Система травлення

Під травленням розуміють фізичну та хімічну обробку їжі, яка надійшла в організм, і всмоктування одержаних продуктів у внутрішньому середовищі. В процесі травлення беруть участь органи травлення та нервово-гуморальні механізми регуляції їх функцій. Завдяки травленню відбувається зв'язок організму із зовнішнім середовищем, надходять речовини, потрібні для пластичного та енергетичного обміну (білки, жири, вуглеводи, мінеральні солі, вітаміни, мікроелементи та вода).

У внутрішнє середовище (кров та лімфу) можуть надходити через мембрани клітин лише відносно прості невеликі за розміром молекули в розчиненому стані. Тому в травному каналі завдяки дії багатьох ферментів відбувається гідроліз білків до амінокислот або пептидів, жирів – до жирних кислот та моногліцеридів, вуглеводів – до моносахаридів. У процесі гідролізу білки втрачають свою видову специфіку і не розвиваються реакції, пов'язані з їх несумісністю. У зв'язку з цим парентерально вводять лише прості сполуки.

Розрізняють такі види травлення: внутрішньоклітинне (спостерігається у одноклітинних організмів, а у людини збереглося у вигляді фагоцитозу), порожнинне (відбувається в травному каналі), мембранне, або контактне (відбувається на мембранах клітин).

Процес травлення відбувається послідовно в таких відділах: у порожнині рота, в шлунку, в тонкій та товстій кишках. Час перебування їжі (хімуса, або калу) залежить від консистенції, кількості та якісного її складу.

Рис.6.1. Травна система людини.

Розпочинається травлення в порожнині рота. Тут відбуваються такі основні процеси:

1) первинний аналіз речовин, що надходять у організм (функція смакового аналізатора);

2) рефлекторна сигналізація з рецепторів, які локалізуються в даній ділянці, іншим органам системи травлення;

3) хімічна обробка їжі;

4) механічна її обробка;

5) всмоктування деяких речовин.

Секреторні клітини істотно відрізняються від нервових та м'язових. їх відмінність полягає ось у чому. Поперше, секреторні клітини характеризуються полярністю (їхні мембрани – базальні, апікальні та латеральні – мають різні структуру та функції). Подруге, ці клітини пристосовані для синтезу та виведення секретів. У них добре розвинені ендоплазматична сітка, комплекс Гольджі, є багато рибосом. Для синтетичних процесів потрібна енергія. Клітини містять чимало мітохондрій. Структурні елементи клітин мають характерні топографічні особливості, завдяки яким полегшуються синтез і транспорт секретів. По-третє, для утворення секретів потрібно, щоб секреторні клітини під час їх активності добре постачались кров' ю.

У людини хімічна обробка їжі відбувається головним чином у травному каналі. Лише деякі інгредієнти (ліпіди, олігопептиди) змінюються в клітинах слизової оболонки кишок. Під впливом травних соків, які виділяються секреторними клітинами, відбувається внутрішньопорожнинне травлення. Одні секреторні клітини утворюють компактні органи, зокрема слинні залози, підшлункову залозу, печінку, а інші входять до складу слизової оболонки

ТРАВЛЕННЯ В РОТОВІЙ ПОРОЖНИНІ

У ротову порожнину відкриваються вивідні протоки трьох пар великих слинних залоз: привушних, підщелепних, під'язикових. Крім того, в слизовій оболонці є багато дрібних залоз, які виділяють водянисту слину. Загальна маса всіх цих залоз становить близько 70 г. Привушні залози складаються з клітин серозного типу, дрібні залози слизової оболонки – зі слизових клітин, що виробляють слину, багату на муцин. У підщелепній та під'язиковій залозах є клітини обох типів, тому ці залози вважаються змішаними.

Для дослідження секреторної функції слинних залоз застосовують гострі та хронічні методи. Гострі методи полягають у тому, що тварині під наркозом вводять канюлю в протоку слинної залози і вивчають секрецію під час подразнення нервів чи введення гуморальних стимуляторів секреції.

Хронічні методи було розроблено в лабораторії І. П. Павлова. У тварин (переважно у собак) під час операції виводять на щоку протоку однієї із слинних залоз (роблять фістулу залози). Після одужання тварини на її щоці фіксують лійку і у підвішену пробірку збирають слину. Ця методика дає змогу одержати чисту слину, яку потім досліджують

У людини при вивченні функції слинних залоз використовують капсулу Лешлі–Красногорського, яку фіксують на слизовій оболонці проти протоки слинної залози.

Кількість слини залежить від ступеня сухості їжі, її подрібнення, хімічного складу речовин, що потрапляють у рот, тощо. Під час сну виділяється близько 0,05 мл/хв слини, у стані спокою – 0,5 мл/хв, при максимальній секреції – близько 5 мл/хв. Протягом доби у людини виділяється 0,8–1,5 л слини.

Склад слини: органічні речовини – амілаза, ліпаза, лужна та кисла фосфатаза, лізоцим; неорганічні речовини: К⁺, Nа⁺,Са²⁺, Сl^-, НСО₃^-. Іонний склад залежить від швидкості секреції. рН змішаної слини коливається в межах 5,8 – 7,4.

Механізм утворення слини. Концентрація електролітів у слині відрізняється від такої у плазмі крові. Це свідчить про активний характер процесів секреції у слинних залозах. Іони (Na⁺, К⁺ та ряд інших) рухаються проти електрохімічного градієнта за допомогою активного транспорту. Про активність процесів слиноутворення свідчать поліпшення засвоєння кисню, підвищення температури залоз під час секреції. В ацинарних клітинах утворюється первинна слина, для синтезу якої потрібні амінокислоти, глюкоза, мінеральні речовини (особливо Са²⁺). У клітинах слинних залоз відбуваються і пасивні процеси, які забезпечують рух води і електролітів із крові у вивідні протоки залоз. При проходженні слини протоками склад її змінюється, внаслідок реабсорбції Na⁺, Сl^- і секреції К⁺ та НСО₃^-, тобто утворюється вторинна слина .На ці процеси впливає швидкість секреції — при високій її швидкості реабсорбція та секреція зменшуються. Під впливом альдостерону збільшується реабсорбція Na⁺, а також секреція К⁺.

Значення слини для процесів травлення. Слина служить для змочування твердої їжі, розчинення речовин, що діють на смакові рецептори. Слина зволожує оболонку рота, формує та покриває слизом харчову грудку, сприяє ковтанню, розпочинає гідроліз вуглеводів (який продовжується у шлунку). Захисна функція слини полягає в тому, що вона містить бактерицидні речовини (лізоцим), здійснює санацію рота, частково нейтралізує шлункову кислотність, нейтралізує шлунковий сік, коли він потрапляє у стравохід. При годуванні немовляти слина забезпечує герметичність між губами і соском матері, без чого смоктання неможливе.

Регуляція секреторної функції слинних залоз відбувається рефлекторно. Розрізняють умовно-рефлекторні та безумовно-рефлекторні впливи. Умовно-рефлекторні реакції зумовлюються виглядом, запахом страви та іншими подразниками, пов'язаними з їжею. Безумовно-рефлекторні впливи розпочинаються з рецепторів язика та інших органів порожнини рота. Від них імпульси передаються через волокна трійчастого, лицьового, язикоглоткового і блукаючого нервів у центр слиновиділення в довгастому мозку, а звідти – волокнами VII та IX черепних нервів повертаються до слинних залоз (Мал.6.2). Це парасимпатична іннервація залоз Слинні залози іннервуються також симпатичними нервами. Вони починаються з бокових рогів верхніх (II–IV) грудних сегментів спинного мозку, а потім через верхній шийний симпатичний ганглій спрямовуються до слинних залоз. Кора великого мозку, гіпоталамус, лімбічна система регулюють слиновиділення через названі нерви. Відповідні умовні сигнали, емоції можуть загальмувати процес виділення слини. (Рис. 6.2).

Рис.6.2. Рефлекторний шлях слиновилілення підщелепної слинної залози: 1-трійничний нерв; 2 – Гассерів вузол; 3 – ядро лицевого нерва; 4 – лицевий нерв; 5- колінчастий вузол; 6 – барабанна струна; 7 – язиковий нерв; 8 – підщелепна слинна залоза; 9 – крилопіднебінний ганглій. Чорна лінія – чутливі нервові волокна, червона – прегангліонарні волокна, переривчасті лінії – постгангліонарні нервові волокна.

Обидва типи нервів є секреторними. Але, коли під впливом парасимпатичних нервів виділяється велика кількість слини, яка містить значну кількість солей, то симпатичний нерв зумовлює виділення незначної кількості слини, багатої на органічні речовини. На рівні секреторної клітини регуляція відбувається так: медіатор парасимпатичної нервової системи ацетилхолін діє на Мхолінорецептори базолатеральних мембран і активізує вхід Са²⁺ по хемочутливих каналах. За участю кальмодуліну відбувається ряд реакцій, які супроводжуються виділенням великої кількості слини з низьким вмістом органічних речовин. Медіатор симпатичної нервової системи норадреналін діє на адренорецептори базолатеральних мембран, активізує аденілатциклазу, внаслідок чого утворюється цАМФ. Через посередництво ряду реакцій здійснюється секреція невеликої кількості слини, багатої на органічні речовини.

Кровотік у слинних залозах під час секреції різко (інколи у 5 разів) збільшується, що зумовлено прямим впливом парасимпатичних судинорозширювальних нервів, а також тим, що функціонуюча клітина поряд із секретом виділяє фермент калікреїн. Цей фермент активізує кініноген плазми крові, внаслідок чого утворюється сильний вазодилататор з місцевою дією брадикінін.

ТРАВЛЕННЯ В ШЛУНКУ

Шлунок має кілька відділів. Слизова оболонка його продукує сік. Приблизно 80 % цієї оболонки припадає на тіло та дно. Шлункові залози цих відділів складаються з головних, парієтальних та слизових клітин. У кардіальному та пілоричному відділах є залози, які майже не мають парієтальних клітин.

