НЕСПЕЦИФІЧНІ ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЖІНОЧИХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ

   Запальні захворювання жіночих статевих органів - одна з актуальних медичних проблем, що суттєво впливають на здоров’я мільйонів жінок дітородного віку. Особи із запальними захворюваннями статевих органів складають 60-70 % гінекологічних хворих, які звертаються за медичною допомогою в жіночу консультацію. В усіх країнах світу зростає частота запальних захворювань жіночих статевих органів (гострі запальні процеси зросли на 13 % в загальній популяції, на 25 % -у жінок, які користуються внутрішньоматковими контрацептивами)
   В основі розвитку і формування запальних захворювань лежать взаємопов’язані процеси, які починаються з гострого запалення, а закінчуються деструктивними змінами. Бактеріологічна інвазія - це основний пусковий механізм запального процесу статевих органів. Розвиток запалення визначається мікробним фактором.
   Етіологічна структура неспецифічних запальних захворювань жіночих статевих органів різноманітна. Основними її збудниками є різні види стафілококків (золотистий, епідермальний, піогенний та ін.), стрептококи (насамперед групи В), кишкова паличка, вульгарний протей, ентерококи, клебсієла, анаеробні бактерії (бактероїди, пептококи, пептострептококи), гарднерели, дріжджоподібні гриби роду Candida, актиноміцети та інші мікроорганізми. Згідно із сучасними даними, запальні захворювання жіночих статевих органів викликаються асоціаціями мікроорганізмів (стафілококів, анаеробів, стрептококів, вірусів грипу). За даними В.М. Зуева (1998), у 96,7 % хворих мали місце полімікробні асоціації з домінуванням у 73,3 % випадків умовно-патогенної мікрофлори (кишкова паличка, ентерокок, епідермальний стафілокок) і анаеробів - бактероїдів.
   ЕКОЛОГІЯ ВАГІНИ
   Епітелій вагіни складається із 30-40 шарів клітин з розгалуженою капілярною сіткою. Особливістю вагінального епітелію є здатність самостійно відшаровуватись і відновлюватись. Відшаровані клітини відіграють роль в утворенні кислого середовища вагінального секрету, що має значення для фізіологічного контролю за флорою вагіни.
   Нормальну мікрофлору розглядають як сукупність мікробіоценозів, які займають численні екологічні ніші на шкірі та слизових оболонках.
   Вагінальний вміст здорової жінки репродуктивного віку складається з практично чистої культури грампозитивної безспорової палички, яка належить до виду L. acidofilus, чи поєднання даного виду з іншими представниками родини лактобацил, насамперед із видом L. fermentum. pH вагінального вмісту становить 3,8-4,5.
   Нижній відділ статевого тракту здорових жінок, крім Lactobacill, заселений іншими мікроорганізмами. Загальна кількість бактерій мікроценозу вагіни складає 10⁵-10⁸ КОЕ . Епітелій слизової вагіни містить мікроорганізми, які утворюють захисний бар’єр для патогенної мікрофлори. Крім лактобактерій, які підтримують кисле середовище в вагіні, у здорових жінок виявляються коринебактерії і дифтероїди. А основу мікробного пейзажу становлять облігатно-анаеробні і факультативно-анаеробні бактерії. Серед анаеробних коків домінують альфа-гемолітичні і негемолітичні стрептококи, серед бета-стрептококів- стрептококи групи В, ентерококи. Вони характеризуються високою стійкістю до несприятливих впливів зовнішнього середовища.
   Співвідношення аеробних і анаеробних мікроорганізмів коливається від 1:2 до 1:10. Концентрація аеробів становить 100 млн. колонізуючих клітин на 1 мл генітальних виділень, концентрація анаеробів - 1 млрд. колонізуючих клітин на 1 млн. виділень. Аероби: Escherichia coli, Klebsiella , Enterobacter i Proteus. У мікрофлорі вагіни здорових жінок можуть бути Gardnerella Vaginalis (8-71 %), Mycoplasma hominis (15-50 %), Mobiluncus, вірус простого герпесу, гепатиту, аденовірусу, вірус парагрипу, цитомегаловірус, папіломавірус, у деяких виявляють і хламідії. Таким чином, в статевому тракті здорових жінок є всі види збудників, які можуть викликати запальні захворювання.
   Переважання лактобактерій (крупних грампозитивних паличок) свідчить про нормальний стан вагінальної флори, а поява грампозитивних і інших бактерій - про мікробний дисбаланс.
   Захисна роль лактобацил проявляється в:
   1. Утворенні кислого середовища за рахунок високої концентрації молочної кислоти, яка продукується шляхом ферментації глюкози епітеліальних клітин вагінальних виділень. В нормі pH вагінального вмісту становить 3,8-4,5, що зумовлює пригнічення росту анаеробів, Gardnerella Vaginalis.
   2. Продукуванні перекису водню, що також є захисним механізмом.
   3. Конкуренції за адгезію до стінок вагінального епітелію (лактобацили не дозволяють адгезуватись патогенним бактеріям, Gardnerella Vaginalis, Candida albicans, Mycoplasma hominis).
   4. Лактобацили мають імуностимулюючу дію.
   На мікрофлору вагіни впливає гормональний статус жінки (фізіологічні зміни під час менструального циклу, вагітність, клімактеричний і пубертатний періоди). Естрогени викликають потовщення вагінального епітелію і накопичення глікогену, що стимулює вірулентні властивості патогенних мікроорганізмів. В першу фазу менструального циклу виявляють більшу кількість мікроорганізмів, ніж в другу. В проліферативну фазу відмічають більшу кількість грамнегативних бактерій. За 1 тиждень до менструації кількість мікроорганізмів різко зменшується.
   В мікрофлорі вагіни дівчаток препубертатного віку переважають стафілококи, дифтероїди, бактероїди. Кількість бактерій невелика.
   Під час вагітності склад мікрофлори постійно змінюється, чисельність мікроорганізмів знижується, анаеробів - зменшується, лактобактерій - збільшується. А от після пологів, оперативних втручань характерна проліферація мікроорганізмів, що нерідко призводить до інфекційних ускладнень.
   Гуморальні фактори (система комплементу, лізоцим, опсоніни, фібропектин, бета-лізини та інш.) в комплексі з клітинними чинниками (макрофагами, поліморфноядерними лейкоцитами, Т-лімфоцитами) та елементами місцевого імунітету (Іg А-антитіла) формують захисні бар’єри, які забезпечують динамічну рівновагу між мікроорганізмом і нормальною мікрофлорою. Пошкодження будь-якої ланки, що складає екосистему, призводить до порушення її рівноваги та викликає патологічний стан. Зменшення кількості лактобацил призводить до різкого збільшення кількості патогенних мікроорганізмів, зміни співвідношення анаеробів та аеробів (1000:1) (концентрація мікроорганізмів вагіни наближається до концентрації кишечника). Починається десквамація епітелію, що й сприяє розвитку висхідної інфекції.
   Мікроорганізми, які постійно є в статевих шляхах, за певних умов можуть стати вірулентними. Фізіологічні захисні механізми є перешкодою для їх активації та участі в запаленні.
   Фізіологічні захисні механізми:
   1. Фізіологічна десквамація і цитоліз поверхневих клітин епітелію вагіни, зумовлені впливом гормонів яєчника.
   2. Неспецифічні антимікробні механізми, які діють на клітинному рівні, фагоцитоз за допомогою макрофагів. Неспецифічні гуморальні фактори: білок плазми трансферин, який зв’язує залізо, необхідне для росту бактерій; опсоніни, які посилюють фагоцитарну активність клітин; лізоцим-пептид, який має антимікробну активність; лізин, який виділяється тромбоцитами в вогнищі запалення.
   3. Імунні механізми захисту від грибкової та вірусної інфекцій внутрішньоклітинних бактеріальних паразитів (Т-лімфоцити, імуноглобуліни, система комплементу).
   4. У верхніх відділах статевої системи велику роль відіграють захисні механізми на рівні цервікального каналу та ендометрію. Шийка матки у жінок репродуктивного віку має циліндричну форму; у дівчаток і інфантильних жінок - конічну. Вагінальна частина шийки матки покрита багатошаровим плоским епітелієм, в якому, як і в епітелії слизової оболонки вагіни, протягом менструального циклу відбуваються циклічні зміни. Ендоцервікс покритий однорядним високим циліндричним епітелієм з базально розміщеними ядрами. Тривалість дозрівання клітин плоского епітелію ендоцервіксу 4 дні. Слизовий секрет клітин ендоцервікального епітелію являє собою гель. Надмірна секреція слизу (лужна) спостерігається під час фолікулярної фази, особливо в передовуляторний період. Після овуляції секреція зменшується, стає кислою. Секрет має важливе значення для запліднення та є бар’єром для інфекції. Слизова пробка цервікального каналу володіє бактерицидною, протеолітичною активністю за рахунок лізоциму, лактоферину й імуноглобулінів всіх класів.
   1. В матці захисну роль відіграє ендометрій, який перешкоджає проникненню мікроорганізмів за рахунок періодичного відторгнення функціонального шару під час менструації. Захисну функцію під час менструації виконують лейкоцити, які інфільтрують базальний шар ендометрію. Значне кровозабезпечення матки забезпечує її гуморальними факторами.
   Шляхи поширення інфекції. Проникнення мікроорганізмів в верхні статеві шляхи відбувається за допомогою сперматозоїдів, трихомонад, пасивного транспорту мікроорганізмів, гематогенно та лімфогенно.
   До факторів, які порушують бар’єрні механізми захисту проникнення інфекції в статеві шляхи, та викликають розвиток запальних процесів, належать:
   1. Пологові травми промежини, які спричиняють зіяння статевої щілини та сприяють проникненню у вагіну патогенних мікроорганізмів із зовнішніх статевих органів.
   2. Опущення стінки вагіни.
   3. Механічні, хімічні, термічні чинники, які пошкоджують епітелій слизової оболонки вагіни (порушення гігієни, часті спринцювання, введення хімічних протизаплідних засобів у вагіну).
   4. Розриви шийки матки.
   5. Пологи, аборти, менструація, гінекологічні операції.
   6. Внутрішньоматкові контрацептиви (ВМК). Виникненню запалення при користуванні ВМК сприяють запальна реакція навколо контрацептиву, ерозована поверхня ендометрію, збільшення фібринолітичної активності та підвищення синтезу простагландинів.Вагінальна флора може поширюватись вздовж ниток контрацептиву.
   7. Застосування тампонів типу "Тампакс". Адсорбуючи кров, вони створюють оптимальні умови для швидкого розмноження патогенних мікроорганізмів і пригнічення захисних механізмів вагіни.
   8. Внутрішньоматкові процедури (зондування, гістеросальпінгографія, гідротубації).

