ЗМIСТ / 4. Iшемiчна хвороба серця
|
ЗМIСТ / 4. Iшемiчна хвороба серця
|
Термiн "iшемiчна хвороба серця" вживається у вiтчизнянiй лiтературi з кiнця 50-х рокiв ХХ столiття. До цього часу частiше користувались термiном атеросклероз вiнцевих судин серця (коронаросклероз). В зарубiжнiй лiтературi синонiм IХС - коронарна хвороба серця. Комiтет експертiв ВООЗ дав таке визначення: "iшемiчна хвороба серця - це гостра або хронiчна дисфункцiя серцевого м'яза, яка виникає внаслiдок вiдносного або абсолютного зменшення коронарного кровопостачання мiокарда артерiальною кров'ю". Слово iшемiя походить вiд грецьких слiв ischo - зупинка i haima - кров, тобто настає зменшення притоку артерiальної кровi до органа. IХС розвивається тодi, коли порушується рiвновага мiж коронарним кровотоком i потребами мiокарда в киснi.
Епiдемiологiя i фактори ризику IХС. Серед причин смертi вiд серцево-судинних хвороб близько 53 % припадає на IХС. В 2000 р. в Українi смертнiсть вiд серцево-судинної патологiї складала бiльше 60 % вiд загальної смертностi. Хворiють i вмирають вiд IХС люди середнього i похилого вiку. В США щорiчно вона є причиною смертi бiльше 1млн. чоловiк. Згiдно з офiцiйною статистикою, в Українi зареєстровано 4,6 млн. хворих на IХС, при цьому 2 млн. з них вперше виявленi в 1997 р. Епiдемiологiчнi дослiдження свiдчать про вищу захворюванiсть. Поширенiсть IХС складає 12,86 % серед чоловiкiв i 9,0 % серед жiнок працездатного вiку.
Все вищезгадане дало право Т.Ленгеру стверджувати, що IХС - величезна епiдемiя i тяжка недуга ХХ столiття, яка має суттєве економiчне значення, оскiльки вiд неї гине чимало людей в розквiтi творчих сил. На лiкування хворих на IХС потрiбнi значнi фiнансовi ресурси.
iмовiрнiсть захворiти на IХС збiльшується при наявностi факторiв ризику. Останнi сприяють виникненню i прогресуваннню атеросклерозу вiнцевих судин серця (табл. 4.1).
Таблиця 4.1 Фактори ризику IХС
Фактор
1. Дислiпопротеїнемiя: загальний ХС > 5,2 ммоль/л, триглiцериди > 2,3 ммоль/л
i a-холестерин < 0,9 ммоль/л або їх поєднання
2. Артерiальна гiпертензiя: АД ? 140/90 мм рт. ст.
3. Курiння навiть однiєї цигарки в день
4. Вiк: чоловiки - пiсля 45 рокiв, жiнки - пiсля 55 рокiв
5. Спадковiсть: наявнiсть у родичiв IХС, АГ або РКС у вiцi до 60 рокiв
6. Ожирiння, iндекс Кетле бiльше 30
7. Гiподинамiя
8. Цукровий дiабет
9. Гiперурикемiя
10. Пiдвищений рiвень психоемоцiйного напруження, психологiчний тип А.
До основних факторiв ризику вiдносять дислiпопротеїнемiю (гiперлiпiдемiю), АГ i курiння, про що детально йшла мова в лекцiї з атеросклерозу.
При спадковiй гiперхолестеринемiї (загальний ХС 7-9 ммоль/л) вже у 20-30 рокiв спостерiгаються клiнiчнi прояви атеросклерозу. Якщо спадкова гiперлiпiдемiя зустрiчається рiдко (1:500), то харчова у вiцi понад 45 рокiв буває у 70 % обстежених осiб. Ризик розвитку атеросклерозу вiнцевих судин зростає при загальному рiвнi ХС плазми вище 5,2 ммоль/л i зниженнi a-ХС менше 0,9 ммоль/л. Демографiчнi дослiдження свiдчать, що iснує корелятивна залежнiсть мiж рiвнем загального ХС та захворюванiстю i смертнiстю вiд IХС. Дiагностичне i прогностичне значення мають випадки РКС, АГ i IХС у близьких родичiв у вiцi до 60 рокiв.
Навiть м'яка АГ збiльшує ризик IХС i IМ. У вiцi 30-60 рокiв серед осiб з дiастолiчним АТ бiльше 100 мм рт. ст. IМ зустрiчається в 3 рази частiше. Захворюванiсть на iншi клiнiчнi варiанти IХС у хворих на АГ також вища, нiж у загальнiй популяцiї.
Третiм основним фактором ризику є курiння. Через ганглiї симпатичної нервової системи нiкотин пiдсилює продукцiю катехоламiнiв, що призводить до збiльшення ЧСС, пiдвищення АТ та спазму гладеньких м'язiв артерiол. Одночасно оксид вуглецю тютюнового диму пiдвищує проникнiсть iнтими артерiй. Створюються сприятливi умови для вiдкладання ХС i утворення атеросклеротичних бляшок з пiдвищенням агрегацiї тромбоцитiв. Швидкiсть розвитку коронаросклерозу залежить вiд вiку, в якому хворий почав курити, сорту тютюну i кiлькостi викурених за добу сигарет. У молодих курцiв високий ризик РКС.
Згiдно iз Фремiнгемським дослiдженням (ВООЗ, США), до iнших факторiв ризику IХС належать психоемоцiйнi стреси, ожирiння, цукровий дiабет, гiподинамiя, вiк, стать.
