СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ ГОЛОВНОГО ТА СПИННОГО МОЗКУ
Судинні захворювання головного мозку уражають велику кількість населення в усіх країнах світу. На кожних 100 мільйонів жителів нашої планети припадає близько 500 тисяч інсультів і церебральних судинних кризів за рік. Це означає, що протягом року інсульт або церебральний судинний криз трапляється в одного із кожних 200 жителів планети (С.М.Віничук, 1999).
В Україні реєструється близько 110000-125000 інсультів щорічно. В 1997 році кількість їх досягла 130890 випадків. Згідно з даними ВООЗ, смертність від інсультів складає 12-15% загальної смертності, тобто займає ІІ-ІІІ місце після захворювань серця та злоякісних пухлин.
Рівень смертності від інсульту в Україні в 2,5 раза перевищує відповідні показники західноєвропейських країн і має тенденцію до подальшого зростання. Це відображає нинішнє економічне становище нашої країни, значну різницю в організації та ресурсах, необхідних для лікування хворих на інсульт. Переважна кількість пацієнтів, що перенесли інсульт і вижили, стають інвалідами, а 20-25% з них до кінця життя потребують сторонньої допомоги в повсякденному житті. Через рік після інсульту вмирають 50% хворих, 40% - залишаються стійкими інвалідами, і лише 10% повертаються до трудової діяльності. Тому питання профілактики та лікування судинних захворювань нервової системи мають не тільки медичне, а й велике соціальне значення.КЛАСИФІКАЦІЯ СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ГОЛОВНОГО ТА СПИННОГО МОЗКУ
Згідно із сучасною Міжнародною класифікацією хвороб Десятого перегляду (1995 рік), виділяють такі основні клінічні форми порушень мозкового кровообігу:
А. Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку.
І. Початкові прояви недостатності кровопостачання головного мозку.
2. Початкові прояви недостатності кровопостачання спинного мозку.
Б. Гострі порушення мозкового кровообігу.
1. Минущі порушення мозкового кровообігу:
а) транзиторні ішемічні атаки;
б) гіпертонічні церебральні кризи.
2. Гостра гіпертонічна енцефалопатія.
3. Крововилив оболонковий:
а) підпавутинний (субарахноїдальний);
б) епі - та субдуральний.
4. Крововилив у мозок:
а) паренхіматозний;
б) паренхіматозно-субарахноїдальний;
в) шлуночковий.
5. Інфаркт мозку (неемболічний):
а) при патології магістральних артерій голови;
б) при патології внутрішньомозкових судин;
в) іншого генезу.
6. Інфаркт мозку емболічний:
а) кардіогенний;
б) іншого генезу.
В. Повільно прогресуючі порушення мозкового кровообігу.
1. Дисциркуляційна енцефалопатія.
2. Дисциркуляційна мієлопатія.
Г. Наслідки раніше перенесеного мозкового інсульту.ПРИЧИНИ І ФАКТОРИ РИЗИКУ
До факторів ризику виникнення порушень мозкового кровообігу відносяться фізіологічні, поведінкові, а також фактори зовнішнього середовища, які збільшують ризик судинних захворювань нервової системи.
Фактори ризику - це не причина хвороби, вони лише відображають зв’язок з етіологічним чинником розвитку захворювання. Є багато причин, що викликають розлади мозкового кровообігу. Але найбільш частих причин є три:
1. Атеросклероз мозкових судин та загальний атеросклероз - він є причиною у 75 % випадків усіх гострих розладів мозкового кровообігу;
2. Гіпертонічна хвороба - частота артеріальної гіпертензії при інсульті становить 72 %;
3. Поєднання атеросклерозу з гіпертонічною хворобою.
Крім цих основних причин необхідно назвати інші, які можуть призвести до тих чи інших порушень мозкового кровообігу:
4. Симптоматична артеріальна гіпертензія (наприклад, при захворюванні нирок);
5. Хвороби серця, такі як уроджені та набуті вади, порушення ритму, ІХС, кардіосклероз, стенокардія, перенесений інфаркт міокарду тощо;
6. Інфекційні та інфекційно-алергічні васкуліти (при колагенозах, ревматизмі, люесі тощо);
7. Артеріальна гіпотонія;
8. Вазомоторні дистонії;
9. Захворювання крові (поліцитимія, лейкози, гемофілія тощо);
10. Захворювання нирок;
11. Захворювання ендокринних залоз (щитовидної, підшлункової, наднирників);
12. Цукровий діабет;
13. Токсичні ураження судин при екзогенних та ендогенних інтоксикаціях (наприклад, при гострій та хронічній нирковій чи печінковій недостатності, алкогольній інтоксикації, токсикозах другої половини вагітності);
14. Травматичні ураження судин при крововиливах (субдуральному, епідуральному, паренхіматозному, вентрикулярному);
15. Стиснення артерій та вен, особливо у шийному відділі хребта (при остеохондрозі);
16. Аномалії (вроджені та набуті) будови Вілізієва кола (оклюзії та стенози магістральних артерій голови і шиї, уроджені дефекти будови судин головного мозку типу аневризми, петлі, звуження, недорозвитку);
17. Пухлини головного мозку.
У дітей серед захворювань, що призводять до порушення мозкового кровообігу, на першому місці стоять хвороби крові, потім інтра- та постнатальні черепно-мозкові травми, інфекційно-алергічні васкуліти та уроджені аномалії мозкових судин. Причому, на різних етапах розвитку дитини етіологічне значення цих різноманітних факторів не однакове. Якщо на першому році життя дитини клінічно проявляються аномалії розвитку аретріальної чи венозної системи, то у дошкільному та шкільному віці важливе етіологічне значення набувають хвороби крові (лейкози, діатези, анемії), васкуліти (при ревматизмі, грипі, кору) та порушення гемодинаміки при вроджених і набутих вадах серця. У пубертатному періоді причиною дизгемій виявляється вегето-судинна дистонія.
Для реалізації згаданих причин розвитку порушень мозкового кровообігу необхідно їх поєднання з факторами ризику, серед яких основними являються:
вік хворого (чим старший вік, тим ймовірніший розвиток судинної патології);
стать (до 55-60 років смертність від судинної патології головного мозку більша у чоловіків, після 55-60 років - у жінок);
генетична схильність до серцевої та церебральної судинної патології;
зловживання нікотином та алкоголем;
гіперліпідемія та гіперглікемія;
артеріальна гіпертензія, яка є і причиною, і фактором ризику одночасно;
емоційні стреси;
гіподинамія, недостатня фізична активність;
метеозалежність (особливо у осіб з підвищеною лабільністю вегетативної нервової системи, коли зміни атмосферного тиску, вологості та радіації викликають різноманітні розлади мозкового кровообігу);
особливості конституції (пікнічна будова), режиму праці (робота, пов'язана з нервово-психічним напруженням), харчування (вживання багатої на вуглеводи їжі).
При поєднанні трьох і більше несприятливих факторів ймовірність виникнення інсульту зростає. Тому з урахуванням факторів ризику і факторів, які запобігають розвитку судинних уражень мозку, повинні будуватись раціональні методи індивідуальної і суспільної профілактики.КРОВОПОСТАЧАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ
У фізіологічних умовах кожні 100 грам тканини головного мозку в стані спокою отримують 55-58 мл крові, споживають 3-5 мл кисню за хвилину. Тобто на головний мозок, вага якого у дорослої людини складає лише 2% від маси тіла, припадає 750-1000 мл крові, майже 20% всього кисню і приблизно стільки ж глюкози за хвилину. Постійне надходження кисню, глюкози необхідне для збереження енергетичного субстрату мозку, нормального функціонування нейронів, підтримання їх інтегративної функції (С.М.Віничук, 1999).
Головний мозок забезпечується кров’ю двома парними магістральними артеріями голови - внутрішніми сонними та хребетними.Дві третини крові доставляються в мозок внутрішніми сонними артеріями і одна третина - хребетними. Перші утворюють каротидну систему, другі - вертебрально-базилярну. Внутрішні сонні артерії є гілками загальної сонної артерії. Вони входять у порожнину черепа через внутрішній сонний отвір, вступають у кавернозний синус, де роблять S-подібний вигин. Ця частина внутрішньої сонної артерії отримала назву сифону, або кавернозної частини. Потім вона проходить через тверду мозкову оболонку і віддає першу гілку - очну артерію, яка разом із зоровим нервом через зоровий канал проходить у порожнину очниці. В подальшому від внутрішньої сонної артерії відходять ще задня сполучна артерія та передня ворсинчаста артерія. Латерально від перехрестя зорових нервів внутрішня сонна артерія розділяється на дві кінцеві гілки: передню і середню мозкові артерії. Передня мозкова артерія васкуляризує передній відділ лобної частки і внутрішню поверхню півкулі, середня мозкова артерія - значну частину кори лобної, тім’яної і скроневої часток, підкіркові ядра та більшу частину внутрішньої капсули.
Хребетні артерії відходять від підключичної артерії. Вони проходять до черепа через отвори в поперечних відростках перших шести шийних хребців і входять у порожнину черепа крізь великий потиличний отвір.
Рис. 1.Система мозкових судин з найбільш важливими анастомозами (за С.М.Віничук, 1999).
Обидві передні мозкові артерії з’єднує передня сполучна артерія; задні сполучні артерії з’єднують середні та задні мозкові артерії. У результаті з'єднання між собою судин каротидного і вертебро-базилярного басейнів на нижній поверхні півкуль мозку утворюється замкнена система - артеріальне (вілізієве) коло великого мозку.Колатеральне кровопостачання головного мозку має важливе значення в компенсації порушень кровообігу при закупоренні однієї з мозкових артерій. Разом з тим, численні анастомози між різними судинними басейнами можуть відігравати і негативну роль щодо самого головного мозку. Прикладом цього можуть бути церебральні синдроми “обкрадання “ (Steal syndrom).
Рис. 2. Система колатералей між внутрішніми сонними та між зовнішньою і внутрішньою сонними артеріями (за С.М.Віничук, 1999).
Необхідно також зазначити, що в підкірковій ділянці анастомозів немає зовсім, внаслідок чого при ураженні однієї із артерій у ділянці, що кровопостачається нею, настають незворотні зміни тканини мозку.
