Розділ 14. ЗБУДНИКИ БАКТЕРІАЛЬНИХ ЗООНОЗНИХ ІНФЕКЦІЙ
Зоонози (zoon - тварина, nozos - хвороба) - група інфекційних захворювань тварин, а також людей. Збудниками їх можуть бути бактерії, гриби, найпростіші, рикетсії і віруси. До найпоширеніших бактеріальних зоонозів належать чума, бруцельоз, туляремія, сибірка.
Збудник чуми (Yersinia pestis)
Чума - гостра, особливо небезпечна, карантинна інфекційна хвороба з ураженням шкіри, лімфатичних вузлів, легень, септицемією й інтоксикацією. Збудник чуми належить до роду Yersinia. Уперше його відкрив А. Ієрсен у 1894 р. До цього роду входять ще два види: Y. enterocolitica i Y. pseudotuberculosis, які викликають ураження кишкового тракту.
Морфологія і фізіологія. Чумні мікроби мають форму дрібних грамнегативних овоїдних паличок завдовжки 1-2 мкм і завширшки 0,3-0,7 мкм(рис. 14.1). Вони нерухомі, спор не утворюють, мають ніжну капсулу, яка виявляється в мазках із патологічного матеріалу. Для них характерне біполярне забарвлення, коли кінці паличок фарбуються інтенсивніше, ніж середина, яка залишається блідою ((рис. 14.2), вкл.).
Y. pestis - факультативний анаероб, невибагливий до живильних середовищ, але краще росте при додаванні до них гемолізованої крові. Оптимальна температура для культивування - 28 °С, хоча може розмножуватися в широкому температурному діапазоні - від 2 до 42 °С. На рідкому середовищі паличка чуми утворює поверхневу плівку, від якої вниз опускаються ниткоподібні утвори, схожі на печерні сталактити, на дні пробірок виникає осад. На МПА виростають характерні колонії з щільним жовтувато-каламутним центром і тонким прозорим периферійним краєм, який нагадує мереживо хустинки (рис. 14.3). Це типова R-форма колоній, властива патогенним штамам збудника.
Палички чуми розкладають до кислоти глюкозу, мальтозу, маніт, арабінозу, але не розкладають адоніт і рамнозу, що використовують для диференціації їх від паличок псевдотуберкульозу. Желатин не розріджують, молоко не згортають. Виділяють фібриназу, гіалуронідазу, коагулазу. Чумний мікроб продукує термолабільний екзотоксин, він містить і ендотоксин.
Антигенна структура. Збудник чуми має принаймні 10 антигенів. Найбільш вивчені з них D, F1, T, W, V-антигени. Специфічність чумних бактерій зумовлена капсульним антигеном, який має значну імуногенну активність.
Екологія. Основними хазяїнами паличок чуми в природі є чорний і сірий пацюки, ховрахи, хом’яки, тарбагани, піщанки, тушканчики, зайці й інші гризуни (до 300 видів). Ендемічні осередки чуми серед гризунів виявлені на всіх континентах, крім Австралії. Найбільші з них розташовані в Індії, Монголії, Ірані, російському Забайкаллі. Гризуни самі хворіють на чуму і можуть бути носіями збудника. У взаємній передачі хвороби серед гризунів, а також у передачі її від гризунів до людини, велику роль відіграють блохи. Інтенсивне зараження бліх чумним мікробом відбувається при насмоктуванні крові хворих гризунів. Інфікована блоха стає заразною тільки після розмноження чумних бактерій у її передшлуночку, де вони утворюють драглисту масу (“чумний блок”)(рис. 14.4). Такі блохи намагаються знову смоктати кров, але “чумний блок” перешкоджає проникненню крові в шлунок, внаслідок чого блоха “відригує” його в ранку від укусу. Так частіше всього збудник потрапляє в організм людини при перших випадках захворювання.
Зараження людини може відбуватися різними шляхами: трансмісивним - через укуси бліх; контактним - при знятті шкурок з інфікованих промислових гризунів або розробці м’яса заражених верблюдів; аліментарним - при вживанні в їжу продуктів, контамінованих чумними бактеріями; повітряно-краплинним - від хворих на легеневу чуму людей.
Потрапляючи в зовнішнє середовище, чумні бактерії можуть довго зберігатися живими. Вони добре переносять низькі температури, при 0 °С в трупах гризунів зберігаються до півроку, в грунті, воді, на одязі - до 5 міс. Чутливі до висушування і дії високої температури. При кип’ятінні гинуть через 1 хвилину. Дезинфікуючі розчини викликають їх загибель через кілька хвилин.
