8. Лiкування iнфаркту мiокарда
      ЗМIСТ / 8. Лiкування iнфаркту мiокарда

     Хворий з пiдозрою або з дiагностованим iнфарктом мiокарда (IМ) пiдлягає госпiталiзацiї у блок (палату) iнтенсивної терапiї (БIТ), в якому забезпечується безперервне спостереження за його станом здоров'я, в першу чергу лiкування небезпечних для життя шлуночкових аритмiй при їх виникненнi. Як вiдомо, летальнiсть у першi днi хвороби залежить вiд фатальних шлуночкових аритмiй i величини зони некрозу мiокарда. Ось чому важливе значення належить як боротьбi з шлуночковими аритмiями, так i обмеженню зони некрозу мiокарда i його реваскуляризацiї.

     При госпiталiзацiї в БIТ хворi на IМ перебувають у станi патологiчного дискомфорту, нерiдко з пiдвищеним артерiальним тиском i синусовою тахiкардiєю. Збiльшення частоти серцевих скорочень (ЧСС) веде до збiльшення потреби мiокарда в киснi, до наростання дефiциту останнього в зонi iшемiї. Порушення ритму зумовленi як пiдвищенням активностi симпатоадреналової системи, так i електричною нестабiльнiстю мiокарда. Певне значення належить емоцiйним реакцiям на iшемiчний бiль i госпiталiзацiю хворого в БIТ. Все це необхiдно враховувати в програмi лiкування.

     Обстановка в БIТ має бути спокiйною. Хворому необхiдно пояснити значення монiторного спостереження, i запевнити, що ситуацiя знаходиться пiд контролем, ознайомити його з програмою лiкування, необхiднiстю проведення процедур, в тому числi кардiоверсiї. Не рекомендується вiдвiдувачам, в тому числi рiдним, вести тривалi розмови, особливо на службовi теми. Родичi мають одержати правдиву iнформацiю про стан здоров'я хворого i можливий прогноз. Хворi в БIТ належать до списку "тяжких". При вiдсутностi протипоказань їм призначають седативнi i снодiйнi засоби.

     Невiдкладна допомога на догоспiтальному етапi хворим на IМ. Прогноз при IМ певною мiрою залежить вiд термiну госпiталiзацiї в БIТ i правильно пiдiбраної медикаментозної терапiї. У мiстi хворi з IМ мають бути госпiталiзованi до 3 год з моменту появи iшемiчного нападу, а в селах - до 24 год, враховуючи вiддаленiсть сiл i хуторiв. При появi iшемiчного болю хворий може сам до 20 хв боротись з больовим нападом (валiдол, корвалол, нiтроглiцерин тощо). Якщо бiль не минає, то необхiдно по телефону викликати кардiологiчну бригаду, працiвники якої знайомi з основами серцево-легеневої реанiмацiї. В iдеалi така бригада має прибути до хворого не пiзнiше 15 хв з моменту виклику.

     Лiквiдацiя болю в груднiй клiтцi - основна тактична задача на догоспiтальному етапi при нестабiльнiй СТ та IМ. Пiсля зняття больового нападу вирiшують питання транспортування. Хворому призначають по 1 табл. (0,5 мг) нiтроглiцерину пiд язик з п'ятихвилинними перервами до 3-4 табл. Препарат ефективнiший при нестабiльнiй та пiсляiнфарктнiй стенокардiях, iнфарктi мiокарда без Q.

     При неефективностi нiтроглiцерину як альтернативний метод застосовують наркотичнi аналгетики. Внутрiшньовенно вводять 1 мл 1 % розчину морфiну. Доза залежить вiд маси тiла та iнтенсивностi больового синдрому. Для попередження побiчних реакцiй морфiн комбiнують з атропiном. При необхiдностi через 10-15 хв повторно вводять наркотичнi аналгетики (морфiн, омнопон тощо). Особам похилого вiку краще призначати 1-2 мл 2 % розчину промедолу в зв'язку з тим, що у них морфiн досить часто пригнiчує дихальний центр. Обережно слiд застосовувати наркотичнi аналгетики у хворих з хронiчним обструктивним бронхiтом. При пiдозрi на IМ недоцiльно їх вводити в м'язи, оскiльки при цьому пiдвищується активнiсть КФК, що призводить до дiагностичних помилок.

     Синтетичний наркотичний аналгетик фентанiл має короткочасну дiю тривалiстю до 30 хв при внутрiшньовенному або внутрiшньом'язовому введеннi. Для потенцiювання аналгетичного ефекту його комбiнують iз сильним нейролептиком дроперидолом, який є альфа-адреноблокатором, має антиаритмiчну, протишокову i протиблювотну дiю. Доза дроперидолу залежить вiд рiвня артерiального тиску. Комбiнацiя фентанiлу з дроперидолом викликає стiйку нейролептаналгезiю. При нормальному артерiальному тиску призначають 1 мл 0,005 % розчину фентанiлу i 2 мл 0,25 % розчину дроперидолу внутрiшньовенно на 20 мл 5 % розчину глюкози, вводять повiльно. Дозу дроперидолу збiльшують до 4 мл i бiльше при систолiчному артерiальному тиску бiльше 160 мм рт.ст.

     З iнших методiв вкажемо на застосування закису азоту в комбiнацiї з киснем за допомогою маски з частковим поворотним диханням. Дозування закису азоту визначається станом хворого i його реакцiєю, поступово збiльшуємо концентрацiю до 70 % закису азоту i 30 % кисню. При тяжкому больовому синдромi цi величини становлять 30-40 % i 60-70 %. Iнгаляцiя продовжується до 6 год, а пiзнiше її можна проводити чистим киснем. При появi побiчних реакцiй (нудота, блювання, збудження тощо) доцiльно вiдмовитись вiд iнгаляцiї закису азоту.

     З метою профiлактики тромбоемболiй i наростання тромбозу застосовують внутрiшньовенно 10 000 ОД гепарину або перорально 0,25 г ацетилсалiцилової кислоти. При дiагностицi шлуночкових аритмiй по ЕКГ внутрiшньовенно вводять 80-120 мг лiдокаїну зi швидкiстю 20-50 мг/хв. У БIТ необхiдно продовжити введення препарату за тiєю чи iншою методикою. Якщо неможливо ввести лiдокаїн у вену на догоспiтальному етапi, пiд час транспортування, то iн'єкцiю препарату в дозi 300-400 мг роблять внутрiшньом'язово, що забезпечує терапевтичну концентрацiю протягом 2-3 год.

     Транспортування хворого на IМ в БIТ проводиться на спецiально оснащенiй машинi з ЕКГ-монiтором. Перед транспортуванням необхiдно пересвiдчитись в наявностi: а) дефiбрилятора з автономним живленням; б) таких лiкiв: гепарину, морфiну, лiдокаїну, атропiну, дофамiну, новокаїнамiду, фуросемiду, пропранололу, алупенту, нiтроглiцерину; в) iнструментарiю для проведення iнтубацiї трахеї; г) портативного аспiратора; д) набору для встановлення внутрiшньовенного катетера; е) набору для перикардiоцентезу. Пiд час транспортування бажано проводити iнгаляцiю киснем з портативного балона. Воно має бути максимально швидким. По телефону пiдтримують зв'язок з БIТ, куди госпiталiзують хворого i де оформляють медичну документацiю.

     Лiкування неускладненого iнфаркту мiокарда в стацiонарних умовах. Протягом 2-3 днiв призначають лiжковий режим з дещо пiднятою головою. На 2-4-й день дозволяють сидiти в лiжку по 20-30 хв 2-3 рази на добу, їсти сидячи. З 4-5-го дня - ЛФК. Ходьба по палатi дозволяється на 5-7-й день пiд монiторним спостереженням, контролюють ЧСС, AT, ЕКГ для оцiнки реакцiї на навантаження. Iснують 2- i 3-тижневi методики активацiї хворих на IМ.

