ЛІКУВАННЯ МОЗКОВОГО ІНСУЛЬТУ
Сучасні підходи до лікування мозкового інсульту передбачають максимально швидку госпіталізацію хворих, ранні строки терапевтичного втручання після розвитку інсульту, коли у пошкоджених клітинах починається регенерація уражених ділянок, а інші нейрони утворюють нові синаптичні зв’язки для компенсації втрачених. Значною мірою успіх лікування мозкового інсульту визначається фактором часу. Більшість хворих на геморагічний та ішемічний інсульти підлягають госпіталізації у спеціалізоване нейросудинне або неврологічне відділення міської (районної) лікарні. При порушенні життєво важливих функцій госпіталізують у реанімаційне відділення, при суб-, епідуральних, а також внутрішньомозкових гематомах - у нейрохірургічне. Транспортують пацієнтів на носилках у положенні лежачи, а хворих з геморагічним інсультом - у положенні з трохи піднятим головним кінцем тулуба. Якщо хворий знаходиться у стані глибокої коми, його госпіталізують тільки після виведення з неї. На шляху до стаціонару здійснюють комплекс заходів недиференційованої терапії, спрямованих на нормалізацію життєво важливих функцій організму.
Розрізняють недиференційоване лікування інсультів (тобто лікування незалежно від характеру інсульту) та диференційоване лікування (лікування при точно діагностованому ішемічному та геморагічному інсульті).НЕДИФЕРЕНЦІЙОВАНЕ ЛІКУВАННЯ
Недиференційоване лікування спрямоване на:
1. попередження та лікування дихальної недостатності,
2. усунення порушень серцево-судинної діяльності;
3. боротьбу з набряком мозку;
4. нормалізацію водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги;
5. корекцію порушень осмолярності крові;
6. покращання метаболізму мозку;
7. усунення гіпертермії та інших вегетативних розладів.
1. ПОПЕРЕДЖЕННЯ ТА ЛІКУВАННЯ ДИХАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ.
а) положення хворого на функціональному ліжку з піднятим головним кінцем, на боці (для стікання слизу);
б) протирання порожнини рота, відсмоктування слизу, секрету електровідсмоктувачем;
в) трахеостомія (при паралічу дихальних м'язів, гортані, глотки, при відсутності спонтанного дихання) з наступним апаратним диханням;
г) при набряку легень дають вдихати кисень з парами спирту через кисневий інгалятор, наркозний апарат або апарат Боброва протягом 20-30 хвилин, вводять 2 мл 1% розчину фуросеміду, 2 мл 1% розчину димедролу або супрастину, 2 мл 0,1% розчину атропіну внутрішньом'язово;
д) для профілактики пневмонії призначають антибіотики широкого спектру дії.
2. УСУНЕННЯ ПОРУШЕНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ ДІЯЛЬНОСТІ.
а) при підвищеному артеріальному тискові призначають:
- клофелін 1-3 мл 0,01% розчину внутрішньом'язово чи внутрішньовенно;
- дибазол 3-4 мл 1% розчину внутрішньовенно;
- дроперидол 1 мл 0,25% розчину внутрішньовенно;
- рауседил 1-2 мл 0,1% розчину внутрішньовенно або внутрішньом'язово;
- гангліоблокатори:
бензогексоній 1-2 мл 2,5% розчину внутрішньом'язово,
пентамін 0,5-1 мл 5% розчину внутрішньовенно крапельно або внутрішньом'язово;
б) при гіперкінетичному типі кровообігу використовують:
- бетаадреноблокатори (анаприлін, обзидан, індерал);
- антагоністи кальцію (ізоптін, фіноптін);
в) при гіпокінетичному типі кровообігу застосовують:
- периферичні вазодилятатори:(натрію нітропрусид, апресин) у поєднанні з сечогінними (лазикс 4-6 мл 1% розчину внутрішньовенно за добу) та еуфіліном (10 мл 2,4% розчину внутрішньовенно повільно);
г) при різкому зниженні артеріального тиску призначають внутрішньовенно:
- дексаметазон 4-8 мг (1-2 мл),
- преднізолон 60-120 мг (2-4 мл),
- адреноміметики (мезатон, дофамін, ефедрин)внутрішньовенно крапельно у 250 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину хлориду натрію,
- кофеїн-бензоат натрію внутрішньовенно крапельно на ізотонічному розчині натрію хлориду або 4% розчині натрію гідрокарбонату,
- при ослабленні серцевої діяльності вводять строфантин (0,5-1 мл 0,06% розчину внутрішньовенно), корглікон (0,5-1 мл 0,05% розчину внутрішньовенно), кордіамін (1-2 мл внутрішньом'язово), сульфокамфокаїн (2 мл підшкірно).
3. ПРОТИНАБРЯКОВА ТЕРАПІЯ. Застосовують:
а) діуретики (салуретики):
- фуросемід внутрішньовенно або внутрішньом’язово 2 мл (0,02 г) 1% розчину або всередину по 0,04 г 2-3 рази на день;
- етакринову кислоту внутрішньовенно по 0,05 г у 50 мл ізотонічного розчину натрію хлориду один раз на добу;
б) кортикостероїди:
- дексаметазон (дексон) 16-24 мг на добу в перші 5-6 днів, у наступні 2 дні дозу зменшують у два рази (особливо показані хворим із тяжкими ішемічними інсультами у перші години і дні. Однак глюкокортикоїди не слід призначати при високому артеріальному тиску, виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, цукровому діабеті та ін.);
в) альбумін внутрішньовенно крапельно із розрахунку 0,5-1,0 г/кг маси тіла;
г) маніт 20% розчин (готують перед вживанням, розчиняють маніт у дистильованій воді, ізотонічному розчині хлориду натрію або 5% розчині глюкози, вводять внутрішньовенно крапельно із розрахунку 1,5 г/кг маси тіла на добу; ефект настає через 10-15 хвилин від початку введення, досягає максимуму через 30-90 хвилин і триває 2,5-5 годин);
д) манітол;
е) гліцерин (застосовують дистильований із розрахунку 1 г/кг маси тіла хворого на добу. Всередину від 30 до 50 мл 3-4 рази в день у суміші з водою або фруктовим соком, у пропорції 1:2 або 1:3. Якщо хворий не ковтає, суміш вводять через зонд протягом 7-10 днів. Внутрішньовенно крапельно вводять 10% або 20% розчин, який містить натрію хлорид або аскорбінат, із розрахунку 50 г гліцерину на 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (0,6-0,8 г/кг маси тіла 4 рази на день протягом 7-10 днів). Швидкість введення - 7-14 мг/кг маси тіла за 1 хвилину (100-150 мл /годину). Ефект настає через 10 хвилин, досягає максимуму через 50-80 хвилин і триває 1,5-6 годин);
є) сорбіт (ізосорбіт) у вигляді 50% розчину всередину 1-2 г/кг маси тіла на добу,
ж) сорбітол 40% розчин 1г/кг внутрішньовенно
з) еуфілін 5-10 мл 2,4% розчину в ізотонічному розчині натрію хлориду при відсутності тахікардії, екстрасистолії, артеріальної гіпотензії,
и) діакарб 0,25 1-2 рази на день під час або після їжі;
і) гангліоблокатори (під контролем АТ при неефективності інших гіпотензивних засобів):
- пентамін внутрішньом’язово або внутрішньовенно повільно 0,2-0,3 мл 5% розчину в 20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Дозу препарату підвищують до 1-1,5 мл;
- бензогексоній внутрішньом'язово, підшкірно або внутрішньовенно повільно 1 мл 2,5% розчину;
к)у комплексному лікуванні використовують гіпотермію головного мозку.
4. НОРМАЛІЗАЦІЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО БАЛАНСУ І КИСЛОТНО-ЛУЖНОЇ РІВНОВАГИ.
Хворому проводиться розрахунок необхідної кількості рідини з урахуванням об'єму виділеної рідини, рівня електролітів (Na) у сироватці крові, артеріального тиску, рівня гематокриту, гемоглобіну. Середня потреба води - 35 мг/кг, у хворих без свідомості - 50 мл/кг/ на добу. Кількість необхідної для введення рідини розраховують за формулою:
об’єм розчину в літрах = (справжня концентрація натрію в плазмі крові, ммоль/л - належна концентрація натрію, ммоль/л) х 0,2 х масу тіла хворого. Отриману величину ділять на належну концентрацію натрію в ммоль/л.
Наприклад, маса тіла хворого 70 кг, концентрація натрію в плазмі - 152 ммоль/л, належна концентрація - 142 ммоль/л, тоді необхідна кількість води повинна дорівнювати (152-142) х 70 х 2 : 142 = 1 л.
Дефіцит електролітів розраховується за формулою: дефіцит електролітів = маса тіла хворого (кг) х 0,2 х (нормальна величина показника - вміст електролітів у хворого).
При гіпонатріємії з рівнем натрію нижче 130-133 ммоль/л дози натрію, що вводиться, повинні становити 8-12 мекв/кг/добу. Оскільки разом із втратою натрію відбувається і втрата калію, то потрібно його поповнити відповідно до зниження його рівня в крові (орієнтовно введенням 50-100 ммоль - 4-5 г).
Лікування:
а) припинення введення води в організм;
б) форсований діурез під суворим контролем рівня натрію в плазмі.
Гіпернатріємія відповідає рівню натрію в сироватці крові 150 і більше ммоль/л; вона розвивається внаслідок дефіциту води - гіпертонічна дегідратація. Для її усунення вводять:
а) воду через назогастральний зонд у шлунок;
б) парентерально вводять 5% розчин глюкози до зниження концентрації натрію в плазмі.
Розрахунок необхідної кількості розчину див. вище.
Рівень калію в крові 5,5 ммоль/л розцінюється як гіперкаліємія. Якщо хворий без свідомості, то важливою ознакою гіперкаліємії є:
а) брадикардія,
б) серцева аритмія,
в) зміни ЕКГ (високий гострокінцевий позитивний зубець Т),
г) розвиток фібриляція шлуночків і зупинка серця.
Для усунення гіперкаліємії внутрішньовенно вводять:
а) велику кількість фуросеміду (240-1000 мг/добу), який забезпечує добовий діурез не менше 1 л сечі нормальної щільності,
б) внутрішньовенно вводять 1000 мл 5% розчину глюкози,
в) 12-15 ОД інсуліну підшкірно,
г) 42 ммоль (3,5 г) гідрокарбонату натрію в 200 мл 5% розчину глюкози,
д) внутрішньовенно протягом 5-10 хв 20 мл 10% розчину глюконату кальцію або натрію тіосульфату (для усунення токсичного впливу гіперкалійемії).