Чума в людини. Сприйнятливість людини до чуми дуже висока. Інкубаційний період триває від 3 до 6 днів. Залежно від вхідних воріт і клінічного перебігу розрізняють шкірну, бубонну, легеневу й септичну форми. Захворювання починається раптово трясучим ознобом, сильним головним болем, запамороченням.
При шкірній формі на місці проникнення збудника виникає пустула, яка згодом перетворюється у виразку. Із током лімфи бактерії проникають у найближчі лімфатичні вузли, викликають їх запалення й збільшення (бубон)(рис. 14.5). При проникненні збудника у кров виникає септична форма. Такі хворі виділяють ієрсіній чуми з сечею, калом і мокротинням, що робить їх небезпечними для оточуючих здорових людей.
Первинна легенева чума виникає при зараженні повітряно-краплинним способом, вторинна - як ускладнення при будь-яких інших формах, коли збудник потрапляє до легень із током крові. Смертність при чумі до застосування антибіотиків досягала 40-90 %.
Імунітет. Після перенесеного захворювання розвивається стійкий тривалий імунітет, який має клітинний характер. У його формуванні значну роль відіграють протективні антигени збудників.
Лабораторна діагностика. Чума - особливо небезпечна інфекція. У зв’язку з цим, мікробіологічні дослідження проводять у спеціальних лабораторіях у протичумних костюмах відповідно підготовленим персоналом із суворим дотриманням протиепідемічного режиму.
Для лабораторного підтвердження діагнозу чуми використовують мікроскопічний, бактеріологічний, біологічний, серологічний, прискорені методи. Матеріалами для дослідження можуть бути виділення з виразки, пунктат бубону, мокротиння, кров, сеча, кал, трупи гризунів, блохи. Мазки для мікроскопії фіксують у суміші Никифорова, забарвлюють метиленовою синькою(рис. 14.6), за Грамом і Романовським-Гімзою. Перший і третій методи дають більш чітку біполярність паличок. Первинна бактеріоскопія дає можливість зробити лише попередній висновок. Більш доказовим є виділення чистої культури та її ідентифікація. Для цього досліджуваний матеріал висівають на МПА з додаванням крові і сульфіту натрію, стимуляторів росту й антифагової сироватки. Виділені культури ідентифікують за морфологічними, культуральними й біохімічними властивостями та лізисом чумним фагом.
При використанні біологічного методу досліджуваний матеріал вводять у черевну порожнину гвінейським свинкам. За наявністю збудника чуми свинка гине через 5-7 днів. Для прискорення діагностики її можна забити на 2-3 день і з органів виділити чисту культуру чумних ієрсиній. Позитивна біологічна проба має вирішальне значення в діагностиці чуми.
Із серологічних методів для ретроспективної діагностики використовують реакцію непрямої гемаглютинації, імуноферментний аналіз.
Важливе значення мають прискорені методи діагностики: реакція імунофлуоресценсії, швидкий ріст збудника на збагаченому елективному середовищі, фагодіагностика. Попередню відповідь видають через 2-4, остаточну через 18-20 годин.
Профілактика і лікування. В ендемічних осередках чуми спеціальні загони ведуть спостереження за гризунами. При загрозливому поширенні інфекції проводять дератизацію й дезинфекцію. Важливе значення має санітарна охорона кордонів, особливо портів, від занесення чуми з інших країн. При виявленні випадків чуми вводять карантин. Підозрілих на зараження негайно ізолюють протягом 6 діб і проводять профілактичне лікування стрептоміцином (екстрена профілактика). Усіх хворих на чуму негайно госпіталізують у спеціальні відділення за умов суворої їх ізоляції.
Специфічна профілактика проводиться живою протичумною вакциною ЕV (EV - ініціали хворої дитини, від якої виділили штам ієрсиній для виготовлення вакцини). Тиждень лікують великими дозами стрептоміцину й окситетрацикліну. Потім проводять контрольне бактеріологічне дослідження. Хворого виписують лише при негативному результаті посівів.Збудники ієрсиніозів
До роду ієрсиній належать також збудники псевдотуберкульозу - Y. pseudotuberculosis та кишкового ієрсиніозу - Y. enterocolitica. Обидва вони подібні за морфологією до чумних бактерій, але активно рухливі. Невибагливі до живильних середовищ, краще ростуть при 20-26 °С(рис. 14.7)(рис. 14.8), хоч можуть активно розмножуватися і при 0-4 °С. Мають різні біохімічні властивості, завдяки чому їх можна диференціювати один від одного і від збудника чуми. Обидва вони розповсюджені в природі, зустрічаються в диких і синатропних гризунів, а також у хворих людей і носіїв.
