18. Хронiчна серцева недостатнiсть: патогенез, критерiї дiагностики, класифiкацiя
      ЗМIСТ / 18. Хронiчна серцева недостатнiсть: патогенез, критерiї дiагностики, класифiкацiя

     Достовiрних даних про захворюванiсть i смертнiсть вiд хронiчної серцевої недостатностi (ХСН) у бiльшостi країн свiту немає. Поширенiсть цiєї патологiї в Англiї становить вiд 0,5 до 2,0 % серед всiх хворих. У Шотландiї з 1980 по 1990 pp. кiлькiсть хворих на ХСН збiльшилась з 1,32 до 3,12 на 1000 населення. Близько 2,3 млн. жителiв США страждають серцевою недостатнiстю, щорiчно в країнi реєструють 400 000 нових випадкiв застiйної декомпенсацiї серця. Згiдно з рiзними статистичними даними, ХСН становить 2-10 випадкiв на 1000 населення, а щорiчна захворюванiсть - близько 300 на 1 000 000 населення. З вiком захворюванiсть на ХСН, як i смертнiсть вiд неї, зростають, особливо пiсля 65 рокiв.

     Вiрогiднiсть смертi при ХСН протягом року з моменту появи перших клiнiчних симптомiв становить 10-15 % серед усiх хворих, а протягом 5 рокiв - 50 %. При тяжкiй декомпенсацiї серця (ХСН III стадiї) за рiк вмирає кожен другий. За останнi десятирiччя смертнiсть вiд даної патологiї зросла в 2 рази. Не менше 50 % хворих на ХСН вмирає раптово вiд шлуночкової тахiаритмiї, значно рiдше - вiд брадиаритмiї i електромеханiчної дисоцiацiї серця. Шлуночкова аритмiя при ХСН - фактор ризику передчасної смертi, маркер "вмираючого серця". Решта хворих вмирає вiд прогресуючої недостатностi кровообiгу або супровiдних хвороб.

     ХСН суттєво впливає на працездатнiсть. При початковiй декомпенсацiї серця вона обмежена. Прогресування ХСН призводить до повної втрати працездатностi i високого вiдсотка iнвалiдизацiї. Наведенi данi свiдчать про актуальнiсть даної проблеми в кардiологiї.

     Патогенез хронiчної серцевої недостатностi. ХСН - патологiчний синдром (стан), в основi якого лежить порушення розслаблення шлуночкiв в дiастолу або зниження скоротливої функцiї мiокарда з недостатнiм притоком артерiальної кровi до органiв i тканин. Вищезгаданий синдром супроводжується змiнами центральної i периферичної гемодинамiки, нейроендокринного i iмунного гомеостазу з ремодуляцiєю (перемоделюванням) серця. По сутi це кiнцева стадiя бiльшостi хвороб серцево-судинної системи з несприятливим прогнозом. Синонiмами ХСН є недостатнiсть кровообiгу (НК) i серцево-судинна недостатнiсть (ССН). Бiльш доцiльним є термiн ХСН, оскiльки першопричиною є серцева слабкiсть (декомпенсацiя). Судинна недостатнiсть включається в патогенез на пiзнiших стадiях розвитку ХСН.

     Згiдно з даними Фремiнгемського дослiдження, до 80-85 % всiх випадкiв ХСН зумовлено артерiальною гiпертензiєю та iшемiчною хворобою серця або їх поєднанням. У країнах Європи, а значить, i в Українi, основною причиною ХСН залишається IХС. Особливо важливе значення має перенесений IМ. У кожного четвертого хворого, який перенiс IМ, протягом найближчих 10 рокiв розвивається декомпенсацiя серця. Значно рiдше причиною ХСН бувають вади серця, дилатацiйна кардiомiопатiя, мiокардити тощо.

     Основнi механiзми розвитку ХСН:

     1) пряме ушкодження мiокарда: IХС, мiокардит, дилатацiйна кардiомiопатiя;

     2) перевантаження серця об'ємом: мiтральна, аортальна та трикуспiдальна регургiтацiя, дефект мiжшлуночкової перегородки;

     3) перевантаження серця тиском: артерiальна i легенева гiпертензiя, аортальний стеноз;

     4) дiастолiчна недостатнiсть мiокарда: гiпертрофiчна кардiомiопатiя, гiпертонiчне серце, констриктивний i ексудативний перикардит;

     5) хронiчнi аритмiї: а) брадiаритмiя з ЧСС менше 40 за 1 хв; б) тахiаритмiя з ЧСС вище 160-180 за 1 хв;

     6) стани з високим серцевим викидом i серцевим iндексом: тиреотоксикоз, анемiя, цироз печiнки.

     Для повноцiнного скорочення серцевого м'яза необхiднi три основнi умови: 1) достатнє поступлення кровi до мiокарда по вiнцевих судинах серця; 2) постiйне утворення макроергiчних сполук в мiокардi (АТФ, креатинфосфату); 3) нормальний вмiст калiю, натрiю i магнiю в кардiомiоцитах. Через включення в патологiчний процес компенсаторних механiзмiв на початковiй стадiї дiагностика ХСН утруднена. До основних компенсаторних механiзмiв, якi забезпечують адекватний кровообiг, вiдносять гiпертрофiю мiокарда, механiзм Франка-Старлiнга, адренергiчну регуляцiю серця, перерозподiл кровопостачання органiв i тканин, збiльшення артерiо-венозної рiзницi за О2 i об'єму циркулюючої кровi.

     На раннiй стадiї клiнiчнi симптоми ХСН виникають тiльки при фiзичних навантаженнях, коли патологiчно змiнений мiокард не може забезпечити потребу органiзму в О2 i пластичних матерiалах, розчинених в циркулюючiй кровi. У станi спокою основнi показники гемодинамiки знаходяться в межах нормальних величин. Латентну ХСН виявляють тiльки за допомогою дозованих фiзичних навантажень з використанням спецiальної дiагностичної апаратури.

     Розрiзняють енергодинамiчну i гемодинамiчну ХСН (Хегглiн). При енергодинамiчнiй серцевiй недостатностi порушується синтез макроергiчних сполук у кардiомiоцитах. Вона зустрiчається при анемiях, тиреотоксикозi, мiокардiодистрофiях. Гемодинамiчна (застiйна) ХСН зустрiчається значно частiше. В основi її патогенезу лежить порушення внутрiшньосерцевої i/або системної гемодинамiки. У багатьох хворих ХСН має змiшаний характер. До СН призводять як хвороби власне мiокарда, так i позасерцевi причини. Останнi бувають причиною ХСН значно рiдше. До них вiдносять перикардити, легеневу гiпертензiю, анемiю, тиреотоксикоз, ожирiння, хронiчнi хвороби печiнки, артерiо-венознi шунти, вагiтнiсть тощо.

     Прямi первиннi ушкодження мiокарда мають мiсце при IХС, мiокардитах, кардiомiопатiях, аритмiях, токсичних ураженнях. При данiй патологiї знаходять дистрофiю i некроз кардiомiоцитiв, апоптоз, гiпертрофiю мiофiбрил, фiброз. Внаслiдок пошкодження розвивається систолiчна дисфункцiя мiокарда зi зниженням функцiональної активностi кардiомiоцитiв i зменшенням їх кiлькостi. Вищезгаданi змiни призводять до збiльшення порожнин серця зi зниженням ФВ. При систолiчнiй дисфункцiї мiокарда СН перебiгає або гостро (набряк легень, кардiогенний шок, гостре легеневе серце) або хронiчно iз застоєм у малому i/або великому колах кровообiгу.

     При ХСН настає ремодуляцiя (перемоделювання) серця. Пiд ремодуляцiєю розумiють змiну геометрiї серця внаслiдок порушення структури i/або функцiї кардiомiоцитiв у вiдповiдь на пошкодження мiокарда або втрату частини життєздатних кардiомiоцитiв. Механiзм розвитку її досить складний: 1) збiльшення маси мiокарда (гiпертрофiя); 2) фiброз строми; 3) змiна геометричних характеристок шлуночкiв; 4) дилатацiя порожнин серця. Наприклад, при гострому IМ спочатку ЛШ набуває сферичної форми з подальшою дилатацiєю i зниженням ФВ. У хворих на АГ має мiсце збiльшення маси мiокарда ЛШ з його дiастолiчною дисфункцiєю. На пiзнiх стадiях ХСН розвивається систоло-дiастолiчна СН.

