21. Герiатрична кардiологiя
      ЗМIСТ / 21. Герiатрична кардiологiя

     Вiкова градацiя людини. Механiзми старiння. У процесi життя i розвитку людини розрiзняють три перiоди: 1) росту, 2) репродуктивний, 3) старiсть. Пiд час росту збiльшується кiлькiсть i розмiри клiтин, проходить їх диференцiацiя та формування органiв, тканин та систем. Пiдсилення функцiї органiв з їх чiткою диференцiацiєю призводить до появи репродуктивної функцiї. Пiсля досягнення статевої зрiлостi людини (12-14 рокiв) перший перiод розвитку ще продовжується до 18-20 рокiв.

     Для другого, репродуктивного, перiоду властива здатнiсть органiзму до вiдтворення собi подiбних, що сприяє збереженню, виживанню та еволюцiї людського виду. У соцiальному планi людина найбiльш продуктивна. Особливе значення мають ендокриннi залози, статевi гормони i нервова система. Спочатку репродуктивна функцiя висока з поступовим її зниженням. У жiнок здатнiсть до вагiтностi i народження дiтей зберiгається до 45-50 рокiв. Найбiльш здоровi дiти народжуються на початку репродуктивного перiоду.

     У третьому перiодi розрiзняють старiсть i старiння. Старiсть - останнiй етап онтогенезу живої iстоти, тобто життєвого циклу з включенням смертi. Старiння - закономiрний, загальнобiологiчний i неминучий процес, який перебiгає за iндивiдуальною генетичною програмою. Рiзнi органи i системи старiють не в однаковому темпi i в рiзнi часовi перiоди. Спосiб життя i зовнiшнi фактори(стреси) сповiльнюють чи прискорюють старiння органiзму.

     Згiдно iз висновком симпозiумiв в Києвi (1962), i Ленiнградi (1962), встановлена наступна вiкова градацiя людини: а) до 45 рокiв - молодий вiк; б) вiд 45 до 59 рокiв - середнiй вiк; в) вiд 60 до 75 - похилий вiк; г) вiд 76 до 90 - старечий вiк; д) пiсля 90 - довгожитель. Вiковi градацiї певною мiрою умовнi i тимчасовi. У багатьох країнах свiту людьми похилого вiку вважають осiб старших 65 рокiв.

     Оскiльки старiння людини перебiгає за iндивiдуальною генетичною програмою, то стан органiзму нерiдко не вiдповiдає вiковiй градацiї. Поряд з передчасним старiнням має мiсце сповiльнений процес старiння ("молодi - старi" i "старi - молодi"). Ось чому розрiзняють календарний (хронологiчний) та бiологiчний вiк людини. У зв'язку з цим iнколи важко буває вирiшити питання, куди конкретно вiднести хворого: до середнього чи похилого, до похилого чи старечого вiку. Мiж тим це має практичне значення для лiкаря при призначеннi фармакотерапiї.

     В iнститутi геронтологiї АМН України розробленi критерiї визначення бiологiчного вiку чоловiка i жiнки. Встановлено, що бiологiчне старiння у чоловiкiв настає швидше, нiж у жiнок. Бiологiчний вiк чоловiка = 58,873 + 0,180 АТс - 0,073 АТд - 0,141 АТП - 0,262 Ше+0,641 Шмл - 0,001 ЖЄЛ+0,005 ЗДВ -1,881 А+ 0,189 ГС - 0,026 СБ - 0,107 МТ+ 0,320 СОЗ - 0,327 ТВ. Значення тестiв: АТс - систолiчний артерiальний тиск; АТд - дiастолiчний артерiальний тиск; АТП - пульсовий артерiальний тиск; Ше - швидкiсть поширення пульсової хвилi по аортi; Шмл - швидкiсть поширення пульсової хвилi по стегновiй артерiї; ЖЄЛ - життєва ємкiсть легень, ЗДВ - затримка дихання на видиху; А - акомодацiя кришталика в дiоптрiях; ГС - гострота слуху; СБ - статистичне балансування на лiвiй нозi; МТ - маса тiла; СОЗ - суб'єктивна оцiнка здоров'я за спецiальною анкетою; ТВ - тест Векслера. Бiологiчний вiк жiнки = 16,271 + 0,280 АТс - 0,139 АТд - 0,105 АТП - 0,123 Ше + 1,202 Шмл - 0,003 ЖЄЛ - 0,065 ЗДВ - 0,621 А + 0,277 ГС - 0,070 СБ + 0,270 МТ + 0,039 СОЗ - 0, 152 ТВ. Як видно з наведених формул, для достовiрного визначення бiологiчного вiку необхiдно провести чимало iнструментальних дослiджень i їх спiвставлення.

     У промислово розвинутих країнах в ХХ сторiччi демографiчна ситуацiя характеризувалась постарiнням населення, збiльшенням абсолютного i вiдносного числа старих людей. Згiдно з прогнозом демографiв, у 2000 роцi на земнiй кулi проживало 590 млн людей похилого вiку. В Українi кiлькiсть людей пенсiйного вiку бiльше 20 %. До 2/3 населення за 60 рокiв складають жiнки через високу смертнiсть чоловiкiв у працездатному вiцi. У бiльшостi країн свiту найбiльш висока смертнiсть серед 75-79-рiчних осiб.

     Європейська програма здорового старiння передбачає в майбутньому збiльшення середньої тривалостi життя не менше 75 рокiв з покращанням здоров'я у вiцi 75 рокiв i старше без суттєвого зростання iнвалiдизацiї. Поступово буде збiльшуватись число людей старше 80 рокiв. До 2025 р. демографи передбачають збiльшення кiлькостi осiб похилого вiку на земнiй кулi до 1 млрд. 100 млн.

     Не зупиняючись на багаточисленних теорiях старiння, вкажемо тiльки, що воно пов'язане з молекулярно-бiологiчними змiнами, особливостями кодування генетичної iнформацiї та її регуляцiї. Старiння органiзму починається з старiння i смертi окремих клiтин.

     Ключова роль в процесi старiння належить ферменту нуклеїнового обмiну теломеразi, яка регулює тривалiсть життя окремих клiтин. Порушення генної регуляцiї супроводжується наростанням дегенеративних змiн. Настають змiни з порушенням фосфолiпiдного складу мембран, iонних каналiв, енергетичного потенцiалу. Одним з механiзмiв старiння є пiдсилення iнтенсивностi лiпопероксидацiї. Певне значення мають зовнiшнi фактори: алкоголь, наркотики, курiння, радiацiя, спосiб життя тощо. Змiна структур i функцiї призводить до загибелi клiтини. Отже, процес старiння - антистарiння перебiгає на молекулярному i клiтинному рiвнях. Iндивiдум старiє тому, що старiють його клiтини.

     Практично не вивчена залежнiсть мiж старiнням i апоптозом, який вiдкритий Kepp et al. в 1972 р. Вiн є найбiльш сильним i давнiм механiзмом захисту багатоклiтинних систем.

     Апоптоз - запрограмована смерть клiтини шляхом самолiквiдацiї при її пошкодженнi. Очевидно, вiн направлений на попередження старiння, оскiльки сприяє видiленню з органiзму непотрiбних, пошкоджених клiтин, число яких збiльшується в похилому вiцi (автоагресiя тощо). На вiдмiну вiд апоптозу, при некрозi виникає запалення, що призводить до загибелi здорових клiтин. Паренхiматознi органи в старостi замiняються сполучнотканинними елементами. Отже, певною мiрою апоптоз є попередженням бiльш небезпечного некрозу. Доцiльно з допомогою iнгiбiторiв i зовнiшнiх факторiв попереджувати його настання, що може призвести до сповiльнення розвитку вiкової патологiї.

     Органiзм людини - складна саморегулююча система. З вiком знижуються адаптацiйнi механiзми, функцiональна здатнiсть органiв i систем, збiльшується ризик патологiїї i смертi. Постарiння призводить до порушення саморегуляцiї, гомеостазу, метаболiзму та втрати репродуктивної здатностi.