     Для стабiлiзацiї стану здоров'я призначається голодна дiєта протягом 4-24 год. Калорiйнiсть їжi обмежена до 1000-1500 ккал, рiдини - до 1,5 л, кухонної солi - до 4 г. Використовують харчовi продукти з низьким вмiстом холестерину, тваринних жирiв. Харчування дробне, їжа легкозасвоювана. Лiжковий режим, атропiн i аналгетики викликають атонiю кишечника i закрепи. Якщо немає стiльця протягом 3-5 днiв, то призначають колас по 100-300 мг/добу, гiдроксид магнiю (англiйську сiль) по 30 г перед сном, 1-2 столових ложки мiнерального масла, очисну клiзму. Затримка сечi буває у хворих похилого вiку з аденомою простати при застосуваннi морфiну. В такому випадку проводиться катетеризацiя сечового мiхура.

     При госпiталiзацiї в БIТ хворий збуджений, переляканий. Доцiльно призначити реланiум по 2,5-5 мг 2-3 рази, або еленiум по 10 мг, або фенобарбiтал по 30 мг 3 рази на добу. Гiпоксiя в першi години IМ погiршує показники гемодинамiки (серцевий викид, AT, периферичний опiр судин тощо). Покращення доставки кисню до тканин зменшує потребу в ньому, сприяє нормалiзацiї гемодинамiки. Вдихання кисню показане при болю, задишцi, цiанозi, серцевiй недостатностi. Кисень вводять через носовi катетери зi швидкiстю 4-8 л/хв протягом 24-48 год вiд початку iшемiчного нападу. Оптимальною концентрацiєю кисню є 40 %. При тривалому iшемiчному болю або його рецидивi застосовують, в тому числi повторно, морфiн, промедол, дроперидол, фентанiл, нiтрати тощо.

     Профiлактика i лiкування шлуночкових аритмiй i фiбриляцiї шлуночкiв. Згiдно з статистичними даними, серед всiх померлих вiд IМ 30-50 % вмирає в першi години вiд фiбриляцiї шлуночкiв. Насамперед, це молодi хворi без серцевої недостатностi. Ефективним препаратом для попередження розвитку фiбриляцiї вважають лiдокаїн. Вiн малотоксичний, практично не впливає на функцiю синусового вузла i скоротливiсть мiокарда. Лiдокаїн застосовують внутрiшньовенно або внутрiшньом'язово протягом 24-48 год вiд початку IМ при появi у хворого шлуночкової екстрасистолiї або тахiкардiї. Недоцiльно його призначати з профiлактичною метою при синусовому ритмi, пiдозрi на IМ. Обережностi вимагають похилий вiк, наявнiсть кардiогенного шоку, цироз печiнки, тяжка серцева недостатнiсть. Негативним є те, що тривалий прийом лiдокаїну збiльшує ризик смертi вiд асистолiї в 2 рази.

     iснує кiлька методик введення лiдокаїну. Згiдно з методикою американських авторiв, внутрiшньовенно вводять 200 мг лiдокаїну за 10-20 хв, а потiм переходять на iнфузiю зi швидкiстю 2-4 мг/хв. Якщо ефект вiдсутнiй, знову вводять 50 мг препарату, а швидкiсть iнфузiї збiльшують до 4 мг/хв. При вiдсутностi антиаритмiчного ефекту добавляють новокаїнамiд по 10-12 мг протягом 30-40 хв. У нашiй країнi поширена iнша методика: "болюсне" внутрiшньовенне введення 80-120 мг лiдокаїну зi швидкiстю 20-50 мг/хв, а потiм iнфузiя зi швидкiстю 2 мг/хв. Можливе повторне "болюсне" введеня 40-60 мг. Якщо не використовують внутрiшньовенне введення, то застосовують лiдокаїн в м'язи по 200 мг кожнi 3 год.

     Механiзми виникнення аритмiї в гостру фазу IМ рiзнi: подовження iнтервалу QT, гiпокалiємiя, реперфузiя, пiдвищення ектопiчної активностi в позаiнфарктнiй зонi тощо. Найвищий ризик появи фатальних аритмiй в першi 4-6 год.

     В клiнiчнiй практицi доведена висока ефективнiсть застосування ББ в профiлактицi фiбриляцiї шлуночкiв. Патогенетично обгрунтованим є їх призначення при подовженнi iнтервалу QT. ББ зменшують потребу мiокарда в киснi при iшемiї. При вiдсутностi протипоказань застосовують метопролол тричi по 5 мг внутрiшньовенно з iнтервалом 2 хв, а через 15 хв всередину по 50 мг двiчi на добу. При добрiй переносимостi дозу збiльшують до 200 мг/добу. Атенолол призначають спочатку 5-10 мг внутрiшньовенно, а потiм по 100 мг/добу. Ефективними залишаються неселективнi ББ. Пропранолол (анаприлiн, обзидан) внутрiшньовенно по 5-8 мг, а пiзнiше - по 160-240 мг/добу в 4 прийоми всередину.

     Новим у профiлактицi i лiкуваннi шлуночкових аритмiй є внутрiшньовенне введення магнiю. У хворих на IМ гiпомагнiємiя провокує появу шлуночкової аритмiї. Використання солей магнiю на 50 % знижує ризик шлуночкових аритмiй зi зниженням смертностi. Протипоказанням для їх призначення є ниркова недостатнiсть. Схема введення магнiю: 22 г сульфату магнiю розчинити в 500 мл 5 % глюкози i вводити внутрiшньовенно протягом 48 год.

     Реваскуляризацiя i обмеження розмiрiв iнфаркту мiокарда. Для зменшення розмiрiв IМ необхiдно покращити баланс мiж потребою мiокарда в киснi i його доставкою по вiнцевих судинах. Це досягається 2 шляхами: 1) збiльшенням надходження артерiальної кровi по вiнцевих судинах; 2) зменшенням потреби мiокарда в киснi. При цьому необхiдно враховувати, що незворотнi змiни в кардiомiоцитах розвиваються протягом перших годин IМ. Вiдновлення коронарного кровотоку в iнфарктзалежнiй судинi можна досягти або з допомогою тромболiтикiв, або хiрургiчним методом (операцiя ангiопластики). Своєчасне призначення нiтратiв i бета-адреноблокаторiв зменшує потребу мiокарда в киснi. Внутрiшньоаортальна балонна контрапульсацiя покращує коронарний кровотiк i веде до розвантаження серця. Сприятливий вплив на метаболiзм в мiокардi має внутрiшньовенне введення поляризуючої сумiшi з глюкози, iнсулiну i калiю в рiзних спiввiдношеннях.

     Тромболiтична терапiя показана у 80-90 % всiх випадкiв IМ iз зубцем Q, коли його причиною є коронаротромбоз i прогресуючий атеросклероз. Вiдновлення кровотоку в iнфарктзалежнiй судинi ("вiдкрита коронарна артерiя") веде до зменшення iнфарктної зони, покращує скоротливу функцiю ЛШ i колатеральний кровотiк, попереджує ремодуляцiю серця. Показання для тромболiтичної терапiї: а) виражений больовий синдром; б) достовiрнiсть IМ iз зубцем Q; в) елевацiя сегменту ST бiльше 2 мм або блокада нiжки пучка Гiса; г) висока активнiсть кардiоспецифiчних ферментiв. У бiльшостi випадкiв її застосовують до 6 год з початку серцевого нападу, причому чим ранiше, тим ефект реперфузiї кращий. Пiсля 12 год вiд початку больового синдрому, при недостовiрному IМ, або IМ без зубця Q, або нестабiльнiй СТ тромболiтики застосовувати недоцiльно.

     При наявностi можливостей iнвазивної дiагностики коронаротромбозу лiкування починають з внутрiшньокоронарного введення тромболiтика. Це можливо зробити тiльки в кардiохiрургiчному центрi. При такiй методицi на 10 % бiльша ефективнiсть реканалiзацiї порiвняно з внутрiшньовенним використанням тромболiтика. До того ж в кардiохiрургiчному центрi в необхiдних випадках проводять черезшкiрну балонну ангiопластику.