Запальні захворювання зовнішніх статевих органів

   До запальних процесів зовнішніх статевих органів належать вульвіти і бартолініти.
   Вульвіт- це запалення великих і малих статевих губ, клітора і присінка вагіни. Розрізняють первинний і вторинний вульвіти. Первинний вульвіт виникає здебільшого в дитячому та препубертатному віці. Його розвитку сприяють недотримання правил особистої гігієни, механічне подразнення чи пошкодження вульви при свербінні зовнішніх статевих органів. Причинами свербіння можуть бути цукровий діабет, ентеробіоз, деякі шкірні захворювання, нетримання сечі. У дорослих жінок частіше спостерігається вторинний вульвіт, який виникає при запаленні внутрішніх статевих органів. В цьому випадку патологічні виділення порушують епітеліальний покрив вульви, що створює умови для проникнення мікроорганізмів. Виникненню як первинних, так і вторинних вульвітів сприяє гіпофункція яєчників.
   В етіології первинних вульвітів найбільше значення мають бактерії і гриби (до 70 % випадків). В 50 % випадків захворювання викликають асоціації мікроорганізмів. Етіологія вторинних вульвітів не відрізняється від такої при вульвовагініті.
   Клініка гострого вульвіту. Хворі скаржаться на свербіння і печію в ділянці зовнішніх статевих органів, особливо після сечовипускання, біль при рухах, гнійні виділення. При огляді спостерігаються набряк тканин, гіперемія вульви, значні виділення (їх характер залежить від етіологічних факторів). Нерідко гіперемія переходить на пахові складки і внутрішню поверхню стегон.
   В хронічній стадії зменшуються гіперемія, набряк, ексудація, свербіння стихає, але періодично відновлюється.
   Аналіз скарг хворої, даних анамнезу, об’єктивного обстеження, результатів бактеріоскопічного і бактеріологічного досліджень дають можливість встановити точний діагноз.
   Лікування вульвіту визначається його причиною. В одних випадках проводять тільки гігієнічні заходи, а в інших, поряд з місцевою, застосовують загальнозміцнюючу терапію. Специфічну терапію призначають при дифтерії, цукровому діабеті. Місцеве лікування включає в себе санацію зовнішніх статевих органів розчином KMnO₄ (1:10000), відваром ромашки чи евкаліпту. Призначають сидячі ванни з відваром ромашки . При бактеріальних грибкових паразитарних вульвітах - тержинан (в вагіну протягом 10 днів).
   Бартолініт - це запалення великої залози присінка вагіни.
   Етіологія. Збудниками є стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, гонокок, трихомонади. При запаленні присінка вагіни мікроби проникають у вивідні протоки бартолінієвої залози, викликаючи запалення, тобто каналікуліти. Навколо зовнішнього отвору вивідної протоки спостерігають почервоніння. В результаті закупорки вивідної протоки утворюється несправжній абсцес; якщо запалення переходить на навколишню клітковину, то виникає справжній абсцес.
   Клініка. При каналікулітах хворі скаржаться на біль в ділянці зовнішніх статевих органів, виділення з статевих шляхів. Загальний стан хворої задовільний. При огляді виявляють гіперемію навколо вивідної протоки, при натисканні на ділянку цієї протоки може виділитися крапелька гною, яку потрібно дослідити бактеріоскопічно.
   При несправжньому абсцесі великої бартолінієвої залози хворі скаржаться на підвищення температури тіла, різкий біль при ходьбі в ділянці зовнішніх статевих органів. Через декілька днів несправжній абсцес випорожнюється самостійно, здебільшого в верхньо-внутрішній частині малої статевої губи. Неповне витікання гною з вогнища запалення призводить до рецидиву абсцесу чи розвитку хронічного бартолініту. Загальний стан хворих відносно задовільний. При огляді виявляють припухлість великої і малої статевих губ, при пальпації та розкритті статевої щілини виникає різка болючість. Шкіра над пухлиною гіперемована, набрякла, але рухома.
   Справжній абсцес бартолінієвої залози виникає при проникненні в її паренхіму гнійних мікроорганізмів. Паренхіма залози при цьому повністю розплавляється. Хворі скаржаться на підвищення температури тіла до 39 ^оС, різкий постійний біль в ділянці зовнішніх статевих органів навіть в спокої, різкий біль при ходьбі. Загальний стан хворої важкий. При огляді виявляють гіперемію, набряк в ділянці статевих губ, болючість при пальпації, збільшення пахових лімфатичних вузлів.
   Лікування. В гострій стадії призначають ліжковий режим, антибіотики, знеболюючі, холод на промежину. Антибактеріальну терапію призначають відповідно до чутливості мікроорганізмів у поєднанні з сульфаніламідними препаратами. Якщо протягом 2-3 днів покращання не настає, то призначають процедури, які сприяють швидкому абсцедуванню (тепло, мазь Вишневського). Коли з’являється флуктуація, гнійник розкривають.
   Лікування несправжнього та справжнього абсцесів полягає у своєчасному, достатньо широкому розкритті і дренуванні гнійника. Призначають антибактеріальну та детоксикаційну терапію, в порожнину гнійника вводять антибіотики і дренаж. Ретенційна кіста бартолінієвої залози і рецидивні псевдоабсцеси підлягають оперативному лікуванню, проводять видалення залози. Оперувати слід в холодний період.
   Техніка розкриття абсцесу. Операційне поле обробляють звичайним способом. Повздовжній розріз роблять по внутрішній поверхні великої статевої губи в місці найбільш чіткої флуктуації (з метою профілактики утворення деформації зовнішніх статевих органів). Розріз продовжують до нижнього полюса гнійника для попередження утворення кишень (рис.9.1). Звільняють порожнину абсцесу від гною і дренують. Дренажну смужку змінюють 1-2 рази на добу. Стежать за тим, щоб порожнина поступово виповнювалась грануляціями.

Рис. 9.1. Вскриття абсцесу великої залози присінка: а) розріз, б) введення марлевого тампону.