     Вiдмiчається рiзниця в часi при старiннi органiв i систем. Якщо атрофiя вилочкової залози i зниження iмунiтету настає вже у вiцi 13-16 рокiв,то старiння серцево-судинної системи починається в 30-35 рокiв, а зниження функцiї статевих залоз - в клiмактеричному перiодi. Мiж тим деякi функцiї гiпофiза зберiгаються навiть в глибокiй старостi. Змiни в нервовiй системi призводять до порушення психiки, емоцiйної сфери, рухової активностi. В цiлому, органiзм старiє як складна бiологiчна система.

     Одночасно виникають новi чи пiдсилюються iснуючi системи антистарiння, направленi на збереження життєздатностi i продовження життя людини. До адаптацiйно-регуляторних механiзмiв вiдносять апоптоз, пiдсилення глiколiзу, змiну чутливостi тканин до деяких активних речовин, активацiю мiсцевих механiзмiв саморегуляцiї, насамперед гормонiв, антиоксидантний захист, гiперфункцiю та гiпертрофiю клiтин тощо. Все це сприяє пiдтриманню гомеостазу в старостi.

     Особливостi патологiї в похилому i старечому вiцi. Наукова група експертiв ВООЗ в доповiдi " Эпидемиологические методы в изучении проблемы пожилых "( 1986 р.) вказувала, що при уважному медичному обстеженнi у хворого похилого вiку виявляють вiд 4 до 10 хвороб. На вiдмiну вiд молодих осiб вони рiдко пред'являють скарги, а погане самопочуття пов'язують зi старiстю.

     Порiвняно з особами працездатного вiку, в похилому i старечому вiцi захворюванiсть вища в 2-6 разiв, при цьому потреба в амбулаторно-полiклiнiчнiй допомозi зростає в 2-4 рази. Практично всi особи похилого вiку потребують щорiчного медичного контролю за здоров'ям i профiлактичної реабiлiтацiї. До 60 % iз них страждають хронiчними дегенеративними невилiковними хворобами. Саме цими людьми має займатись герiатрична медицина.

     Герiатрична медицина - роздiл загальної медицини, який розробляє проблеми здоров'я людей похилого i старечого вiку, а також займається клiнiчними, спецiальними, профiлактичними i лiкувальними аспектами хвороб старостi. Вiдповiдно до герiатричної кардiологiї вiдносяться проблеми серцево-судинної патологiї в третьому перiодi життя людини.

     Згiдно з визначенням BOOЗ, здоров'я - це не тiльки вiдсутнiсть хвороб, але й соцiальне, фiзичне i психiчне благополуччя особи. Таких людей в похилому вiцi дуже мало. До групи практично здорових старих людей можна вiднести не бiльше 1-2 % вiд загальної кiлькостi. Отже, по сутi, старiсть - невилiковна хвороба.

     

     приказки i афоризми

     i. Приказки:

     1. старiсть - дорога в нiкуди. 2. Старiсть - це життя в могилi. 3. старiсть - не радiсть. 4. старiсть iде - хвороби веде. 5. Старi хвороби важко лiкувати. 6. хоч живи до ста лiт, а покинеш цей свiт.

     II. Афоризми:

     1. Старiсть - найбезнадiйнiша з усiх хвороб (Г.Манн). 2. Старiти нудно, але це єдина вiдома можливiсть довго жити (Сент-Б'єв). 3. Молодiсть дарує старостi виснажене тiло (Цiцерон).

     

     Особливостi патологiї герiатричних хворих:

     1. Полiпатiя (полiморбiднiсть).

     2. Атиповiсть зi стертою клiнiчною картиною.

     3. Ареактивнiсть з iмунною недостатнiстю.

     4. Переважають хронiчнi дегенеративнi невилiковнi хвороби.

     5. Хронiзацiя патологiчного процесу при гострих хворобах.

     6. Полiкаузальна моносимптоматика.

     7. Переважає патологiя серцево-судинної системи.

     8. Тiсний зв'язок мiж старiстю, вiковою патологiєю i смертнiстю.

     Як бачимо, у герiатричних хворих одночасно дiагностують множиннi патологiчнi процеси. Хвороби мають атиповий перебiг з абортивною клiнiчною картиною. Хвороби людей похилого i старечого вiку нагадують айсберг, який на 6/7 схований пiд водою. Арективнiсть i iмунна недостатнiсть сприяють високiй захворюваностi на злоякiснi пухлини i автоiмуннi синдроми. Переважають хронiчнi дегенеративнi невилiковнi хвороби, насамперед серця, судин мозку i легень. Дiагностика утруднена в зв'язку з моносимптоматикою при множиннiй патологiї.

     iснує прямий зв'язок мiж вiком i появою деяких хвороб. Пiсля 45-50 рокiв рiзко зростає захворюванiсть на атеросклероз, IХС, АГ, злоякiснi пухлини, хронiчний бронхiт i емфiзему легень, цукровий дiабет, остеоартроз, хвороби слуху i зору. У вiцi понад 65 рокiв у 75 % всiх випадкiв причиною смертi є серцево-судинна патологiя. Вона залишається однiєю з основних причин iнвалiдизацiї старих людей. Проведення первинної i вторинної профiлактики IХС i АГ з використанням ефективних медикаментiв сприяє зниженню смертностi вiд серцево-судинної патологiї.

     Щодо причин смертностi пiсля 75 рокiв, то достовiрних статистичних даних немає, а вiрити багатьом довiдкам про смерть ризиковано. Автопсiї в цьому вiцi проводяться досить рiдко. Шведськi вченi стверджують, що в 1/3 випадкiв пiсля 75 рокiв смерть настає вiд полiорганної недостатностi (хвороб серця, легень, мозку, нирок). В старечому вiцi рiзко зростає захворюванiсть i смертнiсть вiд цереброваскулярної патологiї. Певне значення має ефективнiсть реабiлiтацiї пiсля перенесеного iшемiчного iнсульту. Порiвняно з IМ, останнiй дiагностують в 6-10 разiв частiше. Досить рiдко буває IМ у довгожителiв. Пiсля 80 рокiв зростає смертнiсть вiд старечого амiлоїдозу внутрiшнiх органiв, злоякiсних пухлин, iшемiчного iнсульту та iнших судинних катастроф, iнтерстицiального фiброзу мiокарда з ХСН.

     Висока герiатрична захворюванiсть вимагає вiдкриття герiатричних лiкарень або вiддiлень з наданням планової i спецiалiзованої герiатричної допомоги. Потрiбнi також лiкарнi (санаторiї) для долiковування i медичної реабiлiтацiї пiсля iнтенсивного лiкування в клiнiчних лiкарнях. Хворих похилого i старечого вiку можна подiлити на 3 групи:

     i група хворих пiдлягає iнтенсивнiй терапiї в клiнiчних лiкарнях, II - лiкуванню в герiатричних лiкарнях чи вiддiленнях, III - потребує догляду та медичної допомоги вдома. Остання група найбагаточисельнiша.

     Старiння серцево-судинної системи. З вiком в популяцiї здорових людей пiдвищується вмiст ендогенного ХС i ТГ при стабiльнiй концентрацiї a-ХС. Одночасно збiльшується маса тiла i пiдвищується АТ, збiльшується кiлькiсть осiб з АГ. Порушення толерантностi до вуглеводiв нерiдко спiвпадає з виникненням цукрового дiабету II типу. Гiперлiпiдемiя поєднується з гiперкоагуляцiєю i гiперкатехолемiєю. Саме цi змiни свiдчать про порушення гомеостазу, дезадаптацiю нейрогуморального апарату, яким диригує гiпоталамус. Зростає захворюванiсть на IМ, IХС, ускладнення АГ, судинну патологiю головного мозку. В 55-60 рокiв вiдбувається перебудова нейрогуморальної регуляцiї з появою нових компенсаторно-адаптацiйних механiзмiв у системi кровообiгу.

     В останнi роки iнтенсивно вивчається вiкова кардiологiя. При старiннi мiокарда молекулярнi змiни настають насамперед в мiтохондрiях кардiомiоцитiв. Iнтенсивно наростають апоптоз i некроз клiтин, що має безпосереднє вiдношення до зниження функцiональних можливостей мiокарда. Одночасно має мiсце гiпертрофiя частини кардiомiоцитiв, що призводить до порушення дiастолiчної функцiї. Апоптоз бiльш iнтенсивно спостерiгається в мiокардi ЛШ. З вiком загибель паренхiматозних клiтин зумовлена некрозом, який зростає в 10-13 разiв. До специфiчних змiн належить вiдкладання лiпофусцину, поява якого залежить вiд розпаду органел (мiтохондрiй, ретикулуму тощо). Велика кiлькiсть лiпофусцину в кардiомiоцитах називається "коричневою атрофiєю".

