ЗМIСТ / 16. Суправентрикулярнi тахiкардiї (доцент, к. мед. н. Н.I. Ярема)
|
ЗМIСТ / 16. Суправентрикулярнi тахiкардiї (доцент, к. мед. н. Н.I. Ярема)
|
Суправентрикулярнi (надшлуночковi) аритмiї є досить поширеними, часто повторюються, iнколи персистують та рiдко загрожують життю. Частота їх виникнення залежить вiд вiку хворих, статi та супутньої патологiї. Деколи тяжко розрiзнити фiбриляцiю i трiпотiння передсердь чи суправентрикулярнi тахiкардiї, через що складно точно визначити ступiнь поширення суправентрикулярних аритмiй у загальнiй популяцiї.
На виникнення пароксизмальної суправентрикулярної тахiкардiї (СВТ) впливає ряд факторiв: вiк, стать, тривалiсть серцево-судинних захворювань, вид СВТ. "iзольована" (без органiчної серцевої патологiї) пароксизмальна СВТ спостерiгається в молодших пацiєнтiв порiвняно з СВТ в поєднаннi з серцево-судинною патологiєю, супроводжується бiльшою частотою серцевих скорочень i частiше буває причиною госпiталiзацiї. Стать також вiдiграє роль в епiдемiологiї СВТ. Жiнки мають вдвiчi вищий вiдносний ризик розвитку СВТ порiвняно з чоловiками.
Загальнi механiзми СВТ
Синоатрiальний вузол, передсердя та атрiовентрикулярний (АВ) вузол є гетерогенними структурами. Iснує чiтка електрофiзiологiчна спецiалiзацiя тканин i клiтин згаданих структур. Синоатрiальний вузол складається з морфологiчно та електрично рiзнорiдних клiтин. Центральна його частина, яка має переважно пейсмекерну функцiю, мiстить клiтини з довшим потенцiалом дiї i бiльшою швидкiстю дiастолiчної деполяризацiї, нiж iншi клiтини серця. Рiзнi популяцiї клiтин iснують також i у АВ вузлi. Вiдмiнностi у функцiонуваннi iонних каналiв лежать в основi рiзницi електрофiзiологiчних властивостей кожного типу клiтин.
Усi серцевi тахiаритмiї зумовленi одним або кiлькома механiзмами, що включають порушення генерацiї та проведення iмпульсу. Першi частiше зумовленi порушеннями автоматизму, iншi - механiзмом повторного входження хвилi збудження (ге-епtгу), рiдше - тригерною активнiстю. Тканини з аномальним автоматизмом, який лежить в основi СВТ, можуть бути розташованими у передсердях, АВ вузлi та у судинах, що безпосередньо пов'язанi з передсердями (порожнистi чи легеневi вени). Клiтини з пiдвищеним автоматизмом мають пiдвищену швидкiсть дiастолiчної деполяризацiї у 4 фазi потенцiалу дiї, i, таким чином, генерують бiльшу кiлькiсть iмпульсiв збудження за одиницю часу, порiвняно з пейсмекерними. Якщо частота iмпульсiв з ектопiчного осередку перевищує частоту синоатрiального вузла, ектопiчне вогнище стає водiєм ритму.
Найчастiшим механiзмом розвитку аритмiй є повторне входження хвилi збудження (ге-епtгу), яке може виникати в рiзних формах. У найпростiшiй формi спостерiгається повторне збудження дiлянки серця, що призводить до проведення електричного iмпульсу навколо фiксованої перепони за певним контуром. Це стосується тахiкардiї типу ге-епtгу. Початок колового руху при тахiкардiї потребує блоку проведення в одному напрямку в одному з кiнцiв контуру. Односпрямований блок може виникати внаслiдок прискорення частоти серцевих скорочень (ЧСС) або блокади передчасного iмпульсу, який потрапляє у рефрактерний перiод шляху. Наприклад, у разi ортодромного АВ ге-епtгу (антероградне проведення через АВ вузол з ретроградним (зворотним) проведенням через додатковий шлях) сповiльнене проведення через АВ вузол дає змогу вiдновити збудливiсть додаткового шляху з його ретроградною активацiєю. Rе-епtгу - механiзм тахiкардiї таких СВТ, як АВ реципрокна тахiкардiя, АВ вузлова реципрокна тахiкардiя та трiпотiння передсердь.
Тригерна активнiсть - механiзм тахiкардiї, який пов'язаний з порушеннями вiдновлення чи реполяризацiї. Тригернi ритми з'являються внаслiдок переривання реполяризацiї клiтин серця i виникнення постдеполяризацiї. Постдеполяризацiї достатньої величини можуть досягти "порогу" й iнiцiювати виникнення раннього потенцiалу дiї пiд час реполяризацiї.
Клiнiчнi прояви
У хворих пароксизмальнi аритмiї досить часто є асимптоматичними. Можливими симптомами, пов'язаними з аритмiями, є вiдчуття серцебиття, втомлюванiсть, запаморочення, дискомфорт у груднiй клiтцi, задишка, пресинкопальний стан, iнколи непритомнiсть. За наявностi транзиторної аритмiї, її раптового початку та закiнчення патологiю вважають пароксизмальною. Епiзоди постiйного чи нападоподiбного вiдчуття серцебиття з раптовим початком та кiнцем найчастiше є результатом АВ вузлової реципрокної тахiкардiї. Припинення нападу шляхом впливу на п.vаgиs пiдтверджує тахiкардiю за механiзмом ге-епtгу iз залученням тканини АВ вузла (наприклад АВ вузлова реципрокна тахiкардiя). Полiурiю зумовлює вивiльнення передсердного натрiйуретичного пептиду у вiдповiдь на пiдвищення тиску в передсердi пiд час його скорочення при закритому атрiовентрикулярному клапанi, як це буває в разi СВТ.
При СВТ непритомнiсть спостерiгається приблизно у 15 % пацiєнтiв, найчастiше одразу пiсля початку пароксизму чи за подовженої паузи пiсля раптового закiнчення тахiкардiї, або коли є супутнi структурнi аномалiї, скажiмо, клапанний аортальний стеноз, гiпертрофiчна кардiомiопатiя чи цереброваскулярна патологiя. Характер симптомiв залежить вiд частоти скорочень шлуночкiв, супутнiх захворювань серця, тривалостi СВТ та iндивiдуального сприйняття пацiєнта. СВТ, що iснує тижнi, мiсяцi та супроводжується збiльшенням ЧСС, може призводити до формування пов'язаної з тахiкардiєю кардiомiопатiї та серцевої недостатностi.
Дiагностика
Пароксизмальна тахiкардiя - напади значного прискорення серцевої дiяльностi правильного ритму в результатi iмпульсiв, якi виходять не iз синусового вузла. Для пароксизмальної тахiкардiї характерний раптовий початок i кiнець нападiв, з частотою серцевих скорочень вiд 150 до 250 ударiв за хвилину, правильним ритмом, практично не змiненими QRS i вiдсутнiстю компенсаторних пауз. СВТ подiляється на синопередсердну, передсердну та атрiовентрикулярну. При синопередсерднiй пароксизмальнiй тахiкардiї зубцi Р однакової форми, подiбнi до синусових. При передсерднiй пароксизмальнiй тахiкардiї Р змiненi: або позитивнi, або позитивно-негативнi, або негативнi (рис. 16.1). При атрiовентрикулярнiй пароксизмальнiй тахiкардiї зубцi Р негативнi, знаходяться або перед QRS, або пiсля QRS, або ховаються в QRS (рис. 16.2).