Судини головного мозку залежно від їх функції розподіляються на декілька груп. Магістральні, або регіонарні, судини - це внутрішні сонні та хребетні артерії в екстракраніальному відділі, а також судини вілізієвого кола. Основне їх призначення - регуляція мозкового кровообігу при змінах системного артеріального тиску. Піальні артерії - судини з явно вираженою нутрітивною функцією. Розмір їх просвіту залежить від обмінних потреб тканини мозку. Головним регулятором тонусу цих судин є продукти метаболізму мозкової тканини, особливо вуглекислота, під впливом якої судини мозку розширюються. Внутрішньомозкові артерії та капіляри безпосередньо забезпечують одну із основних функцій серцево-судинної системи - обмін між кров’ю і тканиною мозку. Це “обмінні судини”. Венозна система виконує переважно дренажну функцію. Вона характеризується значно більшою ємкістю, порівняно з артеріальною системою. Тому вени мозку називають ще “ємкісними судинами”. Вони не залишаються пасивним елементом судинної системи головного мозку, а беруть участь у регуляції мозкового кровообігу.
Через поверхневі та глибокі вени мозку із судинних сплетень і глибоких відділів мозку відбувається відтік венозної крові в прямий (через велику вену Галена) та інші венозні синуси твердої мозкової оболонки. Із синусів кров відтікає у внутрішні яремні вени, потім у плечоголовні й у верхню порожнисту вену.АВТОРЕГУЛЯЦІЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ
Серед соматичних органів головний мозок особливо чутливий до гіпоксії, найбільш уразливий при ішемії з декількох причин: по-перше, у зв’язку з високими енергетичними потребами тканини мозку; по-друге, через відсутність тканинного депо кисню; по-третє, у зв’язку з відсутністю резервних капілярів. Якщо величина мозкового кровотоку знижується до 35-40 мл на 100 г речовини мозку за хвилину, то через дефіцит кисню, що настає, порушується розщеплення глюкози, а це призводить до накопичення молочної кислоти, розвитку ацидозу, гемореологічних і мікроциркуляторних розладів, виникнення неврологічного дефіциту.
Адекватне кровопостачання головного мозку забезпечується механізмами авторегуляції. Термін “авторегуляція” мозкового кровообігу використовується для позначення спроможності гомеостатичних систем організму підтримувати тканинний мозковий кровотік на постійному рівні, незалежно від змін системного артеріального тиску, метаболізму, впливу вазоактивних факторів.
Регуляція мозкового кровообігу забезпечується комплексом міогенних, метаболічних і неврогенних механізмів. Роль міогенного фактора полягає в тому, що підвищення артеріального тиску викликає скорочення м'язового шару судин і, навпаки, зниження тиску крові викликає розслаблення м'язових волокон і розширення просвіту судин (ефект Остроумова-Бейліса). Міогенний механізм може реалізуватися при коливаннях систолічного тиску в діапазоні від 60-70 до 170-180 мм рт. ст. При зниженні його до 50 мм рт. ст., як і при значному підвищенні (понад 180 мм рт. ст.), з’являється пасивна залежність: тиск - мозковий кровотік, тобто виникає зрив реакції авторегуляції мозкового кровообігу.
Які ж механізми захищають головний мозок від надлишкової перфузії? Виявляється, що їх забезпечують внутрішні сонні та хребетні артерії. Вони не тільки регулюють об’єм надходження крові в мозкові судини, але й забезпечують постійність її притоку, незалежно від змін рівня загального артеріального тиску. Міогенний механізм авторегуляції включається миттєво, але він недовготривалий - від однієї секунди до двох хвилин. Потім він пригнічується змінами метаболізму.
Метаболічний механізм авторегуляції передбачає тісний взаємозв’язок кровопостачання мозку з його метаболізмом. Цю функцію забезпечують піальні артерії, які широко розгалужуються на поверхні мозку.
Однак ні міогенний, ні метаболічний механізми окремо не можуть пояснити складних процесів регуляції тонусу мозкових судин і забезпечити підтримку мозкового кровотоку на постійному рівні. Мабуть, механізми авторегуляції здійснюються за рахунок взаємодії двох факторів: міогенного рефлексу судинної стінки у відповідь на зміни перфузійного тиску та дії метаболітів мозкової тканини, таких як О2 і СО2
У регуляції мозкового кровотоку бере участь і неврогенний механізм, але значення його остаточно не вивчено. Вважають, що цей механізм забезпечується в основному судинними нервами.
Авторегуляція мозкового кровообігу - легко вразливий механізм, який може порушуватися при гіпоксії, гіперкапнії, різкому підвищенні або зниженні артеріального тиску. Зрив реакції авторегуляції - це стан, при якому тканинний мозковий кровотік пасивно залежить від системного артеріального тиску. Це може супроводжуватися синдромами “надлишкової перфузії” (luxury perfusion syndrome) та “реактивної гіперемії”.ПОЧАТКОВІ ПРОЯВИ НЕДОСТАТНОСТІ КРОВОПОСТАЧАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ
Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку - це ранні компенсовані дисциркуляційні енцефалопатії, які не супроводжуються органічною неврологічною симптоматикою і є проявом загальної судинної патології.
Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку (ППНКМ) виділені у самостійну форму цереброваскулярної патології у рамках існуючої в Україні класифікації судинних захворювань нервової системи. Це має принципове значення, оскільки своєчасно встановлений діагноз забезпечує більш високу ефективність лікувальних і профілактичних заходів.
ЕТІОЛОГІЯ. Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку розвиваються на тлі системних судинних захворювань:
церебрального атеросклерозу,
артеріальної гіпертонії,
вегетативно-судинної дистонії.
ПАТОГЕНЕЗ. Підвищена реактивність судинної системи, неадекватні гемодинамічні реакції, дисфункція надсегментарних центрів гіпоталамічної зони та довгастого мозку маніфестує вегетативно-судинними пароксизмами, астенією та іншими неврологічними порушеннями регіонального та загального характеру.
У патогенезі ППНКМ значну роль відіграють наступні механізми:
а) зміни кардіогемодинаміки,
б) порушення серцевої діяльності,
в) наявність тісних цереброкардіальних взаємозв’язків,
г) дистонічні зміни судин головного мозку,
д) ангіопарез зі сповільненням кровотоку,
е) порушенням венозного відтоку,
є) патологія магістральних артерій голови
- стеноз внутрішніх сонних,
- стеноз хребетних артерій,
- стенози судин вілізієвого кола,
ж) порушення реологічних властивостей крові та мікроциркуляції,
з) порушення нейронального метаболізму,
и) порушення функціонального стану головного мозку.
КЛІНІКА. Виділяють три варіанти клінічного перебігу ППНКМ:
а) доклінічний,
б) клінічний,
в) пароксизмальний.
Доклінічний (безсимптомний) варіант перебігу характеризується ознаками вегетативно-судинної дистонії:
1. акроціанозом,
2. акрогіпергідрозом,
3. стійким червоним дермографізмом,
4. блідістю або почервонінням шкіри,
5. тремтінням пальців рук, повік,
6. пожвавленням сухожилкових рефлексів,
7. нестабільністю артеріального тиску.
Скарги з'являються лише при фізичних та емоційних навантаженнях, а ознаки недостатності мозкового кровопостачання діагностується лише при функціональних пробах:
1. зміни біоелектричної активності головного мозку, гіперсинхронний і десинхронний типи ЕЕГ;
2. на реоенцефалограмах - підвищення або зниження тонусу судинної стінки, лабільність пульсових хвиль, міжпівкульну асиметрію, утруднення венозного відтоку;
3. на ЕКГ - синусова аритмія, порушення фази деполяризиції, зміщення сегмента ST і зубця Т;
4. зміни біохімічних показників характеризуються збільшенням вмісту холестерину, тригліцеридів, бета-ліпопротеїдів.
Клінічний (перманентний) варіант перебігу ППНКМ проявляється суб’єктивними ознаками недостатності кровопостачання мозку. Найчастіше хворі скаржаться на:
1. зниження розумової працездатності,
2. головний біль,
3. запаморочення,
4. шум у голові,
5. розлади пам’яті.
Підставою для встановлення діагнозу може бути тільки поєднання названих двох або більше суб’єктивних симптомів, які відносно довго існують і часто повторюються (не рідше одного разу на тиждень протягом останніх 3-х місяців). Характерне посилення цих скарг під час розумового напруження, особливо в умовах гіпоксії, перевтоми, поганого сну. Після відпочинку стан хворого покращується або повністю нормалізується. Вогнищевої неврологічної симптоматики у таких хворих не спостерігають, але можуть виявлятися:
- субкортикальні рефлекси,
- асиметрія черевних рефлексів,
- пожвавлення сухожилкових та периостальних рефлексів.
У хворих знаходять ознаки загального судинного захворювання:
- коронарокардіосклероз,
- гіпертрофію лівого шлуночка серця,
- зміни судин очного дна (ангіопатія),
- симптоми атеросклеротичного ураження інших ділянок.
Діагноз підтверджується також змінами біопотенціалів мозку, реоенцефалографічних (РЕГ), доплерографічних, біохімічних показників.
Пароксизмальний перебіг ППНКМ зустрічається переважно у хворих з вегетативно-судинною дистонією, артеріальною гіпертензією і значно рідше - при атеросклерозі. Домінуючими в клінічній картині є вегетативно-судинні пароксизми типу:
- цефалгічних,
- вестибулярних,
- синкопальних,
- симпатико-адреналових,
- вагоінсулярних,
- змішаних.
Пароксизмальні розлади в більшості випадків є проявом дисфункції надсегментарного рівня вегетативної нервової системи, зокрема, утворів лімбіко-ретикулярного комплексу.
ДІАГНОЗ ППНКМ встановлюють на підставі скарг, клінічної картини захворювання, а також за допомогою електрофізіологічних і лабораторних методів дослідження. Має значення виявлення симптомів загального судинного захворювання: атеросклерозу, артеріальної гіпертензії, вегетативно-судинної дистонії.
ЛІКУВАННЯ хворих з ППНКМ має особливе значення, оскільки неврологічні розлади на цій стадії захворювання зворотні, а тому своєчасна терапія є одночасно і профілактикою гострих порушень мозкового кровообігу. Розроблена система поетапного лікування хворих: поліклініка - стаціонар - курорт - поліклініка, яка включає диспансерний нагляд. На кожному з етапів застосовуються сучасні схеми обстеження та лікування хворих з урахуванням варіанту клінічного перебігу та загального судинного захворювання.
