Медицина

7. Iнфаркт мiокарда: патогенез, клiнiка, дiагностика


      ЗМIСТ / 7. Iнфаркт мiокарда: патогенез, клiнiка, дiагностика

     Iнфаркт мiокарда (IМ) - це вогнищевий некроз серцевого м'яза внаслiдок гострого порушення коронарного кровообiгу. Згiдно з даними ЕКГ, дiагностують великовогнищевий (трансмуральний) i дрiбновогнищевий (субендокардiальний, iнтрамуральний) IМ. При трансмуральному IМ розвивається некроз основної маси iшемiзованого мiокарда. При дрiбновогнищевому IМ бiльша частина iшемiзованих кардiомiоцитiв залишається життєздатною, тобто виникає невiдповiднiсть мiж патогiстологiчними i ЕКГ-даними. У зв'язку з цим в останнi роки застосовують такi термiни, як "IМ iз зубцем Q" (великовогнищевий) i "IМ без зубця Q" (дрiбновогнищевий). Якщо новий некроз мiокарда розвивається протягом перших 28 днiв вiд початку гострого IМ, то такий IМ називається рецидивуючим. Через 28 днiв вiд початку хвороби дiагноз IМ замiняють на "пiсляiнфарктний кардiосклероз". Повторним IМ вважають IМ, який розвивається пiзнiше нiж через 28 днiв пiсля перенесеного першого IМ. У 95 % випадкiв причиною IМ є коронаротромбоз, який викликає гостру вогнищеву iшемiю i некроз кардiомiоцитiв. Провокуючими факторами бувають гiперкатехолемiя, гiперкоагуляцiя, гiперлiпiдемiя, ретроградний тромбоз, фiзичнi i психоемоцiйнi перевантаження.

     Патогенез гострого . Розвитку коронаротромбозу передує пошкодження ендотелiю атеросклеротичної бляшки з пiдвищенням в кровi тромбогенних факторiв (тромбоксану А2 тощо). Сприяють цьому гемодинамiчнi порушення, рiзкi змiни тонусу вiнцевих судин, пов'язанi з дiяльнiстю серця, i коливання рiвня катехоламiнiв. Розрив атеросклеротичної бляшки з некрозом в центрi i пристiнковим тромбозом, помiрно вираженим стенозуванням є досить прогностично небезпечним, нерiдко закiнчується або IМ, або раптовою коронарною смертю. В першу чергу до розриву схильнi новоутворенi атеросклеротичнi бляшки, багатi на атерогеннi лiпопротеїди. Частiше IМ дiагностують у ранковi години, що пов'язано з циркадними змiнами тонусу коронарних судин i концентрацiї катехоламiнiв.



Рис 7.1 Розрив i тромбування атеросклеротичної бляшки

     У 1978 р. у Фiнляндiї лiкарi спостерiгали збiльшення кiлькостi серцево-судинних ускладнень пiсля епiдемiї респiраторного хламiдiозу. З того часу вивчається роль хронiчної небактерiальної iнфекцiї в патогенезi атеросклерозу i гострого коронарного синдрому (нестабiльна СТ, IМ). Встановлено, що цитомегаловiруси i вiрус простого герпесу iнфiкують ендотелiй судин, сприяють гiперкоагуляцiї кровi.

     Хламiдiї є незалежним фактором ризику атеросклерозу. Високi титри антихламiдiйних антитiл виявлено у хворих на IХС за 3-6 мiс. до розвитку фатального IМ. Clamidiaе pneumoniae видiленi з атеросклеротичної бляшки, вони сприяють вiдкладанню лiпiдiв i iмунному запаленню. Клiнiчнi спостереження знайшли пiдтвердження в експериментi. В останнi роки для лiкування атеросклерозу i гострого коронарного синдрому рекомендують макролiди (рокситромiцин тощо). Однак поки що рано робити висновки про роль хронiчної iнфекцiї в розвитку IХС i застосування макролiдiв. У найближчi роки пiсля проведення великих дослiджень (Європа, США) будуть зробленi висновки з даної проблеми.

     У молодих хворих вiком до 40 рокiв при незмiнених вiнцевих судинах причиною IМ є тривала оклюзiя магiстральної судини. У таких випадках провокуючими факторами бувають психоемоцiйнi перенапруження, вживання кокаїну, терапiя ерготамiнами. Згiдно з лiтературними даними, у наркоманiв вiком 27-44 роки через 4-6 год пiсля iнгаляцiї 0,5-1,5 г кокаїну з'являлись напади ангiнозного болю з розвитком IМ. При селективнiй коронарографiї або секцiї у випадку смертi атеросклероз вiнцевих судин у них не виявляли.

     Причиною гострого IМ у молодих можуть бути уродженi аномалiї вiнцевих судин серця, емболiя при iнфекцiйному ендокардитi, мiксомi передсердь, тяжка гостра кровотеча, аортальний стеноз, еритремiя тощо. У цих випадках виникає гостра невiдповiднiсть мiж потребою мiокарда в киснi i недостатнiм його кровопостачанням. Сприяє розвитку некрозу гiперкатехолемiя.

     Таким чином, у переважної бiльшостi хворих причиною гострого IМ є стенозуючий атеросклероз вiнцевих судин, тромбоз i довготривалий спазм з оклюзiєю.

     Величина некрозу мiокарда при коронаротромбозi залежить вiд стабiльностi тромбу i функцiонування дистальних колатералей. Стабiльний тромб проксимального вiддiлу артерiї з недостатнiм розвитком колатералей веде до розвитку обширного трансмурального IМ ("IМ iз зубцем Q"). При початковiй оклюзiї артерiї зi спонтанним тромболiзисом дiагностують менш обширний некроз ("IМ без зубця Q"). В таких випадках, коли швидко настає реваскуляризацiя iшемiзованого вогнища з повторним тромбуванням, динамiчним коронаростенозом i добре розвиненими колатералями, виникає синдром нестабiльної стенокардiї, яка у 20-60 % випадкiв передує розвитку IМ.

     Як вiдомо, колатералi функцiонують при звуженнi вiнцевої артерiї на 70 % i бiльше. Ось чому у хворих з довготривалою стенокардiєю колатералi бiльш розвиненi, а отже, i розмiри некрозу мiокарда меншi. Вони краще розвиненi при задньому IМ. При передньому IМ уражуються бiльш обширнi дiлянки мiокарда, значно частiше виникають такi ускладнення, як аневризма серця, серцева недостатнiсть, при цiй локалiзацiї IМ смертнiсть вища. На величину некрозу впливають швидкiсть реваскуляризацiї, своєчасне призначення тромболiтикiв та iнших медикаментiв, якi покращують забезпечення мiокарда киснем.

     Незворотнi змiни в кардiомiоцитах розвиваються протягом перших годин при коронаротромбозi. Некроз мiокарда розвивається переважно у дiлянцi ЛШ, яка гiпертрофована, виконує найбiльшу роботу i знаходиться у несприятливих умовах коронарного кровопостачання. При задньому IМ у 1/3-2/3 хворих у патологiчний процес втягується задня стiнка правого шлуночка, в якому бiльш розвиненi дистальнi колатералi i менша потреба у киснi. Тяжке ураження магiстральної iнфарктзалежної судини з оклюзiєю призводить до трансмурального IМ.

     При гострiй iшемiї першi змiни з допомогою електронної мiкроскопiї виявляють вже на 20-30-й хв вiд початку оклюзiї. До них вiдносять зменшення кiлькостi i розмiрiв гранул глiкогену, набухання мiтохондрiй, пошкодження саркоплазматичного ретикулуму. Протягом перших 2 год цi змiни стають незворотними. З кардiомiоцитiв виходять iони калiю з накопиченням у них кальцiю. Некроз розвивається через 6-8 год вiд початку больового синдрому. При гiстологiчному дослiдженнi виявляють набряк iнтерстицiю, збiльшення жирових депозитiв, iнфiльтрацiю нейтрофiлами, парез капiлярiв зi стазом еритроцитiв.



Рис 7.2 Три зони патологiчних змiн в мiокардi при гострому IМ

     У хворих, якi померли вiд IМ, можливi 3 варiанти некрозу. Коагуляцiйний некроз розвивається в центральнiй дiлянцi iнфаркту, проявляється пасивною релаксацiєю кардiомiоцитiв. Знаходять пошкодження мiофiбрил, стаз кровi, фагоцитоз некротичних мас. Коагуляцiйний мiоцитолiз зi стiйкою контрактурою м'язових волокон виникає внаслiдок вiдновлення кровотоку пiсля тимчасового закриття вiнцевої артерiї. Вiн буває при IМ без зубця Q i по периферiї обширного некрозу. Колiквацiйний некроз (мiоцитолiз) зумовлений тяжкою iшемiєю. Для нього властивi набряк кардiомiоцитiв, лiзис мiофiбрил з наступним лiзисом ядер, лiзосом, фагоцитоз некротичних мас.