При гіпокаліємії (вміст калію в плазмі нижче 3,5 ммоль/л) доцільне введення розчину калію хлориду, концентрація якого не повинна перевищувати 40 ммоль/л, а швидкість введення не повинна бути більшою 30 ммоль/год (добова доза калію = 60-120 ммоль).
Кислотно-лужна рівновага контролюється щоденно з перших днів розвитку інсульту, а при підключенні штучної вентиляції легень - через кожні 8 годин. Кислотно-лужну рівновагу (КЛР) характеризують:
а) рН (концентрація іонів водню) крові (норма - 7,35 - 7,45),
б) АВ - реальний рівень бікарбонату натрію (норма - 19-24 ммоль/л),
в) SB - стандартний бікарбонат (норма - 22-26 ммоль/л),
г) ВВ - буферні основи (сума всіх хімічних буферів),
д) норма - 40-50 ммоль/л),
е) ВЕ - надлишок (+) чи нестача (-) основ крові (норма 0±2,3). ВЕ дорівнює нулю при рН 7,38 і Рсо2 5,32 кПа.
При метаболічному ацидозі за рахунок тканинної гіпоксії (ВЕ менше -2,3 ммоль/л або -3 ммоль/л, при декомпенсації рН падає до 7,3 і нижче) внутрішньовенно вводять:
а) 8,4% розчин гідрокарбонату натрію (1 мл розчину містить 1 мекв), кількість якого розраховують за формулою: 0,3 х(-ВЕ) х Р, де Р - маса тіла в кг. Швидкість введення - 100 мл/годину.
Протипокази:
а) гіпернатріємія,
б) набряк легень,
в) тяжка артеріальна гіпертензія.
При ацидозі застосовують також препарат із великою буферною ємкістю - трисамін - у вигляді 0,3 н розчину (36 г на 1000 мл дистильованої води - 3,66% розчин), кількість якого дорівню ВЕ х Р. Препарат вводять зі швидкістю 120 крапель/хв, максимальна доза - не більше 1,5 г/кг маси тіла за добу. Введення повторюють не раніше, ніж через 48-72 год.
Для запобігання гіпоглікемії одночасно з трисаміном внутрішньовенно вводять 5-10% розчин глюкози з інсуліном із розрахунку 1 ОД інсуліну на 4 г сухої глюкози. Препарат не підвищує вмісту СО2 в крові, має діуретичну дію.
Протипокази:
- гіперкаліємія,
- анурія,
- хронічний компенсований дихальний ацидоз.
При ацидозі рекомендують лужну дієту:
- картоплю,
- білу квасолю,
- червоний буряк,
- ягоди шипшини,
- сушені абрикоси,
- сливи,
- соєве борошно тощо.
При метаболічному алкалозі (ВЕ більше +5 мекв/л, або +3 ммоль/л, надлишок лугів, втрата іонів калію і хлору) внутрішньовенно вводять солі калію до нормалізації концентрації його в крові:
а) 3% розчин калію хлориду і 0,9% розчин натрію хлориду до 1000 мл;
б) в особливо важких випадках внутрішньовенно вводять 0,05-0,1 н розчин хлористоводневої кислоти 500-1000 мл на добу зі швидкістю інфузії 2,5 мл/кг маси тіла за 1 годину;
в) посилене виведення натрію здійснюється шляхом введення салуретиків (фуросемід);
Рекомендують дієту з вживанням:
- м’яса,
- печінки,
- риби,
- бульйонів,
- житнього хліба,
- печива,
- сиру,
- горіхів,
- вівсяної та рисової крупи та ін.
При дихальному ацидозі за рахунок гіпервентиляції (надлишок СО2, рН менше 7,35; Рсо2 менше 6,1 кПа, або 46 мм рт. ст.) проводять:
1. санацію верхніх дихальних шляхів,
2. лікування захворювань легень (пневмонія, набряк),
3. при неефективності консервативних заходів і Рсо2 більше 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) переходять на штучну вентиляцію легень у режимі, який забезпечує форсоване виведення вуглекислоти.
При дихальному алкалозі внаслідок гіпервентиляції (рН більше 7,45, Рсо2 менше 4,5 кПа, або 34 мм рт. ст.):
1. знижують вентиляцію легень,
2. гальмують перезбудження дихального центру,
3. застосовують седативні засоби, транквілізатори або наркотичні препарати,
4. проводять нейровегетативні блокади,
5. при неспокої і збудженні хворого :
а) аміназин 2 мл 2,5% розчину 2-3чі на добу,
б) промедол 1 мл 2% розчину 2-3чі на добу,
в) димедрол 1 мл 1% розчину 2-3чі на добу,
г) оксибутират натрію 20% - 10 мл,
д) седуксен по 2 мл 0,5% розчину (10 мг) через кожні 4 години,
е) дроперидол по 2 мл через 4 години,
При гіпервентиляції, зумовленій гіпертермією:
а) жарознижувальні препарати (аспізол, реопірин, аналгін, мефенамінова кислота);
б) фізичне охолодження.
5. КОРЕКЦІЯ ПОРУШЕНЬ ОСМОЛЯРНОСТІ.
При порушенях водно-електролітного обміну змінюється показник водно-електролітного обміну - ОСМ. Це показник концентрації осмотично активних речовин в 1 л рідини. Вимірюється в міліосмомолях на літр (мосм/л). У нормі осмолярність крові становить 280-295 мосм/л, а сечі - 600-900 мосм/л. Цей показник вимірюється осмометром або вираховується за формулами:
формула Дорварта:
ОСМ = 1,86 х показник натрію плазми, ммоль/л + глюкоза, ммоль/л + концетрація сечовин, ммоль/л + 9, де 1,86 - кріоскопічна константа води; 9 - емпірично знайдене число, яке відображає концентрацію інших речовин;
формула Мансбергера:
ОСМ = 1,86 х показник натрію плазми, ммоль/л + глюкоза, ммоль/л + сечовина, ммоль/л + 5.
Гіперосмолярність, зумовлена гіпернатріємією (показник натрію у плазмі вище 150 ммоль/л), виникає при:
1) надмірній втраті рідини (потовиділення, блювання і пронос, ШВЛ з гіпервентиляцією, діабет, безконтролне застосуванні осмотичних діуретиків і глюкокортикоїдів;
2) недостатності надходження води в організм;
3) надмірному введенні солей натрію;
4) при підвищенні рівня Nа до 170 ммоль/л і ОСМ до 340 мосм/л розвивається гіперосмолярна гіпернатріємічна кома.
При інсультах порушення осмолярності частіше буває у вигляді гіперосмолярного синдрому, який супроводжується підвищенням:
- в'язкості крові,
- гематокриту,
- гіперагрегацією.
При вкрай тяжкому перебізі інсульту ОСМ досягає ступеня гіперосмолярної коми з ознаками ДВЗ - синдрому.
Лікування при гіперосмолярному синдромі включає:
1) збільшення об’єму плазми,
2) зменшення того компонента плазми, який викликав підвищення ОСМ,
3) введення компенсаторів знижених компонентів осмограми.
При переважанні гіповолемії регідратацію здійснюють шляхом введення:
1. розчину Рінгера в поєднанні з 2,5%-5% розчину глюкозом в співвідношенні 1:1,
2. при супровідному алкалозі (багаторазове блювання) - ізотонічний розчин натрію хлориду з додаванням 10 ммоль/л калію хлориду.
Розрахунок потрібної кількості рідини проводять із урахуванням маси тіла хворого і вихідного значення ОСМ. Наприклад, щоб понизити ОСМ з 340 мосм/л до 290 мосм /л у хворого з масою тіла 70 кг, потрібно: 70 х 0,6 (1-290/340) = 6,3 л (коефіцієнт 0,6, тому що вода складає близько 60% маси тіла).
При гіперосмолярності зумовленій гіпернатріємією обмежують введення натрію. Для збільшення об’єму плазми вводять:
1. 2,5% або 5% розчин глюкози з додаванням хлориду калію,
2. розчин альбуміну,
3. розчини плазмозамінників.
Кількість розчинів, необхідна для покриття дефіциту рідини, розраховується за формулою:
Маса тіла хворого х 0,6 х (1- нормальна концентрація натрію/дійсна концентрація натрію).
Наприклад, для хворого з масою тіла 70 кг і концентрацією натрію в плазмі 170 ммоль/л об’єм інфузії складає:
70 кг х 0,6 (1-140/170) = 7,6 л.
Швидкість регідратації залежить від швидкості початкових втрат рідини.
1. При швидкій втраті рідини темп регідратації повинен бути високим.
2. При поступовій втраті регідратація проводиться протягом 2-3 днів до відновлення діурезу на рівні 25-50 мл/годину і поступового зниження ОСМ.
Для зменшення гіпернатріємії застосовують препарати, які виводять натрій:
1. лазикс - 20-40 мг у вену,
2. бринальдикс по 20 мг 2 рази на добу
3. альдактон по 50 мг 4 рази на добу.
4. якщо гіпернатріємія викликана використанням глюкокортикоїдних гормонів, останні відміняють або зменшують їх дозу.
5. при необхідності продовжувати введення гормонів віддають перевагу дексаметазону, який менше затримує в організмі натрій.
Гіпоосмолярний синдром (ОСМ нижче 280 мосм/л) може мати гіперволемічне походження (безконтрольне введення безсольових розчинів, повторні клізми тощо). До лікарських засобів, які викликають гіпонатріємію, відносять:
1. осмотичні діуретики
2. салуретики,
3. антагоністи альдостерону (альдактон),
4. морфін,
5. барбітурати,
6. карбамазепін.
Гіпоосмолярність сприяє розвитку набряку мозку.
Лікування при гіперволемічній гіпоосмолярності і гіпонатріємії (ОСМ нижче 260 мосм/л, вміст натрію 120-130 ммоль/л)) проводять діуретиками (лазикс 20-40 мг внутрішньом’язово) і глюкокортикоїдними гормонами (преднізолон 30-60 мг/добу на фоні обмеження прийому рідини).
При гіпоосмолярності і несправжній гіпонатріємії гіперглікемію корегують розрахунковою дозою інсуліну, а “дефіцит” натрію усувають шляхом введення 1 л розчину Рінгера на добу.