Методи дослідження секреторної функції шлунка в експерименті. Поширеним є метод, запропонований В. О. Басовим (1842).Під час операції тварині вводять у шлунок фістулу, яка з'єднує його порожнину із зовнішнім середовищем. Коли досліди не проводяться/ця фістула закрита, а під час дослідів через неї одержують шлунковий сік. Проте цей сік містить їжу та слину.

І. П. Павлов запропонував метод "уявного годування". Операція введення фістули шлунка поєднувалась з езофаготомією (перерізування стравоходу). Коли тварина їсть, їжа випадає з отворе стравохода і в шлунок не потрапляє. Таке "годування" може тривати довго, а тварина залишається голодною. В цих умовах можна одержати багато шлункового соку, який після фільтрування та очищення можна використовувати як натуральний шлунковий сік. Цей метод дозволяє простежити за процесом виділення шлункового соку під час першої фази секреції.

Р. Гейденгайном (1878) розроблена методика операції "малого шлуночка". Із шлунка вирізають частину, яку з'єднують із зовнішнім середовищем. Але при цьому перерізують гілки блукаючого нерва і утворений шлуночок стає денервованим. У цих умовах можна вивчати вплив на секрецію соку лише гуморальних стимуляторів.

І. П. Павлов (1910) удосконалив цей метод. Нерви при цьому не перерізували, "малий шлуночок" відокремлювали від великого двома шарами слизової оболонки. При цьому "шлуночок" реагував як на гуморальні, так і на нервові впливи. Хоча соку було мало, це була повна копія тих процесів, які відбувалися у шлунку. (Рис. 6.3).

Рис.6.3. Операції І.П. Павлова для вивчення секреторної функції шлунка.

Кількість соку. Протягом доби у людини утворюється близько 2,5 л соку. Його основні складові частини – ферменти, НСІ та слиз. Натщесерце рН соку близька до нейтральної або слабколужна, а після їди – кисла (0,8–1,5).

Головні клітини залоз виробляють неактивні ферменти – пепсиногени. Їх виявлено 7; 5 пепсиногенів утворюється в тілі та дні шлунка, а 2 – в антральному та пілоричному відділах. Пепсиногени синтезуються клітинами постійно і депонуються у вигляді гранул діаметром 0,5–2,0 мкм. У процесі травлення посилюється не тільки виділення, а й синтез пепсиногенів.Оптимум їх дії спостерігається при рН 1,52. Пепсиноген, який досягає найвищої активності при рН 3,2–3,5 називається гастриксином.

Хлористоводнева кислота утворюється в парієтальних клітинах. У них є канальці, які відкриваються в просвіт залози. Секрет цих клітин містить близько 160 ммоль/л кислоти, рН становить близько 0,8. Концентрація Н⁺  у цьому секреті у 3 млн раз вища, ніж у крові. Для здійснення функції парієтальні клітини потребують значних енергетичних витрат (1500 ккал на 1 л соку), для чого використовуються в основному ліпіди.

Рис.6.4. Механізм утворення соляної кислоти в парієтальній клітині шлунка.

Хлористоводнева кислота утворюється в парієтальних клітинах. У них є канальці, які відкриваються в просвіт залози. Механізм утворення HC1 такий: вода пасивно проходить через мембрану клітини завдяки осмосу, Сl^- активно транспортується з клітини в просвіт канальця (Рис.6.4), a Na⁺ – з канальця в цитоплазму. Вода в цитоплазмі дисоціює на Н⁺ та ОН^-. Н⁺ активно виділяється в каналець у обмін на К⁺. У цьому процесі бере участь Н⁺/К⁺ АТФ-аза. СО₂ під впливом карбоангiдрази піддається гідратації з утворенням вугільної кислоти, яка дисоціює на Н⁺ і НСО₃^-. Цей аніон дифундує з клітини в кров у обмін на Сl^-. Інгібітори карбоангідрази гальмують утворення HCl, внаслідок зменшення швидкості гідратації вуглекислого газу і відповідно зменшення утворення Н⁺ і НСО₃^-. Напруження вуглекислого газу в артеріальній крові вище, ніж у венозній, яка відтікає від шлунка і в ній спостерігається висока концентрація НСО₃^-.

Роль соляної кислоти в процесах травлення:

1) сприяє набряканню білків, полегшуючи їх гідроліз;

2) сприяє перетворенню пепсиногенів на пепсини;

3) створює оптимальні умови для дії пепсинів (у примукозному шарі рН дорівнює 1—1,5, у порожнині шлунка – 3–5);

4) виконує захисну функцію, бо має бактерицидні властивості і запобігає попаданню бактерій у тонку кишку;

5) сприяє моторній та евакуаторній функціям шлунка;

6) стимулює виділення S-клітинами слизової оболонки дванадцятипалої кишки гормона секретину.

Слиз утворюється в клітинах покривного епітелію, слизових клітинах шийки залоз (мукоцитах), у кардіальних та пілоричних залозах. Слиз складається з глікопротеїдів, має лужну реакцію і частково нейтралізує хлористоводневу кислоту. Основна функція слизу захисна. Він запобігає механічним та хімічним ушкодженням слизової оболонки шлунка.

В'язкість слизу залежить від рН, вона максимальна при рН 5. При зниженні або підвищенні рН в'язкість зменшується. Менш в'язкий слиз легше видаляється з поверхні оболонки. Тому при підвищенні секреції НС1 епітелій слизової оболонки стає вразливішим.

У нормі існує дві лінії захисту проти самоперетравлення слизової оболонки – слиз та клітини покривного епітелію. Вони запобігають зворотній дифузії Н⁺ з порожнини шлунка в глиб слизової оболонки. Деякі речовини (алкоголь, оцет, ацетилсаліцилова кислота, солі жовчних кислот) порушують цей бар'єр, що може призвести до розвитку виразкової хвороби шлунка.

Вважають, що шлунковий сік складається з двох компонентів – кислотного (утворюється в парієтальних клітинах) та лужного (слиз). В утворенні лужного компоненту беруть участь мукоцити залоз тіла та дна шлунка, кардіальні та пілоричні залози, клітини покривного епітелію. рН соку залежить від співвідношення цих компонентів. Натщесерце та після їди це співвідношення .значно змінюється.

Регуляція секреторної функції шлунка

Натщесерце утворюється мало соку (кілька мілілітрів за 1 год). В ньому містяться велика кількість слизу, мало ферментів, майже немає хлористоводневої кислоти. Реакція соку слабколужна. Різке посилення секреції шлункового соку в процесі травлення зумовлено комплексом нейрогуморальних регуляторних механізмів. Розрізняють три фази секреції. Для кожної з них характерні свої механізми регуляції: головний, шлунковий і кишковий.

Під час першої фази секреція стимулюється переважно нервовою системою. Компонентами її є умовні та безумовні рефлекси. Запускається процес соковиділення умовними рефлексами, викликаними виглядом, запахом їжі або навіть уявленням про неї. Безумовнорефлекторні реакції пов”язані з подразненням рецепторів слизової оболонки язика. Цей нерв впливає на залози шлунка через М-холінорецептори мембран.(Мал.6.4) Крім нервових підчас цієї фази спостерігаються гуморальні впливи: гілочка блукаючого нерва, що іннервує пілоричний відділ шлунка, виділяє гормон гастрин.Цей гормон впливає на G-клітини, які вже через кілька хвилин після початку приймання їжі виділяють у відповідь на це так званий вагусний гастрин. Головна фаза секреції має короткий латентний період. Це недовготривала фаза. Сік, виділюваний у цей період, має з.начну кислотність та високу травну силу. Головну фазу в «чистому» вигляді можна продемонструвати в досліді з умовним годуванням тварин.

На першу фазу секреції накладається друга – шлункова. Ця фаза залежно від наявності їжі в шлунку (розтягування їжою, тактильними та хімічними подразниками) триває кілька годин. У реалізації шлункової фази беруть участь ваговагальні рефлекси (за участю ЦНС) та місцеві, периферичні рефлекси, які замикаються в гангліях стінки шлунка Секреторна активність шлункових залоз, стимульована однією лише наявністю їжі в шлунку, наприклад, як у досліді після прямого вкладання їжі в шлунок через фістулу, характеризується довготривалістю. При цьому виділяється значна кількість соку. Ця фаза важлива для корекції соковиділення. Тривалість виділення соку під час вживання їжі тієї або тієї консистенції переважно визначається відповідними імпульсами з рецепторів шлунка. Еферентами цих рефлексів також є волокна блукаючого нерва.

Під час шлункової фази до нервових приєднуються ендокринні та паракринні механізми (діють гастрин та гістамін). Гастрин, утворюється в G-клітинах слизової оболонки пілоричного відділу. Цей гормон виділяється в кров і впливає переважно на парієтальні клітини, меншою мірою – на головні. Гастрин стимулює також ріст слизової оболонки шлунка. На виділення гастрину впливають в основному хімічні подразники, зокрема продукти гідролізу білка, екстрактивні речовини, алкоголь.

Гістамін належить до біогенних амінів. Він утворюється в тучних клітинах і є сильним стимулятором секреції НСl. Невелика кількість гістаміну утворюється постійно. У присутності ацетилхоліну та гастрину його секреція значно посилюється. Гістамін – кофактор, конче потрібний для стимуляції секреції НСl.

Стимулятори секреції, тобто ацетилхолін, гастрин та гістамін, взаємопосилюють дію один одного. Це вмикається потенціюючий механізм. Він пов'язаний з процесами, що відбуваються в парієтальних клітинах унаслідок дії цих стимуляторів на відповідні клітинні мембрани У клініці застосовують препарати, які блокують впливи на секрецію хлористоводневої кислоти на різних рівнях. Це гангліоблокатори (бензогексоній), блокатори М-холінорецепторів (атропін), блокатори Н₂-гістамінових рецепторів (циметидин).

