими стають атрофiчнi змiни в слизовiй оболонцi вихiдного вiддiлу шлунка. Атрофiя слизової оболонки поєднується з гiперплазiєю гладких м'язових клiтин, якi витiсняють пiлоричнi залози. Виявляють посилену регенерацiю епiтелiю у виглядi вогнищевого її розростання i бiльшої кiлькостi мiтозiв, збiльшення кiлькостi недиференцiйованих клiтин. Виникають рiзнi форми перебудови залозистого епiтелiю, включаючи кишкову метаплазiю.
   У самiй виразцi дванадцятипалої кишки або безпосередньо бiля неї іноді неможливо диференцiювати клiтини, тому що в данiй дiлянцi переважають некроз слизової оболонки i виражена запальна реакцiя, вiдсутнi тут НР. У хворих із тривалим виразковим анамнезом у дiлянцi виразки виявляються крайнiй ступiнь атрофiї слизової оболонки, гiпертрофiя брунерівських залоз у пiдслизовому шарi. Тут же вiдзначаються набряк, десквамацiя епiтелiю, зменшення кiлькостi келихоподiбних клiтин, запальна iнфiльтрацiя строми. ШIК-реакцiя рiзко послаблена навiть із боку брунерівських залоз, що свiдчить про виснаження кислотонейтралiзуючої функцiї дванадцятипалої кишки.
   У слизовiй оболонцi дванадцятипалої кишки у фазi ремiсiї, як i в шлунку, при морфологiчному дослiдженнi виявляють рiзнi форми дуоденiту із вираженою атрофiєю слизової оболонки й активним запальним процесом у периульцерознiй зонi. Поблизу хронiчної виразки вiдзначається переважання атрофiчних змiн слизової оболонки. Характерні зникнення келихоподiбних клiтин, розростання сполучної тканини як у власному шарi слизової, так i в пiдслизовiй пластинцi поряд із клiтинною iнфiльтрацiєю i набряком строми. По мiрі вiддалення вiд виразки вираження структурних змiн слизової оболонки слабшає. Проте навiть при наявностi пiслявиразкового рубця протягом тривалого часу, судячи з результатiв дослiджень прицiльно взятих бiоптатiв, у всiх хворих зберiгається запалення на фонi незворотніх атрофiчних i фiброзних змiн слизової оболонки. Особливо довго iнфiльтративнi змiни в стромi слизової оболонки пiсля рубцювання залишаються у хворих iз вираженими дистрофiчними, атрофiчними i дисрегенераторними процесами. У бiльшостi хворих у фазi клiнiко-морфологiчної ремiсiї зникають дистрофiчнi змiни в поверхневому i залозистому епiтелiї, але структурнi змiни не регресують, а, навпаки, прогресують. Вiдзначено, що рецидиви виразкових i запальних змiн частiше виникають у хворих із вираженими атрофiчними i дисрегенера торними змiнами в слизовiй оболонцi, навiть якщо вони локальнi. Ендоскопiчний метод також використовується i для визначення кислоутворюючої функцiї шлунка. Спрощення цього методу полягає в тому, що для премедикацiї не застосовується атропін, який пригнiчує шлункову секрецiю, i не промивається шлунок розчином гiдрокарбонату натрiю, як це рекомендувалось ранiше (Панцирев Ю.М. и др.). Через ендофiброскоп натще витягують вмiст шлунка i слизова оболонка зрошується 30-40 мл 0,3 % розчином конгочервоного. Можливiсть використання малих концентрацiй барвника i в невеликiй кiлькостi зумовлена, на нашу думку, досить високою iнтенсивнiстю кислотовидiлення, особливо при пiлородуоденальнiй локалiзацiї виразок. Відразу пiсля зрошення розчином конгочервоного в дистальнiй частинi шлунка з'являються плями, якi швидко зливаються i темнiють, залежно вiд кислотовидiлення. Ендоскопiчно виявляють чiтку межу мiж тiлом шлунка, яке має чорний колiр, дiлянками просвiтлення та яскраво-червоною слизовою оболонкою антрального вiддiлу. Сповiльнене й ослаблене фарбування слизової оболонки тiла шлунка може бути пов'язане з гiпоациднiстю i застосуванням для премедикацiї м-холiнолiтикiв. У таких випадках рекомендується парентеральне введення пентагастрину i гiстамiну. Межа мiж тiлом i пiлоричним вiддiлом шлунка ендоскопiчно диференцiюється досить чiтко: слизова оболонка, забарвлена в яскраво-червоний колiр, в бiльшостi випадкiв пiднiмається по малiй кривизнi шлунка вище кута, а по переднiй i заднiй стiнках, по великiй кривизнi її проксимальна межа розмiщується нижче цього рiвня. При медiогастральних виразках поширення кислотоутворюючої зони слизової оболонки, забарвленої в чорний колiр, як правило, менше, нiж при пiлоробульбарних виразках. Хiрурги з успiхом використовують цей метод для визначення iнтермедiальної зони в дооперацiйному перiоді.