Тривалi психоемоцiйнi перевантаження, надмiрнi негативнi емоцiї прискорюють розвиток IХС. Насамперед це спосується людей психологiчного типу А. Це особи амбiцiйнi, нерiдко з агресивним типом поведiнки, якi не вмiють вiдпочивати, створюють самi собi шалений темп життя. Тривалi психоемоцiйнi перенапруження пiдсилюють синтез катехоламiнiв, що призводить до пiдвищення АТ i спазму коронарних судин. Проте не всi кардiологи згiднi з тим, що саме психологiчний тип А сприяє виникненню IХС.
Цукровий дiабет II типу перебiгає з накопиченням в кровi атерогенних полiненасичених жирних кислот i триглiцеридiв. Створюються сприятливi умови для розвитку поширеного атеросклерозу з пiдвищенням згортання кровi. Серед хворих на IМ близько 5 % мають цукровий дiабет, який ускладнює перебiг i погiршує прогноз.
До факторiв ризику IХС вiдносять ожирiння пiсля 25 рокiв в поєднаннi з нерацiональним харчуванням. Їжа таких хворих бiдна на полiненасиченi жирнi кислоти, антиоксиданти, вiтамiни С i Е. Певне значення при цьому належить алкоголю (в дозi бiльше 40 г/добу абсолютного спирту). Нерiдко ожирiння поєднується з гiподинамiєю, АГ, гiповентиляцiєю легень. Виникає невiдповiднiсть мiж вживанням i витратою енергiї органiзмом. Слiд пам'ятати прислiв'я: а) "Довгi трапези - коротке життя!"; б) "Вiд помiрної їжi - сила, вiд надмiрної могила"; в) "Чим вужча талiя, тим довше життя". Один тiльки надлишок маси тiла не завжди буває фактором ризику IХС.
При гiподинамiї пiдвищена активнiсть симпатоадреналової системи з гiперпродукцiєю катехоламiнiв. Вона сприяє слабкостi серцевої системи аж до розвитку "гiпокiнетичної хвороби". Ризик РСС зростає в 3 рази порiвняно з тренованими особами. При фiзичнiй активностi пiдвищується тонус блукаючого нерва (гiпотонiя, брадикардiя), збiльшується кiлькiсть функцiонуючих колатералей в мiокардi i прискорюється розпад катехоламiнiв в м'язах.
Захворюванiсть на IХС у чоловiкiв суттєво зростає пiсля 45 рокiв. У жiнок хворобу дiагностують в 5-9 раз рiдше, це стосується в першу чергу IМ. Першi ознаки IХС у них з'являються на 10-15 рокiв пiзнiше,порiвняно з чоловiками. Два фактори захищають вiнцевi судини у жiнок вiд раннього коронаросклерозу: а) естрогеннi гормони б) вищий рiвень a-холестерину.
Не вивчена детально роль генетичних механiзмiв у розвитку коронаросклерозу. Безумовно, вони впливають на рiвень атерогенних ЛП i їх розщеплення, рiвень фiброгену та iншi показники згортання кровi. Вiдомо, що пiдвищене згортання кровi прискорює розвиток гострих проявiв iшемiї.
Отже, IХС є багатофакторним захворюванням, що необхiдно враховувати при проведеннi профiлактичних заходiв. При поєднаннi таких 3 факторiв ризику, як гiперхолестеринемiя, АГ та курiння ризик захворiти на IМ зростає у 8 разiв, при поєднаннi 2 факторiв - в 4 рази порiвняно з контрольною групою.
Основними етiологiчними факторами IХС залишаються:
1. Атеросклероз вiнцевих судин серця. У 95 % хворих на IХС знаходять атеросклеротичнi бляшки, переважно в проксимальних вiддiлах артерiй. Частiше вражається передня мiжшлуночкова гiлка лiвої коронарної артерiї ("артерiя РКС"), рiдше права вiнцева артерiя i ще рiдше - огинаюча гiлка лiвої коронарної артерiї.
2. Спазм вiнцевих судин серця. Роль спазму коронарних артерiй в розвитку IХС доведена за допомогою селективної коронарографiї
Факторами, якi безпосередньо провокують IХС, бувають: а)фiзичнi навантаження; б) психоемоцiйнi напруження i стрес; в) гiперкоагуляцiя кровi; г) гiперкатехолемiя.
Патогенез IХС. Кровопостачання мiокарда забезпечують двi коронарнi артерiї, якi вiдходять вiд кореня аорти. Права коронарна артерiя починається вiд правого синуса Вальсальви, проходить по переднiй борознi серця, кровопостачає бокову та задню поверхню правого шлуночка, мiжшлуночкову перегородку, нижню частину ЛШ, пучок Гiса, синоатрiальний та атрiовентрикулярний вузли. Лiва коронарна артерiя починається вiд лiвого синуса i дiлиться на 2 гiлки: а) передня низхiдна гiлка, яка йде по переднiй поверхнi серця до верхiвки, б) огинаюча гiлка, що проходить через лiву борозну i кровопостачає бокову та задню стiнку ЛШ.