     Через 18-24 год вiд початку больового синдрому неозброєним оком видiляють зону некрозу: жовтувато-сiрого кольору в'ялий мiокард з нерiвномiрним кровопостачанням. З боку перикарду з'являються нитки фiбрину. З часом зона некрозу стає сiрою з нейтрофiльною iнфiльтрацiєю, западає. Консистенцiя змертвiлого мiокарда стає твердiшою, поверхня сухiшою, з полiморфних нейтрофiлiв утворюється демаркацiйна лiнiя мiж живою i змертвiлою тканиною. Полiморфнi лейкоцити мiгрують до центру. Видалення некротичних мас починається з периферiї з 3-4-го дня хвороби. Пiзнiше макрофаги, лiмфоцити i фiбробласти iнфiльтрують зону некрозу.

     На 8-10-й день мiокард в зонi некрозу стоншується, з периферiї до центру проростає рожева, багата тонкостiнними судинами молода сполучна тканина, яка протягом 3-4 тиж. замiнює змертвiлий мiокард. Поступово збiльшується кiлькiсть колагену, формується фiброзний бiлий рубець. Його формування починається з периферiї з перемiщенням до центру. Продовжується вростання судин з накопиченням фiбробластiв. Протягом 4-6 тиж. некротичнi маси видаляються iз зони iнфаркту. Через 2-2,5 мiс вiд початку хвороби закiнчується формування щiльного пiсляiнфарктного рубця, в товщинi якого зберiгаються острiвцi живих кардiомiоцитiв. Ендокард в мiсцi некрозу набуває сiрого кольору, потовщений.

     Згiдно з епiдемiологiчними дослiдженнями захворюванiсть на IМ серед чоловiкiв молодого i середнього вiку значно вища порiвняно з жiнками. У вiцi 40-50 рокiв чоловiки хворiють у 5-8 разiв частiше, а в старшому вiцi - тiльки у 2-2,5 рази. Оскiльки атеросклероз вiнцевих судин у жiнок розвивається на 15-20 рокiв пiзнiше, то й IХС у них "вiдстає", а пiсля 60 рокiв захворюванiсть рiзко зростає. Захворюванiсть на IМ найвища у вiцi 55-64 роки, а смертнiсть найбiльш висока пiсля 70 рокiв. В Українi у 80-х роках смертнiсть вiд IМ на 100 000 населення була такою: у вiцi 35-44 p. - 12,7; у вiцi 45-54 p. - 37,2; у вiцi 55-64 p. - 82,2; у вiцi 65-74 p. - 154,7; пiсля 75 рокiв -186,9. Згiдно з даними ВООЗ, за останнi десятирiччя смертнiсть вiд IМ серед молодих хворих зросла на 60 %. В той же час у деяких країнах вiдмiчається позитивна динамiка захворюваностi i смертностi. Так, у США за останнi 25-30 рокiв захворюванiсть i смертнiсть вiд IХС та IМ знизилась на 30-50 % внаслiдок проведення первинної i вторинної профiлактики, лiкування АГ тощо.

     Клiнiка гострого IМ. Вперше клiнiку IМ в 1909 p. описали вiдомi українськi терапевти В.П.Образцов i М.Д.Стражеско, вони ж i вперше прижиттєво встановили дiагноз. Ними було видiлено 3 клiнiчних варiанти хвороби: status anginosus, status gastralgicus i status asthmaticus, а також meyopragia cordis (гостра серцева слабiсть) при IМ.

     У 80-85 % всiх випадкiв буває класичний варiант IМ (status anginosus). Хвороба починається з гострого ангiнозного нападу за грудниною тривалiстю бiльше 30 хв. При зборi анамнезу бiльше половини хворих вказують, що протягом останнiх 1-3 тижнiв до розвитку IМ у них були затяжнi напади стенокардiї (нестабiльної), якi не знiмались нiтратами. Частiше тривалий ангiнозний бiль виникає в спокої у першу половину дня, має хвилеподiбний характер, тривалiстю до кiлькох годин i навiть днiв. Бiль може поширюватись на лiву половину грудної клiтки, лiву руку, нижню щелепу, епiгастрiй тощо. Хворi вiдчувають стискання або печiю в грудях. У осiб молодого i середнього вiку бувають вираженi вегетативнi розлади: пiтливiсть, тахiкардiя, аритмiя, нудота, блювання, артерiальна гiпертонiя або гiпотонiя. Свiдомiсть, як правило, збережена, хоча в окремих випадках спостерiгають неспокiй або збудження.

     До атипових варiантiв IМ вiдносять церебральний, гастралгiчний, аритмiчний, астматичний i безбольовий. Церебральний варiант IМ частiше дiагностують у людей похилого вiку при одночасному порушеннi коронарного i мозкового кровотоку внаслiдок низького серцевого викиду. В клiнiцi домiнують явища розладiв мозкового кровообiгу. У таких хворих спостерiгають збудження або непритомнiсть, нудоту, блювання, епiлептичнi судоми, динамiчнi порушення мозкового кровообiгу, неврологiчна симптоматика аж до мозкової коми. Тiльки повторна реєстрацiя ЕКГ допомагає в дiагностицi.

     Гастралгiчний варiант IМ зустрiчається у 2 % випадкiв при задньому IМ. Бiль у верхнiй половинi живота нагадує жовчну колiку, гострий холецистит або панкреатит, перфоративну виразку. Якщо при гострiй розшаровуючiй аневризмi аорти, перфоративнiй виразцi або панкреатитi бiль вiдразу досягає максимуму i не змiнюється, то при IМ вiн має хвилеподiбний характер з поступовим наростанням. Допомагають в дiагностицi добре зiбраний анамнез, динамiчне спостереження i повторнi ЕКГ.

     Третiм атиповим варiантом IМ є аритмiчний, коли хвороба починається з шлуночкової тахiкардiї або пароксизму миготливої тахiаритмiї. Тiльки пiсля зняття пароксизму тахiкардiї, наявностi гiперферментемiї i достовiрних ознак на ЕКГ можна дiагностувати IМ. Можливий початок хвороби з появи повної блокади лiвої нiжки пучка Гiса або повної поперечної блокади з синдромом Морганьї-Едемса-Стокса. Дiагностика в таких випадках затруднена.

     Астматичний варiант IМ зустрiчається при повторних IМ на фонi наростання серцевої недостатностi. Спочатку у таких осiб дiагностують серцеву астму або набряк легень. Тактика полягає в лiквiдацiї гострої лiвошлуночкової недостатностi. Тiльки пiсля виведення хворого з критичного стану при вiдповiдних змiнах на ЕКГ дiагностують IМ.

     Безбольовi форми гострого IМ бувають у людей похилого вiку, при цукровому дiабетi, пiсля оперативних втручань, при наркотичному або алкогольному сп'янiннi. При детальному опитуваннi хворих нерiдко вдається з'ясувати, що у них були явища дискомфорту (задишка, пiтливiсть, синкопальний стан, запаморочення, парези), якому вони не придiлили особливої уваги. Дiагноз безбольового IМ встановлюють або на основi ЕКГ-ознак, або пiд час секцiї.

     Отже, у 20 % хворих дiагностика гострого IМ затруднена через вiдсутнiсть больового синдрому або атипову клiнiку. Частiше це буває при повторних IМ на фонi ХСН i у людей похилого вiку.

     Особливiсть клiнiки гострого IМ у жiнок полягає в тому, що у них IМ дiагностують на 15-20 рокiв пiзнiше порiвняно з чоловiками. Атеросклеротичний коронаросклероз у них розвивається пiзнiше, пiсля розвитку менопаузи. IМ у жiнок виникає переважно пiсля 60 рокiв. У цей перiод частiше зустрiчаються такi хвороби, як АГ i цукровий дiабет, якi погiршують прогноз. Дiаметр вiнцевих судин у жiнок менший, нiж у чоловiкiв, що знижує ефективнiсть балонної ангiопластики i аортокоронарного шунтування. Розрив мiокарда з тампонадою серця, повторний IМ i РКС у них дiагностують частiше. Все це сприяє тому, що у жiнок смертнiсть при IМ у 1,5-2 рази вища, порiвняно з чоловiками.

