СИСТЕМА ДИХАННЯ
Під системою дихання розуміють комплекс структур, які беруть участь у газообміні, і механізми їх регуляції. Шляхи надходження кисню, використання його в окислювальних процесах і механізм зворотного транспорту вуглекислого газу складають єдину систему дихання (транспорту газів). Розрізняють два види дихання: зовнішнє і тканинне (внутрішнє). Під зовнішнім диханням розуміють обмін газів між зовнішнім середовищем і альвеолами. Традиційно вважають, що клітинне (внутрішнє) дихання вивчає біохімія, а інші процеси – фізіологія.
Основне завдання системи транспорту газів полягає у забезпеченні організму такою кількістю кисню, яка адекватна його енергетичним потребам. Сумарним показником активності дихальної системи є споживання кисню (СК) за 1 хв. У дорослої людини у стані спокою СК становить близько 3,5 мл (хвкг). Підвищення функціонального стану будь - якого органа супроводжується зростанням СК, який особливо збільшується під час роботи м'язів.
Механізм транспорту газів.На окремих етапах процесу дихання перенесення газів забезпечують два основних механізми: дифузія і конвекція. Рушійною силою дифузії є градієнт концентрації газу, що він вищий, то інтенсивніший газообмін. Фізикохімічні закономірності, що визначають цей вид транспорту, забезпечують газообмін без використання енергії. При дифузії швидкість руху газів порівняно низька, внаслідок чого вони переміщуються на невеликі відстані. Таким чином відбувається газоперенос між повітрям, що надійшло у повітроносні шляхи, і альвеолами, альвеолярним повітрям і кров'ю, кров'ю і тканинами.
Конвекційний шлях газопереносу оснований на градієнті тиску. Для створення ірадієнта тиску потрібні затрати енергії. Струмінь повітря переміщується із зовнішнього середовища у дихальні шляхи, О2 з кров'ю—від легенів до тканини, а С02—із тканин до легенів.
Виділяють п'ять основних етапів газопереносу в системі дихання:
1) конвекційне надходження повітря в повітроносні шляхи і дифузія газів між повітроносними шляхами та альвеолами (зовнішнє дихання);
2) дифузія газів між альвеолами і кров'ю;
3) перенос газів кров'ю;
4) дифузія газів між капілярною кров'ю і тканинами;
5) внутрішнє, або тканинне, дихання .
ДИХАЛЬНІ РУХИ
Перший етап дихання відбувається шляхом чергування вдихів (інспірацій) і видихів (експірацій). Під час вдиху порція повітря надходить у легені, а під час видиху виводиться з них. Повітря переміщується завдяки черговому збільшенню та зменшенню розмірів грудної порожнини.
Розміри грудної порожнини змінюються під час руху ребер і сплощення діафрагми. Ребра, утворюючи рухомі сполучення з тілами і поперечними відростками хребців, під час руху обертаються навколо осей, які проходять через місце фіксації. Причому верхні ребра обертаються майже впоперек, і під час їх руху збільшуються головним чином передньозадні розміри грудної порожнини. Вісь обертання нижніх ребер більш сагітальна, і від їх рухів залежать переважно бічні розміри грудної порожнини. Амплітуда рухів залежить від сили скорочення м'язів. Але тут визначну роль відіграють рухомість сполучень передніх кінців ребер з грудиною, еластичність реберних хрящів. Вікове зменшення еластичності хрящів утруднює дихальні екскурсії грудної клітки.
ДИХАЛЬНІ М'ЯЗИ
Усі м'язи, що виконують дихальні рухи скелетні. У стані спокою на 4/5 інспірацію здійснює діафрагма. Скорочення м'язів діафрагми, передаючись на сухожильний центр призводить до сплощення її купола і збільшення вертикальних розмірів грудної порожнини. При цьому органи черевної порожнини відтісняються вниз, і при розслабленні м язи черевної стінки розтягують її вперед і вбік. Такий тип дихання називають черевним.
Рух ребер можуть здійснювати практично всі м язи, що до них прикріплюються. Крім діафрагми основними дихальними м'язами є зовнішні і внутрішні міжреберні. При скороченні вони тягнуть обидва ребра одне до одного. Напрямок руху залежить від відношення важелів, місця прикладання зовнішніх сил і точки фіксації ребер. Точка прикріплення міжреберних м'язів до нижче розташованого ребра розміщена далі від центра обертання, ніж точка прикріплення до вище розташованого ребра (для міжреберних м'язів— це хребет, а для міжхрящових—грудина). Тому сумарна дія їх обумовлює загальне піднімання ребер і збільшення сагітального розміру та об'єму грудної клітки. Результат дії сил при скороченні внутрішніх міжреберних м'язів протилежний, тому ребра опускаються. Це призводить до зменшення сагітального розміру та об'єму грудної клітки. Тому внутрішні міжреберні м'язи є м'язами видиху. (рис.7.2.)
Дихальні м'язи також дещо повертають ребра навколо їх поздовжньої осі, що призводить до збільшення поперечного розміру грудної клітки при вдиху і зменшення при видиху.
Механізм спокійного вдиху і видиху. Під час вдиху послідовність процесів така: по нервах імпульси надходять до інспіраторних м'язів, вони скорочуються. і внаслідок цього збільшуються розміри грудної клітини у всіх площинах. Паралельно до збільшення розмірів грудної клітки зростає об'єм легень. При розтяганні легенів повітря, що в них є, розподіляється у більшому об'ємі. Це призводить до зменшення тиску в легенях. Через градієнт тиску, який виник при відкритих дихальних шляхах, повітря надходить у легені і тиск у них знову вирівнюється з атмосферним. У міру поглиблення вдиху в розтягнутих легенях зростає еластичний опір і для розтягування легенів потрібна більша сила (щоб подолати внутрішньоплевральний тиск. Енергія інспіраторних м'язів витрачається не тільки на подолання аеродинамічного опору повітря. Частина її йде на подолання еластичного і нееластичного опору тканин внутрішніх органів, черевної і грудної стінок, а частина – на подолання гравітаційних сил, які протидіють підніманню плечового пояса і грудної клітки. Тобто частина енергії переходить у потенціальну енергію. Після скорочення інспіраторних м'язів ця потенціальна енергія забезпечує пасивний видих. При цьому ребра і плечовий пояс опускаються, а діафрагма піднімається. (рис.7.3.).
Еластичний і поверхневий натяги розтягнутих перед цим легень вже не урівноважуються внутрішньоплевральним тиском, і легені починають спадатися. Тиск у легенях стає вищим від атмосферного, і повітря виходить через повітроносні шляхи. Якщо запасної потенціальної енергії недостатньо для видиху, то підключаються експіраторні м'язи.
Робота м'язів, що скорочуються при здійсненні дихальних рухів, спрямована на подолання аеродинамічного опору, а також опору стінок і органів грудної та черевної порожнин під час їх деформації. Розрізняють в'язкий та еластичний опір. В'язкий опір виникає завдяки внутрішньому тертю та непружній деформації тканин, а також тертю поверхонь, які прилягають одна до одної.
Зміни тиску в плевральній порожнині в різні фази дихання. Грудна клітка зсередини покрита парієтальним листком плеври. Вісцеральний листок плеври укриває легені з зовнішнього боку. Між ними міститься плевральна щілина, заповнена рідиною, яка виконує роль "мастила".
Еластичні елементи легень і сили поверхневого натягу зумовлюють виникнення міжплевральної напруги. Сумарна величина цих сил може бути визначена шляхом уведення канюлі манометра між листками плеври. Цей показник має назву внутрішньоплеврального тиску. Величина його на 5 см вод. ст. (0,3-0,5 кПа) нижча від показника атмосферного тиску. Під час вдиху тиск між листками плеври стає ще нижчим (-7,5 см вод. ст., 0,6-0,8 кПа), а під час глибокого вдиху може знизитись ще більшою мірою. При видиху ребра і плечовий пояс опускаються, а діафрагма піднімається. Внаслідок цього внутрішньоплевральний тиск збільшується від -7 до -5 см вод. ст. (рис.7.4.) (рис.7.5.) Зміни тиску в альвеолах. Перед черговим вдиханням повітря в легенях перебуває під тиском, який дорівнює атмосферному, а міжплевральний тиск нижчий від атмосферного на 5 см вод. ст. При розтяганні легенів повітря, що в них є, розподіляється у більшому об'ємі. Це призводить до зменшення тиску в легенях. Через градієнт тиску, який виник при відкритих дихальних шляхах, повітря надходить у легені і тиск у них знову вирівнюється з атмосферним. При видиху внутрішньоплевральний тиск збільшується від -7 до -5 см вод. ст.
Для виконання глибокого вдиху потрібне інтенсивніше розширення грудної клітки. Природно, що чим глибший вдих, тим більше м'язів повинно скорочуватися: підключаються м'язи, які піднімають ребра, грудну клітку. До допоміжних інспіраторних м'язів належать усі м'язи, що прикріплюються одним кінцем до ребер грудини, а іншим — до черепа, плечового пояса або до вищележачого хребця. Це — великі і малі грудні, драбинчасті, грудиноключичнососкові, трапецієвидні, м'язи, що піднімають лопатку. Найважливішими допоміжними експіраторними м'язами є м'язи живота, що стискають органи черевної порожнини, а отже, посилюють піднімання діафрагми. Крім цього, м'язи живота, як і м'язи, що згинають хребет, сприяють опусканню ребер. Легені розтягуються з більшими швидкістю і силою, що призводить до збільшення об'єму і швидкості надходження повітря в дихальні шляхи.
ФУНКЦІЇ ПОВІТРОНОСНИХ ШЛЯХІВ
До альвеол повітря надходить через повітроносні шляхи. Дихальні шляхи починаються верхнім відділом: носовими ходами, ротовою порожниною і гортанню. Трахея ділиться на два бронхи, кожний з яких послідовно і багаторазово розподіляється дихотомічно. Всього нараховується близько 20— 25 генерацій бронхів .Довжина і діаметр кожного наступного бронха зменшуються. Однак, починаючи з 4-ї генерації, через різке збільшення їх кількості, сумарний поперечний діаметр прогресивно зростає. Так, коли просвіт дихальних шляхів до 4-ї генерації складає 2,0—2,5 см2, то до 16-ї він вже становить 180 см2, до 19ї—940 см2, а на рівні 23-ї генерації сумарний просвіт бронхіол складає 11 400 см2.