Збудник псевдотуберкульозу потрапляє в кишечник, проникає в слизову оболонку, зумовлює утворення специфічних гранулем і виникнення крововиливів, бактеріємію, висипи на шкірі (скарлатиноподібна форма)(рис. 14.9). Часто зустрічаються абдомінальна та артралгічна форми.
Збудник кишкового ієрсиніозу проникає в організм таким же шляхом, викликаючи запалення шлунка й кишечника, інколи гострий апендицит. Часто уражаються шкіра, печінка, суглоби. В останні роки ієрсиніози зустрічаються досить часто і відіграють важливу роль в інфекційній патології кишкового тракту.
Для лабораторної діагностики використовують бактеріологічні, біологічні й серологічні методи (реакцію аглютинації й непрямої гемаглютинації).
Лікування псевдотуберкульозу та кишкового ієрсиніозу проводять антибіотиками. Профілактика зводиться до дератизації, захисту харчових продуктів і води від гризунів як у домашніх умовах, так і на підприємствах громадського харчування.Збудники бруцельозу
Бруцельоз - інфекційно-алергічна хвороба, схильна до хронічного перебігу, з тривалою гарячкою, ураженням опорно-рухової, нервової, серцевосудинної та сечостатевої систем організму. Збудниками його є 6 видів бактерій із роду Brucella - B. melitensis, B. abortus, B. suis, B. neotomae, B. ovis, B. canis. У людини бруцельоз викликають перші три види, B. neotomae - в лісних щурів, B. ovis - у овець, B. canis - у собак.
Морфологія і фізіологія. Бруцели - дрібні грамнегативні кокобактерії довжиною 0,6-1,5 мкм і шириною 0,5-0,7 мкм. Вони не мають джгутиків, не утворюють спор, в організмі можуть мати ніжну капсулу. У мазках розташовуються поодинці, парами або невеликими скупченнями(рис. 14.10). Усі види бруцел морфологічно подібні (рис. 14.11).
Бруцели належать до облігатних аеробів. B. abortus у перших генераціях потребує в атмосфері над середовищем 5-10 % СО2. До живильних середовищ вибагливі, краще всього ростуть на печінковому бульйоні й агарі, сироваткових середовищах, сироватко-декстрозному агарі(рис. 14.12). При посіві матеріалу від хворого бруцели розмножуються дуже повільно. Перші ознаки росту з’являються через 2-3 тижні. У наступних пересівах ріст виявляється через 2-3 дні. На рідких середовищах виникає каламуть і слизовий осад з перламутровим відтінком. Одним із ефективних методів розмноження бруцел є культивування їх у жирових (незапліднених) яйцях або у 12-денних курячих ембріонах.
Біохімічна активність бруцел незначна, вони не ферментують вуглеводів, не згортають молока, не розріджують желатин. Диференціацію різних видів бруцел проводять у реакції аглютинації зі специфічними сироватками, за утворенням сірководню, ростом на середовищах із бактеріостатичними барвниками (фуксин(рис. 14.13), тіонін(рис. 14.14)).
Бруцели не виділяють екзотоксину, містять ендотоксин, який має високу алергенну активність, що використовують для постановки алергічної проби. Виділяють гіалуронідазу, завдяки чому мають значні інвазивні властивості.
Антигенна структура. Бруцели містять поверхнево розташовані Vі-антиген і два видоспецифічні А- й М-антигени, кількісне співвідношення яких у різних видів неоднакове. У B. melitensis домінує М-, а в В. suis - А-антиген. Більш глибоко знаходиться О-антиген.