     У першi години i днi гострого IМ фiзикальне обстеження мало допомагає в дiагностицi. Хворий може бути блiдим, покритий потом. У багатьох випадках дiагностують синусову тахiкардiю, рiзнi розлади ритму, значно рiдше - брадикардiю або брадиаритмiю з неповною або повною поперечною блокадою. При розвитку гострої лiвошлуночкової недостатностi вiдмiчається задишка, вислуховуються вологi хрипи в легенях, глухi тони серця, ритм галопу. У частини хворих з'являється гарячка, яка може зберiгатись протягом тижня. Артерiальний тиск буває як пiдвищеним, так i зниженим, але частiше вже протягом першої доби вiн нижчий за початковий. Досить часто вислуховують шум тертя перикарда, який є проявом епiстенокардитичного перикардиту. При iшемiчнiй дисфункцiї папiлярного м'яза або надривi стулки з'являється мелодiя недостатностi мiтрального клапана.

     Розвиток IМ супроводжується нейтрофiльним лейкоцитозом до 10,0-12,0 х109/л з еозинопенiєю i лiмфопенiєю. Пiдвищення числа лейкоцитiв настає вже через 2 год вiд початку ангiнозного нападу з максимумом на 2-4 добу. Вираженiсть лейкоцитозу залежить вiд вихiдного числа лейкоцитiв, обширностi некрозу, гарячки. В бiльшостi випадкiв з 2-4-го дня пiдвищується ШОЕ i зберiгається протягом 2-4 тижнiв. Одночасно пiдвищується рiвень С-реактивного протеїну i фiбриногену в кровi з гiперкоагуляцiєю. Виявленi змiни мають обмежене дiагностичне значення.

     До резорбтивно-некротичного синдрому при IМ, крiм змiн з боку кровi, вiдносять гiперферментемiю, яка досить часто буває патогномонiчною ознакою хвороби. При некрозi мiокарда мiокардiальнi ферменти поступають у кров i активнiсть їх зростає.

     Досить чутливим мiокардiальним ферментом є креатинфосфокiназа (КФК), її активнiсть пiдвищується вже через 2-3 год вiд початку больового синдрому, досягає максимуму на 24-36 год з поверненням до вихiдного рiвня на 3-4-у добу при вiдсутностi рецидиву. Високий рiвень КФК свiдчить про обширнiсть некрозу. Бiльш чутливим i специфiчним маркером IМ є зростання її мiокардiальної фракцiї (МВ-КФК). Максимальна активнiсть iзоензиму МВ-КФК буває на 12-24 год, тому його дослiдження треба проводити в динамiцi. Пiсля успiшної реперфузiї (тромболiтики, ангiопластика) вiдмiчається швидке зростання активностi МВ-КФК. Через 24-36 год вiд початку ангiнозного нападу проводити дослiдження на активнiсть МВ-КФК недоцiльно. В той же час активнiсть iзоензиму може бути високою при кардiоверсiї, мiокардитi, масивнiй травмi м'язiв або їх дистрофiї, рабдомiолiзi тощо.

     До специфiчних бiохiмiчних маркерiв гострого пошкодження мiокарда вiдносять тропонiни Т i i. Серцевi їх iзоформи знаходяться виключно в кардiомiоцитах. Концентрацiя серцевого тропонiну Т > 0,01 мг/мл свiдчить про некроз кардiомiоцитiв. Сьогоднi виявлення тропонiнiв Т i i - найбiльш специфiчний тест ("Золотий стандарт") в дiагностицi IМ. В порiвняннi з МВ-КФК його дiагностична цiннiсть бiльш висока.

     У хворих з гострим пошкодженням мiокарда концентрацiя тропонiнiв Т i i пiдвищується в кровi вже через 3-4 год вiд початку ангiозного приступу, досягає максимуму на 8-12 год i зберiгається протягом 10-14 днiв. Одноразове їх визначення в кровi не завжди iнформативне, потрiбно повторювати аналiзи протягом 6-12 год пiсля госпiталiзацiї, а також при рецидивах ангiнозного болю. Саме тропонiни за концентрацiєю їх в кровi дозволяють провести диференцiйований дiагноз мiж нестабiльною СТ i IМ. Слiд також враховувати, що їх вмiст в кровi може збiльшуватись при тромбоемболiї легеневої артерiї, гострiй розшаровуючiй аневризмi аорти, мiокардитi, мiопатiях. Все це свiдчить про високу чутливiсть тропонiнового тесту.



Рис 7.3 Дiагностична цiннiсть тропонiну Т i креатинфосфокiнази при IМ

     При гострому коронарному синдромi i в першу чергу при IМ у частини хворих пiдвищується концентрацiя фiбриногену в кровi, що пов'язують з високим ризиком смертi, як при коротко- так i довготривалому спостереженнi. Його показник не залежить вiд змiн на ЕКГ i вмiсту тропонiнiв. Прогностичне значення, як маркер запалення, має рiвень С-протеїну в кровi при некрозi мiокарда. Високi показники С-протеїну свiдчать про несприятливий прогноз i високий ризик смертi. Отже, незалежними факторами ризику при IМ є висока концентрацiя тропонiну Т, С-протеїну при довготривалому спостереженнi. Предикторами запального процесу при IМ є фiбриноген, Т тропонiн i С-протеїн.

     Пiдвищення активностi аспартатамiнотрансферази (ACT), має менше специфiчно-дiагностичне значення. Рiвень ферменту в кровi зростає через 6-10 год з максимумом на 18-36 год i поверненням до норми на 4-5-у добу. Крiм гострого IМ, пiдвищення активностi ACT вiдмiчається при мiокардитi, агресивному гепатитi, перикардитi, iнфарктi легень, пiсля дефiбриляцiї i пароксизмiв тахiаритмiї.

     Як показують дослiдження, виконанi в нашiй клiнiцi, певне дiагностичне значення має визначення рiвня мiоглобiну в кровi при гострому IМ. Концентрацiю його визначають радiоiмунним або iмуноферментним методом. Концентрацiя мiоглобiну в кровi пiдвищується через 1-2 год пiсля появи iшемiчного болю з досягненням максимуму на 10-12 год. Його рiвень може перевищувати нормальнi показники в 8-12 раз з поверненням до початкових через 48-72 год. Повторне пiдвищення концентрацiї мiоглобiну свiдчить про рецидив IМ.

     Найдоступнiшим i поки що найдостовiрнiшим методом дiагностики залишається ЕКГ. Достовiрними дiагностичними критерiями гострого IМ є поява патологiчного зубця Q з прогресуванням змiн з боку сегмента ST i зубця Т. На мал. 7.4 представлена динамiка змiн на ЕКГ при трансмуральному передньому IМ.



Мал. 7.4. Електрокардiографiчнi стадiї гострого трансмурального передньоперегородково-верхiвково-бокового iнфаркту мiокарда.

     У 80-85 % випадкiв раннiм дiагностичним тестом великовогнищевого IМ (IМ iз зубцем Q) є пiдвищення сегмента ST над iзолiнiєю (крива Пардi). В одному або кiлькох вiдведеннях вiдмiчається зниження зубця R з появою патологiчного зубця Q. Ще пiзнiше настає зниження сегмента ST з формуванням вiд'ємного ("коронарного") зубця Т. При передньому IМ цi змiни бувають у i i II, V2-V5 вiдведеннях, а при задньому IМ - в II i III, AVF вiдведеннях. У важких для дiагностики випадках застосовують прекардiальне картування (реєстрацiя ЕКГ у 35 вiдведеннях). Вищезгаданi змiни на ЕКГ зберiгаються протягом декiлькох мiсяцiв i навiть рокiв.

     При IМ без зубця Q (дрiбновогнищевому IМ) типових змiн на ЕКГ не буває. В бiльшостi випадкiв конфiгурацiя комплексу QRS не змiнюється, за виключенням можливого зниження висоти зубця R. Спостерiгається депресiя сегмента ST з iнверсiєю зубця Т.

     Виявленi на ЕКГ змiни при пiдозрi на IМ вимагають детального вивчення. При гострому IМ сегмент ST пiдвищується бiльше нiж на 2 мм над iзолiнiєю зi змiною форми. В той же час такi змiни бувають при стенокардiї Принцметала, аневризмi ЛШ, перикардитi, синдромi ранньої реполяризацiї. Реципрокнi змiни також характернi для IМ. При зниженнi ST настає iнверсiя зубця Т, який стає глибоким i симетричним. При цьому треба пам'ятати, що змiни зубця Т бувають при найрiзноманiтнiшiй патологiї (гiпокалiємiї, гострiй iнфекцiї, уремiї, мiокардитi, ендокринних розладах тощо) i навiть у молодих здорових осiб.