При підвищенні тонусу гладких м'язів дихальних шляхів сумарний просвіт дихальних шляхів може змінюватись. Дихальні шляхи ділять на кондуктивну (провідну), транзиторну (перехідну) і дихальну зони. До першої зони належать від 1-ї до 16-ї генерації бронхів, до другої—наступні. Із загального об'єму легень провідна зона займає 3 % (близько 150 мл), транзиторна—близько ЗО % (1500 мл).
Починаючи з 17-го поділу, на стінках бронхів з'являються поодинокі альвеоли. Далі, аж до 23-ї генерації, кількість альвеол збільшується. В зв'язку з цим 17—23-тя генерації називаються дихальними бронхіолами; 23-тя генерація бронхіол переходить альвеолярні мішечки, що розділені перегородками приблизно на 20 порожнин—альвеол .
Власне дихальна зона складається приблизно із 300 млн альвеол, які мають форму зрізаної сфери діаметром 0,15—0,3 mm.
У немовлят діаметр альвеол приблизно такий же, як і у дорослих. У їх легенях нараховується близько 300 млн альвеол, легені виповнюють усю грудну порожнину. З віком грудна стінка росте швидше, ніж легені. Тому легені постійно перебувають у розтягнутому стані.
Гілки легеневої артерії майже повністю повторюють поділ бронхів. Легеневі артерії, капіляри і посткапілярні вени, які тісно сполучені з альвеолами, густо обплітають їх. Через те форма альвеол безпосередньо залежить від стану кровонаповнення легень. Альвеолярне повітря від крові відділяється лише двома шарами клітин, між якими міститься тонкий шар сполучної тканини. Товщина легеневої мембрани складає 0,4—1,5 мкм;
Повітроносні шляхи майже не беруть участі в газообміні, але виконують ряд інших важливих функцій, спрямованих на «кондиціонування» повітря. Виділяють три основних механізми забезпечення кондиціонування.
1. Зігрівання. Завдяки тісному контакту з широкою мережею кровоносних капілярів підслизового шару повітря під час проходження через повітроносні шляхи зігрівається.
2. Зволоження. Повітря легенів насичене до 100 % парою води, незалежно від вологості атмосфери.
Проходячи через повітроносні шляхи, повітря під час видиху встигає частково повернути слизовим оболонкам як тепло, так і воду. У такий спосіб у повітроносних шляхах здійснюється регенерація повітря. Вираженість цих процесів багато в чому залежить від стану навколишнього середовища й глибини дихання.
3. Очищення повітря. На волосинках та вологих слизових оболонках носових ходів часточки, що за розміром більші від 10 мкм, затримуються. Ті ж часточки, які минули ці перешкоди, осідають на стінках трахеї, бронхів, укритих війчастим епітелієм. Війки здійснюють коливальні рухи: вони повільно рухаються відповідно до напрямку видиху й швидко повертаються в попереднє положення. Завдяки цьому слиз разом із часточками поступово рухається у напрямку гортані, де відхаркується або проковтується. Середня швидкість руху слизу—близько 1 см/хв. Дрібні часточки, які потрапили до альвеол, можуть бути поглинуті макрофагами сполучної тканини. Після цього вони залишаються на місці (вугільний пил зберігається в тканинах легенів протягом кількох років) або через лімфу та кров відносяться від легенів. Аналогічна ситуація спостерігається і з мікроорганізмами.
Повітроносні шляхи виконують захисну функцію й рефлекторним шляхом: при чханні та кашлі разом із струменем повітря виводиться подразник. Чхальний рефлекс зароджується в рецепторах слизової оболонки носа, а кашльовий — у слизовій оболонці глотки, трахеї, бронхів.
Еластичість і поверхневий натяг легенів.
Колагенові й еластичні волокна стінок альвеол здійснюють еластичний опір, який спрямований на зменшення об'єму альвеол. Крім того, у ділянці розділу повітря з рідиною виникають сили, які також спрямовані на зменшення поверхні — це сили поверхневого натягу.
У організмі існує біологічне пристосування, що протидіє цим силам. Це сурфактанти (поверхневоактивні речовини — ПАР), які містяться у поверхневому шарі рідини. Вони виробляються пневмоцитами II типу. Що менший діаметр альвеол і більша сила поверхневого натягу, то активніші сурфактанти. У присутності ПАР поверхневий натяг знижується майже в 10 разів. Якщо змити водою рідину, котра містить сурфактанти й покриває тонким шаром епітелій альвеол, то альвеоли спадуться.
Функції сурфактантів. 1. Збереження розмірів і форми альвеол. Головним елементом ПАР є дипальмітилфосфатидилхолін(ДПФХ), який синтезується із жирних кислот. Ці кислоти приносить до легень кров. Вважають, що поверхневий натяг знижується завдяки особливостям молекули ДПФХ, яка з одного краю гідрофобна, а з другого—гідрофільна, завдяки цьому молекула розтікається по поверхні води тонким шаром. За рахунок здатності відштовхування сурфактанти протидіють притягуванню молекул води, які забезпечують поверхневий натяг. Зростання активності ПАР при зменшенні площі поверхні альвеол забезпечується тісним приляганням молекул ДПФХ одна до одної, що й збільшує силу взаємного відштовхування.
2. Гістерезис легень. ПАР синтезуються пневмоцитами постійно і спочатку надходять у так звану гіпофазу. Це депо сурфактантів розташоване під поверхневим моношаром. Руйнування ділянок верхнього активного шару, які зістарилися, супроводжується надходженням готових молекул сурфактантів із гіпофази. ПАР надходять до моношару також при розтягненні легенів у фазу вдиху. Концентрація їх під час видиху зростає і сприяє початковій затримці спадіння альвеол. У цей час, незважаючи на зменшення сили внутрішнього розтягування альвеол, діаметр їх залишається порівняно більшим, ніж при вдиху. Тобто спостерігається невідповідність об'єму зовнішнього тиску. При нормальній глибині дихання об'єм альвеол змінюється мало (до 3—5 %). Завдяки цьому гістерезис не має істотного значення. На відміну від цього при глибокому диханні гістерезис починає відігравати важливу роль у полегшенні дихальних рухів. Крім того, затримка спадіння альвеол у свою чергу сприяє тривалішому зберіганню повітря в альвеолах, що поліпшує умови газообміну.
3. ПАР беруть участь у періодичному виключенні частини альвеол із процесу дихання. Хоча синтез сурфактантів у пневмоцитах відбувається постійно, «вистрілюються» вони в навколишню гіпофазу періодично. Завдяки цьому ті ПАР, які зістарилися, зникаючи з поверхні деяких альвеол або і окремих ділянок, можуть на деякий час оголити поверхню. Збільшення поверхневого натягу зумовлює зменшення входу до альвеол.
4. Очищення альвеол. На поверхні альвеол ПАР поступово переміщуються в напрямку градієнта поверхневого напруження. На місці секреції сурфактантів поверхневий натяг найменший, а в частині, що прилягає до бронхіол, де немає секреторних клітин, поверхневий натяг вищий. Тому сюди, до виходу з альвеол, і рухаються сурфактанти. З поверхні альвеол разом з ПАР можуть виводитися пилові частинки, зруйнований епітелій. У запиленій атмосфері ці процеси посилюються, отже активізується й синтез Сурфактантів. Через високу активність цих процесів може поступово виснажуватись біосинтез ПАР. Це є однією з причин розвитку ателектазу — зникнення частини дрібних альвеол.
5. Побутує думка, що ПАР сприяють збереженню сухості поверхні альвеол і приблизно на 50 % знижують випаровування води через легені. Не виключена й участь їх у перенесенні газів через легеневу мембрану. Але, безумовно, найважливішою функцією ПАР є збереження стабільності альвеол.
Крім сурфактантів, у підтримці структури легень важливу роль відіграє структурна взаємозалежність альвеол. Зрощення їх одна з одною сприяє взаємному розтягуванню сусідніх альвеол.
Сурфактанти починають синтезуватися в кінці внутрішньоутробного періоду, їх присутність полегшує здійснення першого вдиху. Під час передчасних пологів легені дитини можуть бути не підготовленими для дихання, що може спричинити виникнення ділянок ателектазу.
ЛЕГЕНЕВИЙ ОБ'ЄМ І ЄМКІСТЬ
Газообмін у легенях відбувається між повітрям альвеол і кров'ю, яка їх омиває. У свою чергу при диханні повітря альвеол повинне обмінюватися із зовнішнім повітрям. Повного обміну альвеолярного повітря на атмосферне ніколи не буває, якими б глибокими не були дихальні рухи. Альвеолярна вентиляція визначається глибиною і частотою дихальних рухів, а також відношенням об'єму провідних шляхів і альвеол. Прийнято визначати показники, що характеризують зовнішнє дихання,—статичні і динамічні. Більшість із них багато в чому залежить від об'єму грудної порожнини і рухомості грудної клітки. До статичних належать такі показники.
1. Дихальний об'єм (ДО) —кількість повітря, що надходить у легені за один спокійний вдих (0,3 – 0,8 л ; 10‑20 % ЖЄЛ)
2. Резервний об'єм вдиху (РОвд) —максимальна кількість повітря, яку людина може вдихнути після нормального вдиху (1,5 – 2л; 45‑50% ЖЕЛ).
3. Резервний об'єм видиху (РОвид) — максимальна кількість повітря, яку людина може видихнути після спокійного вдиху (1 – 1,5л; 25‑35%ЖЕЛ).
4. Життєва ємкість легенів (ЖЄЛ) —найбільша
кількість повітря, яке людина може видихнути після максимально глибокого вдиху.
Цей сумарний показник легко визначити, знаючи попередні величини: ЖЄЛ = ДО +
РОвд + РОвид.(жін. 3‑3,5; чол. 3,5‑5 л).
ЖЄЛ залежить від віку, статі, росту, маси тіла і фізичного розвитку людини. Заняття деякими видами спорту, зокрема греблею, плаванням тощо, підвищують ЖЄЛ.