У здорових людей мають мiсце невеликi анастомози мiж екстра- та iнтракардiальними артерiями. З вiком i при появi iшемiї їх кiлькiсть зростає. По вiнцевих судиних до мiокарда поступає близько 10 % всiєї маси кровi. Порiвняно з правою, лiва коронарна артерiя несе в 3 рази бiльше кровi. Проксимальний вiддiл лiвої коронарної артерiї i особливо її передня низхiдна гiлка частiше уражуються атеросклерозом.
iнтрамуральнi вiнцевi судини уражуються атеросклерозом рiдко. Атеросклеротичнi бляшки знаходять переважно в проксимальних вiддiлах епiкардiальних коронарних артерiй. При гострiй коронарнiй недостатностi (коронаротромбозi) внаслiдок недостатньо розвинених анастомозiв кровотiк вiдновлюється по периферiї за рахунок функцiонування колатералей. У центрi iшемiчної зони розвивається некроз.
Органiчна коронарна обструкцiя зумовлена розвитком атеросклеротичних бляшок iз стенозуючим коронаросклерозом. Такi судини втрачають здатнiсть до дилатацiї.
Для динамiчної коронарної обструкцiї характерно поєднання нашарування коронароспазму та атеросклеротичних змiн артерiй. Хоча дана обструкцiя має зворотний характер, але при цьому порушується коронарний кровотiк, виникає гостра киснева недостатнiсть. Якщо коронароспазм досягає критичної величини (бiльше 75 %), то розвивається СТ напруження.
Механiзм коронароспазму складний. Вiнцевi судини серця мають парасимпатичну i симпатичну iннервацiю. При збудженнi холiнергiчних нервiв настає розширення артерiй. Значно складнiше iз симпатичною iннервацiєю. Збудження a-рецепторiв призводить до спазму вiнцевих судин. В той же час пiдвищення активностi b2- адренорецепторiв супроводжується вазодилатацiєю. В патогенезi коронароспазму беруть участь iншi нейромедiатори, простагландини, лейкотрiєни, серотонiн.
Особлива роль в регуляцiї судинного тонусу вiнцевих артерiй належить ендотелiю. Зниження ендотелiєм синтезу простациклiну i оксиду азоту супроводжується пiдсиленням продукцiї тромбоксану i ендотелiнiв. Останнi, як i тромбоксан, викликають вазоконстрикцiю та агрегацiю тромбоцитiв. Накопичення вiльних радикалiв при порушеннi процесiв лiпопероксидацiї також пiдсилює агрегацiю тромбоцитiв з ризиком утворення пристiнкового тромбу. При IХС одночасно знижується продукцiя ендорфiнiв (ендогенних опiатiв), якi мають знеболювальний ефект i захищають мiокард вiд надлишку катехоламiнiв. Падiння синтезу ендорфiнiв сприяє прогресуванню iшемiї мiокарда. Вищезгаданi змiни ведуть до минущих порушень коронарного кровотоку.
При повiльному розвитку коронаросклерозу (хронiчна iшемiя) однiєї з головних вiнцевих артерiй значно зростають можливостi коронарного кровотоку i некроз мiокарда не розвивається, а переважають явища iшемiчної мiокардiострофiї з дилатацiєю порожнин серця i зниженням ФВ.
Феномен "мiжкоронарного обкрадання" виникає внаслiдок вазодилатацiї при фiзичному навантаженнi i прийомi деяких лiкiв. Кровотiк пiдсилюється у неуражених атеросклерозом артерiях, але при цьому погiршується кровообiг в уражених артерiях нижче мiсця стенозування з розвитком вогнищевої iшемiї мiокарда. Аналогiчнi змiни мають мiсце при пiдвищеннi метаболiзму в мiокардi (тиреотоксикоз). Значно зростає гiперкоагуляцiя кровi з вiком i на пiзнiх стадiях атеросклерозу. Iмунне запалення молодої, багатої на жир атеросклеротичної бляшки призводить до утворення ерозiй, виразок, некрозу i геморагiй. Порушення функцiй ендотелiю (системи простациклiн - тромбоксан) i розпад атеросклеротичної бляшки - iдеальнi умови для утворення пристiнкового тромбу з наступним утворенням червоного тромбу i коронаротромбозу з оклюзiєю.
Таким чином, як видно з вищесказаного, на швидкiсть прогресування IХС впливають рiзноманiтнi чинники. Чим проксимальнiше знаходяться атеросклеротичнi бляшки з коронарною обструкцiєю, тим бiльша зона iшемiї мiокарда.
Епiдемiологiчнi дослiдження свiдчать, що при виникненнi гострого коронарного синдрому (нестабiльна СТ, IМ) 50-70 % серед всiх померлих вмирають протягом перших кiлькох годин з моменту його появи. На VI Всесвiтньому конгресi кардiологiв повiдомлялось, що близько 70 % випадкiв РКС настає на догоспiтальному етапi. Iнколи такi хворi не встигають звернутись за медичною допомогою або смерть настає до приїзду швидкої медичної допомоги. Саме такi хворi потребують невiдкладної допомоги з проведенням iнтенсивної терапiї.
На основi отриманих даних була створена чiтка органiзацiя надання невiдкладної i спецiалiзованої допомоги при гострiй коронарнiй недостатностi i злоякiсних аритмiях. Вона включає такi складовi: кардiологiчна бригада швидкої допомоги R блок iнтенсивної терапiї R iнфарктне вiддiлення (палата) R вiддiлення пiзньої реабiлiтацiї (мiсцевий кардiологiчний санаторiй).
Класифiкацiя IХС. iснує декiлька класифiкацiй IХС, але жодна з них не охоплює всiх варiантiв i синдромiв i не влаштовує клiнiцистiв цiлком.
