ЗМIСТ / 5. Раптова серцева смерть - актуальна проблема кардiологiї
|
ЗМIСТ / 5. Раптова серцева смерть - актуальна проблема кардiологiї
|
Людина вiд природи смертна, i в цьому її перший трагiчний початок. Вiдомий афоризм звучить "Жити - значить вмерти". В зародженнi життя закладено генетичний механiзм смертi. Латинське прислiв'я "Mеmento mori" (пам'ятай про смерть) несе в собi глибокий фiлософський змiст. Оскiльки людина смертна, то хвороби неминучi. Фiзiологiчна смерть в природi зустрiчається рiдко, як правило, лiкар має справу з патологiчною смертю. Причиною такої смертi можуть бути як генетичнi фактори, так i спосiб життя людини або вплив зовнiшнього середовища. Останнiм етапом онтогенезу людини є старiсть з включенням смертi. Трагiзм для родини i близьких несе в собi смерть людини в молодому вiцi, хоча древнi греки твердили: "Кого люблять боги, той вмирає молодим". З бiологiчної точки зору здоров'я i тривалiсть життя людини насамперед залежать вiд стану серцево-судинної системи. Отже, i захворювання серцево-судинної системи найчастiше бувають причиною смертi.
Смерть буває прогнозованою i раптовою. Прогнозована смерть настає в термiнальнiй стадiї хвороби, коли компенсаторно-адаптацiйнi механiзми органiзму виснаженi, а хiрургiчнi i терапевтичнi методи лiкування, проведенi в повному обсязi, є неефективними. Вона буває у онкологiчних хворих, при лейкозах, хронiчнiй нирковiй i печiнковiй недостатностi, хронiчному легеневому серцi тощо. В загальнiй структурi смертностi прогнозована смерть складає близько 75 %, i по сутi її попередити неможливо.
Щодо визначення раптової смертi, iснують рiзнi дискусiйнi аспекти цiєї проблеми. Комiтет експертiв ВООЗ дає таке визначення: "Раптова смерть - нагла ненасильницька смерть, яка настає несподiвано протягом 6 год вiд початку появи симптомiв у практично здорових людей або у хворих, стан яких був стабiльним або покращувався". Такi хворi протягом останнього мiсяця не знаходились на амбутаторному або стацiонарному лiкуваннi. Для раптової смертi властива раптова непередбачена зупинка кровообiгу i дихання. Вона зустрiчається у 25 % всiх смертельних випадкiв.
Вiдомий американський кардiолог Лаун i епiдемiологи стверджують, що раптова смерть настає протягом однiєї години з моменту появи перших клiнiчних симптомiв. Вона може бути блискавичною i розвивається в такому випадку протягом кiлькох хвилин. У той же час Асоцiацiя американських кардiологiв до раптової серцевої смертi вiдносить всi випадки смертi, якi настають протягом 24 год з моменту появи перших клiнiчних симптомiв у здорових осiб або при стабiлiзацiї патологiчного процесу.
Європейське товариство кардiологiв дає таке визначення раптової серцевої смертi (РСС) "... природна смерть внаслiдок серцевих причин, якiй передує раптове знепритомлення протягом однiєї години пiсля початку гострих симптомiв, можливе дiагностоване ранiше захворювання серця, але час i спосiб настання смертi несподiванi".
Причиною раптової несерцевої смертi бувають крововиливи в мозок, тромбоемболiя легеневої артерiї, гострi отруєння, гостра надниркова недостатнiсть, затяжний астматичний стан, синдром вiдмiни медикаментiв тощо. У таких випадках смертi передують головний бiль, запаморочення, тривала втрата свiдомостi, ядуха. Вiдсутнiсть секцiйного матерiалу знижує достовiрнiсть дiагнозу.
Лiонськi судовi медики Loire i спiвавтори вивчали причини раптової смертi у 300 померлих вiком вiд 32 до 62 рокiв. У 35,6 % померлих дiагностували коронаросклероз i коронаротромбоз, у 23,3 % - аномалiї провiдних шляхiв серця, у 14,3 % - необструктивну кардiомiопатiю, у 7,3 % - патологiю клапанного апарату серця, у 4,6 % - тромбоемболiю легеневої артерiї, у 3,3 % - розрив аорти, у 4,2 % - iншi захворювання серця. Нарештi, у 7,3 % випадкiв патологiчних змiн з боку внутрiшнiх органiв не знайдено. В Українi 80-97 % всiх випадкiв раптової серцевої смертi припадає на IХС, 5-8 % - на мозковi iнсульти, 3-5 % - на хвороби артерiй, артерiол i капiлярiв, до 4 % - на артерiальну гiпертензiю, 1 % - на ревматизм. Молодi люди вiком до 20 рокiв раптово вмирають вiд мiокардиту, дилатацiйної кардiомiопатiї, аномалiй вiнцевих судин серця, пролапсу мiтрального клапана з регургiтацiєю, шлуночкових аритмiй високих градацiй (В.В. Назаренко i спiвавт.). Згiдно з даними холтерiвського монiторингування
, РСС наступила внаслiдок фiбриляцiї шлуночкiв (62,4 %), брадиаритмiї (16,5 %), "пiрует-тахiкардiї" (12,7 %), первинної шлуночкової тахiкардiї (8,3 %). Змiну сегменту ST спостерiгали в 12,6 %. Отже, основною причиною РСС продовжує залишатись тахiаритмiя i гострий коронарний синдром. При згаданому синдромi формується стiйкий аритмогенний субстрат в мiокардi ЛШ. Поширенiсть раптової серцевої смертi складає 1,1 на 1000 чоловiкiв i 0,4 на 1000 жiнок. Мiж тим, згiдно з даними ВООЗ, частота РСС в рiк серед чоловiкiв вiком 20-64 роки коливається вiд 0,26 до 1,59 на 1000. Таким чином, з наведених даних видно, що у 80-90 % раптових смертельних випадкiв безпосередною причиною смертi бувають хвороби серцево-судинної системи. В США щорiчно вмирає близько 350 000-400 000 жителiв з дiагнозом РСС.