5. Після максимально глибокого видиху в легенях залишається повітря, яке називається залишковим об'ємом (1 – 1,5л; 25‑35% ЖЕЛ).
6. Загальна ємкість легенів (ЗЄЛ) — кількість повітря, яке міститься в легенях на висоті максимуму вдиху: ЗЄЛ=ЖЕЛ + ЗО;( 4,5‑6,5л.)
7. Об'єм дихальних шляхів («мертвий простір», МП) дорівнює в середньому 140 ‑ 150 мл.
8. Функціональна залишкова ємкість (ФЗЄ) — кількість повітря, яка залишається в легенях у кінці видиху: ФЗЄ=РОвид+30 ( 2,5‑3,5л.). (рис.7.6.)
Для характеристики дихання людини визначають ще ряд динамічних показників, що дають уявлення про дихання за певний час (частіше за 1 хв). До них належать такі.
1. Частота дихальних рухів (ЧДР).
2. Хвилинний об'єм дихання (ХОД) — кількість повітря, що надходить у легені за 1 хв: ХОД = ДО х ЧДР.
3. Альвеолярна вентиляція (АВ) характеризує вентиляцію альвеол: АВ=(ДО—МП) х ЧДР.
4. Максимальна вентиляція легень (МВЛ) — кількість повітря, яке людина вдихає і видихає при максимальній глибині і частоті дихання.
5. Резерв дихання — різниця між МВЛ і ХОД.
6. Коефіцієнт легеневої вентиляції (КЛВ) — та частина повітря, яка обмінюється в легенях під час кожного вдиху: КЛВ= =(ДО—МП):ФЗЄ.
7. Коефіцієнт альвеолярна вентиляція/легеневий кровотік • АВ •' ЛК=4л:5л==0,8.
ВЕНТИЛЯЦІЯ ЛЕГЕНЬ
Вентиляція легень залежить від співвідношення обновлюваного за кожний дихальний цикл об'єму повітря і об'єму повітря, що міститься в легенях. Так, якщо при спокійному диханні в легені надходить близько 500 мл повітря, то цей об'єм додається до ЗО і РОвид, який дорівнює приблизно 2000 мл. Але частина повітря, що вдихається, не доходить до альвеол і залишається в дихальних шляхах.
У зв'язку з наявністю МП альвеолярна вентиляція відрізняється від легеневої: із 500 мл повітря до альвеол не доходить 150 мл. Тобто за кожний дихальний цикл до альвеол надходить близько 350 мл повітря, що складає приблизно 1/7 всього повітря, що міститься в альвеолах. Природно, що чим глибше дихання, тим інтенсивніша альвеолярна вентиляція, оскільки з одного боку, при глишому видиху в легенях залишається менше повітря, а з другого —• при форсованому диханні істотно збільшується ДО.
Згідно із законом Дальтона, парціальний тиск кожного газу в суміші пропорційний його об'єму. У легенях поряд із киснем, вуглекислим газом і азотом міститься ще й пара води, то для визначення парціального тиску кожного
Таблиця1 . Процентний склад газових сумішей
|
|
Вдихуваного |
Альвеолярного |
Видихуваного |
|
|
N2 |
78,42 |
74,9 74,5 |
|
|
|
О2 |
20,78 |
13,6 15,7 |
|
|
|
СО2 |
0,04 |
5,3 3,6 |
|
|
|
Н2О |
0,75 |
6,2 6,.2 |
|
|
газу потрібно визначити тиск «сухої» газової суміші. Якщо людина перебуває в «сухому» повітрі, то парціальний тиск кожного газу слід розраховувати, виходячи із загального тиску. Для урахування вологості треба внести відповідні поправки на пару Н2О.
Аналіз видихуваного повітря свідчить, що різні порції його істотно відрізняються щодо процентного співвідношення О2 і CO2. За складом перші порції повітря ближчі до атмосферного, оскільки це повітря МП. Останні порції повітря наближаються за своїм складом до альвеолярного. Тому його доцільно називати альвеолярною сумішшю газів, розуміючи під поняттям «повітря» атмосферне повітря.
Для визначення інтенсивності газообміну в організмі, крім парціального тиску газів треба знати кількість О2, що поглинається, і кількість СО2, що виділяється. При проведенні дослідів потрібно дотримувати стандартних умов визначення газового складу атмосферного повітря і альвеолярної суміші.
1. Умови STPD: стандартні температура (Т=273°К), тиск (Р=760 мм рт. ст., 101 кПа) і сухе повітря (РН2О=0).
2. Умови BTPS (реальні температура і тиск у легенях і 100 % насичення парою води). У легенях: Т=273+37=310 °К; Р—відповідає конкретному барометричному тиску. РН2О дорівнює тиску насичення повітря парою води при температурі
37 °С—47 mm рт. ст. (6,3 кПа).
Якщо конкретні умови обстеження людини відрізняються від стандартних, то потрібно внести поправки, привівши ці об'єми у відповідність із рівнянням стану ідеального газу:
V • Р=М • R • Т,
де М—кількість газу, R—універсальна газова постійна, Т—абсолютна температура.
Для вищеприведених умов це рівняння має такий вигляд:
Vstpd 760 = М . R . 273; Vbtp.s (Р 47) М • R . 310.
Після цього можна визначити співвідношення об'ємів газів, виміряних у різних умовах — в умовах атмосфери і альвеол:
Vstpd : Vbtps = 273 : 310 • (Р — 47) : 760 = (Р — 47) : 863.
У стані спокою організм дорослої людини поглинає за 1 хв 250—300 мл Од, виділяє 200—250 мл СО2
Газообмін між вдихуваним і альвеолярним повітрям.
Атмосферне повітря надходить до альвеол під час активного вдиху. Під час спокійного дихання перші порції повітря досягають 17-ї генерації бронхів за 0,87 с, 20-ї — за 2,04 с, а рівня 23-ї генерації — лише за 6,7 с. Звичайно вдих відбувається протягом 1,5—2 с, вслід за чим одразу настає видих. Тобто, якщо б повітря надходило до альвеол шляхом конвекційного току, то воно ніколи не досягло б альвеол.
Починаючи із 17-ї генерації бронхіол, до процесу надходження повітря приєднується дифузійний обмін О2 і СО2. При дифузії рушійною силою газообміну є різниця парціального тиску в дихальних шляхах і альвеолах. За рахунок цього О2 дифундує до альвеол, а у протилежному напрямку рухається СО2. Форсування дихання супроводжується підвищенням початкової швидкості руху струменя повітря і подовженням конвекційного потоку до 19-ї генерації. У зв'язку з цим 17—19-та генерації бронхіол називаються перехідною зоною. Але звичайно форсування дихання супроводжується збільшенням його частоти. Це, ясна річ, залишає менше часу для конвекції. Значно змінюються умови газообміну між атмосферним повітрям та альвеолярною сумішшю і тоді, коли знижується амплітуда дихання. Дихальні шляхи об'ємом до 1500 мл є своєрідною буферною зоною між повітрям, що видихається, і альвеолярним. Верхні Її ділянки обмінюються повітрям, яке надходить, а прилеглі до альвеол —з ними.
Швидкість дифузії газів значна і достатня для газообміну. Це є однією з умов підтримання постійного газового складу альвеолярної суміші незалежно від фаз дихання («вдих»—«видих»). У нормі цей рівень підтримується за рахунок відповідної глибини і частоти дихальних рухів. Форсування, як і припинення дихання, порушує цю сталість. Це впливає, на. газообмін між альвеолами і кров'ю, внаслідок чого змінюється газовий склад крові, що тече від легенів. У свою чергу градієнт парціальних тисків між повітрям бронхів і альвеол забезпечує постійний рівень газообміну незалежно від фаз дихання.
ГАЗООБМІН МІЖ АЛЬВЕОЛАМИ І КРОВ'Ю
Легені мають подвійну мережу капілярів. Живлення власне тканини легенів відбувається за рахунок судин великого кола кровообігу мають більшу площу у поперечному розрізі (приблизно на 80 %), ніж капіляри великого кола. Цих капілярів надзвичайно багато, але дещо менше, ніж капілярів великого кола (8—10 млрд відповідно). Через малий тиск крові спостерігається нерівномірність перфузії у різних відділах легень. У людини, що перебуває під дією сил гравітації, до верхніх відділів легень надходить менше крові.
Для нормального газообміну повинно бути адекватне співвідношення вентиляції альвеол і кровообігу у капілярах, котрі обплітають альвеоли. Але ці умови не завжди виконуються. Окремі ділянки легень вентилюються і перфузуються не завжди однаково. Одні альвеоли погано або зовсім не вентилюються при збереженні кровообігу, інші ж, навпаки, добре вентилюються, але не перфузуються. За рахунок цього об'єм ділянок легенів, у яких не відбуваються газообмінні процеси, збільшується. Тому, крім анатомічного, вводиться термін «фізіологічний мертвий простір» (ФМП). Під ним розуміється сума анатомічного і альвеолярного МП (об'єм альвеол, що не вентилюються). Якщо у нормі ФМП мало відрізняється від АМП, то при патології він значно впливає на газообмін.
Особливість мікроциркуляторного русла легень полягає у наявності артеріовенозних шунтів. Завдяки прямому сполученню артерій і вен частина венозної крові надходить із артерій у вени. Наявність артеріовенозних шунтів і нерівномірна вентиляція та перфузія призводять до того, що кров, яка відтікає від легень, несе трохи менше O2, ніж при ідеальних умовах. Окрім того, до крові малого кола кровообігу домішується незначна кількість крові великого кола, що відтікає від тканини легенів. Ця порція крові також «розчиняє» артеріальну кров малого кола, що надходить по венах від легень до лівого передсердя.