Кишкова фаза шлункової секреції залежить також від нервових та гуморальних впливів, але переважають останні. Нервові впливи з механо і хеморецепторів кишок через дуоденогастральний рефлекс посилюють секреторні процеси в шлунку, якщо сюди надходить ще не досить перетравлений хімус. Однак найбільше значення, особливо щодо корекції шлункової секреції, мають не нервоворефлекторні механізми, а гастроінтестинальні гормони і продукти гідролізу харчових білків.

Секреція шлункової НСl знижується, коли рН у дванадцятипалій кишці стає нижчою за 4,0. У цих умовах слизова оболонка дванадцятипалої кишки виділяє секретин, який гальмує утворення НС1. Пригнічує секрецію шлункового соку і жирний хімус, що надійшов у кишки. Цей вплив пов'язують із виділенням шлунковогальмівного пептиду і ХЦК-ПЗ. Названі гормони, утворюючись у дванадцятипалій кишці, надходять до залоз шлунка разом із кров'ю. Секретин і ХЦК-ПЗ, гальмуючи секрецію НСl, навпаки, стимулюють виділення пепсиногенів. Продукти розпаду їжі (особливо білків) після всмоктування в кров також стимулюють залози шлунка. Вони впливають на секреторні клітини також шляхом утворення гастрину і гістаміну. Гальмівний вплив на секрецію шлункового соку здійснюють соматостатин, ентерогастрин, бульбогастрон, серотонін. Крім того, секрецію пепсиногенів зменшують місцеві тканинні фактори – кініни і простагландини, їх вміст у зоні секреторних клітин збільшується в період активного секреторного процесу, що дещо активізує дію стимуляторів і сприяє функціональній відповіді.

Секреція шлункового соку гальмується як шляхом зменшення утворення гормональних стимуляторів, так і безпосередньо впливом на секреторні клітини. В обох випадках більшість інгібіторів гальмує внутрішньоклітинні процеси утворення цАМФ і надходження Са²⁺.

Гальмування секреторної функції шлунка спостерігається також під час фізичної праці, при негативних емоціях, дії больових подразників. Механізм цих впливів реалізується через симпатичну нервову систему. (Рис. 6.5).

Рис.6.5. Нейрогуморальна регуляція шлунка. Червоні лінії – симпатичні еферентні волокна, тонкі чорні лінії – парасимпатичні волокна, товсті чорні лінії – гуморальні зв”язки.

Завдяки комплексному впливу нервово-рефлекторних, гормональних подразників і екстрактивних речовин, які містяться в їжі, час секреції і склад соку, що виділяється, відповідають прийнятій їжі. Тому, якщо людина протягом тривалого часу харчується одноманітно, характер виділюваного соку може істотно змінитися. При вживанні рослинної їжі зменшується секреторна активність у другу і третю фази, але дещо збільшується в першу. Білкова їжа, навпаки, стимулює виділення соку, особливо в другу і третю фази. Може трансформуватися і склад соку.

ТРАВЛЕННЯ В КИШКАХ

Секреторна функція підшлункової залози

Підшлункова залоза виконує дві функції – зовнішньосекреторну (екзогенні панкреоцити та клітини протоків виробляють панкреатичний сік) та внутрішньосекреторну (інсулоцити продукують інсулін, глюкагон, гастрин, які надходять у кров і впливають на ряд функцій).

Методи дослідження можна розділити на гострі та хронічні. Гострі методи полягають у тому, що під наркозом уводять канюлю в протоку залози і одержують сік під впливом нервових чи гуморальних подразників.

Хронічні методи дослідження розробив ще І. П. Павлов. На підготовчому етапі під час операції виводять протоку підшлункової залози на поверхню шкіри живота. Після одужання тварини збирають сік, що виділяється під впливом різних подразників, визначають його кількість і склад. Певне значення має дослідження активності амілази та ліпази, які містяться в крові та сечі.

Кількість соку підшлункової залози у людини становить 1,5– 2 л за добу. Реакція його лужна (рН 8,0–8,5), оскільки він містить велику кількість гідрокарбонатів.

Сік підшлункової залози багатий на білки (до 10 %). Це в основному ферменти, що діють на білки, жири та вуглеводи. Протеолітичні ферменти, зокрема трипсиноген, хемотрипсиноген, прокарбоксиполіпептидаза тощо, утворюються в ацинарних клітинах залози в неактивній формі. Активується трипсиноген ферментом ентерокіназою, яка продукується клітинами слизової оболонки дванадцятипалої кишки. Таким чином, до виходу в дванадцятипалу кишку цей фермент неактивний. Запобігає його активізації також інгібітор, що виробляється в ацинарних клітинах і оточує шаром молекули проферменту.

Активний трипсин активує хемотрипсиноген, переводячи його в хемотрипсин, а прокарбоксиполіпептидазу – в карбоксиполіпептидазу. В соку підшлункової залози є й інші протеолітичні ферменти – еластази, нуклеази та ін. Протеолітичні ферменти гідролізують білки до пептидів та амінокислот.

Ліполітичні ферменти: ліпаза, фосфоліпаза – гідролізують жири та фосфоліпіди до жирних кислот і гліцерину.

Амілолітичний фермент аамілаза гідролізує крохмаль та глікоген до оліго-, ди- та моносахаридів. Гідроліз жирів посилюється в присутності солей жовчних кислот та Са²⁺_.Певні процеси відбуваються і в протоках підшлункової залози. Тут з первинного формується кінцевий сік. Це відбувається завдяки активному транспорту з крові Na⁺ та НСО₃^-, за якими згідно з осмотичним градієнтом іде вода. В кров же в протилежному напрямку надходить Н⁺. Концентрація НСО₃^- в кінцевому секреті може бути значно вищою (у 5 разів), ніж у плазмі крові.

Значення соку підшлункової залози полягає в основному в тому, Що під його впливом гідролізуються білки та жири. Якщо перев'язати протоку залози, то буде засвоюватись лише 40 % жирів та 50 % білків. Гідрокарбонати, що входять до складу соку, нейтралізують кислий хімус, який надходить із шлунка. Створюються оптимальні умови для дії ферментів підшлункової залози та кишкового соку.

Регуляція секреції підшлункової залози здійснюється комплексом нейрогуморальних механізмів.

Розрізняють три фази секреції: головну, шлункову та кишкову. Під час головної фази секреції основна роль належить нервовим впливам, що реалізуються через блукаючий нерв під час умовнота безумовнорефлекторних реакцій. Під впливом вигляду, запаху їжі, її надходження у ротову порожнину рефлекторно виділяється сік підшлункової залози. Секреція розпочинається вже через 1– 2 хв після початку приймання їжі. В цей час виділяється помірна кількість ферментів. Сік містить незначну кількість води та електролітів. Симпатичні нерви здійснюють трофічний вплив на підшлункову залозу, їх імпульси посилюють синтез органічних речовин, у той же час пригнічуючи їх виділення. Тому емоції та інші стани, внаслідок яких збуджується симпатичний відділ вегетативної нервової системи, гальмують виділення соку.

Під час шлункової фази нервові впливи зберігаються, але починають діяти гуморальні фактори, зокрема шлунковий гастрин.

Кишкова фаза характеризується чіткою залежністю кількості соку та його складу від складу хімусу. В цей час вирішальне значення мають гуморальні фактори. Під впливом хімусу, що надійшов у дванадцятипалу кишку, утворюються два гормони – секретин і ХЦК-ПЗ. Тобто секретин утворюється у Sклітинах слизової оболонки дванадцятипалої кишки під впливом НСl, ХЦК-ПЗ , у І-клітинах цієї оболонки – під впливом продуктів гідролізу білків та жирів.оболонки дванадцятипалої кишки під впливом НСl, ХЦ-КПЗ, у І-клітинах цієї оболонки – під впливом продуктів гідролізу білків та жирів.

Секретин діє на клітини проток підшлункової залози. Під його впливом виділяється багато соку з високою концентрацією гідрокарбонатів та малою кількістю ферментів.

ХЦК-ПЗ впливає на синтез та виділення ферментів ацинарними клітинами залози. У цей час виділяється мало соку, але він містить значну кількість ферментів. На функцію ацинарних клітин впливають також гормони власне підшлункової залози (є дані, які свідчать про те, що кров спочатку протікає через панкреатичні острівці (острівці Лангерганса) і лише потім досягає ацинарних клітин.

Під дією секретину відбувається лужна реакція в тонкій кишці. Секретин починає виділятись у кров, коли рН у дванадцятипалій кишці зменшується до 4,5. При рН менше від 3,0 виділення секретину значно зростає. Тоді виділяється сік з високою концентрацією гідрокарбонатів. Він нейтралізує кислу реакцію хімусу, що надходить із шлунка. Таким чином, що кислішою буде реакція хімусу, то активніше вона нейтралізуватиметься.

Якщо в хімусі багато білків або жирів, то утворюється значна кількість ХЦК-ПЗ. Сік підшлункової залози за цих умов міститиме високоактивні ферменти, що забезпечить повноцінний гідроліз названих речовин.

Вплив на ацинарні клітини реалізується через фосфоліпазу С, а на клітини проток –через цАМФ.

Основні стимулятори секреції залози ацетилхолін, гастрин, секретин та ХЦК-ПЗ взаємодіють між собою і посилюють кінцевий результат – вони мають потенціюючий вплив При прийомі їжі з різним вмістом білків, жирів та вуглеводів змінюються кількість та склад соку. Таким чином підшлункова залоза пристосовується до різних умов, тобто відбувається її адаптація.