   Техніка видалення великої залози присінка вагіни. Обробляють операційне поле. Повздовжній чи еліпсоподібний розріз роблять по внутрішній поверхні малої статевої губи. В центрі еліпсоподібного розрізу розміщена вивідна протока залози, тому можна добре захопити шкіру та фіксувати тканини, які видаляються. Залозу обережно видаляють скальпелем чи ножицями. Всередині рани пошкоджуються невеликі артеріальні гілочки, які потрібно лігувати. Рану зашивають кетгутом.
   Абсцес залоз сечовипускального каналу виникає частіше при гонорейному запаленні цих залоз, крипт і лакун присінка вагіни. При ураженні вивідних проток залоз розвивається несправжній абсцес, при поширенні патологічного процесу на клітковину, що оточує парауретральний хід, виникає справжній абсцес. При огляді припухлість і абсцес локалізуються у вагінально-уретральній перегородці, слизова оболонка навколо гіперемована, визначається флуктуація. При натисканні з отвору сечовипускального каналу виділяється гній.
   Лікування.Невідкладна допомога полягає в розтині гнійника поздовжнім розрізом по найбільш вип'яченому місці пухлини з наступним дренуванням.
   Запальні захворювання внутрішніх статевих органів
   До цієї групи захворювань належать:
   -запальні захворювання вагіни - кольпіти чи вагініти;
   -запальні захворювання шийки матки - ендоцервіцити і цервіцити;
   -запальні захворювання матки - ендометрити, метроендометрити, панметрити;
   -запальні захворювання придатків матки - сальпінгіти, оофорити, сальпінгооофорити (аднексити), запальні пухлини (аднекстумори);
   -запалення навколоматкової клітковини - параметрити, пельвіоцелюліти;
   -запалення тазової очеревини - пельвіоперитоніти;
   - розлите запалення очеревини - дифузний перитоніт.
   Вагініт - це запалення слизової оболонки вагіни. Виникненню даного захворювання сприяють гіпофункція яєчників, механічне чи хімічне пошкодження цілості епітеліального шару, гострі інфекційні захворювання (кір, скарлатина, дифтерія), порушення харчування.
   Етіологія. Збудниками вагініту є стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, клебсієла, вульгарний протей, ентеробактерії, гарднерели, мікоплазми, актиноміцети, фільтруючі віруси, дріжджові гриби, хламідії.
   Клініка. Хворі скаржаться на виділення з статевих шляхів, свербіння, відчуття печії в вагіні та в ділянці вульви, ниючий біль і печію при сечовипусканні. В деяких випадках турбує ниючий біль внизу живота.
   Для встановлення діагнозу необхідно з'ясувати етіологію вагініту, оскільки від цього залежатиме ефективність лікування.
   Простий (серозно-гнійний) вагініт. В етіології даного захворювання основну роль відіграють стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, вульгарний протей. При огляді вагіни в дзеркалах слизова оболонка гіперемована, набрякла, місцями покрита серозним чи серозно-гнійним нальотом, в її складках є скупчення гною.
   При розвитку гранульозоклітинного вагініту на слизовій оболонці вагіни виявляють дрібноточкову зернистість, яка утворюється дрібними інфільтратами в субепітеліальному шарі. В хронічній стадії зміни слизової оболонки вагіни виражені слабо, білі незначні.
   Лікування. Етіотропну терапію проводять, застосовуючи антибіотики та антибактеріальні середники після визначення чутливості до них збудника. Тривалість антибактеріальної терапії складає 7-10 днів. Лікування- вагінальні свічки, зрошення розчинами антисептика. Перед введенням антибіотиків потрібно провести туалет зовнішніх статевих органів і ділянки ануса.
   З антибактеріальних препаратів призначають фуразолідон в поєднанні з поліміксином М.
   Атрофічний (старечий) вагініт виникає у жінок в менопаузі. При цьому в слизовій вагіни відбуваються атрофічні зміни, в епітелії зменшується запас глікогену, знижується кислотність вагінального секрету, що й сприяє розвитку патогенної мікрофлори. Перебіг захворювання в’ялий, без скарг. Інколи є скарги на печію і свербіння. При гнійно-кров'янистих виділеннях потрібно виключити злоякісні процеси.
   Лікування. Загальне лікування проводять, використовуючи кон'юговані естрогени (премарин, овестин) чи естріол - по 1 таб. (0,5 мг) двічі на добу щоденно, після покращання - по 1 таб/день. Тривалість терапії становить 2-3 тижні. Місцеве лікування включає: сидячі ванночки (фітованни з ромашкою, календулою, евкаліптом, кропивою); спринцювання дезінфікуючими, в’яжучими, антисептичними, дезодоруючими розчинами; нормалізація біоценозу вагіни; мазеві аплікації (тампони) з лікарськими і фітопрепаратами, що мають різний механізм дії та точки прикладання (вітаміни А, Е; біостимулятори: алое, апілак, пропоцеум, актовегін, каланхое; риб’ячий жир; пантенол; масло шипшини і обліпихи; лівіан; фастин - 1, 2, мазь Конькова, Волкова та ін.).
   Дифтерійний (гангренозний) вагініт. виникає як ускладнення дифтерії. При огляді на слизовій оболонці вагіни виявляють нальоти у вигляді некротичних плівок. Характерною особливістю гангренозного вагініту є виражена десквамація епітелію з наступним повним чи частковим зарощенням або звуженням вагіни. Важкість захворювання залежить від місцевої і загальної реакції організму.
   Лікування. Вводять антитоксичну протидифтерійну сироватку, також призначають антибактеріальну, загальнозміцнюючу терапію, вагіну обробляють антибактеріальними мазями.
   Кандидозний вагініт - найбільш поширене захворювання. Його питома вага серед вагінітів становить від 6 до 30 %. Розвитку даного захворювання сприяють: вагітність, цукровий діабет, тривале лікування антибіотиками широкого спектра дії, деякими протипухлинними препаратами. У жінок урогенітальний кандидозний процес переважно локалізується в ділянці зовнішніх статевих органів і вагіни.
   Кандидозний вульвіт - це запалення слизової великих і малих статевих губ, клітора і присінка вагіни, викликане дріжджоподібними грибами. У деяких хворих кандидозний вульвіт поширюється на шкіру пахово-стегнових складок і періанальної ділянки. Цей процес найчастіше спостерігається у хворих на хронічний кандидоз, що перебігає на фоні цукрового діабету, мікседеми, гіпофункції яєчників.
   Кандидозний вагініт - це мікотичне ураження не тільки слизової оболонки вагіни, але і вагінальної частини шийки матки.
   Кандидозний вульвіт без ураження сечовивідних шляхів характеризується такими симптомами: збільшенням кількості виділень із вагіни, білих, з "молочними" бляшками, свербінням, відчуттям печії чи подразнення в ділянці зовнішніх статевих органів, посиленням свербіння в теплі (після сну чи пприйняття ванни), підвищеною чутливістю слизової до води і сечі.
   Виділяють такі клінічні форми кандидозних вульвітів (Mendlindg, 1998):
   1. Везикулярну, що характеризується поодинокими міхурцями з невеликою еритемою, які, тріскаючись, утворюють точкові чи зливні ерозії з поліциклічними краями і відторгненим епітелієм навколо.
   2. Дифузно-екзематозну, що характеризується набряком, почервонінням і лущенням всередині вогнища ураження. Через декілька днів ця форма переходить у везикулярну.
   3. Фолікулярну, при якій виявляють пустули і папули.
   4. Гранулярну (хронічний мікоз), що починається ще в дитячому віці і потім проявляється як гранулярне запалення з утворенням гіперкератичних вузлів.
   За ступенем важкості виділяють такі клінічні форми кандидозного вагініту:
   1. Колонізація вагіни. Скарг немає. В нативному препараті з вагіни є бластоспори, лейкоцитів немає. Культура позитивна. Клінічна картина не визначена.
   2. Латентний вагінальний кандидоз, що виявляється у пацієнток, які хоча б один раз мали клінічну картину кандидозного вагініта. Скарг немає. В нативному препараті вагінального вмісту є бластоспори, лейкоцитів немає. Культура позитивна. Клінічна картина не визначена.
   3. Легкий кандидозний вульвіт. Хворі скаржаться на свербіння і печію. В нативному препараті вагінального вмісту є неспецифічна флора, бластоспори, немає ознак запалення (наприклад, не збільшується кількість лейкоцитів). Культура позитивна. В клінічній картині немає ознак вагініту.
   4. Кандидозний вульвіт середньої важкості. Скарги (частіше передменструальні) на свербіння, печію. Нативний препарат вагінального секрету містить неспецифічну флору, збільшення кількості лейкоцитів, лактобацил, бластоспори і (чи) псевдоміцелій. Культура: позитивна. Виявляються ознаки запалення, наприклад папілярний кольпіт.
   5.Важкий вагінальний кандидоз. Хворі скаржаться на свербіння. В нативному препараті вагінального секрету є ознаки запалення (велика кількість лейкоцитів). Культура позитивна. При об’єктивному обстеженні діагностується некротичний кольпіт.
   Вагінальний кандидоз зустрічається у менструюючих жінок і може протікати з більш чи менш вираженими клінічними проявами, наприклад, свербіння.
   6. Персистуючий вагінальний кандидоз.
   Незважаючи на проведене антимікотичне лікування, вагінальний кандидоз (є спорові клітини, відповідна клінічна картина) персистує.
   7. Рецидивний вагінальний кандидоз проявляється виникненням рецидиву через 4-12 тижнів після антимікотичного лікування.
   8.Хронічний рецидивний кандидоз. Перебіг даного захворювання характеризується рецидивами, які повторюються 4 рази на рік, після антимікотичного лікування.
   Такі ж форми клінічного перебігу є і при вульвокандидозі. При цій хворобі уражуються вульва і вагіна.
   Гриби Candida мають алергізуючу дію. Сенсибілізація розвивається і при кандидоносійстві. Клінічно алергізація проявляється свербінням в ділянці зовнішніх статеви органів і промежини. При огляді виявляють набряк слизової оболонки вагіни, ерозії, які тривалий час не загоюються, виразкування.
   Діагностика.
   Діагностика грунтується на даних анамнезу та обстеження. Для підтвердження діагнозу проводять культуральне дослідження вагінальних виділень. При бактеріоскопії виявляють нитки міцелію, дріжджові клітини. рН вагінального вмісту - 4,0-4,5, при рН лужної реакції може бути змішана інфекція: бактеріальний вагіноз, трихомонади.
   Для діагностики кандидозного вагініту всі види обстежень потрібно оцінювати комплексно. Необхідно враховувати, що гриби роду Candida є представниками нормальної мікрофлори вагіни і можуть не проявляти своїх патогенних властивостей, поводити себе як сапрофіти, тому їх виявлення у мазках, ще не свідчить про наявність захворювання. Потрібно зважати на наявність в мазках лише вегетуючих форм дріжджових грибів і значний ріст культури.
   Лікування.
   Лікування хворих, особливо з хронічною формою захворювання, є складним. В останні роки знижується чутливість кандид до антимікотичних препаратів.
   Терапія хворих на мікози повинна бути комплексною та грунтуватись на принципах курсової терапії. В неї необхідно включити:
   1. Вплив на етіологічний фактор з допомогою антимікотичних засобів.
   2. Усунення чи послаблення впливу патогенних факторів.
   3. Зменшення вираження алергії і аутоалергії.
   4. Підвищення специфічної та неспецифічної імунологічної реактивності організму.
   Гострий урогенітальний кандидоз.
   Для лікування гострих форм захворювання застосовують місцеве лікування кремами, мазями, вагінальними таблетками, свічками.
   Препарати групи імідазолу: бутоканазол ( 2 % крем, 1 раз в день 3 дні), клотрімазол (1 % крем, 1 раз в день 7-14 днів, 100 мг вагін. табл. 2 рази в день 3-6 днів, 500 мг вагін. таблеток 1 раз), міконазол (гіно-дактанол) ( 2 % крем - 7 днів), гіно-дактарін (100 мг - вагінальні свічки по 1 свічці в день, 7 днів; 200 мг - вагінальні свічки по 1 свічці в день 3 дні; 1200 мг - вагінальні свічки 1 раз), еконазол (гіно-певаріл) (150 мг,вагінальні таблетки, по 1 табл.в день 3 дні).
   Препарати імідазолу пригнічують утворення ергостеролу, який є важливим елементом оболонки грибів, що стає проникною для внутрішньоклітинних компонентів. Імідазоли взаємодіють із ферментами, які інактивують перекис водню, а збільшення його внутрішньоматкової концентрації викликає загибель клітин внаслідок аутолізу.
   Протигрибкові антибіотики: натаміцин: пімафуцин (вагінальні свічки 0,1 - 6 днів, крем); ністатин (мазь 1000000 ОД 2 р. в день від 1 до 6 тижнів); леворін (мазь 500000 ОД 2 р в день 1-4 тижні); амфотерицин (мазь 2-3 р в добу на протязі 1-2 тижнів).
   Для пероральної терапії гострого генітального кандидозу у невагітних жінок призначають: інтраконазол (по 200 мг 1 р в день протягом 3 днів); кетоконазол ( по 200 мг 2 р в день на протязі 5 днів); флуконазол (капсули по 150 мг per os 1 раз).
   Для лікування хронічного урогенітального кандидозу використовують поряд з місцевим і загальне лікування. Лікування в цих випадках є більш тривалим. Призначають препарати групи імідазолу: кетоконазол: нізорал, ороназол (табл. 0,2 г) по 1 т. 2 рази в день 10-14 днів; флуконазол: дифлюкан 150 мг 1 раз. З групи протигрибкових антибіотиків: натаміцин: пімафуцин (табл. по 0,1г - 1 т 4 рази в день 7-12 днів); ністатін (табл. по 1 млн ОД 4 рази в добу 14 днів); леворін (табл. по 500000 ОД 4 рази в добу 14 днів).
   Одночасно з етіотропною терапією урогенітального кандидозу проводять лікування фонового захворюванн та за показаннями призначають препарати для стимуляції резистентності організму.Застосовують еубіотики: "Вагілак" (суміш кисломолочних бактерій 4 млрд.), лактобактерин, біфідумбактерин. Ці препарати доцільно призначати після проведення протимікотичної терапії.
   Хворих на урогенітальний кандидоз потрібно інформувати про те, що їх статевим партнерам показане обстеження, при необхідності - лікування. Хворим рекомендується утримання від статевого життя до вилікування та в період рецидиву.
   Вагініт, викликаний дією хімічних речовин. Хімічний, чи контактний, вагініт розвивається внаслідок подразнюючого впливу мила, детергентів, гігієнічних дезодорантів (при індивідуальній непереносимості). Розвитку даного захворювання сприяють часті спринцювання.
   Клініка. Хворі скаржаться на виділення з статевих шляхів і свербіння. При огляді виявляють гіперемію, набряк слизової вагіни і вульви. При відсутності лікування можливе вторинне інфікуваня. Після припинення контакту з речовиною, яка викликала захворювання, прояви переважно швидко зникають.
   Лікування. Хворим призначають антигістамінні препарати (супрастин, тавегіл, піпольфен). Місцево використовують креми чи мазі, що містять кортикостероїди.
   Бактеріальний вагіноз (БВ).
   Бактеріальний вагіноз - стан дисбіозу вагінального біотипу, який характеризується високою концентрацією облігатно- та факультативно-анаеробних умовно-патогенних мікроорганізмів та різким зниженням кількості чи відсутністю молочкокислих бактерій в вагінальних виділеннях. При БВ спостерігається проліферація умовно-патогенної флори: Bacteroides, Peptococcus, Peptostreptococcus, Mobiluncus spp, Mycoplasma hominis, Gardnerella vaginalis.
   Поширеність БВ складає від 4 % до 64 %, а за даними Е.Ф. Кіра - зустрічається у 95 %.
