17. Шлуночковi тахiаритмiї: тахiкардiї, фiбриляцiя, трiпотiння (доцент, к. мед. н. Н.I. Ярема)
      ЗМIСТ / 17. Шлуночковi тахiаритмiї: тахiкардiї, фiбриляцiя, трiпотiння (доцент, к. мед. н. Н.I. Ярема)

     Шлуночкова тахiкардiя (ШТ) - частий i в основному регулярний ритм, що бере свiй початок в скоротливому мiокардi шлуночкiв, в сiтцi Пуркiньє або в нiжках пучка Гiса. Серед рiзних тахiсистолiй ШТ займають особливе мiсце, оскiльки їм властива схильнiсть перероджуватися у фiбриляцiю шлуночкiв або викликати важкi порушення кровообiгу (аритмiчний шок, набряк легенiв тощо).

     Етiологiя ШТ. Близько 75 % всiх випадкiв ШТ виникає у хворих на гострий iнфаркт мiокарда або у тих, якi мають постiнфарктну аневризму стiнки лiвого шлуночка. Iншi захворювання серця як причина ШТ представленi з такою частотою: застiйна (дилатацiйна) кардiомiопатiя i мiокардит - 10-13 %; гiпертрофiчна кардiомiопатiя - близько 2 %; аритмогенна правошлуночкова дисплазiя - близько 2 %; ревматичнi та уродженi вади серця - 4-6 %; пролапс мiтрального клапана - близько 2,5 %; дигiталiсна iнтоксикацiя - 1,5-2 %. Отже, ШТ можуть бути iшемiчними (коронарогенними) i неiшемiчними (некоронарогенними). Близько 2 % ШТ реєструються у людей без видимих органiчних захворювань серця. Цi тахiкардiї називають iдiопатичними, їх часто вiдносять до проявiв первинної електричної хвороби серця. З числа хворих, якi страждають вiд нападiв ШТ, бiльше 2/3 - чоловiки. У 15-20 % хворих iз нападами ШТ виявляються також епiзоди надшлуночкових пароксизмальних тахiкардiй або фiбриляцiї передсердь.

     Електрокардiографiчнi ознаки ШТ

     Електрокардiографiчний метод, як i ранiше, залишається основним при розпiзнаваннi ШТ, хоча точний дiагноз за ЕКГ можливий тiльки в 50 % випадкiв. Дiагностика ШТ помiтно покращується, якщо пiд час нападу вдається зареєструвати черезстравохiдну ЕКГ.

     Початок нападу визначається механiзмами ШТ. Реципрокнi (re-entry) ШТ починаються гостро пiсля шлуночкової екстрасистоли, зв'язаної "критичним iнтервалом" зчеплення з попереднiм комплексом (рис. 17.1).


Мал. 17.1. Приступ нестiйкої ШТ у хворого в гострому перiодi iнфаркту мiокарда (перший комплекс - шлуночкова екстрасистола, така ж в кiнцi кривої); частота ритму коливається, що може вказувати на тригерну природу ШТ; фоновий ритм - фiбриляцiя передсердь.

Зрiдка поштовх до виникнення реципрокної ШТ дає передсердна екстрасистола, яка проводиться через атрiовентрикулярний вузол i збуджує шлуночки в той момент, коли електрофiзiологiчнi умови сприяють re-entry або викликаються передсердними екстрасистолами, що проникають до шлуночкiв по додаткових передсердно-шлуночкових з'єднаннях. Вогнищевi автоматичнi ШТ (рис. 17.2) починаються без екстрасистол, зрiдка з перiодом "розiгрiвання", тобто першi тахiкардитичнi цикли поступово коротшають, поки не встановлюється стiйка частота ритму, та перiодом "охолодження" в кiнцi".



Мал. 17.2. Постiйно-зворотна "автоматична" ШТ ("охолодження" ритму в кiнцi кожної серiї).

     Розширенi i деформованi шлуночковi тахiкардитичнi комплекси QRS мають вигляд, властивий блокадi однiєї з нiжок пучка Гiса. Напрям початкового вектора цих комплексiв у фронтальнiй площинi iнший, нiж початкового вектора комплексiв QRS синусного походження. У хворих, що перенесли iнфаркт мiокарда, тахiкардитичнi комплекси часто починаються з широкого i глибокого зубця Q. В 70 % випадкiв ШТ ширина комплексу QRS перевищує 0,14 с, в рештi випадкiв вона коливається вiд 0,12 до 0,14 с. Комплекси QRS iз шириною >0,20 с не характернi для ШТ (якщо хворий не приймає препарати, зокрема пiдкласу 1C, що розширюють QRS; вони нерiдко зустрiчаються при фiбриляцiї передсердь у хворих iз синдромом WPW). Розширення комплексiв QRS тим менше, чим ближче до загального стовбура пучка Гiса знаходиться джерело тахiкардiї. При ШТ, якi виходять iз мiжшлуночкової перегородки, ширина QRS, як правило, не досягає 0,14 с.

     Топiчний дiагноз ШТ грунтується на аналiзi форми i спрямованостi комплексiв QRS у вiдведеннях V1 i V6. Згiдно з векторним правилом Розенбаума, тахiкардiю визначають як лiвошлуночкову, якщо комплекси QRS мають вигляд, характерний для блокади правої нiжки. Якщо ж комплекси QRS нагадують блокаду лiвої нiжки, тахiкардiю розглядають як правошлуночкову. Це правило не завжди може бути застосоване у хворих на IХС, особливо у тих, хто перенiс iнфаркт мiокарда. Переважають випадки з частотою ритму вiд 150 до 180 за 1 хв. Тривалiсть нападiв ШТ коливається у рiзних хворих вiд 3 до багатьох десяткiв i сотень комплексiв QRS, або, iнакше кажучи, вiд секунд до годин i дiб. ШТ, залежно вiд їх тривалостi, подiляють на: а) пароксизмальнi нестiйкi ШТ - вiд 3 комплексiв до 30 с, що припиняються самовiльно; вони можуть бути причиною раптової смертi хворого; б) пароксизмальнi стiйкi ШТ - довше 30 с; вони здатнi викликати аритмiчний шок або гостру лiвошлуночкову недостатнiсть i часто раптову смерть; для їх пригнiчення звичайно потрiбне медикаментозне втручання; в) хронiчнi, або постiйнорецидивуючi ШТ, коли мономорфнi тахiкардитичнi ряди ("пробiжки"), що повторюються, вiддiляються один вiд одного одним або декiлькома синусними комплексами (рис. 17.3). В межах кожного ряду тахiкардiя може бути стiйкою i нестiйкою. Бiльшiсть випадкiв ШТ характеризуються регулярнiстю ритму: вiдмiнностi мiж iнтервалами R-R не перевищують 20 мс. Все ж таки можна зустрiти вiдхилення вiд цього правила, залежнi вiд ряду причин: АВ дисоцiацiї (в 2/3 випадкiв ШТ) iз захопленнями шлуночкiв, реципрокних збуджень шлуночкiв, змiни довжини петлi re-entry, нестабiльностi ектопiчного центру, альтернацiї циклiв.



Мал. 17.3. Постiйнозворотна (безперервно рецидивуюча) мономорфна ШТ.

     ШТ, заснованi на механiзмi re-entry, закiнчуються гостро, з бiльш-менш тривалою посттахiкардитичною паузою. Закiнчення вогнищевих ШТ може вiдбуватися раптово або поступово з перiодом . В останньому випадку посттахiкардитична пауза невелика або вiдсутня.

     Важлива в практичному вiдношеннi проблема - вiдрiзнити за ЕКГ шлуночковi тахiкардiї вiд надшлуночкових пароксизмальних тахiкардiй з аберантним проведенням iмпульсiв в системi Гiса-Пуркiньє. Нагадаємо, що лiкування цих зовнi схожих пароксизмальних тахiкардiй базується на рiзних принципах. Неоднаковий i їх прогноз - малосприятливий у разi ШТ i достатньо сприятливий при надшлуночкових пароксизмальних тахiкардiях. Рiзнi причини можуть сприяти розширенню комплексiв QRS при надшлуночкових тахiкардiях: розвиток функцiональної тахiзалежної блокади нiжки пучка Гiса; наявнiсть такої блокади ще в перiод синусного ритму; антероградне проведення тахiкардитичних iмпульсiв по волокнах Махейма; антероградне проведення тих же iмпульсiв по додаткових шляхах у хворих iз синдромом WPW; регулярне антероградне проведення хвиль трiпотiння передсердь по додаткових шляхах.

     Для проведення диференцiального дiагнозу такi властивостi тахiкардiї, як темп i регулярнiсть ритму, не дають вiдповiдi. Надiйними ознаками ШТ є "захоплення", але вони зустрiчаються нечасто. Береться до уваги i такий важливий факт, як збереження незалежного синусового ритму. Синуснi iнтервали Р-Р звичайно бувають тривалiшi за iнтервали R-R. В тих випадках, коли на ЕКГ не вдається надiйно видiлити зубцi Р, вдаються до реєстрацiї черезстравохiдної ЕКГ. Якщо перед кожним комплексом QRS розташовується зубець Р i спiввiдношення мiж ними фiксованi, то це майже напевно - надшлуночкова пароксизмальна тахiкардiя з функцiональною блокадою нiжки. Велике мiсце в диференцiальному дiагнозi займає аналiз тахiкардитичних комплексiв QRS:

     - ширина комплексiв: при надшлуночкових пароксизмальних тахiкардiях з тахiзалежною блокадою нiжки вона звичайно не перевищує 0,12 с; комплекси QRS при ШТ, за рiдким винятком, ширшi 0,12 с; електрична вiсь QRS: чiткий поворот електричної вiсi влiво швидше вказує на ШТ;

     - форма комплексiв: конкордантнi мономорфнi QRS у вiдведеннях вiд V1 до V6 (вгору або вниз) бiльш характернi для ШТ;

     - комплекси QRS у виглядi блокади правої нiжки. Моно-(R)- або двофазнi (RR', qR, QR, RS) комплекси у вiдведеннi V1 дозволяють розпiзнати ШТ, якщо такi комплекси не реєструвалися до початку нападу. Трифазнi комплекси QRS (RsR', RSR', rSR') типовi для надшлуночкової пароксизмальної тахiкардiї, при цьому у вiдведеннях I, V6 є зубцi q, що вiдображають нормальний хiд збудження мiжшлуночкової перегородки. QS у вiдведеннi I - ознака ШТ (за вiдсутностi передньобокового iнфаркту мiокарда). У вiдведеннi V6 комплекси QRS при лiвошлуночковiй тахiкардiї мають вигляд rS, QS, при надшлуночковiй пароксизмальнiй тахiкардiї -qRS (R/S>1);

     - комплекси QRS у виглядi блокади лiвої нiжки. У вiдведеннi V1 для ШТ характернi: розширення початкового зубця r>30 мс i iнтервалу вiд початку r до глибини зубця S>60 мс, а також зазубрення на низхiдному колiнi зубця S. У вiдведеннi V6 комплекси QR i QS зустрiчаються тiльки при ШТ (завжди є зубець q рiзної величини). Можна додати, що при ШТ найглибший комплекс QS буває у вiдведеннi V4; при функцiональнiй блокадi лiвої нiжки найбiльш глибокий комплекс QS реєструється у вiдведеннях V1, V2 або V3.

     iснують особливi, своєрiднi форми ШТ, якi iнодi називають префiбриляторними, оскiльки ризик переходу ШТ у фiбриляцiю шлуночкiв при них вищий, нiж при "звичайних" ШТ. До їх числа належать: альтернуючi, двонаправлена веретеноподiбна i iншi полiморфнi ШТ. У ряду хворих на ЕКГ можна бачити правильне чергування комплексiв QRS рiзної амплiтуди: високих i низьких (альтернацiя) або з позитивними i негативними зубцями Т тощо (рис. 17.4). Рiдше зустрiчається двонаправлена ШТ (рис. 17.5), частiше комплекси QRS направленi вгору i вниз у стандартних вiдведеннях при QRS у формi блокади правої нiжки в V1. Вона виникає при дуже важких захворюваннях мiокарда з поганим прогнозом, особливо при дигiталiснiй iнтоксикацiї. Видiляють ще один варiант префiбриляторної ШТ - безперервну "синусоїдальну", яка iнодi викликається протиаритмiчними препаратами пiдкласу 1C, зокрема при швидкому струминному внутрiшньовенному введеннi етацизину. На ЕКГ виднi синусоїдальної форми шлуночковi комплекси з частотою 120-180 за 1 хв, що нагадують трiпотiння шлуночкiв (рис. 17.6). Така ШТ виникає в основному у хворих з важкими пошкодженнями лiвого шлуночка, зразу ж пiсля введення протиаритмiчного засобу. Вона вирiзняється великою стiйкiстю до електрокардiостимуляцiї i електроiмпульсної терапiї.



Мал. 17.4. Полiморфна нестiйка ШТ: а - у хворого в гострому перiодi iнфаркту мiокарда; б - у хворого з хронiчною постiнфарктною аневризмою лiвого шлуночка.




Мал. 17.5. ЕКГ при двонаправленiй формi шлуночкової пароксизмальної тахiкардiї (частота ритму 170 за 1 хвилину).