     Як вiдомо, основним компонентом структури клапанiв, ендокарду i епiкарду є колаген, який знаходиться також мiж кардiомiоцитами. Внаслiдок молекулярних змiн з вiком збiльшується кiлькiсть колагену, який до того ж стає бiльш твердим i стабiльним. При гiстологiчному дослiдженнi нерiдко знаходять первинний амiлоїдоз, дрiбновогнищевий i пiсляiнфарктний кардiосклероз. Останнiй пов'язаний з перенесеними мiокардитом i IМ. У клапанах серця - дегенерацiя колагену i кальцифiкацiя, що призводить до стенозу аорти з порушенням гемодинамiки.

     При старiннi в провiднiй системi серця зменшується число пейсмекерних клiтин, якi вiдають функцiєю автоматизму. Пiсля 75 рокiв у синоатрiальному вузлi залишається менше 10 % нормальної кiлькостi цих клiтин. При збiльшеннi кiлькостi фiброзної тканини настає атрофiя волокон у лiвiй нiжцi пучка Гiса. Блокада лiвої нiжки пучка Гiса нерiдко пов'язана з пришвидшенням процесу старiння.

     Дегенеративнi змiни в провiднiй системi серця - причина порушень серцевого ритму. Частiше має мiсце поява екстрасистол i передсердно-шлуночкової блокади. Зниження процесiв реполяризацiї i деполяризацiї призводить до змiни зубця Т, розширення комплексу QRS. Подовжується електрична систола серця зi сповiльненням провiдностi i поширенням збудження по мiокарду шлуночкiв.

     З вiком послаблюється рефлекторний вплив на серце. Змiни вегетативної регуляцiї серця проявляються ослабленням парасимпатичного впливу з пiдвищенням активностi симпатоадреналової системи, порушується барорефлекторний механiзм регуляцiї. Змiнюється реакцiя мiокарда на агонiсти i антагонiсти, падає кiлькiсть функцiонуючих бета-адренорецепторiв. Переважає альфа-адренергiчний механiзм регуляцiї судинного тонусу, що призводить до неадекватного пiдвищення АТ. З ослабленням нервового впливу на мiокард i судини пiдвищується чутливiсть до гуморальних факторiв регуляцiї - катехоламiнiв, ацетилхолiну, гiстамiну тощо.

     У старостi через гiпоксiю i гiпертрофiю кардiомiоцитiв енергетичнi процеси напруженi. Бiльш ефективний аеробний шлях утворення енергiї замiщається на малоефективний анаеробний. Прогресуючий кардiосклероз i вогнищева дистрофiя знижують ефективнiсть механiзму Франка-Старлiнга. Падiння серцевих викиду i iндексу призводить до обмеження мiокардiального резерву, скоротлива здатнiсть мiокарда падає.

     У кожної другої здорової людини похилого вiку дiагностують гiпертрофiю ЛШ внаслiдок його хронiчної гiперфункцiї. Формується дiастолiчна дисфункцiя серця з погiршенням розслаблення мiокарда в дiастолу. Одночасно настає гiпертрофiя лiвого передсердя з порушенням його скоротливостi. Поступово розвивається систоло-дiастолiчна дисфункцiя серця. Група осiб з ексцентричною гiпертрофiєю ЛШ i систоло-дiастолiчною дисфункцiєю - це люди з високим ризиком розвитку СН. У той же час збiльшення ЧСС не супроводжується зростанням хвилинного об'єму кровi i пiдсиленням насосоної функцiї серця. Вiдкладання амiлоїду в старечому вiцi поглиблює систоло-дiастолiчну дисфункцiю.

     Для фiзiологiчного старiння характерна так звана рацiональна гiподинамiя. "Старече серце" в спокої забезпечує хвилинний об'єм кровi, адекватний енергетичним затратам (В.Г. Вогралик, А.П. Машков). Мiж тим при фiзичному навантаженнi резерви "старечого серця" суттєво знижуються. До компенсаторних механiзмiв в старостi вiдносять брадикардiю внаслiдок зниження автоматизму синусового вузла при збереженнi синусового ритму.

     При старiннi настає перебудова (ремодуляцiя) судин: склеротичне потовщення внутрiшньої оболонки, атрофiя м'язового шару, при зменшеннi еластичних збiльшується кiлькiсть колагенових волокон. Зменшується еластичнiсть i розтягнення артерiй, розвивається їх ригiднiсть. Аорта перетворюється в ригiдний резервуар, який створює опiр для роботи серця. В пiзнiй стадiї старiння має мiсце дифузне розростання фiброзних волокон з кальцинозом. Кiлькiсть функцiонуючих капiлярiв зменшується, можлива поява зон без капiлярiв. Переважають спастично-атонiчнi та спастичнi форми капiлярних петель. Потовщення базальної мембрани капiлярiв поєднується з колагенiзацiєю фiбрил. Вищезгаданi змiни призводять до зниження iнтенсивностi транскапiлярного обмiну з погiршенням забезпечення тканин киснем. Формується стареча гiпоксiя тканин i органiв (О.В. Коркушко i спiвавт.).

     Збереження стабiльностi АТ забезпечується за рахунок пiдвищення периферичного опору судин. Поступово об'єм судинного русла збiльшується за рахунок розширення вен. Зниження тонусу i еластичностi венозної стiнки призводить до зниження венозного тиску. Компенсаторними механiзмами судинного русла в старостi є подовження та розширення вен, сповiльнення потоку кровi з наростанням артерiовенозної рiзницi за киснем, зниження обмiнних процесiв в тканинах.

     Порiвняно з молодими людьми, в старечому вiцi зменшуються резерви фiзичного навантаження i споживання кисню. У людей похилого вiку при навантаженнi суттєво зростають АТс i АТд, периферичний опiр судин. Все це ставить м'яз серця у несприятливi умови, викликає патологiчнi змiни бiоелектричної активностi мiокарда, погiршує енергетичнi процеси. Iнтенсивнi фiзичнi навантаження для людей похилого вiку досить небезпечнi. При висвiтленнi основних кардiологiчних хвороб в похилому вiцi вкажемо тiльки на особливостi клiнiки порiвняно з хворими молодого i середнього вiку.

     АГ у людей похилого вiку. У здорових осiб АТс досягає максимуму в 90-100 рокiв, а АТд - у 50-60 рокiв, одночасно наростає пульсовий АТ, що пов'язано з втратою еластичних властивостей судинної стiнки. Змiна адаптацiйних можливостей призводить до погiршення кровопостачання органiв, неадекватностi реакцiй на фiзичнi навантаження.

     Рiвень АТ в старостi значною мiрою залежить вiд маси тiла. У частини хворих iснує зв'язок мiж АГ, ураженням нирок i цукровим дiабетом.

     У похилому вiцi АГ може бути як систолодiастолiчна ГХ, так i iзольована систолiчна АГ. З вiком захворюванiсть на АГ наростає. Пiсля 60-65 рокiв її дiагностують в 60 % обстежених. Частiше має мiсце м'яка форма АГ з АТс 140-180 i АТд 90-105 мм. рт. ст. Порушення мозкового кровообiгу частiше пов'язанi саме з м'якою формою АГ. Поєднання АГ з атеросклерозом судин i гiперкоагуляцiєю кровi сприяють виникненню таких судинних катастроф, як IМ, iшемiчний iнсульт, тромбоемболiї, СН. До ускладнень можуть призвести неадекватнi фiзичнi навантаження, стресовi ситуацiї, метеорологiчнi перепади.