     Як правило, в клiнiчнiй практицi проводять внутрiшньовенне введення тромболiтика, яке у 50-75 % випадкiв викликає реканалiзацiю iнфарктзалежної судини з обмеженням зони некрозу. Ранiше одночасно проводили гепаринiзацiю протягом 5-7 днiв. Проведенi дослiдження свiдчать, що пiдшкiрне чи внутрiшньовенне введення гепарину пiсля тромболiзису не покращує результати лiкування, не попереджує реоклюзiю, а тiльки збiльшує ризик виникнення геморагiчного iнсульту пiсля лiкування стрептокiназою (В.З. Нетяженко i спiавт.). Додаткова терапiя включає тiльки аспiрин, який призначають всiм при IМ. Перша доза пiсля тромболiзису - 150-160 мг. Таблетки слiд розжувати. Пiдтримуюча доза аспiрину становить 100 мг/добу щоденно. Iснує чимало методик застосування тромболiтикiв. З нашої точки зору, варто користуватись методами, якi в 1996 р. запропонувало Європейське товариство кардiологiв (табл. 8.1).


Таблиця 8.1 Методики лiкування IМ тромболiтиками

 

Початкове лiкування

Лiкування гепарином

Специфiчнi протипоказання

Стрептокi-наза

1,5 мiльйона одиниць на 100 мл 5 % декстрози або 0,9 % сольового розчину протягом 30-60 хв

Не застосовується

або пiдшкiрно по

12500 ОД 2 рази

на добу

Попереднє

(5 днiв)

застосування стрептокiнази

або анiстреплази

АР SAC

30 одиниць протягом 3-

5 хв в/в

-

Попереднє застосування стрептокiнази (анiстреплази) бiльше 5 днiв, алергiя до стрептокiнази

Альтеплаза (t-PA)

15 мг в/в болюсно,

0,75 мг/кг протягом

60 хв, потiм 0,5 мг/кг

протягом 60 хв в/в. Загальна доза не повинна перевищувати 100 мг

В/в протягом 48 год

-

Урокiназа

2 мiльйони одиниць в/в болюсно або 1,5 мiльйони одиниць

болюсно + 1,5 мiльйони одиниць протягом

однiєї год

В/в протягом 48 год

-

     Найширше для тромболiтичної терапiї застосовують внутрiшньовенне введення стрептокiнази (стрептази, целiази, авелiзину тощо), яка є непрямим активатором плазмiногену. Для профiлактики алергiї до i пiсля введення тромболiтика внутрiшньовенно вводять 100 мг гiдрокортизону. Оскiльки глюкокортикоїди сповiльнють утворення рубця, то навряд чи доцiльно це робити. Широке застосування знаходить тканинний активатор плазмiногену (альтеплаза, активаза), до 100 мг на курс лiкування протягом 3 год. Якщо стрептокiназа вiдносно дешевий засiб, то альтеплаза i iншi в 5-8 разiв дорожчi, а ефективнiсть їх практично одинакова.

     Ефективнiсть тромболiтичної терапiї залежить вiд: а) фiбринолiтичної активностi тромболiтика, дози, внутрiшньовенного чи iнтракоронарного введення; б) часу початку тромболiтичної терапiї; в) типу i локалiзацiї IМ. Тромболiтична терапiя найбiльш ефективна в першi години розвитку IМ, тому її доцiльно проводити на догоспiтальному етапi. Якщо стрептокiназу вводити в першi 3 год з моменту появи перших симптомiв IМ, то смертнiсть знижується на 23-25 % порiвняно з контрольною групою. Кращi результати бувають при первинному передньому трансмуральному IМ. Не доведена ефективнiсть тромболiтичної терапiї при дрiбновогнищевому IМ (IМ без Q).

     До ускладнень тромболiтичної терапiї вiдносять геморагiчний i реперфузiйний синдром, алергiчнi реакцiї. Небезпечнi внутрiшньомозковi крововиливи дiагностують в 0,1-1 % випадкiв. Ризик їх появи бiльш високий у людей похилого вiку i при АГ. Пункцiя i веносекцiя у таких осiб пов'язана з ризиком утворення гематом. Вiдносно рiдко бувають алергiчнi реакцiї: кропивниця, набряк Квiнке, гарячка. При реперфузiї можлива поява фатальних шлуночкових аритмiй. У зв'язку з цим необхiдно забезпечити гемодинамiчний монiторинг до проведення тромболiтичної терапiї. Є чимало протипоказань для застосування тромболiтикiв. До них вiдносять: гостру внутрiшню кровотечу, геморагiчний дiатез i iнсульт, травму або операцiю на головному мозку, AT вище 200/100 мм рт.ст., гострий перикардит i iнфекцiйний ендокардит, алергiю на тромболiтик, вiк понад 75 рокiв.

     Тромболiтична терапiя не вирiшує багатьох питань лiкування IМ. Досить високим є вiдсоток повторних рестенозiв i IМ. Пiсля введення тромболiтикiв залишковi стенози дiагностують у 95 % осiб, а у 20 % iз них протягом тижня дiагностують рецидив IМ. Крiм того, недоцiльно проводити таке лiкування пiсля 6-12 год з моменту появи iшемiчного болю. В зв'язку з цим вивчається ефективнiсть механiчної реканалiзацiї iнфарктзалежної судини як самостiйного методу терапiї або пiсля неефективностi тромболiтичної терапiї. При можливостi доцiльно пiсля внутрiшньовенного або iнтракоронарного введення тромболiтика провести контрольну коронарну ангiографiю. В окремих випадках при гострому IМ лiкування починають з балонної ангiопластики з iмплантацiєю стента (протеза) в iнфарктзалежну судину. Однак i в цих випадках не виключається повторний коронаротромбоз. Питання ефективностi i доцiльностi проведення ангiопластики в першi днi IМ вимагає подальшого вивчення.

     Ще в 1938 р. в експериментi було показано, що гепарин як антикоагулянт прямої дiї попереджує формування пристiнкового тромбозу. Але i дотепер немає єдиної думки щодо впливу антикоагулянтiв на тромбоутворення у хворих на IМ. Антикоагулянтна терапiя попереджує венознi тромбози i тромбоз легеневої артерiї, можливi утворення внутрiшньосерцевих тромбiв. Якщо ранiше, до застосування тромболiтикiв, гепарину i аспiрину,тромбоемболiчнi ускладнення при IМ дiагностували у 10 % хворих, то в останнi роки - тiльки у 0,2-3 % випадкiв. Наведемо кiлька методик застосування гепарину.

     Незалежно вiд методики, спочатку гепарин вводять внутрiшньовенно в дозi 5000 або 10000 ОД. Пiзнiше застосовують такi методики:

     1) крапельна iнфузiя за допомогою автоматичного шприца зi швидкiстю 1000 ОД/год протягом 24-48 год з додаванням аспiрину;

     2) у дiлянку пупка пiдшкiрно по 12500 ОД гепарину через 12 год (25000 ОД/добу) протягом 5-7 днiв;

     3) по 7000-10000 ОД пiдшкiрно 4 рази на добу протягом 5-7 днiв. У нашiй клiнiцi ми застосовуємо другу методику введення гепарину, яка має ряд переваг. Лiкування проводиться пiд контролем часу згортання кровi, який має бути подовженим в 2-2,5 рази порiвняно з нормальними показниками. При появi геморагiчного синдрому внутрiшньовенно вводять протамiнсульфат з розрахунку 10-15 мг на 1000 ОД гепарину, якщо з моменту введення останнього пройшло не бiльше 15 хв. У пiзнiшi строки застосовують меншi дози, а саме 5 мг на 1000 ОД гепарину.

     Аспiрин широко застосовують для вторинної профiлактики IХС, судинної патологiї мозку, атеросклерозу артерiй нижнiх кiнцiвок. Вiн пригнiчує активнiсть циклооксигенази, що веде до зниження синтезу тромбоцитами тромбоксану Т А2. У кiнцевому результатi пригнiчується тромбоцитарний тромбогенез i атерогенез. При гострому IМ оптимальною дозою аспiрину є 100 мг/добу. В рiзних клiнiках призначають такi дози: а) 162 мг/добу; б) 250 мг/добу; в) 325 мг/добу. Тривалiсть лiкування - не менше одного мiсяця. При призначеннi аспiрину до 4 год з початку гострого IМ смертнiсть знижується в середньому на 25 % порiвняно з контрольною групою. Отже, раннє застосування аспiрину в малих дозах покращує прогноз для хворих на IМ зi зменшенням ризику повторних IМ i геморагiчних ускладнень. Ефективним є його комбiнування зi стрептокiназою. Якщо тромболiтична терапiя не показана, то лiкування IМ починають з призначення малих доз аспiрину: 325 мг або 250 мг/добу з переходом пiзнiше на 100 мг/добу.