   Факторами ризику розвитку БВ: наявність в анамнезі запальних процесів в органах малого тазу, фонові захворювання шийки матки, порушення менструального циклу, застосування гормональних та внутрішньоматкових засобів контрацепції (ВМК) , наявність великої кількості статевих партнерів. У жінок, що користуються ВМК, БВ зустрічаються в 50 % (W.I. Wander Weijden і співавт.).За даними P. Sambrano, 1989, частота даної патології становить 40-50 % усіх інфекційних захворювань вагіни.
   Етіологія.
   Мікробіологія бактеріального вагінозу вивчена, визначений спектр БВ-асоційованих мікроорганізмів. До них належать облігатно-анаеробні бактерії роду Bacteroides, Fusobacterium Peptostreptococcus, Mobiluncus, а також мікроаерофіли Gardnerella vaginalis та Mycoplasma hominis. Виділити домінуючого збудника неможливо, в середньому вагінальний мікроценоз складають 5-6 асоціантів.
   Gardnerella vaginalis вперше описано в 1953 році. Це факультативний анаероб, нерухомий, поліморфний, грамваріабельний. Росте на живильних середовищах, збагачених СО₂ при 35 ^оС. Він індол-, нітрат-, уреазонегативний. Gardnerella vaginalis не утворює капсул, тому легко вразлива для дії несприятливих факторів (медикаментозної терапії і антимікробних агентів), не має антигенних структур, володіє слабкою імуногенністю, не опсонізується антитілами, не піддається фагоцитозу, антигени не можуть асоціюватись з макрофагами, не викликає гострої запальної реакції макроорганізма. В процесі своєї життєдіяльності Gardnerella vaginalis утворює шляхом ферментації із глікогену епітелію вагіни оцтову кислоту, інколи молочну, янтарну і мурашину. Ці органічні кислоти не є агресивними до макроорганізма і в фізіологічних концентраціях не становлять загрози для тканин. Gardnerella vaginalis не продукує каталазу і оксидазу, отже, легко вразлива для перекису водню і активованого кисню, не утворює спор ( не може переживати неблагоприємні умови середовища та існувати поза організмом).
   Всі ці фактори свідчать про те, що Gardnerella vaginalis є представником нормальної мікрофлори, тому макроорганізм з нею не бореться як з чужорідним інфекційним агентом. Однак при зростанні проліферації Gardnerella vaginalis на фоні пригнічення її головних антагоністів - лактобактерій вона набуває патогенних властивостей, які проявляються в продукуванні деякими штамами ферменту спалідази, активної до глобулярних глікопротеїдів слизової оболонки вагіни. Цей фермент близький до аналогічного фермента деяких патогенних бактерій. Саме його продукуванням і пояснюється головний клінічний симптом БВ - значні, гомогенні, іноді пінисті виділення. Пінистість зумовлюється СО₂, що утворюється при ферментації глюкози і гліппурату в оцтову кислоту. Реакція екзотермічна, тому у хворих інколи відмічаються свербіння і печія слизової вагіни. Крім того, до патогенних факторів Gardnerella vaginallis можна віднести і встановлену при її асоціації з уреаплазмами продукцію мікрокапсули, що сприяє резервуванню і розмноженню Gardnerella vaginallis внутрішньоклітинно в епітеліальних клітинах, а також трихомонадах.
   Mycoplasma hominis. Зустрічається у 24-75 % жінок з БВ і 13-22 % без нього.
   Mobiluncus - це недавно встановлений член вагінозасоційованої флори. Це вигнуті, грамваріабельні рухомі мікроорганізми. Mobiluncus повільно росте на живильних середовищах, потребує збагаченого середовища для росту. Він індол -, каталазо- оксидазо- і Н₂S - негативний, не утворює спор. Ріст в бульйоні стимулюється кролячою чи конячою сироваткою, ферментацією карбогідратів, таких, як мальтоза чи глікоген. Мікроорганізми Mobiluncus мають грампозитивну клітинну стінку, джгутики і рухаються штопороподібно у вологому препараті вагінальних виділень і в чистій культурі. M. mulieris має до 8 джгутиків з великою кількістю місць прикріплення, а M. curtisii - до 6 джгутиків із загальним місцем прикріплення. Mobiluncus – це лише один із збудників БВ.
   Анаеробні бактерії. В 1978 році з’явились дані, що анаеробні бактерії втягнені в патогенез БВ. Вони представлені: Bacteroides, Peptostreptococcus, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Porphyromonas spp.
   Поліаміни - продукти життєдіяльності анаеробів, які зумовлюють специфічний запах виділень при БВ, а також підвищення рН вагінального вмісту.
   Клініка і діагностика. Інкубаційний період складає 7-10 днів, може коливатись від 5 днів до 3 тижнів. Хворі скаржаться на значні виділення з статевих шляхів (20-50 мл в день при нормі до 8 мл) сірого чи білого кольору, часто з неприємним запахом, що особливо підсилюються після менструації. Виділення бувають пінистими чи гомогенними, липкими, вони рівномірно розподіляються на стінках вагіни. Інші скарги, такі, наприклад, як свербіння, дизуричні розлади, диспареунія зустрічається рідко, з’являються періодично чи взагалі відсутні.
   Ознаки запалення зустрічаються рідко, кольпоскопічні ознаки кольпіту виявляються у вигляді дрібних вогнищ правильних обрисів.
   Виділяють два клінічних варіанти перебігу бактеріального вагінозу:
   -безсимптомна форма характеризується відсутністю клінічних проявів захворювання та позитивними лабораторними ознаками. За даними зарубіжних авторів, більш ніж у половини жінок з БВ немає клінічних симптомів.
   -форма з клінічними проявами, яка характеризується тривалими, значними виділеннями, з патологічними змінами шийки матки, з рецидивуючим перебігом.
   Для діагностики БВ використовується рН-метрія вагінального вмісту, амінотест з 10 % розчином гідроокису калію (КОН). В нормі рН вагіни здорових невагітних жінок коливається в межах від 3,8-4,5. При БВ внаслідок зменшення кількості лактобактерій змінюється рН в бік лужного середовища (рН більше 4,5). Вимірювання рН вагінального вмісту проводять за допомогою паперових індикаторів (до 90 %). Позитивний амінний тест відповідає появі неприємного запаху "гнилої риби" при змішуванні в рівних пропорціях вагінальних виділень і 10 % розчину КОН. Неприємний запах свідчить про наявність летючих амінів, які є продуктами життєдіяльності неспороутворюючих анаеробів. Gardnerella Vaginalis сприяє збільшенню росту анаеробів.
   При мікроскопії мазка, зафарбованого за Грамом, оцінюють загальне мікробне обсіменіння, визначають наявність або відсутність тих чи інших морфологічних типів бактерій, кількість лейкоцитів, фагоцитів, стан епітелію та наявність ключових клітин. Ключові клітини - це поверхневі клітини вагінального епітелію, які покриті великою кількістю грамваріабельних паличок, переважають G.vaginalis і вагінальні анаероби. У вологому препараті можна побачити Mobiluncus, який менший від трихомонади, але рухається майже з такою ж швидкістю.
   Ключові клітини виявляють в мазку у 90 % жінок з БВ, лактобацили і поліморфноядерні лейкоцити відсутні.
   Мікробіологічні дослідження з використанням аеробної і анаеробної техніки культивування мікроорганізмів і кількісної оцінки мікроорганізмів асоціантів у складі мікроценоза - є важливим діагностичним критерієм.
   Діагноз БВ підтверджується при наявності не менше 3-х критеріїв із:
   1. Наявність характерних гомогенних, липких, сірих чи сіро-жовтих виділень з неприємним запахом.
   2.Зміна рН вагінального вмісту.
   3.Позитивний амінний тест.
   4. Наявність в нативному мазку "ключових клітин".
   Мікроскопічне дослідження є найбільш чутливим (97,4 %) та специфічним (100 %) для діагностики БВ. Діагноз встановлюється на основі виявлення в нативному мазку "ключових" клітин, тобто клітин епітелію, які в результаті приклеювання до них гарднерел мають зернистий вигляд. Допоміжними діагнотичними методами є визначення кислотності вагінального вмісту, проведення амінової проби (при взаємодії вагінального секрету з 10 % розчином калію гідрооксиду з'являється специфічний запах).
   Лікування. Препаратами вибору для етіоторопної терапії бактеріального вагінозу є антианаеробні антибіотики. В даний час найбільш ефективними препаратами є метронідазол та кліндаміцин. В 1978 році Pheifer і співавтори довели ефективність метронідазолу в лікуванні БВ. З того часу метронідазол і похідні з ним азоли є препаратами вибору. Ефективність становить 80-90 %, за даними деяких авторів до 98,8 %.
   Метронідазол (кліон) призначають всередину по 500 мг 2 рази в день протягом 7 днів або одноразово 2 г. В останні роки хороші результати в лікуванні отримано при застосуванні кліндаміцину (хлорованої похідної лінкоміцину). Препарат використовують per os і інтравагінально у вигляді крему 2 рази в день 5 днів. В деяких випадках призначають ампіцилін по 500 мг 4 рази (перорально, вагінально) в поєднанні з доксацикліном (амоксицикліном) по 0,2 г/добу (1-й день), в подальшому 0,1 г/добу протягом 7-10 днів.
   Слід вказати, що метронідазол має побічну дію (шлунково-кишкові порушення, металевий присмак у роті, алергічні прояви у вигляді шкірних висипань). У зв'язку з тератогенною дією, він протипоказаний при вагітності. Препаратом вибору є кліндаміцин, який є високоефективним у відношенні анаеробів. Доцільно застосовувати вагінальний крем 2 % кліндаміцину для лікування БВ. Кліндаміцин 2 % (Далацин) застосовується інтравагінально у вигляді аплікацій 1 раз в добу (5 гр.), тривалість лікування 3 - 7 днів. Кліндаміцин 0,3 г 2 рази на день протягом 7 днів.
   Застосовують також еубіотики (лактобактерин, біфідумбактерин, біфікол, біфі-форм, вагілак) у вигляді тампонів інтравагінально 2,5-3 дози двічі на день з 10-12 годинним інтервалом. Курс лікування 7-10 днів. Припускають, що механізм їх дії пов'язаний із стимуляцією власної мікрофлори.
   Ендоцервіцит (цервіцит).
   Етіологія. Збудниками ендоцервіциту є: стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, ентерококи, мікоплазми та ін. Його виникненню сприяють розриви шийки матки під час пологів, травма шийки матки під час аборту, захворювання в інших відділах статевої сфери (вагініти, сальпінгооофорити), ерозії шийки тощо.
   Клінічна картина. Хворі скаржаться на слизисто-гнійні виділення, іноді на ниючий біль внизу живота. При огляді шийки матки в дзеркалах навколо зовнішнього вічка цервікального каналу виявляють гіперемію, мутні (рідше гнійні) виділення з цервікального каналу. При тривалому перебізі захворювання розвивається гіпертрофія шийки матки.
   Лікування цервіциту проводять одночасно з терапією фонових і передракових захворювань шийки матки. Мета лікування - ліквідація неспецифічного запального процесу, підвищення кількості факторів специфічної і неспецифічної резистентності організму, нормалізація обміну речовин, стимуляція процесів регенерації.
   Ерозія шийки матки. Цервіцит, ендоцервіцит і супровідні виділення призводять до мацерації та десквамації багатошарового плоского епітелію - виникає справжня ерозія (відсутність покривного епітелію на тій чи іншій ділянці шийки матки). Справжня ерозія має неправильну форму, яскраво-червого кольору, при дотику кровоточить. Тривалість її існування 10-14 днів. Потім справжня ерозія або епітелізується, або перетворюється в псевдоерозію (дефект багатошарового плоского епітелію заміщується циліндричним епітелієм каналу шийки матки).
   Лікування. Проводять санацію вагіни розчинами антисептиків. Після кольпоскопічного та гістологічного досліджень виконують діатермокоагуляцію чи кріокоагуляцію.
   Ендометрит. При інфікуванні внутрішньої поверхні матки в основному уражується базальний шар ендометрію.
   Гострий ендометрит. Гострий ендометрит і ендоміометрит в структурі запальних захворювань внутрішніх статевих органів складає 0,9 % (Г.М. Савельева, Л.В. Антонова).
   Етіологія. Гострий процес, який первинно виникає і обмежений маткою, звичайно розвивається при висхідній інфекції через канал шийки матки. Частіше проникнення бактерій в тканини ендо- і міометрію відбувається при порушенні цілості шийкового бар'єру під час самовільних, штучних абортів, діагностичних вишкрібань слизової оболонки шийки та тіла матки, введення ВМК та інших внутрішньоматкових втручань. Гематогенне, лімфогенне та контактне поширення інфекції на тканини стінки матки спостерігається рідше. Ендометрит в цих випадках обов’язково поєднується з запальними процесами внутрішніх статевих органів іншої локалізації. Викликається гонококами, хламідіями, стрептококами, стафілококами, мікоплазмами, кишковою паличкою, ентерококами, протеєм, а також асоціацією 3-4 анаеробів з 1-2 аеробами, бактероїдами. Зростає роль хламідійної та генітальної герпетичної інфекцій. Ендометрит здебільшого виникає після абортів, пологів, діагностичного вишкрібання матки. Наявність крові, залишків децидуальної тканини, плідного яйця сприяють росту мікробної флори.
   Клініка. Клініка гострого ендометриту чи ендометриту після аборту має типову картину. Захворювання починається гостро через 3-4 дні після інфікування з підвищення температура тіла з ознобом. Загальний стан середньої важкості чи важкий. З'являється біль в нижніх відділах живота з іррадіацією в крижові, пахові ділянки. Хвора скаржиться на гнійні чи кров’янисто-гнійні виділення з статевих шляхів (значні гнійні, слизисто-гнійні, гнійно-сукровичні виділення вказують на можливу хламідійну інфекцію; гнилісний характер рідких гнійних, інколи пінистих виділень свідчить про ймовірність анаеробної флори). При залишках плідного яйця може бути сильна кровотеча.
   Загальний стан хворих залежить від вираження інтоксикації та величини крововтрати. В більшості випадків шкірні покриви звичайного забарвлення, язик вологий. Частота пульсу відповідає температурі тіла, артеріальний тиск не змінений. Блідість шкірних покривів, виражена тахікардія, гіпотонія є наслідком значної крововтрати. Сірий колір шкірних покривів вказує на інтоксикацію. Живіт м’який, болючий при пальпації в нижніх відділах. В загальному аналізі крові виявляють лейкоцитоз і зсув формули вліво, зростання ШОЕ.
   При вагінальному дослідженні: матка дещо побільшена, болюча при пальпації, особливо по боках (за ходом крупних лімфатичних судин). При залишках в порожнині матки плідного яйця малих термінів вагітності зовнішнє вічко цервікального каналу залишається привідкритим, при пізніх викиднях канал шийки матки вільно пропускає палець, за внутрішнім вічком можна пропальпувати тканину плідного яйця та згортки крові. Тіло матки має кулеподібну форму, інволюція її значно затримується. Патологічні зміни в придатках та параметрії відсутні. Виділення серозно-гнійні, нерідко тривалий час сукровичні, що пов’язано з затримкою регенерації слизової оболонки. При УЗД хворої з ендометритом після аборту (рис.9.2) виявляються наступні зміни: порожнина матки розширена; в центрі візуалізується вузька ехопозитивна полоска низької, середньої чи високої ехощільності ( компактно розміщені згортки крові в різних фазах організації), обмежена з усіх боків широкою нечітко обмеженою ехонегативною зоною, товщина якої досягає до 15 мм (від центрального ехопозитивного включення до міометрію).
   Морфологічним субстратом вказаної ехонегативної зони є запальний інфільтрат з перифокальним набряком.

