Розділ 6.ВЧЕННЯ ПРО ІНФЕКЦІЮ
Інфекційні хвороби відомі людству з найдавніших часів. У стародавніх письменах згадується про поширення віспи, туберкульозу, прокази, сказу. Нині нараховуються сотні інфекційних хвороб, які спричиняються бактеріями, спірохетами, актиноміцетами, рикетсіями, вірусами, грибами, найпростішими. За даними ВООЗ, наймасовішими є інфекції, які супроводжуються діареєю, - 4 млрд випадків щорічно, малярія - 500 млн, гострі інфекції дихальних шляхів - 395 млн, венеричні захворювання - 330 млн, кір - 42 млн, кашлюк - 40 млн та ін. Загальна кількість заражених вірусом імунодефіциту людини досягає 28 млн чоловік, 6 млн людей вже померло від цієї хвороби. За останні 20 років з’явилось понад 30 нових інфекційних захворювань (хвороба легіонерів, волосатоклітинний лейкоз, геморагічні лихоманки Марбурга, Ебола, СНІД та ін.), проти більшості з яких поки що немає задовільних засобів лікування та профілактики. Загальною ознакою цих хвороб є заразливість, тобто можливість передачі від хворої до здорової людини і здатність до масового, епідемічного розповсюдження. При вивченні інфекційних хвороб користуються термінами “інфекція”, “інфекційний процес”, “інфекційна хвороба”, які походять від латинського слова “infectio” - зараження. Часто ці поняття не відрізняють одне від іншого або взагалі трактують неправильно. Тому наводимо їх сучасне визначення.
Інфекція - всі види взаємодії макро- і мікроорганізмів у певних умовах зовнішнього та соціального середовищ, незалежно від того, розвивається явна або прихована хвороба, чи тільки мікробоносійство. Аналогічний процес, викликаний найпростішими, називається інвазією.
Інфекційний процес - сукупність усіх захисних і патологічних реакцій організму, які виникають у відповідь на проникнення і дію збудника.
Інфекційна хвороба - крайній ступінь розвитку інфекційного процесу, що проявляється певними клінічними, патолого-анатомічними, біохімічними, мікробіологічними й імунологічними ознаками.
Отже, поняття “інфекція” ширше, ніж поняття “інфекційний процес” та “інфекційна хвороба”.
Виникнення і розвиток інфекційного процесу (хвороби) залежать від трьох факторів: ступеня патогенності мікроорганізму, імунологічної реактивності макроорганізму й умов зовнішнього і соціального середовищ.Роль мікроорганізму у виникненні й розвитку інфекційного процесу
Серед величезної маси мікроорганізмів, які населяють нашу планету, порівняно невелика кількість може спричиняти інфекційний процес. Вони називаються патогенними або хвороботворними. Решта (переважна більшість) відноситься до вільноіснуючих мікробів або сапрофітів, які неспроможні викликати захворювання.
Патогенність - це потенціальна здатність даного виду мікроорганізмів викликати інфекційний процес. Ця властивість є видовою рисою, яка виробилась у процесі тривалого еволюційного розвитку. Патогенність є специфічною ознакою, тобто даний збудник викликає тільки певне, властиве лише йому захворювання. Наприклад, дифтерійна паличка спричиняє дифтерію, холерний вібріон - холеру і т.п., що зумовлено генетичними особливостями збудника.
Хвороботворна активність мікробів (патогенність) неабсолютна і нестабільна. Вона може значно коливатись навіть у різних штамів одного й того ж виду. Ступінь або міру патогенності називають вірулентністю. Отже, вірулентність - це якісна, індивідуальна ознака даного штаму.
Вірулентність бактерій може бути посилена, послаблена і навіть зовсім втрачена. При цьому інші їх властивості не змінюються. Посилення вірулентності досягають пасажами культури через організм чутливих тварин, різними генетичними методами. Послаблення - шляхом багаторазових пересівів культури на несприятливих середовищах, дією підвищеної температури, бактеріофагів, хімічних речовин, імунних сироваток тощо. Такий підхід часто використовують при виготовленні живих вакцин та інших бактерійних препаратів.
Для характеристики патогенних мікроорганізмів встановлені одиниці вірулентності. Одна з них - DLМ (Dosis letalis minima) - мінімальна смертельна доза. Це та найменша кількість мікробів або їх токсинів, яка при зараженні викликає загибель 90-95 % чутливих тварин. Друга одиниця - DCL (Dosis certа letalis) - найменша доза, яка викликає смерть 100 % взятих у дослід тварин. Найбільш об’єктивною, точною і прийнятою в лабораторних дослідженнях є LD50 (Dosis letalis50) - доза, що вбиває половину заражених тварин.