     Перевантаження тиском (iзометрична гiперфункцiя) має мiсце при гiпертонiчнiй хворобi, симптоматичних артерiальних гiпертензiях, легеневiй гiпертензiї, мiтральному, аортальному i трикуспiдальному стенозах. У цих випадках компенсаторний механiзм - гiпертрофiя мiокарда. Саме завдяки гiпертрофiї, через пiдвищене напруження серцевого м'яза скоротлива функцiя мiокарда протягом тривалого часу знаходиться на задовiльному рiвнi. Декомпенсацiя серця в цих випадках починається переважно з порушення дiастолiчної функцiї лiвого або правого шлуночка.

     У дiастолi розрiзняють 4 фази: iзоволемiчне розслаблення, швидке i повiльне наповнення, систола передсердь. Розслаблення ЛШ - активний процес, який починається у фазi вигнання до закриття стулок аортального клапана i продовжується до закриття стулок мiтрального клапана. Продовження фази швидкого наповнення складає 1/3 дiастоли, але за цей час в шлуночки поступає до 80 % об'єму кровi з передсердь. Ще 20 % об'єму кровi поступає у фази повiльного наповненння i систоли передсердь. При порушеннi розслаблення мiокарда шлуночкiв значення останнiх двох фаз дiастоли в пiдтримцi серцевого викиду зростає. Це є своєрiдним компенсаторним механiзмом.

     Гiпертрофiя мiокарда збiльшує ригiднiсть стiнок шлуночкiв, зменшує їх розмiр i несприятливо впливає на розслаблення. Внаслiдок цього пiдвищується кiнцевий дiастолiчний тиск i знижується адаптацiя до фiзичних навантажень. Одночасно з гiпертрофiєю мiокарда розвиваються дистрофiчнi процеси в м'язових волокнах з наступним їх склерозуванням. Це пов'язане з вiдставанням росту капiлярiв вiд гiпертрофiї м'язових волокон. Вищезгаданi змiни призводять до вiдносної коронарної недостатностi i розвитку кардiосклерозу. При вираженiй гiпертрофiї ЛШ у хворих на АГ порушення коронарного кровообiгу i розлади серцевого ритму призводять до декомпенсацiї гiпертензивного серця. В свою чергу, зниження коронарного кровообiгу погiршує розслаблення лiвого шлуночка. Порушення дiастолiчної функцiї шлуночкiв має мiсце при iнфiльтративних хворобах мiокарда (амiлоїдозi, гемохроматозi, ендомiокардiальному фiброзi). Погiршення розслаблення ЛШ в дiастолу часто зустрiчається у осiб вiком понад 65-70 рокiв. Певну роль в цьому вiдiграють АГ, атеросклероз вiнцевих судин i миготлива аритмiя.



Рис 18.1 Механiзми розвитку систолiчної i дiастолiчної дисфункцiї мiокарда

     При недостатностi мiтрального, трикуспiдального i аортального клапанiв безпосередньою причиною перевтоми i зниження скоротливої функцiї мiокарда може бути перевантаження об'ємом кровi (iзотонiчна гiперфункцiя), який надходить у порожнини серця пiд час дiастоли. У цих випадках на раннiй стадiї ХСН настає дилатацiя порожнин серця без гiпертрофiї мiокарда, яка розвивається значно пiзнiше. Основним компенсаторним механiзмом при данiй патологiї є збiльшення роботи серця згiдно iз законом Франка-Старлiнга: сила скорочення кардiомiоцита залежить вiд ступеня його розтягнення, що має мiсце при дилатацiї порожнин. При ослабленнi iнотропної функцiї мiокарда настає активацiя адренергiчної регуляцiї серцевої дiяльностi - вiдмiчається своєрiдне включення "аварiйної" симпатоадреналової системи.

     У формуваннi ХСН важливе значення має спiввiдношення скорочення ЛШ i його об'єму в кiнцi дiастоли (кiнцевого дiастолiчного об'єму). У здорових людей збiльшення кiнцевого дiастолiчного об'єму призводить до подовження скорочення ЛШ, що забезпечує викид усiєї кровi з його порожнини. При виснаженнi компенсаторних механiзмiв гiпертрофованого мiокарда i значнiй дилатацiї порожнин серця механiзм Франка-Старлiнга перестає дiяти. У таких випадках серце не може розвинути додаткове напруження для пiдсилення скорочення, частина кровi залишається в порожнинi шлуночка, зростає його дiастолiчний об'єм.

     Проблему ХСН слiд розглядати з позицiї порушення бiоенергетичних процесiв у мiокардi. У процесi розвитку ХСН сповiльнюється утворення АТФ i креатинфосфату, змiнюється спiввiдношення електролiтiв (калiю, натрiю, магнiю), настає киснева недостатнiсть серцевого м'яза. Згiдно з даними молекулярної кардiологiї, вiдмiчається порушення утворення енергiї в мiтохондрiях i її надходження до мiофiбрил з допомогою креатинфосфату, змiнюється кальцiєва регуляцiя скорочення кардiомiоцитiв i функцiя скоротливих бiлкiв. Важливе значення у розвитку i прогресуваннi ХСН вiдiграють дистрофiчнi, дегенеративнi i запальнi змiни в мiокардi. Саме вони провокують порушення збудливостi i провiдностi. Аритмiї i блокади пiдсилюють декомпенсацiю серця.

     ХСН супроводжується зниженням серцевого викиду iз застоєм в малому або великому колi кровообiгу. Серцевий викид та iндекс характеризують скоротливу функцiю серцевого м'яза. Зниження серцевого викиду настає при ХСН у зв'язку з IХС, дифузним мiокардитом, кардiомiопатiями, перикардитом, вадами серця. Завдяки компенсаторним механiзмам протягом тривалого часу серцевий iндекс буває в межах нормальних величин, а метаболiчнi потреби органiв i тканин забезпечуються за рахунок зростання артерiо-венозної рiзницi за О2. У мiру зниження бiоенергетичних процесiв i прогресування дистрофiї кардiомiоцитiв серцевий iндекс знижується нижче 2,5 л/хв·м2. У той же час при гiпертиреозi, анемiях, хронiчному легеневому серцi, артерiо-венозних норицях вiн навiть збiльшений, а знижується лише на пiзнiх стадiях згаданих захворювань.

     При прогресуваннi ХСН змiнюються основнi константи гемодинамiки. Зниження серцевого iндексу супроводжується пiдвищенням венозного тиску, збiльшенням об'єму циркулюючої кровi, сповiльненням швидкостi кровотоку, порушується фазова структура систоли серця. Спровокувати декомпенсацiю серця можуть iнфекцiйнi захворювання, тромбоемболiї, анемiя, висока фiзична активнiсть, емоцiйнi стреси, супровiднi хвороби.

     У хворих iз синдромом малого серцевого викиду вiдмiчається зниження серцевого iндексу. В артерiальну систему надходить недостатня кiлькiсть кровi, погiршується кровопостачання органiв i тканин. Розвивається гiпоксiя нирок за рахунок зниження їх перфузiї з включенням регуляторних гуморальних систем. У цих випадках компенсаторним механiзмом буває перерозподiл кровотоку. В судинах мозку i серця вiн пiдтримується на нормальному рiвнi, знижуючись у шкiрi i поперечносмугастих м'язах.

     У клiнiчнiй практицi застiйна ХСН зустрiчається частiше. Перевтомлений або уражений серцевий м'яз не в змозi перекачати необхiдну кiлькiсть кровi iз венозної системи в артерiальну. Вени переповненi кров'ю, пiдвищується венозний тиск, розвивається венозний застiй. Затримка солi i рiдини зумовлена пiдвищенням венозного тиску в ниркових венах. Залежно вiд того, функцiя якого вiддiлу серця порушена, надлишок кровi накопичується в малому або великому колi кровообiгу. Частiше маємо справу з ураженням лiвого шлуночка i застоєм в малому колi кровообiгу, пiзнiше перевантаження правого шлуночка викликає застiй у великому колi.

     Важливе значення в патогенезi ХСН вiдiграє активацiя нейрогуморальних систем. Активацiя барорецепторiв судин сприяє пiдвищенню симпатичної стимуляцiї судин серця, нирок. Гiперсимпатикотонiя супроводжується пiдвищенням рiвня норадреналiну в кровi, що викликає вазоконстрикцiю, тахiкардiю, пiдвищує активнiсть системи ренiн-ангiотензин-альдостерон. Гiперкатехолемiя призводить до некрозу кардiомiоцитiв. При ХСН зниження клубочкової фiльтрацiї супроводжується зниженням клiренсу норадреналiну зi збiльшенням його рiвня в кровi.