     У гострому перiодi IМ нiтрати застосовують для попередження епiзодiв гострої iшемiї i обмеження зони некрозу. Внутрiшньовенне введення нiтроглiцерину показане хворим з нестабiльною i ранньою пiсляiнфарктною стенокардiєю, дрiбновогнищевим IМ (IМ без Q), гострою лiвошлуночковою недостатнiстю. Нiтрати, як венознi вазодилататори, зменшують переднавантаження на серце i потребу мiокарда в киснi. Одночасно вони знiмають коронароспазм, що веде до покращання кровопостачання мiокарда артерiальною кров'ю. Внутрiшньовенне введення нiтратiв бiльш ефективне, нiж пероральне.

     Протягом перших 24-48 год розвитку IМ проводять iнфузiю нiтроглiцерину, спочатку зi швидкiстю 5-10 мкг/хв, а потiм кожнi 5-10 хв збiльшують на 5-10 мкг/хв до досягнення ефекту. Для внутрiшньовенного введення 2 мл 1 % розчину нiтроглiцерину розчиняють в 200 мл iзотонiчного розчину хлориду натрiю або 5 % розчину глюкози. Вiд iнфузiї треба утриматись при зниженнi систолiчного AT нижче 90 мм рт.ст., ЧСС менше 50 за 1 хв або бiльше 110 за 1 хв. Для зняття брадикардiї внутрiшньовенно вводять 1 мл 0,1 % розчину атропiну. Досить широко застосовують iзокет (нiтросорбiд) i перлiнганiт (нiтроглiцерин). Якщо iшемiчний бiль рецидивує або розвивається серцева недостатнiсть, то через 24-72 год переходять на пероральний прийом нiтратiв. Бiльш ефективним з них є нiтросорбiд в дозi 40-80 мг/добу i молсидомiн в дозi 6-12 мг/добу.

     Клiнiчний досвiд свiдчить, що застосування ББ при IМ зменшує зону некрозу, знижує частоту рецидивiв IМ, раптової серцевої смертi i серцевої недостатностi. Їх позитивний ефект зберiгається протягом 12-18 мiс. ББ без симпатомiметичної активностi показанi насамперед хворим iз шлуночковою аритмiєю, АГ, нестабiльною i пiсляiнфарктною СТ, серцевою недостатнiстю. Їх позитивний ефект зумовлений антиаритмiчною, антиангiнальною i кардiопротекторною дiєю зi зниженням потреби мiокарда в киснi. Доцiльна комбiнацiя з тромболiтиками i нiтратами. На пiдставi 28 вибiркових дослiджень було показано, що застосування ББ в першi 4-6 год розвитку IМ знижує смертнiсть в середньому на 13 % (Д.В. Преображенский).

     В першi години гострого IМ призначають ББ внутрiшньовенно з наступним переходом на пероральний прийом. Застосовують такi методики:

     1) пропранолол (анаприлiн, обзидан) по 5-8 мг протягом 10-15 хв, а потiм всередину в дозi 60-180 мг/добу в 4 прийоми;

     2) метопролол внутрiшньовенно 15 мг протягом 10-15 хв, пiзнiше всередину по 100-200 мг/добу в 2 прийоми;

     3) атенолол по 5 мг протягом 10 хв, через 20 хв - ще 5 мг з наступним пероральним прийомом по 50 мг щоденно. При внутрiшньовенному введеннi ББ необхiдно забезпечити контроль за ЧСС, AT i ЕКГ. Якщо їх призначають всередину на 3-7-й день хвороби, то рекомендують такi дози:

     1) пропранолол по 60-180 мг/добу;

     2) атенолол по 50-100 мг/добу;

     3) метопролол по 100-200 мг/добу.

     4) бiсопролол по 5-10 мг/добу;

     5) небiлет по 5 мг/добу.

     Бiльш ефективними є ББ другого поколiння. Протипоказання: кардiогенний шок, набряк легень, артерiальна гiпотонiя, брадикардiя менше 50 за 1 хв, бронхообструктивний синдром, АВ-блокада II i III ступеня.

     Згiдно з даними багаточисленних дослiджень, антагонiсти кальцiю групи нiфедипiну (адалат, коринфар тощо) i верапамiлу (iзоптин, фiноптин) суттєво не впливають на прогноз хворих з IМ або навiть збiльшують смертнiсть. Вони протипоказанi хворим з серцевою недостатнiстю. У зв'язку з цим призначати їх в гострому перiодi IМ недоцiльно. Позитивнi результати мали мiсце тiльки при застосуваннi антагонiстiв кальцiю групи дилтiазему у хворих iз дрiбновогнищевим IМ (IМ без Q) i нестабiльною стенокардiєю без серцевої недостатностi (ФВ вище 40 %). Добова доза дилтiазему (кардiлу) у таких хворих - 120-240 мг. Доцiльно комбiнувати дилтiазем з аспiрином при пiдозрi на IМ без пiдйому ST над iзолiнiєю i IМ без Q.

     Таким чином, сучасна терапiя гострого IМ включає такi лiки:

     1) тромболiтики;

     2) гепарин;

     3) аспiрин;

     4) ББ;

     5) нiтрати.

     Антагонiсти кальцiю групи дилтiазему призначають тiльки хворим з IМ без Q i при нестабiльнiй стенокардiї. До 6 год з моменту розвитку IМ лiкування починають з внутрiшньовенного введеня тромболiтика (стрептокiнази, АПСАК, активази тощо) з пiзнiшим пiдключенням аспiрину i ББ. Оскiльки тромболiтична терапiя пов'язана зi значними економiчними затратами (вартiсть), то у бiльшостi хворих лiкування проводять гепарином, нiтратами i бета-адреноблокаторами.

     Лiкування ускладнень IМ. Залежно вiд дiагностичних критерiїв, згiдно з даними рiзних авторiв, ускладнення IМ зустрiчаються у 10-50 % всiх випадкiв. Їх можна роздiлити на 3 групи:

     1) порушення ритму серця i провiдностi;

     2) порушення насосної функцiї серця;

     3) реактивнi та iншi ускладнення.

     iшемiя i некроз мiокарда, гемодинамiчнi та вегетативнi фактори сприяють виникненню аритмiй i блокад серця. До них вiдносять гiпокалiємiю, гiпомагнiємiю, пiдвищення рiвня катехоламiнiв, ангiотензину II, альдостерону, артерiальну гiпо- i гiпертонiю, гiперсимпатикотонiю з синусовою тахiкардiєю, брадикардiю тощо. До застосування антиаритмiкiв доцiльно позбутись вищезгаданих аритмогенних факторiв.

     Пiдбiр антиаритмiка проводиться емпiрично з урахуванням його побiчних ефектiв. Слiд вiддавати перевагу лiкам, якi мають мiнiмальний негативний вплив на провiдну та механiчну функцiї серця. Досить високий аритмогенний ефект у хiнiдину, енкаїнiду, дещо менший у пропранололу, кордарону, ритмодану, ритмiлену. Використовують також немедикаментознi методи (електроiмпульсну терапiю, електрокардiостимуляцiю тощо).

     У першi години IМ синусова брадикардiя зумовлена пiдвищенням тонусу блукаючого нерва. Якщо вона поєднується з артерiальною гiпотонiєю, стенокардiєю, шлуночковою аритмiєю i серцевою недостатнiстю, то внутрiшньовенно вводять атропiн в дозi 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % розчину). При необхiдностi дозу повторюють через 10-20 хв. Пiдшкiрне або внутрiшньом'язове введення атропiну по 0,5 мг нерiдко викликає парадоксальну реакцiю. В зв'язку з цим доцiльно вводити 1 мл 0,1 % розчину атропiну. Стимулятори бета-адренорецепторiв (iзопротеренол, iзадрин, iзупрел) застосовують внутрiшньовенно краплинно зi швидкiстю 1-2 мкг/хв при вiдсутностi ефекту вiд атропiну. Для боротьби з гiпотонiєю i брадикардiєю пiднiмають ноги хворого вверх, що викликає перерозподiл кровi зi збiльшенням серцевого викиду. Причиною пiзньої синусової брадикардiї бувають дисфункцiя синусового вузла або дiя бета-адреноблокаторiв.

