ЕНДОМЕТРІОЗ
Ендометріоз (ендометріоїдні гетеротопії) - це патологічний процес, при якому в міометрії чи інших органах статевої системи і поза нею виникають включення (вогнища), структура яких характеризується наявністю епітеліальних і стромальних елементів, властивих ендометрію. В тканинах, уражених ендометріозом, відбуваються більш чи менш виражені зміни відповідно до фази менструального циклу.
Класифікація
За локалізацією процесу розрізняють: генітальний (внутрішній і зовнішній) та екстрагенітальний ендометріоз.До внутрішнього ендометріозу відносять процес, який розвивається в м'язовій оболонці матки (внутрішній ендометріоз тіла матки, аденоміоз), перешийку і шийці матки,до зовнішнього - ендометріоз труб, яєчників, крижово-маткових та широких зв'язок, очеревини матково-прямокишкового заглиблення. До екстрагенітальної групи належать: ендометріоз сечового міхура, кишечника, післяопераційного рубця на передній черевній стінці, нирок, легень та інші локалізації.
Рис. 12.1. Локалізація ендометріозу. 1 - тіло матки; 2 - позаду від шийки матки; 3 - крижово-маткові зв"язки; 4 - піхва; 5 - промежина; 6 - маткова труба; 7 - яєчник; 8 - сечовий міхур; 9 - кругла зв"язка; 10 - прямі м"язи живота; 11 - пупок; 12 - сигмовидна кишка; 13 - очеревина прямокишечноматкового заглиблення; 14 - шийка матки.
Нерідко спостерігається поєднання різних форм ендометріозу. Макроскопічно ендометріоз має вигляд дрібних ізольованих або зливних вогнищ різної форми, порожнини яких заповнені темною коричневою рідиною, утвору, який складається з множинних дрібних кістозних порожнин (сотоподібна будова), та кісти (ендометріоїдна кіста яєчника).
Мікроскопічно виявляють епітелій і цитогенну строму, ідентичні ендометрію. Характерними особливостями ендометріозу є схильність до розповсюдження на навколишні органи і тканини, проростання та з'єднання в єдиний конгломерат. Здатністю до проростання володіє цитогенна строма, яка розплавляє сполучну тканину та еластичні волокна.
Малігнізація ендометріозу спостерігається рідко. Під час менструації в вогнищах ендометріоїдних гетеротопій відбувається десквамація і розпад епітелію, крововилив в замкнуті порожнини. Формені елементи цієї крові розпадаються з утворенням гемосидерину, який надає вмісту порожнин темного кольору (дьогтю, шоколаду). Вміст порожнин резорбується (частково чи повністю) гістіоцитами, але в наступному циклі знову утворюється. В постменопаузальному віці ендометріоз регресує. Спостерігається також зменшення циклічних змін в ендометріоїдних гетеротопіях під час лактації; під час вагітності можливі децидуальні зміни в стромі.
Частоту ендометріозу різних локалізацій все ще точно не встановлено, при застосуванні ендоскопічних методів дослідження частота виявлення ендометріозу збільшилась. Ендометріоз є другим за частотою (після запальних процесів) захворюванням репродуктивних органів, яке викликає безпліддя, больовий синдром, порушення менструального циклу.
Клініцисти користуються лапароскопічною класифікацією зовнішнього ендометріозу (J. d'A costa, 1973).
І. Малі форми.
1. Поодинокі гетеротопії на тазовій очеревині.
2. Поодинокі гетеротопії на яєчниках без наявності спайкового процесу.
ІІ. Середньої важкості.
1. Гетеротопії на поверхні одного чи обох яєчників з утворенням дрібних кіст.
2. Наявність періоваріального чи перитубарного процесу, який виражений нерізко.
3. Гетеротопії на очеревині прямокишково-маткового простору з рубцюванням та зміщенням матки, але без залучення в процес товстої кишки.
ІІІ. Важка форма.