Екологія. Різні види бруцел циркулюють серед певних видів тварин, викликаючи в них захворювання. У природних умовах B. melitensis спричиняє бруцельоз у кіз і овець, B. abortus - у корів, B. suis - у свиней. Від хворих тварин заражаються й люди. Із лабораторних тварин до бруцел чутливі гвінейські свинки, миші й кролики. Бруцели досить стійкі й життєздатні в зовнішньому середовищі. У воді вони зберігаються 80 днів, у молоці, маслі, бринзі - 60-120 днів, у грунті, сечі, шерсті й випорожненнях тварин - 3-4 місяці. До дії високої температури вони дуже чутливі, при кип’ятінні гинуть миттєво. Усі дезинфікуючі розчини викликають їх загибель протягом декількох хвилин.
Захворювання людини. Інкубаційний період триває від 7 до 30 днів і більше. Хвороба має виражений професійний характер: частіше виникає у ветеринарів, зоотехніків, працівників тваринних ферм і м’ясокомбінатів. Джерелом інфекції для людей є хвора дрібна та велика рогата худоба, свині, рідше олені. Найбільш патогенною для людини є B. melitensis. Захворювання частіше виникають у зимово-весняний період під час масових отелень та окотів.
Зараження людини може здійснюватися аліментарним, контактним і пиловим шляхом. Бруцели проникають через навіть неушкоджену шкіру й слизові оболонки. Завдяки сильним інвазивним властивостям вони швидко потрапляють у клітини лімфоїдно-макрофагальної системи. Із током лімфи проникають у кров. А з крові - в селезінку, кістковий мозок, лімфатичні вузли, де можуть довго зберігатися. Захворювання супроводжується тривалою гарячкою, пітливістю, болем у м’язах і суглобах, збільшенням лімфатичних вузлів, печінки й селезінки. Поступово хвороба може перейти у хронічну форму. З перших днів виникає алергізація організму, яка зберігається дуже довго.
Імунітет. Після перенесеної хвороби виникає певний рівень несприйнятливості, зумовлений збільшенням активності Т-лімфоцитів, фагоцитарної реакції й розвитком гіперчутливості сповільненого типу. Менше значення має утворення антитіл.
Лабораторна діагностика. Бруцельоз - особливо небезпечна хвороба й мікробіологічні дослідження (крім серологічних реакцій) проводяться в спеціальних режимних лабораторіях. Для виділення збудника у хворих забирають кров, сечу, ліквор, кістковий мозок, синовіальну рідину та сіють на печінковий або гліцериновий бульйон з антифаговою сироваткою(рис. 14.15). Один посів інкубують при звичайних умовах, другий - в атмосфері 10 % діоксиду вуглецю. Вирощування триває до місяця й більше. У зв’язку з цим, бактеріологічний метод застосовують нечасто. Кращий і швидший результат отримують при введені матеріалу в жовток свіжого яйця або курячого ембріону. Біологічну пробу роблять на гвінейських свинках або білих мишах у тих же лабораторіях.
Значно частіше використовують серологічний та алергічний методи діагностики. Найпоширенішою є розгорнута реакція Райта і мікроаглютинації Хаддльсона. Вони стають позитивними з 10-12 дня початку хвороби. Діагностичний титр реакції Райта 1:200 і вище. Ще чутливішою є РІФ і РНГА. Важливе практичне значення має високоспецифічна алергічна проба Бюрне - внутрішньошкірне введення бруцеліну. Потрібно враховувати, що вона буде позитивною в щеплених бруцельозною вакциною та перехворілих.
Профілактика складається з комплексу ветеринарних і медико-санітарних заходів з охорони тваринницьких господарств від заносу бруцельозу, виявлення і забою хворих тварин, дезинфекції приміщень. Молоко від хворих тварин кип’ятять, бринзу, масло і тверді сири реалізують у торговій мережі після 2-3 місяців витримування.
При наявності бруцельозу козячо-овечого типу обов’язково проводять вакцинацію людей групи ризику бруцельозною вакциною, яка створює імунітет на 1-2 роки. При позитивній пробі Бюрне вакцинацію не проводять.
Для лікування в гарячковому періоді використовують антибіотики тетрациклінового ряду або аміноглікозиди, рідше рифампіцин, бісептол. Основним методом лікування хворих на хронічний бруцельоз є вакцинотерапія вбитою бруцельозною вакциною.Збудник туляремії (Francisella tularensis)
Туляремія - гостра гарячкова природно-вогнищева зоонозна хвороба з ураженням шкіри слизових оболонок, лімфатичних вузлів, легень, органів черевної порожнини. Уперше збудник туляремії виділили Г. Мак-Кой і Ч. Чепін у 1912 р. в місцевості Туляре (США), звідки походить назва хвороби.