     Для похилого i старечого вiку характерна iзольована систолiчна АГ з АТс вище 140 мм рт. ст. I АТд нижче 90 мм рт. ст. При данiй патологiї збiльшується серцевий викид з гiперкiнетичним кровообiгом. Порiвняно з есенцiальною АГ, у таких хворих значно менше пiдвищується периферичний опiр судин. Компенсаторна роль гiпертрофованого ЛШ рiзко знижується при iндексi маси мiокарда ЛШ вище 170 г/м2 . Прогностичне значення має рiвень АТс. При iзольованiй систолiчнiй АГ смертнiсть вiд судинних ускладнень зростає в 5 разiв. Адекватна гiпотензивна терапiя покращує якiсть життя, попереджує розвиток IМ, ХСН, фатальних аритмiй, iшемiчного iнсульту тощо.

     Гiпотезу про атеросклеротичну цереброiшемiчну АГ висунув А.Л. Мяснiков. В її патогенезi важливе значення має порушення кровопостачання мозку. Це iстинна систоло-дiастолiчна АГ. Церебробазальна недостатнiсть при остеохондрозi шийного вiддiлу хребта поглиблює iшемiю мозку. Можливий розвиток систолодiастолiчної АГ i при атеросклерозi ниркових артерiй. Термiн "гiпертонiчна хвороба в похилому вiцi" не вiдповiдає дiйсностi, оскiльки пiсля 60 рокiв есенцiальна АГ розвивається досить рiдко.

     Гiпоксiя тканин внаслiдок атеросклерозу судин, погiршення кровопостачання нирок i ослаблення депресорних рефлексiв призводять до того, що в старостi пресорнi реакцiї набувають затяжного характеру.

     Особливостi IХС в старостi. В патогенезi важливе значення мають фiброз мiокарда i вiнцевих судин, розлади екстракардiальної регуляцiї, молекулярно-генетичнi змiни. Пришвидшення розвитку атеросклерозу вiнцевих судин настає внаслiдок iнволюцiї та гiпофункцiї статевих залоз, зниження захисної функцiї ендотелiю i окисно-вiдновних процесiв. Одночасно наростає тромбогенний потенцiал i збiльшується в'язкiсть кровi при зниженнi фiбринолiтичної активностi i адаптацiйних можливостей системи гемокоагуляцiї при стресах. Несприятливими прогностичними ознаками IХС в старостi є зниження Т-супресорної активностi лiмфоцитiв, пiдвищення рiвня ЦiК, дислiпопротеїдемiя, збiльшення концентрацiї продуктiв ПОЛ.

     Спостереження свiдчать, що з вiком при IХС збiльшується кiлькiсть осiб з АГ i ожирiнням. Нерiдко IХС перебiгає на фонi хронiчного бронхiту, емфiземи легень, цукрового дiабету, остеопорозу, нефросклерозу з прихованою нирковою недостатнiстю. Перебiг хвороби поєднується зi зниженням фiзичної активностi i надлишковим вживанням кухонної солi. Все вищезгадане утруднює проведення медикаментозної терапiї.

     Для клiнiки IХС III перiоду життя характернi мiкросимптоматика i атиповiсть перебiгу. На вiдмiну вiд молодих, немає вираженого емоцiйного забарвлення ангiнозного нападу. Досить часто має мiсце безбольова форма СТ, яку дiагностують при холтерiвському монiторуваннi . Вiдсутнiсть болю зумовлена ослабленням психiчних реакцiй i енцефалопатiєю.

     Еквiвалентом СТ буває нападоподiбна задишка при фiзичному або емоцiйному напруженнi, яка в станi спокою через кiлька хвилин минає (Д.Ф. Чеботарев). Кардiалгiї можуть бути зумовленi шийно-грудним остеохондрозом, дiафрагмальною грижею, мiжреберною невралгiєю, синдромом Тiтце, що вимагає проведення диференцiйного дiагнозу. Проявом СТ iнколи буває затруднене ковтання, вiдчуття зупинки їжi в стравоходi.

     У бiльшостi випадкiв змiн на ЕКГ не знаходять. Показанi дiагностичнi тести з навантаженням. Проведення коронарографiї в похилому вiцi показано при пiдготовцi хворого до операцiї реваскуляризацiї.

     Щодо клiнiки гострого IМ, то пiсля 65-70 рокiв частiше дiагностують атиповi варiанти порiвняно з людьми середнього вiку. Внаслiдок довготривалої iшемiї досить добре розвиненi колатералi. Спровокувати IМ можуть харчове, психiчне або фiзичне навантаження, оперативнi втручання, гостра iнфекцiя. На догоспiтальному етапi частiше зустрiчаються астматичний чи аритмiчний варiант IМ, ареактивний кардiогенний шок. На фонi СН з'являються серцева астма i пароксизмальна тахiаритмiя, якi по сутi є еквiвалентом ангiнозного нападу. Наявнiсть одночасно таких синдромiв i симптомiв, як iнсульт, транзиторна iшемiчна атака, тромбоемболiї, запаморочення, непритомний стан, дiабетична кома утруднюють дiагностику IМ.

     Безбольовий варiант хвороби дiагностують у 12,2-24,8 % всiх випадкiв. Внаслiдок розвинених колатералей переважають дрiбновогнищевi форми IМ (IМ без Q). Труднощi виникають при трактуваннi ЕКГ. У старих людей по ЕКГ дiагностують лiвограму, змiщення ST, зниження або вiд'ємний зубець Т, порушення внутрiшньошлуночкової провiдностi. Ось чому ЕКГ треба вивчати в динамiцi. Класичнi змiни бувають в 50-60 % хворих. Резорбтивно-некротичний синдром недостатньо виражений. Пришвидшення ШОЕ в старостi буває i у здорових. Бiльш важливе дiагностичне значення має визначення активностi цитолiтичних ферментiв (КФК ), мiоглобiну i тропонiнiв.

     Порiвняно з хворими середнього вiку iз ускладнень частiше дiагностують набряк легень. Немає iстотної рiзницi в частотi розвитку перикардиту, тромбоемболiй, iнсульту, розриву мiокарда. Значно рiдше в старечому вiцi буває фiбриляцiя шлуночкiв. З вiком при IМ прогноз погiршується, а летальнiсть зростає. Частiше бувають рецидиви i повторнi IМ. На прогноз впливають множиннi супровiднi хвороби. Основнi причини смертi: кардiогенний шок, набряк легень, розриви мiокарда.

     Аритмiї i блокади серця. З вiком зростає число хворих з аритмiями i блокадами серця, якi суттєво скорочують тривалiсть життя. Причиною аритмiй i блокад серця в похилому вiцi бувають IХС, мiокардiосклероз, кардiомiопатiї, АГ, вади серця, тощо. Певне значення має старiння мiокарда з апоптозом високодиференцiйованих клiтин. Для людей похилого вiку властива низька варiабельнiсть ритму, симпатикотонiчний варiант вегетативної регуляцiї, при яких високий ризик виникнення шлуночкових фатальних аритмiй.

     Фактори ризику аритмогенезу в похилому вiцi

     1. Зниження функцiональних можливостей синусово-передсердного вузла внаслiдок склерозу i дегенерацiї.

     2. Порушення метаболiзму мiокарда (гiпокалiємiя, гiпомагнiємiя).

     3. Зменшення лабiльностi проведення iмпульсiв по передсердно-шлуночкових шляхах.

     4. Змiна нейрорегуляцiї серця зi зниженням тонусу блукаючого нерва.

     5. Погiршення коронарного кровопостачання.

     6. Аритмогенна дiя катехоламiнiв.

     7. Патологiчнi рефлекси з органiв травлення i дихання.

     8. Аритмогенна дiя лiкiв (глiкозиди, хiнiдин, дiуретики тощо).

     9. Зниження ФВ ЛШ з пiзнiми шлуночковими потенцiалами.

     Дiагноз аритмiї i блокади серця пiдтверджується реєстрацiєю ЕКГ i особливо холтерiвським монiторингом. Допомiжне значення має черезстравохiдна електростимуляцiя передсердь.