Рис. 9. 2. УЗД.Ендометрит після аборту.

   Порожнина матки розширена; в центрі візуалізується вузька ехопозитивна полоска низької, середньої чи високої ехощільності ( компактно розміщені згортки крові в різних фазах організації), обмежена з усіх боків широкою нечітко обмеженою ехонегативною зоною, товщина якої досягає до 15 мм (від центрального ехопозитивного включення до міометрію). Морфологічним субстратом вказаної ехонегативної зони є запальний інфільтрат з перифокальним набряком.
   Під час першого обстеження до призначення антибактеріальної терапії необхідно взяти матеріал для виділення збудника захворювання.
   Гостра стадія ендометриту триває 8-10 днів, при правильному лікуванні процес закінчується видужанням, рідше переходить в підгостру, хронічну форми.
   Як правило, ендометрит, що є ускладненням самовільного чи штучного аборту, проведеного в лікувальному закладі, при своєчасно розпочатій і адекватній терапії має сприятливий перебіг, проте потрібно пам’ятати про можливість поширення інфекції та розвиток такого важкого ускладнення, як септичний (бактеріально-токсичний) шок.
   Ендометрит після кримінального аборту перебігає важче, що пов’язано з масивним інфікуванням матки, можливим механічним і хімічним пошкодженням її стінок, токсичним впливом речовин, які використовують для переривання вагітності, на організм жінки, а також пізнім зверненням за медичною допомогою. Вказані моменти можуть сприяти поширенню інфекції, аж до її генералізації, і тому вимагають від лікаря чітких дій з використанням всіх необхідних засобів і методів терапії.
   В зв’язку з використанням ВМК, є хворі, у яких розвивається запальний процес. ВМК сприяє трансцервікальному проходженню бактерій, а реакція тканин навколо контрацептиву - гострому перебігу запального процесу з швидким абсцедуванням. Небезпека розвитку запалення внутрішніх статевих органів висока в перший місяць і через 2 роки після введення ВМК. Клінічні прояви захворювання: підвищення температури тіла, біль в нижніх відділах живота, гнійні чи гнійно-кров’янисті виділення з вагіни.
   Піометра - це вторинне гнійне ураження матки, яке виникає внаслідок звуження перешийку чи шийкового каналу раковою пухлиною, міомою матки, ендометріозом. У жінок в менопаузі до звуження цервікального каналу може призводити сенільна атрофія. Затримка гнійного ексудату часто перебігає без клінічних проявів. Часто жінок госпіталізують в стаціонар із скаргами на високу температуру, біль в нижніх відділах живота; гнійні виділення з статевих шляхів можуть бути відсутні чи незначні внаслідок затрудненого відтоку їх з порожнини матки. При гінекологічному огляді: шийка матки атрофічна чи звичайна; тіло матки збільшене, кругле, м’якої чи щільноеластичної консистенції. Діагноз піометри підтверджуємо, коли подолавши матковим зондом перешкоду в цервікальному каналі чи перешийку, сприяємо відтоку гною. Необхідно за допомогою кюретки взяти матеріал для гістологічного дослідження з метою діагностики онкозахворювань. Також обов’язковим є забір гнійних виділень для бактеріологічного дослідження та визначення чутливості до антибіотиків.
   Лікування. Лікують гострі ендометрити в стаціонарі. Ефективність лікувальних заходів залежить від своєчасності і адекватності їх проведення.
   Принципи лікування хворих на гострий ендометрит і ендоміометрит спільні. Вони характеризуються комплексністю, етіологічною і патогенетичною обгрунтованістю, індивідуальним підходом. Хворій потрібно забезпечити ліжковий режим на весь період високої температури тіла. Дієта повинна бути багатою вітамінами, легко засвоюватись, не призводити до порушення функцій кишечника. Періодично аплікація холоду на низ живота має протизапальну, протибольову, гемостатичну дію. М.В. Стругацький вказує, що місцева гіпотермія сприяє зменшенню гіперемії і гіпергідратації тканин у вогнищі запалення, локальному зниженню обмінних процесів і споживання кисню, послабленню алергічних реакцій, посиленню активності антибіотиків.
   При ендометриті інфекція швидко поширюється з матки на придатки, параметральну клітковину і очеревину малого тазу. Тому необхідне раннє призначення антибактеріальної терапії. Результати ідентифікації збудника та отриманої антибіотикограми допоможуть внести необхідну корекцію в призначену терапію. Різні асоціації грамнегативних і грампозитивних аеробів і анаеробів, хламідій і гонококів - це спектр збудників гострого ендометриту. Необхідну антимікробну дію мають комбінації таких препаратів: бензил пеніциліна натрієва сіль чи карбеніциліна динатрієва сіль з гентаміцина сульфатом чи з лінкоміцину гідрохлориду, кліндаміцину фосфату. Антибактеріальну терапію призначають з урахуванням чутливості до антибіотиків (таб.5).
   Проводять перманентне зрошення порожнини матки антисептичними середниками (фурацилін, хлоргексидин) в поєднанні з антибактеріальними засобами.
   Утеротонічні засоби покращують відтік лохій, зменшують ранову поверхню ендометрію, знижують резорбцію продуктів мікробного і тканинного розпаду. При міометритах скоротливу діяльність матки корегувати важко, а при втягненні в процес маткових вен призначення утеротоніків, що сильно, швидко, але короткочасно діють, може сприяти поширенню тромбів. Тому застосовують препарати, які викликають тривале скорочення мускулатури матки, зокрема дезаміноокситоцин по 50 ОД 3-4 рази в день трансбуккально. Також призначають голкотерапію та інші види рефлексотерапії. З фізіотерапевтичних методів використовують електрофорез цинку діадинамічним струмом, який має не тільки контрактильну, але й протизапальну дію (Стругацький В.М. і співавт.). Одночасно призначають спазмолітики (2 % но-шпа по 1-2 мл 2-3 рази на добу).
   Лікування хворих, у яких ендометрит виник на фоні ВМК, потрібно починати з видалення контрацептиву, при цьому необхідно з поверхні ВМК взяти матеріал для посіву, бактеріоскопічного і цитологічного досліджень.
   Інструментальна ревізія порожнини матки (вакуум-аспірація затриманих частин плідного яйця в перші 3-4 дні, в більш пізні терміни - абортцангом і кюреткою, фіксуючи шийку матки кульовими щипцями, при можливості не зміщуючи матки) проводиться при наявності інфікованих залишків плідного яйця на фоні антибактеріальної та детоксикаційної терапії.
   Хронічний ендометрит. Частота захворювання становить 2-14 %, в середньому - 14 %. В останні роки має місце зростання частоти хронічного ендометриту, що пов’язано з широким застосуванням ВМК, збільшенням кількості абортів і різних внутрішньоматкових маніпуляцій, включаючи ендоскопічні методи дослідження. Виникає при недолікованому гострому післяпологовому та післяабортному ендометриті.
   Клінічна картина хронічного ендометриту відображає глибину і тривалість патоморфологічних змін в слизовій оболонці матки. Основним симптомом захворювання є матквові кровотечі. Внаслідок неповноцінності трансформації ендометрію порушуються процеси десквамації і регенерації функціонального шару, що є основною причиною пост- і передменструальних кров'янистих виділень. Міжменструальні кров’янисті виділення пов’язані з підвищенням проникності судин ендометрію в період овуляції. Такі ж зміни мають місце і у здорових жінок, але діапедез клітин крові клінічно не помітний. До причин, які зумовлюють маткові кровотечі, належать зниження скоротливої діяльності матки, порушення агрегаційних властивостей тромбоцитів. Хворі скаржаться на наявність серозних чи серозно-гнійних виділень із статевих шляхів, ниючий біль внизу живота. При вагінальному дослідженні відмічають збільшення і ущільнення матки.
   Діагностика хронічного ендометриту грунтується на даних анамнезу, клінічних ознаках захворювання, заключенню гістологічного дослідження зскрібка ендометрію. Операцію діагностичного вишкрібання з метою отримання максимальної інформації проводять в першу фазу (8-10 день) менструального циклу. При гістероскопії виявляють картина атрофічного варіанту хронічного ендометриту.
   Лікування. В гострій стадії ендометриту призначають антибіотики, враховуючи чутливість до них збудника: напівсинтетичні пеніціліни, канаміцин, гентаміцин та інш.(табл.5). Дози і тривалість лікування зумовлюються важкістю захворювання. При необхідності проводять інфузійну, десенсибілізуючу, загальнозміцнюючу терапію.
   Сальпінгоофорит.
   Етіологія. Сальпінгооофорити викликаються патогенними та умовно-патогенними мікроорганізмами: стафілококами, стрептококами, кишковою паличкою, хламідіями. Нерідко збудниками процесу чи вторинно приєднаної інфекції є анаероби: бактероїди, пептококи. Частіше флора є змішаною. Запальний процес розпочинається з слизової оболонки труби (ендосальпінгіт), в якій розвиваються гіперемія, розлади мікроциркуляції, ексудація, утворюються периваскулярні інфільтрати. При поширенні запального процесу на м’язеву оболонку, маткова труба потовщується і подовжується, стає набряклою, різко болючою при пальпації.
   На сучасному етапі виділяють чотири основних патогенетичних механізми інфікування придатків матки та поширення патогенних й умовнопатогенних збудників у верхні відділи статевих органів. Трансканалікулярний (через канал шийки матки по поверхні ендометрію на маткові труби та яєчники) –це один з шляхів інфікування.
   Поєтапно ушкоджуються всі відділи генітального тракту, а з часом і парієтальна очеревина. Розвиток патологічного процесу відбувається одночасно з обох сторін. Трансканалікулярний механізм ушкодження статевих органів спостерігається у юних жінок. Більшість бактерій та вірусів попадає у верхні відділи геніталій з допомогою сперматозоїдів, які виконують роль транспортного засобу. Розвиток запалення органів малого тазу спостерігається вторинно при безпосередньому контакті органів черевної порожнини, ушкоджених запаленням.
   Запальні захворювання труб і яєчників мають спільний патогенез і подібну клінічну картину.
   Мікроорганізми разом із вмістом маткової труби проникаючи через абдомінальний кінець, уражають серозний її шар (перисальпінгіт), покривний епітелій яєчника та оточуючу очеревину (периоофорит). Після розриву фолікулу інфікується його гранульозна оболонка та виникає запальний процес в яєчнику - сальпінгооофорит. Внаслідок склеювання фімбрій і розвитку злуків в ампулярній частині труби, виникають пухлини з серозним (гідросальпінкс) чи гнійним (піосальпінкс) вмістом. Запальні утвори в яєчниках (кісти, абсцес) і гідросальпінкс чи піосальпінкс утворюють тубооваріальну пухлину чи тубооваріальний абсцес.
   Гострий сальпінгіт.
   Клініка. Діагностика. Хворі скаржаться на підвищення температури тіла, погіршення загального стану, сильний біль внизу живота, озноб, дизуричні розлади. При огляді живіт напружений, болючий при пальпації. При гінекологічному огляді біль посилюється; контури придатків матки визначаються недостатньо чітко за рахунок набряку та перифокальних процесів, вони збільшені, пастозні, рухомість їх обмежена. Зміни в нервовій, судинній системі виникають при вираженій інтоксикації. Клінічні ознаки гострого сальпінгооофориту залежать від ступеня патогенності мікроорганізму, вираженості запальної реакції та характеру вмісту (серозний, гнійний).
   В аналізі крові: зсув лейкоцитарної формули вліво, зростання ШОЄ; в протеїнограмі переважають глобулінові фракції, підвищення в крові вмісту С-реактивного білка.
   Гострий запальний процес може закінчитись повним видужанням при своєчасному адекватному лікуванні, а може набути характеру підгострого чи хронічного процесу, який триватиме місяці, роки. Для діагностики хворих з гострим запаленням внутрішніх статевих органів проводиться лапароскопія (рис.9.3). Виділено такі лапароскопічні картини: 1)гострий катаральний сальпінгіт; 2) катаральний сальпінгіт з явищами пельвіоперитоніту (рис.9.3); 3)гострий гнійний сальпінгооофорит з явищами пельвіоперитоніту чи дифузного перитоніту; 4)гнійний запальний тубооваріальний утвір; 5) розрив піосальпінксу чи гнійний тубооваріальний утвір, розлитий перитоніт.