Класифiкацiя IХС (МКХ 10 перегляду, 120-125)
120 Стенокардiя
121 Гострий iнфаркт мiокарда
122 Повторний iнфаркт мiокарда
123 Деякi ускладнення iнфаркту мiокарда
124 iншi гострi iшемiчнi стани серця
125 Хронiчна iшемiчна хвороба серця
У практичнiй кардiологiї ця класифiкацiя поки що не знайшла поширення. Нею користуються переважно статистики. Оформлення клiнiчного дiагнозу проводиться згiдно з клiнiчною класифiкацiєю IХС ВКНЦ АМН СССР, 1984. По сутi, це класифiкацiя IХС комiтету експертiв ВООЗ з деякими доповненнями. Хвороба може розпочинатись гостро чи хронiчно одним з клiнiчних варiантiв.
Клiнiчна класифiкацiя IХС (ВКНЦ АМН СССР, 1984)
1. Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця)
2. Стенокардiя.
2.1. Стенокардiя напруження.
2.1.1. Стенокардiя, що виникла вперше.
2.1.2.Стабiльна стенокардiя напруження:
I ФК
II ФК
III ФК
IV ФК
2.1.3. Прогресуюча стенокардiя.
2.2. Спонтанна стенокардiя.
2.2.1. Варiантна стенокардiя (Принцметала).
2.3. Безбольова (безсимптомна) стенокардiя.
3. Iнфаркт мiокарда.
3.1. Гострий iнфаркт мiокарда.
3.1.1. Великовогнищевий (трансмуральний)
3.1.2. Дрiбновогнищевий
4. Пiсляiнфарктний кардiосклероз.
5. Порушення серцевого ритму.
6. Серцева недостатнiсть.
У досить великiй класифiкацiї IХС ВКНЦ АМН СССР не вказанi такi клiнiчнi варiанти, як гостра вогнищева дистрофiя мiокарда, iшемiчна мiокардiодистрофiя з дилатацiйним синдромом, атеросклеротичний кардiосклероз.
В 1986 р. В.С. Гасилин i спiвавт. запропонували ще одну робочу класифiкацiю IХС
Робоча класифiкацiя IХС (В.С.Гасилин i спiвавт., 1986)
I. Стенокардiя.
А. Стенокардiя напруження.
1. Вперше виникла.
2. Стабiльна I-IV ФК.
3. Прогресуюча: повiльно прогресуюча, швидко прогресую-
ча (нестабiльна).
В. Вазоспастична (варiантна).
II. Гостра вогнищева дистрофiя мiокарда.
III. Iнфаркт мiокарда.
А. Трансмуральний.
1. Трансмуральний первинний.
2. Трансмуральний повторний.
3. Трансмуральний рецидивний.
Б. Великовогнищевий.
1. Великовогнищевий первинний.
2. Великовогнищевий повторний.
3. Великовогнищевий рецидивний.
С. Дрiбновогнищевий.
1. Дрiбновогнищевий первинний.
2. Дрiбновогнищевий повторний.
Д. Субендокардiальний.
IV. Кардiосклероз.
А. Пiсляiнфарктний вогнищевий.
В. Дифузний дрiбновогнищевий.
V. Порушення серцевого ритму.
VI. Безбольова форма IХС.
VII. Раптова коронарна смерть.
Вищезгадана робоча класифiкацiя IХС громiздка i застарiла. Новим є те, що введена гостра вогнищева дистрофiя мiокарда, дифузний кардiосклероз. Невдала класифiкацiя IМ. Необгрунтований подiл IМ на великовогнищевий i трансмуральний, субендокардiальний. Правильнiше вказувати, IМ з зубцем Q чи без зубця Q. До гострих форм IХС вiдносять нестабiльну СТ, IМ, РКС i гостру вогнищеву дистрофiю мiокарда. Всi iншi варiанти - хронiчнi. При формулюваннi дiагнозу IХС iнколи доводиться користуватись комбiнацiєю цих класифiкацiй.
Особливої уваги заслуговує "нiма iшемiя" (безбольова СТ, безбольова форма IХС). В її патогенезi мають значення пiдвищення больового порогу, гiпоалгезiя, динамiчний спазм вiнцевої артерiї, пiдвищений рiвень ендорфiнiв (ендогенних опiатiв). Частiше "нiма iшемiя" виникає в ранковi години. Її клiнiчними проявами можуть бути аритмiя, гостра дисфункцiя ЛШ, РКС. Безбольова СТ є поганою прогностичною ознакою, частiше її виявляють у людей похилого вiку i при цукровому дiабетi. Iстинна поширенiсть "нiмої iшемiї" невiдома. Її дiагностують з допомогою холтерiвського монiторування
Наведемо кiлька прикладiв оформлення клiнiчного дiагнозу IХС:
1) IХС: прогресуюча СТ напруження (20.06.99р.) на фонi стабiльної СТ II ФК, артерiальна гiпертензiя, ХСН II А.
2) IХС: гострий повторний переднiй IМ iз зубцем Q (4.05.99 р.), ангiнозний варiант, неускладнений, пiсляiнфарктний кардiосклероз (1977), ХСН II А.
3) IХС: раптова коронарна смерть (3.07.99 р.), стенозуючий коронаросклероз, дифузний кардiосклероз.
4) IХС: стабiльна СТ напруження III ФК, пiсляiнфарктний кардiосклероз (1998 р.) iз систолiчною дисфункцiєю ЛШ, гiпертонiчна хвороба, III стадiя, прогресуючий перебiг. ХСН II Б: асцит, анасарка, застiйний бронхiт.