Морфологія і фізіологія. Туляремійні бактерії - дуже дрібні кокоподібні й паличкоподібні клітини розміром 0,2-0,5 мкм (рис. 14.16). Спор не утворюють, джгутиків не мають, в організмі тварин синтезують ніжну капсулу, грамнегативні, мають значний поліморфізм.
Збудник туляремії - аероб, на простих середовищах не росте, культивується на середовищах із додаванням цистеїну, глюкози, крові кролика. Краще розвивається на рідких середовищах із жовтком. Останнім часом для його вирощування використовують курячі ембріони. На щільних середовищах утворює невеликі білуватого кольору круглі гладенькі колонії(рис. 14.17).
Біохімічно мало активний, на білкових середовищах здатний ферментувати глюкозу, мальтозу, маннозу, виділяє сірководень. Але ці властивості непостійні.
Антигени. Туляремійні бактерії мають локалізовані у клітинній стінці Vi- і О-антигени, які викликають утворення антитіл (аглютинінів, преципітинів). Антигени збудника туляремії споріднені з окремими фракціями антигенів бруцел та єрсиній.
Екзотоксину палички туляремії не виділяють, але при їх руйнуванні виділяється ендотоксин, який має алергенні властивості.
Екологія. Природними біотопами для F. tularensis є різні види гризунів (водяні пацюки, ондатри, миші-полівки, лісові і хатні миші, зайці, ховрахи, кроти тощо - понад 150 видів), а також свійські тварини (корови, вівці, свині, верблюди, собаки, коти). Із лабораторних тварин дуже чутливі гвінейські свинки. Серед тварин хвороба поширюється через кровососних комах (кліщів, комарів, гедзів). У організм людини туляремійні бактерії проникають при прямому контакті з хворими або загиблими тваринами (при полюванні, знятті шкурок), з інфікованою водою й харчовими продуктами. Захворювання можуть передаватися повітряно-пиловим шляхом і через укуси комах. Від хворої людини до здорової хвороба не передається. В Україні реєструються поодинокі випадки туляремії в басейнах великих рік.
У зовнішньому середовищі збудник туляремії зберігається довго: у воді й зерні - 90-130 днів, у печеному хлібі - 20, у грунті - 10. До дії високої температури він малостійкий, при 60 °С гине через 20 хв, при кип’ятінні - миттєво. Дуже чутливий до дії багатьох антибіотиків і дезинфікуючих розчинів.
Захворювання людини. Інкубаційний період триває в середньому 3-7 днів. Із місця вхідних воріт збудник із током лімфи заноситься в регіонарні лімфатичні вузли, потім проникає в кров, виникає бактеріємія з інтоксикацією ендотоксином. Збільшуються лімфовузли, печінка, селезінка. Розрізняють різні клінічні форми хвороби залежно від переважної локалізації патологічного процесу: бубонна(рис. 14.18), виразково-бубонна, ангінозно-бубонна, легенева, генералізована, абдомінальна. Хвороба має гострий початок, температура підвищується до 39-40 °С й триває 2-4 тижні. На шкірі в симетричних ділянках з’являється поліморфний висип. Тривалість хвороби - 15-60 днів. Прогноз сприятливий, смертельні випадки трапляються не часто.
Імунітет стійкий, тривалий. Він зумовлений клітинними й гуморальними факторами.
Лабораторна діагностика базується на використанні бактеріологічного, біологічного, серологічного й алергічного методів. Матеріалом для дослідження служать кров, пунктат бубонів, мокротиння, вміст виразки, слиз із ротоглотки, виділення кон’юктиви. Виділення культур від хворого і біопроби проводять тільки в лабораторіях з діагностики особливо небезпечних інфекцій. Від хворого виділити культуру в перших генераціях практично не вдається. Тому спочатку досліджуваним матеріалом заражають гвінейських свинок і після їх захворювання виділяють чисті культури.
У звичайних бактеріологічних або клінічних лабораторіях діагностику проводять за допомогою серологічних реакцій та алергічної проби. На 10-12 день від початку хвороби ставлять реакції аглютинації або зв’язування комплементу. Дуже чутливою й специфічною є РНГА. Серологічні реакції ставлять повторно для виявлення наростання титру в динаміці, так як вони можуть бути позитивними в щеплених туляремійною вакциною і перехворілих раніше.