   Ендоскопiчний метод дослiдження слизової оболонки стравоходу, шлунка i дванадцятипалої кишки у хворих ВХ може застосовуватись також для вивчення мукозної мiкрофлори i визначення її чутливостi до антибiотикiв. Найбiльш часто мiкрофлора висiвається з великої виразки, запальної дiлянки слизової оболонки шлунка i дванадцятипалої кишки i досить рiдко - з гастрально го i дуоденального вмiсту. В бiоптатах із валика виразки часто знаходять асоцiацiї мiкроорганiзмiв, якi складаються з 2-3 видiв, рiдше - монокультури. У слизовiй оболонцi виявляється персистування рiзних видiв стрептококiв, друге мiсце по частотi висiвання займають стафiлококи. E.coli частiше висiвають iз запаленої слизової оболонки й іноді - з валика виразки. Iнколи в слизовiй оболонцi шлунка i дванадцятипалої кишки виявляють гриби роду Candida i дуже часто - НР. Ендоскопiя не тiльки покращила дiагностику дифузних i вогнищевих уражень слизової оболонки стравоходу, шлунка i дванадцятипалої кишки, але й дозволила розпiзнавати порушення моторної й евакуаторної функцiй цих органiв (недостатнiсть кардiї, гастроезофагеальний i дуоденогастральний рефлюкси й iн.). Одним iз важливих досягнень сучасної медицини стало застосування ендоскопiчного методу для дiагностики кровотеч із верхнiх вiддiлiв шлунково-кишкового тракту. Ендоскопiчне дослiдження забезпечило впевнену дiагностику ВХ та iнших захворювань шлунка i дванадцятипалої кишки, якi перебігають безсимптомно або з незначною симптоматикою. Особливо цiнним є те, що фiброгастроскопiя дозволила пiд контролем зору проводити бiопсiю з рiзних дiлянок слизової оболонки, виразки або пухлини для подальшого гiстологiчного i цитологiчного дослiджень бiоптату. Порiвняння можливостей ендоскопiї i рентгенологiчного дослiдження показують переваги ендоскопiї як первинного методу. Вiдносними протипоказами до ендоскопiї вважають порушення серцевого ритму, недавно перенесений iнфаркт мiокарда, рецидивуючi напади бронхiальної астми, хронiчну застiйну недостатнiсть кровообiгу (II, III стадiї), гострi й хронiчнi iнфекцiйнi хвороби.