Мал. 16.1. Пароксизмальна передсердна тахiкардiя (зубець Р II,III негативний). Пiсля тривалої паузи реєструється поодинокий комплекс з синусного вузла (зубець Р I,II,III позитивний), пiсля якого виникає правопередсердна екстрасистола (ex), а тодi знову приступ тахiкардiї (швидкiсть 25 мм/с).
Мал. 16.2. Пароксизмальна тахiкардiя iз атрiовентрикулярного з'єднання: а - пароксизмальна тахiкардiя з атрiовентрикулярного з'єднання з одночасним збудженням передсердь i шлуночкiв. Зубець Р зливається з комплексом QRS. Комплекс QRS не змiнений. Частота ритму 200 за хвилину; б - пароксизмальна тахiкардiя з атрiовентрикулярного з'єднання з збудженням шлуночкiв, якi передують збудженню передсердь. Негативний зубець Р знаходиться пiсля комплексу QRS. Комплекс QRS не змiнений.
Наявнiсть ознак передзбудження на ЕКГ у пацiєнтiв з нападоподiбним вiдчуттям серцебиття в анамнезi, як правило, свiдчить про АВ реципрокну тахiкардiю. Пароксизмальнi напади неритмiчного серцебиття у хворих з синдромом передзбудження з найбiльшою вiрогiднiстю свiдчать на користь епiзодiв миготливої аритмiї. Хворi потребують негайного електрофiзiологiчного дослiдження, оскiльки мають високий ризик раптової смертi. Дiагноз встановлюють пiсля ретельного аналiзу ЕКГ
пiд час нападу тахiкардiї. Автоматичнi системи аналiзу ЕКГ у 12 вiдведеннях у даному разi ненадiйнi, i часто їх неправильне тлумачення призводить до помилок.
Показаннями для ретельного обстеження i лiкування є наявнiсть тахiкардiї з розширеним комплексом QRS нез'ясованої етiологiї. Внаслiдок загрози виникнення потенцiйно фатальних порушень ритму всi пацiєнти з синдромом Wolff-Parkinson-White (WPW) потребують ретельного обстеження. Необхiдно провести ехокардiографiю, щоб не пропустити органiчну серцеву патологiю. Лiкування потребують хворi з вираженими симптомами пiд час нападiв, наприклад iз втратою свiдомостi та iз задишкою.
Амбулаторний добовий холтерiвський монiторинг ЕКГ
Черезстравохiдний запис електричної активностi передсердь та їх стимуляцiю використовують для дiагностики чи провокацiї пароксизмальних тахiаритмiй, якщо недостатньо iнших методiв для їх визначення. Черезстравохiдна стимуляцiя не показана, якщо планують проведення iнвазивного електрофiзiологiчного дослiдження. Останнє з наступною катетерною абляцiєю можна застосовувати для дiагностики та лiкування при пароксизмальних тахiкардiях. Такий пiдхiд можна використовувати при наявностi передзбудження та виражених клiнiчних симптомах (рис. 16.3).
АВРТ - АВ реципрокна тахiкардiя; ФП - фiбриляцiя передсердь; ТП - трiпотiння передсердьМал. 16.3. Алгоритм обст еження хворих у разi пiдозри на тахiкардiю
У разi незмiненої ЕКГ та скарг пацiєнта на передчаснi серцевi скорочення слiд звернути увагу на такi чинники, як зловживання кавою та алкоголем, курiння, гiпертиреоз. Доброякiснi екстрасистоли часто виявляються пiд час вiдпочинку i мають тенденцiю до зменшення пiд час фiзичного навантаження. Якщо клiнiчнi симптоми та анамнез вказують на пароксизмальну форму аритмiї i ЕКГ у 12 вiдведеннях у станi спокою не вказує на можливi механiзми її розвитку, варто провести подальше обстеження. Пацiєнти повиннi оволодiти вагусними пробами, може бути призначений емпiрично бета-адреноблокатор, якщо немає вираженої брадикардiї (ЧСС > 50 за 1 хв). Зважаючи на ризик проаритмiчного впливу, лiкування антиаритмiчними препаратами i класу не слiд призначати до документального пiдтвердження порушення ритму. Треба провести, якщо це можливо, запис ЕКГ у 12 вiдведеннях пiд час нападу тахiкардiї. При гемодинамiчнiй нестабiльностi пiд час пароксизму необхiдно негайно почати лiкування для його переривання.
Диференцiальний дiагноз тахiкардiї з вузьким комплексом QRS. Якщо шлуночковий комплекс QRS вузький (тривалiсть до 0,12 с), тахiкардiя є практично завжди суправентрикулярною, а диференцiальний дiагноз полягає у визначеннi механiзму її утворення. Коли ж зубець Р не реєструється, вiдсутня передсердна активнiсть, а iнтервал RR однаковий, механiзмом розвитку є АВ вузлова реципрокна тахiкардiя. При цьому Р може приховуватися комплексом QRS чи деформувати його, додаючи псевдо-R хвилю у вiдведеннi V1 та/або псевдо-S хвилю у вiдведеннях вiд задньої/нижньої стiнки лiвого шлуночка. Вiдповiдь тахiкардiї з вузьким комплексом на введення аденозину чи каротидний масаж з реєстрацiєю ЕКГ у 12 вiдведеннях може допомогти у проведеннi диференцiального дiагнозу. Якщо при тахiкардiї з вузьким комплексом QRS i ритмiчними скороченнями шлуночкiв вiдсутнi змiни при введеннi 1-2 мг аденозину внутрiшньовенно на iзотонiчному розчинi натрiю хлориду, це може свiдчити про неадекватнiсть дози аденозину або про ймовiрнiсть шлуночкової тахiкардiї. Якщо це синусова тахiкардiя, то аденозин може викликати поступове сповiльнення, а в подальшому прискорення ритму. Раптове припинення тахiкардiї найчастiше буває при АВ вузловiй реципрокнiй тахiкардiї.
Диференцiальний дiагноз тахiкардiї з широким комплексом QRS. Якщо комплекс QRS розширений (понад 0,12 с), необхiдно диференцiювати СВТ та шлуночкову тахiкардiю (ШТ). Якщо при тахiкардiї з широким комплексом QRS ритм неправильний, це може бути фiбриляцiя чи трiпотiння передсердь з блокадою нiжки пучка Гiса або з проведенням через додатковий шлях. Якщо ритм тахiкардiї правильний i комплекс QRS такий самий, як i при синусовому ритмi, то найiмовiрнiше це СВТ з блокадою нiжки пучка Гiса. Якщо в анамнезi у хворих з тахiкардiєю з широким комплексом QRS iнфаркт мiокарда або органiчна серцева патологiя, то в бiльшостi випадкiв це ШТ. В такому разi внутрiшньовенне введення верапамiлу чи дилтiазему може бути шкiдливим, оскiльки спричиняє рiзке погiршення гемодинамiки у хворих з ШТ. Стабiльнiсть показникiв гемодинамiки, як правило, не дає змоги розрiзнити СВТ та ШТ. Якщо дiагноз СВТ не може бути визначений остаточно, вести хворих треба як таких, що мають ШТ. Тахiкардiю з широким комплексом QRS можна подiлити на 3 групи: СВТ з блокадою нiжки пучка Гiса; СВТ з проведенням через додатковий шлях та ШТ.