Раннім високоспецифічним методом діагностики є алергічна проба з тулярином (суспензія вбитих туляремійних бактерій). Вона стає позитивною з 3-5 дня хвороби й тримається такою дуже довго.
Профілактика і лікування. Профілактику туляремії проводять в осередках розповсюдження збудника. Важливе значення має знищення диких і регулювання чисельності промислових гризунів, охорона джерел водопостачання, продовольчих складів і житлових приміщень від заселення гризунами, захист харчових продуктів від забруднення їх виділеннями гризунів.
Найефективнішим методом є специфічна профілактика - вакцинація населення в осередках захворювань живою туляремійною вакциною Ельберта-Гайського. Щеплення проводять одноразово нашкірно(рис. 14.19). Поствакцинальний імунітет триває 5-6 років.
Для лікування туляремії використовують стрептоміцин, тетрацикліни, хлорамфенікол. У випадках затяжних і рецидивних форм хвороби, крім антибіотиків, вводять лікувальну вбиту туляремійну вакцину.Збудник сибірки (Bacillus anthracis)
Сибірка - гостра зоонозна хвороба, яку викликає сибіркова бацила, має шкірну (сибірковий карбункул) і генералізовану форми (легенева, кишкова, септична) та сильно виражену інтоксикацію організму. Збудник хвороби вперше описав А. Полендер у 1849 р. При вивченні етіології та профілактики сибірки надзвичайно цінні дослідження провели Р. Кох, Л. Пастер, Л. С. Ценковський.
Морфологія і фізіологія. B. anthracis (anthrax - вуглина) - велика грампозитивна нерухома паличка 3-10 мкм завдовжки і 1-1,5 мкм завширшки(рис. 14.20). В організмі тварин і людини утворює капсулу, яка оточує одиноку клітину або весь ланцюжок (рис. 14.21). Капсули можуть утворюватися і при культивуванні на живильних середовищах із нативним білком. У мазках із культур на рідкому середовищі сибіркові бацили виглядають довгими ланцюжками, кінці клітин обрубані або злегка втягнуті, що надає ланцюгу форму бамбукової тростини з характерними колінчастими зчленуваннями. У зовнішньому середовищі бацили сибірки утворюють овальні спори, які розташовані в клітині центрально й не перебільшують її поперечного діаметру(рис. 14.22). В грунтах, багатих гумусом, при 25-40 °С спори можуть проростати у вегетативні форми. При температурах вище 43 °С і нижче 15 °С спороутворення припиняється.
За типом дихання збудник сибірки є аеробом і факультативним анаеробом. До живильних середовищ невибагливий. На бульйоні дає ріст на дні пробірки у вигляді жмутика вати, залишаючи середовище прозорим. При посіві уколом у стовпчик желатини ріст нагадує ялинку, перекинуту вниз верхівкою(рис. 14.23). При посіві на МПА вірулентних штамів виростають R-форми колоній із нерівними хвилястими краями, які нагадують голову медузи або лев’ячу гриву (рис. 14.24)(рис. 14.25)(рис. 14.26). Невірулентні або слабовірулентні штами утворюють круглі гладенькі S-форми колоній із чітко окресленим краєм. При посіві на середовище з пеніциліном сибіркові бацили втрачають клітинну стінку, фрагментуються на кульки і нагадують намисто.
Збудник сибірки ферментує до кислоти глюкозу, сахарозу й інші вуглеводи, розріджує сироватку й желатин, пептонізує молоко, утворює аміак і сірководень(рис. 14.27).
Антигени. Сибіркові бацили мають білковий антиген, який міститься в капсулі, і полісахаридний антиген, розташований в клітинній стінці. Полісахаридний антиген можна виявити за допомогою реакції термопреципітації за Асколі. З досліджуваного матеріалу кип’ятінням екстрагують цей антиген, який при додаванні до преципітуючої протисибіркової сироватки утворює кільце преципітації. При розмноженні в організмі, а також на середовищі з плазмою й екстрактами з тканин збудники утворюють протективний антиген, який має сильні імуногенні властивості.
Токсиноутворення. B. anthracis при культивуванні на рідкому середовищі продукує справжній екзотоксин, який складається принаймні з трьох компонентів: набряковий токсин викликає некроз і набряк шкіри у гвінейських свинок; летальний токсин (“мишачий токсин”) спричиняє смерть білих мишей, протективний антиген, який має імуногенні властивості.