Мал. 17.6. "Синусоїдальна" ШТ пiсля повiльного внутрiшньовенного введення 50 мг етацизину хворому, який перенiс iнфаркт мiокарда, для усунення шлуночкової екстрасистолiї, аритмогенна дiя препарату

     Електрофiзiологiчнi дослiдження (вiдтворення) ШТ, патогенез. Електрофiзiологiчнi дослiдження i фармакологiчний аналiз дозволяють видiлити три основнi механiзми ШТ i вiдповiдно, три її патогенетичних типи.

     1. Re-entry. Вказiвкою на цей механiзм стiйкої мономорфної ШТ служить вiдтворення в ходi програмованої ендокардiальної електричної стимуляцiї нападу тахiкардiї, яка за формою комплексiв, положенням електричної осi QRS i частотою ритму iдентична спонтанним клiнiчним нападам. ШТ починається в той момент, коли передчасний електричний екстрастимул потрапляє в ехозону шлуночкiв, тобто тодi, коли досягнутий iнтервал зчеплення, при якому екстрастимул блокується на входi в один з каналiв круга re-entry i поволi проводиться по iншому каналу, що забезпечує можливiсть повторного входу i кругового руху.

     Бiльшiсть реципрокних ШТ формується в субендокардi в стiнцi лiвого шлуночка або на лiвiй сторонi мiжшлуночкової перегородки, де пошкодженi скоротливi волокна i волокна Пуркiньє утворюють петлю microre-entry ("локалiзована фiбриляцiя"). Ще в 1914 р. N. Garrey - один з творцiв вчення про re-entry - пiдкреслював, що для виникнення повторного входу iмпульсу необхiдна "критична маса" мiокарда. У наш час є достатньо доказiв на користь того, що ця маса мiокарда лiвого шлуночка може бути дуже невеликою - <0,5 см3. Безпосереднє вiдношення до даної проблеми має повiльне i нерiвномiрне проведення в дiлянцi лiвого шлуночка, прилеглого до постiнфарктної аневризми або до ендокардiального рубця. Оскiльки повiльне проведення - одна з найважливiших умов для re-entry, фрагментована електрична активнiсть розглядається багатьма дослiдниками як електрофiзiологiчний субстрат ШТ. В кiнцi 70-х - на початку 80-х рокiв були створенi спецiальнi пристрої, що дозволяють вловлювати на поверхнi тiла людини повiльну фрагментовану електричну активнiсть. Цi низькоамплiтуднi сигнали, названi G. Fontaine i спiвавт. (1978) "пiзнiми потенцiалами", реєструються в термiнальнiй частинi комплексу QRS, а в деяких випадках позаду QRS (на сегментi ST).

     Прогностичне значення пiзнiх потенцiалiв представлене в таблицi 17.1.


Таблиця 17.1 Прогностична цiннiсть пiзнiх потенцiалiв

Особливостi пiзнiх потенцiалiв

Раптова смерть

(<1 год), %

Напади стiйкої ШТ ,%

Вiдсутнiсть пiзнiх потенцiалiв

1,6

0,8

Пiзнi потенцiали<40 мс

5,2

1,6

Пiзнi потенцiали>40 мс

8,6

13,8

     Як видно, ризик раптової смертi (протягом 1 год) у хворих на IХС iз зареєстрованими пiзнiми потенцiалами в 3,3 i 5,4 раза вищий (залежно вiд тривалостi пiзнiх потенцiалiв), нiж у хворих тiєї ж групи без пiзнiх потенцiалiв. Ризик виникнення нападiв стiйкої ШТ зростає, вiдповiдно, в 2 i 17 разiв. Велике значення має локалiзацiя перенесеного iнфаркту мiокарда: пiзнi потенцiали i пов'язанi з ними ускладнення значно частiше зустрiчаються при iнфарктах передньої стiнки лiвого шлуночка. Пiзнi потенцiали не можуть розглядатися як абсолютно специфiчна i чутлива ознака схильностi хворих до нападiв реципрокних (re-entry) ШТ. Все ж таки не слiд применшувати їх прогностичного значення для виявлення хворих, у яких пiдвищений ризик виникнення нападiв стiйкої ШТ i, отже, раптової смертi. Утворення пiзнiх потенцiалiв не має вiдношення до скоротливої дисфункцiї лiвого шлуночка i до регiональної асинергiї.

     2. Аномальний автоматизм. ШТ, основанi на цьому механiзмi, не викликаються програмованою електричною стимуляцiєю шлуночкiв. Головна їх особливiсть - можливiсть iндукцiї внутрiшньовенним введенням катехоламiнiв (iзопропiлнорадреналiн) або за допомогою фiзичного навантаження. Не випадково такi ШТ часто називають "чутливими до катехоламiнiв" або iндукованими навантаженням. На початку нападу автоматичної ШТ зрiдка можна спостерiгати перiод "розiгрiвання" шлуночкового ритму. Якщо пiд час тахiкардiї нанести передчасний шлуночковий екстрастимул, то наступає пауза, а потiм тахiкардiя поновлюється. Електрична кардiоверсiя, програмована або часта стимуляцiя, як правило, не приводять до закiнчення нападу. Верапамiл не чинить впливу (за рiдким винятком) на автоматичну ШТ. Її напад вдається лiквiдувати за допомогою новокаїнамiду. Отже, фармакологiчний i електрофiзiологiчний аналiз дозволяє наблизитися до розумiння патогенезу автоматичних ШТ.

     3. Тригерна активнiсть. ШТ цього типу виникають при почастiшаннi синусового ритму або пiд впливом нав'язаного передсердного або шлуночкового ритму, а також пiд впливом екстрасистол, частiше парних.

     

ХАРАКТЕРИСТИКА ШТ ПРИ ДЕЯКИХ

ЗАХВОРЮВАННЯХ СЕРЦЯ

ШТ при гострому iнфарктi мiокарда

     Шлуночковi аритмiї (шлуночкова екстрасистолiя, ШТ, фiбриляцiя шлуночкiв) в гострому перiодi iнфаркту мiокарда - наслiдок складної взаємодiї мiж могутнiм потоком нервово-вегетативних (симпатичних) стимулiв, що надходять до серця, i мiсцевими iшемiчними, некротичними, дисметаболiчними (позаклiтинний ацидоз, гiперкалiємiя, "серцевi отрути" тощо) процесами в мiокардi лiвого шлуночка ("стрес-iшемiя"). З практичних мiркувань доцiльно окремо розглянути клiнiчнi данi про особливостi тахiаритмiй в пошкодженому iшемiєю мiокардi.

     Особливий iнтерес викликає питання про час появи нападiв ШТ. Частота випадкiв ШТ порiвняно низька в першi 4 год iнфаркту мiокарда (4 %), вона зростає до 8 год, пiсля чого до 24 год зберiгається на досягнутому рiвнi (40 %) i далi знижується до 72 год (близько 10 %). Отримали i iншi данi: вони виявили два пiки ШТ (раннiй i пiзнiй) у хворих з iнфарктами передньої локалiзацiї i один пiк (раннiй) - при iнфарктах нижньої локалiзацiї. Раннi пiки доводилися на 1-2-й день захворювання (38-40 % всiх ШТ). Реєструвалися короткi (3-10 комплексiв, iнодi бiльше) напади нестiйкої мономорфної лiвошлуночкової тахiкардiї, або така ж тахiкардiя набувала стiйкого характеру. Частота ритму коливалася у хворих вiд 150 до 200 за 1 хв. Цi напади нестiйкої або стiйкiй реципрокної (re-entry) ШТ легко усуваються електричною кардiоверсiєю, а також при програмованiй електричнiй стимуляцiї шлуночкiв, виявляється велика частота спонтанного переходу ШТ у фiбриляцiю шлуночкiв.

     Другий, пiзнiй, пiк ШТ припадає на 3-4 тиждень захворювання, тобто на пiдгостру стадiю iнфаркту мiокарда. Частка ШТ в цей перiод складає близько 10 % вiд їх загального числа. В основному це рецидиви нападiв, якi вперше виникають в початковому перiодi iнфаркту мiокарда. Частота ШТ велика - 180-225 за 1 хв. Можливо, що причиною цих нападiв є аномальна автоматична або тригерна активнiсть клiтин Пуркiньє.

     Стiйкi напади ШТ викликають у частини хворих важкi порушення кровообiгу. Взагалi, прогноз погiршується, якщо напади ШТ з'являються пiсля 7-го дня хвороби. Несприятливим буває результат, коли ШТ рецидивують три i бiльше разiв. Загальна лiкарняна смертнiсть серед хворих, якi не переносили напади ШТ, складає близько 8 % проти 32 % у хворих, у яких перебiг iнфаркту мiокарда ускладнюється нападами ШТ. ШТ, яка ускладнює перебiг гострого iнфаркту мiокарда є, як i скоротлива слабкiсть лiвого шлуночка, незалежним прогностичним чинником (маркером) раптової смертi хворих.

     

ШТ та iншi злоякiснi шлуночковi аритмiї при реперфузiї мiокарда пiсля його гострої iшемiї

     "Реперфузiйнi аритмiї" виникають пiсля повного або часткового вiдновлення кровотоку в iшемiчнiй зонi; цей процес може вiдбуватися спонтанно або стимулюватися штучним шляхом. Спонтанна реперфузiя буває наслiдком лiзису або реканалiзацiї коронарного тромбу, припинення спазму коронарної артерiї i посилення колатерального кровотоку в дiлянцi iшемiї. Штучна реперфузiя досягається за допомогою внутрiшньокоронарного або внутрiшньовенного введення тканинного активатора плазмiногену, стрептокiнази або її аналогiв, спазмолiтикiв. Все бiльше мiсце в нашiй країнi при гострому вiдновленнi коронарного кровотоку займають хiрургiчнi методи (балонна ангiопластика, аортокоронарне шунтування тощо).

ШТ у хворих на хронiчну IХС

     У мiру вiддалення в часi вiд перiоду iнфаркту мiокарда зменшується число хворих iз спонтанними нападами ШТ, проте це правило не розповсюджується на 5-10 % хворих, бiльшiсть з яких має постiнфарктну аневризму, обширну дiлянку рубця в стiнцi лiвого шлуночка i/або клiнiчнi ознаки серцевої недостатностi. Якщо напади стiйкої ШТ виникають в першi 6 мiс пiсля iнфаркту мiокарда, прогноз рiзко погiршується з 85 % показником смертностi протягом одного року. Нестiйка ШТ пiсля iнфаркту мiокарда теж супроводиться пiдвищеним ризиком смертi хворих порiвняно з хворими без нападiв ШТ.

     Напади ШТ провокуються будь-якими причинами, що сприяють процесу re-entry. Провiдну роль вiдiграють надмiрне для хворого фiзичне навантаження i емоцiйна напруга. Певне значення мають i такi чинники, як переїдання, закрепи, здуття живота, затримка сечi (при аденомi передмiхурової залози), а також вживання алкоголю, курiння, рiзкi змiни погоди, пiдвищення АТ. Сприяють виникненню нападiв ШТ втрата iонiв калiю, зсуви кислотно-лужної рiвноваги, iнфекцiї. Таким чином, розвиток ШТ при постiнфарктному кардiосклерозi можливий i без гострої iшемiї мiокарда.

     Коли ми пiдкреслюємо значення рiзних стимулiв ШТ, то маємо на увазi, що у багатьох хворих безпосереднiй привiд для початку нападу дають шлуночковi (рiдше - передсерднi) екстрасистоли. Часта поява їх у хворих на хронiчну IХС висуває питання про ознаки, за якими можна було б розрiзняти порiвняно доброякiснi шлуночковi екстрасистоли i тi, якi потенцiйно здатнi викликати напади ШТ, тобто пускати в хiд механiзм re-entry. На частку раннiх шлуночкових екстрасистол типу "R на Т" припадає лише близько 10 % випадкiв ШТ. Правда, раннiй початок в дiастолi ШТ супроводжується бiльшою частотою ритму i низькою чутливiстю до лiдокаїну. Напади ШТ, якi починаються пiзно в дiастолi, вирiзняються меншою частотою ритму i короткочаснiстю. Отже, у значної частини амбулаторних хворих, що перенесли iнфаркт мiокарда i страждають вiд хронiчної IХС, напади ШТ починаються при нормальнiй частотi основного (синусового) ритму, пiд впливом шлуночкових екстрасистол з достатньо тривалими iнтервалами зчеплення. У хворих з гострою iшемiєю лiвого шлуночка ("варiантна", "прогресуюча" стенокардiя тощо) велику небезпеку для провокацiї ШТ складають шлуночковi екстрасистоли, якi мають форму блокади правої нiжки i середнiй iндекс передчасностi. Тiльки в окремих хворих з постiнфарктною аневризмою (хронiчною IХС) напади ШТ мають епiзодичний характер, звичайно вони бiльш-менш часто повторюються.

     Вплив нападiв ШТ на гемодинамiку i клiнiку у хворих на IХС. До останнiх рокiв фактично були вiдсутнi данi про безпосереднi механiзми важких порушень кровообiгу, що викликаються нападами стiйкої ШТ. Тепер вiдомо, що рiзке зниження хвилинного об'єму серця, що виникає в перiод нападу, в основному пов'язане з двома обставинами: 1) зниженням дiастолiчного наповнення серця; 2) зменшенням його систолiчного спорожнення. Серед причин, що ведуть до зниження наповнення серця, можна видiлити: вкорочення дiастоли пiд час частого ритму, неповне розслаблення шлуночкiв, пiдвищення жорсткостi їх стiнок в перiод дiастоли, рефлекторнi впливи на величину венозного повернення кровi до серця. До числа причин, що змiнюють систолiчне спорожнення серця, вiдносять: некоординованi скорочення рiзних дiлянок м'яза лiвого шлуночка, iшемiчну дисфункцiю мiокарда, негативний ефект дуже частого ритму, мiтральну регургiтацiю кровi.