Рис.9.3. Гострий гнійний сальпінгооофорит, пельвіоперитоніт (лапароскопічна картина).

   Гострий гнійний сальпінгіт починається гостро з підвищення температури тіла, супроводжується ознобами, болем внизу живота, значними гнійними виділеннями. Приєднуються симптоми гнійної інтоксикації. На початку захворювання біль чітко локалізований. Поширення болю по всьому животі спостерігається при розвитку пельвіоперитоніту. В цьому випадку виникає необхідність проведення диференціальної діагностики з гострими хірургічними захворюваннями черевної порожнини.
   Діагностика гострого гнійного сальпінгіту (G. Balbi і співавт., 1996) грунтується на трьох критеріях: біль в животі, чутливість при рухах шийки матки, чутливість в ділянках придатків в поєднанні хоча б з одним додатковим критерієм: (температура тіла вище 38 ^оС, лейкоцитоз більше 10 000, зростання ШОЕ, наявність запальних утворів при бімануальному дослідженні чи УЗД (рис.9.4), при пункції заднього склепіння вагіни (рис.9.5) отримано гній).

Рис. 9.4. Багатокамерний ексудативно гнійний сальпінгіт. В лівій параметральній ділянці з преходом на позадуматковий простір візуалізується рідинний утвір неправильної витягнутої форми (97 та 38 мм) , порожнини якого розділена тонкими перетинками на 4 нерівні камери. Вміст 3 верхніх однорідний, В просвіті нижньої є багаточисленні ехопозитивні включення середньої щільності , лінійної і точкової форми.

Рис.9.5.Пункція заднього склепіння.

   Лікування хворих в гострій стадії проводиться в стаціонарі. Їм створюють фізичний і психічний спокій, призначають їжу, яка легко засвоюється, адекватну кількість рідини, стежать за функцією кишечника, видільних органів.
   Антибактеріальну терапію призначають, враховуючи властивості збудника та чутливість до антибіотиків. Необхідно використовують антибіотики з тривалим періодом піврозпаду (період піврозпаду амоксициліну - 8 год, ампіциліну - 5 год). Хворим з важким клінічним перебігом процесу і ризиком його генералізації при поєднанні грамнегативної і грампозитивної мікрофлор, підозрі на анаеробну флору необхідно застосовувати різні поєднання антибіотиків (кліндаміцин з хлорамфеніколом; гентаміцин з левоміцетином, лінкоміцином, кліндаміцином). При мікробних асоціаціях (стрептококи, стафілококи, ентеробактерії) та анаеробах (бактероїди, пептококи, пептострептококи) лікування починають з призначення пеніциліну по 20000000-30000000 ОД внутрішньом'язово, одночасно призначають аміноглікозиди (канаміцин 0,5 г внутрішньом'язово 2 рази на добу чи гентаміцин 1 мг\кг внутрішньовенно 3 рази на добу). При відсутності клінічного ефекту протягом 72 год до терапії приєднують кліндаміцин по 600 мг внутрішньовенно 4 рази на добу до зниження температури і зникнення симптомів подразнення очеревини. Після цього протягом 5 днів використовують пеніцилін і аміноглікозиди перорально. Призначається ceftriaxon 250 мг внутрішньом’язово чи внутрішньовенно 1 доза + doxycyclin 100 мг 2 рази в день перорально 14 днів чи ofloxacin 300 мг 2 рази в день перорально чи clindamycin 300-450 мг 4 рази в день перорально чи metronidazol 500 мг 2 рази в день перорально 14 днів. Також рекомендується така комбінація cefoxitin 2,0 г внутрішньом’язово+ probenecid 1 г перорально + doxycyclin 100 мг перорально 14 днів. При важкому перебігу, гнійному сальпінгооофориті призначається cefoxitin 2,0 г через 6 годин внутрішньовенно чи cefofetan 2,0 г через 12 годин внутрішньовенно в комбінації з doxycycline 100 мг через 12 годин внутрішньовенно чи перорально чи clindamycin 600-900 мг внутрішньовенно +gentamicin чи ампіцилін/сульбактам чи тікарцилін/ клавунат чи піперацилін-тазобактам.
   При підозрі на анаеробну флору застосовують метронідазол, який характеризується бактерицидною дією на облігатні анаероби і при інфекції, яка викликана B. fragilis. Призначають його в важких випадках внутрішньовенно в добовій дозі 1-1,5 г з швидкістю 5 мл/хв протягом 5-8 днів; в менш важких випадках рекомендується пероральне призначення препарату в дозі 400-500 мг 3 рази в день протягом 7-8 днів, за показами тривалість прийому можна збільшити. При виражених ознаках інтоксикації використовується інфузійна терапія: парентерально вводиться 5 % розчин глюкози, поліглюкіну, реополіглюкіну, білкових препаратів (загальна кількість рідини 2-2,5 л/добу). При необхідності в склад інфузійної рідини включають вітаміни, 4-5 % розчин бікарбонату натрію (500-1000 мл) для корекції кислотно-лужного стану, антигістамінні препарати: димедрол, супрастин.
   З фізичних методів лікування застосовують холод на низ живота. Холод, впливаючи на рецептори вказаної ділянки шкіри, знімає біль, має протизапальну і гемостатичну дію. Його використовують з перервами (по 2 години з перервою 30 хв).
   При лапароскопії, залежно від патологічних змін, проводять зрошення труб ізотонічним розчином, який містить антисептики і антибіотики, розділення свіжих спайок, звільнення з спайок фімбріального відділу труб і яєчників.
   При наявності тубооваріальної пухлини виконують пункцію через склепіння вагіни з введенням антибіотиків, оперативне лікування.
   В підгострій стадії призначають аутогемотерапію, алое, фізіотерапію: УФ опромінення, електрофорез лікарських засобів (калій, магній, цинк), вібромасаж, УВЧ - терапію.
   При утворенні гнійних утворів (піосальпінкс, піоварій) показане оперативне лікування.
   Хронічний сальпінгооофорит. Хронічний сальпінгооофорит може бути продовженням недолікованого гострого процесу, а може розвиватись без гострої стадії.
   Хронічній стадії процесу властиві наявність інфільтратів, втрата фізіологічних функцій слизової та м’язової оболонок маткової труби, розвиток сполучної тканини, звуження просвіту судин, склеротичні процеси. При тривалому перебігу нерідко виникає непрохідність маткових труб із утворенням гідросальпінксу та спайкового процесу навколо яєчників. Можуть утворитися перитубарні та периоваріальні спайки, які перешкоджають заплідненню.
   Клініка.Скарги хворих пов’язані не з змінами в придатках, а з неврозом, який спостерігається при тривалому перебігу хронічного сальпінгооофориту і частих рецидивах захворювання. Основною скаргою є біль (тупий, ниючий), який посилюється при охолодженні, інтеркурентних захворюваннях, перед і під час менструації. Характерним є відображений біль, який виникає за механізмом вісцеросенсорних і вісцерокутанних рефлексів. Турбує біль внизу живота, в пахових, крижовій ділянках, в вагіні. Нерідко інтенсивність болю не відповідає характеру змін в статевих органах (залишкові прояви), він відчувається за ходом тазових нервів (невралгія тазових нервів, вегетативний гангліоневрит, який виникає внаслідок хронічного запального процесу).
   Порушення менструальної функції (поліменорея, олігоменорея, альгодисменорея та ін.) має місце у 40-55 % хворих і пов’язане з порушенням функції яєчників (гіпофункція, ановуляція та ін.). Порушення менструальної функції частіше виникає у хворих хронічним сальпінгоофоритом із гіпофункцією яєчників.
   Анатомічні та функціональні зміни в маткових трубах і гіпофункція яєчників є причиною безпліддя.
   Порушення статевої функції (болючий коїтус, зниження чи відсутність лібідо) є у 35-40 % хворих. Часто є розлади секреторної функції (белі), пичиною яких може бути супутній кольпіт і ендоцервіцит.
   Перебіг хронічного сальпінгоофориту тривалий. Він характеризується загостренням больових відчуттів і погіршенням загального стану під впливом переохолодження та інших факторів.
   Діагноз. З даних анамнезу враховують наявність перенесеного запального процесу в придатках матки після аборту, ускладненого перебігу пологів, внутрішньоматкових діагностичних процедур.
   При вагінальному дослідженні звертають увагу на положення матки, рухомість, стан придатків, стан крижово-маткових зв’язок і стінок тазу.
   УЗД діагностує наявність гідро- чи піосальпінксу (рис.9.6). Гістеросальпінгографія виявляє зміни в маткових трубах.

Рис.9.6.Тубооваріальний утвір зліва, як наслідок хронічного рецидивуючого ексудативного сальпінгіту і спайкової хвороби.

   Навколо лівого яєчника візуалізується заповнена однорідною рідиною ліва маткова труба-багатокамерний гідросальпінкс. Капсула яєчника потовщена за рахунок злуків . До неї припаяна труба, яка містить запальний ексудат, підковоподібно охоплює яєчник. Загальні розміри тубооваріального утвору 65 на 40. Яєчник 27 на 16 мм нормальної дрібнофолікулярної структури.
   Реабілітація. При хронічному сальпінгооофориті виділяють три рівні реабілітації: перший - клінічне видужання (покращення загального стану, зникнення больового синдрому) зникнення анатомічних змін в додатках матки, нормалізація картини крові; другий - відновлення ендокринної функції статевої системи, (відновлення менструального циклу, нормалізація тестів функціональної діагностики, покращення гормональних співвідношень); третій - відновлення адаптаційно-захисних механізмів і репродуктивної функції (нормалізація симпатоадреналової системи, настання вагітності) (табл.1). Відповідно до рівня реабілітації потрібно дотримуватись етапності та послідовності терапевтичних заходів.Реабілітаційний метод лікування в період стійкої ремісії грунтується на дії фізичних і немедикаментозних факторів з врахуванням циклічності менструальної функції в організмі.