Гіпоосмолярність на грунті гострої гіпонатріємії (натрій менше 120 ммоль/л) корегують введенням 3% або 5,85% розчину натрію хлориду (1 мл 5,85% розчину містить 1 ммоль натрію). Щоб підняти рівень натрію до мінімальної величини (1,25 ммоль/л), наприклад, при рівні натрію 105 ммоль/л, у хворого з масою тіла 70 кг потрібно (125-105 ммоль) х 42 л = 480 ммоль/л натрію (42 л - це 60% від маси тіла 70 кг). Відповідно, потрібна доза інфузії становить 840 мл 5,85% розчину натрію хлориду. При цьому 400 мл вводять протягом перших 4-х годин, а решту 440 мл - в наступні 18 год.
Якщо гостра гіпонатріємія розвивається на тлі збільшення об'єму екстрацелюлярної рідини (периферичні набряки, набряк легень), гіпертонічний розчин натрію хлориду вводять разом з діуретиками (лазикс із розрахунку 1 мг/кг маси тіла).
Ефективність лікування порушень ОСМ контролюють у динаміці. Якщо лікування в перші 2-6 годин не призвело до нормалізації ОСМ, тоді потрібна корекція терапії. Необхідно врахувати співвідношення величин ОСМ сечі і плазми (ОСМ сечі/ОСМ плазми): співвідношення більше 2 свідчить про нормальну функцію нирок; дорівнює 1 при нирковій недостатності (або високу ефективність осмодіуретиків); співвідношення 0,5 вказує на водну інтоксикацію, а 0,2 і менше характерне для нецукрового діабету.
6. КОРЕКЦІЯ ПОРУШЕНЬ МЕТАБОЛІЗМУ ТА ГІПОКСІЇ МОЗКУ(див. Фармакотерапія транзиторних ішемічних атак). Призначають:
1. вітамін Е,
2. пірацетам (ноотропіл),
3. амінолон,
4. церебролізин,
5. гамалон,
6. глютамінову кислоту,
7. оксибутират натрію .
7. НОРМАЛІЗАЦІЯ ВЕГЕТАТИВНИХ ПОРУШЕНЬ І ГІПЕРТЕРМІЇ. При температурі тіла близько 400 С і вище призначають:
1. реопірин 5 мл,
2. анальгін 2-3 мл 50% розчину,
3. аспізол (0,5 г),
4. проводять регіонарну гіпотермію в зонах великих судин (лід на ділянки сонних артерій, підпахвинні, пахові ділянки, на голову).
Для зменшення вегетативних порушень вводять:
1. сибазон 1-2 мл 0,5% розчину 2-3 рази на добу,
2. галоперидол 0,5-1 мл 0,5% розчину 2-3 рази на добу,
3. димедрол 2 мл 1% розчину внутрішньовенно 2-3 рази на добу,
4. оксибутират натрію 10 мл 20% розчину внутрішньовенно, повільно.
8. Для попередження пневмонії у перші доби після інсульту хворих повертають у ліжку кожні 2 години, розтирають тіло розчином спирту. При підозрі на пневмонію призначають антибіотики.
9. Протягом першої доби після інсульту хворим можна не давати їсти. Якщо у хворого порушене ковтання, то на другий день йому вводять їжу через назогастральний зонд.
10. Потрібно проводити профілактику пролежнів, стежити за спорожненням сечового міхура та прямої кишки. При затримці сечі здійснюють катетеризацію сечового міхура, при затримці випорожнень - очисну клізму.ДИФЕРЕНЦІЙОВАНЕ ЛІКУВАННЯ ГЕМОРАГІЧНОГО ІНСУЛЬТУ.
Основні напрямки терапії:
1. зниження артеріального тиску при значному його підвищенні;
2. ліквідація набряку мозку і пониження внутрішньочерепного тиску;
3. підвищення згортальних властивостей крові;
4. зменшення проникності судинної стінки;
5. попередження і лікування спазму мозкових судин;
6. нормалізація вітальних і вегетативних функцій та попередження ускладнень;
7. боротьба з гіпоксією та розладами метаболізму мозку.
1. КОРЕКЦІЯ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ (див. Лікування гіпертонічних кризів). Для зниження артеріального тиску використовують:
а) клофелін,
б) бета-адреноблокатори,
в) апресин,
г) діазоксид,
д) нітропрусид натрію,
е) антагоністи кальцію (ніфедипін, адалат),
є) інгібітори ангіотензинконвертуючого ферменту (капотен, еналаприл, ренітек, ренаприл та ін.).
При відсутності ефекту і різко підвищеному артеріальному тиску призначають гангліоблокатори:
а) пентамін 1 мл 5% розчину,
б) бензогексоній 1 мл 2,5% розчину,
в) арфонад 5 мл 5% розчину в 150 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно.
2. ЛІКВІДАЦІЯ НАБРЯКУ МОЗКУ (див. недиференційоване лікування).
3.ПІДВИЩЕННЯ ЗГОРТАЛЬНИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ КРОВІ ТА ЗМЕНШЕННЯ ПРОНИКНОСТІ СУДИННОЇ СТІНКИ. Застосовують:
а) хлорид або глюконат кальцію 10-20 мл 10% розчину внутрішньовенно,
б) вікасол 1-2 мл 1% розчину внутрішньом’язово,
в) аскорбінову кислоту 2-5 мл 5% розчину внутрішньом’язово.
Для зниження фібринолітичної активності крові використовують антифібринолітичні засоби:
а) епсилон-амінокапронову кислоту (ЕАКК) вводять по 100 мл 5% розчину 1-2 рази на добу крапельно за 60 хвилин протягом 5-7 днів. У наступному препарат призначають всередину по 3 г кожні 3-4 години. Загальна тривалість лікування - до 3 тижнів;
б) транексамову кислоту (ТЕК) вводять внутрішньовенно крапельно дозою 6-10 г на добу за тію ж методикою, що й ЕАКК, протягом 5-7 днів. У наступному призначають всередину по 6-10 г на добу протягом двох тижнів;
в) гемофобін вводять внутрішньовенно по 5 мл 2-3 рази протягом 8-10 днів.
Для корекції декомпенсованого фібринолізу призначають інгібітори фібринолізу і протеолітичних ферментів:
а) трасилол призначають внутрішньовенно крапельно в дозі 20000-30000 ОД у 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 60 хв. Далі, залежно від ступеня зниження фібринолітичної активності крові, по 10000 ОД 1-2 рази на добу;
б) гордокс вводять внутрішньовенно крапельно в початковій дозі 50000 ОД на 200-300 мл фізіологічного розчину, далі - по 10000-20000 ОД.
До засобів, які мають гемостатичну дію, понижують проникність судинної стінки, покращують мікроциркуляцію, нормалізують адгезію і агрегацію тромбоцитів, відносить:
а) етамзилат Na (дицинон), який вводять внутрішньовенно або внутрішньом’язово по 2-4 мл 12,5% розчину, а потім по 2 мл через кожні 4-6 годин, або назначають всередину по 2 таблетки (по 0,25 г) на добу;
б) аскорутин по 0,5-0,2 г 3 рази в день;
в) рутамін по 1 мл 1-2 рази на добу внутрішньом’язово.
Застосування гемостатичних і антиферментних препаратів у хворих із вираженими атеросклеротичними ураженнями сприяє тромбоутворенню в периферичних судинах. З метою попередження подібних ускладнень доцільно призначати гепарин по 2,5-5,0 тис.ОД під шкіру живота 2-3 рази на добу (за умови постійного лабораторного контролю за станом показників коагуляції крові).
4. ДЛЯ ПОПЕРЕДЖЕННЯ І ЛІКУВАННЯ СПАЗМУ МОЗКОВИХ СУДИН, особливо при субарахноїдальному крововиливі, призначають:
а) блокатори кальцієвих каналів:
- німодипін (німотоп),
- ніфедипін,
- нікардипін,
- адалат.
Найбільш ефективним є німотоп (розчинна форма німодипіну). Його вводять внутрішньовенно крапельно протягом першої години по 15 мкг/кг, потім, при добрій переносимості - по 30 мкг/кг за годину. Введення, за необхідності, може тривати цілодобово, об’єм перфузії - не менше 1000 мл. Через 5-7 днів хворих переводять на прийом німодипіну всередину протягом 7 днів по 60 мг через 4 години, незалежно від приймання їжі (добова доза 360 мг).
5. КОРЕКЦІЯ ПОРУШЕНЬ ВЕГЕТАТИВНИХ ФУНКЦІЙ (див. недиференційоване лікування).
6. ПОКРАЩАННЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО МЕТАБОЛІЗМУ (див. недиференційоване лікування).
7. СИМПТОМАТИЧНА ТЕРАПІЯ.
А. При інтенсивному головному болі внутрішньовенно вводять:
а) баралгін 5 мл;
б) суміш аналгіну (4 мл 50 % розчину) з димедролом (1-2 мл 1% розчину) і новокаїном (5 мл 0,5% розчину);
в) промедол;
г) морфілонг.
Б. При блюванні внутрішньом’язово вводять:
а) галоперидол 1-2 мл 0,5% розчину;
б) дроперидол 1-2 мл 0,25% розчину.
В. При судомах або психомоторному збудженні призначають внутрішньовенно:
а) сибазон 2-4 мл 0,5% розчину,
б) оксибутират натрію 10 мл 20 % розчину.
Г. При гіпертермії:
а) аспізол 1,0 внутрішньовенно,
б) аналгін 2 мл 50 % розчину внутрішньом'язово або внутрішньовенно,
в) піпольфен 2 мл внутрішньом'язово,
г) регіональну гіпотермію великих судин (холод на ділянки сонних артерій, пахові, підпахвинні ділянки).
8. ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ крововиливів проводять при наявності:
а) латеральних і лобарних гематом,
б) блокади лікворних шляхів,
в) масивних крововиливів у мозочок.
Рис. 50. Комп'ютерна томограма. Внутрішньомозковий прикістковий (латеральний) крововилив у ліву півкулю головного мозку, розмірами 3х4х6 см, об'єм крові до 95 мл.У даний час у нейрохірургічних центрах проводять стереотаксичні операції з приводу крововиливів у варолієвий міст, при півкульних і внутрішньошлуночкових гематомах - стереотаксичним методом у поєднанні з місцевим введенням урокінази з метою фібринолізу залишків згустків крові.
Рис. 51. Комп'ютерна томограма. Внутрішньомозковий крововилив типу гематоми у лівій півкулі головного мозку, розмірами 6х3,5х4 см, об'єм крові до 90 мл.
При субарахноїдальних крововиливах із аневризм показане раннє хірургічне лікування (балонування). Оптимальні строки операції - перші 48 годин або другий тиждень.