5) IХС: атрiовентрикулярна блокада III ступеня з синдромом Морганьї - Едемса - Стокса, дифузний кардiосклероз, ХСН II А.
Прогноз при IХС. У хворих на IХС прогноз залежить вiд таких факторiв, як стан функцiї ЛШ, локалiзацiя i ступiнь коронаросклерозу, тривалiсть i вираженiсть iшемiї мiокарда. Про наявнiсть дисфункцiї ЛШ свiдчать клiнiчнi симптоми серцевої недостатностi, збiльшенi розмiри серця при рентгенографiї i вентрикулографiї
iшемiя наростає при порушеннi функцiй ендотелiю i системи простациклiн-тромбоксан, пiдвищеннi судинного тонусу, пiдсиленнi агрегацiї тромбоцитiв, нестабiльностi атеросклеротичної бляшки з появою геморагiй i виразок. Приєднання нестабiльної СТ, низька толерантнiсть до фiзичних навантажень (ВЕМ) - несприятливi прогностичнi ознаки.
На прогноз впливає розмiр площi мiокарда, яка вражена некрозом i iшемiєю. При некрозi бiльше 40 % маси мiокарда ЛШ смертнiсть становить 80-100 %. Вплив несприятливих факторiв значно гiрше переносить та частина мiокарда, яка залишилась "живою". Для прогнозу використовують як клiнiчнi симптоми, так i данi ЕКГ
Первинна i вторинна профiлактика IХС. На основi Фремiнгемського та iнших дослiджень були розробленi теоретичнi обгiрунтування для проведення первинної i вторинної профiлактики IХС. Первинна профiлактика спрямована на зменшення впливу факторiв ризику i дотримання здорового способу життя. При розвитку клiнiчних варiантiв IХС пiдключаються медикаментознi i/або хiрургiчнi методи лiкування.
Згiдно з концепцiєю Роуза (1979), яку пiдтримує ВООЗ, iснує двi форми профiлактики IХС: а) стратегiя високого ризику (сiмейна профiлактика) i б) популяцiйна стратегiя (масова).
Сiмейна профiлактика спрямована на оздоровлення сiм'ї. Сiмейний лiкар детально вивчає стан здоров'я членiв сiм'ї, якщо в одного iз них дiагностовано ту чи iншу клiнiчну форму IХС. Вiн дає рекомендацiї щодо модифiкацiї способу життя, корекцiї гiперлiпiдемiї, лiкування АГ, нормалiзацiї маси тiла. Клiнiчнi спостереження свiдчать, що в патогенезi IХС важливе значення має спадковiсть, зокрема випадки РСС у вiцi до 60 рокiв. Поки що генетичнi механiзми IХС мало вивченi.
Мета популяцiйної стратегiї - зменшення впливу факторiв ризику IХС в сучаснiй популяцiї людей. Вiдомо, що IХС розвивається не тiльки у осiб з високим ступенем ризику, але i при середньому ступенi, тобто комбiнацiї 2-3 факторiв. Певною мiрою хвороба має епiдемiчний характер за поширенiстю i смертнiстю. Немає потреби дiлити людей на певнi групи, бо 2/3 населення промислово розвинених країн має один або кiлька факторiв ризику IХС.
Первинна популяцiйна профiлактика проводиться зi здоровими людьми. При її проведеннi важко переоцiнити роль засобiв масової iнформацiї (радiо, телебачення, газети), якi повиннi давати об'єктивну iнформацiю i пiдвищувати санiтарно-гiгiєнiчний рiвень кожного громадянина. У людей необхiдно збуджувати мотивацiю до збереження власного здоров'я як категорiї також економiчної. Дуже нелегко добитись модифiкацiї способу життя, бо "звичка - це друга натура". Але людина повинна зрозумiти, що "Здоров'я - це ще не все, але якщо немає здоров'я, то все нiчого не варте". Первинна профiлактика IХС закладається в дитячому вiцi (сiм'я, школа, дитсадок). Завдання батькiв, вчителiв, медикiв полягає в тому, щоб навчити дитину, а потiм юнака i дiвчину, вести здоровий спосiб життя ("Хочеш бути здоровим, будь розсудливим змолоду"). Насамперед необхiдно навчити рацiонально харчуватись з обмеженням калорiйностi за рахунок тваринних жирiв (холестерин, полiнасиченi жирнi кислоти) та моносахаридiв (глюкоза, цукор). Вага людини має залишатись iдеальною протягом всього життя (iндекс Кетле 21-25). Вiдмова вiд курiння протягом всього життя. Слiд навчити дитину правильно реагувати на стресовi ситуацiї, якi завжди будуть перiодично виникати. При наявностi АГ в юнацькому вiцi диспансерне спостереження, контроль за АТ, немедикаментозна, а при необхiдностi - i медикаментозна гiпотензивна терапiя. Важливе значення належить фiзичнiй активностi, боротьбi з гiподинамiєю.
Лiквiдувати IХС неможливо, але знизити її поширенiсть - реальнiсть. Необхiдно змiнити вiдношення до неї населення i медикiв, i тодi IХС стане керованою епiдемiєю ХХi столiття. У дорослих, поряд з корекцiєю гiперхолестеринемiї i вiдмовою вiд курiння, важливе значення має контроль за рiвнем АТ. Артерiальна гiпертензiя має бути контрольованою. АТ необхiдно знижувати до рiвня 140/90, а ще краще - до 130/85 мм рт. ст.