          Секреторна функція печінки

Жовч утворюється в гепатоцитах печінки, потім системою жовчних протоків потрапляє в жовчний міхур і через відкритий сфінктер загальної жовчної протоки – у дванадцятипалу кишку. Жовч утворюється в печінці постійно, а надходить у кишку періодично. Тому розрізняють два процеси — секреції жовчі та її виділення в кишку у зв'язку з прийомом їжі.

Методи дослідження секреції жовчі полягають у спостереженні за тваринами після операції накладання фістули жовчного міхура і перев'язування загальної жовчної протоки. Для вивчення процесу виділення жовчі накладають фістулу протоки (виводять її на поверхню шкіри живота).

Кількість жовчі коливається в межах 0,6–1,2 л за 1 добу – залежно від кількості та якості їжі.

Склад жовчі залежить від того, звідки її одержано. Свіжа, новоутворена жовч змінює свій склад у міру проходження протоками, а також перебування в жовчному міхурі .

До складу жовчі входять солі жовчних кислот (утворені з холестерину холеві кислоти сполучаються з таурином або з глікоколом), жовчні пігменти – білірубін та білівердин (продукти перетворення гемоглобіну), холестерин, лецитин та інші органічні речовини. У міру протікання протоками склад жовчі змінюється: в неї переходять вода, гідрокарбонати, Na⁺ При цьому кількість жовчі збільшується майже вдвічі. В жовчному міхурі (його об'єм досягає 20–60 мл) жовч концентрується за рахунок всмоктування води. При цьому концентрація солей жовчних кислот, пігментів, холестерину збільшується приблизно в 5 разів. У жовчному міхурі та жовчних протоках до жовчі додається слиз. рН жовчі становить 7,3–8,0.

Значення жовчі полягає в її впливі на гідроліз та всмоктування жирів. Без жовчі через органи травлення виводиться близько 40 % жиру. Цю функцію виконують солі жовчних кислот—вони зменшують поверхневий тиск хімусу. При цьому створюється жирова емульсія та відбувається її стабілізація. Дрібні крапельки жиру краще гідролізуються ліпазою соку підшлункової залози. Жовчні кислоти утворюють також комплексні сполуки з жирними кислотами – міцели, що сприяє їх усмоктуванню. Солі жовчних кислот стимулюють моторну, функцію кишок. Жовч разом із соком підшлункової залози нейтралізує кислу реакцію хімусу, що надходить із шлунка.У складі жовчі виводиться з організму ряд екскретів (жовчні пігменти, холестерин та ін.).

Регуляція секреції жовчі. Секреція жовчі відбувається постійно, але вона посилюється під впливом жовчних кислот, ХЦК-ПЗ, секретину та інших гормонів. Близько 94 % жовчних кислот всмоктується в кров у верхніх відділах тонкої кишки. Перш ніж видалитись із організму, молекула жовчної кислоти може циркулювати 18–20 разів (ентерогепатична циркуляція жовчних кислот). Таким чином, що більше жовчі виділяється в дванадцятипалу кишку, то більше всмоктується жовчних кислот, які з кров'ю надходять знову в печінку і стимулюють утворення нових порцій жовчі.

Регуляція виділення жовчі. Виділення жовчі в дванадцятипалу кишку відбувається періодично, відповідно до прийому їжі. Рух жовчі жовчовивідними протоками залежить від швидкості її утворення, стану цих проток і сфінктерів. Ступінь наповнення жовчних проток, скорочення гладких м'язів жовчного міхура і проток впливають на тиск. У загальній жовчній протоці тиск коливається від 4 до 300 мм. вод. ст. Натщесерце тиск у жовчному міхурі перебуває на рівні 60–180 мм. вод. ст. За рахунок скорочення м'язів жовчного міхура тиск у ньому підвищується до 150–260 мм. вод. ст. і при відкритому сфінктері загальної жовчної протоки жовч з міхура виходить у дванадцятипалу кишку.

Умовні й безумовні рефлекси, пов'язані з прийняттям їжі, супроводжуються виділенням незначної кількості жовчі. Імпульси йдуть у центр блукаючого нерва, а звідти еферентними його волокнами – до гладких м'язів жовчного міхура та сфінктера загальної  жовчної  протоки (м'язи жовчного міхура скорочуються, а сфінктера – розслаблюються). При відкритому сфінктері загальної жовчної протоки жовч виділяється у кишки. Після того як спорожніє міхур, у кишки жовч надходить просто з печінки. Під час травлення інтенсивність виділення жовчі значно збільшується. Основний механізм регуляції виділення жовчі – гуморальний. Скорочення м'язів жовчного міхура і жовчних проток при одночасному розслабленні сфінктерів супроводжується виділенням жовчі. Головна роль при цьому належить ХЦК-ПЗ, який утворюється в І-клітинах слизової оболонки дванадцятипалої кишки під впливом продуктів гідролізу жирів та білків Таким чином, що більше жирів буде в дванадцятипалій кишці, то більше виділятиметься жовчі, гідролізуватиметься та всмоктуватиметься жирів. Секреція багатої на гідрокарбонати жовчі стимулюється секретином. Посилюють жовчовиділення жири, жовток і магнію сульфат, які надходять у дванадцятипалу кишку, а також жовч.

Секреторна функція тонкої кишки

Тонка кишка складається з трьох відділів – дванадцятипалої, порожньої та клубової. В них відбуваються взаємозв'язані процеси – остаточний гідроліз поживних речовин, які всмоктуються в кров та лімфу, та моторна функція.

Залози, що містяться в слизовій оболонці тонкої кишки, мають різну будову та функції. У початковому відділі дванадцятипалої кишки переважають дуоденальні залози (Бруннера), які виділяють багато слизу. Цей слиз захищає слизову оболонку від кислого хімусу.У інших відділах тонкої кишки розташовані крипти. В них містяться епітеліальні клітини кількох видів – епітеліоцити, бокалоподібні клітини, ендокриноцити, ендокриноцити з ацидофільною зернистістю, що утворюють ферменти та імуноглобуліни, а також недиференційовані клітини.

Методи дослідження. Чистий кишковий сік можна одержати з ізольованих петель тонкої кишки. Існує кілька модифікацій цих операцій – за методом Тірі, Тірі-Велла, Бабкіна. Найпоширеніша з них – накладання фістули тонкої кишки за методом Тірі-Велла).

Кількість та склад соку. Протягом доби утворюється близько 1,8 л соку.    При центрифугуванні сік ділиться на дві частини:надосадова рідина майже не містить ферментів, а в осад випадають велика кількість злущених з поверхні кишки епітеліоцитів (за добу злущується близько 200 г), слиз, лейкоцити і значна кількість різних ферментів (близько 20), які беруть участь у завершальних стадіях гідролізу білків, жирів та вуглеводів. Найважливіші з них – пептидази, сахараза, мальтаза, лактаза та ліпаза. Сік також містить ряд неорганічних сполук. рН соку досягає 7,5–8,0. Епітеліоцити слизової оболонки тонкої кишки інтенсивно відновлюються, їх життєвий цикл становить близько 5 діб.

Функції кишкового соку різноманітні. За його участю відбуваються остаточний гідроліз поживних речовин, захист слизової оболонки, підтримання хімусу в рідкому стані, формування лужної пеакції кишкового вмісту.

Мембранне травлення

Процеси остаточного гідролізу і всмоктування поживних речовин відбуваються на мембрані епітеліальних клітин тонкої кишки. Сюди надходять частково перетравлені інгредієнти після попереднього розщеплення під впливом ферментів травних соків у кишках.

Внутрішня поверхня кишок має вирости – мікроворсинки. У свою чергу їхня поверхня вкрита шаром глікокаліксу (мукополісахариди). На глікокаліксі містяться адсорбовані ферменти, що утворюють своєрідний "малий конвейєр". Ферменти, які лежать ближче до порожнин кишки, перетравлюють відносно великі молекули харчових речовин. Біля основи глікокаліксу містяться ферменти, фіксовані на клітинній мембрані, які остаточно гідролізують речовини. Тут, на мембранах ентероцитів, розташовані системи транспорту, котрі забезпечують їх всмоктування.

Ферменти, які здійснюють мембранне травлення, утворюються власне епітеліоцитами, а також надходять сюди з соком підшлункової залози. Серед них є ферменти, що остаточно гідролізують вуглеводи, білки та жири.

За рахунок складок слизової оболонки кишок, ворсинок і мікроворсинок різко збільшується загальна площа тонкої кишки. У дорослої людини вона становить близько 200 м².

Мембранне травлення відбувається завдяки ферментам, фіксованим на мембранах, їхні активні центри орієнтовані на субстрат. Мембранне травлення відбувається в глибині складок мікроворсинок у стерильних умовах і тісно зв'язане з процесами всмоктування (травно-транспортний конвейєр).(Рис.6.6).

Рис.6.6. Схема взаємовідносин порожнинного і мембранного травлення без харчових речовин (А) і при їх наявності (Б). 1 – ферменти в порожнині кишки, 2 – мікроворсинки, 3 – ферменти на поверхні мікроворсинок, 4 – пори, 5 – мікроби, 6, 7 – харчові речовини на різних стадіях гідролізу.

Травлення в товстій кишці

Сік товстої кишки у разі відсутності дії механічного подразника виділяється в незначній кількості. При подразненні сокотворення збільшується у 8-10 разів. Сік містить слиз та епітеліальні клітини. Травна функція соку полягає в захисті слизової оболонки від механічних, хімічних подразнень та забезпеченні лужної реакції.

Мікрофлора. Істотну роль у процесах травлення у товстій кишці відіграє мікрофлора. Якщо у тонкій кишці міститься відносно незначна кількість мікробів, то у товстій їх наявність конче потрібна для нормального існування організму. До 90 % мікрофлори припадає на безспорові анаероби, 10 % - на молочнокислі бактерії, кишкову паличку, стрептококи та спороносні анаероби.