Важливими є наступні аспекти лікування:
- Нормалізація режиму праці та відпочинку:
а) необхідно усунути різні психоемоційні фактори,
б) забезпечити повноцінний сон і відпочинок,
- Дотримання режиму харчування:
а) необхідно уникати їжі, багатої тваринними жирами, холестерином, сіллю;
б) споживати молочно-рослинну їжу, рибу, відварене м’ясо.
- Рекомендоване санаторно-курортне лікування, ЛФК, масаж.
- Медикаментозне лікування спрямовують на терапію основного судинного захворювання. Показані наступні групи препаратів:
1. Седативні - бром, ново-пасіт, саносан, персен, валеріана.
2. Малі транквілізатори - феназепам, гідазепам, трансен.
3. Тонізуючі засоби при пониженому артеріальному тиску - кофеїн, пантокрин, настоянка китайського лимонника, настоянка женьшеню
4. Вазоактивні препарати, що покращують мозковий кровообіг - кавінтон, інстенон.
5. Ноотропні засоби, які покращують нейрональний метаболізм - ноотропіл, пірацетам, церебролізин, актовегін, енцефабол тощо.
6. Антиагреганти при гемореологічних порушеннях - курантил, трентал, агапурин, серміон.
7. Спазмолітики та гіпотензивні препарати - дибазол, папаверин, еуфілін, платифілін, клофелін.
8. Антагоністи кальцію - ніфедипін, ділтіазем.
9. Ліпотропні засоби - метіонін, ліпостабіл, цетаміфен, поліспонін, клофібрат, місклерон, лінетол, ловастатин, зокор.
Якщо у хворого є виражені симптоми гіпертонічної хвороби, ІХС, атеросклерозу, цукрового діабету, то це зумовлює призначення додаткових медикаментозних комбінацій, згідно рекомендацій кардіолога, ендокринолога та ін.
З фізіотерапевтичних методів лікування слід призначити:
1. електрофорез спазмолітиків чи аналгетиків на комірцеву зону,
2. масаж шийного відділу хребта,
3. рефлексотерапію,
4. електросон.
ПРОФІЛАКТИКА. Систему заходів первинної профілактики спрямована на запобігання розвитку судинного захворювання головного мозку: усунення факторів ризику, поліпшення умов праці, побуту, здоровий спосіб життя. Вторинна профілактика передбачає раннє виявлення, облік хворих з ППНКМ, своєчасне їх лікування з метою попередження розвитку цереброваскулярної патології головного мозку. Лікування хворих можливо проводити в умовах денних стаціонарів з застосуванням немедикаментозних методів терапії. Велику роль у профілактиці ППНКМ відіграють диспансеризація хворих, планові неврологічні профогляди.МИНУЩІ ПОРУШЕННЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ
Минущі порушення мозкового кровообігу (МПМК) - це гостро виникаючі на тлі основного захворювання дисциркуляційні явища у головному мозку, що супроводжуються тимчасовими загальномозковими та вогнищевими симптомами із зворотнім їх розвитком протягом 24 годин. Це одна із найбільш частих клінічних форм гострого порушення мозкового кровообігу. Такі хворі у неврологічних стаціонарах складають близько 20% від усіх пацієнтів із судинними захворюваннями головного мозку.
До минущих порушень мозкового кровообігу відносять транзиторні ішемічні атаки (ТІА)(приблизно 1/3 усіх випадків МПМК) і гіпертонічні кризи (2/3 усіх МПМК), незалежно від того, проявляються вони загальномозковими чи вогнищевими симптомами.
Гіпертонічні кризи (ГК) найчастіше виникають при гіпертонічній хворобі, нирковій та наднирковій гіпертонії, ТІА - при атеросклерозі, стенозуючих ураженнях магістральних артерій голови, захворюваннях серця (вади серця, пролапс мітрального клапана, інфаркт міокарда); значно рідше вони зустрічаються при васкулітах різної етіології (інфекційно-алергічних, сифілітичних), при системних васкулітах (вузликовий периартеріїт) тощо. Значно меншу роль у їхньому розвитку відіграють цукровий діабет, здавлювання остеофітами хребетних артерій.ТРАНЗИТОРНІ ІШЕМІЧНІ АТАКИ
ПАТОГЕНЕЗ. Основними патогенетичними чинниками ТІА є:
тромбемболічні та
гемодинамічні, які тісно пов'язані між собою.
1. Найбільш частими чинниками ТІА вважають тромбемболічні, тобто мікроемболію мозкових судин. Розрізняють артеріогенні та кардіогенні мікроемболи.
а) Артеріогенні мікроемболи являють собою дрібні частинки, що відірвалися від пристінкових тромбів при розпаді атеросклеротичних бляшок. Важливу роль у розвитку ТІА відіграють артеріоартеріальні емболії, які є конгломератами еритроцитів, тромбоцитів, що утворюються у зміненій ділянці стінки великих судин і з током крові через магістральні артерії голови потрапляють у дистальні судини невеликого калібру, кінцеві гілки артеріальної системи, частіше кіркові гілки мозкових артерій, викликаючи їх тимчасову оклюзію. Подразнюючи ендотелій, вони спричиняють спазм судин і підвищують проникність їх стінок із наступним розвитком периваскулярного набряку мозкової тканини, що супроводжується виникненням вогнищевих симптомів. Утворенню цих тромбів сприяють зміни:
- фізико-хімічних властивостей крові
а) підвищення в'язкості, агрегації та адгезії тромбоцитів і еритроцитів,
б) зниження їх здатності до деформації,
- біохімічних властивостей крові
а) гіперліпідемія,
б) гіперглікемія,
в) діабетичний кетоз.
Тромбоцитарні емболи крихкі, легко піддаються лізису, що і зумовлює зворотній розвиток неврологічного дефіциту.
б) Кардіогенні мікроемболи спричинюють ТІА у хворих з:
- миготливою аритмією,
- вадами серця,
- інфарктом міокарду,
- у хворих на ревматичний ендокардит з пролапсом мітрального клапану.
2. ТІА також зумовлюють мікротромбози при захворюваннях крові:
- поліцитемія,
- мікроглобулінемія,
- тромбоцитози.
3. Одним з механізмів ТІА може бути атеросклеротичний стеноз мозкових чи магістральних судин голови, особливо у поєднанні з:
- падінням артеріального тиску,
- порушенням серцевого ритму,
- інфарктом міокарду,
- кровотечею.
Сам стеноз може бути не лише причиною МПМК, але й джерелом "вторинних" емболій.
4. ТІА можуть бути викликані тромбозом або облітерацією магістральної артерії на шиї, коли добре розвинута сітка колатерального кровообігу і артеріальне коло великого мозку сприяють відновленню кровотоку дистальніше місця оклюзії та попередженню стійкої ішемії мозкової речовини.
5. Нерідко ТІА виникають за механізмом “обкрадання”. Наприклад, при оклюзії підключичної артерії кровопостачання руки здійснюється через вертебро-базилярний басейн головного мозку шляхом ретроградного перетоку в ущерб кровопостачанню головного мозку. При цьому, клінічно звучить симптоматика басейну інтактної судини.
6. Важливу роль у патогенезі ТІА відіграють уроджені стенози, патологічна звивистість та гіпоплазії чи інші аномалії розвитку магістральних артерій голови.
7. Здебільшого, причиною ТІА у вертебро-базилярному басейні буває стиснення хребетної артерії остеофітами при шийному остеохондрозі.
8. Певну роль у виникненні ТІА відіграє механізм судинної мозкової недостатності, коли виникає невідповідність між потребою мозку та повноцінним забезпеченням тканини кров'ю (наприклад, при серцевій слабкості, різкому зниженні, артеріального тиску, внутрішній кровотечі тощо)
9. Не менш важливе значення в патогенезі ТІА мають кисневе голодування, порушення церебрального метаболізму.
КЛІНІКА. ТІА (або транзиторні ішемії) розвиваються у більшості випадків гостро, раптово і значно рідше - поступово з повільним розвитком симптомів. Як правило, маніфестують вогнищевою неврологічною симптоматикою, яка значно переважвє над загальномозковими проявами. Іншими словами, ТІА є регіональними МПМК. Клінічні прояви їх різноманітні і залежать від локалізації і тривалості дисциркуляційних розладів.
Розрізняють дві групи симптомів при ТІА:
а) вогнищеві
б) загальномозкові.
Загальномозкові симптоми, якщо вони є, проявляються:
- головним болем,
- запамороченням несистемного чи системного характеру,
- нудотою, блюванням,
- відчуттям вираженої загальної слабкості,
- пеленою перед очима,
- короткочасною втратою свідомості.
Вогнищеві, або регіональні, залежать від судинного басейну, в якому виникає дисциркуляція.
ТІА в каротидному басейні (зустрічається у 30 % усіх випадків ТІА) клінічно проявляються симптомами дисфункції коркових відділів мозку. Каротидний - це басейн внутрішніх сонних артерій, від яких відходять: очна артерія, передня та середня мозкові артерії. Зона кровопостачання - передній відділ лобної частки, внутрішня поверхня півкулі до тім'яно-потиличної борозни, на конвекситальній поверхні мозку кора лобної, тім'яної та скроневої часток, підкоркові ядра, внутрішня капсула. При дисциркуляції в системі внутрішньої сонної артерії найбільш частими бувають наступні вогнищеві симптоми:
1. суб'ктивні (відчуття затерпання. оніміння, поколювання на обличчі або в руці чи нозі) та об'єктивні чутливі розлади (гіпестезія поверхневої чутливості в ділянці обличчя, руки чи ноги, іноді зниження глибокої чутливості в пальцях кисті чи ступні)
2. рухові порушення такі, як центральний парез руки чи ноги, окремих пальців на кисті чи ступні, з підвищенням сухожилкових рефлексів, зниженням шкірних, патологічними знаками Бабінськогоо,
3. При ураженні лівої півкулі мозку виникають розлади мови - минуща афазія або коркова дизартрія, які поєднуються із чутливими та руховими розладами у правих кінцівках.
4. При ТІА, зумовлених закупоренням або стенозом внутрішньої сонної артерії на шиї, розвивається минущий перехресний оптико-пірамідний синдром Ласко-Радовича: зниження зору або сліпота на стороні ураження та слабкість кінцівок на протилежному боці. Іноді зниження зору на одне око поєднується лише з гіперрефлексією контрлатеральних кінцівок.
5. При наявності патології магістральних судин голови ТІА можуть маніфестувати фокальними джексонівськими руховими та чутливими нападами.