ГАЗООБМІН ЧЕРЕЗ ЛЕГЕНЕВУ МЕМБРАНУ
У легенях людини газообмін відбувається на площі 50—90 м2. Товщина легеневої мембрани становить 0,4—1,5 мкм. Газообмін через цю мембрану залежить від: 1) поверхні, через яку відбувається дифузія (S); 2) т о в щ и н и мембрани (L); 3) градієнту тиску газів у альвеолах та крові (Ар); 4) коефіцієнту дифузії (К); 5) стану мембрани. Гази через мембрану проникають шляхом дифузії завдяки градієнтам парціального тиску. Вони проходять через 2 шари клітини (епітелій альвеол і ендотелій капілярів), а також інтерстиціальний простір між ними. На шляху кожного газу містяться 5 клітинних і основна мембрани, а також 5 водяних розчинів. (рис.7.7.) У цей перелік входять також плазма крові та еритроцити. Швидкість проходження через усі середовища кожного газу визначається, з одного боку, градієнтом парціальних тисків, а з другого—розчинністю газів у ліпідах, які складають основу мембран, і воді. Вуглекислий газ у 20 разів активніше розчиняється у ліпідах і воді, ніж кисень. Тому, незважаючи на менший градієнт тисків (для СО2—6 мм рт. ст., а для O2— 60 мм рт. ст.), CO2 проходить через легеневу мембрану швидше, ніж О2 . (рис.7.8.). Коли кров проходить по капіляру, РАо.. в альвеолах і крові вирівнюється через 0,2—0,25 с, а вміст СО2 — через 0,1 с (символом РА02, позначається парціальний тиск кисню у альвеолах, РаО2,—у артеріальній крові, PVO2, —у венозній крові)
Сумарну швидкість проникання газу через легеневу мембрану характеризує показник, який називаєься дифузійною здатністю легень (ДЛ). Цим терміном позначається кількість газу, яка проходить через легеневу мембрану за 1 хв при градієнті тиску 1 мм рт. ст. Для кисню ДЛ складає 25—ЗО мл(хвмм рт. ст.). З віком, як і при ряді патологічних станів, цей показник знижується. Це відбувається через зменшення обмінної площі альвеол, збільшення відстані при дифузії у разі набряку чи склеротичних змін.
Від швидкості кровотоку залежить ефективність газообміну у легенях. Еритроцит проходить по капіляру за 0,6—1 с. За цей час РАО2, і РаО2 встигають вирівнятися. Але при надмірному підвищенні швидкості кровотоку, наприклад при інтенсивному фізичному навантаженні, еритроцит через легеневий капіляр може «проскакувати» швидше, ніж за критичні 0,2— 0,25 с, і тоді насичення крові киснем знижується.
ОСОБЛИВОСТІ ТРАНСПОРТУ КИСНЮ
Кисень, що надходить у кров, спочатку розчиняється у плазмі крові. При РАО2, 100 мм рт. ст. у 100 мл плазми розчиняється 0,3 мл О2.
Кисень, що розчинився у плазмі крові, за градієнтом концентрації проходить через мембрану еритроцита і утворює оксигемоглобін (НЬО2). При цьому валентність заліза не змінюється. Оксигемоглобін — нестійка сполука і легко розкладається. Пряма реакція називається оксигенацією, а зворотний процес — дезоксигенацією гемоглобіну. При сполученні О2 із гемоглобіном Fe2+ залишається двовалентним.
Кожна молекула НЬ може приєднати 4 молекули О2, що у перерахунку на 1 г НЬ означає 1,34 мл О2. Знаючи кількість гемоглобіну в крові, можна визначити кисневу ємкість крові (КЄК): КЄК=НЬ1,34. Якщо в 100 мл крові міститься 15 г НЬ, то 15 • 1,34 = 20 мл O2 у 100 мл крові.
Враховуючи те, що 100 мл крові містять лише 0,3 мл розчиненого 02, можна уявити, що основний об'єм кисню транспортується у стані хімічного зв'язку з гемоглобіном. Але, незважаючи на відносно низьку розчинність, кількість розчиненого в крові O2 можна збільшити штучно. Розчинність газу в рідині залежить від температури, складу рідини, тиску газу і його природи. Позаяк склад крові, її температура у організмі майже завжди постійні, кількість розчиненого газу можна вирахувати за формулою:
Q=g . V • РАО2,: Paтм,
де Q—кількість розчиненого в рідині газу; g—його адсорбційний коефіцієнт при t=37°C (для О2 він становить 0,023); V—об'єм крові; Ратм—атмосферний тиск.
Коли збільшується тиск газу над рідиною, кількість розчиненого газу збільшується. Так, при диханні чистим O2, коли його парціальний тиск у альвеолах може перевищувати 600 мм рт. ст., у 100 мл крові розчиняється вже близько 2 мл кисню. Але якщо людина перебуває в умовах з підвищеним тиском кисню (у барокамері), то кількість розчиненого у крові кисню буде зростати пропорційно до тиску (гіпербарична оксигенація). Наприклад, при парціальному тиску 3 атм, коли РАО2; збільшується до 2280 мм рт. ст. (304 кПа), в 100 мл крові може розчинитись близько 5—6 мл 02. Цієї кількості кисню досить для того, щоб тканини не відчували кисневої недостатності навіть за відсутності зв'язаного з гемоглобіном О2. Вказаний ефект можна використовувати при наданні допомоги тим хворим, у яких гемоглобін не може транспортувати кисень. Наприклад, дихання чистим киснем рекомендовано при отруєнні чадним газом, коли утворюється стійка сполука карбокс й гемоглобін (дисоціює у 1000 разів повільніше, ніж оксигемоглобін).
Розчинність газів зменшується при підвищенні температури, але в умовах організму це великої ролі не відіграє. Про значення природи газу свідчить той факт, що розчинність кисню у 20—25 разів нижча, ніж вуглекислого газу.
Існує залежність між кількістю оксигемоглобіну в крові і напругою в ній кисню . Коли в крові немає кисню (РО2; =0), то нема і оксигемоглобіну, він міститься у формі відновленого гемоглобіну. Якщо РО2=10 мм рт. ст., 5,5 % гемоглобіну перейде у форму HbO2, коли ж вміст РО2 досягне 20 мм рт. ст., то оксигемоглобіну буде вже 25 %, при рівні 40 мм рт. ст. буде 74 %, а при рівні 100 мм рт. ст. у формі НЬО2 буде близько 92 % О2. Таким чином, що більша напруга кисню в крові, то більше буде оксигемоглобіну.
Але ця залежність не лінійна, вона виражається Sподібною кривою.
Крива дисоціації оксигемоглобіну. (рис.7.10.). Виділяють дві частини цієї кривої. Верхня частина кривої, яка за формою наближається до горизонтальної, має значення для утворення оксигемоглобіну в капілярах легень. Сюди надходить венозна кров, у якій РО2=40 мм рт. ст. (в альвеолярному повітрі РО2 =100 мм рт. ст.), тому кисень дуже швидко переходить у кров і рівень НbО2з зростає до 92 %.
Але не завжди РО2, в альвеолярному повітрі буде становити 100 мм рт. ст. Середня частина кривої, яка за формою наближається до вертикальної, має значення для процесів, що відбуваються в капілярах тканин. При РО2, 40 мм рт. ст. (5,3 кПа) лише 72 % припадає на HbO2, але що інтенсивніше працюватиме орган, то менше буде в крові РО2 і більша буде дисоціація HbO2 на Нb і кисень. Отже,
оксигенація клітин, що інтенсивно працюють, буде зростати.
Показником, що характеризує інтенсивність використання О2 тканинами, є різниця кількості Нb02 в крові, яка притікає і відтікає,— артеріовенозна різниця (АВРо2).
Нахил кривої дисоціації о к с и г е м о г л о б і н у в крові людини не постійний і за деяких умов може змінюватися. Характер кривої дисоціації відображає
показник, який має назву «напруга напівнасичення» (P50). Р50—
така напруга О2, при котрій насичення гемоглобіну киснем складає 50 %. У нормі P50 артеріальної крові становить близько 26 мм рт. ст. (3,5 кПа).
Конфігурація кривої дисоціації НbО2. обумовлена хімічною спорідненістю гемоглобіну до О2 й іншими зовнішніми факторами, що змінюють характер кривої. До таких факторів належать температура, рН, РСО2, концентрація в еритроциті 2,3ДФГ.
Форма кривої дисоціації оксигемоглобіну значною мірою залежить від концентрації в крові Н+. При зниженні рН крива зміщується вправо, що свідчить про зменшення спорідненості Нb до О2. При підвищенні рН збільшується спорідненість Нb до О2 і крива зміщується вліво. Вплив рН на спорідненість Нb до О2 називається ефектом Бора. Ефект Бора відіграє певну роль у газотранспортній функції крові: утворення великої кількості СО2 в тканинах сприяє збільшенню віддачі кисню за рахунок зниження спорідненості НЬ до нього. При виділенні СО2 у легенях зменшується рН крові і поліпшується оксигенація. CO2 також впливає на дисоціацію НЬ02. Причому згаданий ефект обумовлений не тільки Н2СО3, але й прямим впливом рівня РСО2 на гемоглобін.
При зниженні температури віддача О2 оксигемоглобіном сповільнюється, а при її збільшенні прискорюється цей процес. Зміщенню кривої вправо сприяє також збільшення вмісту в еритроцитах 2,3ДФГ. Вміст цієї речовини в еритроциті збільшується при анемії, що сприяє надходженню О2 до тканин і частково компенсує зниження рівня КЄК. Таким чином, відсутність у організмі запасів О2 компенсується за рахунок різкого збільшення використання його з крові, підвищення АВРО2;. При інтенсивній роботі тканин, коли утворюється більше CO2, H+ і підвищується температура, створюються умови для поліпшення доставки кисню клітинам.
ОСОБЛИВОСТІ ТРАНСПОРТУ ВУГЛЕКИСЛОГО ГАЗУ КРОВ'Ю
Вуглекислий газ у крові міститься в трьох формах: зв'язаний у вигляді вугільної кислоти і її солей, зв'язаний з гемоглобіном і у розчиненому вигляді.