СВТ з блокадою нiжки пучка Гiса. Блокада нiжки пучка Гiса може передувати чи виникати пiд час тахiкардiї, коли одна з нiжок стає рефрактерною внаслiдок бiльшої ЧСС. Блокада нiжки пучка Гiса може виникати за будь-якої суправентрикулярної аритмiї. Якщо блокада нiжки пучка Гiса, зумовлена рiвнем ЧСС, виникає пiд час нападу АВ реципрокної тахiкардiї, прояви тахiкардiї можуть зменшуватися.
СВТ з АВ проведенням через додатковий шлях. Така СВТ може виникати пiд час передсердної тахiкардiї, фiбриляцiї передсердь, трiпотiння передсердь чи АВ вузлової реципрокної тахiкардiї. Тахiкардiя з широким комплексом з графiкою блокади лiвої нiжки пучка Гiса може визначатися пiд час проведення через такi типи додаткових шляхiв: атрiофасцикулярного, нодофасцикулярного чи нодовентрикулярного.
ШТ. iснує кiлька ЕКГ критерiїв ШТ:
а) АВ дисоцiацiя. Частота ритму шлуночкiв вища, нiж передсердь, пiдтверджує дiагноз ШТ. Але ця ознака чiтко визначається лише у 30 % випадкiв ШТ. Слiд шукати також її ознаки пiд час клiнiчного обстеження i спробувати вiзуалiзувати зубцi Р при черезстравохiднiй реєстрацiї ЕКГ;
б) ширина комплексу QRS. На користь ШТ свiдчить її величина понад 0,14 с при графiцi блокади правої нiжки пучка Гiса i понад 0,16 с - при графiцi блокади лiвої нiжки пучка Гiса. Тривалiсть шлуночкового комплексу, однак, не є iнформативним дiагностичним критерiєм для розмежування ШТ та СВТ з АВ проведенням через додатковий шлях. У хворих з СВТ також може бути ширина комплексу QRS бiльша за 0,14 с при блокадi правої нiжки пучка Гiса чи 0,16 с при блокадi лiвої нiжки пучка Гiса за наявностi або блокади нiжки пучка Гiса, що передувала розвитку порушення ритму, або АВ проведення через додатковий шлях, чи пiсля використання антиаритмiчних засобiв iС або iА класу;
в) особливостi конфiгурацiї комплексу QRS, насамперед, у вiдведеннях V1 та V6. До них належать:
- iнтервал RS (вiд початку R до верхiвки S), довший за 0,1 с у будь-якому вiдведеннi, є бiльш характерним для ШТ;
- QRS iз негативною конкордантнiстю є характерним для ШТ (негативна конкордантнiсть означає, що комплекси QRS у всiх вiдведеннях є подiбними й мають вигляд QS);
- наявнiсть шлуночкових зливних комплексiв свiдчить на користь шлуночкового походження тахiкардiї;
- комплекс QR, що вказує на можливi рубцевi вогнищевi змiни в мiокардi, є приблизно у 40 % хворих зi ШТ, котрi хворiли на iнфаркт мiокарда.
Цi особливостi ширини й морфологiї комплексу QRS є менш специфiчними для хворих, якi приймають певнi антиаритмiчнi препарати, мають гiперкалiємiю чи виражену серцеву недостатнiсть. Попри вказанi критерiї, дiагностика тахiкардiї з широким комплексом досить складна. Наявнiсть в анамнезi iнфаркту мiокарда з бiльшою вiрогiднiстю свiдчить про ШТ.
Лiкування
Пiсля встановлення кiнцевого дiагнозу на пiдставi ЕКГ та клiнiчних критерiїв належить розпочати невiдкладне, а також планове лiкування хворих, яке проводять залежно вiд механiзму виникнення аритмiї.
Якщо специфiчний дiагноз при тахiкардiї з широким комплексом, попри всi зусилля, не може бути встановленим, пацiєнта лiкують так само, як при ШТ. Найефективнiшим заходом для зняття нападу будь-якої гемодинамiчно нестабiльної тахiкардiї з вузьким чи широким комплексом є кардiоверсiя.
Схему невiдкладної допомоги пацiєнтам з гемодинамiчно стабiльною тахiкардiєю з правильним ритмом наведено на рисунку 16.4.
Мал. 16.4. Невiдкладна допомога хворим з гемодинамiчно стабiльною тахiкардiєю з регулярним ритмом: БНПГ - блокада нiжки пучка Гiса; ЛШ - лiвий шлуночок; бета-адреноблокатори - бета-адреноблокатор; АВ - атр_овентрикулярний; * - ЕКГ у 12 вiдведеннях може бути достатньою для дiагностики; ** - аденозин треба з обережнiстю використовувати у хворих з важкою патологiєю коронарних судин, бо може спричинити фiбриляцiю передсердь, що призводить до прискорення шлуночкового ритму в разi передзбудження; *** - iбутилiд особливо ефективний у хворих з трiпотiнням передсердь, але його не використовують при ФВ<30 % внаслiдок пiдвищеного ризику полiморфної ШТ.
Невiдкладна допомога хворим з тахiкардiєю з вузьким комплексом QRS. При тахiкардiї з вузьким комплексом QRS i правильним ритмом треба розпочати вагуснi проби (Вальсальви, масаж каротидного вузла, занурення обличчя у холодну воду) для припинення аритмiї чи впливу на АВ проведення. За неефективностi вагусних проб хворим зi стабiльною гемодинамiкою призначають внутрiшньовенно антиаритмiчнi препарати. Аденозин (чи аденозин трифосфат - АТФ) або недигiдропiридиновi антагонiсти кальцiю є препаратами вибору. Перевагою аденозину перед внутрiшньовенними антагонiстами кальцiю чи бета-адреноблокаторами є швидкий початок дiї та короткий перiод напiввиведення, тому вiн є препаратом вибору при вузловiй пароксизмальнiй тахiкардiї, крiм хворих з тяжкою бронхiальною астмою. Пацiєнтам, якi приймають теофiлiн, потрiбнi бiльшi дози аденозину для досягнення ефекту. Засоби тривалiшої дiї: антагонiсти кальцiю - верапамiл 5-10 мг внутрiшньовенно на iзотонiчному розчинi натрiю хлориду за 10 хв або бета-адреноблокатори - атенолол 5 мг внутрiшньовенно за 10 хв є показаними при передсерднiй або шлуночковiй екстрасистолiї.. Для швидкого терапевтичного ефекту при пароксизмах СВТ перевагу надають аденозину чи кардiоверсiї. Можливi побiчнi ефекти аденозину: виникнення миготливої аритмiї (1-15 % випадкiв), часто транзиторної, яка, однак, може стати серйозною проблемою при синдромi передзбудження. Одночасне використання антагонiстiв кальцiю i бета-адреноблокаторiв може призвести до артерiальної гiпотензiї та/або брадикардiї. Пiд час вагусних проб чи введення лiкарських засобiв обов'язковою є реєстрацiя ЕКГ, оскiльки характер вiдповiдi на цi процедури може допомогти встановити дiагноз, навiть тодi, коли приступ не було знято. Якщо напад тахiкардiї закiнчується зубцем Р, що реєструється пiсля останнього комплексу QRS, найвiрогiднiше, що це АВ реципрокна тахiкардiя чи АВ вузлова реципрокна тахiкардiя. Коли ж тахiкардiя закiнчується комплексом QRS, це вказує на передсердну тахiкардiю, яка нечутлива до аденозину. Продовження тахiкардiї пiсля введення аденозину з розвитком АВ блокади свiдчить на користь передсердної тахiкардiї чи трiпотiння передсердь.