     Система ренiн-ангiотензин-альдостерон бере участь у регуляцiї водно-електролiтного балансу i рiвня артерiального тиску. Зниження ниркового кровообiгу, гiперсимпатикотонiя i низький рiвень натрiю в кровi стимулюють синтез ренiну, пiд впливом якого утворюється ангiотензин II. Останнiй викликає не тiльки вазоконстрикцiю з наростанням периферичного опору судин, але i стимулює синтез альдостерону i антидiуретичного гормону, що призводить до затримки води i натрiю в органiзмi зi збiльшенням екскрецiї калiю. Одночасно знижується метаболiзм альдостерону в печiнцi, що збiльшує тривалiсть його циркуляцiї в кровi. При гiперальдостеронiзмi вiдмiчаються вираженi набряки (гiдроторакс, гiдроперикард, асцит).

     При ХСН змiнюється активнiсть передсердного натрiйуретичного гормону i ендотелiну. Через високу активнiсть нейрогормонiв знижується вазодилатуючий ефект передсердного натрiйуретичного гормону. Мiж тим ендотелiн є досить сильним вазоконстриктором i рiвень його в кровi значно зростає.

     У тяжких нелiкованих хворих iз ХСН активнiсть ренiну, концентрацiя ангiотензину II, альдостерону, норадреналiну, передсердного натрiйуретичного гормону в кровi досить високi порiвняно зi здоровими. Набряк легень супроводжується надмiрно високою активнiстю симпатоадреналової системи. Разом з тим, при АГ i набряках високою є активнiсть ренiн-ангiотензин-альдостеронової системи. При високiй активностi нейрогуморальних систем прогноз у хворих на ХСН несприятливий. Роль нейрогуморальних систем в патогенезi серцевої недостатностi показана на рис.14.1.

     Згiдно з фiзико-хiмiчною теорiєю набрякового синдрому Starling et Widal, зниження скоротливої функцiї ЛШ призводить до застою кровi в передсердях i венах, пiдвищення венозного тиску. На початковiй стадiї ХСН затримка рiдини i збiльшення об'єму циркулюючої кровi є компенсаторним механiзмом, який на достатньому рiвнi пiдтримує перфузiю тканин i серцевий викид. При прогресуваннi ХСН пiдвищення гiдростатичного тиску зi збiльшенням об'єму кровi в дрiбних венах i венулах призводить до проникнення рiдини i натрiю в тканини, розвиваються набряки. Порушення водно-сольового обмiну при важких формах застiйної серцевої недостатностi нерiдко визначають прогноз хвороби. Однак пояснити виникнення набрякового синдрому тiльки фiзико-хiмiчною теорiєю важко. Важливе значення при цьому належить ниркам.



Мал. 18.1. Нейрогуморальнi механiзми в патогенезi серцевої недостатностi.

     При застiйнiй серцевiй недостатностi застiй кровi у венах нирок з пiдвищенням гiдростатичного тиску змiнює їх функцiю. Погiршення кровопостачання нирок в поєднаннi з кисневим голодуванням призводить до сповiльнення фiльтрацiї з затримкою натрiю в органiзмi, реабсорбцiя води при цьому пiдвищується. У хворих iз синдромом малого серцевого викиду зменшується надходження кровi в артерiальну систему, погiршується перфузiя нирок з включенням гуморальних систем, якi забезпечують затримку натрiю i води. Нерiдко цi два рiзнi механiзми у одного i того ж хворого поєднуються.

     Таким чином, зниження ниркового кровотоку супроводжується падiнням фiльтрацiйної функцiї нирок з пiдсиленням реабсорбцiї води i натрiю в канальцях у мiру прогресування ХСН. Одночасно виникають i прогресують дистрофiчнi змiни в канальцях i клубочках. Незворотнi морфологiчнi змiни (фiброз) в нирках вiдмiчаються при ХСН II Б i III стадiй (III-IV ФК за NYHA).

     При ХСН натрiй з мiжклiтинної рiдини переходить в клiтини, в тому числi в кардiомiоцити, що супроводжується виходом з них калiю. Для пiдтримання кислотно-лужної рiвноваги на належному рiвнi органiзм хворого видiляє з сечею продукти обмiну у виглядi солей калiю i амонiю, що призводить до виснаження внутрiшньоклiтинних запасiв калiю. Довготривале призначення сечогiнних препаратiв впливає на вмiст електролiтiв в кровi. При ХСН III стадiї в кровi знижується концентрацiя натрiю, калiю, магнiю i хлору. Гiпомагнiємiя зумовлюється вторинним гiперальдостеронiзмом i збiльшенням впливу антидiуретичного гормону.

     При багатьох захворюваннях серця, коли притiк кровi до серця бiльший за вiдтiк, розвивається застiй в судинах малого кола кровообiгу з порушенням функцiї зовнiшнього дихання. Цi порушення супроводжуються накопиченням в кровi недоокислених продуктiв i змiнами рН кровi. Дихальний центр досить чутливо реагує на пiдвищення концентрацiї СО2 в кровi i змiни рН. До гiпоксiї чутливi рецептори каротидно-аортальної та iнших рефлексогенних зон. Гiперкапнiя i ацидоз викликають почащення i поглиблення дихання, а гiпоксемiя характеризується тiльки почащенням дихальних рухiв без збiльшення їх глибини.

     Дихальна недостатнiсть виникає вже при i стадiї ХСН пiд час фiзичних навантажень, проявляється надмiрною вентиляцiєю. Порушення постачання О2 тканинам призводить до змiн вуглеводного обмiну. В скелетнiй мускулатурi накопичується надлишок молочної кислоти. Основний обмiн пiдвищується на 20-60 % порiвняно зi здоровими людьми, що зумовлюється збiльшенням вмiсту в кровi недоокислених продуктiв i посиленою дiяльнiстю дихального апарату.

     Зовнiшнi ознаки гiпоксемiї - цiаноз шкiри i видимих слизових. Вiн з'являється при вмiстi в кровi капiлярiв вiдновленого гемоглобiну бiльше нiж 5 %. Справа в тому, що сповiльнений потiк кровi в розширених капiлярах i венулах сприяє бiльш ефективнiй утилiзацiї О2 i збiльшенню концентрацiї вiдновленого гемоглобiну, що зумовлює синюшний колiр шкiри. Для хронiчної декомпенсацiї серця властивий акроцiаноз, тобто синюшнiсть на вiддалених частинах шкiри (руки, ноги, кiнчик носа, вуха, губи). Порушення терморегуляцiї при важкiй ХСН призводить до зниження шкiрної температури (В.Х. Василенко).

     Критерiї дiагностики застiйної ХСН. Задишка (диспное) - найбiльш раннiй i частий симптом серцевої недостатностi, зумовлений застоєм в легенях. Суб'єктивно вона сприймається хворим як вiдчуття нестачi повiтря i утруднене дихання з участю допомiжних дихальних м'язiв.

     Спочатку задишка з'являється тiльки при фiзичнiй активностi i в станi спокою досить швидко зникає. З часом хворий починає гiрше переносити фiзичнi навантаження. Внаслiдок застою в легенях з iнтерстицiальним набряком збiльшується їх ригiднiсть, утруднюється вдих i подовжується видих. Iз прогресуванням ХСН задишка стає постiйною, в тому числi у станi спокою. У горизонтальному положеннi вона посилюється у зв'язку з вiдтоком кровi вiд нiг i нижньої частини тiла, що призводить до збiльшення венозного притоку кровi до серця, легеневого кровотоку i зниження життєвої ємностi легень. Вищезгаданi механiзми рефлекторно збуджують дихальний центр, вiдмiчається почащення дихання. Покращення самопочуття хворий вiдмiчає в напiвсидячому або вертикальному положеннi. Ступiнь задишки зменшується при наростаннi правошлуночкової недостатностi з переважним застоєм у великому колi кровообiгу.