Вірулентні властивості патогенних мікроорганізмів визначаються такими факторами: токсиноутворення, адгезивність, інвазивність, наявність капсул, агресинів, полісахаридів, певних антигенів та ін.
Нині немає сумнівів у тому, що патогенні (вірулентні, токсигенні) ознаки мікроорганізмів знаходяться під контролем групи генів або окремих генів, розміщених у бактеріальних хромосомах чи плазмідах.
Мікробні токсини - отруйні речовини, які утворюються деякими бактеріями в процесі своєї життєдіяльності. За характером утворення вони поділяються на екзо- й ендотоксини. Екзотоксини - такі отрути, які виділяються бактеріями назовні в навколишнє середовище (в бульйон, наприклад). Ендотоксини не продукуються клітиною назовні, а міцно зв’язані з її цитоплазмою й оболонкою, і отримати їх можна лише при руйнуванні клітин.
Сильні екзотоксини виділяються збудниками дифтерії, правця, ботулізму, газової анаеробної інфекції, стафіло- і стрептококами. Ендотоксини властиві збудникам кишкових інфекцій, але вони є в інших видів бактерій.
Екзотоксини мають білкову природу, високотоксичні, термолабільні, вибірково ушкоджують деякі тканини й органи, при дії формаліну і температури 38-40°С переходять в анатоксини. Тепер відомо понад 60 білкових екзотоксинів, які поділені на три класи. Клас А - екзотоксини, які виділяються в навколишнє середовище - гемолізини, гістотоксини, летальні токсини, холероген та ін. Клас В - екзотоксини, що лише частково секретуються і частково зв’язані з бактеріями - тетаноспазмін збудника правця, нейротоксин збудника ботулізму тощо. Клас С - екзотоксини, зв’язані з мікробними клітинами - ентеротоксин шигел, токсини палички чуми. Ендотоксини мають глюцидоліпідну природу, термостабільні, менш токсичні, спричиняють загальну дію, при обробці формаліном і температурою знешкоджуються лише частково.
Силу дії мікробних токсинів визначають на чутливих лабораторних тваринах певних маси і віку з допомогою тих же одиниць, що й вірулентність - DLM, DCL i LD50. Наприклад, за 1 DLM дифтерійного токсину приймають найменшу кількість його, яка при підшкірному введенні гвінейській свинці масою 250 г викликає її загибель на 4-у добу. Ця доза часто дорівнює 0,002 мл. Правцевий токсин ще сильніший, а DLM нативного токсину ботулізму для гвінейської свинки складає 0,00001-0,000001 мл. Сильнішої біологічної отрути в природі не існує. Багато токсинів сьогодні одержано в очищеному вигляді (кристалічні). Вони діють ще сильніше.
За механізмом дії бактерійні токсини розглядають як отрути ферментів. У невеликих дозах вони здатні зупинити або загальмувати певні ланки обміну речовин. Якщо ці процеси є життєво важливими, то при їх блокуванні токсинами настає смерть.
Професор С.М. Мінервін відкрив явище потенціювання (взаємного підсилення) бактерійних отрут, коли токсин одного збудника значно посилює токсичну дію другого. Це має особливе значення при анаеробній газовій інфекції, коли в організм хворого проникає не один, а декілька збудників.
До факторів вірулентності належить також адгезивність. Адгезини - особливі молекули мікроорганізмів, завдяки яким вони фіксуються на поверхні клітин хазяїна (рис. 6.1). У різних видів бактерій адгезини мають неоднакову хімічну будову, наприклад, білки, ліпотейхоєві кислоти, полісахариди, тощо. В одних вони входять до складу війок, в інших - фімбрій або фібрил. Сам процес адгезії - досить складна фізико-хімічна реакція. Адгезини специфічно зв’язуються із спорідненими рецепторами чутливих клітин організму, сприяючи патогенній дії мікробів.
Інвазивність. У шкіру людини патогенні мікроорганізми майже не проникають. Це зумовлено вмістом гіалуронової кислоти, яка має велику в’язкість і не пропускає бактерій. У процесі еволюції деякі з них (стафіло- і стрептококи, збудники дифтерії, чуми, анаеробної газової інфекції) стали виділяти особливі речовини, які підвищують проникність тканин. Виявилось, що вони є ферментами гіалуронідазою, фібриназою та ін., які розщеплюють гіалуронову кислоту, згустки фібрину і тим самим сприяють більш інтенсивному проникненню і поширенню збудника в тканинах організму.