     Вiдносно специфiчною ознакою ураження мiокарда є поява патологiчного зубця Q, коли його тривалiсть перевищує 0,03 с, а амплiтуда є бiльшою за 1/4 амплiтуди зубця R. Патологiчний зубець Q або шлуночковий комплекс QS у V1-V2 свiдчать про передньоперегородкову локалiзацiю iшемiї i некрозу. Мiж тим шлуночковий комплекс QS у V1-V3 буває у осiб з блокадою лiвої нiжки пучка Гiса i/або гiпертрофiєю ЛШ. Патологiчний Q або QS в V3-V6 характернi для переднього або передньо-бокового IМ. В той же час патологiчний Q в V5-V6 з високим R у V1-V2 i вiдхиленням осi вправо, а також P-pulmonale в II i III вiдведеннях мають мiсце у хворих з гiпертрофiєю правого шлуночка. Патологiчний Q в II, III i AVF вiдведеннях свiдчить про ураження серцевого м'яза. Крiм нижнього IМ, патологiчний зубець Q дiагностують при масивнiй тромбоемболiї легеневої артерiї, синдромi передчасного збудження (WPW), кардiомiопатiї та iнших патологiчних станах.

     Згiдно з динамiчними змiнами на ЕКГ, розрiзняють такi стадiї гострого IМ (мал. 7.4):

     I. Стадiя пошкодження (найгострiша) - вiд початку пiдйому сегмента ST до формування патологiчного зубця Q.

     II. Гостра стадiя - наявнiсть зубця Q, пiдйом ST i злиття його з зубцем Т.

     III. Пiдгостра стадiя - наявнiсть зубця Q, повернення ST на iзолiнiю, негативний, "коронарний" Т.

     IV. Рубцева стадiя - наявнiсть зубця Q з позитивним зубцем Т.

     У класичних випадках патологiчний Q i пiдйом ST з'являються через 30 хв вiд початку iшемiчного нападу i можуть зберiгатись протягом кiлькох дiб з наступним зниженням. Описанi вище змiни не завжди вiдповiдають динамiцi патологiчного процесу. При гострiй аневризмi ЛШ пiдйом ST зберiгається мiсяцями. iнколи зубець Т повертається до нормальної форми через кiлька мiсяцiв. Єдиною ознакою перенесеного IМ в пiзнi строки залишається зубець Q.

     Згiдно з ЕКГ-ознаками гострого IМ iз зубцем Q видiляють такi основнi локалiзацiї:

     1) переднiй IМ - наявнiсть Q або QS в V1-V4;

     2) нижнiй (задньо-дiафрагмальний) - наявнiсть Q або QS у II, III i AVF вiдведеннях;

     3) боковий - наявнiсть Q або QS у i, AVL, V5-V6 вiдведеннях;

     4) заднiй (задньо-базальний, дорзальний) - реципрокнi змiни ЕКГ у V1-V2, вiдведеннях.

     Всi iншi назви локалiзацiї IМ є похiдними вiд вищезгаданих.

     Для IМ без зубця Q характернi такi ж клiнiчнi симптоми i ферментнi змiни, як при великовогнищевому IМ, але без зубця Q на ЕКГ. Частота його складає 20-40 % всiх випадкiв. При "IМ без Q" мають мiсце або спонтанне вiдновлення перфузiї, або добре розвиненi колатералi. Оскiльки розмiри його меншi, то i функцiя ЛШ порушується незначно, а звiдси i госпiтальна летальнiсть нижча. IМ без зубця Q є "незавершеним" процесом, у таких хворих частiше бувають повторнi IМ i РКС. Через 1-3 роки загальна летальнiсть як при IМ iз зубцем Q, так i при IМ без Q одинакова.

     В першi хвилини розвитку єдиною ознакою на ЕКГ можуть бути високi гострокiнцевi зубцi Т. Для уточнення дiагнозу необхiдно повторити ЕКГ через 20-30 хв. Пiдйом сегмента ST при IМ без Q буває в AVR з реципрокними змiнами у AVL, AVF, V1-V6 iз поступовим поверненням до iзолiнiї. Можлива поява глибоких зубцiв Т. Змiни на ЕКГ при дрiбновогнищевому IМ не вiдображають повнiстю локалiзацiю патологiчного процесу в мiокардi.

     ЕКГ-ознаками IМ передсердь є змiщення сегмента PQ, деформацiя зубця Р, поява передсердної аритмiї (мерехтiння i трiпотiння передсердь, передсердна мiграцiя водiя ритму тощо). У дiагностицi допомагає стравохiдна реєстрацiя ЕКГ.

     Коронарографiя показана при затяжному больовому синдромi i вiдсутностi характерних змiн на ЕКГ. Наявнiсть тромботичної оклюзiї пiдтверджує дiагноз IМ.

     Для уточнення дiагнозу нестабiльної СТ та IМ використовують такi методи, як селективну коронарну ангiографiю , ехокардiографiю i радiоiзотопнi обстеження. За допомогою двомiрної i черезстравохiдної ехокардiографiї дiагностують iшемiчнi i рубцевi змiни в мiокардi, зони гiпокiнезiї i акiнезiї, аневризму ЛШ, випiт в перикардi, iшемiчну дисфункцiю папiлярного м'яза з мiтральною регургiтацiєю, розрив мiжшлуночкової перегородки, тиск у порожнинах серця. Важливе значення надається ФВ ЛШ, яка знижується до 40 % i менше, що свiдчить про падiння насосної функцiї серця. Iзотоп технецiй-99 пiрофосфат накопичується в зонi некрозу, що дає можливiсть дiагностувати трансмуральний IМ. Вiн концентрується в дiлянцi некрозу через 24 год вiд початку больового синдрому i зберiгається протягом 6-14 дiб. Але при дрiбновогнищевому IМ чутливiсть методу невелика. Сканування серця з технецiєм-99 дозволяє дiагностувати IМ у хворих з тривалими ангiнозними нападами, при блокадi лiвої нiжки пучка Гiса. Позитивнi результати бувають при нестабiльнiй СТ, кардiоверсiї.

     Сцинтиграфiя з iзотопом талiю-201 дозволяє зробити висновок про ступiнь накопичення iзотопу в дiлянках мiокарда зi збереженим коронарним кровопостачанням. При цьому дослiдженнi в зонi некрозу суттєво знижене накопичення талiю-201 ("холодне вогнище"). IМ можна дiагностувати в першi години хвороби, але неможливо вiддиференцiювати гострий IМ вiд пiсляiнфарктного рубця. Якщо при повторному обстеженнi "холодне вогнище" змiнилось на "гаряче", то це свiдчить про ефективну реваскуляризацiю. При некрозi мiокарда повторне сканування не виявляє суттєвих змiн.

     Радiонуклiдна ангiографiя, контрастна вентрикулографiя, позитронна емiсiйна томографiя виконуються в спецiалiзованих кардiологiчних центрах. Вони дозволяють дiагностувати сегментарну i сумарну скоротливiсть мiокарда, ступiнь регургiтацiї, аневризму ЛШ.

     iснують суттєвi труднощi в дiагностицi IМ правого шлуночка. У 40 % випадкiв вiн поєднується з нижнiм i задньобазальним IМ ЛШ. Для IМ правого шлуночка характернi такi гемодинамiчнi змiни: артерiальна гiпотензiя, вiдсутнiсть застою в легенях, пiдвищення центрального венозного тиску. Iз клiнiчних ознак вкажемо на правошлуночкову недостатнiсть при вiдсутностi слабкостi ЛШ, правошлуночковий ритм галопу, позитивний симптом Куссмауля, трикуспiдальну недостатнiсть, вiдсутнiсть застiйних хрипiв в легенях. Одночасно зростає кiнцевий дiастолiчний тиск правого шлуночка з пiдвищенням тиску у правому передсердi.