ТІА у системі вертебро-базилярного басейну складають майже 70 % усіх випадків ТІА. Так, як вертебро-базилярний басейн забезпечує кровопостачання стовбуга головного мозку, мозочка, кори потиличної частки, медіобазальні структури скроневих часток мозку, то клінічно спостерігається відповідна симптоматика:
1. вестибулярний синдром - проявляється:
- системним запамороченням,
- шумом у голові та вухах,
- головним болем у потиличній ділянці,
- "пеленою" перед очима,
- нудотою,
- блюванням,
- ністагмом,
- розладами рівноваги;
2. мозочково-стовбуровий синдром - проявляється порушенням координації і синергії рухів та рівноваги (а саме статики);
3. синдром окорухових розладів - парез погляду, розлади конвергенції, диплопія, косоокість;
4. бульбарний синдром - порушення ковтання, голосу та вимови;
5. альтернуючі синдроми зустрічаються відносно рідко;
6. зорові розлади у вигляді:
- фотопсій,
- геміанопсій,
- метаморфопсій,
- невиразності,
- дефектів поля зору,
- появи оптичних феноменів (кольорів, фігур).
7. атонічно-адинамічний синдром - виникає при раптовій ішемії ретикулярної формації та нижніх олив у ділянці довгастого мозку і проявляється нападами раптового зниження м'язового тонусу, що призводить до падіння хворого без втрати свідомості. Ці напади найчастіше виникають при патології шийного відділу хребта у момент різкого повороту або закидання голови назад. Нерідко виникає синдром Унтерхарншайдта, коли втрата м'язового тонусу поєднується із втратою свідомості на короткий час (синдром Сикстинської капели - виникає у туристів похилого віку під час огляду фресок Мікельанжело на куполі Сикстинської капели у Римі. Внаслідок різкого перерозгинання шиї змінюється кровоток у хребетних артеріях).
8. корсаківський синдром - виникає при ішемії медіобазальних структур скроневої ділянки мозку і проявляється атаками тимчасових розладів пам'яті на біжучі події з конфабуляторним компонентом та дезорієнтацією.
9. пароксизмальний гіперсомнічний і катаплексичний синдроми та вегетативно-судинні розлади виникають при ішемії гіпоталамічних структур.
10. синдром скроневої епілепсії.
11. ураження різних структур лімбічної системи проявляеться змінами з боку емоційно-вольової сфери:
- підвищена втомлюваність,
- зниження працездатності,
- подразливість,
- часто пригнічений настрій, апатія,
- інколи пароксизмальне підвищення артеріального тиску.
12. синдром підключичного обкрадання - виникає при стенозі підключичної артерії, внаслідок чого кровоток в хребетній артерії стає ретроградним, забезпечуючи кровопостачанняруки ("рука-провокатор"). При цьому синдром клінічно проявляється ішемією стовбура: втрата свідомості та інші симптоми вертебро-базилярної недостатності.
Нерідко зустрічаються одночасно атеросклеротичне ураження сонної і хребетної артерій, особливо у людей похилого віку. При множинному ураженні магістральних судин голови можуть виникати симптоми порушення кровообігу як у сонній, так і в хребетно-основній системі. Тому, крім каротидних та вертебро-базилярних ішемічних кризів виділяють поєднані минущі порушення мозкового кровообігу , такі як коронарно-церебральні, аорто-церебральні, гепато-церебральні, холецисто-церебральні та ін.
Необхідно зазначити, що ТІА мають тривалість від декількох хвилин до доби, проте найчастіше вони продовжуються 10-15 хвилин. Нерідко зустрічаються випадки, коли загальномозкова та вогнищева симптоматика зникає протягом декількох наступних днів. Для ТІА характерні рецидиви, коли протягом року атаки повторюються до 3-5 разів. Ще одна особливість, про яку слід згадати, це більша частота ТІА у вертебро-базилярному басейні і найбільша їх повторюваність при локалізації в хребетно-базилярному басейні на відміну від ТІА у каротидному басейні. Проте прогноз при ТІА в системі сонної артерії завжди серйозніший, оскільки протягом одного, рідше двох років після першої атаки розвивається інсульт. Несприятливим є прогноз минущого порушення мозкового кровообігу, якщо воно виникає на тлі кардіальної патології з порушенням ритму серцевої діяльності. Повторюваність ТІА декілька разів на добу свідчить про патологію магістральних артерій голови.
Діагноз ТІА потрібно диференціювати із синкопальними пароксизмами (зомління). Синкопальні пароксизми виникають, як правило, у хворих молодого віку з вегетативною дисфункцією, зі схильністю до ортостатичних реакцій. ТІА у вертебро-базилярній системі часто супроводжуються нападами системного запаморочення, яке потрібно відрізняти від ураження лабіринту, хвороби Меньєра. Встановленню діагнозу допомагають дані анамнезу та отоневрологічного обстеження. Виявлення додаткових неврологічних симптомів (зорові, слухові, мозочкові розлади, порушення чутливості) свідчить про судинний генез захворювання.ГІПЕРТОНІЧНІ ЦЕРЕБРАЛЬНІ КРИЗИ
Гіпертонічні церебральні кризи складають13-15% від усіх гострих порушень мозкового кровообігу, а також 2/3 хворих МПМК.
ПАТОГЕНЕЗ. До недавнього часу більшість клініцистів дотримувались тієї точки зору, згідно якої у відповідь на раптове підвищення артеріального тиску при гіпертонічних кризах виникає спазм судин головного мозку, що призводить до дефіциту мозкового кровопостачання. Результати експериментальних досліджень останніх десятиліть довели, що вазоспазм у момент підвищення артеріального тиску є проявом реакції авторегуляції мозкового кровообігу. Вазоспазм захищає головний мозок від надлишкової перфузії. При швидкому і більш значному підвищенні артеріального тиску (більше 180-200 мм рт. ст.) авторегуляційні механізми не компенсують зростання перфузійного тиску, внаслідок чого виникає зрив реакції авторегуляції мозкового кровообігу і гіперемія головного мозку, створюються умови для набряку мозку, дефіциту мозкового кровообігу та розвитку ішемії тканин мозку. Таким чином, у патогенезі церебральних гіпертонічних кризів виняткове значення має єдиний чинник зриву авторегуляції мозкового кровообігу.
КЛІНІКА ГІПЕРТОНІЧНИХ КРИЗІВ. Як уже зазначалось, гіпертонічні кризи є проявом загострення гіпертонічної хвороби чи симптоматичної артеріальної гіпертензії, коли у момент різкого підвищення артеріального тиску розвивається гіперемія та набряк мозку, які супроводжуються появою загальномозкових і рідше вогнищевих симптомів, що зникають протягом доби. Гіпертонічний церебрально-судинний криз супроводжується, крім значного підйому артеріального тиску:
- головним болем,
- відчуттям важкості у голові,
- психомоторним збудженням,
- іноді потьмаренням свідомості,
- почервонінням обличчя,
- серцебиттям,
- затрудненням дихання,
- болем у ділянці серця,
- нудотою, блюванням,
- часом розвиваються епілептичні напади.
Спостерігаються також різко виражені дифузні вегетативні порушення:
- пітливість,
- відчуття похолодання кінцівок,
- зміна частоти дихання, пульсу,
- зміна кольору обличчя.
Виділяють три типи кризів у залежності від типу системної гемодинаміки:
1. гіперкінетичний тип - супроводжується збільшенням серцевого викиду зі зростанням серцевого індексу більше 4,5 л/хвґм2 при нормальному або дещо зниженому периферичному судинному опорі;
2. гіпокінетичний тип - супроводжується неадекватним зниженням серцевого викиду і зменшенням серцевого індексу до 2,8 л/хвґм2 при, відповідно, різкому зростанні загального периферичного опору;
3. еукінетичний тип - розвивається при нормальному серцевому викиді (серцевий індекс суттєво не змінюється) та помірно підвищеному загальному периферичному опорі.
Для адекватного лікування гіпертонічного кризу важливо виявити його основний механізм, а тому розпізнавання типу церебрально-судинного кризу є необхідним.
Клінічно гіпертонічний криз гіперкінетичного типу проявляється наступними ознаками:
1. характерним є швидкий розвиток кризу на фоні доброго самопочуття, без передвісників,
2. підвищується переважно систолічний тиск (більше 180-200 мм рт. ст.),
3. загальномозкові симптоми виражені різко: психомоторне збудження, різкий пульсуючий головний біль з нудотою та блюванням, мерехтіння мушок перед очима,
4. різко виражені вегетативні прояви: затруднене дихання, почервоніння чи блідість шкіри, поліурія, емоційна лабільність, жар та тремтіння у всьому тілі,
5. незначна тривалість кризу, до декількох годин,
6. розвивається не лише у хворих на гіпертонічну хворобу, але й при деяких формах симптоматичної артеріальної гіпертензії.
Особливості кризу гіпокінетичного типу:
1. поступовий розвиток на тлі тривалої гіпертензії, на пізніх стадіях гіпертонічної хвороби,
2. підвищується діастолічний тиск,
3. з'являються виражені зміни на ЕКГ: сповільнення внутрішлуночкової провідності, зниження сегменту ST,
4. при цій формі кризу існує велика небезпека розвитку ішемічного інсульту.
Клінічні особливості кризу еукінетичного типу:
1. швидкий розвиток,
2. підвищується і систолічний, і діастолічний тиск,
3. з'являються явища гострої недостатності лівого шлуночка, набряк легень.
Залежно від стану церебральної гемодинаміки, гіпертонічні кризи поділяють на:
1. гіперволемічний тип - пульсове кровонаповнення більше 0,12 Ома,
2. нормоволемічний тип - пульсове кровонаповнення коливається в межах 0,09-0,11 Ома,
3. гіповолемічний тип - пульсове кровонаповнення менше 0,08 Ома.
За тривалістю гіпертонічні кризи ділять на:
а) легкі - тривають до 1 години,
б) середньої важкості - тривають декілька годин,
в) важкі - тривають більше 5-6 годин, але не більше доби.
Критерії частоти:
а) при легких кризах: часті - більше 4 разів на місяць, середньої частоти - 3-4 рази на місяць, рідкі - 1-2 рази на місяць.
б) середньої важкості і важкі: часті - більше 5 разів на рік, середньої частоти - 3-5 разів на рік, рідкі - 1-2 рази на рік.
Вогнищевих симптомів ураження головного мозку при церебрально-судинних кризах здебільшого не буває, але можуть виявлятись ригідність потиличних м’язів, симптом Керніга, підвищення тиску спинномозкової рідини.