Танатогенез i дiагностика раптової серцевої смертi. При захворюваннях серця до 60 % хворих вмирають раптово, причому у 90 % випадкiв РСС настає на догоспiтальному етапi. Розрiзняють мiокардiальну i коронарну РСС. Мiокардiальна смерть зустрiчається переважно в молодому i середньому вiцi, вона зумовлена патологiєю мiокарда i провiдної системи серця. В похилому вiцi причиною раптової коронарної смертi бувають коронаротромбоз i прогресуючий атеросклероз вiнцевих судин серця.
Для немовлят властива "смерть в дитячiй колисцi", яка ще має назву "синдрому раптової смертi дiтей грудного вiку". Це смерть зовнi здорової дитини у вiцi вiд 7 днiв до одного року. Такi дiти частiше вмирають вночi внаслiдок 2 причин: а) розладiв дихання у виглядi апное; б) синдрому брадитахiаритмiї, подовження iнтервалу QT i асистолiї. Таку смерть умовно можна назвати функцiональною. Вона зумовлена пошкодженням або незрiлiстю центральної i вегетативної нервової системи. Аутопсiя у бiльшостi випадкiв не дозволяє виявити причину смертi. Проблема потребує дальших дослiджень.
Синкопальнi стани i/або РСС у дiтей дошкiльного вiку зумовленi шлуночковою тахiкардiєю i фiбриляцiєю шлуночкiв (ФШ). Ризик виникнення ФШ високий у дiтей з синдромом Романо-Уорда (подовження iнтервалу QT), при аритмогеннiй дисплазiї правого шлуночка, аномалiї вiнцевих судин, ДКМП, глибокому пролапсi мiтрального клапана, пухлинi мiокарда. Тахiкардiю типу "пiрует" дiагностують при синдромi QT. Вона нерiдко переходить в ФШ. Максимальний ризик РСС у таких дiтей в пубертатному перiодi. Аритмогенними факторами можуть бути фiзична активнiсть або психоемоцiйнi стреси. Нерiдко синкопальнi стани у дiтей пов'язанi iз синдромом слабкостi синусового вузла або атрiовентрикулярною блокадою високого ступеня.
Причиною смертi у молодих людей бувають гострий мiокардит, гiпертрофiчна кардiомiопатiя, аортальний стеноз, уродженi аномалiї вiнцевих судин серця, уроджений стеноз легеневої артерiї, аритмогенна дисплазiя правого шлуночка, значне пролабування мiтрального клапана, стан пiсля корекцiї уроджених вад серця, синдром Вольфа-Паркiнсона-Уайта, патологiя провiдних шляхiв серця. В патогенезi РСС важливе мiсце належить стану центральної i вегетативної нервової систем. Дисфункцiя вегетативної нервової системи викликає електричну нестабiльнiсть мiокарда. Якщо гiперсимпатикотонiя провокує фатальнi аритмiї з фiбриляцiєю шлуночкiв, то парасимпатична нервова система знижує збудливiсть мiокарда. Сприяють виникненню РСС дистрес, спазм вiнцевих судин серця, збiльшення потреби мiокарда в киснi, гiперпродукцiя катехоламiнiв.
До передвiсникiв РСС у молодому вiцi вiдносять синкопальнi стани при фiзичному та емоцiйному навантаженнi, якi частiше зумовленi синдромом подовженого QT, патологiєю провiдних шляхiв серця, синдромом слабкостi синусового вузла. Певне значення в дiагностицi належить випадкам РСС у родичiв у вiцi до 60 рокiв.
В молодому вiцi частiше вмирають чоловiки, спiввiдношення мiж ними i жiнками становить 3:1. Згiдно з даними Н.А. Белоконя, у 20 % випадкiв РСС настає пiд час заняття спортом, у 30 % - пiд час сну, у 50 % - при фiзичнiй або психоемоцiйнiй активностi. В таких випадках на секцiйному матерiалi доцiльно провести детальне морфогiстологiчне дослiдження синусового i атрiовентрикулярного вузлiв, гiлок пучка Гiса, внутрiшньосерцевих нервiв, дрiбних вiнцевих артерiй серця. Це допомагає в дiагностицi уроджених аномалiй провiдних шляхiв серця.
Предикторами РСС на ЕКГ є подовження iнтервалу QT > 0,44 с, синдром Вольфа-Паркiнсона-Уайта (WPW), полiтопнi i груповi шлуночковi екстрасистоли, раннi екстрасистоли типу R на Т, пароксизми шлуночкової тахiкардiї, пiзнi шлуночковi потенцiали серця. Низькоамплiтуднi пiзнi потенцiали за комплексом QRS вiдносять до маркерiв пiдвищеної електричної нестабiльностi мiокарда, яка нерiдко закiнчується фiбриляцiєю шлуночкiв.
Заслуговують на увагу випадки РСС у спортсменiв пiд час заняття спортом. Фiзичне перевантаження мiокарда - фактор, який провокує появу шлуночкових аритмiй i фiбриляцiї шлуночкiв. На секцiї знаходили у 48 % випадкiв гiпертрофiчну кардiомiопатiю, у 10 % - аномалiї вiнцевих судин, у 10 % - атеросклероз вiнцевих судин, у 7 % - iдiопатичну гiпертрофiю ЛШ, у 7 % - розрив аорти. У 3 % випадкiв встановити причину смертi не вдається (В.В. Васильченко). Iншi хвороби зустрiчаються досить рiдко (мiокардит, вади серця, травми, крововилив у мозок тощо).
Згiдно iз збiрними даними Вiскена i Белавена, у 10-12 % хворих вiком до 40 рокiв, реанiмованих з приводу РСС, не знаходять причини, яка могла викликати фiбриляцiю шлуночкiв. У таких випадках мова йде про iдiопатичну фiбриляцiю шлуночкiв (первинна електрична хвороба серця). Iнколи у таких людей в анамнезi бувають синкопальнi стани. Фiзичнi i психоемоцiйнi навантаження можуть спровокувати iдiопатичну фiбриляцiю шлуночкiв. Спонтанно вона може виникати в момент пробудження вiд сну або вдень. У випадку РСС на секцiї не знаходять патологiї серця. Iснує думка, що, можливо, iдiопатична фiбриляцiя шлуночкiв виникає на ранньому етапi розвитку дилатацiйної кардiомiопатiї.