     У хворих iз ФВ лiвого шлуночка >50 % (в перiод синусного ритму) напад ШТ викликає зниження УО i АТ в основному за рахунок неповного розслаблення шлуночкiв у дiастолу. На ехокардiограмi i вентрикулограмi порожнина лiвого шлуночка виявляється зменшеною. Якщо у хворих в перiод синусного ритму ФВ виразно знижена (<40 %), то напад ШТ супроводиться вираженою дискоординацiєю систоли i рiзким зниженням спорожнення шлуночка. Як дискоординацiя скорочень лiвого шлуночка, так i неповне його розслаблення - наслiдок порушеної послiдовностi електричного збудження шлуночкiв. Аналогiчнi порушення кардiодинамiки можна спостерiгати при стiйкiй ШТ у хворих iз дилатацiйною кардiомiопатiєю i iншими важкими органiчними захворюваннями мiокарда.

     Клiнiчнi прояви ШТ, пов'язанi з характером гемодинамiчних реакцiй, вiдрiзняються в рiзних хворих, що залежить вiд багатьох обставин, головнi з яких: частота ритму, тривалiсть нападу, тяжкiсть основного захворювання серця. У хворих з гострим iнфарктом мiокарда або з постiнфарктною аневризмою лiвого шлуночка напад ШТ може викликати непритомнiсть або шок, що iнодi закiнчується фатально. Досить часто у хворих з'являється задишка або розвивається ядуха, яка може переходити в набряк легень. Звичайно напад ШТ посилює стенокардiю. Деякi хворi вiдчувають запаморочення, погiршення зору та iншi симптоми гострої iшемiї мозку. Добре вiдомий тахiкардитичний варiант синдрому Морганьї-Адамса-Стокса. Проте бувають напади нестiйкої i "повiльної" ШТ, якi перебiгають безсимптомно або супроводяться короткочасним вiдчуттям слабостi. Легше переноситься i постiйнорецидивуюча ШТ iз низькою частотою ритму (100-120 за 1 хв) в коротких "залпах", роздiлених синусними комплексами. Хоча об'єктивнi (фiзичнi) ознаки ШТ теж не вирiзняються однорiднiстю, досвiдчений лiкар може дiйти правильного дiагностичного висновку вже пiсля об'єктивного обстеження хворого. Слiд орiєнтуватися в основному на двi ознаки: особливостi венозного яремного пульсу i гучнiсть I тону бiля верхiвки. При надшлуночковiй пароксизмальнiй тахiкардiї з АВ проведенням 1:1 пульсацiя яремних вен однотипна, вона носить характер негативного венозного пульсу: спадання вен вiдповiдає за часом звучанню I тону, гучнiсть якого залишається однаковою. В перiод ШТ, коли виникає неповна АВ дисоцiацiя, наповнення яремних вен змiнюється: вiд негативного венозного пульсу в момент "захоплення" шлуночкiв до позитивної, або "гарматної", хвилi при зближеннi систоли передсердя i шлуночкiв. Ця ознака має велике дiагностичне значення. Такої ж еволюцiї зазнає I тон: вiд ослабленого до "гарматного". Дещо коливається i рiвень систолiчного АТ: вiн зростає у момент "захоплення" за рахунок пiдвищення ударного об'єму серця i знижується в перiод, коли систола передсердя виявляється нереалiзованою.

     Допомогти розмежуванню ШТ i надшлуночкової пароксизмальної тахiкардiї може ехокардiографiчний метод , якщо, наприклад, напад тахiкардiї розвивається пiд час запису ехокардiограми. При ШТ виявляються великi коливання (вiд удару до удару) часу вiдкриття мiтрального клапана; при надшлуночковiй пароксизмальнiй тахiкардiї вiдмiнностi мiж ударами не перевищують 9-15 %. Спостереження за аортою i лiвим передсердям дає прямi ознаки незалежних передсердних скорочень.

     

ШТ при дилатацiйнiй кардiомiопатiї

     У бiльшостi хворих з нападами ШТ вираженi ознаки застiйної серцевої недостатностi, а ФВ лiвого шлуночка нижча 30 %. Тахiкардiя в основному нестiйкого характеру. У бiльшостi хворих нападам ШТ передують шлуночковi екстрасистоли (30 i бiльше за 1 год). Частота тахiкардитичного ритму переважно вiд 100 до 225 за 1 хв. Прогноз дилатацiйної кардiомiопатiї рiзко погiршується при виникненнi нападiв ШТ.

     Виявляється, що напади ШТ у хворих iз дилатацiйною кардiомiопатiєю (а також з мiотонiчною дистрофiєю) нерiдко пов'язанi з macrore-entry по обох нiжках пучка Гiса. Цi ШТ мають злоякiсний характер i бувають причиною раптової смертi хворих.

     

ШТ при гiпертрофiчнiй кардiомiопатiї

     У лiтературi наводяться рiзнi данi про частоту ШТ у хворих iз гiпертрофiчною кардiомiопатiєю: вiд 17 до 45 %. Частота ритму коливається вiд 100 до 220 за 1 хв. При тривалих нападах комплекси QRS часто змiнюють свою форму i напрям. Час виникнення нападiв ШТ у 40 % хворих доводиться на перiод вiд пiвночi до 8 год ранку. У кожного 4-го хворого напади викликають непритомнiсть. Хворi можуть вiдчувати бiль в грудях i задишку. Все ще не цiлком ясно, чи можна ШТ у хворих iз гiпертрофiчною кардiомiопатiєю вважати передвiсником раптової смертi (бiльше 50 % смертей у них настає раптово).

     

ШТ при пролапсi стулок мiтрального клапана

     При добовiй реєстрацiї ЕКГ напади ШТ були зареєстрованi в 1 з 12 хворих iз пролапсом мiтрального клапана (ПМК) (8,3 %). Бiльш детальний аналiз показує, що частота епiзодiв ШТ залежить вiд вираження мiтральної регургiтацiї. Наприклад, напади нестiйкої ШТ (частiше правошлуночкової) спостерiгали в 35 % випадкiв ПМК з мiтральною регургiтацiєю i лише в 5 % ПМК, не ускладненого мiтральною регургiтацiєю. Така ж залежнiсть виявилася i вiдносно шлуночкової екстрасистоли високих градацiй за Лауном. Був встановлений зв'язок мiж складними шлуночковими тахiаритмiями i раптовою смертю хворих iз ПМК. Особливо небезпечне поєднання спарених шлуночкових екстрасистол або нападiв ШТ iз вираженою мiтральною регургiтацiєю. Правда, ця група пiдвищеного ризику складає менше 2 % вiд загального числа осiб, якi мають ПМК. Розглядаючи причини злоякiсних ШТ (полiморфної тощо) i аритмiчної смертi хворих iз ПМК, не можна знову не згадати i про подовження iнтервалу Q-Т, хоча значення цього чинника при ПМК ще чiтко не визначено.

     

Правошлуночкова пароксизмальна тахiкардiя при аритмогеннiй дисплазiї правого шлуночка

     Дисплазiя правого шлуночка розглядається як рiзновид уродженої або спадкової кардiомiопатiї, при якiй м'яз правого шлуночка частково або повнiстю замiщений жировою або фiброзною тканиною. Групою авторiв на чолi з G. Fontaine (1979 р.) запропонований термiн "аритмогенна правошлуночкова дисплазiя".

     Захворювання частiше зустрiчається у чоловiкiв вiком 40-50 рокiв. Його єдиним проявом можуть бути рецидивуючi напади правошлуночкової тахiкардiї (з вiдхиленням осi QRS влiво або вправо). Оскiльки у цих хворих не буває в перiод синусового ритму яких-небудь певних електрокардiографiчних змiн (iнодi iнверсiя зубцiв Т в правих грудних вiдведеннях), вiдсутнi вiдхилення вiд норми на рентгенограмах i коронарограмах, тахiкардiю нерiдко помилково трактують як iдiопатичну. Тим часом процес дисплазiї захоплює передню частину iнфундибулярного вiддiлу правого шлуночка, його верхiвку i нижню стiнку, де формуються зони гiпокiнезiї, дискiнезiї, акiнезiї, аневризматичнi випинання; розширюється i порожнина правого шлуночка. Всi цi патологiчнi змiни знаходять при ехокардiографiчному скануваннi в чотирикамернiй позицiї, а також при радiонуклiдному дослiдженнi, на правошлуночкових вентрикулограмах. В найбiльш виражених випадках збiльшення правого шлуночка стає доступним звичайним методам дослiдження. Найiнформативнiшим методом виявлення специфiчних ознак правошлуночкової аритмогенної дисплазiї є магнiтно-резонансна томографiя, що дозволяє у 75 % хворих визначити стоншення стiнки правого шлуночка i/або значнi порушення його скорочень: дискiнезiї, аневризми.

     В основi ШТ лежить процес re-entry, мiсце найбiльш ранньої активацiї пiд час тахiкардiї виявляється в правому шлуночку. У частини хворих на ЕКГ реєструють пiзнi потенцiали (хвиля епсилон пiсля QRS - пiслязбудження шлуночка). З часом до ураження правого шлуночка в окремих хворих можуть приєднатися порушення функцiї лiвого шлуночка. Можливо, що в цьому "виннi" самi напади ШТ i пов'язанi з ними перiоди артерiальної гiпотензiї, що викликають субендокардiальну iшемiю i вториннi змiни м'яза лiвого шлуночка.

     Все бiльше нагромаджується даних, що це захворювання може бути сiмейним. Аритмогенну дисплазiю правого шлуночка ("дифузну" або "локалiзовану") нерiдко знаходили у молодих спортсменiв, у яких пiд час фiзичного навантаження або пiсля нього раптово наставала смерть або розвивалися небезпечнi для життя аритмiї.

     Останнiми роками розробляються методи хiрургiчного лiкування цього захворювання.

     

Правошлуночкова пароксизмальна тахiкардiя при травмi серця

     Непроникаючi (закритi) травми грудної клiтки можуть супроводжуватися рiзними пошкодженнями серця, якi ускладнюються аритмiями i блокадами. Зразу ж пiсля травми або через декiлька годин пiсля неї у хворих, як правило, визначається синусова тахiкардiя (130-150 за 1 хв) з м'яким пульсом. Крiм того, у бiльшостi потерпiлих знаходять i iншi, бiльш важкi порушення серцевого ритму i провiдностi. Шлуночкову екстрасистолiю реєструють у 33 %, передсердну екстрасистолiю - у 11 %, фiбриляцiю передсердь i трiпотiння передсердь - у 15 %, напади надшлуночкової тахiкардiї - у 12 %, приступи ШТ - у 2 %, змiни внутрiшньошлуночкової провiдностi - у 57 %, АВ блокаду I-III ступеня - у 24 % потерпiлих. Деякi хворi продовжують вiдчувати напади серцебиття протягом багатьох рокiв. Тепер вiдомо, що "пiзнi" ШТ пов'язанi з утворенням травматичної аневризми правого шлуночка.

     

Правошлуночкова пароксизмальна тахiкардiя у хворих, оперованих з приводу тетради Фалло

     У хворих, яким проведенi операцiї з приводу тетради Фалло, через декiлька рокiв у 0,3 - 3 % випадкiв реєструються випадки раптової смертi, причинами якої бувають порушення внутрiшньошлуночкової провiдностi, АВ блокади i ШТ. ШТ часто формуються по шляху вiдтоку кровi з правого шлуночка, в дiлянцi пiсляоперацiйного рубця.

     Прогнозування нападiв пароксизмальної тахiкардiї у хворих, оперованих з приводу тетради Фалло, може бути здiйснено майже в 100 % випадкiв за поєднанням двох ознак: розширенням комплексу QRS i зростанням дисперсiї iнтервалу QT.

     

ШТ, чутлива до верапамiлу. Iдiопатичнi пароксизмальнi i хронiчнi ШТ

     У 80-х роках почали з'являтися повiдомлення про особливий рiзновид ШТ, що усувається внутрiшньовенним введенням верапамiлу. Реєстрували рецидивуючу пароксизмальну тахiкардiю у хворих молодого вiку без яких-небудь ознак захворювання серця. Комплекси QRS мали форму блокади правої нiжки з вiдхиленням електричної осi QRS влiво. Частота ритму складала вiд 130 до 165 за 1 хв. Виявляли неповну АВ дисоцiацiю з "захопленнями", що пiдтверджувало шлуночкове походження пароксизмальної тахiкардiї. Введення лiдокаїну, масаж синокаротидної дiлянки не впливають на тахiкардiю. Новокаїнамiд i аймалiн (внутрiшньовенно) тiльки уповiльнюють частоту її ритму. Тим часом верапамiл в дозi 5-10 мг внутрiшньовенно перериває напади. Посттахiкардитичнi змiни зубцiв Т в нижньобокових вiдведеннях ЕКГ зникають через декiлька днiв. Найвiрогiднiший механiзм цiєї форми ШТ, чутливої до верапамiлу, - тригерна активнiсть шлуночкiв.