1. Ендометріоз одного чи обох яєчників з утворенням кіст діаметром понад 2 см.
2. Ураження яєчників з вираженим періоваріальним і/чи перитубарним процесом.
3. Ураження маткових труб з деформацією, рубцюванням, порушенням прохідності.
4. Ураження тазової очеревини з облітерацією прямокишково- маткового простору.
5. Ураження крижово-маткових зв'язок та очеревини прямокишково-маткового простору з його облітерацією.
Причини виникнення ендометріозу
Існує ряд теорій походження і розвитку ендометріозу. Теорія ембріонального походження ендометріозу, запропонована в кінці минулого сторіччя, знаходить прихильників і в даний час. Згідно з цією теорією ендометріоїдні гетеротопії виникають із залишків парамезонефральних (мюллерових) проток чи зародкового матеріалу, із якого утворюються статеві органи, в тому числі тканина ендометрію. На користь даної теорії свідчать спостереження про розвиток ендометріозу у дітей і підлітків (11-12 років), а також поєднання цього патологічного процесу з вадами розвитку статевих органів (Баскаков В.П., 1979).
Імплантаційна теорія виникнення ендометріозу має багато прихильників. Суть її в тому, що життєздатні елементи ендометрію заносяться в інші тканини статевих органів, приживаються на новому місці і утворюють ендометріоїдну гетеротопію. Такий процес можливий при ретроградному русі менструальної крові (через маткові труби), а також під час гінекологічних операцій. Не виключається можливість метастазування частинок ендометрію лімфогенним та гематогенним шляхами з наступною імплантацією в невластивих йому місцях.
Метапластична теорія розглядає мезотелій очеревини, в якому відбувається метаплазія на епітеліальний компонент ендометріозу. Є думка, що джерелом ендометріозу є елементи ембріонального целомічного епітелію, який розташований між зрілими клітинами мезотелію. Метаплазія пов'язана з гормональними порушеннями, які призводять до проліферації целомічного епітелію (дизгормональна метаплазія Мейєра).
Згідно із сучасними уявленнями про виникнення ендометріозу, його слід вважати дизгормональною гіперплазією, а не пухлиною.
Патогенез
Патогенез генітального ендометріозу складний. У ньому певну роль відіграють нейроендокринні порушення в системі гіпоталамус - гіпофіз - яєчники. Відмічається збільшення частоти розвитку ендометріозу на фоні перенесених інфекційних захворювань бактеріальної та вірусної етіології, порушень менструальної функції в пубертатний період, ускладнених пологів, абортів, стресових ситуацій. Особливе значення мають інфекційні захворювання, перенесенні в дитячому та пубертатному віці, які гальмують становлення системи гіпоталамус - гіпофіз - яєчники, що регулює розвиток структур і фізіологічних функцій репродуктивної системи. Внаслідок цього виникають нейро-ендокринні порушення, які створюють умови для виникнення ендометріозу. Всіма визнано, що ендометріоз є гормонально залежною патологією. В останні роки з'явились праці, які свідчать про автоімунну природу ендометріозу.
Клінічна картина різних форм ендометріозу
Клінічна картина ендометріозу залежить від локалізації, тривалості перебігу, супровідних захворювань, психоемоційного стану хворої. При наявності особливостей симптоматики для ендометріозу різних локалізацій характерні такі клінічні прояви:
1. Тривалий, нерідко прогресуючий перебіг захворювання. Самовільний регрес можливий в постменопаузальний період.
2. Найбільш постійним симптомом є біль, який з'являється чи різко підсилюється в передменструальні дні і під час менструації. При тривалому і важкому перебізі ендометріозу больові відчуття турбують і після її закінчення. Вони не типові для ендометріозу вагінальної частини шийки матки, іноді зовсім не виражені при "малих" вогнищах ендометріозу очеревини малого тазу.