При синдромах слабкостi синусового вузла та WPW, глибокому пролабуваннi мiтрального клапана, подовженнi iнтервалу QТ >0,44 с протипоказанi заняття спортом, iнтенсивнi фiзичнi навантаження через небезпеку появи тахiаритмiї i виникнення РСС.
Важлива роль у танатогенезi РСС належить алкоголю, який пiдвищує активнiсть симпатоадреналової системи. При алкогольнiй iнтоксикацiї змiнюється спiввiдношення мiж адреналiном, норадреналiном i їх попередниками в мiокардi. Метаболiчнi змiни в мiокардi викликають електричну нестабiльнiсть з появою фатальних шлуночкових аритмiй. I.Е. Ганолiна i С.К. Чурiна, Б.М. Липовецький при РСС у 32-46 % померлих молодого i середнього вiку в кровi знаходили пiдвищений вмiст алкоголю. Ось чому при РСС доцiльно дослiджувати концентрацiю алкоголю в кровi. Нерiдко смерть настає через 10-20 год пiсля вживання спиртних напоїв. Якщо концентрацiя алкоголю в кровi < 3 %, то слiд вважати, що РСС настала вiд основного захворювання серця на фонi гострої алкогольної iнтоксикацiї.
Раптова аритмiчна смерть є однiєю з форм РСС. При нiй раптова первинна зупинка кровообiгу настає протягом однiєї години внаслiдок порушень серцевого ритму або провiдностi (В.Л. Дощицин). Найчастiшою причиною раптової аритмiчної смертi буває iшемiчна хвороба серця, значно рiдше - ревматичнi i уродженi вади серця, гiпертрофiчна i дилатацiйна кардiомiопатiя, гiпертонiчне серце, алкогольна мiокардiодистрофiя, мiокардит. Зустрiчаються окремi випадки аритмiчної смертi без органiчної патологiї серця. Сюди вiдносять смерть при iдiопатичнiй фiбриляцiї шлуночкiв. При аритмiчнiй смертi первинна зупинка кровообiгу нерiдко настає протягом кiлькох хвилин при задовiльному станi хворого i нерiдко при вiдсутностi тяжких морфологiчнiх змiн з боку серця.
Монiторування ЕКГ в момент появи первинної зупинки кровообiгу свiдчить, що майже в 90 % випадкiв вона настає при фiбриляцiї шлуночкiв. Останнiй передують епiзоди пароксизмальної шлуночкової тахiкардiї, яка переходить у трiпотiння шлуночкiв. Iнколи шлуночкова тахiкардiя на ЕКГ має форму "пiруету". В деяких випадках перед розвитком фiбриляцiї реєструють шлуночковi екстрасистоли у виглядi залпiв полiморфних комплексiв, яким передують позачерговi раннi скорочення R на Т.
На ЕКГ при трiпотiннi шлуночкiв реєструють пилкоподiбну криву з ритмiчними хвилями майже однакової форми i частотою бiльше 250 за 1хв. Розпiзнати елементи шлуночкового комплексу неможливо. При фiбриляцiї шлуночкiв на ЕКГ замiсть шлуночкових комплексiв - хвилi рiзної форми i амплiтуди з частотою бiльше 400 за 1 хв. Залежно вiд величини амплiтуди фiбриляцiя буває велико- або дрiбнохвильовою.
Вiдносно рiдко ФШ виникає внаслiдок гострого порушення внутрiшньошлуночкової провiдностi. При цьому на ЕКГ видно прогресуюче розширення комплексу QRS з появою трiпотiння i фiбриляцiї шлуночкiв. Такi випадки зустрiчаються при прийомi антиаритмiчних препаратiв, якi сповiльнюють внутрiшньошлуночкову провiднiсть.
Первинна асистолiя шлуночкiв причиною раптової зупинки кровообiгу буває у 5-20 % випадкiв. Вона може бути наслiдком атрiовентрикулярної блокади або синдрому слабкостi синусового вузла. Розвитку асистолiї передують ектопiчна аритмiя, пригнiчення атрiовентрикулярної провiдностi або синоаурикулярна блокада. Iнколи вона може настати пiсля поодиноких екстрасистол на фонi пароксизму суправентрикулярної або шлуночкової тахiкардiї, мерехтiння або трiпотiння передсердь.
Наявнiсть синдрому Морганьї-Едемса-Стокса при проксимальнiй атрiовентрикулярнiй блокадi, трифасцикулярнiй внутрiшньошлуночковiй блокадi i синдромi слабкостi синусового вузла є фактором ризику раптової смертi внаслiдок асистолiї шлуночкiв. Можливим механiзмом раптової первинної зупинки кровообiгу буває електромеханiчна дисоцiацiя. При нiй на ЕКГ реєструють синусовий, атрiовентрикулярний або iдiовентрикулярний ритм, який не супроводжується ефективними скороченнями мiокарда. Це буває у хворих з тяжкими органiчними змiнами в мiокардi.
У фундаментальних дослiдженнях (Сiетл, США) було показано, що на догоспiтальному етапi причиною РСС у 75 % хворих були шлуночкова тахiкардiя i ФШ, у 20 % - асистолiя, у 5 % - електромеханiчна дисоцiацiя. Механiзм виникнення ФШ до кiнця не вивчено. Можливi причини: iшемiя мiокарда, порушення нейрогуморальної регуляцiї серця з викидом катехоламiнiв, емоцiйнi стреси, пiдвищений автоматизм синусового вузла тощо. Морфологiчним субстратом патологiї мiокарда є гетерогеннi вогнища пошкодження катехоламiнами. Можливi механiзми РСС представленi на мал. 5.1 (за Г.Г. Iвановим i спiвавт.).
Мал. 5.1. Танатогенез РСС.
Таким чином, самостiйним фактором ризику раптової аритмiчної смертi є шлуночковi фатальнi аритмiї. До них вiдносять пароксизми шлуночкової тахiкардiї, груповi, полiтопнi i раннi екстрасистоли. У хворих, реанiмованих пiсля фiбриляцiї шлуночкiв, залишається високим ризик повторної зупинки кровообiгу вiд повторної фiбриляцiї шлуночкiв. Iмовiрнiсть раптової аритмiчної смертi надто висока при поєднаннi мiокардiальної i коронарної недостатностi з фатальними порушеннями ритму i провiдностi. В той же час самостiйним фактором ризику раптової аритмiчної смертi не бувають миготлива аритмiя, суправентрикулярна пароксизмальна тахiкардiя i екстрасистолiя. Спровокувати смерть вiд фiбриляцiї шлуночкiв може дiя електричного струму при електростимуляцiї серця або електроiмпульснiй терапiї, катетеризацiя серця.