Полiморфнi ШТ. Двонаправлена веретеноподiбна ШТ. Синдроми подовженого iнтервалу Q-T

     Полiморфними називають ШТ з нестабiльною, безперервно змiнною формою комплексiв QRS. У групу полiморфних ШТ слiд включати: 1) двонаправлену веретеноподiбну ШТ при синдромi подовженого iнтервалу Q-Т; 2) таку ж ШТ при нормальному iнтервалi Q-Т; 3) "хаотичну" ШТ ("шлуночкова анархiя").

     При дiагностицi двонаправленої веретеноподiбної ШТ (рис. 17.5) враховують такi її особливостi: 1) до початку нападу у хворих виявляється виразне подовження iнтервалу Q-Т; 2) напади iндукуються шлуночковими екстрасистолами з рiзними iнтервалами зчеплення (вiд "R на Т" до довгих iнтервалiв, що складають 0,44-0,72 с); 3) частота шлуночкового ритму - 150-250 за 1 хв; ритм нерегулярний iз коливаннями iнтервалiв R-R вiд 0,20 до 0,40 с; 4) комплекси QRS великої амплiтуди, розширенi (0,12 с); за короткий перiод їх висота i полярнiсть прогресуюче змiнюються, так що протягом 3-5-20 ударiв вони прямують вгору, а потiм вниз, створюючи в деяких вiдведеннях картину синусоїдального обертання навколо уявної iзоелектричної лiнiї; пiд час переходу позитивних QRS в негативнi реєструються окремi нормальнi або близькi до нормальних комплекси QRS; 5) тахiкардiя нестiйка: загальна кiлькiсть комплексiв QRS при кожному нападi коливається вiд 6 до 25-100; 6) якщо виднi зубцi Р, то можна розпiзнати АВ дисоцiацiю; 7) напад ШТ звичайно припиняється мимовiльно, iнодi з поступовим подовженням iнтервалiв R-R, проте є виражена схильнiсть до рецидивiв: вже через декiлька секунд або хвилин приступ може повторитися; 8) виникають переходи нестiйкої полiморфної ШТ в стiйку мономорфну ШТ або у фiбриляцiю шлуночкiв, останнє трапляється частiше.

     Подовження iнтервалу Q-Т, що веде до нападiв полiморфної ШТ, буває спадковим (iдiопатичним) i набутим. У хворих часто виникають стани непритомностi, пов'язанi з емоцiйною напругою (вiдчуття страху тощо), з фiзичними зусиллями, у жiнок можуть з'являтися в перiод менструацiй.

     Особливої уваги заслуговують випадки подовження iнтервалу Q-Т i полiморфної ШТ, пов'язанi iз застосуванням протиаритмiчних засобiв. Напади виникають рано - протягом перших 4 днiв лiкування, рiдше - через тижнi чи роки вiд початку лiкування. В цей час у частини з них виникає гiпокалiємiя, брадикардiя, тобто чинники, якi додатково сприяють подовженню iнтервалу Q-Т. Найбiльш часто описувався зв'язок нападiв двонаправленої веретеноподiбної ШТ з лiкуванням хiнiдином: "хiнiдинова непритомнiсть" спостерiгалася в 5-10 % випадкiв. Новокаїнамiд значно рiдше викликає напади ШТ - переважно при внутрiшньовенному введеннi. Що стосується амiодарону, то недавнi спостереження показали, що ШТ виникла менше нiж у 1 % випадкiв.

     Пiд час клiнiчних спостережень були отриманi данi на користь механiзму re-entry, а також тригерної активностi в патогенезi ШТ. Не знайшло остаточного вирiшення i питання про чинники, що сприяють виникненню двонаправленої веретеноподiбної ШТ. Серед них називають брадикардiю, шлуночковi екстрасистоли, якi потрапляють на певну фазу серцевого циклу, змiни форми зубця Т, подовження iнтервалу Q-Т.

     Двонаправлена веретеноподiбна ШТ у хворих з нормальним iнтервалом Q-Т. Двонаправлена веретеноподiбна ШТ може виникати пiд впливом раннiх шлуночкових екстрасистол "R на Т". Часто ШТ у хворих iз нормальними iнтервалами Q-T викликається дiєю лiкiв, хоча у ряду хворих з iндукованою двонаправленою веретеноподiбною ШТ протиаритмiчними препаратами 1 класу (при нормальному Q-Т) можна з успiхом лiкувати iншими препаратами цього ж класу, що становить небезпеку для хворих iз подовженим iнтервалом Q-Т. Профiлактичне призначення амiодарону на тривалий термiн дозволяє запобiгти рецидивам двонаправленої веретеноподiбної ШТ, що викликаються протиаритмiчними препаратами I класу; очевидно, що таке лiкування бiльше показане хворим iз нормальним iнтервалом Q-Т, оскiльки сам амiодарон подовжує електричну систолу.

     Третiй рiзновид полiморфної ШТ - "хаотича ШТ" - перебiгає без обертання навколо iзоелектричної лiнiї. Комплекси QRS мають рiзну форму i ширину, але вони направленi в одну сторону. Шлуночковий ритм може бути регулярним i нерегулярним, в останньому випадку є схожiсть з електрокардiографiчною картиною при фiбриляцiї передсердь у хворого з синдромом WPW. Нестiйка полiморфна ШТ небезпiдставно вважається префiбриляторною тахiаритмiєю.

     Посттахiкардитичний синдром. У ряду хворих пiсля закiнчення пароксизмальної тахiкардiї в синусових комплексах з'являються згладженiсть або iнверсiя зубцiв Т i зсув донизу сегментiв ST. Це явище було названо посттахiкардитичним синдромом, яке зустрiчається при надшлуночкових i шлуночкових пароксизмальних тахiкардiях. Порушення реполяризацiї звичайно зникає через декiлька днiв без яких-небудь ускладнень. Хоча механiзми посттахiкардитичного синдрому маловивченi, вiдомо, що вiн в основному носить доброякiсний характер i, мабуть, пов'язаний зi скороминучими змiнами проникностi мембрани мiокардiальних клiтин, що впливають на хiд реполяризацiї. Це не виключає можливостi у ряду хворих поглиблення коронарної недостатностi i пошкодження мiокарда пiд впливом тахiкардiї, що знаходить вiдображення на ЕКГ в наростаннi iшемiчних ознак i у вiдповiднiй клiнiчнiй симптоматицi.

     

Фiбриляцiя i трiпотiння шлуночкiв. Раптова серцева смерть

     Фiбриляцiя шлуночкiв (ФШ) - хаотичне асинхронне збудження окремих м'язових волокон або невеликих груп волокон iз зупинкою серця i припиненням кровообiгу. Фiбриляцiя шлуночкiв супроводжується втратою скоротливої здатностi серцевого м'яза.

     На ЕКГ ФШ (рис. 17.7) розпiзнають за безперервними хвилями рiзної форми i амплiтуди з частотою вiд 400 до 600 за 1 хв (дрiбнохвильова фiбриляцiя шлуночкiв); у деяких випадках реєструється менше число таких же безладних хвиль (150-300 за 1 хв), але бiльшої амплiтуди (крупнохвильова фiбриляцiя шлуночкiв).



Мал. 17.7. Фiбриляцiя шлуночкiв.

     В основi фiбриляцiї шлуночкiв лежить циркуляцiя збудження в множинних, десинхронiзованих петлях microre-entry, утворення яких пов'язане з нерiвномiрнiстю i неповнотою реполяризацiї в рiзних дiлянках мiокарда i уповiльненням провiдностi. В електропатологiчному розумiннi мiокард шлуночкiв виявляється фрагментованим на багато зон i дiлянок тканини, що знаходяться в рiзних фазах збудження i вiдновлення.

     Навiть при пiдготовленостi мiокарда шлуночкiв до фiбриляцiї для її початку потрiбнi вiдповiднi стимули. Певне значення мають такi чинники, як психологiчний стрес i пов'язаний з ним вегетативний дисбаланс. Що ж до безпосереднiх причин фiбриляцiї шлуночкiв, то їх можна подiлити на аритмiчнi i позааритмiчнi. До розряду профiбриляторних аритмiчних механiзмiв вiдносять: а) рецидивуючi напади стiйкої ШТ, що може переходити в фiбриляцiю шлуночкiв; б) рецидивуючi напади нестiйкої ШТ, що теж перероджується у фiбриляцiю шлуночкiв; в) "злоякiснi" шлуночковi екстрасистоли: частi i полiтопнi, парнi шлуночковi екстрасистоли з наростаючою передчаснiстю: якщо перша шлуночкова екстрасистола вкорочує рефрактернiсть i посилює неоднорiднiсть процесiв вiдновлення збудливостi в мiокардi, то друга шлуночкова екстрасистола призводить до фрагментацiї електричної активностi i врештi-решт до фiбриляцiї шлуночкiв; г) двонаправлена веретеноподiбна ШТ у хворих iз синдромом подовженого iнтервалу Q-Т часто переходить у фiбриляцiю шлуночкiв; д) пароксизми фiбриляцiї i трiпотiння передсердь у хворих iз синдромом WPW можуть провокувати фiбриляцiю шлуночкiв; е) двонаправлена ШТ, викликана дигiталiсною iнтоксикацiєю; є) ШТ з дуже широкими комплексами QRS ("синусоїдальна"), яка iнодi викликається препаратами пiдкласу 1C тощо. Серед чинникiв, здатних викликати фiбриляцiю шлуночкiв без передуючої тахiаритмiї, слiд назвати: а) глибоку iшемiю мiокарда (гостру коронарну недостатнiсть або реперфузiю пiсля iшемiчного перiоду); б) гострий iнфаркт мiокарда; в) значну гiпертрофiю лiвого шлуночка або кардiомегалiю; г) внутрiшньошлуночковi блокади з великим розширенням комплексiв QRS; д) повнi АВ блокади, особливо дистальнi; е) вираженi порушення процесу реполяризацiї шлуночкiв (змiни кiнцевої частини шлуночкового комплексу) при вираженiй гiпокалiємiї, дигiталiзацiї, масивнiй дiї на серце катехоламiнiв тощо; є) закритi травми серця; ж) дiя на органiзм людини електричного струму високої напруги; з) передозування анестетикiв у перiод наркозу; и) гiпотермiю при проведеннi хiрургiчних операцiй на серцi; i) необережнi манiпуляцiї при катетеризацiї порожнин серця тощо. У частини хворих цих груп, включаючи IХС, неодноразово при тривалiй монiторнiй реєстрацiї ЕКГ провокуючi тахiаритмiї (шлуночковi екстрасистоли, ШТ) в префiбриляторному перiодi вiдсутнi.

     Фiбриляцiя шлуночкiв служить механiзмом смертi бiльшостi серцевих хворих. В одних випадках це первинна фiбриляцiя шлуночкiв, як наслiдок гострої електричної нестабiльностi мiокарда, що виникає у хворих, якi не мають виражених порушень кровообiгу i серцевої недостатностi, артерiальної гiпотензiї, шоку. Згiдно зi статистичними даними iнфарктних вiддiлень, первинна фiбриляцiя шлуночкiв виникає менш нiж у 2 % хворих у першi години гострого iнфаркту мiокарда. Вона складає близько 22 % вiд всiх його ускладнень.

     Тим часом на первинну фiбриляцiю шлуночкiв, пов'язану з гострою коронарною недостатнiстю, що викликає раптову смерть хворих, припадає бiльше 40-50 % всiх смертей вiд IХС. Це одна з основних причин загибелi людей в економiчно розвинутих країнах в останнiй чвертi XX ст. Наприклад, в США з 700 тис. смертельних випадкiв на рiк вiд IХС 300- 500 тис. бувають раптовими. Очевидно, що раптова серцева смерть є найдраматичнiшим проявом IХС. Серед осiб, якi видужали пiсля iнфаркту мiокарда, протягом першого року раптово гинуть вiд 3 до 8 %, в подальшому частота раптової смертi складає 2-4 % на рiк. Раптова смерть вiд IХС через фiбриляцiю шлуночкiв значно частiше трапляється поза лiкарняними установами, переважно у чоловiкiв старших вiкових груп.

     У 15-30 % хворих раптовiй смертi передує приймання алкоголю. У жiнок, якi страждають вiд IХС, настанню раптової смертi в 60 % випадкiв теж сприяє i безпосередньо передує вживання алкоголю. Щодо частоти раптової серцевої смертi: найнижчi показники виявляються вночi, найвищi - вiд 7 до 11 год ранку, тобто тодi, коли пiдвищується активнiсть симпатичної нервової системи, вiдповiдно зростають АТ i тонус коронарних артерiй, а також посилюється агрегацiя тромбоцитiв. P. I J. Brugada (1995) описали своєрiдний ЕКГ-синдром, що характеризується епiзодом раптової смертi в осiб з блокадою правої нiжки i постiйним пiдйомом сегмента ST у вiдведеннях V1-V3.

     Первинною за своєю суттю є фiбриляцiя шлуночкiв, що розвивається у 0,7 % хворих, у яких проводять коронарну ангiографiю. Контрастна речовина може тимчасово посилювати дисперсiю (вiдмiнностi) реполяризацiї i стимулювати утворення множинних петель re-entry. До такого ж типу належить iдiопатична фiбриляцiя шлуночкiв, яка виявляється в осiб без явних ознак органiчного захворювання серця, її справжнi причини все ще залишаються невiдомими.