Під дією мікроорганізмів відбувається остаточний розклад залишків неперетравлених речовин і компонентів травних секретів, створюється імунний бар'єр шляхом гальмування патогенних мікроорганізмів, синтезуються деякі вітаміни (групи В, К) та інші біологічно активні речовини. Мікрофлора також бере участь у обміні речовин.

У немовлят порожнина товстої кишки стерильна. Вона заселяється мікроорганізмами протягом перших місяців життя.

Під дією мікробів неперетравлені вуглеводи розпадаються на молочну і оцтову кислоти, алкоголь, СО₂ і Н₂0. Білки, що збереглися, підлягають гнильному розкладу з утворенням токсичних речовин (індолу, скатолу, фенолу тощо) і таких біологічно активних сполук, як гістамін, тирамін. При збалансованому харчуванні процеси гниття й бродіння зрівноважуються. Так, утворювані під час бродіння кислі продукти перешкоджають гниттю. Одноманітне харчування призводить до розладу вказаних процесів. У такому разі один процес переважає над іншим.

Регуляція секреції тонкої та товстої кишок.

Приймання їжі практично не впливає на секрецію соку. Домінуючу роль у регуляції секреторної функції тонкої кишки відіграють місцеві рефлекси. Це реакція на тактильні чи хімічні подразники. Хімічними стимуляторами є продукти травлення білків або жирів, панкреатичний сік, кислоти. Наявність у хімусі продуктів гідролізу білків та жирів стимулює секрецію багатого на ферменти соку. Таким чином, секреція стимулюється тоді, коли є хімус.

Секрецію соку тонкої кишки посилює ряд гормонів, зокрема, секретин, ВІП, ХЦК-ПЗ, мотилін. Соматостатин секрецію гальмує.

У товстій кишці стимуляція секреції теж відбувається за рахунок місцевих рефлексів. Під впливом механічного подразнення секреція посилюється у 8-10 разів. Певне значення мають впливи парасимпатичних нервів, які іннервують 1/3 нижніх частин товстої кишки. При цьому посилюється секреція соку, який багатий на слиз.

МОТОРНА ФУНКЦІЯ ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ

У початковому (ротова порожнина, глотка, початкова частина стравоходу) і кінцевому (зовнішній сфінктер) відділах органів травлення їжа і кал пересуваються поперечносмугастими м'язами, в інших частинах-гладкими. Стінка травного каналу в усіх відділах має приблизно однакову будову. М'язи її розташовані в тіри шари: зовнішні і внутрішні -поздовжні, а середній - циркулярний. Всередині травний канал вкритий слизовою оболонкою, зовні  - серозною.

Між м'язовими шарами лежить міжм'язове нервове сплетіння, яке регулює моторну функцію. Підслизове нервове сплетіння регулює як моторну, так і секреторну функції. У названих нервових сплетіннях є всі структурні елементи, потрібні для місцевої рефлекторної регуляції. Органи системи травлення іннервує і ВНС (симпатичні та парасимпатичні нерви). А там, де є скелетні м'язи, іннервація здійснюється соматичними нервами.

Нервові сплетіння, які локалізуються в стінці кишки, мають численні ганглії й нервові зв`язки, котрі з'єднують сплетіння один з одним, а також з нервовими елементами вище розташованих відділів ЦНС.

Однією з характерних особливостей гладких м`язів є здатність до спонтанної ритмічної деполяризації і утворення спайок. Спонтанна деполяризація зумовлена ритмічною зміною активності Nа⁺/К⁺насосу.

Спайковий потенціал є справжнім ПД. ПД виникає при деполяризації мембран до порогового рівня - 40 мВ (рівень потенціалу спокою становить близько 50-60 мВ). Він обумовлений надходженням Са²⁺ через Ca²⁺/Na⁺-канали.

Спонтанний ритм деполяризації знижується за ходом травного каналу. Так звані пейсмекерні клітини розташовані у кардіальній частині шлунка і тонкій кишці відразу за воротарем (пілорусом). У людини ритміка спонтанної деполяризації становить близько 10 імп/хв.

Вважають, що ПД, які зумовлюють скорочення м'язів, зароджуються у нервових структурах, розташованих у стінці кишки. Нервові сплетіння власне кишок мають як аферентні, так і еферентні механізми, що забезпечують виникнення місцевих рефлексів. Роль вищерозташованих відділів ВНС зводиться до корекції місцевих рефлексів залежно від стану інших відділів органів травлення та всього організму.

Аферентні волокна блукаючого нерва входять у довгастий мозок до ядра одинокого шляху (tr. solitarius). Із сусіднього дорсального ядра починається еферентний шлях блукаючого нерва. Імпульси блукаючого нерва посилюють, а симпатичного – послаблюють перистальтику. В нормальному стані зберігається збалансованість між холінергічними і адренергічними впливами.

Крім того, у регуляції моторики беруть участь гормони, які утворюються в ендокринних залозах або безпосередньо в органах тоавлення. Так, мотилін стимулює виникнення спайок у гастродуоденальних пейсмекерних вузлах.

Роль внутрішніх нервових сплетінь не обмежується виникненням ПД. Ці імпульси поширюються головним чином за допомогою вказаних нервових волокон. Так, після перерізування і наступного відновлення цілості кишки спочатку переривається передавання збудження. Сполучна тканина, що розвивається, блокує передавання збудження через м'язові волокна. Але після проростання нервових волокон електричні контакти відновлюються.

У ротовій порожнині здійснюється первинна обробка їжі, тобто механічне подріблення й змочування її слиною. Рідка їжа проковтується одразу, а тверді частки жуються. Жування здійснюється за допомогою рухів нижньої щелепи, узгоджених з переміщенням їжі у ротовій порожнині язиком і м'язами щік. Усі ці рухи виконують поперечносмугасті м'язи.

Ковтання — рефлекторний акт. Ковтальний рефлекс починається з подразнення рецепторів кореня язика, піднебіння, задньої стінки глотки. До центру ковтального рефлексу в довгастий мозок збудження надходить язикоглотковим нервом. Еферентними шляхами є під'язиковий, язикоглотковий, трійчастий та блукаючий нерви, що йдуть до м'язів ротової порожнини, язика, глотки та стравоходу.

Розпочинається процес ковтання за допомогою скорочення поперечносмугастих м'язів. Тому це керований процес. Глоткова і стравохідна фази ковтання мимовільні. Глоткова фаза відбувається швидко, а стравохідна – повільно. (Рис 6.7).

Рис.6.7. Схема акту ковтання. Зліва – глотка в спокої, справа – ковтальні рухи.

Завдяки координованому скороченню багатьох м'язів грудка їжі проштовхується у нижні відділи глотки, а потім у стравохід. На своєму шляху грудка їжі перетинає дихальні шляхи, але не потрапляє до них, оскільки при цьому рефлекторно піднімається м'яке піднебіння, закриваючи носову частину глотки, а надгортанник, опускаючись, перекриває вхід до гортані. Поза ковтальними рухами вхід у шлунок закритий завдяки сфінктеру, м'язи якого перебувають у спастичному стані. Коли перистальтична хвиля доходить до сфінктера, тонус м'язів кардіальної частини шлунка знижується і їжа потрапляє в порожнину шлунка.

Моторна функція шлунка

Шлунок людини вміщує до 3 л їжі або рідини, тому він виконує функцію депо. Крім того, у шлунку продовжується механічна та хімічна обробка їжі. Перебуваючи у шлунку протягом кількох годин, їжа перемішується, набухає, розріджується. Деякі її компоненти розчиняються і піддаються гідролізу ферментами шлункового соку та слини.

Для повноцінного виконання функцій наступними відділами травного каналу потрібно, щоб хімус надходив туди порціями. Шлунок, входячи до складу органів травлення, виконує це завдання. Відповідно до функціонального призначення гладкі м'язи шлунка забезпечують депонування, перемішування й евакуацію хімусу. (Рис.6.8).

Рис.6.8. Реєстрація моторики шлунка: А – схема досліду; Б – механограма. А – голодні скорочення; б – період спокою.

М'язова оболонка шлунка складається з трьох шарів гладких м'язів. Зовнішній поздовжній шар розвинутий найбільшою мірою вздовж малої і великої кривизни. Середній коловий шар однаково добре представлений в усіх відділах. У ділянці воротаря шлунка волокна колового і поздовжнього шарів утворюють сфінктер.

Деякі м'язові клітини внутрішнього шару мають пейсмекерну активність. Локалізуються вони на великій кривизні у проксимальній частині тіла шлунка. У них мимовільно генерується ПД з частотою близько 3,2 за 1 хв, який поширюється по "провідній системі" – міоцитах внутрішнього шару. Міжм'язові контакти – нексуси – служать для об'єднання міоцитів у єдиний функціональний синцитій.

Виникнення ПД у пейсмекерних клітинах зумовлене підвищенням концентрацій Са²⁺. Унаслідок цього активізуються кальмодулін і аденілатциклаза. Збільшення внутрішньоклітинної концентрації цАМФ супроводжується активізацією процесу видалення Са²⁺ із цитозолю. Після цього цикл повторюється. Оскільки іонний транспорт і утворення цАМФ енергомісткі процеси, то спонтанна електрична активність пейсмекерних клітин залежить від рівня АТФ у них.

Порожній шлунок має певний тонус, завдяки якому підтримується постійний внутрішньопорожнинний тиск. Під час їди відбувається релаксація гладких м'язів стінки. Тому надходження навіть великих порцій їжі мало впливає на внутрішньопорожнинний тиск. Релаксація забезпечується пластичністю волокон гладких м'язів, а також зниженням впливу блукаючого нерва.