Сприяють виникненню шлуночкових аритмiй дилатацiя порожнин серця, виражена гiпертрофiя мiокарда, тяжкi органiчнi ураження серцевого м'яза. Особлива роль в появi аритмiй належить подовженню iнтервалу QT > 0,44 с i збiльшенню дисперсностi QT (вiдношення QT/RR).
Раптова первинна зупинка кровообiгу можлива при iнтенсивному психоемоцiйному напруженнi, стресовiй ситуацiї, вживаннi алкоголю. У деяких випадках аритмiчна смерть настає в момент неадекватного фiзичного навантаження або заняття спортом у людей iз захворюванням серця. Необхiдно мати на увазi можливiсть її виникнення при прийманнi медикаментiв, в першу чергу серцевих глiкозидiв, дiуретикiв, симпатомiметикiв. Аритмогеннi ефекти аж до розвитку фiбриляцiї та асистолiї шлуночкiв спостерiгаються при вживаннi багатьох медикаментiв. Такi випадки мають мiсце при внутрiшньовенному введеннi етацизину, аймалiну, новокаїнамiду. Пригнiчення синусового вузла i сповiльнення атрiовентрикулярної провiдностi аж до асистолiї викликають верапамiл, бета-адреноблокатори, кордарон. Особливо небезпечна комбiнацiя кiлькох антиаритмiчних препаратiв при їх внутрiшньовенному введеннi у хворих з вираженою серцевою недостатнiстю. При введеннi вищезгаданих препаратiв у вену необхiдно забезпечити монiторне спостереження i контроль за комплексом QRS за допомогою ЕКГ. Вiд введення антиаритмiкiв необхiдно вiдмовитись при подовженнi комплексу QRS на 25 % i бiльше.
Раптова коронарна смерть. Пусковим механiзмом розвитку раптової коронарної смертi (РКС) є прогресуючий атеросклероз вiнцевих судин серця, коронаротромбоз або тривалий коронароспазм з оклюзiєю магiстральної судини. Отже, РКС безпосередньо пов'язана з патологiєю вiнцевих судин серця. По сутi, патогенез нестабiльної стенокардiї, iнфаркту мiокарда i РКС iдентичний.
У 95 % усiх випадкiв причиною раптової смертi буває прогресуючий атеросклероз вiнцевих судин серця. Внаслiдок розпаду атеросклеротичної бляшки i пошкодження ендотелiю настають порушення в системi простациклiн-тромбоксан. При зниженнi продукцiї вазодилататора простациклiну збiльшується продукцiя вазоконстриктора тромбоксану з адгезiєю тромбоцитiв. У центрi атеросклеротичної бляшки на некротичнi маси нашаровується пристiнковий тромб (мал. 5.2). Одночасно знижується фiбринолiтична активнiсть кровi. Звуження вiнцевої судини бiльше нiж на 75 % веде до гострої iшемiї i появи нестабiльної стенокардiї, для якої характернi минущi гострi порушення коронарного кровообiгу.
Мал. 5.2. Патогенез нестабiльної стенокардiї (НС), раптової коронарної смертi (РКС) та iнфаркту мiокарда (IМ).
При коронаротромбозi з оклюзiєю розвивається гострий iнфаркт мiокарда. Якщо швидко настає реканалiзацiя тромбу з вiдновленням коронарного кровообiгу, то дiагностують дрiбновогнищевий iнфаркт мiокарда, або "iнфаркт без Q". При повiльнiй реканалiзацiї i недостатньо розвинених колатералях розвивається великовогнищевий (трансмуральний) iнфаркт мiокарда, або "iнфаркт iз Q". РКС може настати як при минущих гострих порушеннях коронарного кровообiгу, так i при коронаротромбозi.
У бiльшостi випадкiв РКС настає в ранковi години або в першiй половинi дня. Пiд час пробудження вiд сну вiдмiчається активацiя симпатичної нервової системи, збiльшується продукцiя катехоламiнiв з накопиченням їх у мiокардi. При дисфункцiї вегетативної нервової системи з'являються розлади коронарного кровообiгу i серцевої дiяльностi у хворих на iшемiчну хворобу серця.
Згiдно з даними М.Н. Петрова, серед усiх випадкiв РСС у 87,5 % дiагностували iшемiчну хворобу серця. Блискавична РКС буває в 20-30 % випадкiв раптової смертi без гострого iшемiчного болю i аритмiй. Це так звана "смерть до приїзду швидкої допомоги". Їй передує гостра безсимптомна "нiма" iшемiя мiокарда.
Найвищий ризик виникнення РКС у чоловiкiв вiком вiд 55 до 64 рокiв. Спiввiдношення мiж чоловiками i жiнками в цьому вiцi складає 10:1. Частiше РКС зустрiчається серед осiб з низьким рiвнем освiти, оскiльки багато з них не дотримуються здорового способу життя.
Передвiсники i танатогенез раптової коронарної смертi. До факторiв ризику РКС вiдносять курiння, артерiальну гiпертензiю, стать (чоловiки), гiперхолестеринемiю, гiперкоагуляцiю, раптову смерть у родичiв у вiцi до 60 рокiв, коронаросклероз. Особливе значення належить гiпертрофiї лiвого шлуночка i його дисфункцiї. Для систолiчної дисфункцiї ЛШ властивi розширення порожнин серця зi зниженням фракцiї викиду < 40 % i синусова тахiкардiя. Саме при дисфункцiї ЛШ бувають фатальнi шлуночковi аритмiї. Певне значення мають фiзичнi i психоемоцiйнi перевантаження при iшемiчнiй хворобi серця.