Утворення капсул. Окремі види вірулентних бактерій, проникаючи в макроорганізм, утворюють капсули (рис. 6.2). Безкапсульні варіанти тих самих видів не вірулентні. Капсули виявлені у збудників сибірки, пневмонії, анаеробної газової інфекції. В окремої групи бактерій капсула утворюється і в організмі, і на живильних середовищах. Вона є захисним пристосуванням проти дії антитіл і фагоцитозу. Експериментально доведено, що при введенні гвінейській свинці суміші капсульних і безкапсульних сибіркових бацил можна спостерігати, що позбавлені капсул палички легко поглинаються фагоцитами, тоді як капсульні варіанти не фагоцитуються, продовжують розмножуватись і призводять тварину до загибелі. Отже, капсула є одним із факторів вірулентності. Більш висока вірулентність капсульних мікробів зумовлена токсичними речовинами, що знаходяться в самій капсулі.
Агресини. Хвороботворні мікроби (палички черевного тифу, сибірки, чуми, стрепто- і стафілококи, холерний вібріон) при проникненні в макроорганізм здатні утворювати запальні ексудати, в яких є виділені ними особливі субстанції. О. Байль назвав їх агресинами. Самі по собі вони не мають шкідливої дії, але при додаванні до несмертельних доз відповідних культур бактерій спричиняли смертельний перебіг захворювання в лабораторних тварин. Агресини пригнічують фагоцитоз лейкоцитів і тим сприяють підвищенню вірулентності мікроорганізмів. Подібно агресинам можуть діяти полісахариди, екстраговані з клітин стрептококів.
Численними дослідженнями встановлено, що факторами агресії патогенних бактерій можуть бути мікробні ферменти ДНК-аза, коагулаза (рис. 6.3),(рис. 6.4) , колагеназа, желатиназа (рис. 6.5), лецитиназа (рис. 6.6), лейкоцидин, фосфатаза (рис. 6.7) та ін., які сприяють проникненню мікроорганізмів і допомагають їм протистояти захисним реакціям організму.
Велике значення для забезпечення вірулентності окремих видів бактерій мають О- і Vi-антигени тифозих і паратифозних бактерій, М-антиген стрептококів, ліпідний фактор туберкульозних паличок.
Отже, в патогенних мікроорганізмах досить великий набір факторів вірулентності, за допомогою яких вони можуть протистояти цілющим силам організму й викликати хвороботворні процеси.Роль макроорганізму у виникненні й розвитку інфекційного процесу
Дуже важливою рушійною силою інфекційного процесу, крім вірулентного збудника, є макроорганізм. Для боротьби з патогенними бактеріями організм людини мобілізує весь комплекс спадкових і набутих механізмів та пристосувань, які перешкоджають проникненню й пристосуванню бактерій у тканинах і органах. Виникнення інфекції, особливості клінічних проявів і перебігу інфекційного процесу значною мірою залежать від загальної фізіологічної реактивності макроорганізму, від його здатності вступати у взаємодію і протистояти збудникам. Встановлено, якщо навіть вірулентні мікроби і проникають в організм, інфекційний процес розвивається далеко не завжди.
Хвороботворна дія багатьох збудників, як правило, обмежена тільки певними видами тварин, тому мікроб, патогенний для одного виду, може виявитись зовсім нешкідливим для іншого. Так, людина дуже чутлива до збудників дифтерії, гонореї, сифілісу, тоді як у жодної тварини не виникає таких хвороб. Є й такі захворювання, які уражають тварин, але серед людей не зустрічаються (інфекційна анемія коней, агалактія овець та ін.)
На сприйнятливість до інфекційних хвороб певний вплив мають вік, стать, фізіологічні стани організму. Наприклад, жінки під час вагітності, пологів і навіть у період менструального циклу особливо чутливі до туберкульозних паличок, стрепто- і стафілококів. І не випадково в доантибіотикову еру вони тисячами гинули від післяпологового сепсису. Стосовно ролі віку добре відомо, що діти до шести місяців взагалі не так часто хворіють на інфекційні хвороби, як дорослі, тому що мають досить сильний материнський імунітет. Діти старшого віку до деяких інфекційних хвороб більш сприйнятливі, ніж дорослі. Існують дитячі інфекції: кір, скарлатина, дифтерія, коклюш та ін. З іншого боку, деякі інфекційні хвороби у дітей мають легший перебіг, ніж у дорослих (наприклад, черевний тиф).