Через деякий час після їди шлунок починає скорочуватись. Хвиля скорочення зароджується в ділянці розташування кардіального водія ритму. Звідси скорочення поширюється зі швидкістю 10–40 см/с, поступово посилюючись, у напрямку до воротаря. У процесі таких скорочень, які повторюються з інтервалом близько 20 с, їжа, яка міститься біля стінки шлунка, просувається до антрального відділу. Скорочення, як правило, мають неоднакові силу й тривалість. Можна виділити хвилі трьох типів. Перший тип - хвилі з низькою амплітудою тривалістю 5–20 с, другий – з дещо вищою амплітудою тривалістю 12–60 с. Ці хвилі утримують тонус шлунка на певному рівні і сприяють повільному перемішуванню їжі, що міститься біля його стінки, з шлунковим соком. Вони звичайно затухають у відділі воротаря. Хвилі третього типу характерні в основному для цього відділу. Вони мають високу амплітуду, носять пропульсивний характер і сприяють евакуації хімусу у дванадцятипалу кишку.

Протягом першої години після їди перистальтичні хвилі слабкі. Потім вони посилюються. При цьому передусім до воротаря надходить та частина їжі, яка містилась біля стінки шлунка, отже насичена шлунковим соком значно краще, ніж решта вмісту. Якщо у шлунок надійшло досить багато їжі, то внутрішні шари її протягом 4–6 год можуть лишатися не обробленими шлунковим соком. Вони евакуюються в останню чергу. Рідка їжа видаляється із шлунка значно швидше.

Позаяк основним іоном, що стимулює процеси збудження і скорочення гладких м'язів шлунка, є Са²⁺, швидкість зростання концентрації його у міоплазмі впливає на силу і частоту хвиль перистальтики. Тому, як правило, всі чинники, які збільшують пропускну здатність Са²⁺-каналів, посилюють скорочення шлунка. Регулятори, котрі зумовлюють зниження швидкості трансмембранного обміну Са²⁺, гальмують моторну функцію.

Ритм активності місцевого пейсмекерного водія модулюється під впливом механізмів нейрогормональної регуляції. Подразнення рецепторів ротової порожнини, стравоходу, шлунка, кишок та ряду інших органів супроводжується відповідними рефлексами. Через посередництво периферичних і центральних утворень ВНС імпульси парасимпатичними і симпатичними нервами досягають гладких м'язів шлунка. Рухи шлунка стимулює парасимпатичний нерв. Завдяки взаємодії ацетилхоліну і М-холінорецепторів збільшується потік Са^2+.

У складі постгангліонарних волокон блукаючого нерва виявлено закінчення, що виділяють аденозин. На відміну від ацетилхоліну аденозин, взаємодіючи зі специфічними рецепторами, прискорює вихід Са²⁺ із міоцитів і забезпечує розслаблення шлунка, підтримуючи оптимальну базальну релаксацію його.

Симпатичний нерв, навпаки, гальмує перистальтику. Постгангліонарні симпатичні волокна закінчуються як на інтрамуральних гангліях, так і на міоцитах. Це визначає механізм гальмування. Так, вплив на нейронні структури супроводжується гальмуванням норадреналіном дії ацетилхоліну на них. У міоцитах норадреналін гальмує процес розщеплення глікогену. Це супроводжується зниженням рівнів АТФ і Са²⁺.У регуляції моторної функції шлунка беруть участь гастроінтестинальні гормони, інші біологічно активні речовини і продукти гідролізу їжі. Моторну функцію стимулює гастрин, ХЦК-ПЗ,  мотилін,  серотонін,  інсулін.  Гастрин, ХЦК-ПЗ впливають переважно на шлунковий пейсмекер, а мотилін - на відділ воротаря. Ацетилхолін підвищує чутливість міоцитів шлунка до мотиліну. Моторна функція шлунка гальмується секретином, ШІП, ВІП. Продукти гідролізу жиру при надходженні у кров також гальмують моторну функцію.

Таким чином, регуляція моторної функції шлунка забезпечується комплексом нейрогуморальних чинників, які взаємодіють у природних умовах.

Посилення моторної функції після прийняття їжі розпочинається за участю n. vagus, потім приєднуються гормональні регулятори. З виходом їжі з шлунка припиняється подразнення нервових закінчень і поступово знижуються гуморальні впливи. Внаслідок цього відновлюється рівень базальної активності м'язового апарата шлунка.

Перехід хімусу в дванадцятипалу кишку. Зі шлунка хімус окремими порціями евакуюється в дванадцятипалу кишку. Хімус, багатий на вуглеводи, евакуюється швидше, а багатий на жири - найповільніше.

У дітей перших місяців життя евакуація вмісту шлунка сповільнена. У разі штучного годування ще більше затримується надходження їжі у.дванадцятипалу кишку.

У переході порцій харчового хімусу в кишки важливу роль грає сфінктер воротаря. Процес переходу хімусу регулюється комплексом механізмів. Передусім має значення пропульсивна перистальтика шлунка, завдяки якій створюється високий тиск у відділі воротаря. Що більший градієнт тиску між шлунком і кишкою, то швидше евакуюється вміст воротаря. Порожня дванадцятипала кишка прискорює евакуацію. Прояв названих механізмів зумовлений узгодженим впливом механорецепторів шлунка (стимуляція) і дванадцятипалої кишки (гальмування).

Важлива роль у регуляції евакуації належить також узгодженій дії хімічних агентів їжі та гастроінтестинальних гормонів. У разі наявності в дванадцятипалій кишці хлористоводневої кислоти та жирів гальмується евакуація зі шлунка. Надходження жирів і кислого шлункового хімусу зумовлює вивільнення секретину, холецистокінінупанкреозиміну і шлункогальмівного пептиду. Усі ці чинники сповільнють евакуацію шлункового вмісту. Просування жирного або кислого хімусу з дванадцятипалої кишки, нейтралізація його кишковим соком полегшують відкриття сфінктера і надходження нової порції шлункового вмісту. Прискорюють евакуацію хімусу теж мотилін і сомотостатин.

Моторна функція тонкої кишки

Завдяки рухам тонкої кишки порції хімусу перемішуються із соком підшлункової залози, жовчю і секретами кишкових залоз. Переміщування здійснюється за рахунок перистальтики, ритмічної сегментації та маятникоподібних рухів. Скорочення кишок відбувається на тлі певного тонусу стінок .

Ритмічна сегментація полягає в скороченні циркулярного шару м'язів на ділянках завширшки 1–1,5 см, віддалених одна від одної на 15–20 см.

Для маятникоподібних рухів характерне, навпаки, скорочення невеликої ділянки поздовжніх м'язів, завдяки чому стінка кишки зміщується стосовно хімусу. При поперемінному повторенні вказаних скорочень хімус переміщується вперед–назад, ретельно перемішуючись.

Просувається хімус завдяки перистальтичним рухам, які виникають при узгодженому скороченні циркуляторних і поздовжніх м'язових шарів. При цьому вище від хімусу утворюється своєрідне звуження, а нижче – розширення порожнини кишки. Такі хвилеподібні рухи можуть поширюватися на відносно невеликий відрізок кишки, просуваючи в напрямку до ануса поверхневі шари хімусу. Оскільки майже всі харчові речовини всмоктуються у тонкій кишці, у товсту кишку надходять лише залишки харчового хімусу. Це відбувається за допомогою хвиль перистальтики. Вони з'являються наприкінці травлення, поширюючись уздовж усієї тонкої кишки. Внаслідок цього перші порції хімусу надходять у товсту кишку через 3,5–4 год, а через 8—10 год після їди перехід хімусу в товсту кишку завершується. (Рис. 6.9).

Рис.6.9. Види моторики кишок. А- перистальтичні хвилі, Б- сегментарні скорочення тонкої кишки, В- мультигаустральні скорочення товстої кишки.

Крім того, протягом усього процесу травлення спостерігаються  скорочення і розслаблення ворсинок кишок. Це забезпечує контакт їх із новими порціями хімусу, поліпшує всмоктування і відтік лімфи.

Моторна функція кишок здійснюється під впливом  комплексу регуляторних механізмів. По-перше, гладким м'язам стінки кишок  властивий автоматизм, обумовлений спонтанною деполяризацією пейсмекерних клітин. Ритміка скорочень створюється двома "вузлами", один з яких локалізується в ділянці впадіння жовчної протоки у дванадцятипалу кишку, другий – у клубовій кишці. Рефлекторну регуляцію моторної функції здійснює головним чином міжм'язове сплетіння у відповідь на розтягування стінки кишки хімусом. Місцеві рефлекторні дуги забезпечують координоване скорочення поздовжніх і циркулярних шарів м'язів. Цікаво, що коли вирізану ділянку кишки вшити знову, помінявши при цьому оральний і анальний то попередній напрям перистальтики вшитого відрізка збережеться, і харчова грудка затримуватиметься вище від нього.

Автоматизм і місцеві рефлекси коригуються вищерозташованими центрами вегетативної нервової системи і гормональними чинниками. Парасимпатичні нерви переважно збуджують скорочення тонкої кишки, а симпатичні – гальмують. Посилюють моторну функцію вазопресин, окситоцин, брадикінін, серотонін, гістамін, гастрин, мотилін, ХЦК-ПЗ, речовина Р, а також кислоти, основи, продукти травлення.  (Рис 6.10).

 

Рис.6.10. Вегетативна регуляція моторики шлунково-кишкового тракту.

Рух ворсинок регулюється підслизовим нервовим сплетінням. Під впливом кислого хімусу в слизовій оболонці кишки утворюється гормон вілікінін, що посилює рух ворсинок.

Моторна функція товстої кишки

Не перетравлені у тонкій кишці рештки хімусу (за добу їх збирається 300–500 мл) надходять через ілеоцекальну заслінку в сліпу кищку. В товстій кишці хімус концентрується шляхом всмоктування води. Тут продовжується також всмоктування електролітів, водорозчинних вітамінів тощо. Формуючись, калові маси поступово рухаються до прямої кишки.