     При мiтральнiй i аортальнiй вадах серця застiй кровi в легенях - єдиний симптом порушення кровообiгу, що клiнiчно проявляється на раннiй стадiї розвитку ХСН. Разом з тим, застiй в легенях не призводить до змiни їх меж. При аускультацiї вислуховується жорстке дихання, iнколи сухi хрипи. З часом у частини хворих розвивається застiйний бронхiт. Вiн супроводжується сухим кашлем або кашлем з видiленням харкотиння. Iнколи в ньому є слiди кровi, якi зумовленi невеликими крововиливами в застiйну оболонку бронхiв. Кровохаркання характерне для хворих на мiтральний стеноз i тромбоемболiю дрiбних i середнiх гiлок легеневої артерiї. При застiйному бронхiтi над нижнiми вiддiлами легень вислуховуються дрiбнопухирчастi вологi хрипи.

     До раннiх симптомiв ХСН у людей похилого вiку з церебральним атеросклерозом вiдносять ознаки церебральної iшемiї, зумовленi зниженням серцевого викиду. Такi хворi скаржаться на порушення сну, шум у вухах, запаморочення. Вночi вони вiдмiчають збудження, покашлювання. У частини з них вiдмiчається перiодичне дихання Чейн-Стокса. Цей симптом при ХСН зумовлений зниженням чутливостi дихального центру до змiн складу кровi.

     Синусова тахiкардiя - характерний симптом ранньої стадiї застiйної ХСН. За своєю суттю вона є компенсаторною реакцiєю, що забезпечує збiльшення серцевого iндексу при фiзичному навантаженнi i протягом значного часу спостерiгається в станi спокою. На пiзнiй стадiї ХСН синусова тахiкардiя стає постiйною.

     Аритмiї при декомпенсацiї серця виникають внаслiдок дистрофiчних i некротичних змiн у мiокардi. У таких хворих вони сприяють прогресуванню ХСН у зв'язку зi зниженням ударного об'єму, порушенням притоку кровi до серця по вiнцевих судинах. Нерiдко груповi екстрасистоли або пароксизми шлуночкової тахiкардiї виснажують пошкоджений мiокард, стають причиною виникнення гострої серцевої недостатностi на фонi ХСН або раптової серцевої смертi.

     Крiм синусової тахiкардiї, у хворих на ХСН найчастiше вiдмiчаються екстрасистолiя, пароксизмальна тахiкардiя, миготiння i трiпотiння передсердь, порушення атрiовентрикулярної провiдностi i фiбриляцiя шлуночкiв. Згiдно з узагальненими статистичними даними, в II Б стадiї ХСН розлади ритму i блокади серця дiагностують у 80 % хворих.

     З точки зору прогнозу несприятливими є ритмованi (бiгемiнiя, тригемiнiя тощо) шлуночковi екстрасистоли. Їх виникнення може бути пов'язане з гострим запальним або дистофiчним процесом у мiокардi. При проведеннi медикаментозної терапiї вони бувають проявом дигiталiсної iнтоксикацiї. У виникненнi пароксизмальної тахiкардiї важливе значення мають функцiональнi моменти (ендокриннi i гормональнi змiни, порушення обмiну речовин, змiни тонусу вегетативної нервової системи). Найбiльш небезпечними залишаються порушення ритму за типом шлуночкової тахiкардiї, яка призводить до зниження систолiчного i хвилинного викиду, розвитку гострої декомпенсацiї серця. Оскiльки нерiдко шлуночкова тахiкардiя поєднується з дифузним ураженням мiокарда, то iснує ризик її переходу в фiбриляцiю шлуночкiв з раптовою серцевою смертю.

     Миготлива аритмiя дiагностується у хворих на IМ, атеросклеротичний кардiосклероз, тиреотоксикоз, дилатацiйну кардiомiопатiю, ревматичнi вади серця. Несприятливо впливає на кровообiг тахiсистолiчна форма мерехтiння передсердь. Мерехтiння i трiпотiння шлуночкiв вiдносять до термiнального стану порушення серцевого ритму. Вони призводять до зупинки кровообiгу i розвитку незворотних змiн в центральнiй нервовiй системi вже через 5-10 хв.

     У хворих на ХСН часто дiагностують порушення атрiовентрикулярної провiдностi, в першу чергу неповну поперечну блокаду i-II ступеня. Повна поперечна АВ-блокада буває досить рiдко. Як правило, її дiагностують у осiб, хворих на гостре ураження мiокарда (IМ, мiокардит).

     Альтернуючий пульс буває у деяких хворих з прогресуючою ХСН. При альтернуючому пульсi вiдмiчається чергування пульсових хвиль нормальної i низької амплiтуди, що зумовлено перiодичними виключеннями зi скорочення частини мiокарда ЛШ. Пресистолiчний або протодiастолiчний ритм галопу, патологiчнi III або IV тони серця вислуховуються при серцевiй астмi, набряку легень, дифузному мiокардитi, дилатацiйнiй кардiомiопатiї, трансмуральному IМ з вираженою декомпенсацiєю серця. Внаслiдок зниження скоротливої функцiї мiокарда i аритмiй пульсовий тиск знижується. Поширена вазоконстрикцiя при ХСН призводить до пiдвищення дiастолiчного артерiального тиску, iснує ризик виникнення дiастолiчної артерiальної гiпертензiї.

     До раннього симптому лiвошлуночкової недостатностi вiдносять цiаноз. Спочатку синюшнiсть локалiзується на губах, кiнчику носа, в дiлянцi дистальних фаланг пальцiв рук i нiг, на пiзнiй стадiї ХСН вона набуває поширеного характеру.

     Серцева астма (ядуха) розвивається внаслiдок швидкого наростання застою в малому колi кровообiгу. У бiльшостi випадкiв вона виникає вночi на фонi артерiальної гiпертензiї, дифузного ураження мiокарда, IМ, вад серця. В основi патогенезу серцевої астми лежить порушення вентиляцiї легень пiд час сну через зниження чутливостi дихального центру до звичайних стимулiв. Цьому сприяє падiння скоротливої функцiї мiокарда внаслiдок зменшення адренергiчної регуляцiї серця. Крiм того, в горизонтальному положеннi кров виходить з депо, що призводить до збiльшення ОЦК i перевантаження лiвого шлуночка. Розвивається гостра лiвошлуночкова недостатнiсть на фонi ХСН.

     При серцевiй астмi утруднений вдих i видих. Хворий вiдчуває гостру нестачу повiтря i ядуху, нерiдко буває кашель з харкотинням, частота дихання досягає 30-40 за 1 хв. Хворий займає в лiжку сидяче положення, бо в лежачому ядуха пiдсилюється. При аускультацiї легень знаходять жорстке дихання, вологi хрипи в нижнiх вiддiлах, якi потiм вислуховуються над всiєю поверхнею легень. Ознаки гострої емфiземи легень вiдсутнi. У частини хворих внаслiдок набряку слизової бронхiв i iнтерстицiальної тканини вислуховуються середньо- i низькочастотнi сухi хрипи. При обстеженнi серця знаходять розширення серцевої тупостi, глухi тони, тахiкардiю, аритмiю, мелодiю вади серця, iнколи - протодiастолiчний ритм галопу. Дiагностичнi труднощi виникають при змiшанiй астмi у хворих похилого вiку, при поєднаннi бронхiальної астми з серцево-судинною патологiєю.

     Затяжний напад серцевої астми може ускладнитись набряком легень. При цьому пiдвищення тиску в лiвому передсердi, судинах i капiлярах бiльше 28-30 мм рт.ст. викликає транссудацiю рiдкої частини кровi iз судин в альвеоли (альвеолярний набряк легень). Якщо гiпертензiя малого кола кровообiгу iснує тривалий час на фонi ХСН, то у капiлярах виникають значнi морфологiчнi змiни з погiршенням проникностi. У таких випадках, навiть при значнiй артерiальнiй гiпертензiї, набряк легень не розвивається.

     При набряку легень iнтенсивнiсть ядухи наростає. З'являється клекочуче дихання з частотою до 40 i бiльше за хвилину, з рота i носа починає видiлятись пiнисте рожеве харкотиння, хворий збуджений, неспокiйний, сидить у лiжку. Наростає цiаноз слизових оболонок, вiдмiчається пiдвищена вологiсть (холодний пiт), набухання шийних вен. Пiд час розгорнутої клiнiчної картини набряку на всьому протязi легень вислуховуються рiзнокалiбернi вологi хрипи, iнколи в поєднаннi з сухими, якi чути на вiдстанi (симптом "киплячого самовара"). У найбiльш тяжких випадках набряк легень перебiгає з гiпотонiєю та iншими симптомами шоку.