Нестабiльна стенокардiя, пiсляiнфарктна стенокардiя, атиповий бiль в груднiй клiтцi є клiнiчними передвiсниками РКС. До нестабiльної стенокардiї вiдносять вперше виниклу стенокардiю напруження, прогресуючу стенокардiю i варiантну стенокардiю (стенокардiю Принцметала). Передбачити прогноз при цьому досить важко. В середньому в 30-37 % випадкiв без лiкування при нестабiльнiй стенокардiї розвивається IМ, в 4-5 % - РКС. У решти хворих настає або клiнiчна ремiсiя, або нестабiльна стенокардiя переходить в стабiльну. При пiсляiнфарктнiй стенокардiї гострий iшемiчний бiль виникає протягом перших 3-х тижнiв пiсля гострого iнфаркту мiокарда в станi фiзичного спокою. Його поява свiдчить про рестеноз i збереження пристiнкового тромбозу. Дилатацiя порожнини ЛШ пiсля перенесеного IМ - несприятливий прогностичний критерiй. Формується стiйкий аритмогенний субстрат мономорфної шлуночкової тахiкардiї, що збiльшує ризик смертi пiсля виписки хворого зi стацiонару.
До ЕКГ-передвiсникiв РКС вiдносять подовження iнтервалу QT > 0,44 с, синдром слабкостi синусового вузла iз синкопальними станами i брадиаритмiєю, полiтопнi i груповi екстрасистоли, раннi екстрасистоли типу R на Т в станi спокою, пароксизми шлуночкової тахiкардiї, пiзнi шлуночковi потенцiали серця, трифасцикулярну блокаду серця, передсердно-шлуночкову блокаду II або III ступеня з синдромом Морганьї-Едемса-Стокса, "нiму" iшемiю мiокарда зi змiнами iнтервалу ST i зубця Т. Електрофiзiологiчнi порушення в мiокардi розвиваються при тяжкiй дистрофiї кардiомiоцитiв, дисфункцiї лiвого шлуночка i значному кардiосклерозi. При цьому змiнюються процеси збудження з появою шлуночкових аритмiй. Особливої уваги заслуговує "нiма" iшемiя.
При стенозуючому коронаросклерозi в 20-30 % випадкiв епiзоди гострої iшемiї є асимптомними. Це доведено як холтерiвським монiторуванням, так i успiшним реанiмуванням хворих при фiбриляцiї шлуночкiв. Саме "нiма" iшемiя призводить до появи безсимптомних фатальних аритмiй i фiбриляцiї шлуночкiв. В такому випадку РКС настає без клiнiчних передвiсникiв, в тому числi пiд час сну. Виникає запитання, чому при "нiмiй" iшемiї вiдсутнiй бiль? iснує кiлька гiпотез щодо цього феномену. Згiдно однiєї з них, у таких осiб пiдвищений больовий порiг, вони менше схильнi до скарг. Помiрно виражена iшемiя є недостатнiм стимулом для появи iшемiчного болю. Безсимптомна iшемiя буває у хворих iз загальною гiпоаналгезiєю (хворi на алкоголiзм). У даному випадку порушенi нейрофiзiологiчнi механiзми регуляцiї. Переривається зворотний зв'язок в спинному мозку, ретикулярнiй формацiї, довгастому мозку або таламусi. Нарештi, згiдно з третьою гiпотезою "нiма" iшемiя буває у осiб з високим рiвнем у тканинах ендорфiнiв (опiатiв), якi блокують больовi iмпульси.
Для дiагностики "нiмої" iшемiї використовують такi методи: а) велоергометрiю, тред-мiле; б) селективну коронарографiю
У танатогенезi РКС у 95 % випадкiв пусковим механiзмом буває прогресуючий атеросклероз з коронаротромбозом (мал.5.3). У молодому вiцi до 40 рокiв при незмiнених вiнцевих судинах спровокувати РКС може тривалий коронароспазм магiстральної судини з тяжкою iшемiєю мiокарда. Вищезгаданi пусковi механiзми призводять до появи локальної iшемiї мiокарда з порушенням мiкроциркуляцiї, електролiтного обмiну i окисно-вiдновних процесiв. На основi цих змiн в зонi iшемiї розвивається електрична нестабiльнiсть мiокарда, яка є основою виникнення шлуночкових фатальних аритмiй. Перед зупинкою серця, як правило, вiдзначається пiдсилена ектопiчна активнiсть шлуночкiв з епiзодами шлуночкової тахiкардiї або тахiаритмiї. При недостатньо розвиненому колатеральному кровообiгу ризик РКС збiльшується, фатальнi шлуночковi аритмiї можуть призвести до фiбриляцiї шлуночкiв i РКС. Саме такий танатогенез буває у 80 % всiх випадкiв РКС. Отже, РКС в бiльшостi випадкiв є гострою аритмiчною смертю.
Мал. 5.3. Танатогенез раптової коронарної смертi.
Локальна iшемiя мiокарда з розладами метаболiзму може призвести до порушення проведення iмпульсiв по провiднiй системi серця. Внаслiдок цього розвивається передсердно-шлуночкова блокада з брадиаритмiєю. При вираженiй брадикардiї виникають розлади системної гемодинамiки, синдром Морганьї-Едемса-Стокса. РКС настає через асистолiю. Такий танатогенез зустрiчається в 15-20 % випадкiв РКС (Goldstein).
При раптовiй смертi виникають не тiльки етичнi i дiагностичнi труднощi, але нерiдко буває потреба у проведеннi судово-медичної експертизи. Ось чому так важливо при секцiйному дослiдженнi померлого шукати достовiрнi морфологiчнi критерiї РКС. До них вiдносять атеросклероз вiнцевих судин серця, коронаротромбоз, гiпертрофiю лiвого шлуночка, дрiбновогнищевий кардiосклероз, пiсляiнфарктний вогнищевий кардiосклероз, пiсляiнфарктну аневризму серця, пристiнковий тромбоз лiвого шлуночка, серцеву недостатнiсть. Найбiльш достовiрними критерiями є атеросклероз вiнцевих судин i коронаротромбоз. Для їх дiагностики необхiдно з допомогою тонкого зонда розкрити бiльшiсть вiнцевих судин. Атеросклеротичнi бляшки розмiщуються не тiльки в проксимальних вiддiлах магiстральних судин. В 30 % випадкiв зустрiчається дифузний атеросклероз дрiбних вiнцевих судин серця.