Порушення харчування, загальне голодування, нестача окремих складових частин їжі (білків, жирів, вуглеводів) знижує неспецифічну реактивність організму, пригнічує фагоцитоз, вироблення антитіл. Це призводить до зниження бар’єрних функцій шкіри, слизових оболонок, захисних функцій крові. При цьому можуть загострюватись туберкульоз, дизентерія, фурункульоз та інші хвороби.
Більш висока сприйнятливість організму до інфекційних хвороб значною мірою залежить від гіповітамінозу. Так, нестача вітаміну А зумовлює підвищену чутливість до збудників гострих респіраторних захворювань. Недостатня кількість вітаміну С знижує резистентність організму до стафіло- і стрептококів, збудників дифтерії і туберкульозу. Має значення і нестача інших вітамінів.
Дефіцит мікроелементів супроводжується порушенням обміну речовин, що також пригнічує опірність організму до інфекційних хвороб.
Важливим і сильним фактором природної резистентності організму до багатьох вірусів є інтерферон, який продукують уражені ними клітини. Значну роль у подоланні здатності мікроорганізмів проникати через слизові оболонки відіграють імуноглобуліни, особливо секреторний імуноглобулін А, який насичує слиз, слину, кишковий сік.
Отже, щоб відбулося зараження, недостатньо високовірулентного збудника, потрібно, щоб і макроорганізм був чутливим до нього.Вплив зовнішнього середовища на виникнення і розвиток інфекційного процесу
Розвиток інфекції, перебіг захворювання і його наслідки багато в чому визначаються умовами зовнішнього і соціального середовищ. Цей третій фактор інфекційного процесу впливає як на мікроби, так і на реактивність організму. На збудники навколишнє середовище має переважно негативний вплив. Головні його чинники - температура, радіація, дія хімічних речовин, антагонізм інших мікроорганізмів - розглянуті в попередніх розділах.
Численні фактори зовнішнього середовища мають великий вплив і на реактивність організму. Одним із головних факторів є температура, дію якої вивчав ще Л. Пастер у дослідах зараження курей сибірковими бацилами. У звичайних природних умовах кури не чутливі до цих бактерій, так як мають видовий імунітет. Скільки Пастер не заражав їх, які б великі дози не вводив - птахи не хворіли. А досить було опустити їх лапи в холодну, крижану воду і потримати в ній півгодини, як звичайна доза збудника викликала захворювання. Низька температура знизила нормальну опірність організму і курка легко піддалася зараженню.
На опірність організму людини до патогенних бактерій також негативно впливають переохолодження і перегрівання, особливо при високій вологості. Загальновідоме значення простуди при виникненні захворювань верхніх дихальних шляхів. Перегрівання також знижує реактивність організму. Але стійкість людей до дії цих факторів можна значно підвищити шляхом систематичного тренування, загартовування.
Надмірне опромінення сонячними променями й іонізуюча радіація значною мірою пригнічують нормальну опірність організму. При цьому знижуються захисні функції крові, збільшується проникність слизових оболонок, падає імунологічна реактивність. Це може призвести до активації нормальної мікрофлори людини і як результат - виникнення автоінфекції. Вчені допускають, що існує прямий зв’язок між сонячною активністю, електромагнітними збуреннями і сприйнятливістю до інфекційних хвороб.
Особливу небезпеку для людей має іонізуюче випромінювання після ядерних вибухів і радіоактивних катастроф, подібних до аварій на Чорнобильській АЕС. У землю, воду, повітря на значній території потрапляє велика кількість радіоактивних речовин. Згодом вони проникають у рослини. Їх поїдають тварини - виникає радіоактивність м’яса, молока, м’ясних і молочних продуктів. При їх споживанні людиною радіоактивні речовини накопичуються в тканинах, кістках, що призводить до значного пригнічення неспецифічної резистентності й імунологічної реактивності. У таких людей частіше виникають інфекційні хвороби, зокрема, ендоінфекції.