     Як свiдчить холтерiвський монiторинг, пiсля 70 рокiв у здорових осiб без патологiї серця у 84 % всiх спостережень мали мiсце надшлуночкова тахiкардiя, шлуночкова екстрасистолiя, пароксизми миготливої аритмiї, шлуночкової тахiаритмiї, атрiовентрикулярної блокади II-III ступеня. Симптоми аритмiй: запаморочення, пiтливiсть, синкопальнi стани, синдром Морганьї-Едемса-Стокса. Вищезгаданi аритмiї призводять до прогресування ХСН, а в деяких випадках i до раптової аримiчної смертi. Постiйна форма миготливої аритмiї ускладнюється тромбоемболiєю судин головного мозку. Погане прогностичне значення має трiпотiння передсердь.

     З блокад серця вкажемо на атрiовентрикулярну блокаду II i III ступеня. Якщо при блокадi II ступеня типу Мобiтца i уражена верхня частина вузла, то блокада типу Мобiтца II виникає в результатi порушення провiдностi нижче пучка Гiса. Досить часто дiагностують блокаду лiвої або правої гiлки пучка Гiса. Блокада лiвої нiжки зумовлена органiчним ураженням мiокарда.

     Вiдносно часто у старих людей дiагностують синдром слабкостi синусового вузла. У клiнiчнiй картинi поряд з кардiалгiями, втратою свiдомостi, запамороченням, серцебиттям зустрiчаються рiзнi емболiї. На ЕКГ: синусова брадикадiя, зупинка синусового вузла бiльше 10-15 с, синоатрiальна блокада, пароксизмальна тахiкардiя, фiбриляцiя шлуночкiв. Заключний дiагноз встановлюють пiсля черезстравохiдної електростимуляцiї передсердь. Окрiм того, варто пам'ятати, що в старостi синусова брадикардiя не завжди зумовлена синдромом слабкостi синусового вузла, а в її патогенезi важливе значення має пiдвищений тонус блукаючого нерва.

     Хронiчне легеневе серце (ХЛС). В старостi змiнюється легенева вентиляцiя i газообмiн. Зниження дiапазону функцiональних можливостей органiв дихання зi зростанням гiпоксiї i гiперкапнiї вiдмiчається при фiзичному навантаженнi. Нерiвномiрнiсть вентиляцiї легень зумовлена порушенням бронхiальної прохiдностi, зменшенням еластичностi i фiброзом легень. Компенсаторний механiзм - почащання дихання, внаслiдок чого в рiзнi вiковi перiоди парцiальний тиск О2 i СО2 в альвеолярному повiтрi суттєво не змiнюється. У мiру прогресування старiння легень знижується напруження О2 з ростом вмiсту СО2 в артерiальнiй кровi. Виникає невiдповiднiсть мiж вентиляцiєю i перфузiєю в легенях. Механiзм кисневої заборгованостi складний: 1) погiршення кисневого забезпечення тканин; 2) порушення використання в тканинах СО2; тобто в старечому вiцi мають мiсце елементи гiпоксичної циркуляторної i тканинної гiпоксiї. У вiдповiдь на гiпоксiю пiдсилюється вiддача О2 гемоглобiном в капiлярах. Втрата легенями еластичностi, альвеолярна гiпоксiя, порушення бронхiальної прохiдностi i АГ малого кола кровообiгу призводять до розвитку ХЛС, спочатку компенсованого, а потiм декомпенсованого.

     Основнi причини розвитку ХЛС: хронiчний обструктивний бронхiт, емфiзема легень, бронхiальна астма, фiброз легень, кiфосколiоз з деформацiєю грудної клiтки, повторнi емболiї дрiбних гiлок легеневої артерiї, масивне ожирiння з альвеолярною гiпоксемiєю. Факторами ризику залишаються курiння, рецидивуюча респiраторна iнфекцiя, забруднене атмосферне повiтря. В старостi ХЛС часто поєднується з IХС, АГ, цукровим дiабетом.

     Хворi похилого вiку з альвеолярною гiповентиляцiєю, гiпоксiєю, гiперкапнiєю i компенсованим ХЛС здатнi протягом багатьох мiсяцiв продовжувати звичайну дiяльнiсть. Приєднання респiраторної iнфекцiї призводить до глибокого порушення газообмiну, респiраторного ацидозу, пiдвищення АТ в легеневiй артерiї i недостатностi правого шлуночка. Гiпоксемiя стимулює еритропоез, а полiглобулiя, гiперволемiя i пiдвищення в'язкостi кровi створюють додаткове навантаження на серце.

     Критерiї дiагностики ХЛС: 1) пульсацiя правого шлуночка в прекардiальнiй дiлянцi i епiгастрiї; 2) акцент II тону на легеневiй артерiї, правостороннiй ритм галопу; 3) набухання шийних вен; 4) збiльшення печiнки iз затримкою рiдини; 5) дифузний цiаноз. Над тристулковим клапаном при дилатацiї правого шлуночка вислуховують голосистолiчний шум. Частiше вiдмiчається синусова тахiкардiя. На ЕКГ знаходять перевантаження правого шлуночка, блокаду правої нiжки пучка Гiса, Р-pulmonale в II i III стандартних вiдведеннях тощо.

     Некоронарогеннi хвороби мiокарда. Первинний старечий амiлоїдоз являє собою самостiйну хворобу. Пiсля 80 рокiв його дiагностують у 80 % випадкiв, нерiдко в поєднаннi з атеросклерозом, злоякiсними пухлинами. iнфiльтрацiя амiлоїдом мiокарда призводить до зниження еластичностi, здатностi скорочуватись i розслаблятись з пiдвищенням КДТ ЛШ. Формується рестриктивна кардiомiопатiя з дiастолiчною дисфункцiєю. Виникає ХСН, з'являються аритмiї i блокади серця.

     Для уточнення прижиттєвого дiагнозу амiлоїдозу потрiбно проводити спецiальнi морфологiчнi дослiдження з використанням поляризацiйного свiтла та люмiнесцентної мiкроскопiї. Допомагає в дiагностицi бiопсiя слизової язика, ясен або кишки. Ендокардiальна бiопсiя в похилому вiцi пов'язана з великими труднощами.

     Протягом останнiх десятирiч збiльшилась захворюванiсть на IЕ в похилому вiцi. Його збудники - стрептококи, стафiлококи, хламiдiї, пневмококи, гриби. Первинне джерело iнфекцiї - хвороби сечовидiльної системи i шлунково-кишкового тракту. Хвороба розвивається пiсля iнвазивних дослiджень або операцiй на цих органах. Вогнищами iнфекцiї можуть бути iмплантований кардiостимулятор або протез серцевого клапана.

     Клiнiчна картина IЕ в похилому вiцi атипова. Для таких хворих властивi схуднення, тромбоемболiї, психiчнi та неврологiчнi розлади, спленомегалiя, ураження нирок. У частини хворих спостерiгається озноб, гарячка, профузний пiт, у iнших температура нормальна. Наявнiсть мiтральної чи аортальної недостатностi допомагає в дiагностицi. В кровi - анемiя, лейкоцитоз, ШОЕ до 50 мм/год i бiльше. Дiагноз пiдтверджується бактерiологiчним дослiдженням кровi до призначення антибiотикiв i двомiрною ехокардiоскопiєю .

     Ускладненням венозного тромбозу є емболiя легеневої артерiї. Основнi вогнища емболiї - флеботромбоз глибоких вен нiг, тазових вен при гiнекологiчнiй патологiї i пiсля оперативних втручань, патологiї правих вiддiлiв серця тощо. З вiком захворюванiсть на тромбоемболiю легеневої артерiї зростає, особливо часто її дiагностують пiсля 70 рокiв.

     Масивна емболiя легеневої артерiї проявляється виникненням пароксизму ядухи, цiанозу, кардiалгiй, ортопное, синкопального стану i кардiогенного шоку. Обструкцiя бiльше 50 % судин системи легеневої артерiї призводить до розвитку гострого легеневого серця (набухання шийних вен, гепатомегалiя, набряки на ногах). Нерiдко смерть настає протягом 5-15 хв.

     Для емболiї часткових i сегментарних гiлок властивi задишка, кашель, кардiалгiї. Кровохаркання як симптом iнфаркту легень дiагностують в 10-20 % випадкiв. При довготривалому перебуваннi в лiжку емболiя дрiбних гiлок має хронiчний рецидивуючий характер, проявляється пароксизмами ядухи, синусовою тахiкардiєю, гарячкою. Поява шуму тертя плеври i хрипiв свiдчить про розвиток iнфаркту легень. Диференцiальний дiагноз проводять з IМ, гострою пневмонiєю. В дiагностицi використовують ЕКГ в динамiцi, ехокардiоскопiю, рентгенографiю, легеневу артерiографiю.