Протипоказами до хірургічного лікування є:
1. коматозний стан,
2. крововилив у довгастий мозок,
3. вторинні або триваючі крововиливи у стовбур мозку,
4. важкі поєднані ураження МАГ,
5. свіжий інфаркт міокарда,
6. декомпенсований цукровий діабет,
7. уремія,
8. глибока церебральна кома,
9. похилий вік,
10. стійкий високий артеріальний тиск (вище 200/140 мм рс.ст.).
У РАННЬОМУ ВІДНОВНОМУ ПЕРІОДІ призначають:
1. ноотропні засоби:
а) пірацетам 20% - 5-10 мл на добу,
б) церебролізин - по 5 мл 2-3 рази на добу,
в) інстенон - по 2 мл,
г) актовегін - по 2-10 мл внутрішньовенно на 5% розчині глюкози (200 мл),
д) аміналон,
е) гамалон,
2. Масаж.
3. ЛФК паралізованих кінцівок.
4. Заняття з логопедом при мовних порушеннях.ДИФЕРЕНЦІЙОВАНЕ ЛІКУВАННЯ ІШЕМІЧНОГО ІНСУЛЬТУ.
Основні напрямки лікування:
1. відновлення кровотоку в зоні ішемії;
2. корекцію реологічних та згортальних властивостей крові, покращання мікроциркуляції та колатерального кровообігу;
3. попередження каскадних порушень церебрального метаболізму на різних етапах формування інфаркту мозку;
4. зменшення набряку мозку;
5. боротьба з гіпоксією мозку.
1. ВІДНОВЛЕННЯ КРОВОТОКУ В ЗОНІ ІШЕМІЇ.
З метою розчинення тромбу в церебральних судинах у перші 6 годин ішемічного інсульту застосовують актилазу (тканинний активатор плазміногену), яка стимулює фібриноліз тільки в зоні тромбу і не активує його в загальному кровотоці. Актилаза вводиться внутрішньовенно протягом трьох годин в наступному режимі:
а) перша доза (10 мг) болюсно за 1-2 хв,
б) потім 50 мг внутрішньовенно крапельно за 60 хв,
в) решта дози - 40 мг - крапельно за 120 хвилин. Інші препарати під час інфузії актилази не призначаються.
Актилазу не можна вводити хворим, які отримували антикоагулянти непрямої дії.
Як нейропротектори використовують:
- інгібітори звільнення глутамату (ліфаризин),
- антагоністи глутаматних рецепторів,
- агоністи ГАМК (клометіазол),
- пірацетам,
- кранасилол,
- німодипін,
- цитохолін,
- курантил,
- любелюзол (модулятор азотнокислих шляхів).
2. КОРЕКЦІЯ РЕОЛОГІЧНИХ ТА ЗГОРТАЛЬНИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ КРОВІ, ПОКРАЩАННЯ МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ ТА КОЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВОТОКУ.
А. Антикоагулянтна терапія призначається лише при прогресуючому інсульті (не доцільно призначати при завершеному інсульті з великим вогнищем ішемії, при високому артеріальному тискові більше 200 мм рт. ст.):
а) гепарин по 5 тис. ОД 4 рази на добу протягом 5-7 днів, потім - по 2,5 тис. ОД ще 3-4 дні;
б) ефективнішим є фраксипарін (низькомолекулярна фракція гепарину) по 0,3 мл двічі на добу.
Лікування антикоагулянтами проводять під контролем часу згортання крові, який повинен зрости у 2,5 рази. За два дні до відміни гепарину призначають антикоагулянти непрямої дії (фенілін, синкумар).
Б. Антиагрегантна терапія:
а) пентоксифілін (трентал) по 5-10 мл 2% розчину внутрішньовенно крапельно з поступовим підвищенням дози препарату до 10-15 мл протягом 10 діб, потім - перорально по одній таблетці (200 мг) 3-4 рази на добу до місяця;
б) серміон - по 4 мг внутрішньовенно крапельно протягом 8-10 днів, потім по одній таблетці тричі на добу до місяця;
в) тиклід по 250 мг двічі на добу перорально під час їжі,
г) ацетилсаліцилову кислоту по 250 мг один раз на добу, зранку,
д) дипіридамол (курантил) - по 1-2 мл 0,5% розчину внутрішньовенно крапельно або в таблетках по 25-50 мг тричі на добу,
е) танакан по 40 мг тричі на добу.
В. Гемодилюція:
- реополіглюкін протягом перших 5-7 днів із розрахунку 10 мл/кг маси тіла.
Г. Комплекс заходів при розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) включає введення:
а) свіжозамороженої плазми крові від 200 до 800 мл в поєднанні з гепарином по 10000-15000 ОД;
б) тромбоцитарної маси,
в) вживання фітину,
г) токоферолу ацетату.
Д. Для покращаня перфузійного тиску в судинах ішемічної “напівтіні” призначають:
а) кавінтон 20 мг внутрішньовенно крапельно в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, потім по одній таблетці тричі на добу;
б) блокатори кальцієвих каналів:
- німодипін (німотоп) внутрішньовенно крапельно по 15 мг на 1500 мл фізіологічного розчину, потім у таблетках по 30 мг - 2 таблетки 4 рази на добу;
- нікардипін.
Е. При гіперфузії церебральних судин призначають:
а) еуфілін 5-10 мл 2,4% розчину,
б) пентоксифілін дозою 5 мл 2% розчину внутрішньовенно крапельно в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду двічі на добу,
в) бета-адреноблокатори:
- анаприлін по 2-5 мл 0,1% розчину внутрішньовенно з 15 мл ізотонічного розчину хлориду натрію,
- обзидан,
- віскен.
г) діуретики:
- фуросемід 40-60 мг,
- манітол 100-200 мл 15% розчину,
д) альбумін людської сироватки 50-100 мл 5% розчину внутрішньовенно крапельно,
е) антигістамінні засоби:
- супрастин 2 мл 1% розчину внутрішньом'язово,
- димедрол 2 мл 1% розчину внутрішньом’язово.
3. ЗМЕНШЕННЯ НАБРЯКУ МОЗКУ. Призначають:
а) гліцерин (із розрахунку 1 г/кг маси тіла) вводять внутрішньовенно 20% розчин (гліцерин - 30 г, аскорбінат натрію - 20 г, ізотонічний розчин хлориду натрію - 250 мл) двічі на добу під контролем осмолярності крові (утримувати на рівні 305-315 мосмоль/л).
б) дексаметазон по 16-32 мг на добу внутрішньовенно крапельно (під контролем артеріального тиску),
в) тіазидні діуретики,
г) альбумін людської сироватки.
д) розвантажувальну пункцію бокових шлуночків мозку (при наростанні набряку мозку і появі ознак гострої прогресуючої оклюзійної гідроцефалії).
4. ДЛЯ ПОПЕРЕДЖЕННЯ ГІПОКСІЇ МОЗКУ застосовують:
а) антиоксиданти:
- альфа-токоферолу ацетат (вітамін Е) 1 мл внутрішньом’язово,
- ліпоєву кислоту,
- емоксипін.
Вони гальмують процеси перекисного окислення ліпідів у вогнищі ішемії.
5. ДЛЯ ПОКРАЩАННЯ МЕТАБОЛІЗМУ НЕЙРОНІВ ГОЛОВНОГО МОЗКУ призначають:
а) ноотропіл (пірацетам)10-20 мл на 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно,
б) церебролізин 5 мл внутрішньом'язово або внутрішньовенно,
в) інстенон 2 мл внутрішньом'язово,
г) актовегін 5-10 мл внутрішньом’язово або у вену.
У останні роки проводять хірургічне лікування ішемічних інсультів при наявності патології магістральних судин голови (закупорка, стеноз, патологічна звивистість). Нейрохірургічне лікування може здійснюватись на стадії власне інсульту або безпосередньо після нього.
ПЕРЕБІГ. При інсульті спостерігається три варіанти перебігу:
1) сприятливо реградієнтний - поступово повністю відновлюються порушені функції;
2) ремітуючий - стан періодично погіршується у зв’язку з приєднанням пневмонії, повторними інфарктами або іншими ускладненнями;
3) прогресуючий - прогредієнтний з поступовим наростанням симптоматики і летальним наслідком.
Перебіг інсульту залежить від характеру судинного процесу, його локалізації, темпу розвитку, ускладнень. Найбільш тяжко перебігають геморагічні інсульти, смертність від яких коливається в межах 60-90%. Більшість хворих помирають у перші 2 доби. Особливо велика смертність при крововиливах у шлуночки мозку, стовбур і мозочок. При обмежених крововиливах у півкулі великого мозку, які не супроводжуються значним набряком мозку і проривом крові в шлуночки, стан хворого спочатку стабілізується, а потім покращується: свідомість прояснюється, зменшуються вегетативні розлади, зникають ознаки вторинного стовбурового синдрому, поступово зменшуються вогнищеві симптоми. Сприятливий перебіг можливий при обмежених крововиливах у мозочок і мозковий стовбур. У більшості хворих з ішемічним інсультом найбільш важкий стан спостерігається у перші 2-3 доби. Потім настає період покращання, що проявляється стабілізацією симптомів або зменшенням їх. При цьому темп відновлення порушених функцій може бути швидким або повільним. Інколи можливий тяжкий перебіг ішемічного інсульту. Летальність становить 20%. При повторних ішемічних інсультах розвиваються псевдобульбарний синдром, прогресуючі психотичні розлади.
ПРОГНОЗ. Прогностично несприятливими ознаками при геморагічному інсульті є:
- глибокий ступінь порушення свідомості, ранній розвиток коми;
- поява окорухових порушень;
- поява горметонії, децеребраційної ригідності або дифузної м’язової гіпотонії;
- поява розладів вітальних функцій.
Прогноз ішемічного інсульту гірший при поширених півкульних інфарктах внаслідок закупорення інтракраніального відділу внутрішньої сонної артерії і основного стовбура середньої мозкової артерії, а також при масивних стовбурових інфарктах внаслідок гострої оклюзії судин вертебрально-базилярної системи. Прогностично несприятливими є:
- ознаки набряку мозку,
- загальні дисциркуляційні розлади,
- приєднання пневмонії,
- загроза набряку легень,
- приєднання інфаркту міокарда.
ПРАЦЕЗДАТНІСТЬ. Для визначення ступеня втрати працездатності після церебрального інсульту потрібно з’ясувати вираженість порушень функцій (рухових, мовних, зорових, координаційних та інших).
1. Якщо внаслідок паралічу кінцівок або порушення мови хворий потребує стороннього догляду і допомоги, встановлюється I група інвалідності.
2. Якщо хворий із-за глибокого парезу або порушення мови не може виконувати ніякої роботи, але не потребує постійної сторонньої допомоги, йому встановлюється II група інвалідності.