На виникнення і розвиток інфекції мають вплив і інші фактори зовнішнього і соціального середовища: погані умови життя і побуту, антигігієнічна обстановка, аварії водопровідних мереж, кризові явища, велика скупченість населення в містах, що збільшує контакти між людьми, а отже, і частоту інфікування.Форми прояву інфекції
Деякі бактерії після проникнення в організм локалізуються в певній тканині або органі. Така інфекція називається місцевою (вогнищевою). Якщо ж збудник проникає в кров і поширюється по всьому організму, інфекція називається загальною. Розрізняють декілька форм загальної інфекції.
1. Бактеріємія - перебування бактерій у крові. Мікроби розмножуються в певних вогнищах і тільки періодично потрапляють у кров, але не розмножуються в ній (наприклад, при черевному тифі, бруцельозі). При вірусних захворюваннях такий стан називається вірусемією.
2. Септицемія (сепсис) - збудник постійно протягом тривалого часу знаходиться в крові й розмножується в ній, що супроводжується запаленням, руйнуванням клітин у певних органах (при чумі, сибірці, гнійних інфекціях та ін.).
3. Септикопіємія - септичний процес, при якому в різних органах і тканинах утворюються гнійні вогнища.
4. Токсинемія - перебування токсинів у крові. Збудник може знаходитись у будь-якому вогнищі, продукує екзотоксин, який проникає в кров і зумовлює певні клінічні симптоми хвороби (наприклад, при дифтерії, правці, ботулізмі, газовій гангрені).
Якщо захворювання викликане одним збудником, вживають термін моноінфекція, якщо двома і більше - змішана або поліінфекція. Часом після припинення симптомів, властивих для даної хвороби, настає їх повторення. Це називають рецидивом (при малярії, поворотному тифі та ін.). Нове зараження при цьому не виникає. Повторення симптомів викликається тими збудниками, які ще залишилися в організмі.
Розрізняють ще такі поняття, як реінфекція і суперінфекція. Реінфекція - повторне зараження тим самим збудником після повного видужання (при гонореї, сифілісі). Суперінфекція - повторне зараження тим же збудником ще до ліквідації первинної інфекції. Необхідно ще окремо виділити поняття вторинна інфекція - коли до першої, основної інфекції, що вже розвинулася, приєднується нова, викликана іншим збудником. Наприклад, до грипу приєднується стафілококова пневмонія.
Залежно від тривалості перебігу, інфекції поділяють на гострі й хронічні. При гострих інфекціях (дифтерія, скарлатина, грип, кір) захворювання починається раптово і триває недовго, до 3-х місяців. Якщо розвивається хронічна інфекція (туберкульоз, бруцельоз, сифіліс, малярія та ін.), збудник перебуває в організмі тривалий час, захворювання тягнеться довго, з рецидивами, загостреннями патологічного процесу.
Існує ще особлива форма взаємодії мікро- і макроорганізму - бактеріоносійство (вірусоносійство). Сучасна наука розглядає його як інфекційний процес, що перебігає безсимптомно в гострій (до трьох місяців) або хронічній (роками і десятиліттями) формах. Це трапляється при низькому рівні імунітету, що зумовлює збереження збудника в організмі (черевний тиф, дизентерія та ін.). Важливе значення має носійство вірусів. Наприклад, після першого проникнення в організм віруси герпесу і ретровіруси можуть потім зберігатися протягом усього життя. Важливу проблему для практичної медицини має носійство віруса гепатиту В.
За способом зараження інфекційні хвороби поділяються на екзогенні й ендогенні. При екзогенних (тиф, дифтерія, поліомієліт, гонорея, сифіліс) збудник проникає в організм ззовні - від хворих або носіїв. При ендогенних (автоінфекціях), таких, як ангіна, отит, назофарингіт, апендицит, кон’юнктивіт тощо, захворювання виникає в результаті активізації мікрофлори шкіри, слизових оболонок, кишечника, при зниженні резистентності макроорганізму.
Залежно від розповсюдження, інфекційні хвороби можуть бути спорадичними (окремі випадки) й епідемічними (масовими). Коли епідемія досягає особливо великих розмірів, її називають пандемією (наприклад, глобальні епідемії грипу, ВІЛ-інфекція).