   При локалiзацiї виразки в шлунку обов'язкова контрольна ендоскопiя з бiопсiєю краю виразки, а при її незагоюваннi - повторна бiопсiя для виключення малiгнiзацiї. Бiопсiю рекомендуєть ся проводити з усiх пiдозрiлих дiлянок слизової оболонки шлунка, враховуючи можливий мультицентричний рiст раку (до 10 % спостережень). При наявностi виразки необхiдно взяти бiопсiйний матерiал з її країв i дна, а також із рубця у випадку її загоювання (Бачев И.И.). У лiтературi з ендоскопiї в основному вказується на необхiднiсть спостереження за хворими ВХ шлунка або дванадцятипалої кишки з вiдкритою виразкою. За традицiєю, виразковий дефект до настання рубцювання оглядають через 3-4 тижнi, а пiсля рубцювання фiброгастроскопiю проводять через кожнi 12-24 мiсяцi (Kamiya P. et al.). Очевидно, при визначеннi показань до повторної ендоскопiї хворим ВХ враховують, що частий контроль є обтяжливим для хворих i перевантажує ендоскопiчну службу, але при нечастому контролi можна пропустити початок рецидиву або малiгнiзацiї. Невiдповiднiсть клiнiчної картини й ендоскопiчної знахiдки, малосимптомнiсть i навiть безсимптомнiсть перебігу рецидиву ВХ зобов'язують лiкаря визначати оптимальнi строки проведення контрольної ендоскопiї з врахуванням результатiв попереднього дослiдження. На нашу думку, яка спiвпадає з даними лiтератури, найдоцiльніше при незарубцьованiй виразцi ендоскопiчний контроль проводити за показами через 3-4 тижнi; при незрiлому (червоному) рубцi й запальних змiнах слизової оболонки - через 3-6 мiсяцiв, при зрiлому (бiлому) рубцi й вiдсутностi запальних змiн - через 12 мiсяцiв, при рубцевiй пiслявиразковiй деформацiї стiнки органа або повному загоєннi виразки з епiтелiзацiєю ендоскопiчний контроль показаний через 24 мiсяцi з промiжним рентгенологiчним дослiдженням. При появi больового синдрому необхiдне невiдкладне ендоскопiчне дослiдження.
   Дiагностичне значення дослiдження шлункової секрецiї.
Дослiдження шлункової секрецiї у хворих ВХ має значення не стiльки для дiагностики хвороби, скiльки для виявлення функцiональних порушень шлунка, зумовлених нейрогумораль ними розладами його регуляцiї i структурними змiнами залозистого апарату. З'ясування ролi функцiональних та органiчних факторiв у походженнi секреторних розладiв сприяє розумiнню їх генезу, що визначає тактику рацiонального лiкування хворих.
   До основних показникiв шлункової секрецiї, якi пiдлягають вивченню у хворих із ВХ, вiдносять об'єм шлункового соку, кислотність його вмiсту, дебiт НСl i пепсину. Визначення об'єму шлункового вмiсту має значення в оцiнцi годинного напруження секрецiї й евакуаторно-моторних розладiв шлунка i дванадцятипалої кишки, а також є основою для вирахування дебiту НСl i пепсину.
   При оцiнцi кислотопродукуючої функцiї шлунка орiєнтуються на такi показники: дебiт загальної НСl у базальну фазу травлення, який позначається як базальна кислотна продукцiя (БКП) i вiдображає вплив блукаючого нерва на продукцiю шлункового соку, максимальну кислотну продукцiю (МКП) - дебiт загальної НСl пiсля максимальної гiстамiнової або пентагастринової стимуляцiї шлункових залоз, що має пряму залежнiсть вiд кількості обкладкових клiтин. В останнi роки в оцiнцi кислото- i ферментопродукуючої функцiй шлунка прийнято вираховувати дебiт-годину НСl i пепсину в базальну i стимульовану фази секрецiї.
   Шлункова секрецiя при ВХ суттєво залежить вiд локалiзацiї виразки. При бульбарних i пiлоричних виразках кислотна продукцiя часто значно збiльшена як у базальну, так i стимульовану фазу секрецiї. Базальне кислотовидiлення, контрольоване переважно блукаючим нервом, перевищує норму у 2-3 рази, а нiчне кислотовидiлення - в 3,5-4 рази.
   За даними iнтрагастральної рН-метрiї, в бiльшостi хворих із пiлоробульбарними виразками має мiсце безперервне декомпенсоване кислотоутворення з рiзким i постiйним закисленням пiлоричного вiддiлу шлунка i цибулини дванадцятипалої кишки (рiзниця рН у зонах кислотоутворення i нейтралiзацiї).