ДІАГНОСТИКА МПМК. При діагностуванні проминучих розладів мозкового кровообігу діагноз легкої транзиторної ішемічної атаки чи гіпертонічного кризу, коли симптоми порушення кровообігу тривають недовго, від декількох хвилин до години, не виникає затрудненнь. Проте, коли у хворого раптово з'являється загальномозкова та вогнищева симптоматика дизгемії і триває декілька годин, діагноз динамічного розладу мозкового кровообігу виставляється ретроспективно, уже після зникнення клінічних симптомів, так як у цьому випадку невідомо, чи не розвинеться інсульт. Оскільки транзиторна ішемічна атака чи гіпертонічний криз часто є першим проявом патології серцево-судинної системи, важливим є вияснення основного судинного захворювання, яке призвело до виникнення МПМК. З метою обстеження судинних хворих використовують наступні спеціальні методи обстеження:
1. Ультразвукова доплерографія - визначає наявність оклюзій чи стенозів у магістральних артеріях голови та шиї, у інтракраніальних судинах, а також стан колатерального кровотоку.
2. Реоенцефалографія з функціональними пробами виявляє асиметрію кровотоку, величину кровонаповнення, зміни судинного тонусу та еластичності судинної стінки.
3. Електроенцефалографія - виявляє дифузні і локальні зміни біопотенціалів мозку.
4. ЕКГ - визначають стан коронарних судин, порушення ритму серцевої діяльності тощо.
5. Рентгенографія шийного відділу хребта - виявляє симптоми остеохондрозу і аномалії розвитку хребта.
6. Детальне отоневрологічне обстеження - для виключення ураження лабіринту при вираженому вестибулярному синдромі.
7. Офтальмологічне обстеження - виявляє склеротичні чи інші (наприклад, гіпертонічні) зміни на очному дні.
8. Аналаз крові - включає дослідження реологічних властивостей крові, гемокоагуляції і виявляє підвищенняагрегації форменних елементів крові, в'язкості крові, гематокриту.
9. Біохімічне дослідження крові - виявляє протеїнемію, високий рівень холестерину, бета- та пребеталіпопротеїдів.
10. Церебральну ангіографію проводять у хворих зі схильністю до минущих порушень мозкового кровообігу в разі підозри на оклюзуючий процес (звуження, тромбоз), патологічну звивистість, аномалії розвитку екстракраніального відділу магістральних судин голови і дуги аорти, а також при аневризмах, ангіомах тощо.
ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА. МПМК диференціюють з наступними пароксизмальними станами:
1. Мігренозний криз,
2. Вестибулярний криз, як прояв хвороби Меньєра,
3. Вестибулярний криз при вегето-судинній дистонії,
4. Синкопальний стан,
5. Епілептичний напад,
6. Гіпертензивний криз (при пухлині ЗЧЯ, церебральному арахноїдиті, тощо).
ЛІКУВАННЯ. Госпіталізації підлягають хворі з:
а) важким церебрально-судинним кризом, який загрожує перейти в інсульт,
б) повторним кризом з вираженою вогнищевою симптоматикою,
в) важким гіпертонічним кризом при високих показниках артеріального тиску, що не піддаються зниженню,
г) коронарно-церебральним кризом з підозрою на інфаркт міокарда чи пролонгованим нападом стенокардії. Хворим із МПМК призначають ліжковий режим до закінчення гострого періоду і в наступні дні, залежно від загального стану і самопочуття хворого.
Основні принципи лікування МПМК такі:
1) нормалізація артеріального тиску;
2) своєчасне і адекватне відновлення мозкового і колатерального кровообігу;
3) покращення мікроциркуляції та реологічних властивостей крові, попередження агрегації форменних елементів крові,
4) зниження підвищеної згортальності крові;
5) зменшення проникності судинної стінки;
6) попередження набряку мозку і зниження внутрішньочерепної гіпертензії, поліпшення венозного відтоку крові;
7) поліпшення серцевої діяльності і нормалізація артеріального тиску;
8) покращення метаболізму нейронів;
9) усунення вегетативного синдрому.
Лікування гіпертонічних кризів:
1. При кризах любого типу застосовують:
універсальні гіпотензивні засоби:
клофелін 1 мл 0,01 % розчину внутрішньовенно на 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду;
дибазол 1% 2-4 мл внутрішньом'язово чи внутрішньовенно;
спазмолітики:
папаверину гідрохлорид 2% 2 мл внутрішньом'язово,
но-шпа 2% 2 мл внутрішньом'язово,
галідор 25% 2 мл внутрішньом'язово,
еуфілін 2,4% 10 мл внутрішньовенно на 20 мл фізрозчину.
кардіоселективні бетаадреноблокатори:
атенолол, атеносан по 25 мг-50 мг на добу,
ніфедипін 10-20 мг,
корінфар, кордипін по 10-20 мг під язик;
пролонговані:
корінфар ретард 10-20 мг двічі на добу,
адалат 20 мг 1-2 рази на добу,
норваск 5-10 мг на добу.
інгібітори АПФ:
капотен 25-50 мг,
ренітек, енап, еналапріл 5-10 мг.
2. При гіпертонічному гіперкінетичному кризі на догоспітальному етапі використовують пероральні гіпотензивні засоби у комбінації з діуретиками. Широко застосовують:
антагоністи кальцію - ніфедипін, адалат, кордарон, кордипін по 10-20 мг під язик, при цьому таблетку слід розжовувати. Уже через 10-20 хв атреріальний тиск знижується і досягає максимального зниження на 30-60 хв. При необхідності дозу можна повторити.
інгібітори АПФ - каптоприл (капотен) по 25-50 мг, його гіпотензивна дія проявляється через 15-30 хв,
клофелін 0,075-0,15 мг понижує артеріальний тиск через 30-60 хв, прийом препарату слід повторювати погодинно до сумарної дози 0,6 мг,
лабеталол по 200-400 мг викликає більш повільний гіпотензивний ефект,
При прийомі вищезгаданих ліків зниження артеріального тиску може призвести до артеріальної гіпотонії.
Невідкладну допомогу при неускладнених гіпертонічних кризах починають із введення:
дибазолу 1% розчин 2-4 мл та 2 мл 1% розчину лазиксу внутрішньовенно, з повторним введенням через 2-3 години;
клофеліну 1 мл 0,01% у 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду при внутрішньовенному (повільному) введенні можна досягти помірного зниження артеріального тиску. Однак препарат може викликати початкову пресорну реакцію;
рауседилу 1 мл 0,1% розчину (не володіє пресорною дією).
У разі, коли криз супроводжується тахікардією або різким порушенням ритму серцевої діяльності, слід використовувати
а) бетаадреноблокатори:
анаприлін 0,1% розчин 5 мл внутрішньовенно, потім у таблетках по 40 мг на добу, обзидан,
пропранолол 0,01% розчин 5 мл,
піндолол 5 мл 0,02% розчину в вену в 20 мл 5% розчину глюкози.
Протипокази: брадикардія, порушення атріовентрикулярної провідності,
б) антагоністи кальцію:
верапаміл 2 мл 0,25% розчину в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно.
У випадках психомоторного збудженння призначають:
сибазон 2 мл 0,5% розчину внутрішньом'язово,
дроперидол 1 мл 0,25% розчину внутрішньом'язово,
піпольфен 1-2 мл 2,5% розчину внутрішньом'язово.
3. При гіпокінетичному гіпертонічному кризі застосовують
а) периферичні вазодилятатори:
натрію нітропрусид 0,05 г у 1000 мл 5% глюкози призначають внутрішньовенно крапельно зі швидкістю введення 0,25-10 мкг/кг/хв під ретельним контролем артеріального тиску (максимальний артеріальний тиск не повинен знижуватись менше 110 мм рт. ст.); інфузію препарату припиняють, якщо при швидкості введення 8 мкг/кг/хв гіпотензивний ефект не настає протягом 10 хв. Препарат протипоказаний, як і інші периферичні вазодилятатори, у випадках утруднення відтоку крові із вен мозку;
апресин 1 мл 2% розчину у 20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію внутрішньовенно повільно,
діазоксид 20 мл 1,5% розчину внутрішньовенно протягом 10-30 с.
Апресин і діазоксид при супровідній патології ІХС, а також через зростання серцевого викиду після їх введення, необхідно поєднувати з b-адреноблокаторами.
б) антагоністи кальцію:
ніфедипін по 10-20 мг (1-2 драже) сублінгвально,
верапаміл 0,25% розчин 2 мл у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно повільно.
4. При еукінетичному кризі застосовують клофелін, спазмолітики, антагоністи кальцію.
5. При усіх гіпертонічних кризах за гіпо- й еукінетичними типами центральної гемодинаміки у хворих з бурхливою психоемоційною й вегетативною реакцією показані внутрішньовенні крапельні інфузії:
аміназину по 1-2 мл 2,5% розчину в 100-200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно із швидкістю 15-30 крапель за 1 хв; при недостатній ефективності повторюють інфузії аміназину (0,5-1 мл) внутрішньом’язово
сибазону 2 мл 0,5% розчину внутрішньом'язово,
піпольфену 2 мл 2,5% розчину внутрішньом'язово.
6. Гіпертонічний криз із симпатоадреналовою симптоматикою можна успішно лікувати
піроксаном по 2-3 мл 1% розчину внутрішньом’язово,
фентоламіном по 1 мл 0,5% розчину внутрішньовенно
тропафеном по 1 мл 1% розчину внутрішньом’язово або внутрішньовенно.
7. При гіпертонічних кризах з дуже високим артеріальним тиском (незалежно від типу гемодинаміки), які резистентні до вищезгаданих гіпотензивних засобів, а також в умовах загрози розвитку лівошлуночкової недостатності та набряку легень застосовують гангліоблокатори:
бензогексоній 0,5-1 мл 2,5% розчину внутрішньом'язово або підшкірно,
пентамін 1 мл 5% розчину внутрішньовенно крапельно на 200 мл 5% розчину глюкози.
Ці препарати вводять крапельно у вену, протягом 1-2 годин, понижуючи артеріальний тиск не більше ніж на 30%.
8. Для зниження внутрішньочерепного тиску та боротьби з набряком мозку хворим із гіпертонічним кризом вводять:
еуфілін або синтофілін 10 мл 2,4% розчину з лазиксом 2-4 мл 1% розчину в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.
9. Для підвищення стійкості мозку до набряку й гіпоксії використовують оксибутират натрію (20% розчин 10 мл внутрішньовенно в 10 мл 0,5% розчину глюкози).