     Атрiовентрикулярна блокада першого ступеня не потребує лiкування. При поперечнiй блокадi другого ступеня i типу (Самойлова-Венкенбаха) досить рiдко бувають гемодинамiчнi порушення. Для її лiкування застосовують атропiн. Блокада другого ступеня II типу (Мобiтц-II) та повна поперечна блокада, незалежно вiд гемодинамiчних порушень та ЧСС, бiфасцикулярна блокада, виражена синусова брадикардiя з фатальними шлуночковими екстрасистолами є показаннями для тимчасової трансвенозної електрокардiостимуляцiї. Стимулюючий електрод вводиться у порожнину правого шлуночка з частотою ритму 70-80 на хв. У разi вiдновлення спонтанного ритму кардiостимулятор в режимi demand ("за вимогою") залишається до повної стабiлiзацiї гемодинамiки. Прогностично несприятливiша атрiовентрикулярна блокада III ступеня у хворих з переднiм IМ (ЧСС 20-40 на 1 хв, напади Морганьї-Адамса-Стокса). У таких хворих досить часто позитивно вирiшується питання на користь iмплантацiї постiйного водiя ритму. Слiд вiдзначити, що блокада нiжок пучка Гiса потребує тiльки спостереження.

     Синусова тахiкардiя при IМ є реакцiєю на бiль, стрес, гiпоксiю або дисфункцiю ЛШ. Не завжди її потрiбно лiкувати. Досить ефективними при синусовiй тахiкардiї i передсерднiй екстрасистолiї є ББ, якi показанi в першу чергу при гiперкiнетичному типi кровообiгу (молодий вiк, перший IМ тощо). Пароксизмальна суправентрикулярна тахiкардiя з ЧСС 120-180 за 1 хв дiагностується в 2-5 % випадкiв. Спочатку пробують досягнути пiдвищення тонусу блукаючого нерва з допомогою проби Вальсальви, масажу каротидного синуса. Внутрiшньовенно призначають верапамiл (iзоптин, фiноптин) по 5-10 мг протягом 2-5 хв (2-4 мл 0,25 % розчину) або дигоксин по 0,25-0,50 мг (1-2 мл 0,025 % розчину). При порушеннi системної гемодинамiки застосовують електроiмпульсну терапiю з розрядом у 10-25 Дж. Пiсля зняття надшлуночкової тахiкардiї хворому призначають всередину дигоксин, ББ.

     Трiпотiння передсердь має перехiдний характер i зумовлене симпатичною стимуляцiєю передсердь з лiвошлуночковою недостатнiстю. При ЧСС бiльше 125 за 1 хв в поєднаннi з серцевою недостатнiстю застосовують кардiоверсiю (25-50 Дж). Якщо трiпотiння продовжується, то його переводять в мерехтiння розрядом потужнiстю 5-10 Дж. Для лiкування мерехтiння використовують кардiоверсiю 100-200 Дж, при цьому глiкозиди протипоказанi. Якщо не планується кардiоверсiя, то для вiдновлення синусового ритму застосовують дигоксин в комбiнацiї з верапамiлом або пропранололом.

     Мерехтiння передсердь дiагностують у 10-20 % всiх випадкiв IМ. Якщо пароксизмальна форма фiбриляцiї передсердь не супроводжується значною тахiкардiєю та порушеннями гемодинамiки, то немає потреби в застосуваннi антиаритмiкiв. Чимало з них мають проаритмогенний ефект (хiнiдин, флекаїнiд тощо). У таких випадках необхiдно добиватись покращення коронарного кровотоку за рахунок тромболiтикiв, антикоагулянтiв, антиагрегантiв, нiтратiв. Нерiдко синусовий ритм вiдновлюється спонтанно. У першу добу IМ не слiд призначати серцевi глiкозиди, їх застосовують пiзнiше при наявностi гемодинамiчних порушень. При стабiльному станi з ЧСС до 100 за 1 хв застосовують дигоксин у дозi 0,75-1,0 мг за 24 год (3-4 мл 0,025 % розчину дигоксину). Якщо тахiсистолiчна форма мерехтiння передсердь поєднується з артерiальною гiпертензiєю, СТ СН, то дигоксин комбiнують в верапамiлом (5-10 мг) або дилтiаземом внутрiшньовенно по 0,25-0,35 мг/кг. При такiй терапiї ЧСС утримується в межах 60-80 на 1 хв.

     Препаратами вибору для купiрування пароксизму миготливої аритмiї протягом першої доби IМ є бета-блокатори (саталол, метопролол, атенолол) або одноразове внутрiшньовенне введення верапамiлу. Альтернативою дигоксину i ББ є амiодарон (кордарон) в дозi 5-10 мг/кг внутрiшньовенно протягом 30 хв. Вiн забезпечує бiльш швидкий контроль за шлуночковим ритмом i не збiльшує потребу мiокарда в киснi. Для профiлактики рецидивiв миготливої аритмiї застосовують кордарон у дозi 100-200 мг/добу. Ризик побiчних ефектiв при таких дозах мiнiмальний. При нестабiльному перебiгу IМ з миготливою аритмiєю, артерiальною гiпотензiєю, гострих порушеннях гемодинамiки застосовують екстрену дефiбриляцiю в 100-200 Дж.

     Провiдне мiсце в профiлактицi та лiкуваннi шлуночкової тахiкардiї i фiбриляцiї шлуночкiв належить ББ. При наявностi протипоказань до їх призначення у хворих з шлуночковою аритмiєю застосовують амiодарон. Поведення антиаритмiчної терапiї вимагає враховувати стан функцiї ЛШ, розлади гемодинамiки, електролiтнi порушення, наявнiсть монiторингу тощо. При синдромi WPW (синдром передчасного збудження шлуночкiв) проводиться проба з гiлуритмалом. Таким хворим протипоказанi дигоксин, верапамiл, лiдокаїн, якi збiльшують ЧСС за рахунок покращання проведення iмпульсiв по додаткових шляхах.

     Фiбриляцiю шлуночкiв дiагностують приблизно у 15 % хворих на IМ, госпiталiзованих в БIТ. Первинна фiбриляцiя виникає протягом перших 6-8 год розвитку IМ як реакцiя на iшемiю. Вона може бути причиною раптової коронарної смертi. У реанiмованих хворих вiддаленi результати хорошi. Вторинна (пiзня) фiбриляцiя розвивається в пiзнi строки на фонi слабкостi ЛШ, кардiогенного шоку. При нiй смертнiсть протягом року перевищує 50 %. Для лiкування фiбриляцiї шлуночкiв застосовують екстрену електроiмпульсну терапiю розрядом у 200-300 Дж. Якщо синусовий ритм не вiдновлюється, проводять непрямий масаж серця, iнтубацiю трахеї, внутрiшньовенно вводять бiкарбонат натрiю з наступною дефiбриляцiєю. При вiдновленнi синусового ритму ще протягом 24-48 год вводять лiдокаїн за однiєю з описаних вище методик.

     Лiкування гемодинамiчних ускладнень. Кардiогенний шок (КШ) дiагностують у 10-15 % випадкiв гострого трансмурального IМ з некрозом ЛШ бiльше 35-40 % маси мiокарда. Лiкування починають з призначення наркотичних аналгетикiв для купiрування iшемiчного болю. Хворий повинен знаходитись у горизонтальному положеннi з пiднятими пiд кутом 15 градусiв ногами для вiдновлення циркуляцiї кровi. По можливостi проводиться катетеризацiя легеневої артерiї через вени шиї i вимiрювання тиску заклинення (норма 15-18 мм рт.ст.). Методом катетеризацiї сечового мiхура вимiрюють дiурез. При систолiчному AT нижче 70 мм рт.ст. лiкування починають з внутрiшньовенного введення норадреналiну зi швидкiстю 2-16 мкг/хв аж до пiдвищення систолiчного AT до 80-90 мм рт. ст. з наступним переходом на допамiн. Норадреналiн ефективно пiдвищує AT, але одночасно збiльшує пiслянавантаження i потребу мiокарда в киснi.