     При основних кардiологiчних захворюваннях (АГ, IХС, аортальнi вади тощо) у бiльшостi випадкiв хронiчна декомпенсацiя серця починається з систолiчної дисфункцiї лiвого шлуночка i лiвошлуночкової недостатностi. У мiру прогресування ХСН приєднується правошлуночкова недостатнiсть. До симптомiв застiйної ХСН у великому колi кровообiгу вiдносять периферичнi набряки, збiльшення печiнки, набухання яремних вен, асцит, гiдроторакс, застiй у нирках ("застiйна нирка").

     Ранньою ознакою правошлуночкової недостатностi є застiй кровi в печiнцi з її збiльшенням. Як правило, це передує появi периферичних набрякiв. При рiзкому збiльшеннi печiнки можуть появитись диспепсичнi явища, бiль у правому пiдребер'ї, зниження апетиту, нудота, iнколи блювання. Нерiдко застiй у печiнцi виникає одночасно з застiйним гастритом i атрофiєю шлункових залоз. Пiд час пальпацiї знаходять збiльшення печiнки рiзного ступеня, край її закруглений. Одночасно вiдмiчається розширення яремних вен, якi при натисканнi на печiнку набухають ще бiльше (симптом Плеша). Довготривала гiпоксiя гепатоцитiв призводить до дистрофiчних i навiть некротичних змiн в центральних зонах часточок. У частини хворих вiдмiчається жовтяниця, збiльшення активностi трансамiназ i концентрацiї прямого бiлiрубiну в кровi. В II Б i III стадiях ХСН розвивається кардiальний фiброз, при якому печiнка пальпується на 4-8-20 см нижче реберної дуги, край її загострений, поверхня тверда, малоболюча. Iснує ризик розвитку портальної гiпертензiї зi збiльшенням селезiнки.

     "Застiйна нирка" частiше зустрiчається у хворих молодого вiку з вадами серця (трикуспiдальними) i констриктивним перикардитом. Внаслiдок гемодинамiчних розладiв у нирках порушується видiлення води i натрiю хлориду. У таких хворих перiодично виникають симптоми функцiональної ниркової недостатностi: а) олiгурiя i нiктурiя; б) протеїнурiя з мiкрогематурiєю i цилiндрурiєю; в) пiдвищення концентрацiї сечовини i креатинiну в кровi; г) набряки. Найбiльш раннiми симптомами "застiйної нирки" вважають олiгурiю i нiктурiю. У бiльш пiзнiй стадiї iснує ризик розвитку хронiчної ниркової недостатностi. При покращеннi гемодинамiки внаслiдок призначення кардiотонiкiв явища ниркової недостатностi минають. Стiйкий застiй у нирках призводить до появи рефрактерних набрякiв, розвитку яких сприяє вторинний гiперальдостеронiзм. Останнiй буває при електролiтних розладах, нирковiй недостатностi, тривалому застосуваннi дiуретикiв.

     Щодо появи набрякового синдрому, то на початковiй стадiї ХСН набряки пiд час ходiння виникають на стопах i кiсточках, пiзнiше на гомiлках. Вони пов'язанi з пiдвищенням гiдростатичного тиску в дрiбних судинах i капiлярах, з пiдвищенням їх проникностi через гiпоксiю. При наростаннi серцевої слабкостi i тривалому перебуваннi в лiжку набряки локалiзуються в дiлянцi попереку. Масивнi генералiзованi набряки називають анасаркою. Шкiра над ними напружена, з синюшним вiдтiнком.

     Набрякова рiдина може накопичуватись у серозних порожнинах: у порожнинi плеври (гiдроторакс), у серцевiй сумцi (гiдроперикард), у черевнiй порожнинi (асцит). На практицi набряковий синдром частiше поєднується з правостороннiм плевральним випотом. Вiн зумовлюється пiдвищенням капiлярного плеврального тиску, що спричиняє транссудацiю рiдини в плевральну порожнину. Оскiльки плевральнi вени мають зв'язок з малим i великим колами кровообiгу, то правостороннiй гiдроторакс буває як при правошлуночковiй, так i лiвошлуночковiй недостатностi.

     В основi патогенезу ХСН при констриктивному перикардитi лежить недостатнє наповнення серця в дiастолi (синдром малого викиду) з порушенням притоку кровi по порожнистих венах. При переходi запального процесу з перикарда на капсулу печiнки настає її потовщення з розвитком злипчивого процесу бiля отворiв печiнкових вен. У таких хворих розвивається перикардитичний цироз печiнки з асцитом (псевдоцироз Пiка). Вiдмiчається набухання вен, набряк шиї, одутлiсть обличчя, цiаноз, ортопное, циркуляторнi розлади кровообiгу в головному мозку. При нормальних розмiрах серця венозний тиск пiдвищується до 300 мм. вод. ст.

     Таким чином, до основних клiнiчних симптомiв ХСН вiдносять задишку, ортопное, акроцiаноз, набухання шийних вен, набряки, синусову тахiкардiю, змiщення верхiвкового поштовху влiво, кардiомегалiю, появу III тону серця, вологi хрипи в легенях, збiльшення печiнки.



Рис 18.2 Лiвошлуночкова i правошлуночкова серцева недостатнiсть

     Iнструментальнi методи дiагностики. У дiагностицi СН важливе значення мають допомiжнi методи обстеження. Останнi подiляють на неiнвазивнi та iнвазивнi (табл. 18.1). Iнвазивнi методи дiагностики СН досить складнi, їх виконують в кардiохiрургiчних центрах. Саме вони допомагають у встановленнi причини СН.


Таблиця 18.1 Неiнвазивнi та iнвазивнi методи дiагностики СН

Неiнвазивнi методи

 

 

- рентгенографiя грудної клiтки

- ЕКГ

- ехокардiографiя

- спiрографiя

- радiоiзотопна вентрикулографiя

- тетраполярна реографiя

- сцинтиграфiя мiокарда з Tе201

- тести з фiзичним навантаженням

- магнiтно-ядерний резонанс

iнвазивнi методи

- коронарна ангiографiя

- бiопсiя мiокарда

- катетеризацiя порожнин серця i легеневої артерiї

- перикардiоцентез

     Рентгенологiчнi обстеження серця i легень дають допомiжну iнформацiю про декомпенсацiю серця. При венозному застої в малому колi кровообiгу вiдмiчається розширення коренiв легень. Легеневий рисунок пiдсилений за рахунок розширених вен, вiдмiчається набряк периваскулярних тканин. Стан артерiального русла залежить вiд патологiї серця. Кардiомегалiя буває при ексудативному перикардитi, дилатацiйнiй кардiомiопатiї, гiпертензивному серцi, аортально-мiтральних вадах серця, мiокардитi. Рентгенографiя допомагає в дiагностицi збiльшення лiвого передсердя при мiтральнiй вадi, кальцифiкацiї стулок клапанiв або перикарда, аневризмi ЛШ.

     Досить iнформативним неiнвазивним методом дiагностики ХСН стала ехокардiоскопiя в М- i В-режимах. Вона має також важливе диференцiально-дiагностичне значення, без шкоди для здоров'я хворого її можна неодноразово повторювати. Ехокардiоскопiя дозволяє визначити товщину стiнок i об'єм порожнин серця, його масу, швидкiсть циркулярного вкорочення кардiомiоцитiв, зони гiпо- та акiнезiї, тромби в порожнинах серця, аневризму ЛШ, випiт у перикард. Доплерiвська ехокардiографiя дозволяє судити не тiльки про ступiнь гiпертрофiї ЛШ, але i про порушення дiастоли, тяжкiсть клапанної вади i ступiнь регургiтацiї кровi. При велоергометрiї з реєстрацiєю ехокардiограми у хворих на раннiй стадiї ХСН знаходять збiльшення систолiчного i дiастолiчного об'єму ЛШ (Н.М. Мухарлямов). За допомогою секторального сканування визначають функцiю окремих сегментiв мiокарда. Особливо важливе дiагностичне i прогностичне значення має ФВ, яка в нормi становить 55-65 %. При ФВ<20 % прогноз вважається несприятливим.

     При ХСН знаходять такi змiни на ЕКГ:

     - блокаду лiвої нiжки пучка Гiса, зниження або пiдвищення сегмента ST; перевантаження лiвого передсердя (хронiчна дисфункцiя ЛШ);

     - патологiчний зубець Q, змiни ST (IХС);

     - аритмiї i блокади серця;

     - гiпертрофiю ЛШ, iнверсiю зубця Т у V4-V6 (гiпертрофiчне серце, аортальний стеноз);

     - вiдхилення електричної осi серця вправо, блокаду правої нiжки пучка Гiса, гiпертрофiю правого шлуночка (дисфункцiя правого шлуночка).