10. Для профілактики гіпертонічних кризів використовують:
комбінацію антиадренергічних засобів, вазодилятаторів і діуретиків (адельфан, кристепін, трирезид К, тразитензин та ін.) в ефективних дозах (1-4 таблетки на добу),
антагоністи кальцію,
інгібітори ангіотензин-конвертуючого ферменту (капотен, еналаприл, раміприл та ін.),
бета-адреноблокатори.
ФАРМАКОТЕРАПІЯ ТРАНЗИТОРНИХ ІШЕМІЧНИХ АТАК.
1. Нормалізація артеріального тиску.
А) При серцевій недостатності й зниженні систолічного артеріального тиску нижче 120 мм рт. ст. призначають кардіотонічні засоби:
корглікон 1 мл 0, 06% розчину або
строфантин К 0,25 -1 мл 0,5% розчину внутрішньовенно в ізотонічному розчині хлориду натрію,
кордіамін 1 мл підшкірно або внутрішньом’язово,
сульфокамфокаїн 2 мл розчину внутрішньом’язово.
Б) Якщо артеріальний тиск значно знижений, призначають
кофеїн 1 мл 10% розчину підшкірно або внутрішньом’язово.
В) При колапсі вводять:
строфантин К 1 мл 0, 05% розчину
мезатон 1 мл 1% розчину та
преднізолон 60-120 мг в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду чи 5% розчину глюкози внутрішньовенно.
Г) При тяжкій серцевій недостатності призначають
норадреналіну гідротартрат 2-4 мл 0,1% розчину внутрішньовенно крапельно в 1000 мл 5% розчину глюкози або
дофаміну 200 мг в 400 мл 5% розчину глюкози або 0,9% розчину натрію хлориду внутрішньовенно.
Д) Для посилення дії серцевих глікозидів їх рекомендується поєднувати з анаболічними стероїдами:
ретаболілом 50 мг внутрішньом’язово 1 раз у 5 днів 5 разів,
панангіном 1 драже тричі на добу
вітамінами групи В.
Е) При помірному підвищенні артеріального тиску (систолічний не більше 180 мм рт.ст.) призначають:
дибазол 2-4 мл 1% розчину внутрішньом'язово,
папаверину гідрохлорид 1-2 мл 2% розчину внутрішньом'язово,
но-шпу 2-4 мл 2% розчину внутрішньом'язово.
2) Для покращення мозкового кровообігу призначають вазоактивні препарати:
еуфілін 10 мл 2,4% розчину в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду,
кавінтон 10-20 мг внутрішньовенно крапельно в 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду,
інстенон 2 мл внутрішньовенно крапельно в 200 мл 5% розчину глюкози або струйно в 20 мл 40% розчину глюкози,
цинаризин дозою 0,025 г тричі на день
німотоп по 60 мг 4 рази на добу.
3) Для покращення мікроциркуляції і реологічних властивостей крові призначають:
пентоксифілін 5-10 мл внутрішньовенно крапельно в 250-500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду,
реополіглюкін або реоглюман внутрішньовенно крапельно протягом 30-60 хв.
ксантинолу нікотинат 2 мл 15% розчину внутрішньом’язово або внутрішньовенно в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду,
серміон 4-8 мг в 100-200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно при супровідній артеріальній гіпертензії.
4. При тенденції до гіперкоагуляції або коли ТІА протікає з вираженою вогнищевою симптоматикою з метою попередження інсульту превентивно призначають
а) антикоагулянти прямої дії
гепарин по 5-10 тис. ОД підшкірно 2-4 рази на добу (продовжуючи час згортання у два рази) протягом 3-7 днів,
б) непрямої дії (знижуючи протромбіловий індекс до 50-40% в стаціонарі та до 55-60% в амбулаторних умовах, не допускаючи гематурії):
пелентан 0,1-0,3 г,
фенілін 0,015-0,03г,
синкумар 0,004г,
омефін 0,05г,
фепромарон 0,005г
двічі-тричі на добу протягом 2-3 тижнів з поступовим зниженням дози
в) антиагреганти:
ацетилсаліцилова кислота дозою 1 мг/кг ваги тіла 1 раз на добу,
трентал 5 мл 2% розчину внутрішньовенно крапельно або в таблетках по 0,2 (протипоказаний при інфаркті міокарда, не слід поєднувати з гепарином, не давати натще)
агапурин по 1 таблетці тричі на добу,
ксантинолу нікотинат 1-2 мл 15% розчину внутрішньом'язово
курантил по 0,025 г 2-3 рази на добу (протипоказаний при низькому артеріальному тиску, коронарній недостатності),
солкосерил 10-20 мл внутрішньовенно крапельно 5-7 днів,
тиклід (тиклопідин) по 0,25 г двічі на добу до 2-3 місяців,
плавікс (клопідогрель) 75 мг на добу,
пармідин 0,5 г тричі на добу,
танакан по 40 мг тричі на добу.
5. Для боротьби з набряком мозку застосовують:
гліцерин дозою 0,5-1,5 г/кг на добу всередину або внутрішньовенно крапельно дозою 50 мл 10% розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду,
ізосорбіт 1-2 г/кг крапельно у вигляді 50% розчину,
манітол 150-200 мл 10-20% розчину внутрішньовенно крапельно,
фуросемід 0,04-0,08 г вранці,
дихлотіазид 0,025-0,1 г вранці,
етакринову кислоту 0,05 г вранці,
лазикс 2 мл 1% розчину внутрішньом’язово або внутрішньовенно в 40 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або з 10 мл 2,4% розчину еуфіліну,
тріампур 1-2 таблетки вранці,
дексон 4-8 мг внутрішньом’язово або внутрішньовенно,
альбумін людської сироватки дозою 50-100 мл 5% розчину внутрішньовенно крапельно,
антигістамінні засоби (супрастин, димедрол дозою 2 мл 1% розчину внутрішньом’язово).
6. Для покращання нейронального метаболізму призначають ноотропи:
ноотропіл 5-10 мл 20% розчину внутрішньовенно повільно або по 1 капсулі тричі на добу,
енцефабол (піридитол) по 1 драже тричі на добу,
інстенон 2 мл внутрішньовенно крапельно або внутрішньом'язово,
солкосерил 10-20 мл внутрішньовенно крапельно,
актовегін 2 мл внутрішньом'язово або 5-10 мл внутрішньовенно крапельно (протипоказаний при серцево-судинній недостатності, олігоурії, набряку легень),
церебролізин 1-5 мл 15% розчину внутрішньом'язово,
вітаміни групи В внутрішньом'язово,
АТФ 1мл внутрішньом'язово,
кокарбоксилаза 50-100 мг внутрішньом'язово.
7. Показана антиоксидантна терапія:
токоферола ацетат 1 мл внутрішньом'язово,
тіатріазолін 1 мл внутрішньом'язово,
емоксипін 3 мл внутрішньом'язово.
8. Симптоматична терапія:
а) при запамороченні - белоїд (беласпон, белатамінал) по 1 драже тричі на добу,
б) при блюванні та гикавці - аміназин (1 мл 2,5% розчину внутрішньом’язово), валідол (1 таблетка під язик), галоперидол (1,5-2 мг) через рот, або дроперидол (1-2 мл 0,25% розчину) внутрішньом’язово або 1 мл в 20 мл 40% розчину глюкози внутрішньовенно, сибазон (2-4 мл 0,5% розчину у вену), тіетилперазин (1 драже 2-3 рази на добу або 1-2 мл внутрішньом’язово), церукал (0,01 перорально або 2 мл внутрішньом’язово 0,5% розчину),
в) при інтенсивних цефалгіях - баралгін (спазган) по 5 мл внутрішньом’язово, внутрішньовенно, аналгін, седалгін, пенталгін, гірчичники на комірцеву зону,
г) для зменшення проникності судин - рутин (0,02 г), аскорбінову кислоту (0,25 г), аскорутин (1 таблетка), дицинон (0,25 г), кальцію глюконат (0,5 г), вікасол (0,015 г) тричі на добу всередину.
д) для усунення вегетативних розладів, ангіодистонічних порушень - седативні засоби та транквілізатори: бром з валеріаною, корвалол, інстенон перорально, димедрол, піпольфен, белоїд, белатамінал, валокордин, анаприлін, піроксан.
9. Хірургічне лікування призначають при повторних ТІА, зумовлених патологією магістральних судин голови в екстракраніальному відділі. Перед операцією проводять ультразвукову доплерографію екстра- та інтракраніальних судин голови, при необхідності - церебральну ангіографію. Покази до хірургічного лікування:
1) гемодинамічно значущий стеноз внутрішньої сонної артерії з повторними ТІА або з незначною залишковою органічною неврологічною симптоматикою;
2) патологічна звивистість внутрішньої сонної артерії;
3) гостре закупорення сонної артерії на шиї з вираженою вогнищевою симптоматикою без втрати свідомості в перші 6-12 годин;
4) атеросклеротичний стеноз, закупорення хребетних артерій на місці їх відходження або стискання хребетної артерії остеофітами;
5) закупорення підключичної артерії у проксимальному відділі.
ПРОФІЛАКТИКА МПМК включає своєчасну діагностику та лікування основного захворювання (атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, серцевої патології, цукрового діабету, васкулітів) на тлі якого виникають МПМК, корекцію факторів ризику, які спричинюють прогресування судинної патології мозку (зловживання алкоголем, куріння, і особливо - поєднаня цих факторів, надлишкова вага тіла).
Важливу роль у профілактиці МПМК відіграють наступні фактори:
1. правильна організація режиму праці й відпочинку,
2. додержання режиму харчування. Дієту слід збагачувати вітамінами, калієм, магнієм, йодом. Кількість кухонної солі обмежують до 4-6 г на добу. Слід обмежити продукти, які збуджують центральну нервову систему: міцний чай, каву, какао, алкоголь, а також гострі закуски, приправи, копчені продукти;
3. вирішення соціальних проблем.
ПРАЦЕЗДАТНІСТЬ. При минущих порушеннях мозкового кровообігу хворі повинні бути визнані тимчасово непрацездатними. Питання про працездатність в майбутньому залежить від характеру перебігу основного судинного захворювання, ефективності лікування, особливостей умов праці. При частих повторних МПМК необхідно працевлаштувати хворого для виключення нервово-психічного та фізичного навантаження чи направити хворого на МСЕК для встановлення групи інвалідності.ГОСТРА ГІПЕРТОНІЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ
Гостра гіпертонічна енцефалопатія виникає здебільшого на тлі злоякісної артеріальної гіпертонії, ниркової гіпертонії, еклампсії, при підйомах систолічного артеріального тиску вище 200-270 мм рт. ст. і діастолічного - вище 120 мм рт. ст.
