8.2. Гломерулонефрит

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ

     Гломерулонефрити (ГН) – гетерогенна група набутих захворювань нирок, якi перебiгають циклiчно, в основi яких знаходиться автоiмунне запалення з переважним ураженням клубочкiв нирок та залученням до процесу ниркових канальцiв, iнтерстицiальної тканини та судин.

     Поширенiсть гострого ГН у дiтей – 6 – 20 на 10000 дiтей (Н.П.Шабалов, 2002).

     Етiологiя  ГН представлена перед усiм, стрептококовою (фарингiти, тонзилiти, скарлатина), стафiлококовою iнфекцiєю, вiрусами: HBs  - вiрус, Коксакi, ЕСНО, вiтряної вiспи, епiдемiчного паротиту, грипу. Вирiшальне значення можуть мати: травми, холод, надмiрна iнсоляцiя, введення вакцин чи сироваток, хiмiчнi сполуки, медикаменти. До групи ризику виникнення ГН слiд вiднести дiтей з проявами атопiї, частохворiючих; реконвалесцентiв вiрусних та бактерiальних захворювань органiв дихання; з обтяженою родинною спадковiстю.

     Патогенез ГН представлений двома провiдними механiзмами: iмунокомплексного ураження клубочкiв, автоiмунним їх ураженням. В результатi первинного розпiзнавання макрофагами антигенiв збудника вiдбувається їх частковий фагоцитоз та передача iнформацiї Т-хелперам, активiзується синтез антитiл. Останнi є високоспецифiчними до антигенiв i спрямованi на їх знешкодження шляхом утворення iмунних комплексiв            (антиген-антитiло) у кровi з наступним їх вiдкладанням на стiнках гломерулярних капiлярiв. При деяких формах ГН iмуннi комплекси формуються локально, безпосередньо в клубочках. Надалi сформованi циркулюючi i локальнi iмуннi комплекси активують тригернi гуморальнi системи: комплемента, калiкреїн-кiнiнову, гемокоагуляцiї, фiбринолiзу, ренiнангiотензину. Первинна альтерацiя компонентами комплемента активується фактор Хагемана ХIIа з наступним утворенням активних кiнiнiв, якi викликають контракцiю ендотелiальних клiтин, пiдвищують проникливiсть гломерулярної базальної мембрани i пiдвищують протеїнурiю. Активований фактор Хагемана iнiцiює систему коагуляцiї i фiбринолiзу, що призводить до внутрiшньосудинного згортання, утворення мiкротромбiв i фiбрину. Локальна активацiя гемокоагуляцiї  в клубочках призводить до хронiзацiї процесу i руйнування клубочкiв. Розвиток ГН в кiнцевому рахунку є результатом сумiсного впливу клiтинних реакцiй (Т-лiмфоцитiв, макрофагiв, мезенгiальних клiтин) i гуморальних компонентiв, таких як iмуннi комплекси, тригернi системи, медiатори запалення (лiмфокiни, лейкотрiєни, простогландини, тромбоксани).

     Автоiмунний механiзм ГН визначається антитiлами до базальної мембрани клубочкiв i Т-лiмфоцитами-ефекторами. Розвиток ГН за автоiмунним механiзмом пов’язаний: з наявнiстю загальних перехресно-реагуючих антигенiв мiкроорганiзмiв i антигенiв базальної мембрани клубочкiв: з iнтенсивним впливом на базальнiй мембранi гломерул антигенiв головного комплексу гiстосумiсностi; з ураженням ниркової тканини i звiльненням схованих антигенiв або  детермiнант гломерулярної мембрани, до яких вiдсутня толерантнiсть.

     Класифiкацiя ГН передбачає видiлення:

     I. Гострий ГН:

  • iз нефротичним синдромом;
  • iз нефритичним синдромом;
  • iз iзольованим сечовим синдромом;
  • iз нефротичним, гематурiєю i гiпертензiєю.