   Механiзм посиленої секреторної активностi шлункових залоз при бульбарних i пiлоричних виразках усе ще залишається дискутабельним (Wormsley S.). Тут мають значення як порушення нервової i гормональної регуляцiї (гiперваготонiя i гiпергастринемiя), так i структурнi змiни слизової оболонки шлун ка, пов'язанi з гiперплазiєю i пiдвищеною реактивнiстю шлункових залоз. Високi показники секреторної функцiї шлунка пов'язанi із запальними змiнами слизової оболонки дванадцятипалої кишки, якi порушують фiзiологiчний дуоденальний механiзм гальмування секрецiї (Рысс С.М.; Фишзон-Рысс Ю.И., Рысс С.М.; Успенский В.М., Dragstedt A.; Hunt J. et al.). Проте такий тип секрецiї може бути конституцiйним, тобто тим фоном, на якому найчастiше виникає ВХ (Коростовцев С.Б.).
   При шлунковiй локалiзацiї виразки (тiло i кардiальний вiддiл) кислотоутворююча функцiя може бути рiзною, але, як правило, значно нижча, коли виразка розмiщена ближче до кардiального вiддiлу шлунка. Рiвень секрецiї в таких хворих визначається поєднанням патологiчних процесiв, якi впливають на продукцiю НСl i пепсину. Тут необхiдно врахувати розвиток хронiчного атрофiчного гастриту рiзної вираженості (Масевич Ц.Г.; Салупере В.Г.; Солуянова И.П.; Lambling P.), шлунковий стаз із перерозтягненням антрального вiддiлу, яке призводить до гiперпродукцiї гастрину (Drаgstedt P., Wooduard C.); рефлюкс дуоденального вмiсту в шлунок, що сприяє зворотнiй дифузiї водневих іонiв, якi посилюють ураження слизової оболонки, та звiльняє гiстамiн i гастрин (Харковский Н.Н. и др.).
   У бiльшостi хворих дебiт НСl в базальну i стимульовану фази секрецiї залишається нормальним, у частини - пiдвищеним у стимульовану гiстамiнову фазу, в незначної частини - пониженим в обидвi фази секрецiї. За даними iнтрагастральної рН-метрiїї, при шлунковiй локалiзацiї виразок у бiльшостi хворих виявляється безперервне кислотоутворення пiдвищеної або середньої iнтенсивностi, але нейтралізуюча функцiя пiлоричного вiддiлу, як правило, збережена.
   Гiстамiнрефрактерна ахлоргiдрiя не властива для ВХ.

2.2.2. ОСОБЛИВОСТI ПРОЯВIВ РЕЦИДИВIВ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ ЗАЛЕЖНО ВIД ЛОКАЛIЗАЦIЇ ВИРАЗКИ

   Зупинимося на дiагностицi рецидиву ВХ з локалiзацiєю виразкового дефекту в пiлоричному каналi, у верхньому вiддiлi шлунка i в пiслябульбарних вiддiлах дванадцятипалої кишки.
   Виразки пiлоричного каналу або виразки пiлоруса займають особливе мiсце серед гастродуоденальних виразок. Виразки цiєї локалiзацiї тривалий час не розпiзнаються (Рысс С.М., Рысс Е.С.; Мельников А.А.; Широкова К.И.). Виразки пiлоричного каналу рiдко описуються i маловивченi. Вважається, що ВХ з локалiзацiєю процесу в пiлоричному каналi властиві тривалий рецидивуючий перебіг, короткi нестiйкi ремiсiї, частi ускладнен ня кровотечами i стенозуванням. У симптоматицi ВХ з виразко вим дефектом у пiлоричному вiддiлi провiдне мiсце займає бiль, який локалiзується в правiй частинi епiгастральної дiлянки. Вiн переважно є пiзнiм, "голодним", нiчним, з iррадiацiєю в спину або верхнiй вiддiл крижiв. Бiль часто супроводжується нудотою i блюванням (Рысс С.М., Рысс Е.С.). Больовий синдром пiд час загострення може бути досить iнтенсивним, нападоподiбним, багато разiв вiдновлюватись протягом доби i не зникати не тiльки після прийому їжi й гiдрокарбонату натрiю, але й після неодноразових iн'єкцiй м-холiноблокаторiв i анальгетикiв. Iнтенсивний бiль при виразках пiлоричного вiддiлу, очевидно, зумовлений втягненням у патологiчний процес досить чутливого нервово-м'язового апарату пiлоруса з тривалим його спазмом i пiдвищеним внутрiшньошлунковим тиском.