3. При нерізко вираженому гемі- або монопарезі з незначним зниженням м’язової сили і незначному обмеженні рухів паретичних кінцівок - встановлюється III група інвалідності або хворі визнаються працездатними за умови раціонального працевлаштування.
ПРОФІЛАКТИКА включає:
1. систематичний нагляд за станом здоров’я хворих із судинною патологією,
2. організацію особистого режиму хворого,
3. режим праці та відпочинку,
4. режим харчування,
5. систематичне оздоровлення,
6. нормалізацію сну,
7. забезпечення правильного психологічного настрою хворого,
8. раціональне і своєчасне лікування серцево-судинного захворювання, особливо гіпертонічної хвороби і атеросклерозу,
9. попередження прогресування судинної патології і повторних порушень мозкового кровообігу.ДИСЦИРКУЛЯЦІЙНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ
Дисциркуляційна енцефалопатія - це повільно прогресуюча недостатність кровопостачання головного мозку, яка призводить до розвитку множинних дрібновогнищевих некрозів мозкової тканини і проявляється поступово наростаючими дефектами функцій мозку.
ЕТІОЛОГІЯ. Причини розвитку дисциркуляційної енцефалопатії:
1. атеросклероз,
2. артеріальна гіпертензія,
3. поєднання атеросклерозу та гіпертонічної хвороби,
4. цукровий діабет,
5. ревматизм,
6. васкуліти інфекційно-алергічної етіології,
7. захворювання крові.
КЛІНІКА. Розрізняють три стадії дисциркуляційної енцефалопатії:
1. початкова - І стадія,
2. субкомпенсована - ІІ стадія
3. декомпенсована - ІІІ стадія.
Для І (початкової) стадії дисциркуляційної атеросклеротичної та гіпертонічної енцефалопатії характерний псевдоневрастенічний синдром. Хворі скаржаться на:
- дратівливість,
- неуважність,
- забудькуватість,
- зниження розумової працездатності.
Але найбільш характерною є діагностична тріада симптомів:
1. головний біль,
2. запаморочення,
3. зниження пам’яті на поточні події.
Одночасно виникають цефалгічні, оптичні, вестибуло-кохлеарні, синкопальні, кардіальні пароксизми тривалістю до 10 хв.
При неврологічному обстеженні виявляють мікроорганічні симптоми ураження головного мозку:
1. міоз,
2. порушення конвергенції,
3. субкортикальні рефлекси,
4. згладження носогубної складки,
5. симетричне пожвавлення сухожилькових рефлексів,
6. поява патологічних рефлексів ступні (Штрюмпеля) та руки (Россолімо, Жуковського),
7. тремор пальців витягнутих рук,
8. вегетативна лабільність. Інтелект при цьому не страждає.
Параклінічно на очному дні часто виявляють початкові прояви атеросклеротичної або гіпертонічної ангіопатії.
При ІІ стадії (субкомпенсації) виявляють чіткі ознаки судинної недостатності, яка проявляється:
1. прогресуючим погіршенням пам’яті (в тому числі професійної);
2. зниженням розумової працездатності, функціональної активності;
3. змінами особистості:
а) подразливістю,
б) плаксивістю,
в) в’язкістю мислення,
г) скандальністю, неуживчивістю з оточуючими,
д) апатією, пригніченням настрою,
е) зниженням критики до свого стану,
є) розвивається егоцентризм;
4. патологічними змінами характеру і поведінки:
а) грубістю,
б) вразливістю,
в) зниженням інтелекту,
г) звуженням кола інтересів;
5. сонливістю вдень при поганому нічному сні;
6. постійним головним боле;
7. тривалим шумом у голові, запамороченнями;
8. атаксією;
9. частими транзиторними ішемічними атаками і церебро-судинними кризами.
У неврологічному статусі виявляють:
1. рефлекси орального автоматизму,
2. анізорефлексію, зниження ахіллових рефлексів,
3. патологічні кистеві і ступневі рефлекси,
4. розлади координації рухів,
5. дизартрію,
6. екстрапірамідну недостатність.
Для клінічної картини ІІ стадії дисциркуляційної енцефалопатії характерні такі неврологічні синдроми:
1. вестибулярний,
2. вестибуло-координаційний,
3. пірамідний,
4. екстрапірамідний,
5. гіпоталамічний,
6. судомний,
7. астено-депресивний.
ІІІ стадія дисциркуляційної енцефалопатії (декомпенсації) характеризується дифузними морфологічними змінами тканини мозку, зумовленими наростаючою судинною недостатністю та перенесеними гострими порушеннями мозкового кровообігу. Виявляють неврологічні синдроми:
1. псевдобульбарний,
2. афатичний,
3. апраксичний,
4. епілептичний,
5. мозочкової атаксії,
6. пірамідний,
7. паркінсонізму,
8. дементний.
ДІАГНОСТИКА. Недостатність кровопостачання головного мозку розпізнають на основі дослідження всієї судинної системи:
1. рентгенологічного дослідження аорти і великих судин,
2. ЕКГ,
3. офтальмоскопії (ангіоспазм, ангіосклероз ретинальних судин)),
4. біохімічних досліджень ліпідного й інших видів обміну,
5. обстеження судинної системи головного мозку
- реоенцефалографія,
- ультразвукова сонографія.
ЛІКУВАННЯ ДИСЦИРКУЛЯЦІЙНОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ. Терапію спрямовують на основні патогенетичні ланки.
1. При гіперліпідемії, гіперхолестеринемії застосовують гіполіпідемічні засоби:
- поліспонін і трубоспонін по 0,1-0,2 г 2-3 рази на добу повторними циклами тривалістю до трьох тижнів з перервами між ними на 7-10 діб, курс лікування - 3-4 місяці;
- холестирамін-хлоридна сіль іонообмінної смоли при гіперліпідемії ІІ типу по 8-16 г 2 рази на добу перед прийманням їжі;
- пробукол при гіперліпідемії переважно ІІІ типу по 0,5 г після їжі, курс лікування станоовить 3-4 місяці.
- клофібрат (місклерон, атромідин) - по 0,25 г 3 рази на добу, курсами по 3-4 тижні, 4-6 курсів з перервами в 20-30 діб.
- цетаміфен по 0,5 г 3-4 рази на добу,
- бензофібрат по 0,1 г 3 рази на добу при гіперліпідемії ІІ Б і ІІІ типу,
- нікотинова кислота по 3-4 г на добу, знижує рівень тригліцеридів у плазмі,
ненасичені жирні кислоти:
- лінетол - по 20 мл 1 раз на добу під час їжі, курс лікування - три тижні,
- рослинні масла як додаток до їжі,
- есенціале форте,
- ліпостабіл,
- ловастатин,
- симвастатин,
- зокор по 10-40 мг на добу.
2. Вплив на функціональний стан тромбоцитів і ендотелію судинної стінки. З цією метою використовують
1. антиагреганти:
а) ацетилсаліцилова кислота 100 мг на добу,
б) дипіридамол 100-150 мг ан добу,
в) тиклід 250 мг 1-2 рази на добу,
г) танакан 40 мг 3 рази на добу,
д) клопідогрель по 75 мл на добу.
е) пармідин по 250 мг - 500 мг 3-4 рази на добу, курс лікування - 2-4 місяці.
2. антиоксиданти:
а) ліпоєву кислоту,
б) аскорбінову кислоту,
в) токоферолу ацетат,
г) аскорутин,
д) полівітаміни,
е) оксипін,
є) емоксипін вводять внутрішньовенно по 5-15 мл 1% розчину в 200 мл фізіологічного розчину,
ж) ксантинолу нікотинат (компламін, ксавін), який призначають у таблетках по 0,15 г 3-4 рази на добу після їжі.
3. При змінах згортальних властивостей крові призначають антиагреганти та антикоагулянти:(див. Фармакотерапія транзиторних ішемічних атак)
а) трентал,
б) дипіридамол,
в) аспірин,
г) плавікс,
д) тиклід,
е) танакан,
є) компламін,
ж) малі дози фраксипарину;
з) проводять гемодилюцію (3-5 крапельних внутрішньовенних інфузій реополіглюкіну).
4. При змінах зі сторони серця застосовують адекватну кардіальну терапію:
а) коронаролітики,
б) антиаритмічні препарати,
в) бета-адреноблокатори.
5. Для покращання кровопостачання мозку застосовують:
а) кавінтон по 20-30 мг на добу, триразове внутрішньовенне введення з наступним переходом на пероральний прийом;
б) еуфілін і особливо пентоксифілін (трентал) по 5 мл внутрішньовенно на 200 мл фізрозчину або перорально в дозі від 600 до 1200 мг на добу;
кофеїн по 0,05-0,1 г на прийом зранку або 2 рази на добу - зранкку і вдень.
6. Для попередження судинного спазму та зниження тонусу мозкових судин:
а) дегідровані алкалоїди маткових ріжків:
- дигідроерготоксин,
- редергам,
- гідергін.
7. антагоністи кальцію:
а) ніфедипін,
б) нікардипін,
в) німотоп.
8. Для покращання метаболізму нейронів:
а) ноотропні препарати:
- аміналон по 0,5-0,75 г 2-3 рази на добу протягом 2-4 місяців,
- пірацетам (ноотропіл) - по 5 мл 20% розчину внутрішньовенно, внутрішньом’язово, або в капсулах по 400 мг по 2 капсули 3 рази на добу,
- енцефабол в драже по 100 мг 3 рази на добу протягом декількох тижнів,
- церебролізин по 5-10 мл внутрішньовенно, внутрішньом’язово щоденно або через день, 30 ін’єкцій на курс,
- актовегін по 5-10 мл в 200 мл фізрозчину внутрішньовенно 1 раз на добу протягом 10-15 діб,
- інстенон по 2 мл в 250 мл 5% розчину глюкози довенно 2 рази на добу,
- пікамілон по 1 таблетці тричі на добу,
б) похідні ГАМК
- пантогам по 0,5 г 3 рази на добу.
9. При наявності підкіркового синдрому хворим призначають:
а) циклодол,
б) паркопан,
в) мідантан,
г) юмекс,
д) синемет,
е) мадопар,
є) вітамін В6 та ін. за індивідуальними для кожного хворого схемами.
10. Відновлення психічних функцій. З цією метою застовують:
а) седативні засоби:
- бром,
- валеріана,
- настоянка собачої кропиви,
- настоянка півонії,
б) психотропні засоби:
- сибазон,
- еленіум,
- нозепам,
- альпразолам,
- касадан.