     Особливостi ХСН в старостi. Основнi причини розвитку ХСН - IХС, АГ i ХЛС. До 90 % всiх хворих на ХСН - особи вiком понад 60 рокiв. Частота її наростає з вiком, коли вона стає основною причиною iнвалiдизацiї i смертностi. ХСН в цьому вiцi частiше дiагностують у жiнок, вона вимагає повторних госпiталiзацiй. Пiсля 70 рокiв зменшується смертнiсть вiд IМ, але збiльшується вiд - ХСН i цереброваскулярної патологiї.

     Старiння серця супроводжується загибеллю кардiомiоцитiв з формуванням дифузного i вогнищевого вiкового кардiосклерозу. Сприяють цьому амiлоїдоз, iнфекцiї, алкогольна iнтоксикацiя тощо. Поступово компенсаторнi механiзми виснажуються.

     Патогенез ХСН в старостi, на вiдмiну вiд молодого вiку, багатофакторний. Є два провiднi фактори:

     1) дифузне ураження мiокарда внаслiдок атеросклерозу вiнцевих судин, 2) порушення дiастолiчного наповнення шлуночкiв. Як правило, одночасно уражаються правий i лiвий шлуночки. На клiнiку СН впливають легенева, церебральна i ниркова патологiя у старих людей. ХСН ускладнює перебiг хвороб нирок, пневмонiї тощо. Окрiм порушення скоротливої функцiї мiокарда i дiастолiчної дисфункцiї, в патогенезi ХСН мають значення перевантаження об'ємом i тиском, розлади ритму i провiдностi, брадiтахiаритмiї тощо.

     До раннiх симптомiв ХСН вiдносять покашлювання i ознаки церебральної iшемiї. Хворi скаржаться на порушення сну, запаморочення, збудження. Нiчнi рецидиви ортопное i серцевої астми свiдчать про гостру слабкiсть ЛШ.

     Раннiй симптом СН - задишка - може бути зумовлена патологiєю легень, яка досить часто має мiсце в старостi. Покращання стану хворого пiд впливом IАПФ, глiкозидiв i дiуретикiв свiдчить про хворобу серця. Якщо задишка зменшується при застосуваннi бронходилататорiв i лiкуваннi iнфекцiї, то пiдтверджується легенева патологiя. Для серцевої декомпенсацiї властивi синусова тахiкардiя, нiктурiя, застiй в легенях, поява ритму галопу, кардiомегалiя зi зниженням ФВ нижче 40 % i пiдвищенням КДТ ЛШ понад 12 мм рт. ст. Часто приєднується малосимптомна пневмонiя i тромбоемболiї.

     При правошлуночковiй ХСН характернi скарги на бiль у правiй пiдребернiй дiлянцi, нудоту, блювання, метеоризм, збiльшення маси тiла. Пiзнiше виявляється збiльшення печiнки, набухання шийних вен, набряки на ногах, анасарка. Як ускладнення можливi шлунково-кишковi кровотечi. Шляхом диференцiйної дiагностики виключають нирковi, печiнковi, ендокриннi та безбiлковi набряки.

     Оскiльки резервнi можливостi в старостi суттєво зниженi, то перебiг ХСН характеризується швидким прогресуванням. У зв'язку з цим рання дiагностика СН має важливе значення, особливо в доклiнiчний перiод. Провiдним методом є двомiрна ехокардiоскопiя, а також ЕКГ i навантажувальнi тести.

     Основнi принципи герiатричної фармакотерапiї. Зниження адаптацiйних можливостей старiючого органiзму, пригнiчення шлункової i кишкової секрецiї, погiршення кровопостачання кишечника впливають на всмоктування лiкiв. Вмiст води в клiтинах знижується, тому концентрацiя водорозчинних лiкiв у кровi вища, нiж у молодих. Збiльшення частки жиру призводить до збiльшення вмiсту в жирi жиророзчинних лiкiв (лiдокаїн тощо) при зниженнi їх концентрацiї в кровi.

     На фармакодинамiку в старостi впливають пригнiчення екскреторної функцiї печiнки, шкiри, нирок, що супроводжується сповiльненим розпадом медикаментiв з бiльш довготривалою циркуляцiєю. Сповiльнена дифузiя лiкiв через мембрани, через зниження рiвня деяких ферментiв, що беруть участь в метаболiзмi, сприяє збiльшенню концентрацiї продуктiв їх розпаду в кровi. Сповiльнення метаболiзму лiкiв пiдвищує їх бiодоступнiсть. Все це збiльшує ризик виникнення побiчних ефектiв в старостi.

     Пiсля 30 рокiв швидкiсть клубочкової фiльтрацiї знижується на 1 % щорiчно внаслiдок зменшення числа функцiонуючих нефронiв i сповiльнення швидкостi ниркового кровообiгу. В старостi часто дiагностують також нефросклероз, пiєлонефрит. Згаданi фактори сприяють зменшенню елiмiнацiї нирками лiкiв i продуктiв їх розпаду.

     У похилому вiцi досить шкiдлива полiпрагмазiя. Одночасно застосовують кiлька препаратiв у зв'язку з множинною патологiєю. Взаємодiя лiкiв призводить до пiдвищення бiологiчної активностi i бiодоступностi. Все це збiльшує ризик появи побiчних ефектiв медикаментозної терапiї. Небезпека появи ускладнень медикаментозної терапiї через порушення метаболiзму i екскрецiї у людей похилого вiку значно вища, нiж у молодих осiб. Ось чому необхiдно обмежувати кiлькiсть препаратiв при лiкуваннi. Пiдбiр дози має бути iндивiдуальним з урахуванням вiку. Починають лiкування з малих доз (1/3 або 1/2 загальноприйнятої) з поступовим пiдвищенням до оптимальної терапевтичної. При досягненнi клiнiчного ефекту переходять на пiдтримуючi дози. Режим прийому лiкiв має бути простим. Основний принцип герiатричної фармакотерапiї - принцип малих доз. Це особливо важливо при застосуваннi лiкiв з низьким терапевтичним дiапазоном (дигоксин, анаприлiн тощо). Враховуючи все вищезгадане, в тому числi сповiльнення метаболiзму i елiмiнацiї лiкiв, середньотерапевтичнi дози мають бути приблизно на 50 % меншими порiвняно з дозами для хворих молодого i середнього вiку.

     В старостi на 25-30 % зменшується маса активно функцiонуючої клiтинної протоплазми. Пiсля перенесеної хвороби вiдновнi процеси перебiгають досить повiльно, що зменшує ефективнiсть медикаментозної терапiї i продовжує перiод реабiлiтацiї. Медикаментозновiдновна терапiя є досить складним i довготривалим процесом. Негативно впливають на дiяльнiсть серця гiпокалiємiя, гiпомагнiємiя, гiповiтамiноз. Хворим похилого вiку показанi посередники з фiзiологiчним стимулювальним впливом на старечий органiзм. До них вiдносять ундевiт, квадевiт, гекамевiт, анаболiчнi стероїди, адаптогени.

     При призначеннi лiкiв хворим похилого вiку лiкар повинен встановити з ним психологiчний контакт. Змiни психологiчного стану у хворих зумовленi самотнiстю, соцiальною iзоляцiєю, зубожiнням, вимушеним виходом на пенсiю тощо. Необхiдно також враховувати можливе зниження пам'ятi, депресiю, деменцiю, атеросклеротичну енцефалопатiю. Такi хворi забувають своєчасно приймати лiки, вони важко вступають в контакт i їх важко переконати. Багато з них займаються самолiкуванням. Хворим похилого вiку потрiбно детально пояснити правила прийому лiкiв, а ще краще дати письмове пояснення з дозами i часом. Психiчнi розлади у них викликають деякi лiки (атропiн, дiуретики тощо).

     Особливостi герiатричної фармакотерапiї

     1. Враховувати полiпатiю, хронiчнi дегенеративнi невилiковнi хвороби.

     2. Фармакотерапiя провiдного синдрому.