Профiлактика раптової серцевої смертi. iз 1952 року смертнiсть вiд серцево-судинних захворювань в США, Японiї, Австралiї, Новiй Зеландiї знизилась на 48-54 %. У першу чергу зменшилась захворюванiсть i знизилась смертнiсть вiд iшемiчної хвороби серця, артерiальних гiпертензiй i крововиливiв в мозок. Вищезгаданим змiнам сприяли такi фактори: а) обмеження в їжi продуктiв, багатих на холестерин i твариннi жири, нормалiзацiя маси тiла за рахунок гiпокалорiйностi їжi; б) збiльшення фiзичної активностi серед значної частини населення; в) вiдмова вiд курiння; г) лiкування артерiальної гiпертензiї; д) широке застосування антиагрегантiв i бета-адреноблокаторiв при iшемiчнiй хворобi серця; е) впровадження в практику операцiй аортокоронарного шунтування. Зниження смертностi вiд серцево-судинних захворювань сприяє зменшенню випадкiв раптової серцевої смертi.
До профiлактичних заходiв щодо РСС в молодому вiцi належить обмеження фiзичних навантажень i занять спортом у хворих на синдром слабкостi синусового вузла, кардiомiопатiї, синдром Вольфа-Паркiнсона-Уайта, клапаннi вади серця з дисфункцiєю ЛШ, значним пролабуванням мiтрального клапана, синдром Бругада. У деяких випадках при вираженiй клiнiчнiй симптоматицi доцiльно вiдмовитись вiд занять спортом i вживання алкоголю.
Бiльше нiж у 80 % випадкiв РСС її причиною буває патологiя вiнцевих судин серця. Ось чому профiлактика РСС зводиться в першу чергу до профiлактики IХС. Остання включає в себе боротьбу з факторами ризику. Мова має йти про вiдмову вiд курiння, забезпечення контролю за рiвнем артерiального тиску при АГ. Особливе значення належить корекцiї гiперлiпiдемiї, в тому числi сiмейної. Зниження рiвня загального холестерину в кровi на 1 % знижує смертнiсть вiд iшемiчної хвороби серця на 2 %. Пiсля 30 рокiв кожна людина має знати свiй рiвень холестерину в кровi. Якщо вiн перевищує 5,2-5,7 ммоль/л, необхiдно дотримуватись дiєти з обмеженням продуктiв, багатих на холестерин i твариннi жири. До складу їжi мають входити рослиннi жири (олiя), бобовi (квасоля, горох), овочi, фрукти. Особливе значення в дiєтi належить рибi холодних морiв. Це в першу чергу лосось, горбуша, сардини, макрель, трiска тощо. При вживаннi морської риби в кiлькостi 200 г на тиждень смертнiсть вiд IХС суттєво знижується.
Якщо гiперхолестеринемiя > 5,2 ммоль/л, то разом з дiєтотерапiєю призначають гiпохолестеринемiчнi препарати (нiкотинова кислота, гемофiброзил, холестирамiн, пробукол тощо). Найефективнiшими гiпохолестеринемiчними медикаментами є препарати мевiномiнової кислоти (ловастатин, симвастатин, правастатин). У терапевтичних дозах вони знижують синтез холестерину в печiнцi i судиннiй стiнцi артерiй. Добова доза статинiв 20-40 мг на один прийом.
У профiлактицi РКС важливе значення належить дiагностицi предикторiв раптової смертi, видiленню групи хворих з високим ризиком первинної зупинки кровообiгу. До такої групи належать хворi на нестабiльну стенокардiю та iнфаркт мiокарда з дисфункцiєю ЛШ, серцевою недостатнiстю i аритмiями. У дiагностицi фатальних аритмiй незамiнними методами залишаються холтерiвське монiторування i програмована стимуляцiя шлуночкiв. Певне значення має виявлення пiзнiх шлуночкових потенцiалiв.
Попередження РКС полягає у раннiй госпiталiзацiї хворих на нестабiльну стенокардiю та IМ в палату iнтенсивної терапiї з монiторним спостереженням при шлуночковiй аритмiї. Чимало авторiв (Morady, Scheinmann; Dahlberg, Gender) стверджують, що в попередженнi РКС у хворих на iнфаркт мiокарда першочергове значения має iндивiдуальний пiдбiр антиаритмiчних препаратiв. Для профiлактики первинної фiбриляцiї шлуночкiв використовують лiдокаїн. Вводять у вену 100-200 мг лiдокаїну, а потiм - по 200 мг в м'язи кожнi 3 год протягом 2 дiб. Бiльш тривале призначення може сприяти виникненню асистолiї. Необхiдно пам'ятати, що бiльшiсть антиаритмiкiв здатнi спровокувати злоякiснi аритмiї, в тому числi фiбриляцiю шлуночкiв i асистолiю. Новокаїнамiд, етазицин, аймалiн при внутрiшньовенному введеннi сповiльнюють внутрiшньошлуночкову провiднiсть. Їх необхiдно вводити пiд контролем ЕКГ. При брадиаритмiї з порушенням синоатрiальної або передсердно-шлуночкової провiдностi небезпечно вводити в вену ББ, кордарон, верапамiл, етацизин.
Для лiкування атрiовентрикулярної блокади i блокад гiлок пучка Гiса використовують неотон по 2 г/добу протягом 2 дiб. У багатьох випадках провiднiсть вiдновлюється. З метою попередження асистолiї шлуночкiв хворим на IМ з епiзодами синкопальних станiв, проксимальною атрiовентрикулярною блокадою II-III ступенiв або трифасцикулярною блокадою вводять ендокардiальний електрод у правий шлуночок i при необхiдностi проводять електростимуляцiю серця.
Питання про ефективнiсть антиаритмiкiв при злоякiсних аритмiях в попередженнi РКС залишається вiдкритим. Небезпека їх призначення полягає в побiчних ефектах, якi спостерiгаються в 15-20 % випадкiв. При дисфункцiї ЛШ i зниженнi ФВ<40 % внутрiшньовенне введення антиаритмiкiв викликає кардiодепресивну дiю, що може призвести до електромеханiчної дисоцiацiї i спровокувати зупинку кровообiгу. Ризик стає вищим при комбiнацiї двох i бiльше антиаритмiчних препаратiв. При проведеннi деяких дослiджень смертнiсть при призначеннi антиаритмiкiв була навiть вищою, нiж при використаннi плацебо (Магсо, Haines).