Невiдкладна допомога хворим з тахiкардiєю iз широким комплексом QRS. При гемодинамiчно нестабiльних тахiкардiях методом вибору є негайна кардiоверсiя. Якщо гемодинамiка стабiльна та дiагноз СВТ є достовiрним, лiкування проводять за вiдповiдним протоколом (рис. 16.4). Для фармакологiчного переривання тахiкардiї з широким комплексом рекомендовано внутрiшньовенне введення новокаїнамiду та/або амiодарону 5 мг/кг протягом 60 хв iз подальшим введенням 15 мг/кг внутрiшньовенно повiльно протягом наступних 23 год чи соталолу 1-1,5 мг/кг повiльно протягом 10 хв, а потiм внутрiшньовенно зi швидкiстю 0,2 мг/кг/год до лiквiдацiї тахiкардiї. Амiодарону надають перевагу перед новокаїнамiдом та соталолом при лiвошлуночковiй дисфункцiї та ознаках серцевої недостатностi. Для припинення неритмiчної тахiкардiї з широким комплексом рекомендовано кардiоверсiю, а при гемодинамiчнiй стабiльностi - фармакологiчне лiкування з використанням внутрiшньовенно iбутилiду в дозi 0,01 мг/кг внутрiшньовенно повiльно протягом 10 хв чи флекаїнiду 2 мг/кг повiльно протягом 10 хв.
Пiсля зняття нападу тахiкардiї з широким комплексом нез'ясованої етiологiї пацiєнт, як правило, потребує подальшого лiкування. Хворi зi стабiльною тахiкардiєю з вузьким комплексом, нормальною функцiєю лiвого шлуночка та незмiненою ЕКГ при синусовому ритмi (якщо немає передзбудження), не потребують специфiчного лiкування. Коли потрiбне лiкування, стають перед вибором - катетерна абляцiя чи медикаментозна терапiя. Особливої уваги вимагають хворi з синдромом WPW (тобто в разi передзбудження в поєднаннi з аритмiями) внаслiдок ризику потенцiйно фатальних аритмiй. Рекомендацiї з переривання тахiкардiї зi стабiльною гемодинамiкою i правильним ритмом наведено в таблицi 16.1.
Рiвень доведення
А (найвищий): визначений на пiдставi кiлькох рандомiзованих клiнiчних дослiджень.
В (промiжний): визначений на пiдставi обмеженої кiлькостi рандомiзованих або нерандомiзованих дослiджень та оглядових регiстрiв.
С (найнижчий): первинною основою для рекомендацiй є консенсус експертiв.
Таблиця 16.1 Рекомендацiї з невiдкладної допомоги при гемодинамiчно стабiльнiй тахiкардiї з правильним ритмом
Примiтка: * - всi зазначенi препарати вводять внутрiшньовенно; ** - не призначається хворим з лiвошлуночковою дисфункцiєю; *** - аденозин використовують з обережнiстю при тяжкiй патологiї коронарних судин внаслiдок можливого виникнення синдрому мiжкоронарного обкрадання; **** - можна використовувати для терапiї першої лiнiї при катехоламiночутливих тахiкардiях; ***** - можна використовувати для терапiї першої лiнiї при лiвошлуночковiй фасцикулярнiй ШТ; СВТ - суправентрикулярна тахiкардiя; ФП - фiбриляцiя передсердь; БНПГ - блокада нiжки пучка Гiса; ЛШ - лiвий шлуночок; ШТ - шлуночкова тахiкардiя.
ЕКГ ознака
Рекомендацiя *
Клас
Рiвень доведення
Тахiкардiя з вузьким
комплексом QRS (СВТ)
Вагуснi проби
Аденозин
Верапамiл, дилтiазем
Бета-адреноблокатори
Амiодарон
Дигоксин
I
I
I
IIВ
IIВ
IIВ
В
А
А
С
С
С
Тахiкардiя з широким комплексом QRS
- СВТ+БНПГ
- СВТ/ФП (при синдромi передзбудження)
Див. вище
Флекаїнiд**
iбутилiд**
Новокаїнамiд**
Електрична кардiоверсiя
I
I
I
I
B
B
B
С
Тахiкардiя з широким комплексом
QRS нез'ясованої етiологiї
Новокаїнамiд**
Соталол**
Амiодарон
Електрична кардiоверсiя
Лiдокаїн
Аденозин***
Бета-адреноблокатори****
Верапамiл*****
I
I
I
I
IIВ
IIВ
III
III
B
B
B
B
B
С
С
B
Тахiкардiя з широким комплексом QRS нез'ясованої етiологiї у хворих
з дисфункцiєю ЛШ
Амiодарон
Електрична кардiоверсiя
Лiдокаїн
I
I
IIB
B
B
B
Класифiкацiя показань, що об'єднують як очевиднi доведення, так i думку експертiв.
Клас i: стани, для яких iснує доказ та/чи загальнi узгодження в потребi та ефективностi процедури чи методу лiкування.
Клас II: стани, для яких iснує суперечливий доказ та/чи розходження думки щодо потреби/ефективностi процедури чи методу лiкування. Клас IIА: доказ чи думка свiдчать на користь процедури або методу лiкування. Клас IIВ: потреба/ефективнiсть процедури чи методу лiкування не доведенi.
Клас III: стани, для яких iснують докази чи загальнi узгодження, що процедура чи метод лiкування не є необхiдним/ефективним, а у деяких випадках може бути шкiдливим.
ОКРЕМI ПОРУШЕННЯ РИТМУ
Синусовi тахiаритмiї
Синусова тахiкардiя зазвичай виникає: 1) у вiдповiдь на фiзiологiчну (фiзичнi навантаження) чи надмiрну (при гiпертиреозi) стимуляцiю; 2) при порушеннях механiзмiв, що контролюють частоту синусового ритму, що може призводити до невiдповiдної синусової тахiкардiї; 3) при механiзмi rе-епtrу, що може виникати всерединi чи поруч iз синусовим вузлом з утворенням "синусової вузлової тахiкардiї за механiзмом rе-епtrу", яка також вiдома як синоатрiальна rе-епtrу.
Фiзiологiчна синусова тахiкардiя. Нормально iннервований синусовий вузол генерує iмпульси з частотою 60-90 за 1 хв i вiдповiдає на впливи автономної (вегетативної) нервової системи. Але на нього дiють рiзнi iншi чинники, наприклад гiпоксiя, ацидоз, рiвень температури, гормони (трийодтиронiн, серотонiн та iн.). синусова тахiкардiя - пiдвищення частоти генерацiї iмпульсiв синусовим вузлом до рiвня понад 100 за 1 хв вiдповiдно до рiвня фiзичного, емоцiйного, патологiчного чи фармакологiчного стресу. Патологiчними причинами синусової тахiкардiї є лихоманка, гiповолемiя чи анемiя, якi можуть виникати внаслiдок iнфекцiй. Зумовлюють синусову тахiкардiю стимулятори (кофеїн, алкоголь, нiкотин), призначенi медикаментознi засоби (наприклад сальбутамол, атропiн, катехоламiни), наркотичнi засоби (амфетамiни, кокаїн, "екстазi", марихуана). Протипухлинне лiкування, особливо антрациклiновими препаратами (доксорубiцин чи адрiамiцин та даунорубiцин) можуть призвести до розвитку синусової тахiкардiї як одного iз виявiв гострої кардiотоксичностi. Синусова тахiкардiя iнколи свiдчить про тяжку супутню патологiю i завжди потребує ретельної оцiнки, її буває тяжко вiдрiзнити вiд передсердної тахiкардiї. Синусова тахiкардiя виникає внаслiдок фiзiологiчного впливу на пейсмекернi клiтини всерединi вузла.