Моторна функція товстої кишки забезпечує депонування калу. Харчовий хімус проходить увесь травний канал за 2–3 доби. Більшу частину часу він перебуває в товстій кишці. Зовнішній поздовжній шар м'язів має вигляд смуг і перебуває у постійному тонусі. Завдяки скороченню окремих частин циркуляторного м'язового шару створюються складки (гаустри). (Див. рис. 6.9). Звичайно хвилі повільно проходять товстою кишкою: 3–4 рази за добу виникає сильна пропульсивна перистальтична хвиля, яка проштовхує вміст у каудальному напрямі. Ці рухи зв'язують зі шлунковоободовим рефлексом (вони часто спостерігаються після їди).

Місцеве розтягування товстої кишки також супроводжується перистальтичними скороченнями. Механічні та хімічні подразники підвищують рухову активність і прискорюють проходження хімусу кишкою. Тому рослинна клітковина, яка погано перетравлюється, стимулює перистальтику.

Регуляція руху товстої кишки відбувається головним чином інтрамуральними нервовими сплетіннями. Корекція місцевих рефлексів відбувається вищерозташованими центрами ВНС. Парасимпатичні нерви стимулюють, а симпатичні гальмують моторну функцію товстої кишки.

ВСМОКТУВАННЯ В ТРАВНОМУ ТРАКТІ

Під всмоктуванням у травному каналі розуміють перехід речовин із порожнин цього каналу у внутрішнє середовище організму, тобто в кров або лімфу. Роль відділів травного каналу в процесі всмоктування різна. Слизовою оболонкою рота всмоктуються переважно деякі лікарські препарати (валідол, нітрогліцерин тощо) і вже через кілька хвилин викликають ефект. Дуже швидко (протягом секунд) тут всмоктуються деякі високотоксичні речовини, наприклад синильна кислота та її солі.

У шлунку всмоктуються алкоголь і невелика кількість інших речовин. У товстій кишці всмоктується вода і завершується всмоктування невеликої кількості продуктів гідролізу вуглеводів, білків та жирів. Завдяки цьому можуть всмоктуватись компоненти, які входять до складу живильних клізм (глюкоза, вітаміни, вода та ін.).(Рис.6.11).

Рис.6.11. Нейроендокринна регуляція процесів всмоктування в кишечнику. 1 – кора головного мозку, 2 – підгорбкова ділянка, 3 – ретикулярна формація, 4 – мозочок, 5 – спинний мозок, 6 – гіпофіз, 7 – надниркова залоза, 8 – тонка кишка.

Всмоктування відбувається в основному в тонкій кишці, яка має довжину близько 3 м (дванадцятипала – приблизно 30 см, порожня – 120 см, клубова – 130 см). Переважно речовини всмоктуються в порожній кишці, а клубова кишка є резервною зоною. Завдяки складкам, ворсинкам і мікроворсинкам загальна поверхня, на якій відбувається всмоктування, значно більша (в 600 разів) від поверхні тонкої кишки і становить близько 200 м². .

Структурною основою всмоктування є ворсинка, вкрита ентероцитами, мембрана яких забезпечує заключний мембранний гідроліз поживних речовин та початкові етапи всмоктування. Кожна ворсинка має артеріолу, яка розгалужується на капіляри, вену, лімфатичну судину та гладком'язові клітини (завдяки ним ворсинки періодично скорочуються).

Протягом доби всмоктується кілька сотень грамів вуглеводів, близько 100 г жиру, 50–100 г білків, 7–8 л води, до 100 г різних електролітів. Але потенційні можливості всмоктування значно більші: може всмоктуватись кілька кілограмів вуглеводів, до 1 кг жиру, 0,7 кг білків, близько 20 л води.

Механізми всмоктування. Всмоктування відбувається завдяки пасивному транспорту речовин без затрат енергії (дифузія, осмос, фільтрація) і активному – з її витратами. Звичайно домінує один або кілька механізмів всмоктування.

Велика роль у процесах всмоктування належить інтенсивності кровотоку. Якщо до їди через слизову оболонку тонкої кишки протікало близько 200 мл крові за 1 хв, то в процесі травлення кровотік зростає до 500—600 мл за 1 хв. Завдяки цьому ентероцити забезпечуються енергією для активних процесів всмоктування, постійно підтримується градієнт кожної речовини між вмістом ворсинок і кров'ю. Одні речовини всмоктуються активно в ентероцит, а потім пасивно - в міжклітинну рідину і кров, інші проходять по проміжках між ентероцитами. Певне значення для переходу речовин через ентероцит має їх розчинність у ліпідах мембран.

Сполуки, які всмоктались у шлунку та тонкій кишці, відтікають через портальну вену в печінку і лише потім потрапляють у загальний кровообіг. Лише від слизової оболонки рота та від прямої кишки речовини відразу надходять у загальне русло, обминаючи печінку. Сюди ж вливається й лімфа, теж минаючи печінку.

Всмоктування води і мінеральних солей

До органів травлення щодоби надходить близько 10 л води: 2–З л з їжою, від 6 до 7 л – з травними соками. З калом же виділяється лише 100–150 мл її. Основна маса води всмоктується у тонкій кишці. Незначна кількість води всмоктується у шлунку та товстій кишці.

Вода всмоктується переважно у верхніх відділах тонкої кишки завдяки осмосу, якщо осмотичний тиск хімусу нижчий, ніж плазми крові. Вода легко проникає через бар'єр за осмотичним градієнтом. А якщо у дванадцятипалій кишці міститься гіперосмотичний хімус, то вода з крові надходить сюди. Всмоктування вуглеводів, амінокислот, особливо мінеральних солей сприяє одночасному всмоктуванню води

Вирішальна роль у перенесенні води через мембрани і міжклітинні проміжки належить іонам Na⁺ і Сl^-.

Можна виділити два етапи транспорту Na⁺ На базолатеральних мембранах ентероциту активно функціонує енергозалежна Na⁺/K⁺– помпа. Цій мембрані властива висока активність Na⁺, К⁺-АТФази. Завдяки такому насосу в клітині підтримується досить низька концентрація Na⁺. Біля апікальної мембрани створюється значний концентраційний градієнт Na⁺, завдяки якому цей іон через апікальну мембрану пасивно переходить із хімусу в ентероцит. Крім концентраційного має значення й електричний градієнт - різниця електричних потенціалів в середині клітини і зовні її. За Na⁺ за електрохімічним градієнтом надходять іони СІ^- і НСО₃^- кишках відбувається також і обмінна дифузія Na⁺ на К⁺, СІ^- на НСО_з^-.

Мінералокортикоїд альдостерон поліпшує всмоктування Na⁺ і Н₂О. Абсорбція Na⁺ посилюється і під впливом кортикостероїдів.

Двовалентні іони всмоктуються повільніше від одновалентних, а Са²⁺ - швидше, ніж Mg²⁺. Багато двовалентних іонів всмоктуються активно за допомогою транспортних систем. Функціональна активність цих систем контролюється відповідними механізмами регуляції. Так, Са²⁺ всмоктується загалом активно - залежно від потреб організму. Для переносу його потрібні вітамін D, білок, який зв'язує Са²⁺. При цьому процес всмоктування Са²⁺ залежить від співвідношення гормонів гіпофіза, надниркових залоз і (особливо) щитовидної (кальцитонін) та прищитовидної (паратгормон) залоз.

Mg²⁺ всмоктується тими ж системами, що й Са²⁺, і вони взаємно конкурентні. Залізо, всмоктуючись активно, в ентероцитах з'єднується з транспортним білком –  апоферитином. Звичайно всмоктується невеликий процент заліза, яке міститься в їжі, але при інтенсивному кровотворенні у зв'язку з ростом потреб організму в цьому мікроелементі процес всмоктування посилюється.

Всмоктування вуглеводів

Вуглеводи всмоктуються у вигляді моносахаридів. Найактивніше всмоктуються глюкоза і галактоза, їх всмоктування забезпечується тісно пов'язаним із Na⁺ трансмембранним транспортом. У апікальній мембрані міститься особливий білок – переносник Na⁺ та глюкози. Він має два місця – до одного приєднується Na⁺, до другого – глюкоза. На внутрішній поверхні мембрани переносник звільняється від Na⁺ і глюкози і повертається назад. Це вторинний активний транспорт глюкози.

Na⁺ спочатку за градієнтом концентрації досягає базолатеральної мембрани, а потім відкачується насосом. Глюкоза переходить через безолатеральні мембрани за концентраційним градієнтом.

У разі відсутності Na⁺ або при блокаді насоса глюкоза всмоктується у 100 разів повільніше. Шляхом простої дифузії у клітини надходить манноза, а шляхом полегшеної – фруктоза.

У різних відділах тонкої кишки швидкість всмоктування глюкози неоднакова. У порожній кишці вона у 3 рази вища, ніж у клубовій. Деякі амінокислоти гальмують всмоктування глюкози, а глюкокортикоїди, тироксин, інсулін, серотонін посилюють його. Гістамін і соматостатин гальмують всмоктування. Парасимпатичні нерви стимулюють, а симпатичні гальмують цей процес.

Всмоктування білків

Продукти гідролізу білків всмоктуються у вигляді вільних амінокислот, дипептидів та трипептидів.

Амінокислоти й олігопептиди всмоктуються головним чином шляхом зв'язаного з Na⁺ вторинного активного транспорту. Кількість амінокислот, що всмоктується шляхом простої дифузії, незначна.

Швидкість всмоктування різних амінокислот різна. Так, найшвидше всмоктуються аргінін, метіонін, лейцин, а дещо повільніше – аланін, серин, глутамінова кислота. L-форми амінокислот всмоктуються активніше, ніж D–форми.

У апікальній мембрані ентероциту знаходяться такі білки перенощики: для основних, кислих, нейтральних та N–заміщених. Кожен із них переносить лише один тип амінокислот.