3. Збільшення розмірів ураженого органу (матка, яєчник) чи екстрагенітальних вогнищ ендометріозу напередодні і під час менструації.
4. Порушення менструальної функції, які проявляються найчастіше в альгоменореї. При внутрішньому та зовнішньому ендометріозі спостерігаються і інші порушення: менорагії, перед- і постменопаузальні кров'янисті виділення, порушення ритму менструацій та ін.
5. Безпліддя - частий супутник внутрішнього та зовнішнього ендометріозу. Причини цієї патології різні: ановуляція, неповноцінна секреторна фаза, спайковий процес в малому тазу (періофорит, порушення прохідності маткових труб та ін.), зміни в ендометрії тощо. Безпліддя при ендометріозі пояснюють також фагоцитозом сперматозоїдів. Запальні зміни в тазовій очеревині активізують утворення макрофагів, які володіють фагоцитарною властивістю. Можливо, певну роль в безплідді при ендометріозі відіграють простагландини, секреція яких в тазовій очеревині зростає завдяки запальній реакції в тканинах навколо ендометріоїдних імплантантів. Підвищення рівня простагландинів сприяє
порушенню функції жовтого тіла (лютеоліз), збільшує скоротливу функцію маткових труб і матки. Всі ці процеси негативно впливають на процеси овуляції і імплантації заплідненої яйцеклітини.
Поряд з симптомами, властивими генітальному ендометріозу різної локалізації, кожна форма захворювання має більш чи менш виражені особливості клінічних проявів.
Зовнішній ендометріоз
Ендометріоз піхви нерідко поєднується з вадами розвитку матки і ендометріозом шийки матки. Ендометріоїдні гетеротопії в цій ділянці мають вигляд синюшних колоподібних вогнищ ("очко"), із яких під час менструації виділяється кров. Кров може виділятися при введенні піхвових дзеркал.
Ендометріоз маткових труб, як правило, спостерігається при поєднанні з ендометріозом матки і яєчників. Ізольоване ураження труб - явище рідкісне. Ендометріоїдні гетеротопії локалізуються переважно в серозному чи субсерозному покриві труби, розмір їх невеликий, вони належать до "малих" форм ендометріозу. Клінічна картина ендометріозу маткових труб відповідає клініці ендометріозу матки чи яєчника, в поєднанні з якими спостерігається ураження труби.
Ендометріоз яєчників виникає у вигляді вогнищ ендометріоїдної тканини в кірковому шарі чи на поверхні яєчника і ендометріоїдних кіст. Вогнищеві ендометріоїдні гетеротопії мають типову будову: посеред цитогенної строми розміщуються залози типу ендометрію, які покриті циліндричним епітелієм. В цих вогнищах зустрічаються крововиливи або мікроскопічні кісти. Дрібні ендометріоїдні вогнища належать до "малих" форм ендометріозу яєчників, розпізнати які важко в зв'язку з відсутністю характерних ознак, їх можна виявити при проведенні лапароскопії або лапаротомії. Із невеликих вогнищ ендометріозу внаслідок їх росту, накопичення крові, стоншення і руйнування перегородок між окремими вогнищами, які містять кров, що розклалась, утворюються кісти.
Ендометріоїдні кісти яєчників (Рис. 12.2), як і дрібні гетеротопії (мал. 12.3), можуть бути процесами однобічними чи двобічними, кісти мають різну величину (від 0,5 до 10,0 см в діаметрі). Більші кісти спостерігаються рідко.
Рис. 12.2. Ендометріоїдні кісти яєчників (газова рентгенопельвіографія)Для ендометріоїдних кіст характерні спайки з навколишніми тканинами, щільна капсула, геморагічний вміст, який має колір дьогтю або шоколаду ("шоколадні" кісти). В процесі накопичення вмісту можливе утворення мікроперфорацій стінки кісти, що викликає різке загострення больового синдрому і наступне утворення спайок з навколишніми тканинами.