     З допомогою тетраполярної реографiї судять про стан системної гемодинамiки i скорочення мiокарда.

     Важливе значення в дiагностицi ХСН мають серцевий iндекс i КДТ ЛШ (табл. 18.2). При пiдозрi на констриктивний перикардит визначають венозний тиск в лiктьовiй венi. У нормi вiн становить 40-100 мм водного стовпчика, а при констриктивному перикардитi пiдвищується до 300-400 мм. Бiльш достовiрну iнформацiю дає вимiрювання центрального венозного тиску.


Таблиця 18.2 Показники системної гемодинамiки

Гемодинамiчнi показники

Здоровi

Хворi з ХСН

Кiнцевий дiастолiчний тиск у лiвому шлуночку

12 мм рт.ст.

20-35 мм рт.ст.

Тиск у легеневiй артерiї

22/10 мм рт.ст.

35/20-90/40 мм рт.ст.

Периферичний опiр судин

800-1600 дин.·с/см2

1200-3600 дин.·с/см2

Серцевий iндекс

3-4 л.хв./м2

1,5-2,5 л.хв./м2

Серцевий викид

60-80 мл/м2

20-40 мл/м2

Фракцiя викиду

55-65 %

10-50 %

Кiнцевий дiастолiчний об'єм ЛШ

80-90 мл

200-250 мл

     Складнi дiагностичнi методи оцiнки гемодинамiки використовують у спецiалiзованих кардiологiчних центрах. Катетеризацiя порожнин серця i ангiографiя дозволяють визначити тиск в порожнинах серця i легеневiй артерiї, газовий склад кровi, провести бiопсiю ендомiокарда i електрофiзiологiчнi дослiдження при рецидивах фатальних шлуночкових аритмiй. Коронарна ангiографiя дає можливiсть оцiнити доцiльнiсть реваскуляризацiї мiокарда при IХС. До iнших дiагностичних методiв вiдносять радiоiзотопну сцинтиграфiю, комп'ютерну i магнiтно-резонансну томографiю. Вони дозволяють зробити висновок про перфузiю мiокарда, структуру i функцiю серця, скоротливiсть мiокарда тощо. Вищезгаданi складнi дiагностичнi методи поки що не набули широкого використання в кардiологiчних клiнiках.

     З урахуванням змiн системної гемодинамiки видiляють такi типи ХСН: гiперкiнетичний (тахiкардiя, гiпертонiя, збудження, збiльшення серцевого iндексу, гiпергiдроз), гiпокiнетичний (гiпотонiя, нормо-, бради- чи тахiкардiя, зниження серцевого iндексу, пiдвищення периферичного опору судин), колаптоїдний (зниження серцевого iндексу, гiпотонiя, тахiкардiя), застiйний (зниження скротливої функцiї мiокарда, застiйнi явища в малому i великому колах кровообiгу), портальний (первинне ураження печiнки з гiпертонiєю в портальнiй системi i асцитом, втягненням в патологiчний процес судин малого кола кровообiгу через порто-пульмональнi шунти), пресенiльний (декомпенсацiя серця у людей похилого i старечого вiку на основi дифузного кардiосклерозу без iшемiчного болю i на фонi миготливої аритмiї).

     Класифiкацiя хронiчної серцевої недостатностi. iснує кiлька класифiкацiй ХСН. Оригiнальна класифiкацiя недостатностi кровообiгу (НК) розроблена українськими вченими М.Д. Стражеском i В.Х. Василенком, була прийнята XII Всесоюзним з'їздом терапевтiв у 1935 p. Вона не втратила значення i в нашi днi, нею широко користуються практичнi лiкарi. Особливiсть класифiкацiї полягає в тому, що ХСН розглядають не тiльки з точки зору клiнiчних розладiв кровообiгу, але i з урахуванням порушень обмiну речовин. Згiдно з цiєю класифiкацiєю, видiляють три стадiї недостатностi кровообiгу.

     Стадiя i - латентна стадiя прихованої серцевої недостатностi. У станi спокою показники центральної гемодинамiки, функцiї внутрiшнiх органiв i кислотно-лужна рiвновага знаходяться в межах норми. Гемодинамiчнi розлади виникають тiльки пiсля фiзичних навантажень, коли патологiчно змiнений мiокард не може забезпечити потребу органiзму в киснi i пластичних матерiалах, розчинених в циркулюючiй кровi. У цiй стадiї вiдмiчається пiдвищення тонусу симпатоадреналової системи як "аварiйної ланки" адаптацiйного синдрому. Пiдвищення тонусу симпатоадреналової системи пiдсилює скоротливу функцiю мiокарда, прискорює ЧСС, збiльшує серцевий iндекс. Одночасно пiдвищується активнiсть системи ренiн-ангiотензин-альдостерон. У хворих з i стадiєю ХСН задишка, синусова тахiкардiя, загальна слабiсть, швидка втома, незначна пастознiсть стоп з'являються пiсля фiзичного навантаження. При зовнiшньому оглядi вiдмiчається помiрний акроцiаноз. Пiсля 5-10 присiдань у хворих частiшає пульс, збiльшується кiлькiсть дихань до 50 %. Вищезгаданi функцiональнi показники приходять до норми не ранiше як через 10 хв. Працездатнiсть збережена.

     II стадiя ХСН - стадiя вираженої тривалої декомпенсацiї серця iз застоєм в малому i/або великому колi кровообiгу. Одночасно вiдмiчається порушення функцiї органiв i обмiну речовин у станi спокою. Працездатнiсть рiзко обмежена або втрачена. II стадiя має перiод А i перiод Б. Перiод А - початок стадiї, змiни гемодинамiки незначнi. Дiагностують порушення функцiї серця або тiльки його певного вiддiлу. Перiод Б - кiнець тривалої стадiї декомпенсацiї серця з глибокими змiнами системної i внутрiшньосерцевої гемодинамiки. У патологiчний процес втягнене не тiльки серце, але i судинна система. Ось чому II стадiя перiод Б ХСН є, по сутi, хронiчною серцево-судинною недостатнiстю.

     Для клiнiчної картини ХСН II А стадiї характерний полiморфiзм симптомiв i синдромiв. Клiнiка декомпенсацiї серця залежить вiд особливостей розладу гемодинамiки. При ураженнi лiвого вiддiлу серця спостерiгається НК в малому колi. Задишка i синусова тахiкардiя стають постiйними або з'являються при незначному фiзичному навантаженнi. Хворого починають турбувати напади нiчної ядухи, серцебиття. Пiзнiше виникає сухий кашель, при стенозi лiвого атрiовентрикулярного отвору вiдмiчається кровохаркання. При зовнiшньому оглядi виявляють незначну блiдiсть шкiри, цiанотичний рум'янець, акроцiаноз. У легенях вислуховують жорстке дихання, сухi хрипи. Межi серця зсунутi влiво, а при мiтральному стенозi - вверх i вправо. Нерiдко дiагностують екстрасистолiю, миготливу аритмiю, тахiкардiю, застiйний бронхiт.

     При аортальному стенозi i вираженому мiтральному стенозi спостерiгається iшемiчний тип НК (В.Х. Василенко). Внаслiдок малого серцевого викиду порушується кровопостачання мозку i паренхiматозних органiв. Такi хворi скаржаться на головний бiль, запаморочення, синкопальнi стани, швидку втому, стенокардитичний бiль у дiлянцi серця. При зовнiшньому оглядi звертає на себе увагу рiзка блiдiсть шкiри i слизових оболонок, артерiальний тиск знижений. При аускультацiї знаходять брадикардiю або нормокардiю, досить рiдко буває тахiкардiя. У легенях дiагностують застiйнi явища.