Нормалiзацiя лiпiдного складу плазми кровi позитивно впливає на коронарний кровотiк i клiнiчнi прояви IХС. Пiсля 30 рокiв бажано контролювати рiвень атерогенних лiпопротеїдiв в плазмi кровi. При концентрацiї загального ХС бiльше 5,2 ммоль/л необхiдно дотримуватись гiпохолестеринемiчної дiєти. У хворих з клiнiчними проявами IХС i високим рiвнем ХС (бiльше 5,7 ммоль/л) застосовують гiпохолестеринемiчнi засоби (дивись лекцiю "Атеросклероз").
Згiдно з даними Мiжнародної конференцiї з профiлактичної кардiологiї (1985), фiзична активнiсть знижує ризик виникнення IХС. Фiзичнi вправи (бiг, ходьба, плавання, гiмнастика) знижують в плазмi рiвень атерогенних лiпопротеїдiв i катехоламiнiв, покращують кровопостачання мiокарда за рахунок функцiонування колатералей. При цьому пiдвищується активнiсть парасимпатичної нервової системи (брадикардiя, гiпотонiя), що сприяє зменшенню ймовiрностi РКС. До того ж люди, якi займаються фiзичними вправами, худорлявi i нерiдко утримуються вiд курiння. Модифiкацiя способу життя включає в себе обмеження негативних психоемоцiйних стресових ситуацiй.
Вторинна профiлактика IХС показана хворим з тими чи iншими клiнiчними варiантами IХС. Для профiлактики ретромбозу, повторного IМ i РКС застосовують антиагреганти (аспiрин, тиклiд тощо). Перевага за малими дозами аспiрину (100-160 мг/добу) протягом року в ранковi години пiсля прийому їжi. При наявностi протипоказань до аспiрину призначають тиклiд, добова доза 250-500 мг. Антиагреганти показанi в першу чергу хворим похилого вiку, при нестабiльнiй СТ, IМ без зубця Q. Доказане достовiрне зниження летальностi i частоти повторних IМ у таких осiб. Доцiльнiсть застосування антикоагулянтiв непрямої дiї залишається сумнiвною- важко пiдiбрати iндивiдуальну оптимальну дозу, iснує високий ризик кровотечi.
Бета-адреноблокатори без симпатомiметичної активностi показанi хворим, якi перенесли IМ з зубцем Q, нестабiльну СТ або фатальнi шлуночковi аритмiї. На полiклiнiчному етапi застосовують анаприлiн (обзидан, пропранолол, iндерал тощо) по 40- 120 мг/добу в 2 прийоми. Перевага за кардiоселективними мембраностабiлiзуючими ББ. Метопролол або його аналоги в дозi 50-100 мг/добу показанi хворим зi схильнiстю до тахiкардiї i аритмiї. Атенолол або його аналоги бiльш ефективно знижують АТ, добова доза 25-50-100 мг на один або два прийоми. Тривалiсть лiкування - 12-18 мiсяцiв. Хворим з IМ без зубця Q можна замiнити ББ на дилтiазем 120-240 мг/добу протягом 6 мiс. Дилтiзем протипоказаний при серцевiй недостатностi i вираженiй дисфункцiї ЛШ.
При шлуночкових аритмiях i наявностi протипоказань до ББ використовують амiодарон (кордарон). Вiн ефективний у осiб з серцевою недостатнiстю i ФВ менше 40 %, а також успiшно реанiмованих пiсля фiбриляцiї шлуночкiв або шлуночкової тахiкардiї. Схема лiкування кордароном: першi 7-10 днiв - 600-800 мг/добу, а потiм кожнi 7-10 днiв дозу знижують на 200 мг/добу, пiдтримуюча доза 100-200 мг/добу протягом багатьох мiсяцiв.
Один з основих факторiв ризику розвитку повторного IМ або РКС - гiперхолестеринемiя. Якщо з допомогою дiєти не нормалiзується рiвень загального ХС в плазмi, то при концентрацiї його вище 5,2 ммоль/л необхiдно пiдключати гiпохолестеринемiчнi засоби. Найбiльш ефективнi з них статини (ловастатин, правастатин, флувастатин, симвастатин), якi викликають стабiлiзацiю атеросклеротичної бляшки або навiть її регрес. Перевагу вiддають симвастатину (зокору) по 10-20 мг/добу на один прийом на нiч протягом тривалого часу. Про ефективнiсть судять за зниженям загального ХС на 10-20 % порiвняно з вихiдним рiвнем.
Залежно вiд величини IМ iз зубцем Q настає структурна перебудова мiокарда, яка отримала назву ремодуляцiї. У частини хворих в кiнцевому результатi збiльшується об'єм порожнини i маси мiокарда ЛШ з пiдвищенням кiнцевого дiастолiчного тиску. При зниженнi насосної функцiї серця розвивається застiйна СН, для профiлактики i лiкування якої використовують IАПФ.