СО2 утворюється в тканинах при окислювальних процесах. У більшості тканин РСО2, складає 50—60 мм рт. ст. (6,7—8 кПа). У крові, що надходить у артеріальний кінець капілярів, РаСО2 становить близько 40 мм рт. ст. (5,3 кПа). Наявність градієнту змушує СО2 дифундувати із тканинної рідини до капілярів. Що активніше в тканинах здійснюються процеси окислення, то більше створюється CO2 і то більший Ртк. СО2. Інтенсивність окислення у різних тканинах різна. У венозній крові, що відтікає від тканини, PVСО2 наближається до 50 мм рт. ст. (6,7 кПа). А в крові, що відтікає від нирок, PVСО2, становить близько 43 мм рт. ст. Тому у змішаній венозній крові, що надходить до правого передсердя, у стані спокою PVСО2, дорівнює 46 мм рт. ст. (6,1 кПа).
СО2 розчиняється в рідинах активніше, ніж О2. При РСО2 який дорівнює 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), у 100 мл крові розчинено 2,4— 2,5 мл CO2, що складає приблизно 5 % від загальної кількості газу, який транспортується кров'ю. Кров, що проходить через легені, віддає далеко не весь СО2. Велика частина його залишається в артеріальній крові, оскільки сполуки, які утворюються на основі CO2, беруть участь у підтриманні кислотноосновної рівноваги крові — одного із параметрів гомеостазу. Хімічно зв'язаний CO2 перебуває в крові в одній із трьох форм:
1) вугільна кислота (Н2СО3) :2) бікарбонатний іон (НСО3-); 3) карбогемоглобін (HbCO2). У формі вугільної кислоти переноситься лише 7 % CO2, бікарбонатних іонів — 70 %, карбогемоглобіну—23 %.
CO2, який проникає у кров, спочатку піддається гідратації з утворенням вугільної кислоти: CO2+H2O = Н2СОз.
Ця реакція в плазмі крові відбувається повільно. В еритроциті, куди CO2 проникає за градієнтом концентрації, завдяки спеціальному ферменту — карбоангідразі — цей процес прискорюється приблизно в 10000 разів. Тому ця реакція відбувається в основному в еритроцитах . (рис.7.11.). Утворювана тут вугільна кислота швидко дисоціює на H+ і НСО3-, чому сприяє постійне утворення вугільної кислоти: Н2СОз = Н++НСОз-.
У еритроциті при дисоціації вугільної кислоти Н+ утворює комплекс з відновленим гемоглобіном:
НbО2 = О2 + Hb,
Hb + Н+= HHb.
При накопиченні НСО3- в еритроцитах створюється його градієнт з плазмою. Можливість виходу у плазму визначається такими умовами: вихід НСО3- повинен супроводжуватися одночасним виходом катіону або ж надходженням іншого аніону. Мембрана еритроциту добре пропускає негативні, але погано — позитивні іони. Найчастіше утворення і вихід НСОз- із еритроцитів супроводжується надходженням у клітину С1-. Це переміщення називають хлоридним зрушенням.
У плазмі крові НСОз-, взаємодіючи з катіонами, створює солі вугільної кислоти. У вигляді солей вугільної кислоти транспортується близько 510 мл/л СО2.
СО2 може зв'язуватися з білками крові: частково —• з білками плазми, але головним чином — з гемоглобіном еритроцитів. При цьому СО2 взаємодіє з білковою частиною гемоглобіну — глобіном. Гем же залишається вільним і зберігає здатність гемоглобіну перебувати одночасно у зв'язку як з СОа, так і з О2. Таким чином, одна молекула Hb може транспортувати обидва гази.
У крові альвеолярних капілярів усі процеси здійснюються в протилежному напрямі. Головна із хімічних реакцій—дегідратація — відбувається в еритроцитах за участю тієї ж карбоангідрази:
Н++НСОз- = Н2СОз = Н20+СО2.
Спрямування реакції визначається безперервним виходом СО2 з еритроциту у плазму, а із плазми в альвеоли. У легенях у зв'язку з постійним його виділенням відбувається реакція дисоціації карбогемоглобіну:
ННЬСО2+О2 = ННЬО2+СО2 = HbО2+H++CО2.
Вище вказувалося, що форма кривої дисоціації оксигемоглобіну впливає на вміст СО2 у крові. Ця залежність пов'язана з тим, що дезоксигемоглобін е слабшою кислотою, ніж оксигемоглобін, і може приєднувати більше Н+. Унаслідок цього при зменшенні вмісту оксигемоглобіну підвищується ступінь дисоціації Н2СОз, а отже, збільшується транспорт СО2 з кров'ю. Ця залежність називається ефектом Холдейна
Взаємозв'язок обмінів двооксиду вуглецю і кисню яскраво виявляється в тканинах і легенях. До тканин надходить оксигенована кров. Тут під впливом СО2 посилюється дисоціація гемоглобіну. Тому надходження кисню в тканини сприяє прискоренню поглинання СО2 кров'ю.
У легенях відбуваються зворотні процеси. Надходження O2 знижує спорідненість крові до СО2 і полегшує дифузію СО2 в альвеоли. Це, в свою чергу, активізує асоціацію гемоглобіну з киснем.'
ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ОБМІНУ ГАЗІВ У ТКАНИНАХ
Кількість O2, що надійшла до органа, може бути визначена на підставі об'єму кровообігу і вмісту О2 в приносній артерії і вені. АВРО2, і кровотік залежать від рівня метаболізму органа: що інтенсивніший обмін речовин, то більше використовується О2. На газообмін у тканинах впливають ті ж самі 5 факторів, що і на газообмін у легенях,— площа дифузії, градієнт напруги газів у крові і клітинах; відстань, яку проходить газ; коефіцієнт дифузії,стан мембран, через які проходять гази.
Кисень використовується в мітохондріях клітин для реалізації процесу окислення. Тому найменше вільного О2 концентрується поряд з мітохондріями. У нормі при найвищій активності окислювального процесу мінімальний РО2, біля мітохондрій не повинен бути меншим від 1 мм рт. ст. Це критична напруга .О2 в мітохондріях. При нижчому її показнику процес окислення стає неможливим. Р° біля мітохондрії становить 5—10 мм рт. ст. (0,7—1,3 кПа). У тканинній рідині біля капіляра РО2, досягає 30—40 мм рт. ст. (4— 5,3 кПа), а у крові, яка надходить,— 100 мм рт. ст. Перепад РО2 від крові капіляра до мітохондрій забезпечує процес дифузії О2 за градієнтом концентрації. Природно, що клітини, які прилягають до капіляра, забезпечуються киснем краще. Тому в клітині мітохондрії, які розташовані ближче до мембрани, також отримують більше кисню. Весь шлях, що проходить кисень від атмосферного повітря до мітохондрій клітин, нагадує ряд каскадів
При інтенсивному споживанні O2 рівень РО2 біля мітохондрій стає набагато нижчим від 10 мм рт. ст., що й сприяє прискоренню дифузії. У свою чергу зниження РО2 біля капіляра до рівня, що нижчий від 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), різко стимулює дисоціацію оксигемоглобіну. Та частина кисню артеріальної крові, що застосовується тканинами, називається коефіцієнтом утилізації кисню. У стані спокою він дорівнює близько 30%, а при інтенсивній праці підвищується до
60—70 %
Від мітохондрій у протилежному напрямі надходить утворений при окисленні СО2. Звичайно РСО2, у тканинах перебуває на рівні близько 60 мм рт. ст. (8,0 кПа), а біля капіляра—близько 50 мм рт. ст. (6,7 кПа). Тому СО2 надходить від мітохондрій до міжклітинної рідини, а звідти—до кровоносних капілярів і у кров.
РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ
Основним принципом регуляції є саморегуляція, при якій відхилення цих параметрів від нормального рівня негайно викликає ряд процесів, спрямованих на їх відновлення. В основі регуляції дихання лежить підтримка константного рівня таких показників організму, як РCО2,, РО2, і рН.
Виділяють внутрішні та зовнішні ланки саморегуляції у системі регуляції дихання. Внутрішні ланки зв'язані зі станом крові (буферні властивості, вміст гемоглобіну) та серцевосудинної системи, зовнішні—з механізмами зовнішнього дихання.
Основним регульованим об'єктом є дихальні м'язи, які належать до скелетних м'язів та гладкі м'язи глотки, трахеї та бронхів, які впливають на стан дихальних шляхів. Транспорт газів кров'ю та газообмін у тканинах здійснює серцевосудинна система. Дихання регулюється головним чином рефлекторним шляхом який включає в себе 3 елементи: 1) рецептори, що сприймають інформацію, та аферентні шляхи, які передають її нервовим центрам; 2) нервові центри; 3) ефектори—шляхи передачі команд від центрів та власне виконавчі елементи.
ОРГАНІЗАЦІЯ ДИХАЛЬНОГО ЦЕНТРУ
На тваринах експериментальним методом за допомогою перерізування мозку на різних рівнях встановлено, що дихальний центр розташований у стовбурі головного мозку. Реєстрація електричної активності, подразнення відділів довгастого мозку засвідчили, що він складається з дорсального та вентрального ядер Нейрони цих ядер контактують з ретикулярною формацією.
У дорсальному ядрі постійно виникають імпульси (інспіраторні розряди), які зумовлюють вдих - інспіраторні нейрони. Ці імпульси виникають навіть після перерізування всіх аферентних нервів і мозку вище та нижче розташування дорсального ядра. Це свідчить про автоматизм інспіраторних нейронів.
Розрізняють 2 основних типи і н с п і р а т о р н и х нейронів: нейрони Іa збуджуються лише при вдиху, нейрони Іb одержують імпульси від нейронів Іa та від рецепторів легень.Припускають існування нейронів, які гальмують збудження в Іa-нейронах. У дорсальному ядрі є й інші нейрони, які послідовно збуджуються у відповідну фазу дихання, передаючи збудження один одному. Наприклад, одні інспіраторні нейрони збуджуються лише на початку вдиху, інші — наприкінці тощо. В умовах спокійного дихання залп імпульсів посилюється протягом 2с і закінчується протягом наступних 3с. Імпульси йдуть до центру діафрагмального нерва та центрів, що іннервують зовнішні міжреберні м'язи. Внаслідок цього об'єм легень збільшується.
Вентральне ядро малоактивне під час спокійного дихання. Воно починає функціонувати тоді, коли треба посилити вентиляцію легень (фізична робота, хвилювання тощо). У вентральному ядрі містяться як інспіраторні, так і експіраторні нейрони. Останні зумовлюють скорочення м'язів під час видиху, зокрема м'язів черевного преса.