     У хворих з ураженням правого вiддiлу серця розвивається ХСН за правошлуночковим типом. Вони скаржаться на важкiсть у правому пiдребер'ї, спрагу, зменшення дiурезу. Вiдмiчаються набряки на ногах, акроцiаноз. Iнколи визначається позитивний симптом Плеша. Печiнка значно збiльшена, поверхня її рiвна, край закруглений. При прогресуючому ураженнi трикуспiдального клапана (трикуспiдальнi вади серця), перевантаженнi великого кола кровообiгу i недостатностi колатерального кровообiгу для розвантаження портальної системи досить швидко розвивається асцит. З боку внутрiшнiх органiв при ХСН II А стадiї органiчних змiн, як i судинної недостатностi, ще не буває. Слiд вiдмiтити, що у бiльшостi випадкiв при IХС, мiтрально-аортальних вадах серця, дилатацiйнiй кардiомiопатiї, мiокардитах ХСН буває змiшаного характеру, коли поряд з застоєм в малому колi кровообiгу вiдмiчається застiй в системi верхньої i нижньої порожнистих вен.

     У хворих на ХСН II Б стадiї виникають задишка при незначному фiзичному навантаженнi i в спокої, важкiсть у правому пiдребер'ї, серцебиття, поганий сон, зниження дiурезу, загальна слабiсть. Працездатнiсть втрачена. При об'єктивному обстеженнi знаходять ортопное, анасарку, акроцiаноз, асцит, гiдроторакс. Якщо хворий своєчасно приймає дiуретики, то набряковий синдром виражений помiрно. В легенях вислуховують сухi i незвучнi застiйнi хрипи. Серце, як правило, буває великих розмiрiв (кардiомегалiя, "cor bovinum"). У 80 % хворих знаходять розлади ритму i провiдностi, частiше миготливу аритмiю. Печiнка значно збiльшена, щiльна, край її гострий, малоболючий. У кожного другого хворого дiагностують асцит i/або гiдроторакс. Виявити перевагу лiво- або правошлуночкової недостатностi досить важко. Порушення обмiну речовин з глибокими дистрофiчними процесами в клiтинах призводять до органiчних змiн з боку внутрiшнiх органiв.

     III стадiя. Хворi в III стадiї ХСН поступають в стацiонар у важкому станi. Крiм виражених розладiв гемодинамiки, вiдмiчаються значнi порушення водно-сольового обмiну. Розвивається так звана циркуляторна дистрофiя. У бiльшостi хворих знаходять порушення функцiї зовнiшнього дихання, набряки, асцит, застiйний фiброз легень i печiнки, дилатацiю обох шлуночкiв, кардiомегалiю, тахiсистолiчну форму миготливої аритмiї. III стадiя ХСН отримала назву дистрофiчної ("серцева кахексiя") через глибокi органiчнi та функцiональнi змiни з боку внутрiшнiх органiв.

     Згiдно з В.Х. Василенком, у III стадiї ХСН можна видiлити два основних клiнiчних синдроми:

     1) сухий дистрофiчний, або кахектичний тип;

     2) набряково-дистрофiчний синдром.

     При кахектичному типi ХСН внаслiдок довготривалих дистрофiчних змiн розвивається атрофiя внутрiшнiх органiв i тканин, зменшується маса тiла. У таких хворих встановлюється вiдносна рiвновага мiж центральною гемодинамiкою i потребами внутрiшнiх органiв. Основнi симптоми цього синдрому: рiзке схуднення (кахексiя), слабiсть, невеликi набряки на ногах, задишка при найменших рухах, помiрний асцит, адинамiя, сонливiсть. Шкiра суха, темного кольору. Виявляють "cor bovinum", постiйну форму миготливої аритмiї, екстрасистолiю. Серцевий iндекс знижується до 1,5-2,2 л/хв/м2, маса циркулюючої кровi зростає до 70-90 мл/кг, швидкiсть кровотоку сповiльнюється. В легенях визначаються явища застiйного пневмофiброзу. Блок в дiлянцi портальної системи i розвиток асциту призводять до зменшення застою в легенях. Розвивається фiброз печiнки з печiнковою недостатнiстю, що зумовлено як порушенням кровообiгу в печiнцi, так i ураженням гепатоцитiв. Сухий дистрофiчний тип ХСН частiше буває у хворих на IХС похилого вiку.

     У лiкувальнiй практицi ми нерiдко маємо справу з набряково-дистрофiчним синдромом при ХСН III стадiї. Хворi скаржаться на масивнi набряки, асцит, спрагу, олiгурiю, виражену задишку. При оглядi звертають на себе увагу дифузнi набряки (анасарка), асцит. Накопичення рiдини в плевральних порожнинах (гiдроторакс) i стискання легень зменшують їх дихальну поверхню. Нерiдко буває застiй у нирках з сечовим синдромом i транзиторною нирковою недостатнiстю. У бiохiмiчному аналiзi кровi знаходять електролiтнi порушення вмiсту калiю, натрiю, хлору, магнiю в еритроцитах i плазмi кровi. Нерiдко вiдмiчається зсув рН до 7,45-7,50 з розвитком декомпенсованого алкалозу.

     На Республiканському пленумi кардiологiв у 1995 p. (Вiнниця) була прийнята робоча класифiкацiя ХСН, запропонована Українською Асоцiацiєю кардiологiв, фактично це доповнена класифiкацiя НК М.Д. Стражеска i В.Х. Василенка. Згiдно iз запропонованою робочою класифiкацiєю розрiзняють 5 стадiй ХСН: i А, i Б, II А, II Б, i III.

     I A - доклiнiчна стадiя. При звичайних фiзичних навантаженнях вiдсутнi задишка i серцебиття. Однак при iнструментальному обстеженнi знаходять хоча б одну iз таких ознак:

      фракцiя викиду ЛШ менше 50 %,

      дилатацiя порожнини лiвого передсердя,

      кiнцевий дiастолiчний тиск ЛШ бiльше 12 мм рт.ст., в легеневiй артерiї бiльше 14 мм рт.ст., а в правому шлуночку бiльше 7 мм рт.ст.

     i Б стадiя. Задишка при звичайних фiзичних навантаженнях при вiдсутностi клiнiчних i рентгенологiчних ознак застою в системi кровообiгу. Ця стадiя, по сутi, вiдповiдає НК i стадiї за класифiкацiєю М.Д. Стражеска i В.Х. Василенка.

     II А стадiя. Задишка при помiрному фiзичному навантаженнi, епiзоди ортопное поєднуються з клiнiчними i рентгенологiчними симптомами застою в системi кровообiгу (при iзольованiй патологiї правих вiддiлiв серця - застiйнi явища у великому колi кровообiгу). Застiйнi явища пiддаються медикаментозному лiкуванню.

     II Б. Задишка при мiнiмальному фiзичному навантаженнi, ортопное поєднується з застiйними явищами в малому i великому колах кровообiгу. Дiагностують гепатомегалiю, гiдроторакс, асцит, анасарку. Вiдповiдає НК II Б за класифiкацiєю М.Д. Стражеска i В.Х. Василенка.

     III стадiя. Тяжкi розлади гемодинамiки поєднуються з незворотними структурно-функцiональними змiнами з боку внутрiшнiх органiв (кардiальний фiброз печiнки, асцит, ниркова недостатнiсть, кахексiя тощо). Спостерiгається вiдносна або абсолютна рефрактернiсть до медикаментозної терапiї.

     Одночасно зi стадiями видiляють такi типи ХСН: а) лiвошлуночковий, б) правошлуночковий, в) тотальний. Залежно вiд порушення функцiї серця, розрiзняють наступнi варiанти серцевої недостатностi: а) систолiчний, б) дiастолiчний, в) змiшаний.

     Широкого застосування набула класифiкацiя СН, запропонована Нью-Йоркською асоцiацiєю кардiологiв (NYHA) 1964 року. За основу її створення взято функцiональний стан серцево-судинної системи та толерантнiсть хворого до фiзичних навантажень. Наведена нижче класифiкацiя взята з матерiалiв Європейського товариства кардiологiв 1995 (табл.18.3).

     


Таблиця 18.3 Класифiкацiя серцевої недостатностi New-York Heart Association (NYHA)

Функцiо-нальний клас

Клiнiчнi симптоми

Клас i

Вiдсутнiсть обмежень; звичайне фiзичне навантаження не спричиняє слабостi, диспное чи серцебиття

Клас II

Незначне обмеження фiзичної активностi: комфортнiсть у спокої, але звичайне фiзичне навантаження викликає слабiсть, диспное, серцебиття чи стенокардiю.

Клас III

Значне обмеження фiзичної активностi: комфортнiсть у спокої, але незначна фiзична активнiсть призводить до появи вищезгаданих симптомiв.

Клас VI

Неможливiсть виконати будь-яку фiзичну роботу без дискомфорту: симптоми СН присутнi навiть у станi спокою iз зростанням дискомфорту при будь-якiй фiзичнiй дiяльностi.