     При лiкуваннi КШ функцiя ЛШ оцiнюється за допомогою ехокардiографiї, а стан гемодинамiки - балонним флотацiйним катетером. Терапевтична тактика полягає в пiдвищеннi та стабiлiзацiї АТ, покращеннi скоротливої функцiї мiокарда. Лiкування iстинного КШ з систолiчним АТ в межах 70-90 мм рт. ст. доцiльно починати з внутрiшньовенного введення сольових розчинiв (реополiглюкiну, полiглюкiну, iзотонiчного розчину хлориду натрiю, нативної плазми тощо) з розрахунку 200-300 мл протягом 15-30 хв. При вiдсутностi ознак набряку легень продовжують введення розчину до пiдйому тиску наповнення в правому i лiвому шлуночку. Необхiдно забезпечити монiторинг тиску в легеневiй артерiї та правих вiддiлах серця.

     При застосуваннi вазопресорних амiнiв перевагу вiддають добутамiну. Позитивний iнотропний ефект досягається за рахунок активацiї бета-1-адренорецепторiв, покращується кардiопротекцiя i знижується периферичний опiр судин. Швидкiсть внутрiшньовенного введення добутамiну не повинна перевищувати 10 мкг/кг/хв. Бiльш високi дози викликають вазоконстрикцiю i пiдвищення КДТ ЛШ.

     Лiкування КШ також можна починати з безперервного внутрiшньовенного введення допамiну з швидкiстю 2-10 мкг/кг/хв, який має слабшу iнотропну дiю, нiж добутамiн, але одночасно викликає вазодилатацiю ниркових артерiй зi збiльшенням дiурезу. При вiдсутностi клiнiчного ефекту дозу допамiну поступово збiльшують до 20-30 мкг/кг/хв. У складних випадках з помiрною артерiальною гiпотензiєю комбiнують внутрiшньовенне введення допамiну i добутамiну. Дозу обох препаратiв, у таких випадках знижують до 5-7 мкг/кг/хв.

     Недоцiльно починати терапiю з вазопресорних амiнiв при гiповолемiчному КШ з низьким тиском наповнення ЛШ (менше 10 мм рт. ст.) i дiастолiчним тиском в легеневiй артерiї в межах 10-15 мм рт.ст. В цих випадках на першому мiсцi має бути iнфузiя сольових розчинiв з пiдвищенням тиску наповнення ЛШ. Сольовi розчини вводять по 100-150 мл зi швидкiстю 20 мл/хв пiд контролем тиску наповнення ЛШ, такi введення повторюють декiлька раз. Вазопресорнi амiни починають вводити при тиску заклинення в легеневiй артерiї 14-18 мм. рт. ст.

     Позитивнi результати бувають при пiдключеннi до комплексної терапiї КШ внутрiшньоаортальної балонної контрапульсацiї. Летальнiсть знижується до 75-80 % при iстинному i ареактивному КШ. Одночасно вирiшується питання про доцiльнiсть проведення тромболiзису чи первинної балонної ангiопластики. Ангiопластика показана хворим молодого i середнього вiку. До проведення тромболiзису чи ангiопластики циркуляцiя пiдтримується методом балонної внутрiшньоаортальної контрапульсацiї. При застосуваннi вищезгаданих методiв лiкування летальнiсть знижується з 80-85 % до 40-45 %.

     Якщо пiсля гострої мiтральної регургiтацiї або перфорацiї мiжшлуночкової перегородки хворий залишається живим, то через 2 мiс. при стабiльному станi здоров'я на фонi медикаментозної терапiї проводять протезування мiтрального клапана чи лiквiдацiю пiсляiнфарктного дефекту хiрургiчним методом на вiдкритому серцi. Операцiя аневризмектомiї проводиться не ранiше 3 мiс. пiсля виникнення IМ.

     Серцеву недостатнiсть дiагностують у 40-50 % хворих на IМ з Q при некрозi 20-25 % маси мiокарда ЛШ. Оскiльки в першi години IМ її причиною є гостра iшемiя мiокарда, то необхiдно забезпечити тривалу iнфузiю нiтроглiцерину. Починають внутрiшньовенне введення з 10-20 мкг/хв, а потiм кожнi 5-15 хв дозу збiльшують на 5-10 мкг/хв до позитивного гемодинамiчного i клiнiчного ефекту. Оскiльки при цьому об'єм циркулюючої кровi не змiнюється або знижується, як i серцевий викид при мiнiмальнiй затримцi води i натрiю, то фуросемiд (лазикс) застосовують обережно у малих дозах (20-40 мкг, тобто 1-2 мл 1 % розчину). Одночасно проводиться оксигенотерапiя.

     У наступнi днi при систолiчному AT вище 90 мм рт.ст. доцiльно застосовувати iнфузiю нiтропрусиду натрiю, який є сильним венозним i артерiальним вазодилататором. Початкова швидкiсть введення становить 15 мкг/хв з поступовим збiльшенням дози при багатогодиннiй iнфузiї. При вiдсутностi ефекту вiд вазодилататорiв i артерiальнiй гiпотонiї додають внутрiшньовенно допамiн в дозi 3 мкг/кг/хв. Комбiнацiя нiтропрусиду натрiю з допамiном є досить вдалою.

     Лiкування гострого набряку легень у хворих на гострий трансмуральний IМ включає такi заходи:

     1) посадити хворого в лiжку;

     2) внутрiшньовенно ввести 2-3 мг морфiну (2-3 мл 1% розчину), при необхiдностi повторити введення. Морфiн (промедол) знижує збудливiсть дихального центру, знiмає страх, зменшує навантаження на серце (венозний вазодилататор). Через 15-30 хв стан хворого покращується;

     3) внутрiшньовенно ввести 40-160 мг фуросемiду (2-8 мл 1 % розчину). Максимальний ефект настає на 15-30-й хв;

     4) для зниження перед- i пiслянавантаження на серце пiд контролем AT призначити нiтроглiцерин пiд язик чи внутрiшньовенно, нiтропрусид натрiю по 20 мкг/хв;

     5) накласти джгути на руки i ноги для зменшення повернення кровi до серця;

     6) iнгаляцiї 100 % кисню з пiногасником (етиловий спирт, антифомсiлан). Швидкiсть iнгаляцiї - 6-8 л/хв, за показаннями - штучна вентиляцiя легень пiд пiдвищеним тиском, аспiрацiя пiни з верхнiх дихальних шляхiв;

     7) серцевi глiкозиди призначають тiльки хворим з надшлуночковою аритмiєю або миготливою тахiаритмiєю, доза становить 3/4 вiд звичайної. Еуфiлiн у дозi 5-10 мл 2,4 % розчину вводять внутрiшньовенно при дiагностицi бронхоспазму.

     Лiкування реактивних та iнших ускладнень. Прогноз при епiстенокардитичному перикардитi сприятливий i вiн не вимагає лiкування. При вираженому больовому синдромi застосовують нестероїднi протизапальнi засоби в середньотерапевтичних дозах:

     1) iндометацин по 75-150 мг/добу;

     2) вольтарен по 75-100 мг/добу та iншi. Вiдсутнiсть ефекту - показання для призначення преднiзолону в дозi 20-30 мг/добу. При наявностi iнтенсивного шуму тертя перикарда протягом 2-3 днiв необхiдно утриматись вiд застосування гепарину.

     Для лiкування тромбоемболiчних ускладнень при вiдсутностi протипоказань призначають гепарин протягом 5-7 днiв з наступним переходом на антикоагулянти непрямої дiї або антиагреганти. Спочатку внутрiшньовенно вводять 10000 ОД гепарину, а потiм по 12500 ОД 2 рази на добу пiдшкiрно в дiлянку пупка. Для лiкування тромбоемболiї легеневої артерiї застосовують таку методику - внутрiшньовенно вводять гепарин у дозi 5000 ОД з наступним призначенням по 5000 ОД пiдшкiрно протягом кожних 4 год. Гепаринотерапiю продовжують 7-10 днiв з пiдключенням антикоагулянта непрямої дiї на 5-7-й день. Останнiй застосовують протягом 3 мiс. Масивна тромбоемболiя легеневої артерiї з гемодинамiчними порушеннями є показанням для внутрiшньовенного введення тромболiтика.