Рис. 12.3. Мілкі ендометріоїдні утвори на поверхні яєчника при лапароскопії (вказані стрілкою)
Клінічна картина різноманітна, симптоми захворювання і ступінь їх проявів залежать від поширення процесу і поєднання його з ендометріозом іншої локалізації.
Основні клінічні прояви - безпліддя і біль різної інтенсивності. Больовий синдром особливо виражений при великих гетеротопіях і ендометріоїдних кістах. Біль постійний, підсилюється напередодні і під час менструації, іррадіює
в ділянку крижів, прямої кишки. Різке посилення болю, яке супроводжується блюванням, різкою болючістю і напруженістю м'язів живота, спостерігається при мікроперфорації стінок кісти і потрапляння її вмісту в черевну порожнину. Спайковий процес, що утворюється в малому тазу, сприяє появі дизуричних і гастроінтестинальних (запори, здуття живота та ін.) порушень і є додатковою причиною безпліддя.
При гінекологічному дослідженні в ділянці придатків матки визначається малорухомий, болючий, зрощений з маткою утвір щільноеластичної консистенції. При зрощенні з навколишніми тканинами розміри і консистенція кісти стають недостатньо чіткими.
Перебіг ендометріозу тривалий, постійний больовий синдром та інші порушення часто призводять до зниження працездатності хворих. Ендометріоїдні гетеротопії та ендометріоїдні кісти яєчників рідко перетворюються в рак.
Внутрішній ендометріоз
Ендометріоз піхвової частини шийки матки спостерігається досить часто. Можливо, має значення широке застосування діатермокоагуляції псевдоерозій, після чого відбувається імплантація часточок ендометрію в ділянці раневої поверхні під час менструації. Ендометріоз шийки матки може бути на грунті травм після абортів, патологічних пологів, діагностичного вишкрібання.
Вогнища ендометріозу на шийці матки мають невеликі розміри (2-5 мм в діаметрі) (мал. 12.4), червоного кольору. В лютеїновій фазі циклу, перед менструацією вогнища ендометріозу набирають синьо-багровий колір, розмір їх дещо збільшуєтся. Ендометріоїдні гетеротопії розташовуються не тільки на піхвовій частині шийки матки, але і в дистальному відділі слизової цервікального каналу, що підтримує наявність перед- і постменопаузальних кров'янистих виділень. Все це є одним із важливих симптомів ендометріозу шийки матки. Больові відчуття при даній локалізації ендометріозу не характерні.Ендометріоз тіла матки (аденоміоз) зустрічається у жінок віком 40-50 років. Його виникненню сприяють (поряд з іншими причинами) аборти, патологічні пологи, діагностичні вишкрібання матки і інші внутрішньоматкові втручання.
Рис. 12.4. Ендометріоз шийки матки.
Внутрішній ендометріоз тіла матки здебільшого має характер дифузного процесу (мал. 12.5). Рідше спостерігаються вогнищева і вузлувата форми.Вузлувата форма характеризується локальним розростанням ендометріоїдної тканини, яка при пальпації нагадує вузол міоми. За глибиною проникнення в міометрій розрізняють 4 ступені поширення дифузної форми ендометріозу матки:
Рис.12.5. Дифузний аденоміоз тіла матки (макропрепарат).
І ступінь - проростання ендометріозу на невелику глибину;
ІІ ступінь - поширення процесу до середини товщини міометрію;
ІІІ ступінь - поширення процесу на всю товщину стінки матки;
ІV ступінь - поширення процесу на парієтальну очеревину і сусідні органи.
При ІІ-ІV ступенях поширення ендометріозу спостерігається гіперплазія м'язових волокон, що сприяє збільшенню матки (її величина залежить від
кількості і розміру кістозних порожнин ендометріоїдної тканини і вираження гіперплазії м'язових волокон). Нерідко виникає гіперплазія ендометрію, а також поєднання ендометріозу матки з міомою.