Табл.1 Циклічна немедикаментозна реабілітація при хронічному сальпінгоофориті (Малевич К.І., Русакевич П.С., 1994)

Фаза менструального циклу
Перша (проліферації)	Друга (секреції)
Мета лікування
Активація парасимпатичної ланки вегетативної нервової системи		Активація симпатичного відділу вегетативної нервової системи
Засоби дії
Електрофорез з новокаїном на шийно-лицьову ділянку			З 17 -го по 26 -й день циклу - ендоназальний електрофорез з віт В1
З 10-го по 24-й день менструального циклу - електростимуляція шийки матки (за С.Н. Давидовим) чи наростаюча лазеростимуляція гелій-неоновим лазером			З 5 -го по 25-й день цикла- гінекологічний масаж з тривалістю сеансів, що наростає від 5 до 20 хв

   Параметрит - це запалення навколоматкової клітковини. Запальний процес, поширюючись в навколоматкову клітковину (параметрій), може локалізуватись в одному з бокових відділів тазової клітковини (боковий право - чи лівобічний параметрит, допереду в бік сечового міхура - передній параметрит, дозаду - задній параметрит) чи охоплювати клітковину малого тазу (пельвіоцелюліт).
   Етіологія -післяпологова чи післяабортна інфекція, різні внутрішньоматкові втручання (зондування, біопсія, метросальпінгографія), а також поширення інфекції лімфогенним шляхом з матки, маткових труб, кишечника чи гематогенним шляхом (при грипі, тифі, туберкульозі). Параметрит - це дифузне запалення навколоматкової клітковини, яка багата на венозні і лімфатичні судини. Спостерігається виражений периваскулярний набряк, лімфатичні судини розширені, заповнені тромбами і гнійними масами. Ексудат в клітковині може бути серозним, серозно-гнійним, гнійним.
   Клініка. На початку захворювання з’являється безперервний біль внизу живота, який посилюється з прогресуванням процесу. Температура тіла піднімається до 38-39 ^оС, іноді озноб. Нерідко порушується сечовипускання (почащене, болюче), відмічаються диспептичні порушення (запор, пронос, тенезми).
   В початковій стадії розвитку параметриту при пальпації передня черевна стінка майже неболюча, перкуторний звук не притуплений. При вагінальному дослідженні (рекомендується провести і ректальне дослідження) збоку, допереду чи дозаду від матки визначається болючий інфільтрат з нечіткими контурами. В подальшому інфільтрат поширюється в сторони аж до стінок тазу, вгору і вниз до пахової і лонної ділянок, згладжуючи чи вип'ячуючи склепіння вагіни. При нагноєнні в центрі інфільтрату визначається флуктуація. Матка зміщена в здорову сторону. При задньому параметриті інфільтрат тісно охоплює пряму кишку спереду і з боків і добре визначається при ректальному дослідженні. При цьому з’являються тенезми і виділення слизу з заднього проходу.
   При розсмоктуванні запального інфільтрату стан хворої покращується, температура нормалізується.
   Більш тривалий перебіг захворювання пов’язаний з нагноєнням інфільтрату. Загальний стан хворої прогресивно погіршується, температурна крива ремітивна, при передньому параметриті - озноби, дизуричні явища, при задньому - тенезми і домішки гною та крові в калових масах. Прорив гною в сечовий міхур чи пряму кишку супроводжується покращенням загального стану, нормалізацією температури тіла, в калі чи сечі з’являється гній. Проте якщо вузький отвір після прориву капсули абсцесу закривається, стан хворої знов погіршується.
   Діагностика параметриту в типових випадках не є складною. Діагноз встановлюють на основі клініки, даних вагінального і ректоабдомінального дослідження. При утворенні великого тазового абсцесу параметрит потрібно диференціювати з піосальпінксом, нагноєною гематомою при перерваній трубній вагітності, тазовим перитонітом.
   При піосальпінксі маткова труба має чіткі контури, витягнуту овальну форму (процес здебільшого двобічний), поверхня нерівна, з перетяжками, відділяється від кісток тазу; помірно виражене подразнення очеревини (при параметриті відсутнє).
   При нагноєній гематомі (при порушеній позаматковій вагітності) характерні початок без підвищення температури, постгеморагічна анемія. При необхідності проводять пункцію заднього склепіння з дослідженням пунктату (рис.9.5).
   Лікування гострої стадії: спокій, холод на низ живота, антибактеріальна терапія (рис.5), при болі - знеболюючі середники.
   При нагноєнні параметрального інфільтрату (при вип'ячуванні заднього склепіння) потрібно своєчасно його розрізати (рис.9.7, 9.8).
   Запалення тазової клітковини
   В гінекологічній практиці розрізняють запалення очеревини малого тазу-пельвіоперитоніт, який є місцевим відмежованим запальним процесом, і запалення очеревини, яке поширюється - дифузний, чи розлитий перитоніт.
   Пельвіоперитоніт. Запалення очеревини малого тазу здебільшого буває вторинним. Запальні захворювання матки і маткових труб можуть поширитись на очеревину цих органів з розвитком периметриту і періаднекситу, при прогресуванні запалення в процес втягується вся очеревина малого тазу, тобто розвивається пельвіоперитоніт.
   Етіологія. Основним етіологічним фактором захворювання є проникнення мікробної флори (стафілокок, стрептокок, гонокок, кишкова паличка та ін.) в черевну порожнину. Проникненню інфекції сприяють такі фактори: розрив абсцесу (піосальпінксу, абсцесу клітковини малого тазу), перфорація матки, гідротубації, метросальпінгографія, введення в порожнину матки хімічних речовин з метою переривання вагітності, в деяких випадках - хірургічні втручання на органах малого тазу.
   Клініка. Розрізняють три стадії перебігу перитоніту: 1) гостру; 2) підгостру; 3) хронічну. Захворювання починається з високої температури, ознобу, сильного болю внизу живота, нудоти, блювання. Нерідко відмічаються виражений метеоризм, атонія кишечника, затримка випорожнень чи пронос, іноді - часте болюче сечовипускання. Черевна стінка напружена, при перкусії - різко болюча в нижніх відділах живота. Симптом Щоткіна-Блюмберга різко позитивний. При вагінальному дослідженні через напруження передньої черевної стінки і різку болючість топічна діагностика утруднена.
   При дослідженні крові - лейкоцитоз, нейтрофільоз, лімфопенія, збільшення ШОЄ.
   За клінічним перебігом гостра стадія пельвіоперитоніту подібна до перебігу дифузного перитоніту.
   Після відмежування спайками запального процесу настає друга стадія пельвіоперитоніту - підгостра. Загальний стан хворої покращується, нудоти, блювання, подразнення очеревини немає, здуття і болючість при пальпації зберігаються в нижніх відділах живота, знижується температура тіла, нормалізується пульс.
   При вагінальному дослідженні в прямокишково-матковій заглибині є випіт, який зміщує матку допереду і доверху і вип’ячує заднє склепіння. Над лобком визначається верхня межа випоту. При сприятливому перебізі процесу ексудат розсмоктується, залишаються спайки між органами, які зміщують і обмежують рухомість тазових органів. При несприятливих випадках процес переходить в хронічну стадію, характеризується тривалим перебігом, в'ялістю, періодичним загостренням. При цьому може утворитись абсцес, який інколи може вскритися в пряму кишку, сечовий міхур, вагіну чи черевну порожнину. Після випорожнення абсцесу за допомогою пункції (мал.9.5) чи кольпотомії (рис.9.7, 9.8) стан хворої покращується. При самовільному вскритті абсцесу в сечовий міхур чи черевну порожнину перебіг хвороби ускладнюється висхідною інфекцією сечових шляхів чи розлитим перитонітом.

Рис.9.7. Вскриття заднього склепіння вагіни скальпелем (скальпель повернуто гострим краєм до шийки матки).

Рис.9.8.Дренування гнійника а) поліхлорвінілова дренажна трубка захоплена корнцангом б)дренажна трубка введена в порожнину гнійника.

   Діагностика грунтується на даних клінічної картини захворювання, вагінальному дослідженні і лабораторних даних. В гострій стадії необхідно провести диференційну діагностику з розлитим перитонітом.
   Якщо при спостереженні за хворою протягом декількох годин під час проведення інтенсивної терапії з’явиться тенденція до обмеженння процесу з покращанням загального стану, то у хворої пельвіоперитоніт, при прогресуванні процесу - дифузний перитоніт.
   Диференційна діагностика з позаматковою вагітністю грунтується на результатах пункції заднього склепіння (рис.9.5).
   Лікування залежить від стадії пельвіоперитоніту. В початковій гострій стадії терапія спрямована на обмеження запального процесу: строгий ліжковий режим з дещо припіднятим головним кінцем, холод на низ живота, комплексна медикаментозна терапія: антибактеріальні препарати (антибіотики, нітрофуранові препарати, сульфаніламідні препарати) (табл.5); детоксикаційна терапія; антигістамінні препарати, знеболюючі.
   Для уточнення характеру ексудату і з лікувальною метою показана пункція заднього склепіння (рис.9.5). Пунктат направляють для бактеріологічного дослідження.
   Розлитий перитоніт.
   Гінекологічний перитоніт - це вторинне захворювання, яке розвивається здебільшого в післяопераційний період (після кесарського розтину, рідше - після гінекологічних операцій); при розриві гнійних запальних пухлин (піосальпінкс, гнійний параметрит); при поширенні інфекції лімфогенним і гематогенним шляхами з запальних вогнищ. Інколи перитоніт - це прояв генералізованої септичної інфекції.
   Класифікація. Розрізняють первинний і вторинний перитоніт. Первинний перитоніт виникає при проникненні інфекції з вагіни в матку, маткові труби і в черевну порожнину чи гемато- і лімфогенно. Вторинний перитоніт розвивається в результаті потрапляння інфекції з абсцесів внутрішніх статевих органів.
   Клініка. В перебігу перитоніту розрізняють три фази: реактивну, токсичну і термінальну.
   Реактивна фаза перитоніту нашаровується на захворювання, яке стало причиною розвитку перитоніту. Хворі скаржаться на біль в животі, спрагу, задишку, відрижку, нудоту і блювання. Язик сухий, обкладений. Спостерігаються загальна слабість, здуття живота, грудний тип дихання. Потім з’являються напруження м’язів живота, випіт в черевну порожнину, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. Блювання стає частим, організм хворої зневоднюється. Є ознаки загальної інтоксикації: сухість в роті при відсутності спраги, збудження, тахікардія, тахіпное, які не відповідають температурі.
   При реактивній фазі гінекологічного перитоніту (після кесарського розтину та ін.) перебіг нерідко характеризується стертою картиною місцевої симптоматики, гострим початком з високою температурою (38-40 ^оС), частим пульсом, задишкою, але з помірним метеоризмом, симптом Щоткіна-Блюмберга слабовиражений, без затримки випорожнень. В таких випадках потрібно стежити за частотою пульсу (120-140 уд/хв), парезом кишечника і наявністю випота в черевну порожнину.
   Реактивна фаза переходить в токсичну, для якої характерна інтоксикація, що наростає і клінічно проявляється збудженням, дезорієнтацією, в подальшому адинамією, що змінюється прострацією. Вигляд хворої вистражданий, спостерігаються ціаноз шкіри, частий ниткоподібний пульс, низький артеріальний тиск, високий лейкоцитоз.
   Токсична форма переходить в останню фазу перитоніту-термінальну, головними симптомами якої є адинамія, загальмованість, повна дезорієнтація, маска Гіпократа. Відмічаються парез кишечника, різко порушений обмін речовин, організм прогресивно втрачає білки, солі, рідину, різко знижується діурез. Прогресують вегетативні розлади - почащується пульс і дихання, знижується артеріальний тиск. При даній фазі перитоніту прогноз не благоприємний.
   Діагностика перитоніту грунтується на клінічній картині і лабораторному дослідженні крові. При утрудненні в ранній діагностиці проводять рентгенологічне обстеження: для накопиченої в петлях кишківника рідини характерні горизонтальні рівні, які через відсутність перистальтики не змінюють свого розташування (чаші Клейбера).
   В неясних випадках проводять пункцію заднього склепіння вагіни (мал.9.5.).
   Лікування. Виділяють загальну і місцеву терапію перитоніту. Першу проводять шляхом корекції водно-електролітного балансу, киснево-лужної рівноваги, білкового обміну; відновлення порушеної функції внутрішніх органів; боротьби з інфекцією і інтоксикацією. Місцева терапія включає раннє видалення вогнища інфекції і боротьбу з паралітичною кишковою непрохідністю. Лікування перитоніту етапне і включає передопераційну підготовку, оперативне втручання, інтенсивну терапію в післяопераційний період.
   При встановленні діагнозу єдиним методом лікування дифузного перитоніту є хірургічнне втручання,завданням якого є:
   -видалення джерел інфекції (гнійні пухлини яєчників і маткових труб, абсцеси в параметральній клітковині, видалення матки);
   -видалення токсичних речовин з черевної порожнини.
   Для профілактики парезу кишечника рекомендується метод постійного відсмоктування кишкового вмісту за допомогою трансназального зонда, який вводять через шлунок.
   Підготовка до операції. Передопераційна підготовка повинна тривати не більше 1,5-2 год. Вона включає пункцію та катетеризацію підключичної вени та внутрішньовенне введення антибіотиків чи заміну раніше застосовуваних, а також проведення трансфузійної терапії в повному об’ємі під контролем ЦВТ та діурезу.В загальному при підготовці до операції хворій потрібно перелити мінімум 1200 мл рідини, включаючи 400 мл реополіглюкіну чи гемодезу, 400 мл плазми чи альбуміну та 400 мл сольового розчину з проведенням трансфузійної терапії під час анестезії та інтенсивної терапії в післяопераційному періоді.
   Боротьба з шоком - термінове відновлення об’єму циркулюючої крові (введення плазми, альбуміну, реополіглюкіну, 10-20 % глюкози та ін.), транквілізатори тощо. Знеболювання - ендотрахеальний наркоз з введенням м’язевих релаксантів.
   Основною особливістю будь-якої операції при перитоніті, який зумовлений запальними утвореннями додатків матки, є її атиповість через вираженість злукового процесу в малому тазу та черевній порожнині, значні зміни в тканинах, які оточують уражені додатки, хоча при даній патології характер злуків є різним. Вони можуть бути рихлими ( тоді відновлення анатомічних взаємовідносин провести легше), або щільними. В таких випадках таке відновлення буває тривалим, нерідко травмуються оточуючі тканини та органи, виникає необхідність в проведенні додаткових втручань. Тому такі операції часто є тривалими та травматичними. Для повноцінної ревізії черевної порожнини розріз передньої черевної стінки завжди повинен бути нижньосерединним.
   Для профілактики бактеріально-токсичного шоку всім хворим показано інтраопераційне введення антибіотиків (внутрішньовенно, в момент проведення шкірного розрізу) (табл.5). Максимальна концентрація антибіотика в крові спостерігається через 15-30 хвилин після його внутрішньовенного введення, тобто в момент операції, коли відбувається виділення гнійного тубооваріального утвору з спайок. Доцільно використовувати цефалоспорини другої генерації (цефуроксим, зінацеф) в поєднанні з метронідазолом чи цефалоспорини 3 генерації (фортум чи клафоран). В післяопераційному періоді продовжується антибактеріальна внутрішньовенна терапія.
   Важливим моментом хірургічного лікування перитоніту є повне відновлення нормальних анатомічних взаємовідносин між органами малого тазу, черевної порожнини, оточуючими тканинами. Необхідно обов’язково провести ревізію черевної порожнини, визначити стан апендиксу та виключити міжкишкові абсцеси при гнійному характері запального процесу в додатках матки.
   Об’єм хірургічного втручання залежить від наступних основних моментів: 1) характеру процесу; 2) супутньої патології статевих органів; 3) віку хворої (Краснопольський В.І., 1977). В основі хірургічної тактики повинно лежати наступне правило: чим старша хвора, тим радикальнішою повинна бути операція, не дивлячись на важкість самого оперативного втручання. Це пояснюється тим, що у жінок похилого віку перебіг післяопераційного періоду більше, ніж у молодих, залежить від адекватності відтоку вмісту з черевної порожнини. Об’єм оперативного втручання –екстирпація матки.
   Основні рекомендації при оперативному лікуванні хворих з перитонітом:
   1. Операцію слід закінчувати повним видаленням вогнища деструкції. Об’єм операції визначається характером і важкістю основного захворювання, потім наявністю супутньої патології внутрішніх статевих органів, та віком хворих.
   2. Під час операції потрібно провести ревізію органів черевної порожнини та сечовивідних шляхів. При наявності апендиксу, міжкишкових чи піддіафрагмальних абсцесів, оклюзії сечовивідних шляхів операцію потрібно розширити, щоб видалити цю патологію.
   3. Оптимізація хірургічного лікування полягає в правильному та послідовному виконанні різних прийомів та етапів, радикальному видаленні всіх вогнищ деструкції та рубцьових тканин, ретельне співставлення, без натяжіння тканин країв рани, адекватний вибір шовного матеріалу, ретельній санації черевної порожнини та адекватним дренуванням
   4. Зашивання передньої черевної стінки повинно бути ретельним та надійним з обов'язковим накладанням окремих капронових швів на апоневроз і шовкових лігатур на шкіру.
   Дренування черевної порожнини. Проводять дренування правого та лівого піддіафрагмальних просторів, навколониркової ділянки, правої та лівої клубових ділянок.