     Пiсляiнфарктний синдром (синдром Дресслера) дiагностують на 2-6-й тиждень хвороби, iнколи ранiше. Лiкування починають з призначення преднiзолону в дозi 20-30 мг/добу в комбiнацiї з iндометацином в дозi 75-100 мг/добу протягом 7-10 днiв. При рецидивi синдрому Дресслера знову застосовують преднiзолон, але в дозi 15-20 мг/добу протягом тривалого часу з поступовим зниженням дози.

     Поява гострого iшемiчного болю за грудниною на 2-21-й день IМ свiдчить про рестеноз iнфарктзалежної судини i ранню пiсляiнфарктну стенокардiю. Їх частiше дiагностують у хворих на IМ без Q. Для лiкування застосовують комбiнацiю ББ з нiтратами, в окремих випадках - балонну ангiопластику. При вираженому больовому синдромi внутрiшньовенно вводять нiтроглiцерин. Антагонiсти кальцiю групи дилтiазему показанi при дрiбновогнищевому IМ. Фiзичну активнiсть слiд обмежити.

     Вторинна профiлактика пiсля гострого IМ. Триетапний принцип лiкування IМ включає в себе БIТ (2-3 днi), вiддiл ранньої реабiлiтацiї (15-30 днiв), вiддiл пiзньої реабiлiтацiї (18-24 днi). В якостi вiддiлу пiзньої реабiлiтацiї в бiльшостi випадкiв використовують мiсцевий кардiологiчний санаторiй. Протягом року хворий знаходиться пiд спостереженням кардiолога. У вiддiлi пiзньої реабiлiтацiї i на полiклiнiчному етапi проводиться медико-вiдновна терапiя з включенням вторинної профiлактики.

     За визначенням ВООЗ, кардiологiчна реабiлiтацiя - це сума заходiв, якi необхiдно вжити для позитивного впливу на основну причину i перебiг хвороби. Вона включає в себе вiдновлення та пiдтримання оптимального рiвня фiзiологiчного, психологiчного, соцiального, емоцiйного та статевого стану хворого. Реабiлiтацiя входить в загальний лiкувальний комплекс. Медико-вiдновна терапiя (реабiлiтацiя) у хворого на IМ має iндивiдуальний характер i призначається перед випискою з стацiонару. Розрiзняють такi види реабiлiтацiї: 1) психологiчна; 2) медикаментозна; 3) фiзична; 4) статева. Перед випискою з клiнiки хворий на IМ має отримати необхiдну i вичерпну клiнiчну iнформацiю.

     Потрiбно враховувати, що тривога i депресiя при IМ є неминучими, особливо пiсля повернення хворого додому. При проведеннi психотерапевтичних бесiд слiд добиватись попередження депресiї i дратiвливостi. Поради щодо психологiчної реабiлiтацiї: вiдновлення самовладання, зменшення депресiї, пiдвищення адаптацiї до стресових ситуацiй, аутотренiнг, пояснення особливостей хвороби, зменшення тривожностi у хворого i родичiв.

     Вторинна профiлактика пiсля перенесеного IМ спрямована на попередження РКС, повторних IМ, прогресування СН, розвитку iнших синдромiв. Фактори ризику повторного IМ i РКС в першi 6 мiс визначають з допомогою анамнезу та допомiжних обстежень. Перед випискою бажано отримати данi ЕКГ, ВЕМ, iнших навантажувальних тестiв, ехокардiоскопiї, холтерiвського монiторування, радiовентрикулографiї тощо. До факторiв ризику повторного IМ i РКС вiдносять: ранню пiсляiнфарктну СТ, IМ без зубця Q, похилий вiк, фатальну шлуночкову аритмiю, повну поперечну блокаду з брадиаритмiєю, систолiчну дисфункцiю ЛШ з ФВ менше 20-30 %, неконтрольовану АГ з АТ вище 200/110 мм рт. ст., некомпенсовану ХСН II-IV ФК за NYHA, тромбоемболiю легеневої артерiї.

     Для вторинної профiлактики пiсля гострого IМ на амбулаторному етапi використовують наступнi групи лiкiв: а) антиагреганти; б) бета-адреноблокатори; в) амiодарон; г) антагонiсти кальцiю групи дилтiазему; д) IАПФ; е) статини (симвастатин тощо). Зниженню смертностi сприяють проведення балонної ангiопластики та аортокоронарного шунтування за показаннями.

     В останнi роки для профiлактики ретромбозiв i тромбоемболiй досить широко використовують антиагреганти (аспiрин, тиклiд тощо). Довготривалий прийом аспiрину знижує смертнiсть на 15-30 %, а частоту нефатального повторного IМ - на 31 %. Середньотерапевтична доза - вiд 100 до 325 мг/добу, але перевагу вiддають малим дозам - 100 мг/добу на один прийом. Бiльш ефективним є застосуваня аспiрину при нестабiльнiй СТ та IМ без Q. Тривалiсть лiкування - до року i бiльше. Така терапiя не вимагає лабораторного контролю, а ускладнення бувають досить рiдко. Терапевтична ефективнiсть вiд призначення антикоагулянтiв непрямої дiї залишається сумнiвною. Важко пiдiбрати оптимальну дозу антикоагулянта в амбулаторних умовах, при цьому буває досить високий вiдсоток тяжких кровотеч (3-8 % протягом року).

     Як показали багатоцентровi дослiдження, пiсля перенесеного IМ довготривалий прийом ББ знижував загальну смертнiсть на 22 %, частоту РКС - на 32 %, частоту нефатальних повторних IМ - на 27 %. Їх доцiльно застосовувати в першу чергу при передньо-боковому IМ з Q в поєднаннi з шлуночковою аритмiєю i помiрною серцевою недостатнiстю. Саме цi хворi належать до групи високого ризику. Позитивний ефект викликають ББ без внутрiшньої симпатомiметичної активностi. Пiдтримуючi дози на амбулаторному етапi такi:

     1) пропранолол (анаприлiн) - 60-120 мг/добу;

     2) метопролол - 100-200 мг/добу;

     3) атенолол - 50-100 мг/добу.

     Тривалiсть лiкування становить 12-18 мiс. I бiльше. У той же час немає достовiрних даних про позитивний вплив ББ у хворих на IМ без Q. Не завжди доцiльно призначати їх при неускладненому IМ з Q. Отже, ББ залишаються препаратами вибору при IМ з Q i ускладненнями.

     iз антагонiстiв кальцiю для вторинної профiлактики застосовують тiльки групу дилтiазему (кардiл, тилдiєм тощо). У дозi 120-180 мг/добу дилтiазем знижує ризик виникнення повторного IМ протягом перших 6 мiс. у хворих iз перенесеним IМ без Q i серцевої недостатностi.

     Основна роль в танатогенезi раптової коронарної смертi у хворих з перенесеним IМ належить фатальнiй шлуночковiй аритмiї. Для її попередження застосовують ББ або кордарон. У хворих з високим ризиком раптової смертi кордарон досить ефективний, але викликає чимало побiчних реакцiй. Його доцiльно призначати хворим з фатальною шлуночковою аритмiєю, яким ББ протипоказанi або неефективнi. В першу чергу це особи з вираженою серцевою недостатнiстю або успiшно реанiмованi пiсля фiбриляцiї шлуночкiв, якi ранiше отримували ББ. Методика лiкування амiодароном (кордароном) така: першi 7-10 днiв - по 800-600 мг/добу, наступнi 7-10 днiв - по 600-400 мг з поступовим переходом на щоденний прийом по 200 мг (одна таблетка). При сприятливому перебiгу аритмiї роблять перерву в лiкуваннi на 1-2 днi в тиждень.