Больові відчуття особливо виражені при втягуванні в процес всієї стінки матки до серозного шару. Матка різко болюча при пальпації, особливо при ІІІ-ІV ступенях розповсюдження процесу і ураженні ендометріозом істмічної частини тіла матки.
Для внутрішнього ендометріозу характерні різні клінічні прояви порушень менструальної функції: гіперполіменорея, метрорагія, кров'янисті виділення в перед- і постменструальний періоди. В зв'язку з цими порушеннями нерідко розвивається анемія. Багато хворих скаржаться на біль, відчуття важкості внизу живота і дизуричні явища перед настанням менструації.
Ретроцервікальний ендометріоз .
Ендометріоїдні гетеротопії розвиваються на задній поверхні шийки матки і істмічної частини матки, а також на рівні прикріплення крижово- маткових зв'язок. Ендометріоз в цій ділянці має дрібновогнищеву чи інфільтраційну форму.
При гінекологічному дослідженні позаду верхнього відділу шийки матки і перешийка визначаються щільні, дрібногорбисті, нерухомі вузли, різко болючі при пальпації. Вони невеликі за розмірами, нерідко вдається виявити їх збільшення перед менструацією. Основний симптом - колючий біль, який різко підсилюється до і під час менструації і при статевих контактах. Біль іррадіює в піхву, ділянку крижів, прямої кишки. При проростанні стінки прямої кишки біль підсилюється під час дефекації. Ретроцервікальному ендометріозу нерідко сприяє гіперфункція яєчників, щитоподібної залози.
Ендометріоз очеревини матково-прямокишкового заглиблення і крижово-маткових зв'язок нерідко поєднується з іншими локалізаціями цього процесу.
"Малі" форми генітального ендометріозу протягом останніх років цікавлять багатьох клініцистів. До них відносять дрібні поодинокі ендометріоїдні гетеротопії в ділянці очеревини матково-прямокишкового заглиблення, очеревини крижово-маткових зв'язок, на поверхні яєчників. "Малі" форми ендометріозу поєднуються з безпліддям, рідко з больовими відчуттями, порушення менструальної функції, як правило, не відмічається. Вони були описані після впровадження в практику лапароскопії.
Діагностика ендометріозу
Розпізнати ендометріоз статевих органів нерідко важко.
Діагностика ендометріозу грунтується на обліку і аналізі даних анамнезу, загальноприйнятих методів об'єктивного і результатів спеціальних методів дослідження.
Із даних опитування хворих діагностичне значення мають: а) вказівка на виникнення захворювання після патологічних (оперативних) пологів, штучних і самовільних абортів, які закінчились вишкрібанням матки, діагностичні вишкрібання ендометрію, інші внутрішньоматкові втручання чи діатермокоагуляцію шийки матки; б) характер больового синдрому, підсилення
його перед і під час менструації; в) безуспішне тривале лікування запальних захворювань внутрішніх статевих органів; г) порушення менструальної функції типа метрорагії, перед- та постменструальних кров'янистих виділень, д) безпліддя в поєднанні з больовим синдромом, який має циклічний характер.
Із даних об'єктивного дослідження певну інформаційну цінність має збільшення матки та її придатків, уражених ендометріозом перед та під час менструації. Однак ця ознака не є постійною і оцінка її нерідко має суб'єктивний характер.
Ендометріоз вагінальної частини шийки матки і стінок піхви розпізнають шляхом спостереження за змінами патологічного вогнища протягом одного менструального циклу.
Спеціальні методи дослідження
Діагноз ендометріозу вагінальної частини шийки матки підтверджується кольпоскопією, прицільною біопсією та наступним гістологічним дослідженням біоптату. При підозрі на ендометріоз слизової цервікального каналу перед біопсією проводять діагностичне вишкрібання ендоцервіксу.