     Маса мiокарда правого шлуночка невелика порiвняно з масою мiокарда ЛШ, тому i ЕКГ не дає такої цiнної iнформацiї. З дiагностичною метою використовують допомiжнi вiдведення з правої половини грудної клiтки. Пiдйом сегмента ST у V1-V3 або пiдйом у V4, V5, V6 при наявностi пiдйому ST у II, Ш, AVF вiдведеннях iз зубцем Q або без нього характернi для IМ правого шлуночка. Важко переоцiнити роль двомiрної ЕХО в дiагностицi сегментарного скорочення правого i лiвого шлуночкiв. Виявляють дилатацiю i гiпокiнезiю правого шлуночка, порушення сегментарної скоротливостi мiокарда, трикуспiдальну недостатнiсть, парадоксальний рух мiжшлуночкової перегородки. Враховують також зниження серцевого викиду. При IМ правого шлуночка частiше дiагностують брадиаритмiю i АВ-блокаду II ступеня типу Мобiтц II.

     Диференцiальний дiагноз при IМ. Дiагноз IМ буває затрудненим при атипових варiантах хвороби. Безбольовий IМ дiагностують на основi ЕКГ-обстежень з детальним опитуванням про наявнiсть дискомфорту в недалекому минулому. Status gastralgicus буває у 2 % хворих з задньо-дiафрагмальним IМ. У таких хворих має мiсце гострий бiль у верхнiй половинi живота, нудота, блювання, проноси, гарячка. Для виключення апендициту, перфоративної виразки, холециститу, кишкової непрохiдностi необхiдно забезпечити динамiчне спостереження з повторним ЕКГ-дослiдженням. Важливе значення має детально зiбраний анамнез, наявнiсть гiперферментемiї, iшемiчних змiн на ЕКГ. У необхiдних випадках проводять ультразвукове обстеження органiв живота, гастродуоденоскопiю. В той же час можливе поєднання двох хвороб. Так, гострий панкреатит може спровокувати загострення IХС аж до розвитку IМ.

     При гострiй розшаровуючiй аневризмi грудного вiддiлу аорти iнтенсивний бiль за грудниною виникає раптово, частiше на фонi артерiальної гiпертонiї. Бiль поширюється в потилицю, спину, обидвi руки i, на вiдмiну вiд IМ, з часом змiщується в поперекову дiлянку хребта i малий таз. Як результат внутрiшньої кровотечi дiагностують анемiю. У частини хворих розвивається кардiогенний шок. На ЕКГ вiдсутнi змiни, характернi для IМ. Диференцiально-дiагностичне значення мають радiологiчне, рентгенологiчне i ехокардiографiчне обстеження. Якщо хворий не помирає раптово, то через 1-2 тижнi розвивається iшемiя органiв черевної порожнини з серцевою недостатнiстю.

     Труднощi виникають при диференцiальнiй дiагностицi IМ з тромбоемболiєю легеневої артерiї, причиною якої бувають тромбофлебiти, флеботромбози, миготлива аритмiя, IЕ, хронiчнi неспецифiчнi хвороби легень. Частiше тромбоемболiя зустрiчається в пiсляоперацiйному перiодi, особливо пiсля абдомiнальних, акушерських i урологiчних операцiй, пологiв. Для неї властивий гострий початок, бiль за грудниною поєднується iз задишкою, цiанозом, синусовою тахiкардiєю. При масивнiй тромбоемболiї буває шок. Кровохаркання, вогнища вологих хрипiв, шум тертя плеври допомагають в дiагностицi. Пiзнiше з'являються гарячка, лейкоцитоз, збiльшення ШОЕ. При гострiй слабкостi правого шлуночка на 2-3-й день iснує ризик виникнення правошлуночкової недостатностi. На ЕКГ - блокада правої нiжки пучка Гiса, P-pulmonale у II i III вiдведеннях з вiд'ємним Т у V1-V3, патологiчний QIII, але не буває патологiчного зубця QII.

     На вiдмiну вiд IМ, при гострому перикардитi шум тертя перикарда з'являється з перших годин, пiдсилюється при натисканнi стетоскопом на грудну клiтку. Бiль виникає одночасно з гарячкою, лейкоцитозом, збiльшенням ШОЕ, без типової iррадiацiї. Сегмент ST над iзолiнiєю у всiх стандартних вiдведеннях, вiдсутнi патологiчнi зубцi Q при незмiненому R.

     При лiвосторонньому спонтанному пневмотораксi бiль буває бiльш рiзким з прогресуючим наростанням задишки. На ураженiй сторонi при перкусiї - тимпанiчний звук, дихання ослаблене або не вислуховується. На ЕКГ вiдсутнi змiни, характернi для IМ. Активнiсть кардiоспецифiчних ферментiв i рiвень мiоглобiну в межах нормальних величин.

     Клiнiчна картина гострого панкреатиту досить подiбна до IМ. Гострий нестерпний бiль у верхнiй половинi живота поширюється на лiву половину грудної клiтки, лiву руку, мiжлопаткову дiлянку. На ЕКГ - змiни, характернi для дрiбновогнищевого IМ - вiд'ємний Т, депресiя ST, аритмiя. Дiагностичне значення має бiль, який при панкреатитi гострий, постiйний, а не хвилеподiбний, як при IМ. При геморагiчному панкреатитi розвивається шок з рiзким падiнням артерiального тиску. Допомагають в дiагностицi визначення активностi дiастази, повторнi ЕКГ, спостереження за хворим.

     Ускладнення IМ. Тяжкiсть i частота ускладнень IМ пов'язанi зi ступенем порушення коронарного кровотоку i скоротливої функцiї мiокарда. Короткотривалi порушення кровопостачання призводять до поширення некрозу вiд субендокардiальної зони до епiкардiальної. Якщо тривалiсть зупинки кровотоку бiльше 3-6 год, то настає некроз 60-80 % iшемiзованого мiокарда. На ЕХО це виглядає як зона акiнезiї або гiпокiнезiї. Сприяє поширенню некрозу артерiальна гiпотензiя i ураження кiлькох коронарних судин атеросклерозом.

     При гострiй iшемiї уражена дiлянка мiокарда перестає скорочуватись, настає пасивне видовження кардiомiоцитiв з їх випинанням в систолу. Видовження i розтягнення iшемiзованих i некротизованих сегментiв в раннiй перiод IМ отримало назву "експансiї мiокарда", яка є основою для виникнення дилатацiї ЛШ. При цьому пiдсилюється скоротливiсть неiшемiзованих сегментiв мiокарда зi зростанням адренергiчної регуляцiї серця i включенням механiзму Франка-Старлiнга. Пiд час пiдгострої стадiї IМ i утворення рубця "експансiя мiокарда" з напруженням стiнок ЛШ викликає "ремодуляцiю серця", яка змiнює його геометрiю. Ремодуляцiя починається в першу добу розвитку хвороби i може продовжуватись мiсяцями. При цьому порожнина ЛШ розширюється, набуває сферичної форми, що веде до напруження стiнки i зростання навантаження на збережений мiокард. Збiльшення об'єму ЛШ веде до його дилатацiї i є ознакою несприятливого прогнозу. При дилатацiї ЛШ знижується серцевий викид i iндекс, ФВ з наростанням КДТ ЛШ, що веде до систолiчної дисфункцiї ЛШ i застiйної ХСН.

     Крiм систолiчної дисфункцiї ЛШ, причиною серцевої слабкостi при IМ може бути дiастолiчна дисфункцiя, в основi якої є розлади розслаблення мiокарда з високою жорсткiстю. При збереженнi скоротливої здатностi настає погiршення коронарного кровопостачання зi зростанням КДТ ЛШ. Це веде до застою в лiвому передсердi i легеневих венах, а потiм - до застою в малому колi кровообiгу. Фракцiя викиду при цьому в межах норми.

     Європейське товариство кардiологiв (1996) запропонувало класифiкацiю гемодинамiчних станiв при гострому IМ (табл. 7.1).