Екологія. У звичайних природних умовах на сибірку хворіють різні види травоїдних тварин - велика і дрібна рогата худоба, коні, рідше олені, верблюди, свині. Вони заражаються через рот спорами сибіркових бацил. У них переважно розвиваються кишкова і септична форми сибірки. Хворі тварини виділяють збудник у зовнішнє середовище з випорожненнями і сечею.
Людина заражається при безпосередньому контакті з хворими тваринами через предмети і вироби із зараженої сировини (кожухи, рукавиці, шапки, коміри, пензлі для гоління тощо) або через м’ясо хворих тварин. Улітку можливе зараження через укуси гедзів. Захворювання на сибірку носить професійний характер. Частіше хворіють робітники м’ясокомбінатів, вовнопрядильних фабрик, тваринницьких ферм, шкірники, сортувальники хутра.
Потрапивши в грунт, сибіркові бацили утворюють дуже стійкі спори, які зберігають життєздатність десятки років. Широко вживані дезинфектанти викликають їх загибель лише через декілька годин, кип’ятіння - через 15-20 хв. Вегетативні форми мають таку ж резистентність, як і більшість неспороносних бактерій.
Захворювання людини. Патогенні властивості збудника сибірки зумовлюють токсини і капсульна речовина, яка пригнічує фагоцитарну реакцію організму. Вхідними воротами інфекції є шкіра (95-98 %), слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і кишечника. Інкубаційний період триває від 2 до 14 днів.
При шкірній формі уражаються відкриті ділянки: щоки, лоб, шия, кисті, передпліччя. На місці проникнення збудника виникає карбункул із щільним чорним струпом (нагадує вуглинку), навколо якого виникають вторинні пухирчики з великою кількістю сибіркових бацил(рис. 14.28).
Легенева форма має перебіг тяжкої бронхопневмонії. Кишкова форма супроводжується блюванням, кровавим проносом і тяжкою інтоксикацією організму. Обидві генералізовані форми, як правило, закінчуються смертю.
Імунітет. У перехворілих на сибірку виникає стійкий, напружений імунітет. Він зумовлений антитілами проти протективного антигена й опсонінами, які сприяють знешкодженню сибіркових бацил фагоцитами. Поряд із цим в організмі виникає стан підвищеної чутливості, який виявляється при постановці алергічної проби з антраксином.
Лабораторна діагностика. Мікробіологічні дослідження для підтвердження діагнозу проводять у лабораторії для діагностики особливо небезпечних інфекцій. Вони включають бактеріоскопію мазків, посів матеріалу на живильне середовище з виділенням чистої культури і встановленням виду, а також серологічний метод. Матеріал для дослідження беруть при шкірній формі із вмісту пухирців на межі здорової і ушкодженої тканини або виразки, при легеневій - мокротиння, при кишковій - випорожнення і сечу, при септицемії - кров. Якщо при мікроскопії мазків, забарвлених за Грамом і Романовським-Гімзою, виявляють характерні капсульні бактерії, ставлять попередній діагноз сибірки. Надійніші результати мікроскопії отримують при обробці мазків капсульною люмінесцентною протисибірковою сироваткою.
Чисту культуру виділяють при посівах на рідке й щільне середовище (МПБ, МПА). Після інкубації при 37 °С виділену культуру ідентифікують за морфологією, характером колоній, біохімічними ознаками та лізисом специфічним бактеріофагом, який діє тільки на сибіркові бацили(рис. 14.29). Додатково рекомендують посів на МПА з пеніциліном для виявлення тесту “перлинного намиста”.
Важливе значення має також постановка біологічної проби на білих мишах або гвінейських свинках. Загибель тварин свідчить про вірулентність досліджуваної культури, що допомагає віддиференціювати її від інших спороносних сапрофітних бактерій(рис. 14.30).
З метою ранньої та ретроспективної діагностики використовують також алергічну пробу з алергеном-антраксином. Цей препарат представляє собою гідролізат безспорових паличок сибірки. Його вводять внутрішньошкірно дозою 0,1 мл. Якщо через 24-48 год виникають почервоніння й інфільтрат діаметром 8 мм і більше, пробу вважають позитивною.
Різні види сировини, з якої важко або неможливо виділити збудник, досліджують за допомогою реакції термопреципітації Асколі. Антиген екстрагують кип’ятінням і потім його нашаровують на специфічну преципітуючу сироватку.