Оскiльки РКС у 80 % випадкiв пов'язана з перенесеним IМ i iшемiєю, то важливе значення у її попередженнi належить пригнiченню шлуночкової ектопiчної активностi i лiквiдацiї iшемiї. Стiйка мономорфна шлуночкова тахiкардiя з тривалiстю > 230 мс дозволяє дiагностувати електричну нестабiльнiсть мiокарда. Виживанню таких хворих сприяє терапiя ББ без антагонiстiв кальцiю групи нiфедипiну. ББ пiдвищують активнiсть парасимпатичної нервової системи при зниженнi впливу катехоламiнiв на перебiг АГ i IХС. Саме вони покращують довготривалий прогноз. Близький до них за ефективнiстю дилтiазем. При застiйнiй СН iз низькою ФВ ЛШ позитивно впливають на перебiг IХС IАПФ. Щодо амiодарону однозначних даних не отримано. Хоча вiн пригнiчує аритмiю, але не знижує кiлькiсть випадкiв РКС.
Зниження РСС вiдмiчається при застосуваннi бета-адреноблокаторiв другого i третього поколiнь. Згiдно рандомiзованих дослiджень достовiрне зниження випадкiв раптової смертi виявлено тiльки при застосуваннi 3 кардiоселективних ББ: метопрололу, бiсопрололу i карведiлолу. Вони показанi в першу чергу при високiй активностi симпато-адреналової системи i схильностi до рецидивiв аритмiї. Iснує думка, що каптоприл i еналаприл змiнюють електрофiзiологiчну активнiсть мiокарда, пригнiчують перехiд шлуночкових екстрасистол у злоякiснi аритмiї, знижують ризик появи реперфузiйної фiбриляцiї шлуночкiв.
Не торкаючись технiки реанiмацiйних заходiв при РСС, вкажемо на деякi особливостi патологiї у хворих пiсля успiшної реанiмацiї з приводу ФШ. У 20 % iз них дiагностують тяжку дисфункцiю ЛШ пiсля перенесеного iнфаркту мiокарда. На догоспiтальному етапi для виведення хворого зi стану клiнiчної смертi використовують зовнiшнiй масаж серця i електроiмпульсну терапiю. При своєчасно розпочатих реанiмацiйних заходах оживлення настає в 30-50 % всiх випадкiв. Iз госпiталiзованих у стацiонар вмирає ще 50 %. Смерть у них настає внаслiдок рiзкої дисфункцiї мiокарда i тяжкого пошкодження кардiомiоцитiв при багаточисленних дефiбриляцiях. Якщо хворi пiсля реанiмацiї поступають в клiнiку без свiдомостi, то у 40 % iз них повнiстю вiдновлюється свiдомiсть. До пiсляреанiмацiйних ускладнень вiдносять неврологiчну симптоматику, гiпостатичну пневмонiю, електролiтнi порушення, дихальну недостатнiсть. Повторнi зупинки серця протягом найближчих двох рокiв бувають у 25-40 % хворих.
Пiсля перенесеного iнфаркту мiокарда систематичний прийом антиагрегантiв (ацетилсалiцилової кислоти по 0,1 г/добу) i бета-адреноблокаторiв другого поколiння (метопрололу по 50-100 мг/добу) знижує ризик виникнення повторного iнфаркту мiокарда i РКС на 30-80 %. Це найефективнiша медикаментозна терапiя щодо попередження РКС при хронiчних хворобах серця. Кардiопротекторна дiя бета-адреноблокаторiв зумовлюється їх антиангiнальним i антиаритмiчним ефектами. Кардiоселективнi ББ показанi в першу чергу хворим на iшемiчну хворобу серця зi стенозуючим коронаросклерозом, стенокардiєю напруження, артерiальною гiпертензiєю i аритмiями. Iснує цiлий ряд протипоказань для призначення ББ (серцева недостатнiсть, передсердно-шлуночкова блокада, ниркова недостатнiсть тощо).
У зв'язку з протипоказаннями для призначення ББ була розроблена програма CAST. Згiдно з цiєю програмою вивчали ефективнiсть антиаритмiкiв першого класу щодо попередження РКС у осiб, якi перенесли iнфаркт мiокарда i мали шлуночковi аритмiї. Частота випадкiв РКС збiльшилась порiвняно з контрольною групою при тривалому лiкуваннi енкаїнiдом, флекаїнiдом, морацизином, мексилетином. Збiльшення смертностi при лiкуваннi цими антиаритмiками зумовлено їх кардiодепресивною i проаритмiчною дiєю. Виходячи з цих даних, деякi автори заперечують доцiльнiсть тривалого призначення антиаритмiкiв, з чим важко погодитись.
Небезпечну шлуночкову аритмiю необхiдно лiкувати з допомогою iндивiдуально пiдiбраного емпiричним шляхом антиаритмiка. Для цього використовують пробнi дози препаратiв i пробнi курси пiд монiторним спостереженням, при необхiдностi використовують електрофiзiологiчнi дослiдження. Внутрiшньосерцевi електрофiзiологiчнi дослiдження з програмованою шлуночковою стимуляцiєю показанi хворим з повторними фiбриляцiями шлуночкiв, рецидивами шлуночкової тахiкардiї, синкопальними станами аритмiчного генезу. З допомогою вищезгаданого методу вирiшують питання про доцiльнiсть хiрургiчного лiкування шлуночкової аритмiї. При стiйкiй шлуночковiй тахiкардiї для вiдновлення синусового ритму проводять радiочастотну транскатетерну деструкцiю аритмогенного субстрату.iмплантацiя автоматичного кардiовертера - дефiбрилятора показана хворим з частими рецидивами фiбриляцiї шлуночкiв, РСС з оживленням.