     Хоча первинна фiбриляцiя шлуночкiв є фатальним ритмом, в свiтi є немало хворих, успiшно виведених iз цього стану за допомогою вчасно проведеної електричної дефiбриляцiї. Цi хворi на IХС (без гострого iнфаркту мiокарда) зберiгають високий ризик рецидиву фiбриляцiї шлуночкiв: за перший i другий рiк в 30 i 45 % випадкiв вiдповiдно. Якщо ж вони активно лiкуються протиаритмiчними препаратами i/або пiдлягають ефективним хiрургiчним втручанням, якi перешкоджають при електрофiзiологiчному дослiдженнi вiдтворенню злоякiсних шлуночкових аритмiй, то ризик раптової смертi у них знижується до 6 % за перший рiк i 15 % за другий рiк.

     iдiопатична фiбриляцiя шлуночкiв (без органiчних патологiчних змiн у хворих) зустрiчається у 8 % осiб, якi померли раптово, серед них вiд 10 до 15 % - люди молодшi 40 рокiв. Серед померлих явно переважають жiнки. Така фiбриляцiя шлуночкiв звичайно виникає в денний час без передвiсникiв. У половини хворих є змiни на ЕКГ, найчастiше порушення внутрiшньошлуночкової провiдностi, зокрема по правiй нiжцi. Iдiопатичну фiбриляцiю шлуночкiв треба вiдрiзняти вiд безбольової iшемiї мiокарда з подальшою фiбриляцiєю шлуночкiв. У хворих з iдiопатичною фiбриляцiю шлуночкiв перед виникненням шлуночкових порушень спостерiгається подовження iнтервалу Q-Т, пiдйоми або зниження сегмента ST, ознаки передзбудження шлуночкiв. В попередженнi цих порушень ритму (фiбриляцiї шлуночкiв) ефективнi препарати пiдкласiв III i IA.

     Вторинна фiбриляцiя шлуночкiв - механiзм смертi хворих, якi мають вираженi прояви серцевої недостатностi, кардiогенний шок або iншi важкi порушення (при iнфарктi мiокарда, хронiчнiй IХС, дилатацiйнiй кардiомiопатiї, вадах серця, мiокардитi тощо). Цей термiнальний ритм важко перервати електричним розрядом, тодi як первинна фiбриляцiя шлуночкiв порiвняно легко усувається за допомогою одиничного електричного iмпульсу постiйного струму. За рiк гине близько 40 % хворих iз вираженою серцевою недостатнiстю, i у половини з них смерть настає раптово внаслiдок порушень серцевого ритму (ШТ, фiбриляцiї шлуночкiв).

     Трiпотiння шлуночкiв - збудження мiокарда шлуночкiв iз частотою до 280 за 1 хв. (iнодi бiльше 300 за 1 хв) в результатi стiйкого кругового руху iмпульсу по порiвняно довгiй петлi re-entry, звичайно по периметру iнфарктної зони мiокарда. Комплекси QRS i зубцi Т зливаються в єдину хвилю великої амплiтуди без iзоелектричних iнтервалiв. Завдяки тому, що такi хвилi приходять регулярно, виникає картина правильних синусоїдальних електричних коливань, в яких на вiдмiну вiд ШТ, не вдається видiлити окремi елементи шлуночкового комплексу (рис. 17.8). У 75 % випадкiв трiпотiння шлуночкiв у хворих на гострий iнфаркт мiокарда переходить у фiбриляцiю шлуночкiв. Як i фiбриляцiя шлуночкiв, трiпотiння шлуночкiв призводить до зупинки серця: скорочення його припиняються, зникають тони серця i артерiальний пульс, АТ падає до нуля, розвивається картина клiнiчної смертi.

Лiкування i профiлактика нападiв ШТ у хворих в гострому перiодi iнфаркту мiокарда



Мал. 17.8. Трiпотiння шлуночкiв.

     Лiкування ШТ при гострому iнфарктi мiокарда розглядається нами в загальному контекстi боротьби iз злоякiсними шлуночковими аритмiями, тобто з "загрозливими" шлуночковими екстрасистолами i фiбриляцiєю шлуночкiв.

     Як вже згадувалося, значне число нападiв ШТ (>40 %) при цьому захворюваннi вирiзняється нестiйкiстю (вiд 3 до декiлькох десяткiв комплексiв) i припиняється спонтанно. Лiкарське втручання тут в основному обмежується призначенням медикаментозних препаратiв, що перешкоджають повторенню нападiв. У випадках стiйкої ШТ (довше 30 с), на яку припадає понад 50 % нападiв, необхiднi швидкi i рiшучi лiкарськi дiї для лiквiдацiї аритмiї, пiсля чого переходять до заходiв профiлактики.

     У розпорядженнi кардiолога є декiлька методiв для припинення пароксизму ШТ: електрична кардiоверсiя, медикаментознi засоби, електрична кардiостимуляцiя. Iнодi може допомогти удар кулаком в дiлянку груднини. Зрозумiло, всi цi дiї повиннi поєднуватися з ефективним знеболюванням, корекцiєю порушень кровообiгу, заповненням дефiциту калiю тощо.

     Якщо напад ШТ ускладнюється падiнням АТ, посиленням стенокардiї, iшемiєю мозку або лiвошлуночковою недостатнiстю, негайно вдаються до електричної кардiоверсiї. Вiдновлення синусового ритму досягається в 95- 100 % випадкiв, при цьому нерiдко зникають порушення кровообiгу, якi були викликанi самою аритмiєю. Iнодi електричнi розряди доводиться наносити кiлька разiв пiдряд, перш нiж вiдновиться синусовий ритм. Призначають профiлактичне лiкування, оскiльки ШТ може негайно поновитися.

     Якщо напад ШТ перебiгає без iстотних гемодинамiчних та iнших ускладнень, лiкування починають iз фармакологiчних засобiв. Препаратами вибору є амiодарон (кордарон) або лiдокаїн. У першi доби доза кордарону може досягати 1200 мг. Спочатку проводять внутрiшньовенну iнфузiю препарату в дозi 150 мг (протягом 10 хв), далi продовжують внутрiшньовенне краплинне введення 900 мг кордарону iз швидкiстю 1 мг/хв протягом 6 год, потiм iз швидкiстю 0,5 мг/хв - протягом 18 год. При необхiдностi продовжують краплинне вливання розчину кордарону iз швидкiстю 0,5 мг/хв. Якщо виникає повторний епiзод ШТ, то додатково вводять внутрiшньовенно 150 мг кордарону, розведеного в 100 мл 5 % розчину глюкози (вливання триває протягом 10 хв; постiйно контролюється АТ). Пiсля стабiлiзацiї ритму кордарон призначають для приймання всередину.

     Препаратом першої лiнiї для припинення нападу, як i ранiше, залишається лiдокаїн. Ефективнiсть лiдокаїну в усуненнi пароксизмiв ШТ при гострому iнфарктi мiокарда в середньому складає близько 60 %. Профiлактика повторних нападiв вдається тiльки в 30 % випадкiв. Є труднощi в пiдтримцi терапевтичної концентрацiї лiдокаїну в першi 2 год iнфаркту мiокарда, коли особливо велика загроза переходу ШТ у фiбриляцiю шлуночкiв. Це пов'язано з його швидким руйнуванням пiсля струминного внутрiшньовенного введення в звичайнiй дозi 80-120 мг. Подальше краплинне вливання препарату iз швидкiстю 2 мг/хв дає настiльки повiльне зростання його концентрацiї в плазмi, що вже через 20- 30 хв вiд початку вливання рiвень лiдокаїну виявляється нижчим вiд терапевтичного.

     Пропонуються декiлька схем введення лiдокаїну, що дозволяють бiльш-менш задовiльно розв'язати цю проблему. Ми вкажемо деякi з них: 1) внутрiшньовенна iн'єкцiя за 2 хв 80-120 мг лiдокаїну, потiм протягом 30 хв краплинне вливання iз швидкiстю 4 мг/хв, продовження вливання iз швидкiстю 2 мг/хв - 2 год, нарештi, пiдтримуюче вливання iз швидкiстю 1 мг/хв до 12-24- 48 год (з перервами), якщо буде потрiбно, але не бiльше 2 дiб; 2) внутрiшньовенна iн'єкцiя за 2 хв 80 мг лiдокаїну, далi краплинне вливання 160 мг за 20 хв, потiм вливання iз швидкiстю 2 мг/хв протягом 12-24 год (при необхiдностi); 3) внутрiшньовенна iн'єкцiя за 2 хв 80 мг лiдокаїну, подальшi три внутрiшньовеннi iн'єкцiї по 40 мг препарату з 5-хвилинними iнтервалами, краплинне вливання iз швидкiстю 2 мг/хв декiлька годин; 4) внутрiшньовенна iн'єкцiя за 2 хв 80 мг лiдокаїну, далi краплинне вливання 120 мг за 20-30 хв з подальним внутрiшньом'язовим введенням по 200 мг препарату кожнi 4-6 годин, але не бiльше 2 дiб; 5) внутрiшньовенна iн'єкцiя за 2 хв 120 мг лiдокаїну, через 5 хв пiсля початку iн'єкцiї - введення 300 мг препарату в дельтоподiбний м'яз. Останнiй метод застосовують в основному на догоспiтальному етапi перед евакуацiєю хворих на гострий iнфаркт мiокарда в спецiалiзоване вiддiлення. Зрозумiло, лiкар кардiологiчної бригади "швидкої допомоги" може здiйснити пiд час руху машини i краплинне вливання лiдокаїну. Для цього хворому перед вiдправленням у стацiонар встановлюють катетер в пiдключичну вену. Розчин готують таким чином: 0,5 г лiдокаїну (2,5 ампули по 10 мл 2 % розчину) розводять в 250 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду або в "поляризуючiй сумiшi" (250 мл 5 % розчину глюкози + 4 мл 20 % розчину калiю хлориду + 20 (30) мл панангiну + 10 ОД iнсулiну). Швидкiсть вливання - 3 мг/хв (близько 30 крапель за 1 хв). Напади ШТ, що усувають за допомогою електричної кардiоверсiї, можуть поновлюватися пiд час перевезення хворого.

     З приводу застосування лiдокаїну необхiдно зробити ще два зауваження: 1) немолодим хворим, а також тим, у кого є вираженi ознаки серцевої недостатностi або важке захворювання печiнки, слiд знизити початкову дозу препарату до 40-80 мг i дотримуватися порiвняно невеликої швидкостi краплинного вливання (1 мг/хв), щоб уникнути iнтоксикацiї лiдокаїном; 2) якщо краплинне вливання лiдокаїну триває довше 12 год, необхiдно зменшити швидкiсть його надходження в кровотiк (число крапель), оскiльки поступово наростає кумуляцiя препарату.

     Альтернативою лiдокаїну може бути тримекаїн, активнiсть якого наближається до активностi лiдокаїну. В тих випадках, коли лiдокаїн (тримекаїн) неефективний або викликає вираженi побiчнi реакцiї, переходять до препаратiв другої лiнiї. Серед них перевага вiддається мексилетину (мекситилу), який нерiдко приносить успiх при ШТ, стiйкiй до лiдокаїну. За допомогою мекситилу вдається у 75-80 % хворих усунути напади ШТ або часту шлуночкову екстрасистолiю. Протирецидивна дiя мекситилу виявляється у 90 % хворих. За 5 хв внутрiшньовенно вводять 125-250 мг мекситилу (1/2-1 ампулу в 10 мл розчинника). При вiдновленнi синусного ритму переходять до краплинного вливання препарату: за 30-60 хв вводять 250 мг мекситилу i ще 250 мг за подальшi 2 год (всього за першi 3 год близько 750 мг препарату в 500 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду). Якщо є необхiднiсть (рецидиви шлуночкових тахiаритмiй), то за 8 год можна додатково ввести 500 мг мекситилу (швидкiсть краплинного вливання - 1 мг/хв), а далi ще 500-1000 мг за 24 год, пiсля чого препарат призначають для приймання всередину. Першу дозу (200-250 мг) хворий приймає незадовго до закiнчення внутрiшньовенного вливання. Розроблена також методика одночасного введення мекситилу внутрiшньовенно i всередину: 250 мг за 5 хв внутрiшньовенно + 400 мг всередину. Пiсля 2-годинної паузи використовують стандартний режим: 200-250 мг мекситилу всередину 3-4 рази на день. Отже, структурно близький до лiдокаїну мексилетин має сильну протиаритмiчну дiю при розладах шлуночкового ритму у хворих в гострому перiодi iнфаркту мiокарда i все ж побiчнi ефекти, що викликаються цим препаратом, нерiдко примушують лiкаря палати iнтенсивної терапiї шукати iншi шляхи фармакологiчного лiкування ШТ. Зокрема, застосовують: а) внутрiшньовенно 150 мг дизопiрамiду (ритмiлену) за 5 хв з подальшим краплинним вливанням протягом 6 год 150 мг препарату, розчиненого в 500 мл 5 % розчину глюкози. Не слiд забувати про протипоказання до призначення дизопiрамiду, пов'язанi з його ваголiтичними властивостями; б) внутрiшньовенно новокаїнамiд по 100 мг кожнi 5 хв до усунення ШТ або досягнення максимальної дози 1 г ( контроль АТ пiсля кожних 100 мг препарату); потiм здiйснюють протягом декiлькох годин краплинне вливання новокаїнамiду iз швидкiстю вiд 2 до 6 мг/хв. Пiсля 3-4-годинної паузи призначають новокаїнамiд всередину в дозi 50 мг/кг на день, роздiленiй на 4 прийоми. Iнодi пiсля внутрiшньовенної iн'єкцiї новокаїнамiду лiкування продовжують введенням препарату внутрiшньом'язово: по 5-10 мл 10 % розчину кожнi 4 год (2-3 днi); ефективнiсть новокаїнамiду в подоланнi ШТ i в запобiганнi їх рецидивам наближається до 90 %; нам неодноразово доводилося бачити, як при ШТ, стiйких до лiдокаїну, введення новокаїнамiду приводило до успiху; на жаль, побiчнi реакцiї, якi викликаються новокаїнамiдом, обмежують можливостi його застосування.