     3. Сповiльнення всмоктування, метаболiзму i елiмiнацiї лiкiв з органiзму.

     4. Iндивiдуальний пiдбiр дози i препарату шляхом титрування з переходом на пiдтримувальну дозу.

     5. Хворi схильнi до самолiкування i полiпрагмазiї.

     6. Терапевтична доза не вище 50 % дози хворих молодого i середнього вiку.

     7. Високий ризик кумуляцiї лiкiв i їх метаболiтiв з побiчними ефектами.

     8. До комплексної терапiї включати геропротектори, адаптогени, анаболiчнi гормони.

     9. Простий режим прийому лiкiв з письмовим поясненням часу i дози.

     10. Враховувати психiчний i соцiальний стан хворого: самотнiсть, депресiя, деменцiя, зубожiння, енцефалопатiя тощо.

     Особливостi терапiї кардiологiчних хвороб в старостi. Такi хвороби, як СТ, IМ, АГ, ХСН, ХЛС, аритмiї в похилому i старечому вiцi лiкують аналогiчно як у хворих середнього вiку. Ось чому немає потреби наводити всi методи. Вкажемо тiльки на деякi вiдмiнностi з урахуванням особливостей герiатричної фармакотерапiї.

     Гiпотензивна терапiя у хворих на АГ показана при АТ 140/90 мм рт. ст. I вище, а також при АТс вище 140 мм рт. ст., а АТд нижче 90 мм рт. ст, насамперд при гiпертензивному кризi, гiпертонiчному серцi i розладах мозкового кровообiгу. У хворих з м'якою i помiрною формами АГ без ускладнень слiд дотримуватись монотерапiї iз застосуванням препаратiв пролонгованої дiї (амлодипiн, коринфар ретард, метопролол, еналаприл). АТ не знижують бiльше, нiж на 20-30 % вiд вихiдного рiвня, бо при рiзкiй гiпотензiї погiршується самопочуття, ризик IМ, iнсульту тощо. Гiпотензивна терапiя ефективна при збiльшеннi серцевого iндексу i зниженнi периферичного опору судин. Високий АТ знижувати поетапно iз застосуванням комплексної терапiї. Гiпотензивну терапiю в похилому вiцi починають з монотерапiї дiуретиком, антагонiстом кальцiю пролонгованої дiї або IАПФ. Дозу пiдбирають шляхом титрування.

     iз дiуретикiв бiльш ефективним є iндопамiд (арифон) 2,5 мг/добу на один прийом. В якостi монотерапiї вiн викликає стiйкий гiпотензивний ефект, не порушуючи вуглеводний i лiпiдний обмiн. Гiпотiазид в дозi 12,5-25,0 мг/добу рiдко викликає гiпокалiємiю з аритмiєю. При тривалому застосуваннi тiазидових похiдних доцiльно комбiнувати їх з калiйзберiгаючими дiуретиками (модуретик, трiампур тощо).

     При поєднаннi АГ з церебральним атеросклерозом застосовують антагонiсти кальцiю групи нiфедипiну пролонгованої дiї (хроноадалат, адалат LP, коринфар ретард тощо). Найефективнiшим з них є амплодипiн (норваск) 5 мг/добу. Стiйкий гiпотензивний ефект настає на 7 - 9 день лiкування.

     Вдалою є комбiнацiя дилтiазему 120-180 мг/добу з iндопамiдом 2,5 мг/добу. Обидва препарати знижують АТс, окрiм того, дилтiазем знижує ЧСС i передсердну екстрасистолiю, а iндопамiд попереджує нiчну АГ. Отже, згадана комбiнацiя лiкiв пiдходить для лiкування iзольованої систолiчної АГ.

     В старостi багато протипоказань для застосування ББ - брадикардiя менше 55 за 1 хв, атрiовентрикулярна блокада II-III ступеня, бронхообструктивний синдром, хвороби периферичних артерiй тощо. Селективнi ББ (метопролол, бетаксилол) у якостi монотерапiї застосовують при м'якiй i помiрнiй АГ в поєднаннi з аритмiями, СТ, перенесеним IМ. Добовi дози: метопрололу 25-100 мг, бетаксилолу 5-10 мг. Побiчнi ефекти виникають в першi днi терапiї, тому необхiдно забезпечити контроль за гемодинамiкою. Кардiоселективнi ББ комбiнують з антагонiстами кальцiю групи нiфедипiну.

     IАПФ застосовують для пiдтримання стабiльностi АТ. Вони показанi при поєднаннi АГ з ХСН. IАПФ комбiнують з дiуретиками (гiпотiазид, фуросемiд). Середньотерапевтичнi дози еналаприлу, фозиноприлу, рамiприлу, лiзиноприлу 5-10 мг/добу, периндоприлу 2-4 мг/добу. Щоб попередити нiчну гiпотензiю, при збiльшеннi дози дотримуються обережностi.

     Загальнi принципи лiкування IХС зберiгаються в герiатричнiй практицi. Застосовують 3 класи антиангiнальних препаратiв: ББ, нiтрати, антагонiсти кальцiю. Ефективнiсть їх збiльшується при поєднаннi з адекватними фiзичними навантаженнями, ЛФК i препаратами, якi покращують метаболiзм мiокарда. Новим в терапiї СТ є застосування триметазидину 60 мг/добу, який є мiокардiальним цитопротектором, має антиоксидантний i антиiшемiчний ефект. Вiн показаний хворим з "нiмою iшемiєю" при толерантностi до нiтратiв. Доцiльно комбiнувати з ББ. Лiкувальний ефект триметазидину iдентичний нiтросорбiду.

     Хворим на IХС iз загальним ХС вище 5,2 ммоль/л доцiльно призначати один з статинiв (симвастатин, провастатин, флувастатин тощо). iнгiбiтори ГМГ-КоА редуктази достовiрно знижують в кровi рiвень фiбриногену, ХС i ТГ, попереджують прогресування атеросклерозу вiнцевих судин.

     При лiкуваннi гострого IМ в старостi звертається увага на супровiднi хвороби, якi погiршують прогноз (цукровий дiабет, АГ, хронiчний бронхiт тощо). Частiше, нiж у молодих, дiагностують IМ без Q. Потрiбно боротись за скорочення лiжкового режиму. Тривале перебування в лiжку пiдвищує ризик тромбофлебiту, тромбоемболiй, пролежнiв, пневмонiї, атрофiї м'язiв тощо.

     Для лiквiдацiї больового синдрому застосовують наркотики, якi в старостi часто викликають розлади дихання i АТ. Слiд утримуватись вiд морфiю, фентанiлу, вiддаючи перевагу промедолу, дроперидолу. Через високу чутливiсть до антикоагулянтiв обережно з гепарином, особливо пiсля 75 рокiв. Простий гепарин замiняти низькомолекулярними гепаринами з тривалiстю дiї до 12-18 год i мiнiмумом побiчних реакцiй. При гострому коронарному синдромi (нестабiльнiй СТ) рекомендують оптимальну дозу фраксипарину по 0,15-0,30 мл двiчi на добу протягом 5-6 днiв в комбiнацiї з аспiрином 100 мг/добу.

     Хворим з шлуночковою аритмiєю показано лiкування лiдокаїном протягом 2-3 днiв в дозах, якi на 25-30 % менше, нiж дози людей середнього вiку. Еквiвалентним замiнником є кордарон, початкова доза якого до 300 мг внутрiшньовенно з переходом на пероральний прийом. При надшлуночкових пароксизмах тахiкардiї i тахiаритмiї застосовують ББ, дигоксин, верапамiл. Потрiбно враховувати високу токсичнiсть i ризик побiчних реакцiй в старостi при гострому IМ.

     Медико-вiдновна терапiя у людей похилого вiку має свої особливостi. У зв'язку з швидким розвитком детренованостi потрiбна спецiальна програма реабiлiтацiї кожному хворому. Спочатку динамiчнi вправи для хребта, нiг, рук, потiм включають ходьбу. Основа фiзичної реабiлiтацiї - тривала ходьба з використанням мiсцевого кардiологiчного санаторiю. Операцiя ангiопластики чи аортокоронарного шунтування проводиться у вiцi до 70 рокiв пiсля коронарографiї. Показання: стабiльна СТ напруження III ФК, рефрактерна до медикаментозної терапiї, стеноз лiвої коронарної артерiї, пiсляiнфарктна аневризма серця.