Основними джерелами інфекції в природі є хвора людина (або тварина) і бактеріоносії. Контаміновані мікробами земля, вода, повітря, харчові продукти, предмети побутового і виробничого оточення є лише факторами передачі. Якщо джерелом інфекції є хвора людина або людина-носій, такі хвороби називають антропонозними. Вони властиві тільки людині (дифтерія, коклюш, кір, гонорея, сифіліс). Є ряд захворювань, які поширені серед тварин (зоонози), до яких сприйнятливі й люди (сибірка, туберкульоз, бруцельоз, чума, туляремія, сказ та ін.).Основні періоди інфекційного процесу
У процесі еволюції патогенні мікроби виробили здатність проникати в організм людини через певні тканини. Місце їх проникнення названо вхідними воротами інфекції. Для одних збудників ними може бути шкіра (висипний тиф, малярія, лейшманіоз), для інших - слизові оболонки верхніх дихальних шляхів (грип, кір, менінгіт, скарлатина), кишкового тракту (черевний тиф, паратифи, дизентерія, холера) або статевих органів (гонорея, сифіліс, СНІД). Місце знаходження вхідних воріт впливає на розвиток, перебіг і клінічну форму захворювання. Наприклад, якщо збудник сибірки проникає через шкіру, виникає сибірковий карбункул (шкірна форма), через слизову оболонку дихальних шляхів - легенева форма.
Із місця вхідних воріт патогенні мікроорганізми різними шляхами проникають у внутрішнє середовище макроорганізму і викликають інфекційний процес із характерною циклічністю його перебігу.
У розвитку інфекційної хвороби розрізняють п’ять періодів: інкубаційний (прихований), продромальний (період провісників хвороби), основних проявів (розпал хвороби), згасання клінічних симптомів і видужання (реконвалесценції).
Інкубаційний період триває з моменту проникнення збудника до появи клінічних проявів хвороби. Він буває неоднаковим при різних захворюваннях: всього кілька годин при грипі, холері, ботулізмі, кілька місяців при правцю, сказі, гепатиті В і навіть років при лепрі, лейшманіозі, СНІДу). Але для даної хвороби він стабільний у часі (з невеликими відхиленнями).
У продромальному періоді з’являються перші, ще не характерні для даної хвороби симптоми: слабкість, нездужання, головний біль, втрата апетиту, незначне підвищення температури. Так починається багато хвороб. Але при деяких із них навіть у цей період виникають характерні клінічні ознаки: червоні плями Копліка-Філатова на слизовій рота при кору, характерний висип на обличчі й кінцівках при віспі. Тривалість продромального періоду - 1-3 дні. При деяких захворюваннях його може й не бути.
Період основних проявів хвороби - це час найвищого розпалу захворювання. Симптоми продромального періоду, поступово або швидко наростаючи, переходять у характерну, типову для даної хвороби, клінічну картину. В цей період в організмі хворого найбільша кількість збудника, його токсинів, що зумовлює ряд патолого-анатомічних змін в організмі і тканинах та загальну інтоксикацію. При багатьох хворобах може бути характерна температурна реакція, часом висип на шкірі й інші ознаки. Тривалість цього періоду при різних захворюваннях може бути неоднаковою: дні при грипі, кору, тижні при черевному тифі, сибірці, вірусному гепатиті, місяці при бруцельозі.
Період згасання клінічних проявів характеризується поступовим або швидким згасанням інтенсивності патологічних процесів.
Період видужання (реконвалесценції) в одних випадках закінчується кризою: швидким зниженням температури, інтенсивним виділенням поту й іншими проявами; в інших - лізисом (повільним зниженням температури, поступовим послабленням проявів хвороби). Інколи повне видужання відразу не настає, і хвороба може перейти у хронічну форму.
Клінічне видужання не завжди супроводжується повним звільненням організму від збудників. Часом вони продовжують виділятись кілька тижнів, місяців і навіть років. Таке явище називається бактеріоносійством. Воно може сформуватися після перенесення черевного тифу, дизентерії, холери. При інтенсивному лікуванні може зникнути, а інколи залишається надовго, часом - на все життя. Такі бактеріоносії стають небезпечним джерелом розсіювання кишечних інфекцій. У зв’язку з цим, перед виписуванням хворого з лікарні за допомогою бактеріологічних методів його тричі перевіряють на носійство. Особливо це стосується осіб, працюючих у закладах громадського харчування та водопостачання.Шляхи і способи проникнення мікробів в організм
Збудники інфекційних хвороб можуть проникати в організм людини різними шляхами: через шлунково-кишковий тракт, шкіру і слизові оболонки.
Шлунок є дуже сильним бар’єром на шляху проникнення патогенних мікроорганізмів у кишковий тракт. Його кислий вміст згубно діє на більшість збудників. Однак при розладах секреції цього органа, при наповненні його великою кількістю рідини мікроби можуть потрапити в кишечник. Саме так виникають черевний тиф, дизентерія, холера, поліомієліт, вірусні ентероколіти.