         Перiод: 

  • початкових проявiв;
  • зворотнього розвитку;
  • переходу у хронiчний;

         Ступiнь ниркової недостатностi:

  • функцiї нирок збереженi;
  • функцiї нирок порушенi;
  • гостра  ниркова недостатнiсть.

         II. Хронiчний ГН:

    Клiнiчнi форми:
  • гематурична;
  • набряково-протеiнурична (нефротична);
  • змiшана.

    Функцiя нирок:

  • без порушень функцiї нирок;
  • iз транзиторним порушенням функцiї нирок;
  • iз транзиторним порушенням нирок;
  • хронiчна ниркова недостатнiсть (I,  II, III стадiї).

         Клiнiка гострого ГН виникає через 10-14 днiв пiсля перенесеної ангiни, скарлатини, тощо; i представлена екстра- та ренальними симптомами. Екстраренальнi  симптоми можна об’єднати у наступнi синдроми: iнтоксикацiйний, набряковий, ураження шлунково-кишкового каналу, гiпертензiйний, гематологiчний. Iнтоксикацiйний синдром (нездужання, кволiсть, нудота, блiдiсть, субфебрилiтет) виникає внаслiдок ацидозу i накопичення у кровi токсичних продуктiв обмiну. Тканини ЦНС надзвичайно чутливi до змiн водно-сольового складу, тому симптоматика  з’являється швидко.

         Набряковий синдром представлений  вранiшнiми набряками, здебiльшого в дiлянцi обличчя. Його поява зумовлена пiдвищенням гiдродинамiчного тиску, зменшенням колоїд-осмотичного тиску кровi, пiдвищенням проникностi капiлярiв, збiльшенням реабсорбцiї води i зменшенням екскрецiї натрiю iз сечею. Видимi набряки з’являються при збiльшеннi маси тiла на 10 %. В олiгуричну фазу спостерiгаються вихiд калiю з клiтини, зниження екскрецiї калiю , Мg,  Cl з сечею, тому в кровi вiдмiчається гiперкалiємiя, гiпермагнiємiя, гiперхлоремiчний ацидоз.

         Гiпертонiчний синдром включає головнi болi, тахiкардiю, екстрасистолiю, задишку, пiдвищення артерiального тиску, змiни на очному днi. Гiпертонiя обумовлена збiльшенням об’єму циркулюючої кровi, тому  що зменшується клубочкова фiльтрацiя i рiдина  затримується в кровоносному руслi. У генезi гiпертонiї має значення активацiя кiнiнової системи, а також низький синтез нирками депресорних простогландинiв (Е2, А). При оглядi очного дна виявляють: звуження вен у мiсцi перехресту з артерiями, потовщення стiнок артерiй, їх звуження, гiперемiя та набряк диску зорового нерва, дрiбнi крововиливи.

         Гематологiчний синдром – це помiрна нормохромна анемiя, помiрний лейкоцитоз, еозинофiлiя, прискорена ШОЕ (30-40 мм/год).

         Синдром ураження шлунково-кишкового тракту охоплює: зниження апетиту, нудоту, блювання, болi в животi, гепатомегалiю, нестiйкий характер випорожнень калу.

         До ренальних ознак ГН належать: 1) сечовий синдром- олiгурiя, протеiнурiя, гематурiя, лейкоцитурiя, цилiндрурiя;

         2) змiни бiохiмiчних параметрiв кровi – гiпопротеiнемiя (бiлок < 60 г/л), диспротеiнемiя (зниження альбумiнiв, пiдвищення альфа-2 i гаммаглобулiнiв), гiперхолестеринемiя i гiперлiпiдемiя (>7 ммоль/л), гiперазотемiя (>8,32 ммоль/л), креатинемiя (>0,105 ммоль/л), пiдвищення титру АСЛ-0, ЦIК, фiбриногену (> 6 г/л).