     Спецiального розгляду заслуговує питання про застосування при гострому iнфарктi мiокарда орнiду (бретилiю тосилату). Показання до його призначення чiтко визначенi: рефрактернi, часто рецидивуючi напади ШТ, що перероджуються у фiбриляцiю шлуночкiв. Орнiд вводять дуже поволi внутрiшньовенно в дозi 5 мг/кг маси тiла, тобто 350 мг препарату (7 ампул по 50 мг), розчинених в 50-100 мл 5 % розчину глюкози, за 20 хв. Якщо аритмiчний статус набуває ще бiльш злоякiсного характеру, тобто проходить таким чином: ШТRфiбриляцiя шлуночкiвRдефiбриляцiяRШТRфiбриляцiя шлуночкiвRдефiбриляцiя i т. д., одну ампулу "Бретилолу" (10 мл), що мiстить 500 мг бретилiю, розводять в 40 мл 5 % розчину глюкози i вводять у вену за 10 хв. Замiсть "Бретилолу" можна використовувати 10 ампул по 1 мл 5 % розчину орнiду. В найкритичнiшiй ситуацiї 10 мл "Бретилолу" вводять у вену без розведення, щонайшвидше. Може виявитися успiшним поєднання внутрiшньовенного введення орнiду (5 мг/кг) з надчастою шлуночковою стимуляцiєю, хоча тут потрiбна обережнiсть.

     Пiсля iн'єкцiй переходять до пiдтримуючого внутрiшньовенного вливання орнiду iз швидкiстю 1-2 мг/хв. Iнодi вдається успiшно провести пiдтримуюче лiкування призначенням орнiду всередину по 300- 400 мг кожнi 8 год.

     Внутрiшньом'язово орнiд вводять у виглядi насичуючої дози 600-900 мг iз збiльшенням її на 200 мг кожнi 1-2 год, поки не буде пригнiчена ШТ (фiбриляцiя шлуночкiв) або загальна доза не досягне 2 г. В одне i те ж мiсце не можна вводити бiльше 5 мл 5 % розчину (250 мг), щоб уникнути атрофiї або некрозу м'язової тканини. Через 6-8 год внутрiшньом'язово вводять пiдтримуючу дозу орнiду з розрахунку 5 мг/кг маси тiла. В менш важких випадках пiдтримуюче лiкування може бути обмежене внутрiшньом'язовим введенням 1 мл 5 % розчину орнiду 3-4 рази на день.

     Тимчасова ендокардiальна електрокардiостимуляцiя (ЕКС) при ШТ Ще одна можливiсть подолання ШТ, якi часто рецидивують, i стiйких до медикаментозних засобiв, пов'язана iз застосуванням тимчасової ЕКС. Правда, досвiд ЕКС поки що бiльше стосується до ШТ, що вiдтворювалася штучно при електрофiзiологiчних дослiдженнях, нiж спонтанних нападiв. Якщо частота тахiкардитичного ритму нижча 175 за 1 хв, ефективним може виявитися поодинокий шлуночковий екстрастимул, що перериває re-entry. Такого ж результату слiд чекати вiд методу конкуруючої ЕКС. В тих випадках, коли частота ШТ перевищує 175 за 1 хв, успiх досягається за допомогою частої або залпової ЕКС iз частотою, вищою за темп ШТ в середньому на 60 за 1 хв. При тахiкардитичному шоцi або при числi iмпульсiв бiльше 250 за 1 хв цей метод малоефективний. Вiдоме правило, що свiдчить: чим повiльнiший тахiкардитичний ритм, тим легше вiн припиняється при ЕКС. Значення фонового лiкування протиаритмiчними препаратами I класу якраз i полягає в тому, що воно сприяє уповiльненню тахiкардитичного ритму i тим самим успiху ЕКС.

     Ще один чинник, що впливає на результати ЕКС, - сила електричного струму. Одиничний шлуночковий екстрастимул iз силою струму в два дiастолiчних пороги збудження неефективний у багатьох епiзодах частої ШТ. При збiльшеннi сили струму подолати ШТ вдається значно легше. Проте наростання iнтенсивностi стимуляцiї (сили струму i частоти) пiдвищує ризик виникнення такого небезпечного ускладнення, як фiбриляцiя шлуночкiв або почастiшання тахiкардитичного ритму, про що не слiд забувати.

Лiкування i профiлактика нападiв ШТ у хворих без ознак серцевої недостатностi (при перенесеному iнфарктi мiокарда, при хронiчнiй IХС або iнших органiчних захворюваннях серця)

     Лiкування нападiв ШТ проводять за допомогою фармакологiчних засобiв. Починають з кордарону або лiдокаїну, методики застосування яких були вказанi вище. Додатковi зауваження необхiдно зробити з приводу орнiду. Якщо вдаються до внутрiшньовенної iн'єкцiї орнiду (5 мг/кг переривчасто за 15 хв), то повиннi бути забезпеченi умови для електроiмпульсної терапiї (ЕiТ), оскiльки орнiд може посилити темп ШТ або викликати падiння АТ до критичного рiвня.

     Достатньо ефективними є препарати III класу кордарону i соталолу при лiкуваннi та запобiганнi ШТ. Кордароном необхiдно скористатися тодi, коли напади ШТ затягуються, рецидивують iз короткими iнтервалами, незважаючи на повторнi введення лiдокаїну. За 10-15 хв внутрiшньовенно вводять вiд 300 до 450 мг кордарону (при ШТ тривалiстю менше 2 год буває достатньою доза 2,5 мг/кг). Пiсля вiдновлення синусового ритму налагоджують краплинне вливання кордарону: для цього вiд 300 до 1200 мг препарату (2-8 ампул) розводять в 250 мл 5 % розчину глюкози i вводять внутрiшньовенно протягом 2 год або довше. Вливання повторюють протягом 4-7 днiв, потiм хворi приймають кордарон всередину в дозi вiд 600 до 1000 мг на день (за 2 прийоми).

     Загалом, при внутрiшньовенному введеннi кордарон ефективний у 60-80 % хворих iз парними шлуночковими екстрасистолами i нападами нестiйкої ШТ; при злоякiсних шлуночкових аритмiях ефективнiсть кордарону не перевищує 50-60 %. Ефективнiсть соталолу при внутрiшньовенному введеннi в дозi 1,5 мг/кг у хворих iз злоякiсними шлуночковими аритмiями коливається вiд 30 до 65 %.

     

Вибiр антиаритмiчних препаратiв для попередження рецидивiв ШТ

     Правильний вибiр методу профiлактики ШТ - складне завдання, оскiльки фармакологiчне втручання, ефективне у момент нападу, може не попереджувати повторення нападiв. Бiльшiсть хворих, що перенесли iнфаркт мiокарда, систематично приймають бета-адреноблокатори, якi виконують подвiйну функцiю: протиiшемiчну i протиаритмiчну. Препарати цього класу послаблюють або усувають ектопiчну активнiсть у шлуночках (включаючи короткi "пробiжки" ШТ iз числом комплексiв < 4 в середньому у 50 % хворих, особливо в денний час.

     Суть проблеми полягає в тому, щоб навчитися достатньо швидко знаходити активний для конкретного хворого препарат (або поєднання препаратiв), що забезпечує захист вiд "аритмiчної смертi". Емпiричний вибiр такого препарату, тобто перехiд вiд одного медикаментозного до iншого, мало пiдходить для хворих iз злоякiсними ШТ, оскiльки на це затрачується дуже багато часу i нiколи не гарантований успiх. У сучаснiй кардiологiчнiй клiнiцi розробленi прийоми, що роблять вибiр ефективного засобу бiльш рацiональним i надiйним. Серед цих прийомiв найбiльше розповсюдження отримали:

     1. Монiторна реєстрацiя ЕКГ в межах 13 дiб до призначення хворому лiкування, що дозволяє оцiнити фоновi шлуночковi аритмiї, потiм повторення тiєї ж процедури пiсля приймання хворим у достатнiй дозi протиаритмiчного препарату протягом 3-5 днiв. У хворих iз злоякiсними шлуночковими аритмiями ефективнiсть протиаритмiчних препаратiв при неiнвазивнiй методицi їх пiдбору вважається реальною, якщо при добовому монiторуваннi ЕКГ: а) число шлуночкових екстрасистол знижується на 70 %; б) число парних шлуночкових екстрасистол знижується на 80 %; в) число нападiв нестiйкої ШТ (вiд 3 до 15 комплексiв) знижується на 90 %; г) число нападiв ШТ, що включають >15 послiдовних комплексiв, знижується на 100 %. Коли встановлено, що препарат вiдповiдає цим критерiям, проводять пробу з фiзичним навантаженням. Виникнення нападу ("пробiжки") ШТ, що включає бiльше 5 комплексiв, вказує на нездатнiсть препарату запобiгати спонтанному нападу ШТ.

     2. Медикаментозний тест на фонi монiторної реєстрацiї ЕКГ i проб з фiзичним навантаженням у варiантi, запропонованому групою Лауна. Його проводять у 4 фазах. Пiд час фази 0 вiдмiняють всi антиаритмiчнi препарати, i у хворого протягом 48 год постiйно реєструють ЕКГ, а також проводять пробу з фiзичним навантаженням. Пiд час фази 1 хворий приймає всередину одноразово велику дозу протиаритмiчного препарату, зокрема: хiнiдин - 600 мг, новокаїнамiд - 1500 мг, дизопiрамiд - 300 мг, етмозин - 600 мг, мексилетин - 400 мг, пропранолол - 80 мг. Дiю цих препаратiв оцiнюють не ранiше нiж через 30 хв, реєструють ЕКГ у спокої i на фонi фiзичного навантаження. У фазi 2 дослiдження хворий приймає один iз препаратiв протягом 3-4 днiв. Вiн оцiнюється як прийнятний для профiлактики шлуночкових аритмiй, якщо повнiстю запобiгає нападам ШТ i знижує бiльш нiж на 90 % число парних шлуночкових екстрасистол за 24 год монiторування ЕКГ i в перiод дозованого фiзичного навантаження. Далi настає фаза 3: тривале амбулаторне лiкування препаратом, що виявився найсильнiшим в перiод гострого тестування. Через 3-6 мiс. хворим проводиться контрольне обстеження (фiзичне навантаження, монiторна реєстрацiя ЕКГ).

     Виявляється, що результати тривалої антиаритмiчної профiлактики залежать вiд двох чинникiв:

     а) сумарного часу, протягом якого ШТ реєструється в початковому перiодi;

     б) величини фракцiї викиду (ФВ) лiвого шлуночка. Чим бiльша "щiльнiсть" ШТ i чим нижча ФВ, тим гiршi початковий i вiддалений ефекти лiкування.

     Мабуть, сприятливою прогностичною ознакою є чутливiсть ШТ в перiод тестування до бiльшого числа протиаритмiчних препаратiв. Число смертельних випадкiв склало 3 % на рiк серед тих хворих, у яких профiлактичний препарат пiдбирався за допомогою медикаментозного тесту на фонi монiторування ЕКГ i проб iз фiзичним навантаженням.

     Необхiдно вiдмiтити загальну оцiнку чутливостi i специфiчностi монiторування ЕКГ за Холтером або аналогiчних методiв при пiдборi профiлактичних протиаритмiчних засобiв. У частини хворих цей метод в початковому перiодi не виявляє складних шлуночкових екстрасистол, якi провокують бiльш тяжкi шлуночковi аритмiї, що робить неможливою подальшу перевiрку препаратiв. Частка таких хворих складає в рiзних групах вiд 10 до 50 %. Цi цифри характеризують чутливiсть методу. Що стосується його специфiчностi, то слiд мати на увазi, що, хоча складнi i частi шлуночковi екстрасистоли можуть вказувати на загрозу виникнення злоякiсних шлуночкових аритмiй i раптової смертi, у багатьох хворих такi шлуночковi екстрасистоли нiколи не викликають цих ускладнень.

     Отже, методи безперервної реєстрацiї ЕКГ не володiють абсолютною чутливiстю i специфiчнiстю. Але вони зручнi i не обтяжливi для хворих i повиннi передусiм використовуватися для пiдбору профiлактичних протиаритмiчних препаратiв у тих випадках, коли шлуночковi аритмiї з'являються часто i супроводяться вiдповiдною симптоматикою. Якщо шлуночковi аритмiї виникають у хворого рiдко, то одне тiльки холтерiвське монiторування не пiдходить для їх кiлькiсної оцiнки i, вiдповiдно, для дослiдження активностi протиаритмiчних засобiв.