При IМ з СН i ФВ менше 40 % з 3 дня хвороби застосовують каптоприл (капотен, тензiомiн, лоприл тощо) в дозi 6,25 мг в 2-3 прийоми пiд контролем АТ з поступовим збiльшенням дози кожнi 3 днi. Оптимальна доза при нормальному АТ - 25- 50 мг/добу. Якщо у хворого з IМ є АГ, то дозу збiльшують до 75 мг/добу. Пiд контролем ЕХО, АТ i функцiй нирок лiкування продовжується мiсяцями i роками. При збереженнi застiйної ХСН i нормальному АТ пiзнiше доцiльно замiнити каптоприл на еналаприл (ренiтек, вазотек, еднiт тощо). Початкова доза - 2,5 мг/добу на один прийом, поступово її збiльшують до 10-20 мг/добу. Саме IАПФ при ХСН попереджують прогресування ремодуляцiї i СН, продовжують тривалiсть життя хворих.
Вторинна профiлактика (лiкування) "нiмої iшемiї" проводиться за iндивiдуальною програмою. Враховують вiк хворого, толерантнiсть до фiзичних навантажень, змiни на ЕКГ. Хворим працездатного вiку з депресiєю сегмента ST в V1- V 4 на 4-5 мм показана коронарографiя. У похилому вiцi i при незначнiй депресiї ST доцiльно призначати антиангiнальну терапiю:
1) обмежити вплив факторiв ризику IХС;
2) довготривале застосування кардiоселективних ББ, добре їх комбiнувати з антагонiстами кальцiю групи нiфедипiну пролонгованої дiї (хроноадалат, амлодипiн);
3) пролонгованi нiтрати при значнiй депресiї сегмента ST з iнтервенцiєю зубця Т.
Низька толерантнiсть до фiзичного навантаження, частi епiзоди "нiмої iшемiї" при холтерiвському монiторуваннi, фатальна шлуночкова аритмiя - показання для коронароангiографiї, пiсля чого вирiшується питання щодо операцiї реваскуляризацiї. Якщо дiагностують стенозуючий коронаросклероз трьох вiнцевих артерiй або коронаросклероз проксимального вiддiлу лiвої коронарної артерiї зi зниженням ФВ ЛШ, то показане аортокоронарне шунтування.
Вторинна профiлактика IХС включає в себе iнвазивнi i хiрургiчнi методи лiкування. Питання про доцiльнiсть проведення хiрургiчного втручання вирiшується тiльки пiсля селективної коронарографiї з врахуванням функцiї ЛШ.
Хiрургiчному лiкуванню пiдлягають хворi на IХС з пiсляiнфарктною аневризмою серця, проксимальним стенозом лiвої вiнцевої артерiї бiльше 50 %, рецидивами фiбриляцiї шлуночкiв з неодноразовим оживленням, стабiльною СТ напруження III i IV ФК, резистентною до медикаментозної терапiї. iнколи оперативне втручання проводять при кардiогенному шоку. До немедикаментозних методiв при IХС вiдносять внутрiшньоаортальну балонну контрапульсацiю, черезшкiрну транслюмiнальну балонну ангiопластику (рентгеноваскулярну ангiопластику), аортокоронарне шунтування.
Внутрiшньоаортальна контрапульсацiя проводиться хворим перед трансплантацiєю серця, при кардiогенному шоку i ангiопластицi для стабiлiзацiї гемодинамiки. З її допомогою пiдтримується кровообiг пiсля вiдключення апарату штучного кровообiгу, при цьому зменшується потреба мiокарда в киснi, пiдвищується АТ, збiльшується перфузiя вiнцевих артерiй. Можливi ускладнення (10-40 %): артерiовенознi фiстули, псевдоаневризми, тромбози, кровотеча з мiсця пункцiї, тромбоцитопенiя.
Таблиця 4.2 Принципи первинної i вторинної профiлактики IХС
Фактори ризику,
клiнiчнi варiанти
Рекомендацiї, медикаментознi засоби
1. Артерiальна
гiпертензiя
Контроль за рiвнем АТ, гiпотензивнi засоби
2. Гiперхолестеринемiя
Гiпохолестеринемiчна дiєта, гiпохолестеринемiчнi засоби (симвастатин, нiкотинова кислота, лiпантил, холестирамiн)
3. Курiння
Вiдмова вiд курiння
4. Цукровий дiабет
Лiкування цукрового дiабету
5. Ожирiння
Обмеження калорiйностi їжi, ходьба, бiг, плавання, ЛФК, збiльшення фiзичної активностi
6. Гiподинамiя
Збiльшення фiзичної активностi
7. Психоемоцiйнi стреси, психологiчний тип А
Аутотренiнг, голковколювання, психогена релаксацiя, седативнi засоби, спiлкування з природою
8. Клiнiчнi варiанти: перенесенi IМ i нестабiльна СТ, шлуночкова аритмiя, ХСН, стабiльна СТ III-IV ФК, пiсляiнфарктна аневризма
а) аспiрин 100-160 мг/добу, тиклiд 250-500 мг/добу
б) ББ: анаприлiн 40-120 мг/добу
метопролол 50-100 мг/добу
атенолол 25-100 мг/добу
в) каптоприл 25-50 мг/добу
еналаприл 10-20 мг/добу
г) амiодарон за схемою, пiдтримуюча доза 100-
200 мг/добу
д) симвастатин (ловастатин, правастатин) 10-
20 мг/добу
е) нiтрособiд 40-80 мг/добу
є) дилтiазем 120-240 мг/добу
ж) ангiопластика
з) аортокоронарне шунтування
Рентгеноваскулярна ангiопластика проводиться хворим з проксимальним стенозом однiєї або двох магiстральних вiнцевих артерiй. Її рiзновидностi: а) дилатацiя судини; б) атеректомiя; в) ендоваскулярна екстракцiя; г) лазерна ангiопластика; д) встановлення стента. Тип ангiопластики залежить вiд особливостей патологiї судин i можливостей кардiоцентру. Вiдновлення перфузiї кровi настає у 80-95 % при пiсляоперацiйнiй летальностi 0-2-4 %. Розвиток рестенозу вимагає повторного проведення ангiопластики у 15-40 % випадкiв.