Шкіра має велику поверхню, що зумовлює частий її контакт із мікробами. Але для переважної більшості їх вона є непроникним бар’єром. Через неушкоджену шкіру можуть потрапляти тільки деякі віруси, палички чуми, туляремії, бруцельозу. При її пошкодженні відкривається шлях для проникнення стафіло- і стрептококів, синьо-гнійної палички, протея, збудників газової гангрени і правця.
Слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, очей і статевих органів досить часто стають місцем проникнення багатьох бактерій і вірусів. Хоч вони і мають різноманітні механізми захисту (війчастий епітелій, лізоцим, інтерферон, імуноглобуліни), саме цим шляхом в організм потрапляють збудники грипу, кору, дифтерії, скарлатини, кон’юнктивітів, венеричних хвороб, аденовірусних інфекцій.
Узагальнюючи сучасні дані в інфекційній патології, можна стверджувати, що всі випадки зараження людей і тварин зводяться до сприйняття збудників однією з чотирьох систем тканин і органів: кровоносною, шлунково-кишковим трактом, системою органів дихання і зовнішніми покривами. Відповідно до цього, акад. Л.В. Громашевський сформулював чотири основні механізми передачі інфекційних хвороб: фекально-оральний (аліментарний), повітряно-краплинний (аерогенний), трансмісивний (через кровососних комах), контактний (передача через цілі або ушкоджені зовнішні покриви).
Перший механізм передачі здійснюється таким чином. Збудники кишкових інфекцій виділяються від хворих назовні з фекаліями і сечею. Захворювання здорових людей може настати лише тоді, коли збудники потрапляють у кишечник. А проникнути туди вони можуть тільки через рот.
Другий механізм має місце при захворюваннях органів дихання. Коли хворі люди розмовляють, чхають чи кашляють, то разом із краплинами слизу і слини вони виділяють у повітря велику кількість мікробів. Якщо в оточенні хворих знаходяться здорові люди, то разом із вдихуваним повітрям до них можуть легко потрапити аерозолі зі збудниками і викликати захворювання.
Для трансмісивного механізму характерною є наявність збудників у крові, звідки вони самі не можуть потрапити у зовнішнє середовище, а отже, і в організм здорових людей. Зумовлюють таку передачу кровососні комахи. Кусаючи хворих і насмоктуючи їх кров, вони разом із нею втягують і збудників, а потім, кусаючи здорових людей, передають мікробів безпосередньо в кров’яне русло, де ті розмножуються і викликають захворювання. Так виникають малярія, вірусні енцефаліти, жовта гарячка, трипаносомози та ін.
Четвертий механізм здійснюється шляхом безпосереднього контакту або через різні предмети домашньої і виробничої обстановки, контаміновані збудниками. У цій групі існують найрізноманітніші захворювання. Деякі з них, наприклад, венеричні хвороби, сказ, содоку, СНІД передаються при прямому контакті з хворою людиною або твариною. Але значно більше таких, які можуть бути передані опосередковано через забруднені іграшки, предмети домашнього або виробничого вжитку.Основні риси інфекційних хвороб
Клінічна картина, перебіг, виникнення і поширення інфекційних хвороб характеризуються особливими рисами, особливими ознаками, які притаманні лише їм і не властиві іншим, так званим соматичним захворюванням. Це такі їх помітні ознаки:
1.Кожна інфекційна хвороба має свого специфічного збудника.
2.Вони є заразними, тобто передаються від хворої до здорової людини і навіть здатні до епідемічного розповсюдження.
3.Після перенесення інфекційної хвороби в організмі перехворілих формується несприйнятливість (імунітет) до повторного захворювання, викликаного тим же збудником.
4.Для них характерна циклічність перебігу з чіткою зміною періодів захворювання (інкубаційний, продромальний, розпал хвороби, згасання клінічних проявів, реконвалесценція).
5.Як правило, такі захворювання супроводжуються гарячкою, часом характерною температурною реакцією організму.