Рис.9.9. Дренування черевної порожнини.

   Санацію черевної порожнини виконують в післяопераційний період водним розчином фурациліну (1:5000), стерильним фізіологічним розчином з додаванням антибактеріальних препаратів. Діаліз проводять 3 дні, на 4-й дренажі видаляють. В післяопераційний період продовжують виконувати інтенсивну терапію: інфузійну, антибактеріальну (табл.5.), загальнозміцнюючу.
   Особливості інтенсивної терапії в післяопераційному періоді.
   Принципи інтенсивної післяопераційної терапії хворих з перитонітом:
   1. Використання адекватного знеболення в післяопераційному періоді. Оптимальним вважається застосування тривалої епідуральної анестезії. Епідуральна анестезія – це не тільки спосіб анестезії, але й терапевтичний метод, який дозволяє зберегти самостійне дихання в повному об’ємі, зменшує спазм периферичних судин, покращує кровообіг в нирках, стимулює діурез, покращує моторно-евакуаторну функцію шлунково-кишкового тракту, покращує психоемоційний стан , є заходом профілактики тромбозів судин малого тазу та нижніх кінцівок та тромбоемболічних ускладнень. При наявності протипоказів до використання методу епідуральної анестезії знеболення потрібно проводити наркотичними аналгетиками протягом перших трьох діб з введенням їх через різні інтервали часу (4-6-8-12 годин). Для потенціювання дії і зменшення потреби в наркотичних препаратах їх доцільно поєднувати з антигістамінними та седативними препаратами.
   2. Антибактеріальна терапія (табл. 2). Препарати повинні бути широкого спектру дії і впливати на аеробні та анаеробні збудники.
   3. Інфузійна терапія. Кількість введеної рідини повинна складати 35-40 мл/кг маси тіла на добу. Вводиться до 400-1000 мл/добу колоїдних розчинів, білкові препарати з розрахунку 1-1,5 г нативного білка на 1 кг маси, кристалоїди. Загальна кількість введеної рідини складає 2,5-3 л.
   4. Стимуляція кишечника (епідуральна анестезія, адекватна інфузійна терапія, використання препаратів метоклопраміду).
   5. Терапія гепарином в середній добовій дозі 20 тис.ОД. з поступовим зниженням та відміною препарату.
   6. Продовжується проведення імунокоригуючої терапії.
   7. Проводиться корекція біоценозу.
   8. Лікування гепатотропними та кардіальними засобами.
   9. Симптоматична терапія.
   10. За показами - екстракорпоральні методи детоксикації ( гемосорбція, лімфосорбція, плазмафорез, УФО, ГБО).
   Післяопераційна реабілітація хворих полягає в ліквідації залишкових інфільтративно-запальних змін, профілактика рецидиву гнійного процесу, відновлення фукції гормонального органу, або її заміщення після радикального втручання.

Таблиця 2 Характеристика сучасних антибактеріальних препаратів.

Назва препарату	Група	Механізм дії	Спектр антимікробної дії	Шляхи введення	Дози
Цефуроксим (зінацеф, кетацеф)	цефалоспорини І генерації	бактерицидна	Г+ і деякі Г- (ешерихії, клебсієли, протей, ентеробактерії). Не діє на стафілококи та беталактамазні штами	в\в,в\м, перорально	0,75-1,5 г 3 рази в\в, в\м
Цефокситин (мефоксим)	цефалоспорини ІІ генерації	бактерицидна	Г+ і деякі Г- (ешерихії, клебсієли, протей, ентеробактерії). Не діє на деякі Г-бактерії та анаероби	в\в, в\м, перорально	1-2 г 3 рази в\в, в\м
Цефотетан	цефалоспорини ІІ генерації	бактерицидна	Г+ і деякі Г- (ешерихії, клебсієли, протей, ентеробактерії). Не діє на деякі Г-бактерії та анаероби	в\в, в\м,	1-2 г 2 рази на добу
Цефотаксим (клафоран)	цефалоспорини ІІІ генерації	бактерицидна	Г+ і всі Г-бета-лактамазні штами, які стійкі до інших препаратів. Менш активний до стрепто-, пневмо-, стафіло-, гоно-, менінгококів, бактероїдів	в\в, в\м,	1-2 г 3-4 рази на добу
Цефтріаксон (лонгацеф, роцефин)	цефалоспорини ІІІ генерації	бактерицидна	Г+ і Г- беталактамазні штами, які стійкі до інших препаратів. Не діє на хламідії.	в\в, в\м,	2 г 1 раз на добу (в важких випадках по 2 г 2 рази на добу)
Цефобід (цефаперазон)	цефалоспорини ІІІ генерації	бактерицидна	Г+ і Г- беталактамазні штами, анаероби, синегнійну паличку. Не діє на хламідії.	в\в, в\м,	1 г 3 рази чи 2 г 2 рази (в важких - до 8 г\добу)
Гентаміцин	аміноглікозид ІІ генерації	бактерицидна	Г-, синьогнійну паличку. Слабка дія на Г+, не діє на анаероби.	в\м	0,08г кожні 8 год
Доксациклін (вібраміцин)	гр. тетрациклінів	бактерицидна	Більшість аеробних Г+ і Г- бактерій, клостридії. Не діє на анаероби.	в\в, перорально	І день - 0,2 г, в наступні дні 0,1 г однократно
Тобраміцин	аміноглікозид ІІІ генерації	бактерицидна	Більшість Г- , синьогнійну паличку. Слабка дія на Г+, не діє на анаероби.	в\в	0,21-0,35 г кожні 8 год
Тетрациклін	З групи тетрациклін	бактерицидна	Більшість аеробних Г+ і Г- бактерій, хламідії, клостридії, мікоплазми. Не діє на анаероби.	перорально	По 0,2-0,25 г 3-4 рази на добу
Офлоксацин (таривид)	Гр.фторхінолонів	бактерицидна	Діє на всі Г-, деякі Г+ (стафілококи), а також мікоплазми та хламідії. Не діє на анаероби, крім B.Urealiticus.	перорально	По 0,2-0,3-0,4 г 2 рази на добу
Ципрофлоксацин (ципрофлокс, ципринол, ципробай, ципроквінтор)	Гр.фторхінолонів	бактерицидна	Діє на всі Г-, деякі Г+ (стафілококи), а також мікоплазми та хламідії. Не діє на анаероби, крім B.Urealiticus.	в\в, перорально	По 0,25-0,5-0,75 г 2 рази на добу в\в чи перорально по 0,5 г 2 рази на добу
Еритроміцин	Гр. макролідів (азолідів)	бактеріостатична	Більшість Г+ і Г- бактерій, хламідії, мікоплазми, збудники токсоплазмозу. Не діє на анаероби	в\в, перорально	0,2 г 2-3 рази на добу. Перорально по 0,25 г 4 рази на добу
Кліндаміцин (Далацин С)	Група резерву	бактеріостатична	Г+ та деякі анаероби. Не діє на Г-, гриби, віруси.	В\в, в\м	По 0,3-0,45 кожні 6 год
Метронідазол (кліон, флагін, трихопол)		бактерицидна	Облігатні споро- та неспороутворюючі анаероби, найпростіші (трихомонади, лямблії). Аеробні бактерії	В/в	0,5 г (100 мл) 3 рази на добу, перорально 0,5 г 3 рази на добу