Шляхом вторинного активного транспорту в середину ентероцитів може також надходити деяка кількість олігопептидів. Тут вони під впливом пептидаз цитозолю розщеплюються до амінокислот. Через базальну та латеральну мембрани амінокислоти за градієнтом концентрації переходять у міжклітинну рідину, а потім у кров. Через слизову оболонку тонкої кишки всмоктується незначна кількість деяких невеликих пептидів. Це особливо виражено у новонароджених, коли ще не досить активні протеолітичні ферменти шлунка та підшлункової залози. Всмоктування відбувається шляхом піноцитозу. Таким чином у організм дитини з молоком матері надходять антитіла, що забезпечують імунні реакції.

Продукти гідролізу білка, всмоктавшись у кров, потрапляють у ворітну вену, що впадає в печінку. Цей орган відіграє істотну роль у процесах, пов'язаних із всмоктуванням продуктів гідролізу білка. Якщо в експерименті виконати операцію накладання портокавального анастомозу (ворітну вену з'єднують із нижньою порожнистою, внаслідок чого кров із ворітної вени надходить в організм, минаючи печінку), то це призведе до швидкої загибелі тварини. Причиною її смерті є надходження в організм токсичних продуктів гідролізу білка (індол, скатол та ін.). Звичайно в печінці ці токсичні речовини знешкоджуються, тобто печінка таким чином відіграє захисну роль.

Всмоктування жирів

Жири всмоктуються в проксимальних відділах тонкої кишки. Продукти гідролізу жиру – жирні кислоти, моногліцериди, фосфоліпіди, холестерин – утворюють разом із солями жовчних кислот у порожнині кишки міцели діаметром близько 3 нм. Гідрофобне ядро міцели оточене зовні гідрофільною оболонкою із солей жовчних кислот. Коли міцела контактує з апікальною мембраною ентероцита, солі жовчних кислот залишають міцелу, виконавши транспортну роль. Без жовчних кислот всмоктується лише 50–60 % жирів.

Інші складові частини міцели шляхом дифузії проникають у ентероцит, і в його ендоплазматичній сітці та пластинчастому комплексі (апараті Гольджі) відбувається синтез нових тригліцеридів, притаманних даному організму. Тут утворюються хіломікрони – дуже дрібні, структури, до складу яких, крім тригліцеридів, входять фосфоліпіди, холестерин та інші ліпіди. Хіломікрони вкриті ззовні, ліпопротеїновою оболонкою. З ентероцитів хіломікрони проникають у лімфатичні судини шляхом піноцитозу. Вони проходять між клітинами. Таким чином, у лімфу потрапляє 80–90 % жиру, що всмоктався. В хіломікронах виявляють довголанцюгові жирні кислоти. Через 3–4 год після вживання жирної їжі, коли лімфа починає надходити в кров, плазма крові завдяки присутності хіломікронів стає подібною до молока.

Коротколанцюгові жирні кислоти краще розчиняються у воді і всмоктуються в кров. На них припадає 10–20 % жиру, що всмоктався.

Секретин, ХТЦ-ПЗ, гормони кори надниркових, щитовидної залоз, гіпофіза посилюють всмоктування жиру. Парасимпатичні нерви стимулюють, а симпатичні гальмують цей процес. Всмоктування жиророзчинних вітамінів (A, D, Е, К) зв'язане із всмоктуванням жирів. (Див. рис.6.11).

ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ СИСТЕМИ ТРАВЛЕННЯ

Особливості системи травлення в період онтогенезу. У внутрішньоутробний період розвитку основний тип живлення гематотрофний – при якому поживні речовини надходять до організму плода через плаценту. Плацентарна мембрана добре пропускає воду, глюкозу, амінокислоти, дипептиди та інші сполуки, потрібні для здійснення обмінних процесів у організмі плода. Більшість білків, ліпідів і полісахаридів у плаценті спочатку піддаються ферментативному гідролізу. У кров плода вони надходять у вигляді мономерів.

З 4–5 місяця внутрішньоутробного розвитку починають діяти органи травлення. До гематотрофного живлення приєднується амніотрофне-надходження навколоплідних вод.Амніотична рідина у органи травлення плода надходить при смоктальних, ковтальних і дихальних рухах. Протягом останнього місяця вагітності за добу плід поглинає близько 1 л рідини.

Ферментативна активність тонкої кишки формується раніше, ніж інших відділів. У період внутрішньоутробного розвитку поступово формується й ендокринний апарат системи травлення: збільшується кількість ендокринних клітин, у них підвищується вміст гастроінтестинальних гормонів. Після народження дитини тип живлення стає лактотрофним.Материнське молоко забезпечує організм, який посилено росте, пластичним і енергетичним матеріалом. З молоком надходять вітаміни, ферменти, мінеральні речовини, вода, біологічно активні сполуки тощо. Починаючи з 5–6 міс, у раціон немовляти вводять прикорм, а згодом дитину поступово переводять на дефінітивне харчування. Процеси поступового переходу від одного типу харчування до іншого визначаються етапами формування системи травлення і механізмів регуляції. У разі раннього застосування змішаного харчування прискорюється розвиток травної системи.

У гідролізі поживних речовин, що містяться в грудному молоці, беруть участи ферменти молока і залоз органів травлення дитини. Слина новонародженого служить головним чином для створення герметичності між соском і губами під час смоктання. Ферментативна активність слини незначна, але достатня для зсідання молока у шлунку. Амілаза, яка міститься в слині новонародженого, складає приблизно 1/3 її активності у дорослих. Протягом перших 1–2 років ферментативна активність слини підвищується. Провідне значення для регуляції слиновиділення мають рефлекси з рецепторів язика і слизової оболонки рота. Умовний слиновидільний рефлекс формується на першому році життя.

Шлунок новонародженого має місткість 5–10 мл. До кінця року він поступово збільшується до 250-300 мл. Диференціація головних і парієтальних гландулоцитів відбувається ще у період внутрішньоутробного розвитку.. До того ж головні клітини починають функціонувати раніше від парієтальних: пепсиногени з'являються раніше, ніж хлористоводнева кислота. Секреція хлористоводневої кислоти залежить від типу харчування. У разі переведення на штучне вигодовування збільшується кислотність соку у 2–4 рази. З віком збільшується також і щільність залоз на поверхні слизової оболонки. Ферментативна активність соку залежить від типу харчування: у перші місяці практично не розщеплюються білки, які містяться в продуктах рослинного походження і м'ясі.

Довжина кишок у дітей стосовно довжини тіла більша, ніж у дорослих (у новороджених – у 8,3 разу, а у дорослих – у 5,4 рази). Секреторна активність підшлункової залози й печінки нижча, ніж у дорослих. Унаслідок цього на першому році життя переважає мембранне травлення. У ранньому віці проникність мембран тонкої кишки ще досить висока, тому деяка кількість високомолекулярних речовин їжі продовжує всмоктуватися і надходити у кровотік.

Заселення товстої кишки мікрофлорою відбувається вже протягом перших 2–4 діб життя. Нормальна мікрофлора бере участь У травленні, формуванні імунологічної реактивності, пригніченні розвитку патогенної мікрофлори, синтезує ряд вітамінів, інактивyє ряд фізіологічне активних сполук.

На ранніх етапах розвитку формуються гормональні н місцеві системи регуляції секреторної активності і моторна функція органів травлення. Центральні нервоворефлекторні механізми підключаються пізніше. Формування системи травлення завершується на час статевого дозрівання.

Особливості травлення при старінні. У похилому та старечому віці сповільнюються проліферація та визрівання епітелію системи травлення, знижується синтез ферментів, унаслідок чого погіршується гідроліз поживних речовин. Зменшуються проникність і транспортна активність мембран, порушуються також нервові та гуморальні механізми регуляції діяльності органів травлення.

Зміни в порожнині рота зв'язані з патологією зубів, унаслідок чого знижується ефективність жування, зменшується кількість смакових цибулин, отже, смакова чутливість, особливо на солодке. Зменшується секреція слини, тому частіше спостерігається сухість слизової оболонки рота. Порушується ковтання, бо сила м'язів глотки зменшується.

Стає меншою кількість шлункового соку, падає концентрація в ньому пепсиногенів і особливо хлористоводневої кислоти. Це пояснюється зниженням кількості парієтальних та головних клітин унаслідок атрофії слизової оболонки. Зміни моторної активності шлунка зумовлюють зниження тонусу та трофіки м'язів, а також перистальтики.

Відбуваються атрофічні зміни і в підшлунковій залозі: знижується її секреторна функція, спочатку стає менше ферментів, особливо протеаз і ліпаз, а потім - бікарбонатів. Знижується маса печінки, а отже й продукція жовчі. У жовчі стає менше жовчних кислот, фосфоліпідів, але більше холестерину. Гірше скорочується жовчний міхур, стає асинхронною діяльність сфінктерів жовчовивідних шляхів.

Зменшуються товщина слизової оболонки тонкої кишки, кількість ентероцитів, ворсинок, погіршуються проліферативні процеси в цій оболонці. Порушується виділення ферментів, особливо ліпаз. Тому в похилому і старечому віці гірше засвоюються молоко, жири. Пацієнти такого віку надають перевагу солодощам. З віком порушується процес всмоктування білків, жирів, меншою мірою – вуглеводів. Знижується тонус тонкої кишки, сповільнюються перистальтика і евакуація кишкового вмісту, частіше буває запор. У товстій кишці збільшується кількість мікроорганізмів, змінюється їх склад – підвищується кількість гнильних форм і зменшується число молочнокислих. Істотну роль у порушенні функції системи травлення має погіршення кровопостачання її органів, яке спостерігається у літніх людей. Вказані зміни треба враховувати при складанні раціону харчування для людей похилого та старечого віку.