11. Дотримання режиму праці та відпочинку, вчасний і достатній сон.
Заходи для попередження розвитку недостатності мозкового кровообігу спрямовані на фактори ризику:
1. ожиріння,
2. стреси,
3. гіподинамію,
4. куріння,
5. зловживання алкоголем,
6. метеолабільність,
7. попередження загострень гіпертонічної хвороби, минущих порушень мозкового кровообігу,
8. адекватне лікування серцевих аритмій.ПОРУШЕННЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБІГУ
Порушення венозного мозкового кровообігу зустрічаються значно рідше, ніж артеріального. Причинами його є:
1. тромбофлебіти нижніх кінцівок,
2. тромбофлебіти сплетень малого таза у жінок після пологів і абортів,
3. прийом пероральних контрацептивних засобів,
4. запальні процеси в ділянці голови і шиї.
У патогенезі в ряді випадків має значення тромбоемболічний механізм, в інших - зональні ураження або зміни згортальних властивостей крові.
КЛІНІКА. Клінічно розрізняють наступні варіанти порушення венозного кровообігу:
1. венозний застій,
2. венозна енцефалопатія,
3. венозний крововилив,
4. тромбози вен і венозних синусів твердої мозкової оболонки,
5. тромбофлебіти.
Венозний застій - найчастіша форма порушення венозного кровообігу, в основі якої лежать різні причини:
1. серцева та бронхолегенева недостатність,
2. хвороби органів дихання:
а) бронхіт,
б) бронхоектази,
в) бронхіальна астма,
г) емфізема легень,
3. стисненням позачерепних вен
а) струмою,
б) аневризмою,
в) пухлиною в ділянці шиї,
г) новоутворами головного мозку, оболонок і черепа,
4. арахноїдит,
5. черепномозкова травма,
6. тромбози вен і синусів,
7. стиснення вен при водянці мозку і краніостенозі.
При венозному застої наявні зміни метаболізму та гіпоксія мозку, підвищується венозний внутрішньочерепний тиск, розвивається набряк мозку, виникають розлади тонусу мозкових вен, що виявляються за допомогою орбітальної плетизмографії, реографії та транскраніальної ультразвукової доплерографії.
КЛІНІЧНУ картину складають:
1. тупий головний біль, сильніше виражений вранці після сну, який наростає
- при рухах головою в сторони,
- зміні атмосферного тиску,
- після хвилювання,
- після вживання алкоголю та ін;
2. гудіння або шум у голові,
3. ціаноз губ, щік, вух, носа, слизових оболонок порожнини рота,
4. набряки нижніх повік,
5. завантаження,
6. запаморочення, потемніння в очах,
7. непритомні стани,
8. затерпання кінцівок,
9. судомні напади,
10. психічні розлади.
Хворі не можуть опустити голову і знаходитись у горизонтальному положенні при вираженому венозному застої. На рентгенограмі черепа: посилення диплоетичних вен, випускників і вен твердої мозкової оболонки.
Для венозної енцефалопатії характерні наступні синдроми:
1. гіпертензивний (псевдотуморозний),
2. дрібновогнищевого ураження мозку,
3. бетолепсія,
4. астенічний.
Бетолепсія, або кашлева епілепсія, розвивається при хронічному бронхіті, емфіземі легень, пневмосклерозі, бронхіальній астмі, серцево-легеневій недостатності. Впертий кашель закінчується епілептичним пароксизмом або раптовою втратою свідомості (синкопальна форма).
Гострі порушення венозного кровообігу в мозку можуть проявлятись:
- крововиливами,
- тромбозами вен,
- тромбофлебітами.
1. Венозні крововиливи спостерігаються при геморагічному інсульті як супровідні прояви, при гіпертонічній хворобі. Венозний інсульт виникає у хворих із:
а) серцевою недостатністю,
б) черепно-мозковою травмою,
в) пухлиною мозку,
г) інфекційними і токсичними ураженнями мозку.
Клінічні прояви розвиваються повільно:
а) запаморочення,
б) розлади мови,
в) диплопія,
г) патологічні знаки,
д) геміпарез,
е) гемігіпестезія,
є) ураження черепних нервів.
Тромбоз вен мозку зустрічається у практиці як ускладнення:
- запальних процесів,
- інфекційних захворювань,
- операцій,
- абортів,
- вагітності,
- пологів,
- травм черепа,
- "синіх" вад серця та ін.
У патогенезі відіграють роль зміни судинних стінок, сповільнення швидкості кровообігу, підвищена згортальність крові, а також зміни властивостей ендотеліальних клітин, що сприяє підвищенню агрегації форменних елементів крові. Нерідко тромбози вен мозку поєднуються з тромбозами синусів мозку, а також вен нижніх кінцівок.
КЛІНІКА тромбозу вен мозку розвивається поступово. Виникає:
а) головний біль,
б) нудота, блювання,
в) менінгеальні знаки,
г) застійні диски зорових нервів,
д) підвищення температури тіла,
е) судомні напади джексонівського типу, рідше - розгорнуті напади.
За допомогою додаткових методів обстеження виявляють:
а) прискорену ШОЕ,
б) невеликий плеоцитоз і збільшення вмісту білка у лікворі,
Залежно від локалізації ураження вен, виникають вогнищеві симптоми:
1. афазія,
2. алексія,
3. геміанестезія,
4. парези або паралічі.
Перебіг сприятливий, вогнищева симптоматика поступово регресує. Однак можливі рецидиви. Буває повільний хронічний перебіг хвороби протягом багатьох місяців і років. Іноді залишаються наслідки у вигляді порушень психіки, афазії, судом, парезів кінцівок.
Тромбоз синусів твердої мозкової оболонки виникає внаслідок проникнення в них інфекції із близько розташованого вогнища:
1. фурункули або карбункули волосяної частини голови, обличчя, шкіри,
2. гнійний остеомієліт кісток черепа,
3. гнійний гострий і хронічний отит, мастоїдит,
4. гнійні процеси в очниці,
5. гнійні процеси у придаткових пазухах носа.
Окрім того, флебіти і тромбози синусів твердої мозкової оболонки можуть виникати гематогенно при:
1. тромбофлебіті вен кінцівок,
2. тромбофлебіті вен малого таза,
3. септичних процесах.
Тромбоз синусів мозку іноді спостерігається при:
1. трмбофлебіті ретинальних вен,
2. гнійному менінгіті,
3. абсцесі мозку,
4. хронічних інфекціях (туберкульоз),
5. злоякісних пухлинах,
6. кахексії,
7. у виснажених хворих та в старечому віці.
Для клінічної картини характерні:
1. субфебрильна, іноді дуже висока температура,
2. головний біль, блювання,
3. лейкоцитоз у крові,
4. підвищений внутішньочерепний тиск.
При тромбозі синусів конвекситальної поверхні мозку переважають загальномозкові симптоми, синусів основи мозку - ознаки ураження черепномозкових нервів.
Розвивається:
а) сонливість,
б) іноді руховий неспокій,
в) безсоння,
г) маячіння,
д) епілептичні напади,
е) менінгеальні симптоми (ригідність шийних м’язів, симпом Керніга, гіперестезія до зорових, слухових, тактильних подразнень),
є) іноді тризм,
ж) набряк та ціаноз обличчя.
Параклінічно:
1. На очному дні -розширені вени, набряк дисків зорових нервів;
2. ліквор - прозорий або ксантохромний, помірний плеоцитоз.
Септичні тромбози синусів твердої мозкової оболонки проявляються ознобом, високою ремітуючою температурою.
При тромбозі верхнього сагітального синуса виникають епілептичні напади джексонівського типу, центральні гемі- і параплегії або парези.
При тромбозі поперечного або сигмоподібного синуса виявляють:
1. головний біль,
2. брадикардію,
3. часом диплопію,
4. септичну температуру, озноб,
5. оглушеність, яка переходить у сопор і навіть кому;
6. маячіння, збудження,
7. протибольове положення голови з нахилом у хвору сторону,
8. менінгеальні симптоми,
9. лейкоцитоз у крові.
В процес може втягуватись яремна вена. При цьому виникає набряк тканин, що оточують вену, і ознаки ураження язикоглоткового, блукаючого, додаткового і під’язикового нервів.
Тромбоз кавернозного синуса розвивається внаслідок:
- місцевої інфекції порожнини рота, носових ходів, лобних пазух,
- після травми як наслідок каротико-кавернозної нориці.
Початок, як правило, гострий. При наявності інфекційного процесу в очниці або в глотці, клінічна картина може бути підгострою або затяжною. Об’єктивно:
1. екзофтальм,
2. набряк і венозна гіперемія повік, очниць, кореня носа,
3. розширення вен очного дна (застійні явища),
4. біль і гіперестезія в зоні іннервації першої гілки трійчастого нерва,
5. хемоз кон’юнктиви,
6. тотальна офтальмоплегія (параліч або парез м’язів ІІІ, ІУ, УІ пар),
7. оглушеність, маячіння.
Його ускладнення:
1. гнійний менінгіт,
2. метастатичні абсцеси в легенях,
3. септична пневмонія.
При тромбозі вен мозку підвищується температура тіла до субфебрильних цифр із періодичним збільшенням до 38-39° С. Хворі скаржаться на головний біль, нудоту, блювання. Спостерігають оглушеність, сопор, епілептичні напади, парези кінцівок . На очному дні - набряк і розширення вен, в -крові лейкоцитоз, у лікворі - невеликий плеоцитоз, збільшений вміст білка, позитивні білкові реакції, іноді - домішки еритроцитів.
Оклюзія верхньої порожнистої вени виникає при:
а) пухлинах і запальних процесах у середостінні,
б) аневризмі висхідної частини і дуги аорти.
Внаслідок цього розвивається венозне повнокрів”я і застій у головному мозку, твердій мозковій оболонці і її синусах, лабіринті внутрішнього вуха, венозних сплетеннях глотки, гортані, язика, щитовидної залози та ін.
Для синдрому ураження верхньої порожнистої вени характерні:
1. набряк, ціаноз і розширення підшкірних вен обличчя, шиї, верхньої половини грудної клітки і верхніх кінцівок;
2. тупий головний біль,
3. важкість у голові,
4. шум або гудіння в голові, які з’являються або посилюються в горизонтальному положенні, особливо на стороні стиснення вени,
5. запаморочення (при зміні положення голови),
6. відчуття туману перед очима,
7. періодично виникає послаблення пам’яті й уваги,
8. загальна слабкість,
9. порушення сну,
10. утруднене дихання.
При тривалій оклюзії верхньої порожнистої вени розвивається хронічна венозна недостатність.