ПАТОГЕНЕЗ. Розвиток гострої гіпертонічної енцефалопатії пов’язують з інфільтраційним набряком і набуханням мозку у відповідь на збільшення мозкового кровообігу при високому артеріальному тиску із інтравазальними геморагіями і плазморагіями, які розвиваються у м’якій мозковій оболонці півкуль великого мозку і мозковому стовбурі (Ганнушкіна І. В., Лебедєва Н.В., 1987). Окрім того, набряк мозку призводить до зниження мозкового кровообігу з виникнення вогнищ розм’якшення паренхіми мозку і геморагій.
КЛІНІКА. Відмінною особливістю клініки гострої гіпертонічної енцефалопатії є швидкий розвиток, тривалий перебіг (більше доби), важкість стану хворого та резистентність до гіпотензивної терапії. Клінічна картина характеризується появою загальномозкових та вогнищевих симптомів, із значною перевагою перших.
1. Із загальномозкових проявів спостерігається наступна неврологічна симптоматика:
дифузний головний біль, тупого, розпираючого характеру, рідше він локалізується в потиличній ділянці. Нерідко біль іррадіює в очні яблука;
нудота, блювання;
відчуття шуму в голові та вухах;
запаморочення, переважно несистемного характеру;
розлади зору у вигляді яскравих плям, зірочок, спіралей, короткочасних випадінь поля зору або різким зниженням зору аж до сліпоти;
вегетативно-судинні розлади: гіперемія або блідість обличчя, біль у ділянці серця, серцебиття або брадикардія, сухість у роті, гіпергідроз;
розлади емоційно-психічної сфери: подразливість, занепокоєння.
У важких випадках спостерігають:
- порушення свідомості,
- оглушення,
- сонливість,
- психомоторне збудження,
- дезорієнтацію у просторі та часі,
- епілептичні напади,
- кома.
Можлива поява менінгеальних симптомів: ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, Брудзинського.
2. Із вогнищевих симптомів нерідко спостерігається:
затерпання кінцівок,
зниження больової чутливості в ділянці обличчя, язика;
анізорефлексія сухожилкових та периостальних рефлеків;
порушення чутливості за гемітипом,
координаційні розлади;
чіткі субкортикальні рефлекси: Марінеску-Радовічі, губний рефлекс Бехтерева.
Діагностика. Поперековий прокол виявляє значне підвищення внутрішньочерепного тиску - до 500-600 мм вод. ст. Кількість білка та клітинний склад ліквору не змінюються, однак інколи з’являється білково-клітинна дисоціація. На комп’ютерній томограмі спостерігають ознаки набряку тканини головного мозку. Характерні зміни біохімічних показників крові: гіперглікемія, гіперхолестеринемія, підвищення вмісту гістаміну, а також лейкоцитів.
Гостра гіпертонічна енцефалопатія частково або повністю регресує на фоні лікування протягом декількох діб, але інколи може закінчуватися летально.
ЛІКУВАННЯ. 1. Нормалізація артеріального тиску. При гострій гіпертонічній енцефалопатії не слід швидко і значно знижувати артеріальний тиск. Доцільно підтримувати його на рівні близько 150/100 мм рт. ст. Найкращими гіпотензивними препаратами для цього вважаються:
нітропрусид натрію внутрішньовенно під постійним контролем артеріального тиску зі швидкістю 8 мкг/кг за хвилину,
гангліоблокатори: пентамін 0,5-1 мл 5% розчину внутрішньом’язево або внутрішньовенно струйно,
арфонад 5 мл 0,5-1% розчину в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду,
бензогексоній 1-2 мг 2,5% розчину внутрішньовенно.
2. Для боротьби з набряком мозку та зниження внутрішньочерепного тиску вводять
еуфілін 10 мл 2,4% розчину з лазиксом 2-4 мл 1% розчину в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно,
альбумін людської сироватки 50-100 мл 5% розчину внутрішньовенно крапельно,
антигістамінні засоби: супрастин 2 мл 1% розчину
або димедрол 2 мл 1% розчину в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно.
сульфат магнію 10-20 мл 25% розчину внутрішньом’язово.
3. Для зняття психомоторного збудження, епілептичних нападів:
дроперидол 1-2 мл 2,5% розчину в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно струйно,
сибазон 2-4 мл 0,5% розчину внутрішньом’язово.
4. Симптоматична терапія:
при цефалгічному синдромі - аналгін, спазгам, седалгін, трамал, трамадол, піроксикам.
при блюванні та гикавці - церукал, галоперидол, аміназин, валідол;
Після нормалізації артеріального тиску переходять на звичні пероральні гіпотензивні препарати. Застосування спазмолітиків (папаверин, но-шпа) при гострій гіпертонічній енцефалопатії протипоказане.МОЗКОВИЙ ІНСУЛЬТ
Мозковий інсульт ( від лат. іnsultus – удар, поштовх) - гостре порушення мозкового кровообігу, яке супроводжується структурними змінами в тканині мозку і стійкими органічними неврологічними симптомами, які утримуються більше доби.
За характером патологічного процесу мозкові інсульти поділяють на дві групи: геморагічні та ішемічні (мозковий інфаркт, розм’якшення мозку). Ішемічні інсульти зустрічаються частіше геморагічних і співвідношення між ними складає 4:1 (80% та 20%).ГЕМОРАГІЧНИЙ ІНСУЛЬТ
Геморагічний інсульт - це крововилив. У залежності від локалізації крововиливу геморагічні інсульти поділяють на :
- паренхіматозні (крововилив у речовину мозку),
- оболонкові (крововилив під оболонки мозку):
а) підпавутинний (субарахноїдальний),
б) субдуральний та епідуральний,
- змішані форми:
а) субарахноїдально-паренхіматозний
б) паренхіматозно-субарахноїдальний,
в) паренхіматозно-шлуночковий,
- шлуночковий.
ЕТІОЛОГІЯ. Найбільш частими причинами крововиливу у речовину головного мозку є:
1. Гіпертонічна хвороба,
2. Симптоматична артеріальна гіпертензія (при захворюваннях нирок, системних судинних процесах аутомунної й інфекційно-алергічної природи (вузликовий періартеріїт, системний червоний вовчак), аденомі гіпофіза).
3. Уроджені артеріальні та артеріовенозні мальформації (ангіоми, аневризми).
4. Хвороби крові (лейкози, поліцитемія тощо).
5. Церебральний атеросклероз.
6. Інтоксикації, що супроводжуються геморагічними діатезами (уремія, сепсис).
ПАТОГЕНЕЗ. Є два основних механізми розвитку геморагічного інсульту:
- рексисний - крововилив внаслідок розриву судини
- діапедезний - крововилив внаслідок просочування плазми крові при підвищеній проникності судинної стінки.
Рексисний механізм вважають основним і він має місце приблизно у 80% випадків геморагічного інсульту, діапедезний - лише у 20% випадків.
У патогенезі геморагічного інсульту (ГІ) найбільше значення має артеріальна гіпертензія. Гіпертонічна хвороба призводить до виражених анатомічних змін у судинах головного мозку від субендотеліальної серозної інфільтрації з периваскулярною трансудацією до фібринозногіалінозної дегенерації. Внаслідок цих змін в артеріальних стінках можуть розвиватись розшаровуючі аневризми, які при розриві стають основною причиною крововиливу. Розрив уроджених аневризм (артеріальних, венозних, артеріовенозних) також часто призводить до оболонкових крововиливів у молодому віці при нормальному артеріальному тискові.
Ангіодистонія судин (розширення просвіту, нерівномірність калібру) і підвищення проникності стінки призводять до просочування плазми крові, периваскулярного набряку та діапедезного крововиливу. Дрібні периваскулярні крововиливи, зливаючись, утворюють поширене вогнище інсульту. Цей механізм є основним при крововиливах внаслідок захворювань крові, при соматичних хворобах, які супроводжуються геморагічним діатезом, при уремії.
ПАТОМОРФОЛОГІЯ. При геморагічному інсульті розрізняють крововиливи типу:
а) гематомиб) геморагічного просочування
Рис. 3. Комп’ютерна томограма. Внутрішньомозковий (медіальний) крововилив типу гематоми у праву півкулю головного мозку в зоні підкіркових структур. Здавлений правий боковий шлуночок.Окрему групу складають крововиливи, які виникають при розриві уроджених аневризм судин головного мозку.
Рис. 4. Комп’ютерна томограма. Масивний внутрішньомозковий крововилив у ліву півкулю головного мозку з явищами розм'якшення мозкової речовини, лівий боковий шлуночок здавлений, серединні структури мозку зміщені вправо.
Вогнища крововиливу в основному виникають у басейні глибоких гілок середньої мозкової артерії.
За локалізацією розрізняють крововиливи:
1. латеральні - розташовані латерально від внутрішньої капсули, в ділянці семіовального центру, і зустрічаються найчастіше (40%);2. медіальні - розташовані медіально від внутрішньої капсули, у ділянці зорового горба, вони складають 10%;
Рис. 5. Комп’ютерна томограма. Внутрішньомозковий (латеральний) крововилив у праву півкулю головного мозку, розмірами 3x3x2 см.3. змішані - поширюються на підкіркові вузли, внутрішню капсулу і таламус, складають 16% крововиливів;
Рис. 6. Комп’ютерна томограма. Внутрішньомозковий (медіальний) крововилив у ліву півкулю головного мозку в ділянці підкоркових структур з проривом крові у задній ріг лівого бокового шлуночка.4. мозочкові – 6-10%,
Рис. 7. Комп’ютерна томограма. Внутрішньомозковий крововилив типу гематоми у ліву півкулю головного мозку з проривом крові у бокові шлуночки. Лівий боковий шлуночок деформований та здавлений. Серединні структури зміщені вправо.
5. стовбурові - переважно в міст, складають 5% від усіх геморагічних інсультів.6. у білу речовину півкуль мозку зустрічаються досить рідко, в основному при захворюваннях крові (гострому лейкозі).
Рис. 8. Комп’ютерна томограма. Внутрішньомозковий крововилив у стовбур мозку зліва.7. у кору головного мозку, як правило, не зустрічаються.