         Зважаючи на особливостi перебiгу ГН видiляють наступнi синдроми:

  •          нефротичний – представлений вираженими набряками (обличчя, попереку, зовнiшнi статевi органи, нижнi кiнцiвки, анасарка), протеiнурiєю селективного типу > 2,5 г/добу, гiпопротеiнемiєю (<25 г/л), гiперхолестеринемiєю i гiперлiпiдемiєю;
  •          iзольований сечовий – гематурiя, цилiндурiя, протеiнурiя до 1,5 г/л, лейкоцитурiя;
  •          нефритичний – набряки, гематурiя, гiпертензiя.

         Дiагностика ГН – потребує наступного обсягу лабораторно- iнструментальних дослiджень:

  •          загальний аналiз сечi (1 раз в 2-3 днi);
  •          проба за Зимницьким (1 раз в 10-14 днiв);
  •          постiйний контроль дiурезу та вжитої рiдини;
  •          бакпосiв сечi (1 раз в мiсяць);
  •           щоденний контроль артерiального тиску;
  •          бiохiмiчний аналiз кровi: креатинiн, сечовина, К,  Na,  Mg, Са, Р, холестерин, бiлок, протеїнограма, АСЛ-О; коагулограма (1 раз в 5-7 днiв);
  •          ЕКГ;
  •          огляд очного дна;
  •          УЗД нирок;
  •          екскрецiя амiаку iз сечею, рН сечi;
  •          проба Роберга (за показами);
  •          ренографiя, урографiя, бiопсiя нирки (за показами).

         Лiкування гострого ГН проводиться в стацiонарi. Органiзацiя режиму передбачає забезпечення лiжкового за наявностi екстраренальних ознак i макрогематурiї. Критерiями переводу до напiвлiжкового є: вiдновлення дiурезу, зникнення екстраренальних симптомiв. Тривалiсть лiжкового режиму 2-3 тижнi, до 5 - 6 –го тижня дитину переводять на палатний режим.

         Дiєта при гострому ГН використовується № 7а за Певзнером. Кiлькiсть рiдини обмежують до 15 мл/кг/добу (при олiгурiї), а також солi – за наявних гiпертензiї та олiгурiї. На IУ-У тиждень хвороби (зникає олiгурiя, нормалiзується артерiальний тиск, сходять набряки) пацiєнту дозволяють    0,5 г солi на добу.  Обмеження бiлка в дiєтi необхiдно для хворих з азотемiєю. У перiод олiгуричної фази дiєта повинна бути не тiльки  ахлоридною, але i гiпокалiйною. Для бiльш повного видалення продуктiв азотистого обмiну можна промивати шлунок 2 % розчином гiдрокарбонату натрiю. У першi днi захворювання рекомендується розвантажувальна дiєта. Дiтям раннього вiку проводити розвантажувальну дiєту практично неможливо, тому їм рекомендується збiднена на твариннi бiлки та обмежена на сiль їжа (молочнi сумiшi, молоко, кефiр, овочевi п’юре, компоти, соки). Пiсля розвантажувальної дiєти пропонується стiл без солi та м’яса. Харчовий рацiон мiстить: бiлка 40-50 г (1 – 1,5 г/кг),  жирiв 70-80 (2,5 – 2,8 г/кг), вуглеводнiв 300-400 г ( 13-15 г/кг), калорiй 2000 – 2400. Пiсля зникнення набрякiв, зниження артерiального тиску та нормалiзацiї функцiї нирок хворого переводять на перехiдну афiзiологiчну дiєту – стiл № 7б за Певзнером. Дозволяється виваренi м’ясо, риба, додають сiль, збiльшуючи кiлькiсть по 1 г на тиждень. При всiх формах гломерулонефриту з дiєти виключаються м’яснi та рибнi бульйони, копченостi, прянощi, консерви. Блюда дiєти пюреподiбнi. Поступово хворого переводять на дiєту № 7в – гiпохлоридну з помiрним механiчним i хiмiчним щадiнням.