У верхній частині варолієвого моста міститься пневмотаксичний центр, який лімітує тривалість вдиху, впливаючи таким чином на частоту дихання. Імпульси йдуть від нього до дорсального ядра і змінюють тривалість вдиху від 0,5 до 5с. Змінюється і тривалість видиху. Частота дихання змінюється в діапазоні від кількох дихальних циклів протягом І хв до 40 і більше.
(рис.7.12.). Деякі автори вважають, що в нижньому відділі варолієвого | моста розташований ще один центр — апнейстичний. Досі не з'ясована його фізіологічна роль, але при деяких захворюваннях може виникнути апнейстичне дихання — сповільнений вдих, затримка, дихання на висоті вдиху і посилений видих.
ДИХАЛЬНІ РЕЦЕПТОРИ
Рецептори, які беруть участь у рефлекторній регуляції дихання, є в легенях, судинах, головному мозку. За механізмом збудження вони є хеморецепторами і механорецепторами. На вентральній поверхні довгастого мозку біля виходу IX та Х пар черепних нервів на глибині 200—400 мкм розташовані центральні хеморецептори. Присутність їх можна пояснити необхідністю контролю за постачанням О2 мозку, оскільки при недостачі кисню найшвидше гинуть клітини ЦНС. Провідним фактором подразнення цих рецепторів є концентрація Н+. Центральні хеморецептори омиваються міжклітинною рідиною, склад якої залежить від метаболізму нейронів і місцевого кровотоку. Склад міжклітинної рідини багато в чому залежить від складу спинномозкової рідини (СМР), яка відокремлена від крові гематоенцефалічним бар'єром. Структури, що його утворюють, слабопроникні для Н+ та НСО3-, але добре пропускають нейтральний СО2. Внаслідок цього при підвищенні в крові вмісту СО2 він дифундує у СМР. Це призводить до утворення в ній нестійкої вугільної кислоти, продукти якої стимулюють хеморецептори. Потрібно враховувати, що у нормі рН СМР нижча, ніж рН крові,—7,32. Крім цього, у зв'язку із зменшенням вмісту білків буферна ємкість СМР також нижча, ніж крові. Тому при підвищенні рівня РСО2 в СМР рН змінюється швидше.
Центральні хеморецептори справляють великий вплив на дихальний центр. Вони стимулюють інспіраторні та експіраторні нейрони, посилюючи як вдих, так і видих. Тому, наприклад, при зниженні рН СМР лише на 0,01 вентиляція легень збільшується на 4 л/хв.
Периферичні хеморецептори містяться в каротидних тільцях, які розташовані в ділянці біфуркації загальних сонних артерій, і в аортальних тільцях, які є на верхній та нижній поверхнях дуги аорти. Найбільше значення для регуляції дихання мають каротидні тільця, котрі контролюють газовий склад крові, яка надходить до мозку.
Рецепторні клітини каротидного синусу є високо чутливі до змін РаО2,. При цьому рецептори реагують на відхилення параметрів РаО2 в дуже широких межах: від 100 до 20 мм рт. ст., і менше. Що нижчий РаО2, в крові, яка омиває рецептори, то більша частота імпульсів, які йдуть від них по нервах Герінга. В основі рецепції лежить власне інтенсивне кровопостачання тільця—до 20 мл(хвг). У зв'язку з тим що О2 в них використовується мало, градієнт АВРО2, невеликий. Тому рецептори реагують на рівень РО2 артеріальної, а не венозної крові. Вважають, що механізм подразнення рецепторних клітин при недостачі О2 пов'язаний з їх власним метаболізмом, де при найменшому зниженні рівня РО2 з'являються недоокислені продукти обміну.
Імпульсація від каротидних рецепторів досягає нейронів довгастого мозку і затримує вдих, унаслідок чого поглиблюється дихання. Рефлекси, які призводять до зміни активності дихання, виникають при падінні РаО2, нижче 100 мм рт. ст. Зміни дихання при подразненні каротидних хеморецепторів настають надзвичайно швидко, їх можна виявити навіть протягом одного дихального циклу при відносно незначних коливаннях концентрації газів у крові. Подразнюються ці рецептори також при зниженні рН або підвищенні РаСО2. Гіпоксія і гіперкапнія взаємно підсилюють імпульсацію від цих рецепторів. Менше значення для регуляції дихання мають аортальні хеморецептори, які відіграють помітнішу роль у регулюванні кровообігу. (рис.7.13.)
Рецептори легень і повітроносних шляхів належать до механо і хеморецепторів. У гладких м'язах повітроносних шляхів, починаючи від трахеї і закінчуючи бронхами, містяться рецептори розтягання легень. У кожній із легень є до 1000 рецепторів.
Виділяють кілька типів рецепторів, які реагують на розтягуваняя легень. Близько половини рецепторів подразнюються тільки при глибокому вдиху. Це порогові рецептори. Низькопорогові рецептори подразнюються і при малому об'ємі легень, тобто під час як вдиху, так і видиху. Під час видиху частота імпульсації від цих рецепторів зростає.
Механізм подразнення рецепторів легень полягає в тому, що дрібні бронхи розтягуються за рахунок їх еластичності, яка залежить від ступеня розширення альвеол; що воно більше, то сильніше розтягнення структурно пов'язаних з ними повітроносних шляхів. Великі повітроносні шляхи структурно не зв'язані з легеневою тканиною і подразнюються внаслідок «негативності тиску» в плевральній щілині.
Рецептори розтягування належать до таких, які мало здатні до адаптації, і при тривалій затримці вдиху частота імпульсів від легенів зменшується повільно. Чутливість цих рецепторів не постійна. Наприклад, при бронхіальній астмі за рахунок спазму бронхіол збудливість рецепторів зростає. Тому рефлекс з'являється при меншому розтягненні легень. Склад повітря, яке міститься в легенях, також впливає на чутливість рецепторів. При збільшенні рівня СО2 в повітроносних шляхах імпульсація з рецепторів розтягнення зменшується.
Більшість аферентних імпульсів від рецепторів розтягнення легень спрямовується до дорсального ядра бульбарного відділу дихального центру і активізує Іb-нейрони. У свою чергу ці нейрони, гальмуючи активність Іa-нейронів, зупиняють вдих. Але такі реакції спостерігаються тільки при високій частоті імпульсів, яка досягається на висоті вдиху. При низькій частоті рецептори розтягнення, навпаки, подовжують вдих і скорочують видих. Гадають, що відносно рідкі розряди, які надходять під час видиху від рецепторів розтягнення, сприяють настанню вдиху.
У людини рефлекси, пов'язані з подразненням механорецепторів легень (рефлекси Герінга—Брейєра), великого значення не мають; вони лише запобігають надмірному розтягуванню легень при вдиханні понад 1,5 л повітря.
Іритантні рецептори розташовані в епітеліальному і субепітеліальному шарах повітроносних шляхів. Особливо багато їх у ділянці коренів легень. Імпульси від цих рецепторів ідуть по мієлінових волокнах блукаючих нервів. Іритантні рецептори мають одночасно властивості механо- і хеморецепторів. Вони швидко адаптуються. Подразниками цих рецепторів є також їдкі гази, холодне повітря, пил, тютюновий дим, біологічно активні речовини, які утворюються в легенях (наприклад, гістамін).
Подразнення іритантних рецепторів супроводжується неприємним відчуттям — печінням, кашлем та ін. Імпульси з цих рецепторів, які надходять за рахунок більш раннього вдиху, скорочують видих. Певно, «зітхання» (в середньому 3 рази за 1 год), які виникають при спокійному диханні, також обумовлені рефлексами з іритантних рецепторів. До того як виникають «зітхання», порушується рівномірність вентиляції легенів. Це призводить до подразнення іритантних рецепторів і поглиблюється один із вдихів, унаслідок чого розширюються відділи легенів, які до цього спалися. Подразнення іритантних рецепторів через блукаючий нерв може призвести до скорочення гладких м'язів бронхів. Цей рефлекс лежить в основі бронхоспазму при збудженні рецепторів гістаміном, який утворюється при бронхіальній астмі. Фізіологічне значення вказаного рефлексу полягає в тому, що при вдиханні токсичних речовин змінюється просвіт бронхів, знижуються вентиляція альвеол і газообмін між дихальними шляхами і альвеолами. Завдяки цьому в альвеоли і кров потрапляє менше токсичних речовин.
J-рецептори, або юкстамедулярні рецептори, називаються так тому, що розташовані у стінках альвеол біля капілярів. Подразнюються вони при надходженні біологічно активних речовин у мале коло кровообігу, а також при збільшенні об'єму інтерстиціальної рідини легеневої тканини. Імпульси від них ідуть у довгастий мозок по немієлінізованих волокнах блукаючого нерва. У нормі J-рецептори перебувають у стані слабкого тонічного збудження. Посилення імпульсації призводить до частого поверхневого дихання. Роль цих рецепторів у регулюванні дихання невідома. Можливо, вони разом з іритантними рецепторами спричинюють задишку при набряканні легенів.
Рецептори плеври належать до механорецепторів. Вони відіграють певну роль у зміні характеру дихання при порушенні властивостей плеври. При цьому виникає відчуття болю, головним чином пов'язане з подразненням парієтального листка плеври.
Рецептори верхніх дихальних шляхів реагують на механічні і хімічні подразники. Вони подібні до іритантних рецепторів, їх подразнення зумовлює чхання, кашель та звуження бронхів.
Рецептори дихальних м'язів. М'язові веретена дихальних м'язів (міжреберних м'язів та м'язів стінки живота) збуджуються як при розтягуванні м'яза, так і за принципом гемапетлі. Рефлекторні дуги з цих рецепторів замикаються на рівні відповідних сегментів спинного мозку. Фізіологічне 'значення цих рефлексів полягає в тому, що при утрудненні дихальних рухів автоматично посилюється сила скорочення м'язів. Опір диханню збільшується, наприклад, при зменшенні еластичності легенів, бронхоспазмі, набряку слизової оболонки, зовнішньому опору розширенню грудної клітки. У звичайних умовах пропріорецептори дихальних м'язів значної ролі не відіграють. Але їх вплив легко виявити при інтенсивному стисканні грудної клітки, при якому вони включають вдих. У діафрагмі міститься дуже мало рецепторів (10—З0), і вони не відіграють істотної ролі в регулюванні дихання.