Таблиця 7.1 Спектр гемодинамiчних станiв при IМ

Нормальний

Нормальний АТ, серцевий i дихальний ритм, задовiльна периферична циркуляцiя

Гiпердинамiчний стан

Тахiкардiя, звучнi тони серця, задовiльна периферична циркуляцiя. Лiкування бета-блокаторами

Брадикардiя, гiпотензiя

"Тепла гiпотензiя", брадикардiя, венодилатацiя, нормальний тиск в яремних венах, знижена тканинна перфузiя. При задньому IМ може бути спровокована опiатами. Вiдповiдає на атропiн або на стимулювання

Гiповолемiя

Веноконстрикцiя, низький венозний яремний тиск, погана тканинна перфузiя. Вiдповiдає на введення рiдини

iнфаркт правого шлуночка

Високий венозний яремний тиск, погана тканинна перфузiя або шок, правошлуночкова недостатнiсть, брадикардiя, гiпотензiя

Насосна недостатнiсть

Тахiкардiя, тахiпное, малий пульсовий тиск, погана тканинна перфузiя, гiпоксiя

Кардiогенний шок

Дуже погана перфузiя, олiгурiя, тяжка гiпотензiя, малий пульсовий тиск, тахiкардiя, набряк легень

     Раннiми клiнiчними симптомами гострої СН є синусова тахiкардiя, задишка, III тон серця, кашель, вологi хрипи в легенях. Ступiнь СН при IМ визначають за допомогою класифiкацiї Killip:

     I ступiнь - синусова тахiкардiя, задишка, немає хрипiв або III тону серця; II ступiнь - вологi хрипи менш, анiж на 50 % легеневих полiв, наявнiсть III тону серця; III ступiнь - вологi хрипи над усiєю поверхнею легень, кашель, IV ступiнь - кардiогенний шок. Такi тяжкi прояви гострої СН, як серцева астма i набряк легень, частiше дiагностують у другiй половинi першої доби розвитку IМ на фонi пiсляiнфарктного кардiосклерозу, ХСН, стенозуючого коронаросклерозу, при АГ i протодiастолiчному ритмi галопу.

     Зниження насосної функцiї ЛШ веде до гострої лiвошлуночкової недостатностi, при якiй органи i тканини не отримують необхiдного кровопостачання. При цьому, як правило, пiдвищується КДТ ЛШ. Гемодинамiчнi ознаки серцевої слабкостi виникають при iшемiї або некрозi 20-25 % м'язової маси ЛШ. Не завжди є вiдповiднiсть мiж клiнiчними i гемодинамiчними симптомами. Наприклад, набряк легень може розвинутись при нормальнiй ФВ, а при систолiчнiй дисфункцiї ЛШ вiдсутнi клiнiчнi ознаки декомпенсацiї серця. За допомогою балонних катетерiв Свана-Ганзи i реографiї проводять бiльш детальне вивчення функцiй мiокарда.

     При серцевiй астмi хворий скаржиться на ядуху, кашель, iнколи вологий, ортопное. Тони серця при аускультацiї глухi, вислуховується протодiастолiчний ритм галопу, тахiкардiя. На всьому протязi легень - великопухирчастi вологi хрипи. При рентгенографiї органiв грудної клiтки дiагностують двостороннiй набряк легень, лiнiї Керлi.

     Найбiльш тяжким i смертельним ускладненням IМ є кардiогенний шок, летальнiсть при якому перевищує 80-90 %. Вiн розвивається при некрозi бiльше 35-40 % м'язової маси ЛШ. Частiше кардiогенний шок виникає протягом першої доби як результат систолiчної дисфункцiї ЛШ внаслiдок обширної iшемiї або некрозу. Досить рiдко його причиною буває розрив мiжшлуночкової перегородки або мiтральна недостатнiсть. Пiзнiй розвиток кардiогенного шоку зумовлений розширенням зони некрозу i прогресуванням слабкостi ЛШ. При ньому має мiсце гiпоперфузiя тканин з нирковою недостатнiстю, артерiальною гiпоксемiєю i тканинним ацидозом. Серцевий iндекс менше 2,2 л/хв/м2, а КДТ ЛШ - вищий 18 мм рт.ст. з легеневою гiпертензiєю i високим периферичним опором судин. Критерiї дiагностики iстинного кардiогенного шоку:

     1) систолiчний AT менше 80 мм рт.ст. зi значним зниженням пульсового тиску. При попереднiй АГ вiн може розвинутись при систолiчному AT 90-100 мм рт.ст.;

     2) олiгурiя або анурiя (дiурез менше 20 мл/год);

     3) тахiкардiя, надшлуночкова або шлуночкова тахiаритмiя;

     4) холодний липкий пiт, блiда шкiра, загальмованiсть, запаморочення.

     Якщо протягом 15-20 хв при внутрiшньовенному введеннi норадреналiну, допамiну тощо не вдається пiдвищити AT, то такий шок називається ареактивним кардiогенним шоком (Є.i.Чазов).

     При проведеннi диференцiального дiагнозу треба враховувати, що виражений больовий синдром з артерiальною гiпотензiєю менше 80-90 мм рт. ст. без IМ буває у хворих при гострiй розшаровуючiй аневризмi аорти, спонтанному пневмотораксi, тампонадi серця, емболiї легеневої артерiї. Артерiальна гiпотензiя має мiсце при анафiлактичному та бактерiальному шоку, гiповолемiї, вазовагальних реакцiях, електролiтних порушеннях, фармакологiчних шкiдливих ефектах.

     Зовнiшнiй розрив мiокарда є другим смертельним ускладненням гострого IМ, вiн буває причиною смертi у 10 % всiх випадкiв. Розрив виникає на межi некрозу у виглядi щiлини на 1-9-й день хвороби. Сприяють виникненню цього ускладнення похилий вiк, АГ, жiноча стать. Iнодi розриву передує бiль в грудях.

     Розрив виникає частiше при первинному боковому трансмуральному IМ як у станi спокою, так i при фiзичному навантаженнi. За грудниною з'являється рiзкий бiль зi швидким розвитком тампонади серця, яка веде до артерiальної гiпотензiї i електромеханiчної дисоцiацiї. Сповiльнений синусовий ритм переходить у вузловий або iдiовентрикулярний ритм, що чiтко спостерiгається при монiторуваннi. Тривалiсть життя становить вiд кiлькох хвилин до декiлькох годин. Реанiмацiйнi заходи неефективнi, дiагностика затруднена. При пiдгострому розривi дiагностують шум тертя перикарда, високий венозний тиск, парадоксальний пульс, появу систолiчного або дiастолiчного шуму. Раптова поява високого зубця R у V1-V6 у хворих з вiд'ємним Т i депресiєю ST свiдчить про гемоперикард. Двомiрна ЕХО дозволяє дiагностувати псевдоаневризму ЛШ, що вимагає хiрургiчного втручання.

     До механiчних ускладнень IМ вiдносять також мiтральну недостатнiсть i розрив мiжшлуночкової перегородки. При розривi вiдбувається скид кровi злiва направо, що веде до перевантаження правого шлуночка, збiльшує кровотiк у легеневiй артерiї з об'ємним перевантаженням лiвих вiддiлiв серця. Стан хворого, як i прогноз, залежить вiд розмiру дефекту. Дiагноз розриву мiжшлуночкової перегородки встановлюють на основi появи iнтенсивного пансистолiчного шуму в 3-5-у мiжребер'ї злiва вiд груднини з систолiчним тремтiнням грудної стiнки. Одночасно вислуховують акцент II тону над легеневою артерiєю, мелодiю недостатностi трикуспiдального клапана. Досить часто бувають блокади серця. В клiнiчнiй картинi на перше мiсце виходить бiль у грудях з артерiальною гiпотензiєю, шоком i наростанням правошлуночкової недостатностi. Двомiрна ЕХО з доплерографiєю з високою точнiстю дiагностує розрив мiжшлуночкової перегородки. При консервативнiй терапiї протягом 2 мiсяцiв смертнiсть становить 60-82 %. Вона залишається досить високою i при хiрургiчному лiкуваннi.

     Причиною мiтральної недостатностi при IМ може бути або iшемiчна дисфункцiя папiлярного м'яза, або розрив хорди. Тяжку мiтральну недостатнiсть дiагностують при розривi хорди з вираженою регургiтацiєю. На 2-7-й день хвороби раптово виникає рiзкий бiль в грудях, задишка, кашель, набряк легень. На верхiвцi серця вислуховують рiзко ослаблений i тон i пансистолiчний шум, який проводиться в аксилярну дiлянку. В дiагностицi допомагає двомiрна ЕХО. Як правило, прогноз несприятливий, протягом 2 мiсяцiв вмирає бiльше 90 % хворих. Єдиним методом лiкування є протезування мiтрального клапана, смертнiсть при якому також досить висока.

     Одне з основних ускладнень IМ - це порушення серцевого ритму, яке є найчастiшою причиною смертi на догоспiтальному етапi. Розрiзняють раннi i пiзнi аритмiї. Рання аритмiя виникає до 48 год вiд початку хвороби внаслiдок змiни шлуночкової рефрактерностi i провiдностi, електричної нестабiльностi iшемiзованої зони, зниження порогу фiбриляцiї уражених кардiомiоцитiв, дисфункцiї вегетативної нервової системи. Причиною пiзньої аритмiї (пiзнiше 48 год) бувають порушення внутрiшньосерцевої гемодинамiки, розширення зони некрозу, прогресування систолiчної або дiастолiчної дисфункцiї ЛШ. Сприяє цьому механiзм повторного збудження або тригерної активностi.