         Антибiотикотерапiя.  Антибактерiальна терапiя показана хворим iз постстрептококовим гломерулонефритом. Антибiотики (група пенiцилiну, цефалоспоринiв, еритромiцин) призначаються у вiкових дозуваннях (при порушеннi функцiї нирок – ½ - ¼ дози) циклами по 7-10 днiв впродовж 2-3 тижнiв. За наявностi хронiчних вогнищ iнфекцiї, iнтеркурентних захворювань також доцiльно використовувати циклове (3 – 4 цикли) призначення антибiотикiв (пенiцилiни, еритромiцин) та бiцилiн – 1 i бiцилiн – 5 (дiтям дошкiльного вiку по 600000 i 750000, дiтям шкiльного вiку – 1200000 i 1500000 вiдповiдно впродовж 6 мiсяцiв). Не варто призначати нефротоксичнi антибiотики (амiноглiкозиди, метицилiн, тетрациклiн, цефалоспорини I поколiння й iн.).

         Санацiя вогнищ iнфекцiї (карiєс, холецистит, хронiчний тонзилiт, аденоїдит i iн.).

         Покращення ниркового кровоплину забезпечується лiжковим режимом, електрофорезом iз 1 % розчином нiкотинової кислоти або гепарином i в/венними вливаннями  еуфiлiну або теофiлiну, тренталу (дiуретичний i антиангрегантний ефект) з переходом на пероральний прийом впродовж 1 – 2 тижнiв у дозi дiтям до 12 рокiв -  15-18 мг/кг/добу, дiтям старшим 12 рокiв – 10 мг/кг/добу.

         Сечогiннi засоби  призначають хворим iз вираженими набряками, гiпертензивним синдромом i олiгурiєю:

  •          електрофорез iз 1 % розчином нiкотинової кислоти на дiлянку нирок або з 2 % розчином еуфiлiну, тренталу;
  •          лазiкс (фуросемiд) – разова доза 1-1,5-2,0 мг/кг, комбiнацiї його з гiпотiазидом (разова доза 0,5-1,0 мг/кг всередину) або амiлорiдом (школярам 5 мг середину за 2 год. до прийому фуросемiду). Зазначенi комбiнацiї препаратiв збiльшують натрiйуретичний i дiуретичний ефект, комбiнацiя фуросемiду й амiлориду – ефект, що зберiгає калiй. На фонi призначення сечогiнних втрачається багато калiю, кальцiю, тому одночасно призначають цi препарати. Дiуретики, що зберiгають калiй, не призначають при гiперкалiємiї. Малоефективний  при олiгурiї i гiпотiазид через низьку фiльтрацiю. Ефективним є поєднання еуфiлiну або тренталу з дiуретиками через 30-40 хвилин.

           Гiпотензивнi засоби  призначають при  вираженiй i стiйкiй гiпертонiї, помiрна гiпертонiя  проходить на фонi дiєти i призначення сечогiнних препаратiв. Використовують препарати раувольфiї: резерпiн по 0,1 – 0,4 мг/добу пiсля їди за 2-3 прийоми, раунатiн по ½  таблетки 2-3 рази на добу, комбiнованi препарати: каптопрiл 0,3 мг/кг 1 раз за добу, трирезид по ½ таблетки 2 рази за добу. Для досягнення гiпотензивного ефекту можна призначати дiбазол 0,2 – 0,5 мл 1 % розчину в/м’язово 2 рази за добу або всередину по 0,002 г  2 рази за добу, нiфедiпiн по 25 мг сублiнгвально або всередину.

    При еклампсiї: в/венно метилдофа (5 –10 мг/кг), лазiкс (2 мг/кг), в /м’язово – 5 % розчин папаверину (0,1 мг/кг) iз 1 %  розчином дiбазолу, при судомах – дiазепам (сiбазон, седуксен) – 0,3 – 0,5 мг/кг,  в/м’язово.

         Вiтамiнотерапiя. Призначають у звичайних терапевтичних дозах вiтамiни групи С, В, А, Е.