Показання до аортокоронарного шунтування: ураження 3 i бiльше вiнцевих артерiй зi звуженням бiльше 70 %, рефрактерна до медикаментiв стабiльна СТ, нестабiльна СТ, високий ризик ускладнень IХС. В якостi трансплантату використовують або велику пiдшкiрну вену, або внутрiшню грудну артерiю. Операцiю виконують в умовах штучного кровообiгу.
Ефективнiсть оперативних втручань - в межах 70-80 % випадкiв, пiсляоперацiйна летальнiсть при дисфункцiї ЛШ - близько 6 %, без неї - 2 %. Напади СТ зникають або перебiгають легше, збiльшується толерантнiсть до фiзичних навантажень. Ускладнення пiсля операцiї: оклюзiя шунта внаслiдок гострого тромбозу, пiсляоперацiйний IМ, тромбоемболiї, пiслякардiотомiчний синдром тощо. Несприятливi прогностичнi ознаки: фракцiя викиду ЛШ менше 50 %, мiтральна регургiтацiя, дилатацiя ЛШ, серцева недостатнiсть, цукровий дiабет. Аортокоронарне шунтування продовжує життя хворих, ефект зберiгається протягом 10-12 рокiв. Виживання через 5 рокiв 80-90 %, через 10 рокiв - 70 %.
В останнi роки все частiше хiрургiчнi втручання на вiнцевих судинах серця та проводять при гострому коронарному синдромi. Вибiр оперативного втручання вирiшується пiсля проведення коронарної ангiографiї. Її виконання не вимагає особливих умов, дозволяє визначити ступiнь вираженостi стенозування, кiлькiсть стенозiв вiнцевих судин. Наявнiсть тромба в мiсцi ураження судини є важливим фактором ризику погiршення прогнозу.
При ураженнi однiєї або двох судин виконують черезшкiрне втручання з iмплантацiєю стента i призначають один iз блокаторiв У Р рецепторiв II b / III а перед операцiєю i 12-24 год пiсля (частiше застосовують абсиксимаб). Iмплантацiя стента в гострiй фазi нестабiльної СТ чи IМ - вiдносно безпечна процедура, яка механiчно стабiлiзує пошкоджену атеросклеротичну бляшку. Стентування має ряд переваг перед балонною ангiопластикою. Кращi результати в тих випадках, коли перед хiрургiчним втручанням хворий одержував гепарин, аспiрин i клопiдогрель. Пiсля виписки з стацiонару ще протягом мiсяця продовжує приймати аспiрин 100 мг/добу i клопiдогрель 75 мг/добу. В дослiдженнi АRЕS протягом мiсяця пiсля стентування померло 8,7 % прооперованих.
Якщо уражений основний стовбур лiвої коронарної артерiї або 3 i бiльше вiнцевих судин, тодi при гострому коронарному синдромi виконують операцiю аортокоронарного шунтування, яка покращує прогноз i якiсть життя хворого. На вiдмiну вiд стентування, при нiй менша потреба в повторних хiрургiчних втручаннях. Операцiйна смертнiсть 1,7-2 %. При раннiй пiсляiнфарктнiй нестабiльнiй СТ протягом мiсяця вмирає 6,7 %. За 5 днiв до проведення аортокоронарного шунтування необхiдно вiдмiнити прийом антитромбоцитарних засобiв. Чiтких рандомiзованих даних про перевагу стентування чи аортокоронарного шунтування при гострому коронарному синдромi поки що не одержано.
Лiтература
1. Актуальнi питання дiагностики та лiкування гострого iнфаркту мiокарда/ Пiд ред. В.З. Нетяженка // Клiнiчна фармакологiя, фiзiологiя,бiохiмiя. - 1997. - 149с.
2. Альперт Д.Т., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда, кратк. руководство: Пер. с англ. - М.: Практика, 1994. - С.177-191.
3. Анчиполовская Н.Г и соавт. "Немая" ишемия миокарда: сравнительная оценка методов выявления, клиническое и профилактическое значение // Кардиология. - 1994. - № 5. - С.82-86.
4. Братусь В.В. и соавт. Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, острый коронарный синдром - Київ, Четверта хвиля, 2004, - 576 с.
5. Внутренние болезни /Под ред. Е.Браунвальда // Болезни сердечно-сосудистой системы, книга 5. - М.: Медицина, 1995. - C.270-311.
6. Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ./ Под ред. М.Фрида, С.Грайнса. - М.: Практика, 1996. - С. 72-108.
7. Минкин Р.Б. Болезни сердечно-сосудистой системы // Акация. - 1994. - С.234-252.
8. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Руководство. Минск, Витебск: Белмедкнiга. - Том 3, книга 1 - 1997 - 445с.
9. Предерiй В.Г., Ткач С.М. Клiнiчнi лекцiї з внутрiшнiх хвороб. - Київ, 1998. - Т.3 - С.111-128.
10. Профилактика коронарной болезни сердца в клинической практике: Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов // Кардиология. - 1995. - № 9. - С.100-104.
11. Раффлейбойль. Патогенез и предупреждение коронарного склероза // Pharmedicum. - 1995. - № 2. - С.5-7.