Дiагностика. За нормального синусового ритму зубець Р на ЕКГ у 12 вiдведеннях є позитивним у вiдведеннях i, II, aVF та негативним у вiдведеннi AVR. Електрична вiсь у фронтальнiй площинi лежить мiж 0 та +90; у горизонтальнiй площинi вона спрямована прямо i дещо влiво. I тому Р може бути негативним у вiдведеннях V1 та V2, але позитивним у вiдведеннях V3 та V6. Синусова тахiкардiя є непароксизмальною, що вiдрiзняє її вiд ге-епtгу.
Лiкування. Основним є визначення причини з її усуненням. Бета-адреноблокатори можуть бути дуже корисними та ефективними в разi фiзiологiчної симптоматичної синусової тахiкардiї, зумовленої емоцiйним стресом чи iншими розладами, пов'язаними з хвилюванням. При синусовiй тахiкардiї застосовують такi бета-адреноблокатори: анаприлiн - 60-80 мг/добу, метопролол - 50-200 мг/добу, атенолол - 50-100 мг/добу або бiсопролол - 5-10 мг/добу. Бета-адреноблокатори полiпшують прогноз пiсля iнфаркту мiокарда; зменшують вияв симптомiв та покращують прогноз у разi застiйної серцевої недостатностi. В комбiнацiї з препаратами, якi застосовуються для лiкування симптоматичного тиреотоксикозу, бета-адреноблокатори можуть бути палiативними засобами лiкування. Недигiдропiридиновi антагонiсти кальцiю (верапамiл - 120-240 мг/добу, дилтiазем - 90-240 мг/добу) можуть бути корисними, якщо бета-адреноблокатори протипоказанi.
Невiдповiдна синусова тахiкардiя. Невiдповiдна синусова тахiкардiя - стiйке пiдвищення рiвня ЧСС у станi спокою чи частоти генерацiї iмпульсiв синусовим вузлом, що не пов'язане з рiвнем фiзичного, емоцiйного, патологiчного чи фармакологiчного стресу або є неадекватним щодо нього. Є багато чинникiв невiдповiдної синусової тахiкардiї, але iснує два головних механiзми: 1) пiдвищений автоматизм синусового вузла; 2) порушена вегетативна регуляцiя синусового вузла з надмiрною симпатичною й зменшеною парасимпатичною стимуляцiєю.
Приблизно 90 % серед пацiєнтiв з невiдповiдною синусовою тахiкардiєю - жiнки. Середнiй вiк виникнення невiдповiдної синусової тахiкардiї - 35-40 рокiв. Найчастiшим симптомом є вiдчуття серцебиття, хоча бувають i бiль у груднiй клiтцi, брак повiтря, запаморочення, пресинкопальнi стани. Ступiнь непрацездатностi значно варiює. Хвороба може перебiгати абсолютно безсимптомно, i невiдповiдну синусову тахiкардiю виявляють пiд час медичного огляду, iнколи ж пацiєнти повнiстю втрачають працездатнiсть. Клiнiчнi та iнструментальнi обстеження дають змогу виявити вториннi причини тахiкардiї.
Дiагностика. Синусова тахiкардiя дiагностується на пiдставi iнвазивних чи неiнвазивних критерiїв:
1) стiйка синусова тахiкардiя (ЧСС понад 100 за 1 хв) протягом дня з додатковим наростанням його рiвня пiд час будь-якого виду активностi i нормалiзацiєю показникiв вночi (данi 24-годинного холтерiвського монiторингу);
2) тахiкардiя (та її симптоми) не є пароксизмальними;
3) вигляд зубця Р та ендокардiальна активацiя iдентичнi як при синусовому ритмi;
4) виключення вторинних причин тахiкардiї (тиреотоксикоз, феохромоцитома, фiзична детренованiсть та iн.).
Лiкування. Лiкування невiдповiдної синусової тахiкардiї полягає у лiквiдацiї основних симптомiв. Ризик розвитку кардiомiопатiї внаслiдок тахiкардiї у нелiкованих хворих невисокий. Попри те, що рандомiзованi, подвiйнi слiпi, плацебоконтрольованi клiнiчнi дослiдження не проводилися, бета-адреноблокатори повиннi призначатись бiльшостi пацiєнтiв як препарати першої лiнiї. Ефективнi i недигiдропiридиновi антагонiсти кальцiю - верапамiл та дилтiазем.
Модифiкацiя синусного вузла шляхом катетерної абляцiї залишається важливою лiкувальною методикою у рефрактерних випадках невiдповiдної синусової тахiкардiї. Потенцiйнi побiчнi ефекти: перикардит, ушкодження п.рhгеnicus, синдром верхньої порожнистої вени, потреба у встановленнi тимчасового водiя ритму. Перед призначенням абляцiї необхiдно переконатися, що немає синдрому постуральної ортостатичної тахiкардiї.
Синусова тахiкардiя за типом rе-епtrу (синусова тахiкардiя-RЕ) є наслiдком наявностi контуру rе-епtrу, що спричинює генерацiю синусовим вузлом пароксизмальних, часто нетривалих нападiв тахiкардiї з зубцями Р, схожими, але не iдентичними зубцям при синусовому ритмi. Синусова тахiкардiя-RЕ зазвичай починається та закiнчується раптовою передсердною екстрасистолою. Гетерогеннiсть проведення iмпульсу всерединi синусового вузла створює субстрат для rе-епtrу, хоча невiдомо, чи є його контур iзольованим, чи для утворення rе-епtrу потрiбна передсердна тканина, що прилягає до вузла. Факт вiдповiдi даного виду аритмiї на аденозин та вагуснi прийоми пiдтверджує, що до контуру rе-епtrу включена тканина синусового вузла.
Дiагностика. Синусова тахiкардiя-RЕ дiагностується на пiдставi iнвазивних чи неiнвазивних критерiїв:
1) тахiкардiя та асоцiйованi симптоми є пароксизмальними;
2) морфологiя зубця Р є iдентичною до морфологiї зубцiв при синусовому ритмi з вектором, спрямованим згори донизу, справа налiво;
3) ендокардiальна активацiя передсердь, спрямована згори донизу i справа налiво, та її послiдовнiсть схожа на послiдовнiсть активацiї при синусовому ритмi;
4) початок та/або кiнець аритмiї пов'язанi з передчасними передсердними iмпульсами;
5) припинення тахiкардiї можливе при використаннi вагусних прийомiв чи аденозину;
6) iндукцiя аритмiї не залежить вiд передсердного чи АВ-вузлового часу проведення.
Лiкування. Клiнiчно вираженi випадки симптоматичної синусової тахiкардiї-RЕ можуть вiдповiдати на використання вагусних проб, аденозину, амiодарону, бета-адреноблокаторiв, недигiдропiридинових антагонiстiв кальцiю чи навiть дигоксину. Електрофiзiологiчне дослiдження показане пацiєнтам iз частими епiзодами або тодi, коли напади тахiкардiї погано переносяться або погано пiддаються медикаментознiй терапiї, а також хворим, у яких природа тахiкардiї не встановлена. Може бути застосована i радiочастотна катетерна абляцiя персистуючої синусової тахiкардiї-RЕ пiсля проведення електрофiзiологiчного дослiдження.