     Прогноз при аритмiях в похилому вiцi несприятливий. Лiкування пов'язане зi значними труднощами. Перед застосуванням антиаритмiкiв необхiдно визначити видiльну функцiю нирок. Чимало нових антиаритмiчних засобiв викликають серйознi побiчнi ефекти i збiльшують смертнiсть. Ось чому їх слiд застосовувати тiльки при чiткiй клiнiчнiй симптоматицi. Наприклад, рiдкi шлуночковi екстрасистоли (5-6 за 1 хв), як i постiйна нормоформа миготливої аритмiї, не потребують призначення антиаритмiкiв.

     Для лiкування шлуночкових аритмiй застосовують кордарон, кардiоселективнi ББ, панангiн. Вiдносно новим є призначення мекситил-депо протягом тривалого часу з позитивними результатами у 60 % випадкiв. Клiнiчний ефект всiх антиаритмiкiв нестiйкий. При надшлуночкових тахiаритмiях застосовують дигоксин, верапамiл, дилтiазем, ББ. У випадках вiдсутностi клiнiчного ефекту електроiмпульсна терапiя є вiдносно безпечною. Високий ризик ускладнень при прийомi хiнiдину i новокаїнамiду, вiд них при можливостi краще вiдмовитись.

     При атрiовентрикулярнiй блокадi II-III ступеня i синдромi слабкостi синусового вузла показана iмплантацiя шлуночкового кардiостимулятора типу "деманд". Iмплантацiя кардiостимулятора виконується також у осiб, у яких медикаменти пiдсилюють брадиаритмiю. Старечий вiк не може бути протипоказанням для проведення операцiї.

     Лiкування ХСН в старостi на початковiй стадiї вимагає правильного спiввiдношення мiж активнiстю, вiдпочинком i лiжковим режимом. Помiрна дозована фiзична активнiсть попереджує виникнення флебiтiв, тромбоемболiй, нетримання сечi, атрофiї м'язiв, iнфекцiї сечових шляхiв тощо. Довготривалий лiжковий режим бiльше шкодить, нiж допомагає. За показаннями - масаж, дихальна гiмнастика, ЛФК, психологiчна пiдтримка. Важливе значення має перебування хворого в глибокому крiслi, особливо при ортопное i безсоннi. Дiєта з пiдвищеним вмiстом продуктiв, багатих калiєм i магнiєм. При психомоторному збудженнi - дiазепам, дроперидол. Прогресування ХСН можуть спровокувати фiзичнi i емоцiйнi перевантаження, респiраторна iнфекцiя, алкоголь, деякi медикаменти.

     В старостi базисною терапiєю ХСН на всiх етапах - вiд латентної СН до термiнальної - є IАПФ. Iндивiдуальнi дози каптоприлу, еналаприлу, рамiприлу пiдбираються шляхом титрування. Середньотерапевтична доза каптоприлу 12,5-50,0 мг/добу, еналаприлу 10-15 мг/добу. Хворим з артерiальною гiпотензiєю i ХСН показаний периндоприл (престарiум), який в цих випадках не впливає на АТ. Початкова доза 1-2 мг/добу з пiдвищенням до 4 мг/добу на один прийом.

     IАПФ комбiнують з дiуретиками у хворих на ХСН з набряковим синдромом, вiддаючи перевагу петлевим дiуретикам. Добова доза фуросемiду - вiд 20 до 160 мг. До цiєї терапiї додають верошпiрон (альдактон) 12,5-25,0 мг/добу, що в такiй дозi не викликає гiперкалiємiя. Вищезгадана методика є найбiльш ефективною для лiкування систолiчної дисфункцiї мiокарда при синусовому ритмi. Саме вона сприяє подовженню життя i зниженню смертностi. Iнтенсивна терапiя дiуретиками в старостi на фонi церебрального атеросклерозу може спровокувати психiчнi розлади, тромбози, фатальнi аритмiї. Не треба доводити справу до синдрому дегiдратацiї (спрага, сухiсть, судоми, кома), а краще пiдтримувати деяку затримку рiдини в органiзмi.

     Вазодилататори зменшують перед- i пiслянавантаження на серце. Нiтросорбiд в дозi 40-60 мг/добу або молсидомiн в дозi 4-8 мг/добу застосовують при лiвошлуночковiй недостатностi з застоєм кровi в малому колi кровообiгу. При тотальнiй СН нiтросорбiд комбiнують з глiкозидами i гiдралазином 50-100 мг/добу.

     Серце старої людини досить чутливе до глiкозидiв. Рекомендуються серцевi глiкозиди з малою кумулятивною дiєю. Еталоном iз глiкозидiв залишається дигоксин. Глiкозиди показанi при надшлуночкових тахiаритмiях з високою ЧСС, дилатацiї порожнини ЛШ i ФВ менше 30-35 %. За винятком миготливої аритмiї, їх застосовують перорально. Доза дигоксину для насичення 0,25-0,50 мг/добу, пiдтримувальна доза 0,125-0,250 мг/добу. Симптоми глiкозидної iнтоксикацiї добре вiдомi.

     Вторинна профiлактика серцево-судинних хвороб в похилому вiцi. Масу тiла слiд пiдтримувати на нормальному рiвнi. Ожирiння збiльшує ризик АГ i РСС. Обмежити кухонну сiль до 6 г/добу, м'ясо, консерви, мiнеральну воду. Дiєта антиатерогенна. Вiдмова вiд шкiдливих звичок. Адекватна фiзична активнiсть (ходьба, велосипед). Фiзичнi тренування, в тому числi тредмiле, пiсля 70 рокiв покращують транспортування О2, знижують вмiст ХС в кровi i ризик РСС. Вони вимагають обережностi, оскiльки при падiннi можливi переломи стегна, розтягнення сухожилок.

     Велике значення має соцiальна активнiсть старої людини, проведення iндивiдуальної i групової психотерапiї. Соцiальна iзоляцiя призводить до розумової та фiзичної бездiяльностi, депресiї та деградацiї особистостi. Важко переоцiнити значення спiлкування, душевної розмови лiкаря, родичiв, працiвникiв соцiальної служби. Все це сприяє продовженню життя.

     В продовженнi життя старої людини мають значення обмеження калорiйностi, застосування нових геропротекторiв, антиоксидантiв, гормонiв. Перспективним напрямком в герiатрiї є генна iнженерiя i генна терапiя, за якими майбутнє. Наприклад, iмплантацiя специфiчного гена Апо-Аi затримує прогресування атеросклерозу - основної патологiї старої людини.

     

Лiтература

     1. Ахаладзе Н.Г. Биологический возраст в оценке эффективности оздоровительных мероприятий // Проблемы старения и долголетия. - 1999. - № 3. - С. 291-296.

     2. Бутенко Г.М., Войтенко В.П. Генетические и иммунологические механизмы возрастной патологии. - Киев: Здоров'я, 1983.

     3. Воргалик В.Г., Мешков А.П. К функциональной характеристике "старческого сердца" // Кардиология. - 1984. - №11. - С. 57-61.

     4. Коркушко О.В. и соавт. Достижения в области клинической геронтологии и гериатрии // Проблемы старения и долголетия. - 1998. - № 3. - С. 215-234.

     5. Коркушко О.В. и соавт. Гериатрия в терапевтический практике. - Киев: Здоров'я, 1993. - С. 115-454.

     6. Мурадян Х.К. Апоптоз и старение // Проблемы старения и долголетия. - 1999. - № 1. - С. 85-102.

     7. Токарь А.В. Сердце и возраст. - Киев: Здоров'я, 1987. - 76 с.

     8. Сердечно-сосудистые заболевания у пожилых /Под. ред. - Женева, 1988. - 218 с.

     9. Фролькис В.В. Биология старения - 40 лет спустя // Проблемы старения и долголетия. - 1998. - № 3. - С. 207-214.

10. Чеботарев Д.В. Старение человека и проблемы кардиологии // Кардиология. - 1977. - № 12. - С. 5-13.