Оклюзія нижньої порожнистої вени розвивається гостро. З’являється:
1. набряк,
2. розширення підшкірних вен у нижній половині тулуба і нижніх кінцівках,
3. нижній парапарез із зниженям або випадінням сухожилкових рефлексів,
4. затримка сечі,
5. білий дермографізм,
6. гіпертермія.
При флебографії не заповнюється контрастом нижня порожниста і здухвинні вени.
ЛІКУВАННЯ спрямовують на боротьбу із
1. запальним процесом,
2. тромбоутворенням,
3. судинно-лікворною дисциркуляцією.
А. При інфекції призначають антибіотики.
Б. При тромбозах мозкових вен ефективне поєднання:
1. антиагрегантів (див. лікування мозкових інсультів):
- ацетилсаліцилова кислота,
- пентоксифілін,
- дипіридамол,
- тиклід,
2. протизапальних засобів:
- саліцилати,
3. дегідратуючої терапії:
- фуросемід,
- маніт,
- гліцерин,
- глівенол по 0,2 г 3-4 рази на день, або по 1 капсулі 0,4 г два рази на день протягом декількох тижнів,
- ескузан по 15 крапель 3 рази на день,
4. десенсибізуючих засобів:
- димедрол,
- піпольфен,
- супрастин,
- тавегіл,
- фенкарол.
При наявності епілептичних припадків призначають протиепілептичні препарати.
При тромбозах синусів застосовують антикоагулянти прямої (гепарин, фраксипарин) і непрямої дії, при цьому навіть ускладнення внутрішньочерепними крововиливами не є протипоказаннями до їх призначення. Проводиться також безпосередня синус-перфузія урокінази або актилази з повним розсмокуванням тромбу і реканалізацією синуса.
При септичних тромбозах мозкових синусів, які виникають внаслідок бактеріального менінгіту, параназального синуситу, отиту, мастоїдиту, лікування антикоагулянтами необхідно поєднувати з антибіотикотерапією. У багатьох випадках слід проводити лікування первинного вогнища інфекції.
При гнійних процесах у поперечній і сигмовидній пазухах показана операція.
В окремих випадках проводять хірургічне лікування - тромбектомію або заміщення тромбованої ділянки венозним трансплантатом.
Для поліпшення венозного відтоку призначають еуфілін, кровотоку в мікроциркуляторному руслі пентоксифілін, реополіглюкін.
У відновній стадії призначають вітаміни, ноотропи, біогенні стимулятори.
До своєрідних синдромів відносять синдром Толоса-Ханта, або болісна офтальмоплегія, - локальне періартеріальне запалення - періартеріїт каротидного сифону. Він зумовлений гранульомою в ділянці печеристого синуса, верхньої очної щілини і верхівки орбіти. Оскільки в основі захворювання лежить неспецифічний запальний процес, засобом вибору для його лікування є глюкокортикоїди. Призначають:
1. преднізолон по 60 мг на добу з наступним зниженням дози;
2. при рецидивуючій формі доцільно приймати підтримуючі дози - 10-15 мг преднізолону - до року;
3. еуфілін 0,15 г три рази на добу,
4. гепарин по 10000 ОД під шкіру живота під контролем часу згортання, курс лікування -не більше 10 днів;
5. симптоматичні засоби (анальгетики та ін.), а у відновній стадії - вітаміни, біостимулятори, антихолінестеразні препарати.ПОРУШЕННЯ СПИНАЛЬНОГО КРОВООБІГУ
Кровопостачання спинного мозку здійснюється передніми і задніми корінцево-медулярними артеріями.Ділянки суміжного кровопостачання різних артерій (”критичні зони”) знаходяться у несприятливих умовах, вони розташовані на рівні С4 та середньогрудних сегментів спинного мозку.
Рис. 52. Судинна система спинного мозку (за С.М.Віничук, 1999).
Уздовж спинного мозку виділяють два гемодинамічні артеріальні басейни:
1. верхній - на рівні шийних, першого та другого грудних сегментів (отримує кров із хребетних і гілок підключичних артерій),
2. нижній - усі сегменти спинного мозку нижче другого грудного (постачаються кров'ю сегментарними гілками аорти).
Вени спинного мозку проходять паралельно до артерій, мають зв’язок із венозними сплетеннями, а через них - з венами порожнин тіла.
Циркуляція крові в спинному мозку здійснюється за загальними законами гемодинаміки. Регуляція спинального кровообігу, як і в головному мозку, здійснюється за допомогою трьох механізмів:
1. міогенного,
2. метаболічного,
3. неврогенного.
Порушення спинального кровообігу діляться на:
а) ішемічні
б) геморагічні.
У переважної більшості хворих виникають ішемічні ураження мозку (мієлоішемія); рідко зустрічаються крововиливи (гематомієлія).
ЕТІОЛОГІЯ. Виділяють три основних групи причин порушень спинального кровообігу:
1. ураження серцево-судинної системи:
а) уроджені мальформації спинномозкових судин
- артеріовевозні аневризми,
- артеріальні аневризми,
- варикоз,
б) коарктація аорти,
в) гіпоплазія спинномозкових судин,
г) набута патологія:
- атеросклероз гілок аорти,
- флебіти,
- тромбози,
- емболії,
д) недостатність гемоциркуляції внаслідок слабкості серцевої діяльності при:
- інфарктах міокарда,
- миготливій аритмії,
- гіпертонічній хворобі,
- дилатаційній кардіоміопатії.
Усі ці причини зустрічаються приблизно в 20% усіх хворих на мієлоішемію.
2. процеси, які призводять до стиснення судин ззовні:
а) компресія аорти і її гілок пухлинами і пухлиноподібними утворами грудної і черевної порожнин:
- вагітною маткою,
- пакетами лімфатичних вузлів при лімфогранулематозі,
- метастазами пухлин,
б) стиснення корінцево-спинальних артерій і корінцевих вен
- грижою міжхребцевого диска (найчастіше від компресії),
- епі- й субдуральною пухлиною,
- уламками хребців при травмах,
- епідуральним запальним інфільтратом,
- потовщеною м’якою чи павутинною оболонками (в тому числі і звапненими бляшками в них тощо).
3. ускладнення хірургічного втручання:
а) радикулотомії з перерізкою корінцево-спинномозкової артерії,
б) тривалого перетискання або пластики аорти з виключенням міжреберних чи поперекових артерій,
в) операції в паравертебральній ділянці,
г) ін'єкційних маніпуляцій
- епідуральна блокада,
- спинномозкова анестезія,
д) мануальної терапії.
Може бути поєднання різних патогенетичних факторів, наприклад, атеросклерозу аорти і її гілок і вертебрального остеохондрозу.
Важливу роль у патогенезі мієлоішемії відіграють:
1. стан колатерального кровообігу, який залежить від варіанту кровопостачання спинного мозку;
2. різноманітність етіологічних факторів;
3. стан загальної гемодинаміки.
Ішемічні розлади спинномозкового кровообігу розподіляють на:
1. минущі,
2. гострі,
3. хронічні.
Минущі порушення спинального кровообігу (транзиторнІ) мієлоішеміЇ - це клінічні форми, при яких вогнищеві спинальні симптоми зникають до 24 годин від часу виникнення.
Клінічні прояви розладів кровообігу у верхньому і нижньому спинальному басейнах різні. Зустрічаються наступні варіанти:
1. Синдром падаючої краплі (dropp-attacs):
а) раптова різка слабкість в руках і ногах при швидкому повороті голови або закиданні голови назад,
б) хворий раптово падає,
в) свідомість збережена,
г) біль у потилиці, шиї.
Через 2-3 хвилини сила в кінцівках відновлюється. Глибокі рефлекси на руках знижені або відсутні, на ногах рівномірно пожвавлені. Може викликатись симптом Бабінського двобічно. Через декілька десятків хвилин неврологічний статус нормалізується. Пароксизми тетрапарезу з’являються знову при повторних різких поворотах голови. Вони виникають при виражених дегенеративно-дистрофічних змінах шийного відділу хребта в поєднанні зі склеротичними змінами хребетних артерій, і пов’язані з минучою ішемією сегментів шийного відділу спинного мозку.
2. Синдром Унтерхарншейдта. Характеризується раптовим паралічем верхніх і нижніх кінцівок із втратою свідомості на 2-3 хвилини. Після відновлення свідомості хворий не може порухати ні руками, ні ногами. Через 3-5 хвилин з’являються довільні рухи в кінцівках, хворі відчувають загальну слабкість і страх повторного пароксизму. У міжнападному періоді відзначають тяжкість і тупий біль у шийному відділі хребта. Цей синдром зв’язують з ішемією не тільки шийного відділу спинного мозку, але й мозкового стовбура (ретикулярної формації) - ураження басейну хребетної артерії.
3. Мієлогенна переміжна кульгавість. Виникає при рохвитку ішемії в нижньому артеріальному басейні спинного мозку. Клінічні відмінності:
1. при тривалій ходьбі або іншому фізичному навантаженні з’являються слабкість і затерпання в ногах,
2. імперативні поклики до сечопуску і дефекації,
3. після нетривалого відпочинку (5-10 хвилин) симптоми минають, і хворий може продовжувати ходьбу.
У неврологічному статусі в період слабкості в ногах виявляють:
1. зниження колінних і ахілових рефлексів,
2. фасцикуляції у м'язах,
3. рефлекс Бабінського.
Однак ці неврологічні розлади швидко минають. Пульсація артерій нижніх кінцівок не змінюється. Хворий змушений припиняти ходьбу із-за слабкості, а не від різкого болю в ногах. Ці критерії використовують для диференціальної діагностики із переміжною кульгавістю (при атеросклерозі або ендартеріїті нижніх кінцівок). Хворі із мієлогенною переміжною кульгавістю часто відмічають підвертання ступні при ходьбі. Виникає цей варіант кульгавості внаслідок поперекового остеохондрозу із стисканням грижою диска однієї із нижніх корінцево-спинномозкових артерій (при низькому варіанті відходження артерії Адамкевича або при наявності додаткової нижньої корінцево-спинномозкової артерії). Мієлогенна переміжна кульгавість у таких хворих розвивається на фоні люмбалгії або люмбоішіалгії.
4. Каудогенна переміжна кульгавість виникає при уродженому або набутому звуженні хребетного каналу на рівні поперекового відділу. У таких хворих при ходьбі спочатку з’являються парестезії в дистальних відділах ніг, а потім вони поширюються до пахових складок, на промежину і статеві органи. При перемаганні цих відчуттів і спробі продовжити ходьбу у хворих розвивається слабкість у ногах. Після короткого відпочинку такі розлади проходять. У спокої ознак ураження кінського хвоста немає.