         Патогенетична терапiя.

         Натепер сформованi три напрямки терапiї ГН:

  •          застосування нових iмунодепресантiв, якi перейшли в терапевтичну нефрологiю з трансплантологiї;
  •          використання iнгiбiторiв ангiотензинперетворюючого ферменту (IАПФ), антагонiстiв рецепторiв до ангiотензину II та блокаторiв кальцiєвих каналiв як засобiв з  антипролiферативною дiєю;
  •          застосування препаратiв нової генерацiї, якi спливають на реологiчнi властивостi кровi та окисно-вiдновнi процеси клiтин.

         Однозначної думки стосовно використання у дiтей для лiкування гломерулонефриту глюкокортикоїдiв i цитостатикiв не iснує, не дивлячись на патогенетичну дiю цих препаратiв.

         Глюкокортикоїди є бiльш ефективними при нефротичнiй формi гломерулонефриту. Найбiльш широко використовується преднiзолон, метилпреднiзолон, метипред. При необхiдностi переходу на прийом iнших кортикостероїдних препаратiв використовують наступнi еквiваленти: 5 мг преднiзолону = 4-5 мг метипреду= 0,75 мг дексаметазону.

         Цитостатики (хлорбутин, азатiоприн, циклофосфамiд) викликають депресiю клiтинного i гуморального iмунiтету, мають антипролiферативну та протизапальну дiю, пригнiчують метаболiзм нуклеїнових кислот. Рекомендуються наступнi дози: хлорбутин 0,2 – 0,3 мг/кг, циклофосфамiд i азатiоприн – 2 – 3 мг/кг за добу. У повнiй дозi їх призначають впродовж 6-8 тижнiв, потiм – у половиннiй дозi.

    Показами до призначення цитостатикiв є:

  •          вiдсутнiсть ефекту гормональної терапiї при нефротичнiй формi гломерулонефриту впродовж 3-4 тижнiв (гормонорезистентнi варiанти);
  •          загострення i рецидиви нефротичної форми (гормонозалежнi варiанти, виникають при зниженнi добової дози гормонiв або при їх вiдмiнi);
  •          змiшана форма гломерулонефриту.

         Лiкування потребує суворого клiнiко-лабораторного контролю- 1 раз на тиждень  контроль аналiзу кровi. При зниженнi  лейкоцитiв до 3000 зменшують дозу цитостатика i пiдвищують дозу преднiзолону на 10-12 мг, призначають лейкостимулюючi препарати. При  зниженнi лейкоцитiв кровi до 2000 цитостатик вiдмiняють, а преднiзолон продовжують до нормалiзацiї аналiзу кровi, потiм терапiю цитостатиком вiдновлюють. При стiйкiй панцитопенiї цитостатики вiдмiняють.

         Сучасний препарат – циклоспорин В (ЦсА, сандимун), який використовується для лiкування ГН в таблетованiй мiкроемульсiйнiй формi пiд назвою неорал (4-5 мг/кг впродовж 3-5 рокiв за умови щорiчного проведення нефробiопсiї). Можна застосовувати як монотерапiю та в поєднаннi з глюкокортикоїдами.

         Новими та бiльш потужними препаратами цiєї групи є такролiмус (FK 506), який блокує перiоди G0 – G1 пролiферацiї Т-клiтин та iнгiбує активнiсть деяких факторiв транскрипцiї i продукцiї цитокiнiв; сiролiмус (репамiцин), який впливає на перiоди G1- S, гусперимус та мiзорибин (нова генерацiя азатiоприну).

         IАПФ  мають антипролiферативну дiю, що клiнiчно проявляється зменшенням протеїнурiї, гiпотензивну дiю та зменшують уже iснуючий склероз у тканинах. Гiпотензивна дiя визначається генотипом хворого (довге плече 17 хромосоми: DD, DI, та  DII). Найкращими з цiєї групи є лiзинопрiл, фозинопрiл, периндопрiл, якi менше знижують азотовидiльну функцiю нирок. Доза препаратiв має бути максимально переносима, яка ще не викликає виразної гiпотензiї.