     3. Перевiрка профiлактичної активностi препарату пiд час програмованої електричної стимуляцiї серця, тобто можливостi вiдтворення ШТ до i пiсля лiкування. На думку бiльшостi дослiдникiв, метод програмованої електричної стимуляцiї дозволяє наблизитися до бiльш правильного вибору профiлактичного засобу. ШТ вiдтворюють в початковому перiодi до призначення препарату, а потiм перевiряють можливiсть такого ж вiдтворення аритмiї в гострому дослiдi i пiсля досить тривалого перiоду медикаментозного лiкування. Якщо препарат попереджує iндукцiю ШТ одним або декiлькома шлуночковими екстрастимулами, то можна розраховувати, що i спонтаннi шлуночковi екстрасистоли (поодинокi, парнi тощо) не викличуть нападу ШТ. Про це свiдчать такi клiнiчнi факти: рецидиви ШТ були зареєстрованi в першi 2 роки лiкування приблизно у 20 % хворих, у яких застосовували препарати I класу, що запобiгли вiдтворенню ШТ при програмованiй стимуляцiї, i у 60-80 % хворих, якi приймали препарати, що не перешкоджали вiдтворенню ШТ. Частота смертельних аритмiчних випадкiв у хворих на IХС склала тiльки 1 % на рiк (протягом 5 рокiв спостереження), якщо профiлактичний препарат пiдбирався за допомогою програмованої електричної стимуляцiї серця. Фармакологiчний контроль при злоякiсних шлуночкових аритмiях не впливав на результати у тих хворих, у яких була рiзко пригнiчена скоротлива функцiя лiвого шлуночка.

     Позитивно оцiнюючи метод пiдбору протиаритмiчного засобу за допомогою програмованої стимуляцiї, слiд вiдмiтити i властивi йому обмеження. Знайдений препарат буде активним тiльки при ШТ, що викликається шлуночковими екстрасистолами, але вiн може не перешкодити iншим, неекстрасистолiчним механiзмам ШТ (iшемiя, напруження стiнок шлуночкiв, електролiтнi або нейрогормональнi порушення). Крiм того, процедура, пов'язана з цим методом, iнодi затягується на багато годин (днiв), протягом яких катетер-електрод залишають у порожнинi правого шлуночка, що буває обтяжливим для хворого.

     4. Реєстрацiя пiзнiх потенцiалiв вiдображає ймовiрнiсть виникнення у хворих нападiв re-entry ШТ. За деякими даними хворi, у яких визначаються пiзнi потенцiали, мають досить високу (25 %) вiрогiднiсть аритмiчної смертi або виникнення нефатальної ШТ протягом перших 2 рокiв пiсля iнфаркту мiокарда з пiком цих епiзодiв у першi 6 мiс. На думку G. Breithardt i спiвавт., нiякi характеристики пiзнiх потенцiалiв не дозволяють передбачити ефективнiсть антиаритмiчних препаратiв, але вони дають можливiсть оцiнити успiшнiсть хiрургiчного протиаритмiчного лiкування.

     У профiлактицi нападiв ШТ препаратом вибору є амiодарон. До вiдомостей про лiкувальнi властивостi цього препарату, якi вже приводилися, додамо, що при загальноприйнятому дозуваннi 800 мг на день профiлактична дiя амiодарону виявляється в основної маси хворих лише до 14-17-го дня. Збiльшення добової дози до 1000-1200 мг дає потрiбний ефект до 9-10-го дня. Треба вiдзначити, що останнiми роками протокол профiлактики та лiкування ШТ амiодароном всередину зводиться до такого: 1200 мг на день - 14 днiв, 800 мг на день - 7 днiв, 400 мг на день - пiдтримуюча доза. Зрозумiло, провiдним критерiєм профiлактичної сили препарату є вiддаленi результати. У випадку з амiодароном програмована ЕКС дозволяє (до певної мiри) передбачити успiх профiлактики злоякiсних шлуночкових аритмiй. Слiд пiдкреслити, що оптимальний час для електрофiзiологiчної перевiрки дiї амiодарону (вiдтворюванiсть ШТ) - 10 тижнiв вiд початку лiкування. Все ж таки очевидно, що тривале приймання хворими навiть масивних доз амiодарону не застерiгає частину з них вiд вiдновлення ШТ, яка несе загрозу раптової смертi. Можна застосувати комбiнацiю антиаритмiчних препаратiв: амiодарону i хiнiдину, амiодарону i новокаїнамiду або амiодарону i дизопiрамiду. Хоча варто памiятати, що комбiноване застосування протиаритмiчних препаратiв може викликати проаритмогенний ефект. Особливо високий ризик раптової смертi при нападах швидкої ШТ, що зберiгаються на фонi лiкування амiодароном, а також у хворих iз низькою ФВ (< 35 %). Цi люди потребують альтернативних методiв лiкування: хiрургiчних, iмплантацiї протитахiкардитичних пристроїв.

     Тут доречно навести порiвняльнi данi про ефективнiсть медикаментозного i хiрургiчного лiкування групи хворих на IХС, якi перенесли повторнi напади ШТ, що загрожували їх життю. Без хiрургiчного втручання тiльки у 40 % хворих тривалiсть життя складала 2 роки, i лише у 17 % хворих - 3 роки. Тим часом 68 % оперованих хворих не мали рецидивiв ШТ протягом 2 рокiв, 63 % - 3 роки i 55 % - 5 рокiв. Операцiйнi втручання для усунення ШТ менш показанi хворим, у яких немає обкресленої аневризми лiвого шлуночка. Вiд операцiї слiд вiдмовитися, якщо виявляється скоротлива дисфункцiя лiвого шлуночка з ФВ, нижчою 20 %. Хворi, у яких трапляються рiдкi напади повiльної ШТ iз мiнiмальною клiнiчною симптоматикою, можуть продовжувати лiкування амiодароном.

     Застосування при ШТ радiочастотної катетерної абляцiї. Результати радiочастотної катетерної абляцiї при ШТ донинi суперечливi. Це, мабуть, пов'язано з рiзними причинами, до числа яких вiдносять: недостатнiй ступiнь лiзису, що викликається абляцiєю; розташування круга re-entry iнтрамурально; неточну установку катетера тощо.

     

Лiкування i профiлактика рецидивiв ШТ у хворих iз вираженою дисфункцiєю лiвого шлуночка за наявностi ознак серцевої недостатностi

     ШТ i серцева недостатнiсть є двома незалежними чинниками ризику смертi серцевих хворих. Важливiсть шлуночкових аритмiй визначається численними клiнiчними спостереженнями. Згiдно з результатами проспективного дослiдження, що проводилося в 1993-1994 рр. в США, з числа померлих хворих iз важкою хронiчною серцевою недостатнiстю III-IV функцiональних класiв лише у половини виявлялося неухильне прогресування симптомiв декомпенсацiї, у решти хворих реєструвалися шлуночковi аритмiї. Таким чином, близько половини хворих iз хронiчною серцевою недостатнiстю вмирають раптово без збiльшення декомпенсацiї, тобто без погiршення клiнiчного перебiгу захворювання, очевидно, через виникаючi ШТ або фiбриляцiю шлуночкiв.

     Частота появи порушень шлуночкового ритму у хворих iз хронiчною серцевою недостатнiстю дуже висока, досягаючи при IХС i дилатацiйнiй кардiомiопатiї 90-100 %, при цьому нестiйка ШТ зустрiчається майже у половини цих хворих. Шлуночковi аритмiї особливо частi у хворих iз ФВ лiвого шлуночка, нижчою 40 %. Все це робить цiлком обгрунтованим застосування протиаритмiчних препаратiв у хворих на постiнфарктний кардiосклероз, дилатацiйну кардiомiопатiю та iншi захворювання серця, що супроводжуються вираженою дисфункцiєю лiвого шлуночка i шлуночковими аритмiями.

     Суть проблеми, як видно, полягає в правильному пiдборi антиаритмiчних препаратiв, виборi адекватних доз i схем лiкування. Цi препарати, успiшно пригнiчуючи шлуночковi аритмiї, не повиннi погiршувати гемодинамiку, викликати побiчнi ефекти, вони повиннi добре переноситися хворими. Перш за все розглянемо, чи можуть такi препарати, як iнгiбiтори АПФ, серцевi глiкозиди, бета-адреноблокатори, вживанi для лiкування декомпенсацiї, сприяти усуненню шлуночкових аритмiй. У дослiдженнi V-Heft-II еналаприл знижував частоту важких шлуночкових аритмiй: вiрогiднiсть появи нових епiзодiв нестiйкої ШТ знижувалася на 54 % через рiк лiкування i на 48 % - через 2 роки лiкування. Проте цi результати не пiдтвердилися в iншому проспективному кооперативному дослiдженнi, вiдомому пiд абревiатурою SOLVD. У 794 хворих через 1-3 роки лiкування не було виявлено протиаритмiчної дiї еналаприлу.

     Що стосується серцевих глiкозидiв, то при рацiональному дозуваннi вони, мабуть, можуть дещо зменшити частоту аритмiчних порушень, що ми нерiдко спостерiгали при лiкуваннi хворих з застiйною хронiчною серцевою недостатнiстю (ХСН). Правда, цей ефект, строго кажучи, не можна назвати протиаритмiчним, вiн, швидше, пов'язаний iз загальним покращанням кровообiгу. Необхiдно звичайно враховувати i можливiсть появи дигiталiснотоксичних аритмiй, особливо у хворих iз дилатацiєю порожнин серця.

     Блокаторам бета-адренергiчних рецепторiв (без внутрiшньої симпатомiметичної активностi) властивi антиаритмiчнi властивостi, що виявляються, як було вказано вище, у хворих у гострому перiодi iнфаркту мiокарда. Проте при ХСН антиаритмiчна дiя бета-адреноблокаторiв явно недостатня, особливо при шлуночкових формах порушення ритму.

     iнтерес дослiдникiв змiщувався до власне протиаритмiчних препаратiв i перш за все до препаратiв 1 класу. Саме тут клiнiцистiв чекало глибоке розчарування. Як чiтко продемонстрували результати дослiджень CAST I, II, що охопили бiльше 2400 хворих, препарати енкаїнiд, флекаїнiд i етмозин (морицизин), на якi покладали великi надiї, у хворих, що перенесли iнфаркт мiокарда i мали дилатацiю серця та порушення внутрiшньошлуночкової провiдностi, викликали зростання смертностi i погiршення кровообiгу. Це положення в подальшому було поширено на всi препарати, що належать до пiдкласу 1C, а також взагалi на препарати I класу.

     Оскiльки останнiми роками пiдкреслюється негативний вплив на гемодинамiку препаратiв IV класу, якi пiдвищують при ХСН активнiсть нейрогормональних систем, що приводять до ушкодження мiокарда, то стає очевидним, що препаратами вибору для лiкування шлуночкових аритмiй у хворих iз ХСН залишаються препарати, якi належать до III класу антиаритмiчної дiї, зокрема амiодарон i соталол.

     У дослiдженнях BASIS, GESICA, EMIAT тощо у хворих, якi мали ФВ лiвого шлуночка <40 % в результатi лiкування кордароном (амiодароном) в дозi 200-300 мг/добу вiдбулось достовiрне зниження загальної i серцево-судинної смертностi на 28-30 %, в основному за рахунок зменшення числа небезпечних для життя шлуночкових аритмiй.

     Отже, є достатнє число клiнiчних доказiв того, що при виражених лiвошлуночкових дисфункцiях, якi ускладнилися шлуночковими тахiаритмiями, амiодарон може бути препаратом вибору; при цьому замiсть масивних доз, що застосовують у хворих iз нормальною ФВ, при серцевiй недостатностi доза амiодарону складає 200-300 мг/добу.

     Соталол з успiхом використовується для лiкування надшлуночкових i шлуночкових тахiаритмiй протягом багатьох рокiв. Доза соталолу складає 80-120-160 мг/добу. В результатi рiчного лiкування смертнiсть у хворих, якi одержували соталол, дорiвнювала 4 % проти 9 % в контролi. Крiм антиаритмiчного, автори вiдзначили позитивну гемодинамiчну дiю соталолу, що виявилася вже в першi тижнi лiкування. До кiнця лiкування середнiй функцiональний клас NYHA знизився з 2,6 до 1,2 (на 53 %). Дослiдники дiйшли висновку, що соталол дещо поступається амiодарону за вiдсотком подолання шлуночкових екстрасистол.

     

Прогнозування ризику раптової смертi у хворих, якi перенесли iнфаркт мiокарда i мають шлуночковi аритмiї (стратифiкацiя хворих)

     Вiдомо, що в перший рiк пiсля iнфаркту мiокарда вмирає близько 10 % хворих, бiльше половини з них раптово в результатi появи стiйкої ШТ або фiбриляцiї шлуночкiв.