Діагноз внутрішнього ендометріозу тіла матки (аденоміоз) встановлюють на основі характерних клінічних ознак: збільшення і болючості матки в передменструальний період. Матка, як правило, має кулясту форму і відхилена дозаду, нерідко фіксована в задньому склепінні. Клінічний діагноз аденоміозу підтверджується ультразвуковою діагностикою, яка має характерні ехоскопічні картини: сотоподібна будова міометрію, в якому виявляють цяткові чи дрібнокістозні структури, межа слизового та м'язового шарів має нерівний, звивистий характер, задня стінка товстіша від предньої.
Поширеним методом є гістеросальпінгографія, яка допомогає поставити правильний діагноз в 33-80 % випадків. Гістеросальпінгографію виконують не пізніше 5-7 дня менструального циклу на початку стадії проліферації, коли відкриті для контрастної речовини ендометріоїдні вогнища. При внутрішньому ендометріозі тіла матки контрастна речовина розміщується за межею контура порожнини матки, тіні гетеротопій мають вид канальців, лакун, дивертикулів (Рис. 12.6.)Гістероскопія є досить інформативним методом діагностики аденоміозу. Гістероскопію проводять також на 5-7 день менструального циклу, а при його порушенні - в будь-який час до і після діагностичного вишкрібання. Гістероскопічна картина при аденоміозі - на фоні блідо-рожевої слизової оболонки матки темно-червоні цяткові отвори ендометроїдних ходів, які відкриваються в порожнину матки.
Рис. 12.6. Внутрішній ендометріоз тіла матки (гістеросальпінгографія).
Ендометроїдні гетеротопії, які розвиваються в стінці маткової труби, можна виявити при гістеросальпінгографії у вигляді "законтурної" тіні, ендометріоїдні гетеротопії на серозному покрові маткових труб виявляються при лапароскопії.(Рис. 12.7).Діагностиці ендометріозу яєчників допомогає анамнез (прогресуюча
Рис. 12.7. Локалізація вогнищ ендометріозу в істміко-ампулярному відділі маткової труби (гістеросальпінгографія).
альгоменорея, порушення функції сусідніх органів, відсутність ефекту від протизапальної терапії). При гінекологічному дослідженні виявляють малорухомий, болючий пухлиноподібний утвір, з'єднаний з маткою та іншими органами. Для уточнення діагнозу застосовують ехоскопію і лапароскопію. Іноді справжній діагноз ендометріоїдної кісти яєчника виявляється під час хірургічних операцій, показаннями до яких були тубооваріальні пухлиноподібні утвори запального характеру.
Для ретроцервікального ендометріозу характерні циклічність болю, біль під час акту дефекації, диспареунія, клінічна картина вагінального дослідження (ущільнення і болючість в задньому склепінні). З метою уточнення діагнозу напередодні чи під час менструації проводять ректороманоскопію (рис. 12.8). При необхідності проводять біопсію. "Малі" форми ендометріозу діагностують за допомогою лапароскопії.Лікування генітального ендометріозу
Рис.12.8. Стеноз товстої кишки внаслідок поширеного ураження ендометріозом.
Лікування ендометріозу повинно бути комплексним і диференційованим. Слід враховувати: вік хворої, її відношення до репродуктивної функції, локалізацію, поширення і важкість перебігу процесу, поєднання з запальним процесом, гіперпластичні процеси ендометрію і деструктивні зміни в яєчниках і матці.
З 60-х років для лікування ендометріозу застосовують гормональні пероральні контрацептиви. Було встановлено, що однофазні контрацептиви (естроген-гестагенні препарати) пригнічують виділення гонадотропних гормонів, гальмують синтез стероїдів в яєчниках і проліферативні процеси в ендометрії. Під їх впливом припиняються циклічні процеси в ендометрії, ендометріоїдних гетеротопіях, а при тривалому застосуванні відбуваються регресивні зміни, які призводять до склерозування і облітерації ендометріоїдних вогнищ. Більш доцільним є безперервне приймання препаратів, оскільки припинення менструальної функції активніше викликає атрофічні зміни в ендометріоїдних вогнищах. Тривалість приймання гормональних контрацептивів визначається розповсюдженням процесу і ефективністю терапії. Деякі автори рекомендують циклічне приймання препаратів як фізіологічне, що зберігає менструальну функцію. Але цей метод доцільніше призначати молодим жінкам, коли процес помірно виражений.