   Нудота i блювання також є патогмонiчними симптомами при виразковому процесi в пiлорусi. Iнодi вони бувають єдиними ознаками цього захворювання. Поряд із цим, загострення ВХ часто супроводжується схудненням, печiєю, вiдрижкою тухлим, вiдчуттями розпирання i швидкого насичення пiсля вживання незначної кiлькостi їжi.
   При обстеженнi хворих можна виявити хлюпання, локальний бiль у пiлородуоденальнiй дiлянцi при глибокiй пальпацiї. Для пiдтвердження дiагнозу рентгенологiчного дослiдження недостатньо, так як пiлорус малий (довжина до 2 см), пасаж барiєвої суспензiї здiйснюється швидко, набряково-запальнi й спастичнi процеси утруднюють заповнення виразкового кратера контрастною речовиною. Крiм того, виразковi "нiшi" в пiлоричному каналi маленькi й часто супроводжуються вираженим периульцероз ним запаленням із деформацiєю вихiдного вiддiлу шлунка. Гiперсекрецiя, затримка вмiсту i залишки їжi перешкоджають виявленню "нiшi". Усе ж iнколи вдається виявити неглибоке гострокiнцеве депо барiєвої суспензiї, оточене невеликим запальним валом. На рельєфi виразкова "нiша" контурується як плоске овальної чи круглої форми депо барiєвої суспензiї, розмiщене в центрi пiлоричного каналу. Часто у фазi загострення при рентгенологiчному дослiдженнi виявляються рiзнi деформацiї пiлоричного вiддiлу шлунка: видовження внаслiдок iнфiльтрацiї або склерозу оточуючих дiлянок пiлоричного вiддiлу чи цибулини дванадцятипалої кишки, асиметричне розташування пiлоруса вiдносно вихiдного вiддiлу шлунка i цибулини, рiзнi викривлення i деформацiї пiлоричного каналу. Iнодi вiдзначається рiзкий i тривалий спазм пiлоруса, який перешкоджає проведенню рентгенологiчного дослiдження.
   При гастродуоденоскопiї виразку виявляють майже в 100 % випадкiв, але iнодi для цього потрiбно обстежити хворого на фонi лiкування з iнтервалом у 5-7 днiв. Ендоскопiчна дiагностика виразок пiлоричного каналу базується на виявленнi виразкового чи ерозивного дефекту слизової оболонки. Виразки й ерозiї частiше розмiщуються на малiй кривизнi, рiдше - на заднiй i переднiй стiнках. Поряд із цим, вiдзначаються гiперемiя i набряк слизової оболонки пiлоричного каналу; деформацiя входу iнодi не дозволяє при першому обстеженнi виявити у хворих виразковий дефект.
   Результати гiстологiчного дослiдження слизової оболонки i цибулини дванадцятипалої кишки у всiх випадках пiдтверджують наявнiсть хронiчного гастриту i дуоденiту. Суттєвiші морфологiчнi змiни спостерiгаються в пiлоричному каналi. Тут часто виявляють атрофiю i перебудову епiтелiю залоз кишкового типу.
   Показники шлункової секрецiї в таких хворих здебільшого наближаються до тих, які є у хворих із виразкою у дванадцятипалiй кишцi.
   Виразки верхнього вiддiлу шлунка.