     У першi днi i тижнi гострого IМ з Q настає ремодуляцiя серця зi зниженням скоротливої функцiї ЛШ, що в кiнцевому результатi веде до застiйної ХСН. Ведуться iнтенсивнi пошуки лiкiв, якi здатнi попередити або сповiльнити прогресування пiсляiнфарктної дилатацiї ЛШ з його систолiчною дисфункцiєю. Як показали дослiдження, виконанi на кафедрi кардiологiї Тернопiльського медiнституту (Б.i. Рудик, В.А. Скибчик, О.М. Барна), при застосуваннi IАПФ каптоприлу (капотену) з 3 дня IМ з Q сповiльнюється прогресування пiсляiнфарктної дилатацiї ЛШ з покращанням коронарного кровотоку. Каптоприл доцiльно призначати хворим на IМ з серцевою недостатнiстю при ФВ менше 40-45 %, гiпокiнетичному i застiйному типах кровообiгу. Початкова доза складає 6,25 або 12,5 мг 2 рази на добу з поступовим її пiдвищенням до 25-50 мг/добу пiд контролем AT. Тривалiсть лiкування не менше 3 мiс., а ще кращi результати при лiкуваннi протягом 2-3-5 рокiв. Як показали мiжнароднi багатоцентровi дослiдження (SAVE, SOLVD, CONSENSUS II, AIRE), при довготривалiй терапiї каптоприлом серцево-судинна смертнiсть знижувалась на 21 %, ризик розвитку серцевої недостатностi - на 37 %, частота повторних IМ - на 25 %. Отже, IАПФ короткої дiї (каптоприл, капотен, лоприл, тензiомiн тощо) з 3-го дня гострого IМ з Q i серцевою недостатнiстю попереджують прогресування серцевої слабкостi, покращують якiсть i тривалiсть життя хворих.

     Пiсля виписки з вiддiлу пiзньої реабiлiтацiї (санаторний етап) для вiдновлення функцiї серцево-судинної системи i повернення до професiйної роботи хворий займається фiзичними вправами (фiзична реабiлiтацiя). Доцiльно через 6-8 тиж. вiд початку IМ виконати тест з навантаженням, частiше це ВЕМ, з досягненням субмаксимального навантаження. Протипоказаннями для дозованого фiзичного навантаження є: виражена декомпенсацiя серця, мiокардит, розшаровуюча аневризма аорти, тромбоемболiї, небезпечнi порушення ритму i провiдностi, аневризма серця, синдром слабкостi синусового вузла тощо. Саме дозованi фiзичнi навантаження дозволяють судити про толерантнiсть хворого до фiзичних навантажень i визначити для нього рiвень iнтенсивних фiзичних тренувань на ВЕМ чи тредмiле пiд наглядом лiкаря. Найчастiше в якостi фiзичного тренування застосовують ходьбу по рiвнiй мiсцевостi в першу половину дня. Вибирають дистанцiю 2,5-3,0 км зi швидкiстю 3-4 км/год (або 80-100 крокiв за 1 хв) з поступовим збiльшенням швидкостi пiд контролем самопочуття, AT, ЧСС i ЕКГ. Доцiльно брати участь у групових фiзичних заняттях (ЛФК). Пiзнiше необхiдно самостiйно пiдтримувати рiвень фiзичного i психiчного благополуччя.

     Реабiлiтацiя пiсля перенесеного IМ включає в себе боротьбу з основними факторами ризику. У хворих з гiперхолестеринемiєю необхiдно добиватись зниження рiвня загального холестерину до 5,2 ммоль/л. Для бiльшостi з них достатньо дотримуватись гiпохолестеринової дiєти з обмеженням вмiсту насичених жирiв в дiєтi до 10 % вiд загальної калорiйностi. Споживання холестерину не повинно перевищувати 300 мг/добу, а кухонної солi - 6 г/добу. Варто збiльшити споживання овочiв, складних вуглеводiв, фруктiв, полiненасичених i мононенасичених жирних кислот, добиватись нормалiзацiї маси тiла. Якщо гiперхолестеринемiя бiльше 5,7 ммоль/л, то найефективнiшим гiпохолестеринемiчним засобом є симвастатин в дозi 20 мг/добу на один прийом на нiч. Оскiльки курiння є основним фактором ризику i сприяє прогресуванню атеросклерозу, то необхiдно вiд нього вiдмовитись.

     Важливим фактором ризику виникнення IМ залишається АГ з дiастолiчним AT вище 100 мм рт.ст. При наявностi такої АГ ризик раптової смертi i повторного IМ зростає в кiлька разiв. Необхiдно контролювати рiвень AT з допомогою гiпотензивних препаратiв, якi одночасно покращують коронарний кровотiк, викликають регрес гiпертрофованого мiокарда i не збiльшують рiвень атерогенних лiпопротеїнiв в кровi. До таких засобiв вiдносять кардiоселективнi ББ (метопролол, атенолол), iндопамiд, IАПФ. Пiдбiр дози iндивiдуальний. При цьому не слiд знижувати дiастолiчний AT менше 85 мм рт.ст., оскiльки при нижчому AT погiршується перфузiя мiокарда.

     До статевого життя хворий на IМ може повернутись через 5-6 тиж. вiд початку хвороби. Якщо вiн без зупинки пiднiмається на другий поверх, при навантажувальному тестi ЧСС досягає 120 ударiв, а систолiчний AT - 165 мм рт.ст., то це свiдчить про можливiсть вiдновлення статевої активностi. Статевi зносини повиннi вiдновитись iз звичним партнером при комфортнiй температурi. Поза для статевого акту має бути зручною для обох партнерiв. Безпечними позами є:

     а) лежачи на боцi;

     б) лежачи на спинi, коли хворий знаходиться знизу.

     В окремих випадках доцiльно за 30-50 хв до статевого акту для попередження стенокардiї прийняти нiтрати. Слiд уникати статевих зносин з незнайомим партнером.

     На закiнчення лекцiї необхiдно вiдмiтити наступне. При раннiй госпiталiзацiї хворих на IМ в БIТ, етапному принципi лiкування зi своєчасним i обгрунтованим застосуванням тромболiтикiв, антикоагулянтiв, антиагрегантiв, бета-адреноблокаторiв, нiтратiв, а в необхiдних випадках - балонної ангiопластики летальнiсть досягає 5-10 %. Таке лiкування слiд вважати ефективним. При проведеннi повноцiнної реабiлiтацiї 70-80 % хворих працездатного вiку повертаються до роботи, вiдновлюють працездатнiсть. Вторинна профiлактика пiсля гострого IМ з використанням кардiоселективних бета-адреноблокаторiв, кордарону, IАПФ, антиагрегантiв, аортокоронарного шунтування i балонної ангiопластики веде до зниження смертностi.

     

Лiтература

     1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда: Пер. с англ.: Практическое руководство. - М.: Практика, 1994. - 255 с.

     2. Антоненко M.M., Жарiнов О.Й., iванiв Ю.А. та iншi. Сучасна дiагностика та лiкування гострого iнфаркту мiокарда. - Львiв, 1994. - 91 с.

     3. Внутрение болезни. Болезни сердечно-сосудистой системы: Пер с англ./ Под ред. Е. Браувальда и соавт. - М. Медицина, 1995. - книга 5. - С.286-311.

     4. Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. / Под ред. М.Фрида, С.Грайнса. - М.: Практика, 1996. - С.109-339.

     5. Профилактика коронарной болезни сердца в клинической практике: Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов II Кардиология. - 1995. - №9. - С. 100-104.

     6. Нетяженко В.З. I спiвавт. Клiнiчнi аспекти тромболiтичної терапiї // Клiнiчна фармакологiя, фiзiологiя, бiохiмiя. -1997. - № 1- С.71-80.

     7. Преобреженский Д.В. Лечение инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии // Москва.: ЛИЛ "ДОК".- 1994. - 114 с.

     8. Руда М.Я., Зиско А.Л. Инфаркт миокарда // М.: Медицина. - 1981. - 248 с.

     9. Цiльова розробка з лiкування гострого iнфаркту мiокарда Європейського товариства кардiологiв, 1996 рiк // Клiнiчна фармакологiя, фiзiологiя, бiохiмiя. - 1997. - № 1. - С. 7-59.

     10. Braunwald Ed. Е. Heart Disease II W.B. - Saunders. - 1992.

     11. Yoldberg R.I. et. at. Cardiogenic schok after acute myocardial infarct infarction II N. Engl. J. Med. - 1991. - N325. - P. 1117-1122.

12. Textbook of advanced cardiac life support //American heart associaton. - 1990.