     Хворi iз СН i ФК за класифiкацiєю NYHA повиннi мати в анамнезi симптоми СН, об'єктивнi ознаки дисфункцiї мiокарда i отримувати лiкування, спрямоване на лiквiдацiю СН. Тiльки в цьому випадку, згiдно з цiльовою розробкою Європейського товариства кардiологiв, встановлюють i ФК. Важливе значення в дiагностицi II i III ФК належить допомiжним методам дослiдження (ЕХО, ВЕМ, ЕКГ, томографiя тощо). Для хворих з III ФК характерна кардiомегалiя, працездатнiсть у них втрачена. У хворих з СН IV ФК диспное, кардiалгiї, погiршення самопочуття настає при будь-якiй роботi i рухах. По сутi, це термiнальна, дистрофiчна, iнкурабельна стадiя ХСН.


Таблиця 18.4 Вiдповiднiсть клiнiчних стадiй та функцiональних класiв

Стадiя ХСН

Функцiональний клас ХСН

I стадiя

i або II ФК на фонi ефективного лiкування

II А стадiя

III ФК (або II ФК i навiть i ФК на фонi адекватного лiкування)

II Б стадiя

IV ФК. При ефективнiй терапiї перехiд в III або II ФК

III стадiя

IV ФК, рiдко при адекватнiй терапiї перехiд в III ФК

     Якщо СН вiдображає стан клiнiчної еволюцiї синдрому, то функцiональний клас є динамiчною характеристикою i може змiнюватись у хворого пiд впливом лiкування (В.З. Нетяженко)


Таблиця 18.5 Приклади формулювання дiагнозу ХСН

Приклади формулювання дiагнозу

Попереднiй, або клiнiчний, дiагноз (до лiкування)

Заключний дiагноз (пiсля лiкування)

IХС. Постiнфарктний кардiосклероз (трансмуральний iнфаркт мiокарда передньої стiнки та верхiвки лiвого шлуночка 15.08.99). Хронiчна аневризма передньоперегородкової дiлянки лiвого шлуночка. Серцева недостатнiсть IIА стадiї, систолiчний варiант, III функцiональний клас

Такий самий, II функцiональний

клас

Дилатацiйна кардiомiоиатiя, постiйна форма фiбриляцiї передсердь, серцева недостатнiсть IIБ стадiї, систолiчний варiант, IV функцiональний клас

Такий самий, III функцiональний клас

 

 IХС. Стабiльна стенокардiя напруження, II функцiональний клас, постiнфарктний кардiосклероз (дрiбновогнищевий iнфаркт мiокарда задньобiчної стiнки лiвого шлуночка 08.10.2000). Серцева недостатнiсть I стадiї, невизначений варiант, II функцiональний клас

Такий самий

Гiпертонiчна хвороба III стадiї. Гiпертензивне серце. Серцева недостатнiсть IIА стадiї, невизначений варiант, III функцiональний клас

Такий самий, II функцiональний клас

Гiпертрофiчна кардiомiопатiя, обструктивна форма. Серцева недостатнiсть IIА стадiї, дiастолiчний варiант, III функцiональний клас

Такий самий, II функцiональний клас

 

Констриктивний перикардит. Серцева недостатнiсть III стадiї, дiастолiчний варiант, IV функцiональний клас

 

Такий самий

 Ревматизм, активнiсть I ступеня, поворотний ревмокардит, рецидивний перебiг. Комбiнована мiтральна вада з переважанням недостатностi IV стадiї. Серцева недостатнiсть IIБ стадiї, систолiчний варiант, IV функцiональний клас

 

 

 

 

 

Такий самий, III функцiональний клас

     Прогноз при ХСН. Темп прогресування ХСН залежить вiд повторних IМ у хворих на IХС, рiвня AT, ремодуляцiї серця, хронiчної алкогольної iнтоксикацiї, приєднання iнфекцiї (мiокардит, перикардит), активацiї нейрогуморальних систем, супровiдних хвороб, а також методiв лiкування. Механiзм смертi (танатогенез) при ХСН буває рiзним.

     Прогноз при ХСН насамперед залежить вiд ступеня систолiчної дисфункцiї ЛШ. До несприятливих прогностичних ознак вiдносять синдром малого викиду з ФВ менше 20 %, КДТ ЛШ вище 18-20 мм рт.ст., кiнцевим дiастолiчним розмiром ЛШ > 7 см, III стадiю ХСН, шлуночковi аритмiї, високий рiвень норадреналiну в кровi, недостатнiсть функцiї нирок i печiнки. Так, при ХСН III стадiї протягом року вмирає 50 % хворих. Прогноз погiршується при низькому рiвнi споживання кисню i значному зменшеннi толерантностi до фiзичного навантаження.

     Для застiйної ХСН характерна РСС, яка буває у кожному другому випадку смертi. Решта 50 % хворих вмирає вiд прогресування ХСН або супутнiх хвороб. Факторами ризику РСС є висока нейрогуморальна активнiсть, шлуночкова тахiкардiя, субнормальна варiабельнiсть ритму серця. В окремих випадках шлуночкова аритмiя призводить до смертi протягом кiлькох хвилин або годин на фонi стабiльного стану здоров'я. При холтерiвському монiторуваннi у 95 % осiб iз ХСН виявляють аритмiю, яка частiше перебiгає безсимптомно. Слiд також вважати, що призначення таких препаратiв, як хiнiдин i новокаїнамiд, якi мають i протиаритмiчний ефект, може спровокувавти фiбриляцiю шлуночкiв. Не погiршують прогноз, але i не впливають на тривалiсть життя хворих лiкування глiкозидами i дiуретиками. Багатоцентровими дослiдженнями (SAVE, SOLYD, AIRE, CONSENSUS) встановлено, що тiльки IАПФ при їх довготривалому застосуваннi покращують якiсть життя i подовжують його тривалiсть у хворих на ХСН.

Лiтература

     1. Агеев Ф.Т. и соавт. Использование функциональных классов в оценке состоянии больного с тяжелой сердечной недостаточностью // Кардиология. - 1992. - № 27. - С. 48-53.

     2. Буторов И.В., Матковский С.К. Хроническое легочное сердце - Кишинев: Штиинца, 1988. - 183 с.

     3. Болл С.Дж, Кемпбелл Р.Ф. Френсис Г.С. Международное руководство по сердечной недостаточности: Пер с англ. - Москва, 1995. - 89 с.

     4. Керiвництво з дiагностики серцевої недостатностi. Цiльова розробка з серцевої недостатностi Європейського товариства кардiологiв (1995 р.)//Клiнiчна фармакологiя, фiзiологiя, бiохiмiя. - 1997. - №3. - С. 7-29.

     5. Комаров Ф.И., Ольбинская Л.И. Сердечная недостаточность // Клиническая медицина. - 1991. - № 4. - С. 114-121.

     6. Нетяженко В.З. Класифiкацiя внутрiшнiх хвороб. Дiагностичнi заходи та алгоритми лiкування. Част. I. Кардiологiя, ревматологiя // Київ, - 2001, Асоцiацiя лiкарiв-iнтернiстiв України, 280 с.

     7. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Современные подходы к лечению хронической сердечной недостаточности при систолической дисфункции левого желудочка // Клин. вестник. - 1994. - С. 37-41.

     8. Сивков И.И., Кукес В.Г., Каценович Р.А., Меньшиков В.В. Застойная недостаточность кровообращения. Патогенез, клиника, лечение. - Ташкент.: Медицина, 1978. - 314 с.

     9. Сумароков А.В., Moиceeв B.C. Клиническая кардиология. - М.: Медицина, 1986. - С. 342-358.

     10. Студеникин М.Я., Сербин В.И. Сердечная недостаточность у детей. - М.: Медицина, 1984. - 255 с.

     11. Fouchard J., Touiza K, Cabanal L. Insuffisance cardiag e fonction ventriculaire gauche systoligue normale II Sem. Hop. - 1991. - Vol. 67. - N 1-3. P. 40-43.

     12. Francit G.S., Kubo S.H. Prognostic Factors Affecting Diagnoses and Treatment of Congestive Heart Failure // Сип. Probl. Cardiol. - 1989. - Vol. 14. - № 11. - H. 631-671.

13. Michel D. Medikamentoze Therapie der Herzinsuffizienz in Alter // Fortschr. Med. - 1989. - Bd. 107. - H. 31. - S.P. 657-661.