Атрiовентрикулярна (АВ) вузлова реципрокна тахiкардiя
АВ вузлова реципрокна тахiкардiя - найчастiша форма пароксизмальних СВТ. Спостерiгається переважно у жiнок, виявляється вiдчуттям серцебиття, слабостi, запамороченням, пульсацiєю в дiлянцi шиї. Зазвичай не пов'язана з органiчним ураженням серця. Частота ритму коливається вiд 140 до 250 за 1 хв.
Дiагностика. Ранiше вважали, що контур rе-епtrу обмежений АВ вузлом, дослiдження останнiх рокiв доводять участь у значнiй частинi випадкiв перинодальної передсердної тканини. Однак АВ вузлова реципрокна тахiкардiя може iснувати й без участi передсердної тканини. Умовою для виникнення АВ вузлової реципрокної тахiкардiї є наявнiсть двох функцiонально та анатомiчно рiзних шляхiв проведення iмпульсу: швидкого шляху та повiльного шляху. Пiд час типової АВ вузлової реципрокної тахiкардiї швидкий шлях слугує ретроградною частиною контуру rе-епtrу, повiльний - антероградною. Пiсля проведення iмпульсу через повiльний шлях до пучка Гiса шлуночка хвиля збудження повертається до передсердя через швидкий шлях, що призводить до утворення зубця Р зменшеної тривалостi (до 40 мс) на тлi або близько до комплексу QRS (70 мс та менше) (рис. 16.5) Часто вона має вигляд псевдо-r' у вiдведеннi V1. Рiдше (у 0-5 % випадкiв) контур тахiкардiї змiнюється так, що проведення iмпульсу антероградно вiдбувається через швидкий шлях, а ретроградне - через повiльний (АВ вузлова реципрокна тахiкардiя з довгим iнтервалом R-Р). Зубець Р, негативний у вiдведеннях III та аVF, передує комплексу QRS. Iнколи обидва шляхи контуру утворенi тканиною, яка повiльно проводить, а зубець Р реєструється пiсля шлуночкового комплексу QRS. При цьому iнтервал R-Р становить 70 мс та бiльше.
Мал. 16.5. Пароксизмальна реципрокна АВ-тахiкардiя. Частота ритму 182 за 1 хв. Зубцi Р iнвертованi; iнтервали R-P=0,22 с, P-R=0,13 с.
Тривале фармакологiчне лiкування. Для пацiєнтiв iз частими та тривалими нападами АВ вузлової реципрокної тахiкардiї, якi надають перевагу тривалiй пероральнiй терапiї на вiдмiну вiд катетерної абляцiї, iснує широкий вибiр антиаритмiчних препаратiв. Стандартний лiкувальний комплекс включає недигiдропiридиновi антагонiсти кальцiю, бета-адреноблокатори та дигоксин у середньотерапевтичних дозах. У хворих без органiчної серцевої патологiї, що не вiдповiдають на агенти, якi блокують АВ вузол, використовують антиаритмiчнi препарати iс класу - пропафенон по 150 мг 3 рази на добу, рiдше - флекаїнiд. У бiльшостi випадкiв використання препаратiв III класу (соталолу чи амiодарону) недоцiльне. Засоби класу iа (хiнiдин, новокаїнамiд, дизопiрамiд) мають обмежене використання, бо їх треба багато разiв приймати протягом дня. До того ж вони недостатньо ефективнi, часто дають побiчнi ефекти, в тому числi проаритмiчнi. Оцiнка ефективностi антиаритмiчних препаратiв та заходiв для лiкування АВ вузлової реципрокної тахiкардiї обмежена тим, що не проведено великих багатоцентрових, рандомiзованих, плацебоконтрольованих дослiджень.
Профiлактична фармакологiчна терапiя
1) Антагонiсти кальцiю, бета-адреноблокатори, дигоксин. Пероральне приймання верапамiлу зменшує кiлькiсть i тривалiсть епiзодiв АВ вузлової реципрокної тахiкардiї - як помiчених пацiєнтами, так i зареєстрованих пiд час електрофiзiологiчного дослiдження. Ефект посилюється при збiльшеннi дози вiд 360 до 480 мг/добу. Ефективнiсть пероральної терапiї дигоксином (0,25-0,375 мг/добу), верапамiлом (240-480 мг/добу) та метопрололом (100-200 мг/добу) приблизно однакова як щодо частоти, так i тривалостi пароксизмальної СВТ.
2) Антиаритмiчнi препарати i класу. Новокаїнамiд, хiнiдин, дизопiрамiд нинi рiдко використовують для лiкування АВ вузлової реципрокної тахiкардiї. Тривалу позитивну дiю при АВ вузловiй реципрокнiй тахiкардiї проявляють пропафенон (450-600 мг/добу) та флекаїнiд (200-300 мг/добу). Цi препарати припиняють напади у бiльшостi хворих, а також запобiгають повторним епiзодам АВ вузлової реципрокної тахiкардiї, але вони протипоказанi пацiєнтам з органiчною серцевою патологiєю.
3) Препарати III класу амiодарон, соталол або дофетилiд сприяють запобiганню рецидивiв. Лiкування пероральним амiодароном у пiдтримуючiй дозi (по 200-400 мг/добу) протягом 2-3 мiсяцiв запобiгає рецидивам та iндукцiї АВ вузлової реципрокної тахiкардiї у хворих, головним чином, за рахунок зменшення проведення ретроградним швидким шляхом. Належить наголосити, що амiодарон безпечний при органiчнiй серцевiй патологiї, особливо з дисфункцiєю лiвого шлуночка.
Одноразова пероральна терапiя швидкої допомоги. Ця методика лiкування може використовуватись замiсть тривалої та недостатньо обгiрунтованої терапiї в промiжках мiж рiдкiсними епiзодами порушення ритму. Цей пiдхiд прийнятний тодi, коли напади АВ вузлової реципрокної тахiкардiї нечастi, не тривалi (до кiлькох годин), добре переносяться хворими. Медикаментознi препарати використовуються тiльки пiд час нападу тахiкардiї з метою припинення аритмiї, коли вагуснi прийоми неефективнi. Даний пiдхiд потребує використання препаратiв зi швидким початком дiї (засоби негайного вивiльнення) у хворих без значної лiвошлуночкової дисфункцiї, синусової брадикардiї, синдрому передзбудження. Одноразове пероральне приймання дилтiазему (по 120 мг) з пропранололом (по 80 мг) ефективнiше, порiвняно як з плацебо, так i з флекаїнiдом щодо вiдновлення синусового ритму. Iнодi спостерiгається артерiальна гiпотензiя i синусова брадикардiя.
Катетерна абляцiя. Показання до проведення катетерної абляцiї залежать вiд клiнiчних даних та бажання хворого. У своїх рiшеннях лiкар керується частотою та тривалiстю тахiкардiї, переносимiстю симптомiв, ефективнiстю та переносимiстю антиаритмiчних препаратiв, потребою в пожиттєвому лiкуваннi, наявнiстю супутньої органiчної серцевої патологiї. Катетерна абляцiя є методом вибору порiвняно з тривалим медикаментозним лiкуванням для хворих з АВ вузловою реципрокною тахiкардiєю. Оскiльки ефективнiсть останнього становить вiд 30 до 50 %, катетернiй абляцiї слiд вiддавати перевагу в разi частих нападiв тахiкардiї. При цьому хворi повиннi знати про невеликий ризик виникнення АВ блокади й iмплантацiї ЕКС.