Прогестини - "чисті" гестагени також застосовують при лікуванні ендометріозу. Використовують норколут, норетистерон, медроксіпрогестерон, 17-оксипрогестерон, оргаметрил, дуфастон, утрогестан, антиестрогенні препарати. При цій терапії іноді спостерігаються ациклічні кров'янисті виділення. Ефективність терапії близька до такої, як при користуванні естроген-гестагенними препаратами.
З 70-х років широко використовують синтетичну похідну 17-альфа етиніл-тестостерону - даназол. Препарат має антигонадотропну дію: блокує овуляторний викид гонадотропінів, блокує рецептори естрадіолу, прогестерону, андрогенів в яєчниках, а також знижує в крові рівень зв'язуючого глобуліну. Даназол приймають в дозі 400-800 мг на день протягом 6 місяців, при поширених процесах до 8 міс. З 80-х років застосовують гестринон - похідне
19-норстероїдів. Гестринон норстероїд ІІІ покоління, володіє не тільки антигестагенною, але і антиестрогенною, антигонадотропною та антпиандрогенною дією. Гестринон повністю блокує стимуляцію ендометрію та ендометріоїдних структур, викликаючи в них атрофічні процеси, і, як наслідок, - псевдоменопауза. Він пригнічує пікові секреції фолікулостимулюючого і лютеїнізуючого гормонів. Призначають препарат по 2,5 мг на добу тричі на тиждень упродовж 3-6 міс. Гестринон викликає більш інтенсивні інволютивні зміни в тканині ендометріоїдних гетеротопій. Протипоказання до застосування препарату: важкі захворювання печінки, ниркова недостаність. Крім того, виключення функції яєчників на фоні прийому препарату викликає симптоматику подібну на клімактеричний синдром: припливи жару, пітливість, порушення сну. Після лікування ця симптоматика зникає.
Протягом останніх років успішно застосовують аналог гонадотропного рилізинг гормону, активність якого в 100 разів вища від активності ендогенного рилізінг фактору лютеїнізуючого гормону.
Ці препарати блокують рецептори в "гонадотропах" передньої частки гіпофізу, гальмують секрецію гонадотропінів, унаслідок чого різко зменшується утворення статевих гормонів в яєчниках, рівень яких в крові знижується до постменопаузального. В останні роки синтезовані депо-препарати агоністів рилізинг - гормонів. Золадекс (гозерелин ацетат) вводять 1 раз на 28 днів під шкіру передньої стінки живота в дозі 3,6 мг в капсулі із біодеградуючого матеріалу. Тривалість лікування - 6 місяців. Декапептил - внутрішньом'зово кожні 28 днів дозою 3,75 мг. Бусерелин вводять інтраназально щодня в дозі 900 мкг упродовж 6 міс. Ефективність лікування цим препаратом вища, порівняно з перерахованими. Частота рецидиву, за даними окремих авторів, відмічається після лікування прогестинами в 12-34 % випадків, даназолом в 14-32 %, гестриноном - 8-16 %, аналогами рилізинг-гормону - 6-12 %.
В лікуванні зовнішнього ендометріозу більш ефективною є комбінована терапія - поєднання хірургічного втручання і гормонотерапії.
Хірургічне лікування ендометріозу застосовують при вузлуватих формах аденоміозу, поєднанні дифузної форми аденоміозу з міомою, аденоміозі ІІІ ступеня, ендометріоїдних кістах яєчників і поширеному ретроцервікальному ендометріозі.
Медицина