Рис. 9. Комп’ютерна томограма. Масивний внутрішньомозковий крововилив типу гематоми у лівій гемісфері, розмірами 7х4х5 см, об'єм крові до 120 мл.
8. первинні шлуночкові виникають дуже рідко.При великих крововиливах розвивається набряк мозку з наступною дислокацією мозкового стовбура, розвитком вторинних крововиливів у ньому, що є однією з найбільш частих причин смерті хворих. Основною причиною смерті хворих є прорив крові у шлуночкову систему, блокада лікворних шляхів та поява вогнищ крововиливу у стовбурову частину мозку з руйнуванням життєво важливих центрів.
Рис. 10. Комп’ютерна томограма. Масивний вентрикулярний крововилив, кров заповнює правий, лівий та третій шлуночки головного мозку (патологія не сумісна з життям).
КЛІНІКА. Крововилив у речовину головного мозку починається раптово, частіше вдень, під час активної діяльності хворого, після емоційного або фізичного перевантаження, рідше у спокої, під час сну. Передвісники бувають рідко у вигляді головного болю, запаморочення, “припливів” до обличчя, появи мушок перед очима, пітливості. Вік хворих, як правило, молодий. У анамнезі - причинні фактори. У день інсульту іноді виникають ознаки, характерні для кризу (минущі парези, мовні розлади, чутливі і вегетативні порушення).
Для крововиливу характерні дві групи симптомів: загальномозкові та вогнищеві, причому перші виражені і переважають над останніми. До загальномозкових ознак геморагічного інсульту належать:
1. різкий головний біль,
2. багаторазове блювання, іноді з домішками крові,
3. розлади свідомості - від легкого оглушення до глибокої коми.
Щодо появи розладів свідомості та визначення їх глибини, звертається увага на:
- можливість контакту з хворим,
- виконання ним простих інструкцій,
- можливість повідомити анамнестичні дані,
- збереження критики до свого стану,
- орієнтацію у часі та просторі,
- швидкість реакції та адекватність відповіді на запитання лікаря тощо.
Іноді на початку крововиливу у хворого відмічається сопор, який через декілька годин може перейти в кому.
Кома - це глибокий розлад свідомості у поєднанні з порушеннями дихання та серцевої діяльності. при цьому хворий не реагує на нанесення больового подразнення, дотик, звуки та звернення (тобто на будь-які подразники).
У стані коми:
свідомість відсутня;
реакції на подразники немає;
очі хворого закриті;
рот напіввідкритий;
гіперемія обличчя;
губи синюшні;
пульсація судин на шиї;
дихання може бути хриплим, стерторозним і періодичним типу Чейн-Стокса із затрудненим видихом, різноамплітудним, різким;
шкіра холодна, мокра;
пульс напружений, сповільнений;
артеріальний тиск підвищений;
температура тіла у першу добу нормальна, через 24 години - підвищена.
Хворий лежить на спині, м’язи розслаблені. Зіниці часто бувають змінені по величині (іноді розширена зіниця на боці вогнища), реакція на світло відсутня, спостерігаються "плаваючі” або "маятникоподібні" рухи очних яблук, розбіжна косоокість, іноді відведення очей у сторону (парез погляду).
ротована назовні ступня,
піднята рука падає "як батіг",
виражена гіпотонія м'язів,
сухожилкові та периостальні рефлекси низькі або не викликаються,
з'являється симптом Бабінського,
затримка сечі або мимовільний сечопуск та дефекація,
може спостерігатись автоматизована жестикуляція на боці вогнища (паракінези).
Через декілька годин або на другу добу після крововиливу внаслідок набряку мозку та подразнення його оболонок з’являються менінгеальні симптоми:
ригідність м’язів потилиці,
симптоми Керніга, Брудзинського, більше виражені на боці вогнища.
Подразнення кори головного мозку маніфестує епілептичними нападами.
Рис. 11. Комп’ютерна томограма. Масивний внутрішньомозковий крововилив у ліву півкулю головного мозку, розміром 7x6x6 см, шлуночкова система здавлена (патологія не сумісна з життям).Масивний півкульний крововилив, як правило, ускладнюється вторинним стовбуровим синдромом. Він проявляється:
Рис. 12. Комп’ютерна томограма. Масивний внутрішньомозковий крововилив у ліву півкулю головного мозку, розмірами 8х6х5 см, об'єм крові більше 150 мл (патологія не сумісна з життям).
а) прогресуючими розладами дихання,
б) розладами серцевої діяльності,
в) поглибленням порушення свідомості,
г) появою окорухових розладів (зміна величини зіниць, страбізм, "плаваючі" або "маятникоподібні" рухи очних яблук),
д) змінами м'язового тонусу за типом горметонії (періодичні тонічні скорочення з різким підвищенням тонусу у верхніх та нижніх кінцівках, яке змінюється розслабленням) і децеребраційної ригідності,
е) наявністю двобічних патологічних рефлексів,
є) вегетативними розладами (пітливість, тахікардія, гіпертермія).Крововилив у стовбур мозку супроводжується:
Рис. 13. Комп’ютерна томограма. Внутрішньомозковий крововилив типу гематоми у праву ніжку мозку.
тетрапарезом або тетраплегією,
альтернуючими синдромами (Вебера, Бенедикта, Міяра-Гублера, Фовіля),
окоруховими порушеннями,
ністагмом,
порушенням ковтання,
мозочковими симптомами,
двобічними пірамідними знаками.
Крововилив у Вароліїв міст проявляється:
міозом,
парезом погляду в бік вогнища (очі повернуті в сторону паралізованих кінцівок),
підвищенням м’язового тонусу (горметонія, децерабраційна ригідність).
Крововилив у мозочок починається із запаморочення, сильного головного болю в потиличній ділянці й шиї, багаторазового блювання. Характерні:
а) окорухові розлади, птоз,
б) синдром Гертвіга-Мажанді (розбіжна косоокість по горизонталі),
в) синдром Паріно (вертикальний парез погляду, порушення конвергенції і реакції зіниць на світло),
г) приєднуються мозочкові симптоми: ністагм, скандована мова або дизартрія, м’язова гіпотонія, атаксія, ригідність м’язів потилиці,
д) парезу кінцівок не буває.
Рис. 14. Комп’ютерна томограма. Внутрішньомозковий крововилив у праву півкулю головного мозку з проривом крові у шлуночкову систему.Частим ускладненням крововиливу в речовину мозку є прорив крові в шлуночки, що супроводжується:
Рис. 15. Комп’ютерна томограма. Внутрішньомозковий крововилив у ліву півкулю головного мозку з проривом крові у лівий боковий шлуночок.
різким погіршенням стану хворого,
гіпертермією,
порушенням дихання,
поглибленням інших вегетативних розладів,
розвитком горметонічного синдрому (зміна м’язового тонусу кінцівок, коли вони із стану гіпертонії з різким розгинанням переходять у гіпотонічний стан). Пароксизмальне підвищення м’язового тонусу, особливо якщо воно переважає в згиначах, має схожість із децеребраційною ригідністю, яка спостерігається не лише при прориві крові у шлуночки мозку, але й при ураженні оральних відділів мозкового стовбура (С.М. Давиденков);
При крововиливі в праву півкулю мозку можуть спостерігатися насильні рухи непаралізованих кінцівок (паракінези) або синдром автоматизованої жестикуляції.Клінічні діагностичні критерії вогнища наступні:
Рис. 16. Комп’ютерна томограма. Внутрішньомозковий крововилив у праву півкулю головного мозку з проривом крові у правий боковий шлуночок.
А) На боці вогнища виявляють
1. анізокорію,
2. виличний феномен Бехтерева,
3. болючість тригемінальних та окципітальних точок,
4. автоматичні рухи,
5. параліч погляду;
Б) На боці паралічу виявляють
1. позитивну пробу Баре,
2. гіпотонію м'язів,
3. гіперрефлексію,
4. патологічні рефлекси,
5. ротацію ступні назовні,
6. "парус" щоки,
Перебіг. Стан хворих із крововиливом у мозок дуже важкий, відмічається висока летальність, яка, за даними різних авторів, коливається від 70 до 95 %. До 40-45% хворих з цієї кількості помирає в першу добу, решта - на 3-5 добу. Причиною смерті є стиснення мозкового стовбура у зв'язку з набряком мозку і масивний прорив крові у шлуночкову систему з ураженням життєвоважливих центрів. При сприятливому перебігу патології хворі поступово виходять із коматозного стану, відновлюється свідомість, з’являються корнеальні та сухожилкові рефлекси, хворий починає ковтати. Пізніше поступово відновлюються рухи, чутливість, мова. Загальномозкові симптоми також поступово регресують.
ДІАГНОСТИКА. Діагноз крововиливу встановлюється без труднощів, коли хвороба починається гостро з порушення свідомості, на тлі високого артеріального тиску і при цьому виявляються вогнищеві симптоми. Якщо ж крововилив починається поступово, без розладів свідомості, то діагностувати мозковий крововилив дещо важче. У таких випадках має значення інструментальне та лабораторне дослідження:
1. у крові виявляють лейкоцитоз і відносну лімфопенію, гіперглікемію до 8-10 ммоль/л;
2. спинномозкова рідина під час люмбальної пункції витікає під підвищеним тиском, у ній виявляються еритроцити;
3. на очному дні - крововиливи в сітківку, картина гіпертонічної ангіоретинопатії, симптоми Салюса II-III;
4. при ехоенцефалоскопії у випадках півкульного інсульту спостерігається зміщення серединного М-еха на 6-7 мм у бік, протилежний геморагічному вогнищу;
5. електроенцефалограма характеризується грубими дифузними змінами біопотенціалів мозку, появою патологічних тета- й дельта-хвиль;
6. ангіографія дає можливість верифікувати аневризми мозкових судин, зміщення інтрацеребральних судин, визначати так звані безсудинні зони;
7. комп’ютерна томографія і ЯМРТ виявляють підвищення щільності паренхіми мозкуДиференційна діагностика:
Рис. 17. Комп’ютерна томограма при крововиливі в мозок (внутрішньомозкова інсульт-гематома). Вогнище підвищеної щільності паренхіми мозку в лівій лобно-скроневій ділянці з проривом у передній ріг бокового шлуночка.
1. Ішемічний інсульт (тромботичний);
2. Епістатус;
3. Уремічна кома;
4. Діабетична кома;
5. Травматичний крововилив;
6. Пухлина мозку з крововиливом у неї.