У таблицi 16.2 наведено рекомендацiї щодо тривалого лiкування хворих з рецидивуючою АВ вузловою реципрокною тахiкардiєю.
Таблиця 16.2 Рекомендацiї з тривалого лiкування пацiєнтiв з рецидивуючою АВ вузловою реципрокною тахiкардiєю
* - вiдносно протипоказанi хворим з патологiєю коронарних судин, лiвошлуночковою дисфункцiєю чи iншою значною серцевою патологiєю; ** - часто неефективний, оскiльки його фармакологiчнi впливи можуть бути анульованi пiдвищеним симпатичним впливом; *** - рiшення залежить вiд симптомiв; АВ - атрiовентрикулярний; АВВРТ - атрiовентрикулярна вузлова реципрокна тахiкардiя; БАБ - бета-адреноблокатори; ЛШ - лiвий шлуночок; ПСВТ - пароксизмальна суправентрикулярна тахiкардiя; РЧ - радiочастотний; ЕФД - електрофiзiологiчне дослiдження
Клiнiчна ознака
Рекомендацiя
Клас
Рiвень доведення
Гемодинамiчно нестабiльна АВВРТ,
яка погано переноситься хворим
Катетерна абляцiя
Верапамiл, дилтiазем,
БАБ, соталол, амiодарон
Пропафенон, флекаїнiд
I
IIА
IIА
B
C
С
Рецидивуюча симптомна АВВРТ
Катетерна абляцiя
Верапамiл
Дилтiазем, БАБ
Дигоксин**
I
I
I
IIВ
В
В
С
С
Рецидивуюча АВВРТ, що не вiдповiдає на введення БАБ чи антагонiстiв кальцiю, пацiєнт не погоджується
на проведення РЧ абляцiї
Пропафенон*
Флекаїнiд*
Амiодарон, соталол
IIА
IIВ
В
С
АВВРТ з нечастими чи поодинокими
пароксизмами у хворих, якi хочуть повнiстю
контролювати аритмiю
Катетерна абляцiя
I
В
Задокументована ПСВТ з подвiйним АВ вузловим додатковим шляхом чи поодинокими Ехо ударами
пiд час ЕФД i без iнших
причин аритмiї
Верапамiл, дилтiазем,
БАБ, пропафенон,флекаїнiд
Катетерна абляцiя***
I
I
С
В
Нечастi АВВРТ, якi добре переносяться
Терапiю не проводять
Вагуснi прийоми
Використання медикаментiв
тiльки для зняття нападу
Верапамiл, дилтiазем, БАБ
Катетерна абляцiя
I
I
I
I
I
В
С
В
В
В
Непароксизмальна вузлова тахiкардiя - доброякiсне порушення ритму, що характеризується тахiкардiєю з вузьким комплексом QRS iз частотою 70-120 за 1 хв, її можливими механiзмами є пiдвищений автоматизм клiтин верхньої частини АВ вузла чи тригерна активнiсть. Це типова тахiкардiя з перiодами "розiгрiвання" й "охолодження", яку не можна перервати шляхом програмованої електрокардiостимуляцiї. Непароксизмальна вузлова тахiкардiя може бути виявом такого серйозного патологiчного стану, як дигiталiсна iнтоксикацiя, стан пiсля операцiї на серцi, гiпокалiємiя, iшемiя мiокарда, її можуть супроводжувати хронiчнi обструктивнi хвороби легенiв iз гiпоксiєю i мiокардит. Диференцiальний дiагноз проводять з iншими типами тахiкардiї з вузьким комплексом QRS (передсердна тахiкардiя, АВ вузлова реципрокна тахiкардiя).
Лiкування. Найпершим методом у веденнi хворих з непароксизмальною вузловою тахiкардiєю є корекцiя патологiї, що лежить у її основi. Часто є достатньою вiдмiна серцевих глiкозидiв, якщо непароксизмальна вузлова тахiкардiя - єдиний вияв iнтоксикацiї. Якщо визначаються шлуночковi порушення ритму чи блокада високих ступенiв, показане введення препаратiв, що зв'язують дигiталiс. При персистуючiй АВ вузловiй тахiкардiї призначають бета-адреноблокатори або недигiдропiридиновi антагонiсти кальцiю. У рiдких випадках вузловий ритм є наслiдком дисфункцiї синусового вузла. Крiм того, симпатична стимуляцiя автоматизму АВ вузла може призводити до АВ вузлового ритму, який замiщує синусовий. У таких випадках можуть виникати симптоми, що нагадують клiнiку "синдрому електрокардiостимулятора" внаслiдок ретроградного проведення iмпульсiв вiд АВ сполучення до передсердь. Це призводить до скорочення передсердь при закритих АВ клапанах, що виявляється "гарматними" хвилями венного пульсу та в низцi випадкiв артерiальною гiпотензiєю. Ефективним методом лiкування є передсердна стимуляцiя. Рекомендацiї з лiкування непароксизмальної вузлової тахiкардiї наведено в таблицi 16.3.
Атрiовентрикулярна реципрокна тахiкардiя при позавузлових додаткових провiдних шляхах
Таблиця 16.3 Рекомендацiї з лiкування синдромiв непароксизмальної вузлової тахiкардiї
Тахiкардiя
Рекомендацiя
Клас
Рiвень доведення
Непароксизмальна вузлова
Лiкування iнтоксикацiї дигiталiсом
I
C
Корекцiя гiпокалiємiї
I
C
Лiкування iшемiї мiокарда
I
C
Бета-адреноблокатори, антагонiсти кальцiю
IIА
C
Типовi додатковi провiднi шляхи є позавузловими. Вони сполучають мiокард передсердя та шлуночка, перетинаючи АВ борозну. Дельта-хвилi на ЕКГ визначаються у 0,15-0,25 % популяцiї. Проведення через додатковий шлях може бути iнтермiтуючим. Бiльше поширення (до 0,55 %) визначається у кровних родичiв пацiєнтiв, що мають додатковi шляхи.
Додатковi шляхи класифiкуються залежно вiд: локалiзацiї щодо мiтрального чи трикуспiдального кiльця; типу проведення (декрементнi - тi, проведення за якими прогресивно затримується у вiдповiдь на збiльшення частоти кардiостимуляцiї, та недекрементнi); здатностi до антероградного, ретроградного або двоспрямованого проведення.
Додатковi шляхи зазвичай мають швидке недекрементне проведення, схоже з проведенням пучком Гiса, мiокардом передсердь i шлуночкiв. Приблизно 8 % з них представленi декрементним ретроградним або антероградним проведенням. Термiн "постiйна форма вузлової реципрокної тахiкардiї" використовується для означення рiдкiсного клiнiчного синдрому, зумовленого функцiонуванням прихованого, найчастiше задньосептального (нижньосептального) додаткового шляху з повiльним проведенням. Цей синдром характеризується постiйною СВТ, найчастiше - з негативним зубцем Р у вiдведеннях II, III та аVF й подовженим iнтервалом R-Р (R-Р бiльший за Р-R). "Прихованими" називають додатковi провiднi шляхи, за якими iмпульси проводяться тiльки ретроградно, а "манiфестними" - шляхи, здатнi до антероградного проведення, що виявляється ознаками передзбудження на ЕКГ. Манiфестi додатковi шляхи зазвичай проводять iмпульси в обох напрямках. Лише iнколи виявляють додатковi шляхи з винятково антероградним проведенням. Дiагноз синдрому WPW встановлюють у хворих, якi мають одночасно передзбудження та тахiаритмiї. Серед останнiх АВ реципрокна тахiкардiя спостерiгається найчастiше (95 %).