Подразнення больових і температурних рецепторів може рефлекторно впливати на характер дихання. Спостерігається початкова затримка дихання з наступною задишкою. Гіпервентиляція може виникнути і при подразненні температурних рецепторів шкіри. Внаслідок цього зростає частота дихання при зменшенні його глибини. Це сприяє збільшенню вентиляції легеневого простору та виділенню надлишку тепла.
МЕХАНІЗМ ПЕРІОДИЧНОЇ АКТИВНОСТІ ДИХАЛЬНОГО ЦЕНТРА
Особливістю дихального центра є періодичність, при якій збудження нейронів змінюється їх гальмуванням. В основі періодичності лежить функція бульбарного відділу. При цьому вирішальна роль належить нейронам дорсального ядра. Вважають, що вони є «водієм ритму».
До бульбарного центра надходить збудження від багатьох утворень ЦНС, у тому числі від пневмотаксичного центру. Так, якщо перерізати стовбур мозку, відділивши варолієв міст від довгастого мозку, то у тварин знижується частота дихальних рухів. При цьому обидві складові — і вдих і видих — стають тривалішими. Пневмотаксичний та бульбарний центри мають двобічні зв'язки, за допомогою яких пневмотаксичний центр прискорює виникнення наступних інспірацій та експірацій.
На активність нейронів дихального центра впливають інші відділи ЦНС, такі, як ретикулярна формація, гіпоталамус, кора великих півкуль. Наприклад, характер дихання змінюється при емоціях. Скелетні м'язи, які беруть участь у диханні, часто виконують й інші рухи. Та й власне дихання, його глибину і частоту людина може змінювати свідомо, що свідчить про вплив на дихальний центр кори великих півкуль. Завдяки цим зв'язкам дихання узгоджується з виконанням робочих рухів, мовною функцією людини.
У такий спосіб інспіраторні нейрони, як «водії ритму», істотно відрізняються від справжніх пейсмекерних клітин. При виникненні ритміки основних дихальних нейронів дорсального ядра треба враховувати дві умови: а) «послідовність вступу» кожної групи нейронів саме цього відділу; б) обов'язкову імпульсацію від інших відділів ЦНС та імпульсацію від різноманітних рецепторів. Тому при повному відокремленні бульбарного відділу дихального центра в ньому можна зареєструвати лише спалахи активності з частотою, яка значно менша, ніж у звичайних умовах цілого організму.
В дихальному центрі періодична діяльність обумовлена: 1) узгодженою активністю різних відділів дихального центра; 2) надходженням сюди імпульсів від рецепторів; 3) надходженням сигналів від інших відділів ЦНС, у тому числі і від кори головного мозку. Крім того, потрібно врахувати, що спокійне і форсоване дихання суттєво відрізняються за кількістю м'язів, які беруть участь у цьому акті. Ця різниця визначається рівнем залучення вентрального відділу бульбарного дихального центра, в якому є як інспіраторні, так і експіраторні нейрони. При спокійному диханні ці нейрони відносно малоактивні, а при глибокому диханні їх роль різко зростає.
ОСОБЛИВОСТІ РЕГУЛЯЦІЇ ДИХАННЯ В СТАНІ СПОКОЮ І В УМОВАХ ФОРСОВАНОГО ДИХАННЯ
Регулювання дихання в стані спокою. В спокійному стані активність дихального центра спрямована на збудження мотонейронів інспіраторних м'язів (діафрагми і меншою мірою міжреберних), які виконують спокійний вдих. Припинення їх збудження призводить до пасивного видиху. Це завдання виконують нейрони дорсального ядра. Збудження в ньому розпочинається із активізації Іa-нейронів. Механізм активізації не з'ясований. У міру поглиблення вдиху зростає частота імпульсації і збільшується кількість активних нейронів. Вони збуджують мотонейрони діафрагми прямим шляхом і опосередковано, через інспіраторні нейрони вентрального ядра, мотонейрони міжреберних м'язів. Одночасно імпульси надходять також і до Іb-нейронів цього ж ядра. У процесі розвитку інспірації все більша кількість Іb-нейронів втягується в процес збудження. Зрештою досягається пороговий рівень і гальмування Іанейронів. Унаслідок цього вдих обривається, а після нього настає наступний видих.
Регуляція глибокого дихання. При форсованому диханні вдих і видих чергуються при більш активній участі пневмотаксичного центру і інших відділів ЦНС. Зростає також значення аферентних імпульсів, які надходять від різних механо і хеморецепторів. Результатом посиленої аферентації є активне підключення впливів вентрального ядра з його інспіраторними та експіраторними нейронами. При цьому під час вдиху інтенсивніше збуджуються інспіраторні нейрони вентрального ядра, що забезпечує підключення допоміжних м'язів для посилення вдиху.
При глибокому диханні видих також розпочинається з виключення Іa-нейронів. їх гальмування призводить до припинення збуджувального впливу на інспіраторні нейрони вентрального ядра. Одночасно закінчується гальмування інспіраторними нейронами вентрального ядра розташованих тут експіраторних нейронів. Останні безперешкодно збуджуються і посилають імпульси в спинний мозок до мотонейронів м'язів, які беруть участь у видиху. Такий видих є активним.
В умовах форсованого дихання, крім забезпечення організму O2, виникає потреба в підтримці гомеостатичних параметрів та КОС крові, тому що при задишці активно виводиться СО2. Більшого значення набувають імпульси від різних хеморецепторів. Вони стають головними регуляторами активності дихальних нейронів, точно дозуючи інтенсивність дихання відповідно до конкретних потреб організму.
Крім того, при форсованому диханні, як правило, виникає усвідомлення задишки. Головним джерелом імпульсів, які зумовлюють відчуття задишки, є вплив пропріорецепторів міжреберних м'язів. Імпульси від них надходять у дихальний центр з лімбічної системи, що і є основою зародження негативних емоцій, які супроводжують відчуття задишки.
Безпосереднє усвідомлення задишки зумовлене надходженням аферентації до великих півкуль.
Глибоке дихання обов'язково спричинює зміни й інших етапів процесу дихання. Зростають дифузія газів у легенях за рахунок збільшення активної дихальної поверхні і градієнт тиску газів.
З цим пов'язані розкриття резервних капілярів, зменшення руху крові по артеріовенозних шунтах легень, прискорення швидкості кровотоку. Зростає також транспорт газів кров'ю, підвищується дифузія газів у органах, які активно функціонують.
Дуже важливий взаємозв'язок між регуляцією функцій систем дихання та кровообігу, центри яких розташовані поруч — у довгастому мозку.
Регуляція гладких м'язів бронхіол. Для ефективної альвеолярної вентиляції важливо, щоб повітря вільно проходило дихальними. шляхами. Гладкі м'язи бронхіол іннервуються волокнами вегетативної нервової системи. Прямий вплив симпатичної системи незначний, зате катехоламіни, що містяться в крові, особливо адреналін, діючи на b-адренорецептори, зумовлюють розслаблення цих м'язів.
Ацетилхолін, що виділяється волокнами блукаючого нерва, звужує бронхіоли. Тому введення атропіну сульфату може спричинити розширення бронхіол. За участю парасимпатичних нервів реалізується ряд рефлексів, які починаються у дихальних шляхах у разі подразнення їх рецепторів димом, отруйними газами, інфекцією тощо. Деякі речовини, що зумовлюють алергічні реакції, також можуть звужувати бронхіоли.
ОСОБЛИВОСТІ РЕГУЛЯЦІЇ ДИХАННЯ У ЗМІНЕНИХ УМОВАХ
Регулятором вдихів і видихів при форсованому диханні є рефлекси з центральних і каротидних хеморецепторів. У цьому можна переконатися, затримавши дихання, або, навпаки, проводячи гіпервентиляцію легень. Після довільної гіпервентиляції, що призводить до прискорення виведення СО2 і зменшення РаО2,, збудливість дихального центру на деякий час слабшає і дихати «не хочеться». Затримка виведення СО2 із крові, навпаки, зумовлює гіпервентиляцію.
Кількісну залежність легеневої вентиляції від рівня Расо, можна виявити у дослідах із застосуванням дихання спеціальними газовими сумішами. Наприклад, якщо дихати газовою сумішшю, що містить 7 % СО2 і 93 % О2, підтримуючи високий РаСО2, можна порушити умови виведення СО2. (Нагадаємо, що у нормі у альвеолярному повітрі концентрація СО2 становить 5,3%). При підвищенні РаСО2, на кожні 1 мм рт. ст. вентиляція збільшується на 2—3 л/хв. Але збільшення парціального тиску СО2 стимулює дихання лише до певної міри. Коли СО2 в атмосферному повітрі стає більше 7 %, функція дихального центру порушується.
Чутливість дихального центру до СО2 не постійна. Вентиляторна реакція на збільшення РаСО2, ослаблюється під час сну, а також у людей похилого віку. Після тривалих тренувань у спортсменів, які пірнають у воду, чутливість до СО2 знижується, внаслідок чого вони можуть тривалий час перебувати під водою. Знижують чутливість дихального центру і багато лікарських препаратів, наприклад, морфій, барбітурати.
Вплив зменшення РаО2 на дихання можна досліджувати під час дихання газовими сумішами із зниженим вмістом О2. При диханні сумішшю, що містить меншу концентрацію Оз при нормальному рівні СО2 (близько 36 мм рт. ст., або 4,8 кПа), можна визначити реакцію дихання на гіпоксію. Чутливість до зниженого Рао, нижча, ніж до збільшення РаСО2: істотне зростання вентиляції розпочинається тоді, коли РаО2;, стає нижчим від 50 мм рт. ст. (6,65 кПа).