У лiкуваннi шлуночкової аритмiї з метою попередження РКС при iшемiчнiй хворобi серця потрiбно вiддати перевагу монотерапiї. При цьому препаратами вибору залишаються кардiоселективнi ББ другого поколiння. Якщо аритмiя не схильна до рецидивiв або останнi бувають рiдко, то доцiльно робити перерви в лiкуваннi. При рецидивах використовують рiзнi ефективнi засоби. Тiльки при вiдсутностi антиаритмiчного ефекту вiд монотерапiї призначають комбiновану антиаритмiчну терапiю iз двох препаратiв. В такому випадку значно зростає ризик появи побiчних ефектiв.
Як оцiнити ефективнiсть антиаритмiчної терапiї при iшемiчнiй хворобi серця? Для цього необхiдно забезпечити амбулаторне ЕКГ-монiторування. Якщо протягом доби частота шлуночкових екстрасистол знижується на 50 %, парних шлуночкових екстрасистол - на 90 %, а епiзоди шлуночкової тахiкардiї - на 50 % або повнiстю щезають раннi екстрасистоли, то трирiчне виживання хворих складає близько 90 %. При вiдсутностi вищезгаданих результатiв ризик смертi становить близько 85 %. Поява ускладнень антиаритмiчної терапiї або епiзодiв шлуночкової тахiкардiї при тривалому призначеннi антиаритмiкiв вимагає перегляду тактики лiкування на користь аортокоронарного шунтування i реваскуляризацiї мiокарда.
Повторнi напади шлуночкової тахiкардiї з трансформацiєю в фiбриляцiю шлуночкiв, частi зупинки серця, дисфункцiя ЛШ, неефективнiсть антиаритмiчної терапiї є показаннями для iмплантацiї портативного автоматичного кардiовертера-дефiбрилятора. Останнiй включається автоматично при появi пароксизму шлуночкової тахiкардiї будь-якого типу. Через дорожнечу метод лiкування поки що малодоступний для хворих. Тривалiсть експлуатацiї апарата - в межах двох рокiв.
Профiлактика РКС включає в себе адекватне i своєчасне лiкування нестабiльної стенокардiї, iнфаркту мiокарда i його ускладнень. Поряд з антиаритмiками використовують за показаннями нiтрати, тромболiтики. Про значення ББ i антиагрегантiв йшлося ранiше. При тривалому коронароспазмi магiстральних судин показанi антагонiсти кальцiю групи нiфедипiну (коринфар, адалат, кордипiн, кордафен тощо).
У кiнцi лекцiї доцiльно ще раз згадати, що саме РСС залишається однiєю з найактуальнiших проблем не тiльки кардiологiї, але i медицини загалом. Знизити загальну смертнiсть можна тiльки за рахунок зменшення випадкiв РСС. До 80 % i бiльше всiх випадкiв РСС трапляються в осiб з патологiєю вiнцевих судин серця. Танатогенез РКС i її предиктори добре вiдомi. Дискусiйним залишається питання про доцiльнiсть тривалого призначення антиаритмiкiв при злоякiсних шлуночкових аритмiях. В профiлактицi РКС важливе значення має видiлення групи ризику з клiнiчними i ЕКГ предикторами раптової смертi. Своєчасне i адекватне призначення ББ, антиагрегантiв, антиаритмiчних препаратiв, нiтратiв, антагонiстiв кальцiю, аортокоронарного шунтування зменшує ризик виникнення РКС.
ПРИКАЗКИ ТА АФОРИЗМИ ПРО СМЕРТЬ
Всi рiвнi тiльки пiсля смертi.
Кого люблять боги, той помирає молодим.
Нiхто не знає, де його смерть чекає.
Нiхто не знає дня своєї смертi.
Смерть не вибирає: i старих, i молодих забирає.
Смерть i життя йдуть поруч.
Смерть робить людей рiвноправними.
Смерть - служниця життя.
Смерть одна, а хвороб тьма.
Страх смертi - союзник смертi.
Умреш, та iз собою вiзьмеш чотири дошки й землi трошки.
Усе мине, нiчого не залишиться, окрiм смертi i добрих справ.
Crux mortis (Хрест смертi).
Mеmento mori (Пам'ятай про смерть).
Mors meta malorum (Смерть - кiнець страждань).
Post mortem nihil est ( Пiсля смертi не залишається нiчого).
До живих необхiдно ставитися доброзичливо, а про мертвих треба говорити тiльки правду.
Вольтер
Смертi можна боятись чи не боятись, але вона неминуче прийде.
Й. Гете
Смерть доганяє i того, хто вiд неї тiкає.
Горацiй
Страшно не вмерти, страшно вмирати.
М. Некрасов
Яким би ти не був старим, ти можеш прожити ще рiк, яким би ти не був молодим, ти можеш померти в будь-який день.
Рохас
Смерть чекає всiх: вона закон, а не кара.
Сенека
Пiсля смертi не залишається нiчого, i сама смерть нiщо. Ти запитуєш, де ми будемо пiсля смертi? Там, де спочивають ненародженi.
Сенека
Страх смертi гiрший вiд самої смертi.
Сiр Публiлiй
Лiтература
1. Белоконь Н.А. Проблема внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста // Кардиология. - 1989. - № 1. - C.4-8.
2. Ганолина И.Е., Чурина С.К. Профессиональный состав больных инфарктом миокарда и умерших внезапно от ИБС в возрасте до 49 лет // Сов.медицина. - 1986.-№4.-C.65-70.
3. Дощицин В.Л. Внезапная аритмическая смерть // Клин.медицина. - 1992. № 9-10. - С. 30-34.
4. Иванов Г.Г и соавт. Основные механизмы, принципы прогноза и профилактики внезапной сердечной смерти// Кардиология.-1998. - № 12. - С.64-73.
5. Липовецкий Б.М. Внезапная сердечная смерть // Тер.архив. -1992. - Т. 64, № 12. - С. 108-112.
6. Петров М.Н. Внезапная смерть в практике терапевта // Тер.архив. - 1997. -Т. 63, №1.-C. 69-73.
7. Профилактика ишемической болезни сердца // Методические указания // Mocква, ВКНЦ АМН СССР, 1989.
8. Goldstein S. Mechanisms and prevention of sudden death in coronary heart disease // J. CIm. Pharmacol. - 1989. - V. 29. - P. 413-417.
9. Loire R. et aL Constatation anatomopathologiques cardiaques dans ks