     Шлуночкову екстрасистолiю дiагностують у 90 % хворих на IМ, але тiльки у 7 % вона переходить у фатальну аритмiю. Шлуночкова аритмiя найчастiше виникає в першi години хвороби. Небезпечну фатальну шлуночкову тахiкардiю можуть спровокувати як раннi i спаренi екстрасистоли, так i поодинокi. Її дiагностують у 15 % хворих на IМ. Саме шлуночкова тахiкардiя з ЧСС бiльше 130-140 за 1 хв частiше провокує фiбриляцiю шлуночкiв i РКС. Полiморфна шлуночкова тахiкардiя зустрiчається вiдносно рiдко. Довготривала мономорфна тахiкардiя свiдчить про наявнiсть аритмогенного вогнища i високий ризик фiбриляцiї. Остання частiше виникає при обширному IМ iз зубцем Q. Фiбриляцiя шлуночкiв може починатись раптово або з аритмiї-передвiсника. Перенесена в будь-якому перiодi IМ, в тому числi пiсля проведених ефективних реанiмацiйних заходiв, фiбриляцiя шлуночкiв є поганою прогностичною ознакою.

     У патогенезi надшлуночкової тахiкардiї певне значення мають порушення окисно-вiдновних процесiв в зонi iшемiї i некрозу, електролiтного обмiну i мiкроциркуляцiї, гiперкатехолемiя, пiдвищення тиску в лiвому передсердi, дисфункцiя вегетативної нервової системи. Основний механiзм виникнення тахiкардiї - "re-entry".

     Синусову тахiкардiю дiагностують у 25 % хворих на IМ. Вона може бути як ознакою гiперкатехолемiї, так i симптомом систолiчної дисфункцiї ЛШ. Погане прогностичне значення синусової тахiкардiї полягає в тому, що вона збiльшує кисневу заборгованiсть мiокарда. Причиною появи передсердної екстрасистолiї є пiдвищення тиску в лiвому передсердi. У частини хворих вона передує появi трiпотiння або мерехтiння передсердь. Миготливу аритмiю дiагностують у 10-15 % хворих. Її поява свiдчить або про глибоку iшемiю мiокарда передсердь, або про високий тиск в передсердi. Миготлива аритмiя негативно впливає на гемодинамiку, тому при погiршеннi стану з падiнням AT проводять екстрену кардiоверсiю. При пароксизмальнiй надшлуночковiй тахiкардiї з ЧСС 160-300 за 1 хв ритм залишається правильним. Вiд шлуночкової тахiкардiї вона вiдрiзняється вузьким комплексом QRS, нерiдко самостiйно минає. Прискорений ритм iз АВ-з'єднання (вузловий) вимагає лише спостереження i є доброякiсною аритмiєю.

     iснує думка, що синусова брадикардiя при IМ має захисний характер, пiдвищує порiг фiбриляцiї шлуночкiв. Якщо не порушена гемодинамiка, то вона не потребує лiкування. Це ж торкається АВ-блокади i ступеня i АВ-блокади II ступеня типу Мобiтц i. Цi блокади мають перехiдний характер. При АВ-блокадi II ступеня Мобiтц II з постiйним PQ випадають окремi шлуночковi комплекси. Хворi з переднiм IМ, сповiльненим шлуночковим ритмом i АВ-блокадою типу Мобiтц II пiдлягають тимчасовiй електростимуляцiї серця. Саме у таких хворих високий ризик розвитку повної поперечної блокади, яку дiагностують у 3-7 % всiх випадкiв. Повна АВ-блокада при передньому IМ свiдчить про обширний IМ i поганий прогноз. У хворих на задньодiафрагмальний IМ повна АВ-блокада нерiдко минає пiсля лiкування атропiном. Провiднiсть здебiльшого вiдновлюється через кiлька днiв.

     У 15-20 % хворих на IМ розвивається блокада пучка Гiса або його гiлок. Як правило, це пов'язане з обширним некрозом мiокарда i зниженням насосної функцiї серця. Повна блокада правої нiжки пучка Гiса в поєднаннi з блокадою передньої гiлки лiвої нiжки пучка Гiса (бiфасцикулярна) нерiдко переходить в повну АВ-блокаду високого ступеня, що вимагає тимчасової електростимуляцiї серця. Хворим з блокадою нiжок пучка Гiса загрожує фiбриляцiя шлуночкiв або лiвошлуночкова недостатнiсть.

     Стоншення i дилатацiя змертвiлої дiлянки мiокарда передує формуванню гострої аневризми серця. Її формування починається з експансiї мiокарда через кiлька днiв або тижнiв вiд початку хвороби. Високий ризик розвитку аневризми у хворих з трансмуральним обширним переднiм або передньо-боковим IМ iз стабiльною АГ, а також при застосуваннi преднiзолону i нестероїдних протизапальних препаратiв, якi сповiльнюють утворення рубця. Згiдно iз статистичними даними, її дiагностують у 10-15 % хворих з трансмуральним IМ. Пiд час систоли аневризма розширюється i випинається назовнi. Клiнiчнi симптоми: поява систолiчного шуму над дiлянкою серця, додаткова пульсацiя в мiсцi прилягання аневризми до грудної клiтки, ослаблений i тон, рецидиви серцевої астми. При реєстрацiї ЕКГ над аневризмою вiдсутнiй зубець R, глибокий зубець QS, зберiгається пiдйом ST над iзолiнiєю випуклiстю догори. Хронiчна пiсляiнфарктна аневризма є випуклим, фiброзним, жорсткої структури сегментом ЛШ, нерiдко з тромботичними масами. Для неї властивi шлуночковi аритмiї, тромбоемболiї i застiйна ХСН. Iснує ризик спонтанного розриву мiокарда, тому таким хворим показана хiрургiчна резекцiя аневризми. Важливе дiагностичне значення мають рентгенкiмографiя, двомiрна ЕХО, радiовентрикулографiя.

     Протягом перших 4 дiб у 10 % хворих з трансмуральним IМ дiагностують епiстенокардитичний перикардит, причиною якого є запалення перикарда в зонi некрозу. Нерiдко вiн перебiгає безсимптомно. У другої частини хворих виникає бiль у грудях, який пiдсилюється при кашлi, ковтаннi, вислуховується шум тертя перикарда вiд кiлькох годин до декiлькох дiб. Вiдмiчається субфебрильна температура, синусова тахiкардiя, пiдйом ST над iзолiнiєю, непостiйний шум з максимумом по лiвому краю груднини.

     Пiсляiнфарктний синдром (синдром Дресслера) дiагностують у 3 % хворих на 2-6 тижнi IМ. В його патогенезi основна роль належить аутоiмунним реакцiям з сенсибiлiзацiєю органiзму аутоантигенами некротизованих кардiомiоцитiв. Синдром Дресслера проявляється гарячкою, перикардитом, плевритом i пневмонiтом. Для нього властивий рецидивний перебiг. В окремих випадках має мiсце геморагiчний васкулiт, ураження суглобiв i нирок. До атипових варiантiв вiдносять синдром плеча, синдром кистi, синдром передньої стiнки грудної клiтки. У перiод загострення пiдвищується температура, спостерiгається лейкоцитоз, еозинофiлiя, збiльшується ШОЕ.

     До раннiх ускладнень IМ вiдносять ранню пiсляiнфарктну стенокардiю, яка виникає в станi спокою протягом 3 тиж. з початку розвитку гострого IМ. В основi її патогенезу лежить рестеноз iнфарктзалежної судини з наростанням пристiнкового тромбування. Частiше її дiагностують у хворих з дрiбновогнищевим IМ. При раннiй пiсляiнфарктнiй СТ високий ризик рецидиву IМ i РКС. До несприятливих прогностичних факторiв при цьому належать розширення зони некрозу, поява шлуночкової аритмiї, погiршення показникiв гемодинамiки.

     Якщо ранiше тромбоемболiчнi ускладнення при гострому IМ дiагностували у 10 % випадкiв, то при застосуваннi з перших днiв гепарину, антиагрегантiв вони виникають у 3 % всiх випадкiв. Iмовiрнiсть виникнення тромбоемболiй протягом перших 10 днiв висока при обширних переднiх IМ з дискiнезiєю верхiвки серця i формуванням аневризми. Сприяють виникненню ускладнень застiйна серцева недостатнiсть, пристiнковий тромбоз.