     Одним iз головних шляхiв зниження частоти раптової смертi служить виявлення пацiєнтiв iз високим ризиком виникнення шлуночкових тахiаритмiй. Особливо важлива стратифiкацiя за групами ризику хворих, якi перенесли iнфаркт мiокарда. Ця категорiя хворих зовсiм не вирiзняється однорiднiстю вiдносно ризику раптової смертi. Для виявлення серед них найбiльш схильних до виникнення "злоякiсних шлуночкових аритмiй" використовується комплекс клiнiко-фiзiологiчних методiв, серед яких особливо велике значення мають: 1) монiторування ЕКГ; 2) тест iз навантаженням; 3) електрофiзiологiчне дослiдження; 4) реєстрацiя пiзнiх потенцiалiв шлуночкiв; 5) визначення варiабельностi ритму; 6) оцiнка дисперсiї iнтервалу Q-Т.

     При звичайнiй реєстрацiї ЕКГ шлуночковi екстрасистоли реєструються приблизно у 5 % хворих на IХС, при записi ЕКГ за Холтером - майже у 90 % таких хворих. При виявленнi у них 10 шлуночкових екстрасистол на годину ризик раптової смертi зростає в 2 рази; при виникненнi пароксизмiв нестiйкої ШТ вiн пiдвищується ще в 2-4 рази. При пароксизмах стiйкої ШТ ризик раптової смертi стає дуже високим. Вiн ще бiльше зростає при поєднаннi у хворого шлуночкових аритмiй iз зниженою ФВ лiвого шлуночка (<40 %). Смертнiсть у хворих, якi перенесли iнфаркт мiокарда i мають бiльше 30 шлуночкових екстрасистол на годину, а також ФВ лiвого шлуночка, нижчу 30 %, складає протягом 2 рокiв 42 %. В групi хворих iз ФВ>50 % i без шлуночкових аритмiй смертнiсть не перевищує 5 %. Тест iз навантаженням розглядається як додатковий метод обстеження, що полегшує виявлення хворих iз пiдвищеним ризиком раптової смертi. Щодо електрофiзiологiчного дослiдження, то слiд вiдмiтити, що програмована стимуляцiя шлуночкiв є методом вiдтворення ШТ. Ризик раптової смертi пiдвищується в 3 рази при вiдтвореннi стiйкої ШТ в перiод програмованої стимуляцiї шлуночкiв або зниженнi ФВ у хворих на IХС менше 40 %. Таким чином, електрофiзiологiчне дослiдження дозволяє видiлити групу хворих iз дуже високим ризиком виникнення загрозливих життю шлуночкових аритмiй. У хворих на IХС, ускладнену пароксизмами стiйкої ШТ, часто реєструються пiзнi потенцiали шлуночкiв на вiдновнiй ЕКГ (65-100 % випадкiв); вони виявляються у 85 % хворих iз постiнфарктною аневризмою лiвого шлуночка, ускладненою пароксизмами ШТ. В останнi роки все бiльше застосовуються методики визначення варiабельностi ритму серця. В 1987 р. пiсля закiнчення багатоцентрового дослiдження у 800 хворих на iнфаркт мiокарда низька варiабельнiсть серцевого ритму була визнана прогностичним чинником раптової смертi. Несприятливе значення має i ригiднiсть синусового ритму, тобто вiдсутнiсть вiдповiдної реакцiї на симпатичну чи парасимпатичну активацiю при рядi захворювань серця, у тому числi i при iнфарктi мiокарда. Виразно варiабельнiсть синусового ритму знижується на 2-3 добу iнфаркту мiокарда, досягаючи мiнiмального значення до кiнця 1-ого-початку 2-го тижня, пiдтримуючись на цьому рiвнi ще декiлька тижнiв. Наростання ригiдностi синусового ритму пов'язують з порушенням рiвноваги мiж симпатичною i парасимпатичною регуляцiєю дiяльностi серця при переважаннi активностi симпатичної iнервацiї серця. Ряд фармакологiчних препаратiв впливає на варiабельнiсть серцевого ритму. Так, бета-адреноблокатори та iнгiбiтори ангiотензинперетворюючого ферменту сприяють пiдвищенню варiабельностi серцевого ритму. Навпаки, препарати пiдкласу 1C помiтно знижують варiабельнiсть ритму серця, посилюють його ригiднiсть, що особливо виявляється при дiї флекаїнiду, пропафенону, меншою мiрою етмозину. Застосування препаратiв III класу (амiодарон, соталол) сприятливо впливає на варiабельнiсть серцевого ритму.

     Дисперсiя (вiдмiнностi) iнтервалу Q-Т, як прогностичний критерiй поки що менш вiдомий практичним кардiологам. Дисперсiю iнтервалу Q-Т визначають за рiзницею мiж максимальним i мiнiмальним iнтервалом Q-Т в рiзних вiдведеннях ЕКГ. Вiдмiнностi в тривалостi iнтервалiв Q-Т пов'язанi з мiнливiстю процесу реполяризацiї. Подовження Q-Т викликає пiдвищений ризик виникнення у хворих, якi перенесли iнфаркт мiокарда, стiйких ШТ i раптової смертi. Це самостiйний прогностичний чинник. Хворi, у яких ступiнь дисперсiї (вiдмiнностi) iнтервалiв Q-Т перевищує 100 мс, належать до групи високого ризику раптової смертi. Амiодарон i бета-адреноблокатори сприяють зменшенню дисперсiї iнтервалу Q-Т, а препарати пiдкласу IA її збiльшують.

     Отже показники, що свiдчать про високий ризик раптової смертi (стратифiкацiя) у хворих, якi перенесли iнфаркт мiокарда або страждають вiд iнших важких захворювань серця (кардiомiопатiя, застiйна серцева недостатнiсть тощо) такi: 1) зниження ФВ лiвого шлуночка менше 40 %; 2) реєстрацiя нестiйкої ШТ або шлуночкових екстрасистол бiльше 10 за годину при монiторуваннi ЕКГ; 3) реєстрацiя пiзнiх потенцiалiв на вiдповiднiй ЕКГ; 4) низька варiабельнiсть серцевого ритму; 5) дисперсiя iнтервалiв Q-Т > 100 мс. Хворим iз високим ризиком виникнення "злоякiсних шлуночкових аритмiй" i раптової смертi показана iмплантацiя автоматичного кардiовертера-дефiбрилятора i пiдбiр ефективної антиаритмiчної медикаментозної терапiї.

Лiкування деяких особливих форм ШТ

     iдiопатичний (уроджений) синдром подовженого iнтервалу Q-Т. Смертнiсть серед нелiкованих хворих цiєї групи дуже висока - близько 71 %. Стандартний i найрезультативнiший метод лiкування - призначення бета-адреноблокаторiв при вiдмовi вiд всiх препаратiв, здатних подовжувати iнтервал Q-Т. Приймання бета-адреноблокаторiв всередину рекомендують безсимптомним хворим iз уродженою глухотою i всiм тим, у кого виник хоча б один епiзод непритомностi. Лiкування позбавляє бiльшiсть хворих тахiаритмiчної непритомностi. Проте близько 20 % хворих не реагують навiть на повну дозу бета-адреноблокатора: у них поновлюються напади ШТ i непритомнiсть. Пiдвищення ефекту спостерiгається при додаваннi до бета-адреноблокаторiв беллоїду (2 таблетки на добу). Все ж таки бiльшiсть хворих, що не реагують на бета-адреноблокатори, потребують хiрургiчної операцiї: лiвобiчної шийногрудної симпатектомiї (видалення лiвого зiрчастого ганглiя тощо). Ряд хворих пiсля операцiї продовжують приймання бета-адреноблокаторiв. Загалом антиадренергiчне лiкування радикальним чином змiнило на краще прогноз хворих з уродженим (iдiопатичним) синдромом подовженого iнтервалу Q-Т. Успiшно застосовують i постiйну ЕКС у хворих з уродженими формами синдрому подовженого iнтервалу Q-Т.

     Набутий синдром подовженого iнтервалу Q-Т. Подовження електричної систоли i вiдповiдна симптоматика, викликана тим чи iншим медикаментозним препаратом, - сигнал до негайного припинення лiкування. Наприклад, у хворого, що приймає хiнiдин, iнтервал Q-Т>0,45 с розглядається як потенцiйно небезпечний. Загроза зростає на фонi синусової брадикардiї. iнтервал Q-Т>0,6 с (в перiод лiкування хiнiдином) майже завжди супроводжується нападами двонаправленої ШТ. У багатьох хворих iз такою ситуацiєю тiльки вiдмiна препарату не покращує стан: напади двонаправленої ШТ i непритомнiсть повторюються. Iснують три достатньо реальнi можливостi усунення нападiв двонаправленої ШТ. Мабуть, бiльш доцiльно починати з магнiю сульфату, який вводять внутрiшньовенно швидко в дозi 8 мл 25 % розчину (2 г). Двонаправлена ШТ припиняється протягом 1-5 хв у 75 % хворих. Рештi хворих (за вiдсутностi ефекту) через 5-15 хв повторно вводять внутрiшньовенно ту ж дозу препарату, що часто дає бажаний результат. Далi переходять до краплинного вливання магнiю сульфату з швидкiстю вiд 3 до 20 мг/хв, тривалiстю вiд 7 до 48 год. Припускають, що магнiй, який називають природним кальцiєвим блокатором, пригнiчує залежну вiд кальцiєвих механiзмiв тригерну активнiсть при брадикардiї i подовженнi Q-Т. Оскiльки у багатьох хворих двонаправлена ШТ часто розгортається на фонi гiпокалiємiї, їм додатково показане повiльне краплинне внутрiшньовенне вливання або приймання всередину препарату калiю. Пiсля розчинiв магнiю i калiю може виявитися корисним введення лiдокаїну. Магнiю сульфат неефективний при двонаправленiй ШТ i полiморфнiй ШТ у хворих без подовження iнтервалу Q-Т.

     При неефективностi медикаментозної терапiї альтернативою є перехiд до тимчасової ЕКС (передсердної або частiше до шлуночкової). Найбiльш оптимальна частота ЕКС лежить в межах вiд 90 до 140 за 1 хв (протягом 48 год). Тимчасова ЕКС -ефективний i безпечний метод лiкування двонаправленої ШТ, але його застосування вимагає вiдповiдного устаткування i спецiальної пiдготовки кардiолога.

     Лiкування фiбриляцiї i трiпотiння шлуночкiв. Негайне усунення фiбриляцiї i трiпотiння шлуночкiв є найважливiшим елементом реанiмацiї хворого, який перебуває в станi клiнiчної смертi. Залежно вiд маси тiла хворого застосовують електричнi розряди вiд 200 до 400 Дж. Якщо хворий не вiдреагував на розряд, йому доцiльно перед повторенням електричного розряду ввести внутрiшньовенно струминно орнiд в дозi 5 мг/кг. Цей препарат викликає "хiмiчну дефiбриляцiю" завдяки масивному вивiльненню катехоламiнiв, якi вкорочують перiод рефрактерностi i роблять бiльш вiрогiдним вiдновлення синусового ритму. Полегшує електричну дефiбриляцiю i лiдокаїн (2 мг/кг). Сприяє зменшенню стiйкостi до ЕiТ i внутрiшньовенне вливання глюкози з iнсулiном (до 10 ОД), а також розчинiв калiю хлориду i магнiю сульфату. При цьому не можна допускати надлишку калiю, оскiльки вiн може викликати асистолiю i нечутливiсть мiокарда до кардiостимуляцiї. Згаданi заходи пiдвищують ефективнiсть електричної кардiоверсiї i при злоякiсних ШТ з рiзко розширеними комплексами QRS, що iнодi викликаються антиаритмiчними препаратами 1C пiдкласу (флекаїнiд, енкаїнiд, етацизин тощо).

     На закiнчення наводимо сучаснi порiвняльнi данi про ефективнiсть рiзних методiв запобiгання злоякiсним ШТ i фiбриляцiї шлуночкiв. Однорiчний показник раптової аритмiчної смертi:

     - у хворих з iмплантованим кардiовертером - дефiбрилятором - близько 2 %;

     - у хворих, якi лiкувалися фармакологiчними препаратами, пiдiбраними при електрофiзiологiчному дослiдженнi або холтерiвському монiторуваннi ЕКГ, - 2-15 %;

     - у хворих, якi лiкувалися кордароном, - 15-20 %;

     - у хворих з емпiричним медикаментозним лiкуванням - 20-50 %.

     

Лiтература

     1. Актуальнi питання дiагностики та лiкування аритмiй серця // Клiнiчна фармакологiя, фiзiологiя, бiохiмiя / За ред. проф. В.З. Нетяженка. - 1998. - № 1. 230 с.

     2. Аритмии сердца: В 3 т. / Под ред. В.Дж. Мандела. - М.: Медицина, 1996. - 480 с.

     3. Денисюк В.i. Аритмiї серця. - Вiнниця: Логос, 1999. - 520 с.

     4. Дощицын В.Л. Клинический анализ электрокардиограммы. - М.: Медицина, 1982. - 208 с.

     5. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - СПб.: ИКФ "Фолиант". 1998. - 640 с.

     6. Нетяженко В.З. Класифiкацiя внутрiшнiх хвороб. Дiагностичнi заходи та алгоритми лiкування. Част. I. Кардiологiя, ревматологiя// Київ, - 2001, Асоцiацiя лiкарiв-iнтернiв України, 280 с.

7. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. - М.: Медицина, ООО "Медицинское информационное агенство", 1997. - 528 с.