Клiнiчна картина ВХ з локалiзацiєю виразки у верхньому вiддiлi шлунка часто не входить в опис класичних форм захворювання i нагадує собою прояви стенокардiї, хронiчного холециститу, лiвобiчного плевриту (Широкова К.И. и др.). Через труднощi клiнiчної, рентгенологiчної i навiть ендоскопiчної дiагностики виразки цiєї локалiзацiї переважно не виявляються (Соколов Л.К. и др.; Лемешко З.А.; Гребенев А.Л. и др.). Виразки верхнього вiддiлу шлунка частiше спостерігаються в чоловiкiв 40-60 рокiв. Здебільшого хворий звертається до лікаря після появи перших ознак захворювання, причому спочатку діагноз часто виявляється помилковим (хронiчний гастрит, хронiчний холецистит, стенокардiя та iн.). Але все це належить до тих випадкiв, коли недостатньо використовуються сучаснi ендоскопiчнi методи обстеження хворих.
   Ми спостерiгали 47 хворих із локалiзацiєю виразки у верхньому вiддiлi шлунка. Усi пацієнти були детально обстеженi, зокрема ендоскопiчно, з проведенням прицiльної бiопсiї слизової оболонки з периульцерозної зони. Тривалiсть "шлункового" анамнезу не перевищувала 5 рокiв, а з моменту останнього загострення минало не бiльше 3 мiсяцiв. Основним симптомом у таких хворих був бiль, у 26 з них він локалiзувався за мечовидним вiдростком, у 8 - поширювався на загрудинний простiр i в дiлянку серця. Багатьох пацієнтів деякий час обстежували з приводу стенокардiї. У решти бiль переважав в епiгастральнiй дiлянцi, в правому i лiвому пiдребер'ї, був невизначеним із множинною локалiзацiєю. Рiдко вiдзначалась iррадiацiя болю в спину i крижi. У 19 хворих бiль супроводжувався вiдчуттям печії, в 7 - мав стискаючий, у 5 - колючий i в 3 - розпираючий характер. У бiльшостi пацієнтів встановлено певний ритм болю, який залежав вiд прийому їжi: у 27 хворих вiн виникав до кiнця їди або відразу ж пiсля неї, у 12 - в пiзнiшi строки i не ранiше 30-40 хвилин, у 8 - натще i вночi. Слабоiнтенсивний i помiрний бiль вiдзначався частiше в 33 хворих, а дуже виражений - у 14. Вiн досить швидко зникав при дотриманнi режиму харчування i при прийомi антацидiв.
    Із диспепсичних явищ у 12 хворих спостерiгалась печiя (у всiх дiагностовано недостатнiсть кардiї), у 8 - нудота, в 7 - блювання, в 5 - слинотеча, а в 4 - гiркота в ротi. Пiд час вживання їжi часто поряд із болем пацієнти вiдзначали вiдчуття тяжкостi в епiгастральнiй дiлянцi, що зникало пiсля прийому антацидiв. У 29 з 47 хворих виразки локалiзувались у субкардiальному вiддiлi, в 15 - у верхнiй третинi тiла й у 2 - в кардiальному вiддiлi шлунка. У 7 пацієнтів виявлено 2 виразки i бiльше, в 3 з них - в iнших вiддiлах шлунка i в одного - в цибулинi дванадцятипалої кишки. У бiльшостi хворих виразки верхнього вiддiлу шлунка спостерігались на фонi нормальної секреторної функцiї, хоч практично у всiх них були дiагностованi рiзнi форми хронiчного гастриту.
   Детальне розпитування пацієнта, аналiз анамнестичних даних, знання особливостей суб'єктивних i об'єктивних проявiв хвороби дозволяють провести диференцiйну дiагностику мiж ВХ з виразковим дефектом у верхньому вiддiлi шлунка i хворобами серця. Так як дiагностувати виразки цiєї локалiзацiї досить важко, то необхiдно детально проводити рентгенологiчне й ендоскопiчне дослiдження.
   Позацибулиннi виразки.
У бiльшостi хворих клiнiчнi прояви позацибулинних виразок мають типову симптоматику ВХ дванадцятипалої кишки. Разом із тим, вони часто супроводжуються симптомами, якi нагадують холецистит, панкреатит, ентероколiт. Постбульбарнi виразки здебільшого розмiщуються в дiлянцi верхнього згину i в початковому вiддiлi низхiдної частини дванадцятипалої кишки. Виразки, якi розташовуються дистальнiше цибулини дванадцятипалої кишки, в чоловiкiв виявляються частiше, нiж у жiнок.