Якщо на фоні низького вмісту кисню у газову суміш додати СО2 в концентрації, що забезпечує затримку його в організмі, то гіпервентиляція різко збільшується. У цій ситуації спостерігається ефект нелінійного синергізму дії двох стимуляторів, коли сумарний ефект більший, ніж при простому додаванні впливу кожного із них. З таким поєднаним впливом доводиться зустрічатися У тих випадках, коли у хворого утруднені надходження О2 і виділення СО2 (наприклад, при тяжкій пневмонії).
При підйомі в гори у зв'язку з падінням барометричного тиску гіпоксія розвивається на тлі відсутності затримки у організмі СО2.Так, на висоті 5000 м Ро, складає лише 70 мм рт. ст., а на вершині Джомолунгми (близько 9000 м) —47 мм рт. ст. Зниження парціального тиску кисню у видихуваному повітрі спричиняє ще більше падіння його в альвеолярній крові. Найважливішою компенсаторною реакцією на гіпоксію є гіпервентиляція. В основі її виникнення на початку дії гіпоксії лежить сумарне подразнення каротидних хеморецепторів низьким рівнем РО2, і продуктами, що надходять із тканин. Недостатня оксигенація тканин розвивається в основному при падінні РаО2 нижче від 60 мм рт. ст. (8,0 кПа), коли різко зменшується кількість оксигемоглобіну в артеріальній крові. Але при форсованому диханні поряд зі збільшенням надходження кисню в альвеоли інтенсифікується виведення вуглекислого газу. Падіння Расо, призводить до зменшення в крові рівня одного із основних подразників центральних хеморецепторів. Тому після початкової значної гіпервентиляції згодом задишка тримається на рівні, який оптимальний для надходження максимально можливої кількості О2 і збереження CО2 в крові.
При тривалому перебуванні в горах у організмі розвиваються адаптивні процеси у всіх ланках системи транспорту газів, завдяки чому зменшується напруженість функціонування системи дихання. Так, за рахунок підвищення концентрації еритроцитів і спорідненості гемоглобіну до О2 (в еритроцитах зростає рівень 2,3ДФГ) збільшується КЄК. Відповідним чином перебудовується і функція серцевосудинної системи в плані збільшення функціональних резервів і цієї ланки системи транспорту газів. Звичайно, в природних умовах існування людини спостерігається лише недостатнє надходження кисню, що зумовлює гіпоксію. Однак штучно можна створити умови для його підвищеного надходження і гіпероксії. Такою умовою є дихання чистим киснем під звичайним або підвищеним тиском.
Дихання чистим киснем різко збільшує напругу кисню у альвеолярному повітрі, а отже, і в артеріальній крові. Оскільки у звичайних умовах практично весь гемоглобін еритроцитів уже насичений киснем, то зростання РаО2 призведе лише до збільшення кількості розчиненого в плазмі кисню. Якщо в нормі у розчиненому стані міститься 0,3 мл О2 у 100 мл крові, то в умовах тиску 1 атм розчиняється вже 2,04 мл, 2 атм — 4,34 мл, 3 атм — 6,65 мл О2. Гіпербарія, крім збільшення КЄК, створює можливість для підвищення постачання тканин киснем за рахунок росту градієнта РО2, між кров'ю і тканинами. Особливо важливо скористатися підвищенням вмісту розчиненого в плазмі О2, коли у хворого порушений основний механізм транспорту його — гемоглобіновий. При підвищенні тиску до 2—3 атм одного лише розчиненого кисню цілком досить, щоб забезпечити тканини людини, котра перебуває в стані спокою.
Збільшення РО2, може призвести до зниження вентиляції легень. Але це спостерігається лише при короткочасному перебуванні в умовах гіпербарії. При тривалому впливі реакція системи дихання може бути і протилежною. Річ у тім, що зростання РО2, для мешканців Землі є неприродним. З таким рівнем РО2, живі істоти в процесі еволюції не стикались. І незабаром почне проявлятися токсична дія кисню на тканини. Одним з цих проявів буде утворення в клітинах великої кількості активних сполук кисню (синглетного кисню, гідропероксиду). При цьому спостерігатиметься стимулювання перекисного окислення ліпідів, що передусім призведе до порушення функцій клітинних мембран або викличе набряк тканин і інші зміни. При диханні в умовах гіпербарії в першу чергу страждають ЦНС, легені, система кровообігу. В різних людей вказані зміни розвиваються в різний час і вираженість їх неоднакова. Приблизно через добу в переважної більшості здорових людей при диханні чистим киснем виникають неприємні відчуття за грудиною. Може розвиватися ателектаз (спадіння частини альвеол) або набряк легенів, мозку. Ще помітніші зміни можуть відбутися при диханні чистим киснем під тиском, який перевищує атмосферний. Набряк мозку, легенів, судоми—ось перші наслідки тривалої гіпербарії у 2—3 атм або навіть короткочасної дії надто високого (понад 4 атм) тиску. Тому при дії отрут, що спричиняють блокування гемоглобіну, з терапевтичними цілями можна застосовувати барокамеру лише протягом лічених годин і при тиску, що не перевищує 3 атм.
Під високим тиском повітря працюють і водолази. При зануренні у воду тиск збільшується на 1 атм, на кожні 10 м глибини. Водолаз змушений більше енергії витрачати на виконання власне дихальних рухів, оскільки повітря стає густішим. Навпаки, при розрідженні повітря, як це буває під час спливання, особливо швидкого, може відбутися розрив легень. Крім того, під час швидкого підйому розвивається декомпресійна хвороба. Механізм її обумовлений наявністю в тканинах і крові інертного газу азоту. N2 розчиняється у рідинах погано і повільно, однак під час перебування під водою (для дихання повітря подається під тиском) у жировій тканині його може накопичуватися багато. Вихід N2 з тканин під час спливання відбувається повільно і потрібен час, щоб його надлишок був виведений з крові через легені. Тому при надто швидкому підйомі в крові утворюються бульбашки азоту, які закупорюють дрібні судини і порушують циркуляцію крові. У тяжких випадках це може призвести навіть до смерті.
М'язова праця є найчастішим природним навантаженням, що пред'являє підвищені вимоги до системи дихання. Різке збільшення використання О2 для забезпечення енергією м'язів призводить до активізації всіх ланок ланцюга транспорту О2. Природність і повторюваність м'язової праці в процесі філо- і онтогенезу призвели до формування рефлекторних взаємозв'язків між м'язами,
що скорочуються, і дихальним центром. Тому задишка може розвиватися заздалегідь, ще перед виконанням праці, тобто умовнорефлекторне. Інтенсифікація дихання відбувається у зв'язку з включенням кількох механізмів регулювання. Збудження, що зародилося у моторних центрах ЦНС, спускаючись по пірамідному тракту, по колатералях, активізує нейрони дихального центру стовбура головного мозку. Це збудження підтримується також аферентними імпульсами, що йдуть від рецепторів м'язів, які скорочуються, та суглобів. Однак при виконанні м'язової праці точність гіпервентиляції, відповідність її конкретним умовам адекватного постачання газами крові забезпечуються хеморецепторами, що контролюють РаО2, РаСО2 і рН крові.
ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ ГАЗООБМІНУ
Газообмін плода відбувається через плаценту. Материнська кров з маткових артерій надходить у міжворсинчасті лакуни. У свою чергу, кров плода, що підходить до плаценти пупковими артеріями, досягає міжворсинчастого простору, де широко розгалужуються капілярні петлі. Товщина бар'єра, що відокремлює кров матері від крові плода, становить близько 3,5 мкм. Він складається із 3 шарів клітин. У материнській крові РО2, відносно невисокий (це змішана кров), і тому у крові, що надходить до плода по пупковій вені, РО2, складає близько 60 мм рт. ст. (8кПа). Однак низький РО2, в крові плода компенсується за рахунок підвищеної спорідненості фетального гемоглобіну (HbF) до кисню Це, поряд з високим рівнем еритроцитів, забезпечує досить високу кисневу ємкість крові (до 16—17 мл/л). Крім того, завдяки особливостям кровообігу плода, до таких найважливіших органів, як головний мозок і серце, надходить відносно високо оксигенована кров. У інших органах плода у зв'язку з низьким рівнем оксигенації АТФ утворюється не тільки за рахунок окислення, але й анаеробним шляхом. Тому тканини плода стійкіші до гіпоксії.
Перший вдих. Дихальні рухи незначної амплітуди спостерігаються ще у внутрішньоутробному періоді. Під час пологів плацентарний газообмін порушується, що призводить до виникнення гіпоксії і гіперкапнії. Одночасно різко підвищується чутливість хеморецепторів, що шляхом сумарного впливу гіпоксії і гіперкапнії забезпечує посилення дихальних рухів. Легені плода заповнені приблизно на 40 % ЗЄЛ рідиною, яка секретується альвеолярними клітинами. Під час проходження через родові шляхи частина рідини вичавлюється. Рідина, що лишилася в дихальних шляхах, утруднює здійснення перших вдихів, оскільки при цьому треба перебороти значної сили поверхневий натяг. Вирішальним моментом є перев'язування пуповини в той час, коли починає підвищуватись напруга СО2 в крові новонародженого. Коли РСО2 досягає критичної величини, через центральні хеморецептори збуджуються інспіраторні нейрони і відбувається перший вдих. Під час вдиху внутрішньоплевральний тиск новонародженого може знижуватись на 30мм рт. ст. Спочатку легені новонародженого розправлені нерівномірно. Проте поступове всмоктування рідини, що залишилася, і біосинтез сурфактанту сприяють стабілізації альвеол. Вентиляція легенів стає рівномірною лише через кілька діб.
Помітні зміни відбуваються в системі дихання в період старіння: знижується життєва ємкість легень, особливо у чоловіків, збільшується анатомічний та фізіологічний мертві простори, частішає дихання, зменшуються еластичність легень, кількість капілярів у стінках альвеол. Унаслідок цього значно знижується дифузія газів у легенях, особливо під час фізичної праці. Зменшується максимальне поглинання кисню. Альвеолоартеріальна різниця за О2 збільшується, знижується напруга кисню в артеріальній крові, але Р СО2 істотно не змінюється.
У віці понад 65 років значно зменшується здатність реагувати гіпервентиляцією на гіпоксію, меншою мірою зменшується реакція на гіперкапнію.