     Досить важко провести диференцiальний дiагноз при тромбоемболiї легеневої артерiї як ускладненнi IМ. Крiм болю в грудях з'являються задишка, цiаноз, пiтливiсть, тахiкардiя при нормальному або зниженому AT. На ЕКГ - змiщення електричної осi серця вправо, блокада правої нiжки пучка Гiса, P-pulmonale у II-III вiдведеннях, вiд'ємний зубець Т у Vi-V3. Для виключення iнших джерел тромбоемболiї проводять сцинтиграфiю легень, флебографiю або доплерографiю глибоких вен нiг. Ангiографiя легеневої артерiї є досить небезпечним методом дiагностики.

     В мiсцi некрозу мiокарда утворюються пристiнковi тромби, якi можуть бути джерелом емболiї великого кола кровообiгу. Тромби в порожнинах серця дiагностують з допомогою двомiрної ехокардiографiї. Тромбоемболiя у великому колi кровообiгу зустрiчається досить рiдко. Вона може бути причиною iшемiчного iнсульту, iнфаркту нирок, гострої оклюзiї артерiї кiнцiвок. При тромбоемболiї мозкових артерiй виникають минуча неврологiчна симптоматика, раптовий гемiпарез. З допомогою комп'ютерної томографiї виключають геморагiчний iнсульт. Серед iнших ускладнень гострого IМ слiд вказати на гострi гiпоксичнi виразки шлунково-кишкового тракту з болем, диспепсiєю, шлунково-кишковою кровотечею i анемiєю. У хворих на алкоголiзм в першi днi IМ ми спостерiгали гострi психози (делiрiй), переважно iз зоровими галюцинацiями. Гостра атонiя сечового мiхура частiше буває у чоловiкiв з аденомою простати i при прийомi деяких лiкiв. Парез шлунково-кишкового тракту має рефлекторний характер. До пiзнiх ускладнень перенесеного IМ вiдносять пiсляiнфарктний кардiосклероз, ХСН, аритмiї i блокади серця, хронiчну пiсляiнфарктну аневризму.

     Прогноз при IМ. Клiнiцистами розробленi рiзнi прогностичнi схеми для хворих на IМ (класифiкацiя Кiллiпа тощо). На основi багатоцентрового i багатофакторного аналiзу смертностi i виживання хворих на IМ вивченi фактори, якi збiльшують ризик смертi на госпiтальному етапi. До них вiдносять:

      пiсляiнфарктну стенокардiю;

      вiк бiльше 70 рокiв;

      пiзню фiбриляцiю шлуночкiв, яка дiагностована через 24-48 год вiд початку клiнiки IМ;

      шлуночкову тахiкардiю, часту шлуночкову екстрасистолiю (пiзня аритмiя);

      рецидив IМ з розширенням зони некрозу в раннi строки;

      застiйну серцеву недостатнiсть з ФВ менше 40 %;

      артерiальну гiпотензiю, ЧСС бiльше 100 за 1 хв;

      цукровий дiабет, хронiчнi обструктивнi хвороби легень;

      повну АВ-блокаду, блокаду лiвої i/або правої нiжки пучка Гiса,

      передню локалiзацiю IМ;

      ранню миготливу аритмiю i трiпотiння передсердь.

     Смертнiсть в гострому перiодi IМ вища при поширеннi зони некрозу та рецидивi IМ, переднiй або передньо-боковiй локалiзацiї. Поширення зони некрозу веде до стоншення стiнки ЛШ, ремодуляцiї i формування аневризми. Такi змiни сприяють розвитку систолiчної дисфункцiї ЛШ. У дiагностицi важливе значення має затяжний рецидивуючий больовий синдром, тривала елевацiя сегмента ST. У таких хворих високий ризик гострої СН i фiбриляцiї шлуночкiв. Рецидивуючий IМ розвивається пiсля закiнчення больового синдрому i нормалiзацiї ферментних змiн. На 3-10 день хвороби внаслiдок реоклюзiї коронарної артерiї знову з'являється больовий синдром з пiдйомом ST. Перебiг IМ стає тяжчим з виникненням ускладнень.

     До впровадження спецiалiзованих вiддiлень коронарної допомоги в 60-х роках внутрiшньогоспiтальна летальнiсть складала 20-30 %. За останнi 25-30 рокiв вона суттєво знизилась, до 15-20 % протягом першого мiсяця. У сучасних кардiологiчних центрах з використанням тромболiтикiв i ангiопластики внутрiшньогоспiтальна летальнiсть становить менше 10 %.

     Пiсля виписки iз стацiонару на амбулаторному етапi основною причиною летальностi залишається РКС. Ризик РКС пов'язаний з такими клiнiко-iнструментальними даними:

     - застiйна ХСН II-IV ФК з ФВ менше 40 %;

     - виражена дилатацiя ЛШ з систолiчною дисфункцiєю, аневризма серця;

     - повна блокада лiвої i/ або правої нiжки пучка Гiса;

     - пiзня фiбриляцiя шлуночкiв;

     - трисудинне ураження вiнцевих судин за даними коронарної ангiографiї;

     - нездатнiсть хворого при ВЕМ досягти 20-50 Ват i ЧСС 120-130 за 1 хв, депресiя сегмента ST > 2 мм, поява СТ.

     Високий ризик РКС при повторних IМ i епiзодах фатальної шлуночкової аритмiї, при яких провiдною ланкою патогенезу є гостра iшемiя i ектопiчна нестабiльнiсть мiокарда. Бiльш високий ризик РКС у хворих iз дрiбновогнищевим IМ (IМ без Q), при якому резидуальна iшемiя пiдтримує ектопiчну активнiсть. До несприятливих прогностичних факторiв вiдносять також ДКМП, аортальний стеноз, дисплазiю правого шлуночка, подовження iнтервалу QT, синкопальнi стани.

     Зниженню частоти РКС i повторних IМ на амбулаторному етапi сприяють рацiональне застосування антиагрегантiв, ББ, IАПФ, кордарону, хiрургiчне лiкування IХС. Впливає на прогноз дотримання здорового способу життя, профiлактика гiперхолестеринемiї, вiдмова вiд курiння, фiзична реабiлiтацiя.

     

      

Лiтература

     1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда: Пер. с англ.: Практическое руководство. - М.: Практика, 1994. - 255 с.

     2. Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е.И. Чазова. - М.: Медицина, 1992. - С. 52-119.

     3. Внутренние болезни: Пер. с англ. / Под ред. Е.Браунвальда и соавт. -М.: Медицина, 1995. - книга 5. - С. 286-311.

     4. Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. / Под ред. М. Фрида, С. Грейнса. - М.: Практика, 1966 - С. 109-149.

     5. Преображенский Д.В. Лечение инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии //М.: - ЛНА "ДОК", 1994. - С. 115.

     6. Руда М.Я., Зиско А.П. Инфаркт миокарда. - М.: Медицина, 1984. -248 с.

     7. Сучасна дiагностика та лiкування гострого iнфаркту мiокарда / Пiд ред. Ю.А. Iванiвa. - Львiв, 1994. - 91с.

     8. Сумароков А.В., Моисеев В.С. Клиническая кардиология. - М.: Медицина, 1986. - С. 31-69.

     9. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. - М.: Медицина, 1991. - 303 с.

     10. Сердечно-сосудистые заболевания у пожилых / Под ред. Т.Страссера. - Женева: ВООЗ, 1988. - 165 с.

     11. Цiльова розробка з лiкування гострого iнфаркту мiокарда Європейського товариства кардiологiв, 1996 рiк // Клiнiчна фармакологiя, фiзiологiя, бiохiмiя. - 1997. - № 1. - С. 7-59.

     12. Чиквишвили Д.И., Илясов А.А., Нисти и соавт. Прогностическое значение показателей сократительной функции левого желудочка при проспективном одногодичном наблюдении за больными, перенесшими передний инфаркт миокарда // Кардиология. - 1994. - № 1. - С. 7-10.

     13. Chattergee. К. Complications of acute mvocardial mfarction // Current Problems in Cardiology. - 1993. - V 18. - № 1.- P. 1-80.

14. Pop J., Erbel R., Henrichs К Yefau. Atiologie and Diagnose // Disoh. med. Wshr. - 1986. - V.111. - № 28-29. - P. 1115-1117.