ІШЕМІЧНИЙ СПИНАЛЬНИЙ ІНСУЛЬТ. Чоловіки і жінки хворіють із однаковою частотою, у віці від 30 до 70 років і більше. У перебізі хвороби виділяють декілька стадій:
1. стадію передвісників (близьких і далеких);
2. стадію розвитку інсульту;
3. стадію зворотного розвитку;
4. стадію резидуальних явищ.
Передвісниками ішемічного спинального інсульту є:
1. мієлогенна переміжна кульгавість,
2. каудогенна переміжна кульгавість,
3. поєднана переміжна кульгавість,
4. біль, що минає,
5. парестезії в хребті або в зоні проекції певних спинномозкових корінців,
6. розлади функцій тазових органів.
Темп розвитку інсульту різний - від раптового (при емболії або травматичній компресії судин, які кровопостачають спинний мозок) до декількох годин і навіть діб. Характерне зникнення або значне зменшення болю після розвитку мієлоішемії, що відбувається внаслідок переривання проходження больових імпульсів по чутливих провідниках на рівні ішемії спинного мозку.
КЛІНІЧНА КАРТИНА ІШЕМІЧНОГО СПИНАЛЬНОГО ІНСУЛЬТУ поліморфна і залежить від поширення ішемії як по довжині, так і по поперечнику спинного мозку. Залежно від поширеності ішемії по поперечнику спинного мозку, зустрічаються наступні варіанти клінічної картини:
І. Синдром ішемії вентральної половини спинного мозку (синдром Преображенського) - закупорення передньої спинномозкової артерії.
Характеризується:
1. гострим розвитком паралічу кінцівок,
а) ішемія шийних сегментів - млявий параліч в руках, спастичний - в ногах;
б) ішемія грудних сегментів - нижній спастичний парапарез;
в) мієлоішемія попереково-крижового відділу - нижній млявий парапарез;
2. дисоційованою параанестезією (верхня межа допомагає орієнтуватись у поширенні ішемічного вогнища по довжині спинного мозку),
3. порушенням функції тазових органів.
ІІ. Синдром передньої ішемічної поліомієлопатії - часткове ураження структур вентролатеральної половини спинного мозку.
Характеризується:
- швидким розвитком млявого парезу окремих м’язових груп верхніх або нижніх кінцівок з атрофією м’язів і арефлексією,
- змінами ЕМГ, які вказують на ішемію передніх рогів спинного мозку.
Цей синдром необхідно диференціювати від поліомієліту, при якому виявляють ознаки інфекційного ураження організму і стадію шлунково-кишкових розладів.
ІІІ. Ішемічний синдром Броун-Секара.
Відрізняється від типового компресійного ураження половини спинного мозку тим, що при ішемії залишаються збереженими задні канатики, тому суглобово-м'язова чутливість на боці центрального паралічу кінцівки не порушується.
ІV. Синдром центромедулярної ішемії.
Характеризується гострим або підгострим розвитком ураження центральних відділів спинного мозку, що зумовлює переважне ураження рук (бібрахіальний парез) при незначній слабкості ніг.
V. Синдром ішемії крайової зони передніх і бічних канатиків.
Проявляється:
1. спастичним парапарезом кінцівок,
2. мозочковою атаксією,
3. легкою провідниковою параанестезією.
Гострий початок хвороби і наступна можливість інтермітуючого перебігу нагадує спінальну форму розсіяного склерозу. Діагностиці допомагає спостереження за подальшим розвитком хвороби, КТ та ЯМРТ.
VІ. Ішемічний синдром бокового аміотрофічного склерозу.
Частіше розвивається у верхньому артеріальному басейні спинного мозку. Клінічно характеризується:
1. слабкістю дистальних відділів верхніх кінцівок,
2. атрофією дрібних м’язів китиць,
3. підвищенням глибоких рефлексів,
4. патологічними кистевими і ступневими знаками,
5. можливі фасцикулярні посмикування м’язів плечового пояса,
6. відсутні парези бульбарних груп м’язів (язика, гортані, глотки), на відміну від бічного аміотрофічного склерозу.
VІІ. Синдром Уілліамса (ішемія дорсальної частини поперечника спинного мозку). Зумовлений оклюзією задньої спинномозкової артерії. У таких хворих гостро розвивається:
1. сенситивна атаксія в кінцівках,
2. помірний спастичний парез кінцівок,
3. сегментарна гіпестезія, яка вказує на рівень локалізації ішемії.
VІІІ. Синдром ішемії поперечника спинного мозку.
Розвивається при виключенні великої корінцево-спинномозкової артерії, яка бере участь у формуванні передньої і задньої спинномозкових артерій. Майже завжди така топографія вогнища спостерігається при порушенні венозного відтоку від спинного мозку (тромбоз або компресія спинномозкових і корінцевих вен). Деталі клінічної картини змінюються залежно від рівня ураження (шийні, грудні або поперекові сегменти).
ІХ. Синдром оклюзії великої передньої шийної корінцево-спинномозкової артерії (артерії шийного потовщення).
Проявляється:
1. в’ялим або змішаним парезом верхніх кінцівок,
2. спастичним парезом нижніх кінцівок,
3. сегментарними і провідниковими розладами чутливості,
4. порушеннями функцій тазових органів за центральним типом.
Х. При виключенні верхньої додаткової корінцево - спинальної артерії гостро розвивається:
1. нижній парапарез,
2. дисоційована параанестезія з верхньою межею на рівні Тh1-Th2,
3. затримка сечі.
Спочатку згасають колінні й ахілові рефлекси, завжди викликається симптом Бабінського. В наступні 5-6 днів нижній парез набуває ознак центрального.
ХІ. Синдром виключення артерії Адамкевича.
У гострій стадіії інсульту виникає:
1. млявий нижній парапарез (параплегія),
2. дисоційована або тотальна параанестезія з верхньою межею, яка коливається від рівня сегмента Тh4 до L4,
3. нетримання або затримка сечі і калу,
4. швидко приєднуються пролежні.
ХІІ. Синдром оклюзії нижньої додаткової корінцево-спинномозкової артерії.
Розвивається частіше за рахунок стискання грижею міжхребцевого диска L4-L5 або L5-S1 і проявляється синдромом паралізуючого ішіасу або радикулоішемії з парезом м’язів, які іннервуються сегментами L4-S1. Виникає параліч малогомілкових, великогомілкових і сідничних м'язів, іноді сегментарні розлади чутливості. Нерідко ішемія розвивається одночасно в сегментах епіконуса і мозкового конуса. У таких випадках до паралічу відповідних м’язів приєднуються розлади функції тазових органів.
ДІАГНОСТИКА. Критерії встановлення діагнозу наступні:
1. передвісники у вигляді мієлогенної переміжної кульгавості або минущих парезів, дискалгії, радикулопатії та ін;
2. темп розвитку захворювання (гострий або підгострий),
3. відсутність ознак запалення або гострого стискання спинного мозку,
4. результати додаткових методів дослідження (ангіографія, КТ, ЯМР, спондилографія, мієлографія).
ЛІКУВАННЯ. Проводять у декількох напрямках:
1. Покращання місцевого кровообігу за рахунок включення колатералей і збільшення об’ємної швидкості кровотоку. З цією метою призначають:
а) судинорозширювальні засоби,
б) препарати, які покращують серцево-судинну діяльність,
в) протинабрякові,
г) антиагреганти,
д) антигіпоксанти,
е) ноотропи.
2. При тромботичному і тромбоемболічному інсульті призначають:
а) тромболітики (актелізе),
б) антикоагулянти (гепарин, фраксипарин, фенілін, кібернін).
3. Усунення стиснення при дискогенній природі захворювання. Застосовують:
а) ортопедичні,
б) фізіотерапевтичні заходи.
4. Оперативне втручання. Вибір методу і об’єм операції вирішують в індивідуальному порядку разом із нейрохірургами, а при ураженні аорти (коарктація, атеросклеротична аневризма) - разом із хірургами. У післяопераційному періоді призначають:
а) ноотропні препарати,
б) вітаміни,
в) розсмоктувальні засоби,
г) біостимулятори (алое, скловидне тіло, лідаза та ін.)
Усі хворі із спинальним інфарктом потребують ретельного догляду з метою профілактики пролежнів і уросепсису.ГЕМОРАГІЧНИЙ СПИНАЛЬНИЙ ІНСУЛЬТ (ГЕМАТОМІЄЛІЯ).
ЕТІОЛОГІЯ. Найчастішою причиною є:
1. травма хребта,
2. аномалії судинної сітки спинного мозку (артеріовенозні аневризми та ін.),
3. геморагічний діатез,
4. інфекційні васкуліти.
Вогнище крововиливу звичайно розташовується в сірій речовині одного або декількох суміжних сегментів.
Клінічна картина залежить від локалізації вогнища гематоми. Ознаки ураження спинного мозку виникають у момент травми або фізичного перевантаження (підйом тяжкості, напруження). З’являються:
1. периферичні парези відповідних м’язових груп
2. сегментарна анестезія,
3. порушується функція тазових органів.
При гематомієлії в шийних сегментах до периферичного парезу рук і центрального ніг може приєднатись порушення функції дихання (парез м’язів діафрагми).
Гематомієлію потрібно диференціювати від інфаркту спинного мозку. Допомагає в діагностиці виявлення крові в лікворі. В окремих випадках зустрічається спинальна субарахноїдальна геморагія, яка спочатку проявляється корінцевим болем і спинномозковими розладами, приєднання менінгеальних симптомів (головний біль, нудота, ригідність м’язів шиї, симптоми Керніга, Брудзинського).
Лікування. У гострому періоді гематомієлії проводять таке ж лікування, аналогічно такому, як і при крововиливі в головний мозок. Постійно стежать за станом сечового міхура, проводять профілактику пролежнів.
Хронічна недостатність спинномозкового кровообігу. Хронічна недостатність спинномозкового кровообігу спочатку перебігає у вигляді минущих розладів, однак в наступному виникають ознаки стійкого, нерідко прогресуючого ураження різних структур спинного мозку. Така ж симптоматика з'являється після перенесеного ішемічного спинального інсульту. Клініка характеризується:
1. змішаним пара- або тетрапарезом,
2. плямистою гіперестезією,
3. порушенням функції тазових органів,
4. іноді розвивається синдром бічного аміотрофічного склерозу із тривалим перебігом і поштовхоподібним прогресуванням.
Принципи і методи лікування такі ж, як і при дисциркуляційній енцефалопатії.
Медицина