   На основi даних лiтератури i власних спостережень, необхідно вважати основним клiнiчним проявом постбульбарних виразок больовий синдром. У бiльшостi випадкiв бiль локалiзується в правому верхньому квадрантi живота, iррадiює в спину, хребет, праву лопатку. Часто вiн локалiзується в спинi й вiддає у дiлянку пупка. Бiль пов'язаний із прийомом їжi: в половини хворих вiн виникає через 2-3 години пiсля вживання їжi, в 1/3 - вночi й у 2/3 є "голодним", але, на вiдмiну вiд бульбарних виразок, припиняється не відразу, а через 15-20 хвилин пiсля їди i не завжди повнiстю. Бiль переважно ниючий, поступово наростаючий, рiдше нападоподiбний. Прийом антацидiв i блювання сприяють зменшенню болю, але досить рiдко вiн зникає повнiстю. Бiль може супроводжуватись печiєю, гiркотою в ротi, нудотою i лише пiсля курсового лiкування припиняється повнiстю.
   Характерною ознакою постбульбарних виразок є гострi й рецидивуючi шлунково-кишковi кровотечi, якi проявляються меленою, наростаючою слабiстю, запамороченням та iншими симптомами постгеморагiчної анемiї. Больовий синдром при цьому зменшується i iнодi навiть повнiстю зникає.
    При об'єктивному дослiдженнi хворих виявляють м'язове напруження в епiгастрiї правiше серединної лiнiї, позитивний симптом Менделя i локальний бiль при пальпацiї. Суб'єктивна й об'єктивна симптоматика ВХ при постбульбарних виразках визначаєть ся глибиною i локалiзацiєю виразки, вираженням i поширенням запального процесу. Анатомiчна близькiсть виразки i периульцероз ного запалення до голівки пiдшлункової залози, жовчного мiхура, загальної жовчної протоки, а також правої нирки, може бути причиною помилкового дiагнозу холециститу, панкреатиту, ниркової колiки. Однiєю з ознак позацибулинних виразок може бути жовтяниця, яка зумовлена периульцерозним запаленням, що поширюється на сфiнктер великого дуоденального сосочка (сфiнктер Оддi), пенетрацiєю виразки в пiдшлункову залозу i розвитком у нiй реактивного запалення, яке стискує загальну жовчну протоку i порушує вiдтiк жовчi з бiлiарної системи. Реактивний панкреатит, який виникає у хворих із постбульбарними виразками, супроводжується вираженим вiсцерально-соматичним болем у лiвiй половинi живота.
   Виражений запальний процес у дванадцятипалiй кишцi може привести до винекнення злук із жовчним мiхурем та iншими органами.
   Важливе значення в дiагностицi постбульбарних виразок належить рентгенологiчному дослiдженню, але з його допомогою не завжди вдається виявити виразковий дефект. При негативних результатах рентгенологiчного дослiдження, але при пiдозрi на виразку постбульбарного вiддiлу, необхiдно провести повторне обстеження через 7-10 днiв пiсля лiкування. До прямих рентгенологiчних ознак постбульбарних виразок, крiм "нiшi", вiдносять iнфiльтративний вал, звужений просвiт кишки i конвергенцiю складок слизової оболонки (Рабухина Н.А.). Найбiльш достовiрним методом дiагностики виразок у пiслябульбарному вiддiлi залишається ендоскопiчний. Дiаметр виразок у цьому вiддiлi дванадцятипалої кишки рiдко перевищує 0,6-0,8 см, вони мають круглу або овальну форму. Їх краї чiткi, рiвнi, трохи пiднятi. Навколо виразки спостерiгається периульцерозна зона запалення з гiперемiєю, набряком, пiдслизовими крововиливами. Дно гладке, вкрите жовто-зеленим або бiлуватим нальотом. Прилегла до виразки слизова оболонка також втягується в запальний процес.