Крім вказаних рис, частою ознакою інфекційних хвороб є запальний процес, який виникає на місці проникнення або локалізації збудника, явища загальної інтоксикації організму, характерним висипом на шкірі, особливими змінами картини крові.Експериментальна інфекція
При проведенні мікробіологічної діагностики інфекційних хвороб у бактеріологічних і вірусологічних лабораторіях часто вдаються до зараження піддослідних тварин (біологічний спосіб). Зараження тварин проводять із метою виділення чистих культур патогенних мікроорганізмів, які повільно або зовсім не ростуть на живильних середовищах. Часто цим способом користуються для виділення збудника з досліджуваного матеріалу, який сильно забруднений іншими мікробами (наприклад, при виділенні паличок чуми із трупів людей і тварин). Так виділяють стрептококи з мокротиння, туберкульозні палички з осаду сечі та ін.
Експериментальне зараження тварин використовують також для відтворення інфекційного захворювання на біологічній моделі тоді, коли збудник захворювання невідомий, для вивчення факторів вірулентності, дії токсинів, визначенні мінімальних смертельних доз виділених чистих культур. За його допомогою вивчають ефективність лікувальної дії антибіотиків та інших хіміотерапевтичних препаратів. Відтворення експериментальної інфекції має важливе значення для оцінки якості живих вакцин, ефективності імунологічних препаратів.
З цією метою найчастіше використовують таких лабораторних тварин, як кроликів, гвінейських свинок, білих щурів й мишей, рідше - котів, собак, голубів, хом’яків, мавп. Зараження тварин проводиться або природним шляхом через дихальні шляхи та рот або штучним способом через ін’єкції. Розроблені й широко апробовані такі способи зараження тварин:
1.Нашкірний - втирають заразний матеріал у поверхню шкіри, позбавленої шерсті. Шкіра може бути неушкоджена або скарифікована. Скарифікацію (насічки) проводять скальпелем або пером для віспощеплення. Цей метод використовують для діагностики чуми.
2.Внутрішньошкірний - матеріал або токсин вводять безпосередньо в шкіру для вивчення дермонекротичної дії або постановки алергічних проб (рис. 6.8).
3.Підшкірний - досліджуваний матеріал, чисту культуру або екзотоксин вводять під шкіру кроликам (із внутрішнього боку стегна), гвінейським свинкам (у зоні живота), білим мишам (у поперековій ділянці або біля кореня хвоста). Цей метод найбільш поширений у лабораторній практиці (рис. 6.9).
4.Внутрішньоочеревинний - чиста культура або досліджуваний матеріал вводять у черевну порожнину в ділянці лівої нижньої третини живота (рис. 6.10). Тварину тримають вниз головою, щоб запобігти ушкодженню кишечника.
5.Внутрішньовенний - матеріал вводять у кров’яне русло шляхом ін’єкції його у вену. У кроликів для цього використовують крайові вени вуха (рис. 6.11). Після видалення шерсті вухо затискають в його основі для кращого наповнення вен кров’ю, голку в вену вводять під гострим кутом. У мишей і щурів ін’єкції проводять у хвостові вени. Перед введенням хвіст опускають у стакан із гарячою водою (50°С), після чого вени набрякають і добре проглядаються через шкіру. Цей спосіб найчастіше використовують для титрування екзотоксинів (визначення DLM, LD50).
6.Інтрацеребральний (або субдуральний) - матеріал вводять через тім’ячко мишей-сисунків безпосередньо в мозок або під тверду мозкову оболонку. Метод використовують для діагностики вірусних енцефалітів, поліомієліту, геморагічних гарячок та ін.
Значно рідше заражають тварин через носові ходи краплями досліджуваного матеріалу від грипозних хворих; через рот - для вивчення дії ентеротоксинів збудників харчових токсикоінфекцій; в рогівку ока морських свинок - для постановки кератокон’юнктивальної проби при діагностиці дизентерії; в шлуночки серця - при відтворенні анафілактичного шоку.Питання для самоконтролю
1. Що таке інфекція, інфекційний процес, інфекційна хвороба?
2. Які фактори необхідні для розвитку інфекційного процесу?
3. Що таке патогенність і вірулентність мікроорганізмів? Які одиниці вимірювання вірулентності?
4. Назвати й охарактеризувати фактори вірулентності.
5. Яка роль макроорганізму і зовнішнього середовища у виникненні й розвитку інфекційнного процесу?
6. Дати визначення основних форм інфекції (бактеріємія, септицемія, септикопіємія, токсинемія, вірусемія).
7. Що таке моноінфекція, поліінфекція, суперінфекція?
8. Яке значення бактеріоносійства і вірусоносійства?
9. Охарактеризуйте основні періоди інфекційного процеса.
10. Які основні шляхи й способи проникнення збудника в організм?
11. Які основні риси інфекційних хвороб?
Медицина