         Блокатори рецепторiв АТ2   мають антипролiферативну дiю, впливають на функцiю нирок. Серед них найбiльш поширеними є лозартан (коаар). Який застосовують у дозi 25-100 мг/добу впродовж 3-6 тижнiв. До нових препаратiв належать iрбезартан, валзартан, епрозартан.

         Блокатори кальцiєвих каналiв -  фелодипiн 5 – 20 мг/добу за 1 – 2 прийоми. Перспективним напрямком є застосування препаратiв нової групи – блокаторiв рецепторiв до ендотелiну.

         Антикоагулянтна та антиагрегантна терапiя.

         Гепаринотерапiя. Показами для призначення гепарину є набряковий синдром, виражена гiперлiпiдемiя, ДВЗ-синдром, ознаки гiперкоагуляцiї, зниження функцiї нирки. Гепарин вводять пiдшкiрно за 4 прийоми в дозi 100-300 ОД/кг впродовж 4-6 тижнiв. Вiдмiна препарату проводиться поступово пiд контролем коагулограми, яка проводиться 1 раз за 3 доби. Ефективною є доза гепарину, якщо час згортання пiдвищується в 1,5 – 2 рази через 4- 5 с пiсля пiдшкiрного введення, рекальцифiкацiя плазми та толерантнiсть до гепарину знижується, а тромбiнований час подовжується. У дiтей застосовується аерозольний метод введення гепарину. Добова доза iнгаляцiйно введеного гепарину складає 500 ОД\кг. Iнгаляцiя проводиться 2 рази за добу впродовж 4 днiв з наступною 3-денною перервою. При цьому разова доза розводиться в дистильованiй водi 1 :4. Тривалiсть процедури 10-15 хвилин. Для  iнгаляцiї використовують ультразвуковий iнгалятор. Тривалiсть лiкування 2 мiсяцi. При передозуваннi гепарину можуть виникнути кровотечi (носовi, шлунковi), посилення гематурiї. У таких випадках необхiдно ввести антогонiст – 1 % розчин протамiна сульфат в/венно крапельно пiд контролем згортання кровi. варто пам’ятати, що 1 мг протамiна сульфат (0,1 мл 1 % розчину) нейтралiзує 100 ОД гепарину, якщо вiн введений через 15 хвилин пiсля введення гепарину. Дозу протамiна сульфату розраховують на кiлькiсть гепарину введеного за останнi 4 години.

         Антиагреганти покращують дiю гепарину, перешкоджають тромбоцитарному тромбоутворенню шляхом змiни властивостей тромбоцитiв, покращують мiкроциркуляцiю в нирках. Використовують курантiл у дозi 10-15 мг/кг впродовж 3 – 6 мiсяцiв одночасно з гепарином, преднiзолоном i цитостатиком (чотирьохкомпонентна терапiя).

         Однак незважаючи на зменшення сечового синдрому, цi лiки суттєво не уповiльнюють пролiферативних процесiв у нирках. Тому пропонуються такi новi препарати, як низькомолекулярнi гепарини (фраксипарин, тропарин, пентазонiн полiсульфат),  iнгiбiтори агрегацiї тромбоцитiв (тиклопiдин, трапiдил), селективнi iнгiбiтори циклооксигенази-2 (мелоксикам, нiмесулiд), iнгiбiтори молекул клiтинної адгезiї, iнтерлейкiни (IL10 та SL13). Головною властивiстю цих препаратiв є їх здатнiсть впливати на фактори росту (тромбоцитарний – HDGF, епiдермальний – EGF, iнсулiноподiбний – ILGF-I). Дози та термiн призначення цих препаратiв ще дослiджуються в умовах експерименту.