Профілактика і лікування. Важливо своєчасно виявити й лікувати тварин, а при генералізованій формі забити і закопати їх у скотомогильники, засипавши хлорним вапном. Приміщення дезинфікують, корм, підстилку і гній спалюють.
Хворого госпіталізують в окрему палату, в якій щодня проводять вологу дезинфекцію, посуд кип’ятять, перев’язувальний матеріал спалюють.
Специфічну профілактику проводять живою вакциною СТІ, яку застосовують одноразово нашкірно. Плановій вакцинації підлягають особи групи ризику: робітники м’ясокомбінатів, підприємств переробки вовняної та шкірної сировини, режимних баклабораторій, ветеринари, зоотехніки. Людям, які були в контакті з хворою твариною або заразним матеріалом, вводять профілактично 10-20 мл протисибіркового імуноглобуліну й антибіотики.
Лікування проводять специфічним протисибірковим імуноглобуліном дозою 20-80 мл внутрішньом’язово після попередньої десенсибілізації за методом Безредки. Застосовують також пеніцилін, оксацилін, тетрациклін та інші антибіотики.
До бактеріальних зоонозних інфекцій належать також сап, меліоїдоз і лістеріоз.
Збудник сапу (Pseudomonas mallei) - тонкі грамнегативні палички без капсул, спор і джгутиків(рис. 14.31), культивуються на сироваткових або гліцеринових середовищах(рис. 14.32). Екзотоксину не продукують, містять ендотоксин та алерген (малеїн). На сап хворіють коні, віслюки, мули, рідко дикі тварини, які є джерелом інфекції для людини. Частіше хворіють ветеринари, конюхи, їздові. Хвороба має гострий і хронічний перебіг. Уражається шкіра, слизові оболонки, суглоби(рис. 14.33). Смертність досягає 50 %. Для лікування застосовують антибіотики, при хронічних формах - вакцинотерапію. В Україні сап не зустрічається.
Збудник меліоїдозу (Pseudomonas pseudomallei) - короткі грамнегативні рухливі палички, не утворюють спор і капсул, морфологічно подібні до збудника сапу(рис. 14.34). Культивується на звичайних живильних середовищах. Екзотоксину не виділяє, містить ендотоксин. Джерелом інфекції є хворі корови, коні, вівці, свині, коти, щури, миші. Основний механізм передачі хвороби контактний. Захворювання людей виникають рідко, тільки в ендемічних районах, майже завжди закінчується смертю. Лікують великими дозами сульфаніламідних препаратів та антибіотиків.
Збудник лістеріозу. (Listeria monocytogenes) - грампозитивні дрібні поліморфні палички(рис. 14.35), мають джгутики, спор і капсул не мають, морфологічно подібні до коринебактерій. Культивуються на звичайних живильних середовищах(рис. 14.36). Екзотоксину не виділяють, містять ендотоксин. На лістеріоз хворіють корови, вівці, коні, свині, кролі, кури, голуби(рис. 14.37). Люди заражаються при вживанні води та харчових продуктів, забруднених виділеннями хворих тварин. Часто виникають сепсис, явища менінгіту й енцефаліту, можливе формування бактеріоносійства. Лікування проводять антибіотиками та сульфаніламідними препаратами.Питання для самоконтролю
1. Біологічні властивості збудників бактеріальних зоонозних інфекцій: чуми, бруцельозу, туляремії, сибірки.
2. Джерела інфекції, механізми зараження та фактори передачі зоонозів.
3. Особливості лабораторної діагностики зоонозів.
4. Методи специфічної профілактики і терапії бактеріальних зоонозів.Ситуаційні задачі
1. У людини, яка протягом тижня споживала овочі, що зберігалися у холодильнику, з’явились висипання на шкірі, діарея, раптово піднялася температура.
А. Яке захворювання можна підозрити?
Б. Який збудник його викликає?
2. За медичною допомогою звернувся ветеринар зі скаргами на хвилеподібну гарячку, пітливість, біль у м’язах і суглобах. У нього запідозрено бруцельоз.
А. Назвіть збудників бруцельозу.
Б. Які дослідження на бруцельоз можна зробити у звичайній баклабораторії?Відповіді
1. А - псевдотуберкульоз;
Б - Y. pseudotuberculosis.
2. А - B. abortus, B. melitensis, B. suis;
Б - визначити титр антитіл за допомогою реакцій аглютинації Райта, Хаддльсона, алергічну пробу.