         Iмуномодулюючi препарати.  При лiкуваннi цитостатиками використовують лiзоцим по 2-4 мг/кг у виглядi iнгалцiй впродовж 2 тижнiв.  В якостi iмуномодуляторiв застосовують препарати тимусу – тiмалiн (в/м’язово по 10-20 мг щоденно впродовж 3 тижнiв), тактивiн (0,01 % розчин пiдшкiрно 1 раз за добу 0,1 – 0,3 мл).

         Антиоксидантна терапiя. Призначають карнiтина хлорид, лiпоєву кислоту, унiтiон, есенцiале, вiтамiни А, Е, В1 у вiкових дозуваннях.

         Диспансеризацiя. Пiсля лiкарнi хворого переводять у мiсцевий санаторiй i далi – пiд диспансерне спостереження полiклiнiки. Дiльничний лiкар оглядає дитину, артерiальний тиск, робить аналiз сечi. Аналiз сечi обов’язково проводять при будь-якому iнтеркурентному захворюваннi.

         У полiклiнiцi проводять санацiю хронiчних вогнищ iнфекцiї. Медичний вiдвiд вiд щеплень дають на термiн до 1 року. Фiзичне навантаження в перiод ранньої реконвалесценцiї обмежено. З перших днiв виникнення ГРВI проводять антибiотикотерапiю i пiсля закiнчення гострого перiоду захворювання через 10 днiв роблять аналiз кровi i дворазове дослiдження сечi з iнтервалом 2-3 днi. Домашнiй режим – не менше 2 тижнiв.

         Якщо впродовж 5 рокiв перенесеного ГСГН патологiчних змiн не було, при  комплексному функцiональному дослiдженнi нирок у стацiонарi вiдхилень вiд норми не виявлено, можна вважати, що дитина видужала i зняти її з диспансерного облiку.

         Прогноз. Сприятливий. Може розвинутися хронiчний нефрит, що швидко прогресує.

         Профiлактика. Рання дiагностика й обов’язкове антибактерiальне лiкування стрептококової iнфекцiї. Курс антибiотикiв повинен бути не менше 10 днiв. Обов’язковий аналiз сечi в серединi – кiнцi 2-го тижня хвороби при скарлатинi, ангiнi й iнших захворюваннях стрептококової етiологiї. Контактнi дiти i члени сiм’ї хворого, у якого виявлена тяжка гостра стрептококова iнфекцiя, мають одержати курс лiкування пенiцилiном або еритромiцином.

    Лiтература

          1. Возианов А.Ф., Майданник В.Г., Бидный В.Г., Багдасарова И.В Основы нефрологии детского возраста.- К., Книга, 2002.-348с.

          2. Про затвердження Протоколiв лiкування дiтей за спецiальнiстю "Дитяча нефрологiя" // Наказ МОЗ України № 365 вiд 20.07.2005р.

    Контрольнi питання

         1.   Якi два провiднi механiзми розвитку гломерулонефриту?

         2.   Класифiкацiя гломерулонефриту?

         3.   Якi клiнiчнi  синдроми характернi гострому гломерулонефриту?

         4.   Чим обумовлена поява iнтоксикацiйного синдрому?

         5.   Чим обумовлений  набряковий синдром?

         6.   Що включає в себе гiпертонiчний синдром при гломерулонефритi?

         7.   Якi змiни включає сечовий синдром при гострому гломерулонефритi?

         8.   Який обсяг обов’язкових лабораторно-iнструментальних дослiджень слiд провести при гострому гломерулонефритi?

         9.   В чому полягає дiєтичне харчування при гломерулонефритi?

         10.    Антибактерiальна  терапiя гострого гломерулонефриту (тривалiсть дози, препарати).

         11.    Покази до застосування i дози гiпотензивних засобiв.

         12.   При якiй формi гломерулонефриту використовують глюкокортикоїди?

         13.   Що є показами до призначення цитостатикiв?

         14.   Обсяг диспансеризацiї дiтей, що перенесли гострий гломерулонефрит.

         15.   Профiлактика при гострому гломерулонефритi.