АВ тахiкардiя за типом rе-епtrу подiляється на ортодромну та антидромну АВ реципрокну тахiкардiю. Пiд час ортодромної АВ реципрокної тахiкардiї iмпульс проводиться через АВ вузол i спецiалiзовану провiдну систему вiд передсердя до шлуночка i використовує додатковий шлях для проведення у зворотному напрямку. Пiд час антидромної АВ реципрокної тахiкардiї iмпульс поширюється протилежним шляхом з антероградним проведенням вiд передсердя до шлуночка через додатковий шлях i ретроградним - через АВ вузол чи iнший додатковий шлях. Антидромна АВ реципрокна тахiкардiя виникає тiльки у 5-10 % хворих iз синдромом WPW.
Миготлива аритмiя - потенцiйно загрозлива для життя аритмiя при синдромi WPW. Вона буває приблизно у 1/3 таких хворих. Якщо додатковий шлях має короткий антероградний рефрактерний перiод, то швидке повторне проведення iмпульсiв до шлуночкiв пiд час миготливої аритмiї може зумовити високу частоту ритму шлуночкiв з наступним переходом до фiбриляцiї шлуночкiв. Виникнення миготливої аритмiї у таких хворих може спричинити АВ реципрокну тахiкардiю. Хiрургiчна чи катетерна абляцiя додаткових шляхiв зазвичай призводить до зникнення як миготливої аритмiї, так i АВ реципрокної тахiкардiї.
Ймовiрнiсть раптової серцевої смертi при синдромi WPW коливається в межах 0,2-0,4 % пiд час 3-10-рiчного спостереження. Рiдко раптова серцева смерть є першим виявом синдрому WPW. Головною причиною раптової серцевої смертi у таких хворих є миготлива аритмiя з частим ритмом шлуночкiв внаслiдок передзбудження. З врахуванням частоти виникнення миготливої аритмiї у цих пацiєнтiв, попри низьку частоту раптової серцевої смертi, показання до катетерної абляцiї при синдромi WPW досить широкi.
До маркерiв, якi визначають пацiєнтiв з синдромом WPW високого ризику раптової серцевої смертi, належать:
1) найкоротший iнтервал R-R пiд час спонтанної або iндукованої миготливої аритмiї тривалiстю до 250 мс;
2) симптоматична тахiкардiя в анамнезi;
3) множиннi додатковi провiднi шляхи;
4) аномалiя Ебштейна.
Висока ймовiрнiсть раптової серцевої смертi в разi сiмейної форми синдрому WPW, хоча ця форма спостерiгається дуже рiдко. Виявлення iнтермiтуючого передзбудження, що характеризується раптовим зникненням дельта-хвилi i нормалiзацiєю комплексу QRS, пiдтверджує iмовiрнiсть того, що додатковий шлях має вiдносно довгий рефрактерний перiод i не здатний спричиняти фiбриляцiю шлуночкiв. Зникнення передзбудження пiсля призначення новокаїнамiду також використовують для визначення групи низького ризику.
Особливостi ведення хворих iз тахiкардiєю з широким комплексом QRS внаслiдок передзбудження шлуночкiв. У пацiєнтiв з антидромною тахiкардiєю медикаментозне лiкування спрямоване на вплив на додатковий шлях проведення чи АВ вузол, оскiльки обидва є важливими компонентами контуру тахiкардiї. Блокатори проведення через АВ вузол є неефективними у тих, у кого антероградне проведення проходить через один додатковий шлях, ретроградне - через iнший, бо АВ вузол не входить до контуру. Аденозин треба призначати з обережнiстю, оскiльки вiн може iндукувати миготливу аритмiю з частим ритмом шлуночкiв. Для тривалої медикаментозної терапiї застосовують антиаритмiчнi препарати, якi пригнiчують проведення через додатковi шляхи: препарати i класу (новокаїнамiд, пропафенон, дизопiрамiд) та III класу (амiодарон, соталол, iбутилiд). У хворих з порушеннями ритму, зумовленими додатковими провiдними шляхами, все частiше застосовують катетерну абляцiю.
Профiлактична фармакологiчна терапiя. Контрольованих дослiджень ефективностi профiлактичної медикаментозної терапiї у хворих з АВ реципрокною тахiкардiєю немає. Вiдомi невеликi нерандомiзованi дослiдження, в яких доведено ефективнiсть та безпечнiсть препаратiв для пiдтримання синусового ритму у хворих з СВТ. Доступнi данi не дають змоги порiвнювати ефективнiсть препаратiв рiзних груп. Для лiкування АВ реципрокної тахiкардiї використовують засоби, якi погiршують проведення як через додатковi шляхи, по передсердях, шлуночках: антиаритмiчнi препарати i класу (пропафенон, флекаїнiд) та III класу (амiодарон, соталол), так i через АВ вузол: недигiдропiридиновi антагонiсти кальцiю, бета-адреноблокатори, дигоксин, хоча верапамiл i дилтiазем, як i дигоксин, не можна застосовувати для лiкування миготливої аритмiї у хворих з додатковими шляхами. Даних про ефективнiсть тривалого призначення бета-адреноблокаторiв всередину при синдромi WPW та/або АВ реципрокнiй тахiкардiї немає. В таких випадках переваги має катетерна абляцiя.
Катетерна абляцiя. Катетерну абляцiю додаткових шляхiв проводять разом iз дiагностичним електрофiзiологiчним дослiдженням, метою якого є пiдтвердження наявностi додаткового шляху, визначення характеристик провiдностi по ньому i його ролi у генезi порушення ритму. Абляцiю проводять з використанням керованого катетера. Ефективнiсть методу лiквiдацiї додаткових шляхiв абляцiєю становить приблизно 95 %. Пiсля успiшної процедури процеси запалення чи набряку, пов'язанi iз первинним ушкодженням, приблизно у 5 % випадкiв призводять до рецидивiв захворювання. Додатковi шляхи, в яких вiдновлено провiднiсть, можуть бути зруйнованi пiд час повторної процедури абляцiї.
Ускладнення катетерної абляцiї додаткових провiдних шляхiв пов'язанi насамперед з впливом опромiнення, судинним доступом (гематоми, тромбоз глибоких вен, перфорацiя артерiї, артерiовенозна фiстула, пневмоторакс), катетерною манiпуляцiєю (ушкодження клапанiв, мiкроемболiзацiя, перфорацiя коронарного синуса або мiокарда, дисекцiя коронарної артерiї, тромбоз), надходженням радiочастотної енергiї (АВ блокади, перфорацiя мiокарда, спазм чи оклюзiя коронарних артерiй, транзиторна iшемiчна атака, цереброваскулярнi "подiї"). Летальнiсть, пов'язана з катетерною абляцiєю, коливається в межах 0-0,2 %. Частота серйозних ускладнень, за даними реєстру NАSРЕ (5427 хворих), становила 1,8 %. Повної АВ блокади досягли у 0,2-1 %, тампонади серця - у 0,1-1,1 % випадкiв.
Ведення пацiєнтiв iз безсимптомними додатковими шляхами. iнколи ЕКГ ознаки передзбудження виявляють у хворих без будь-яких клiнiчних виявiв аритмiї. Роль електрофiзiологiчного дослiдження та катетерної абляцiї у таких пацiєнтiв є суперечливою. Третину з них становлять особи вiком до 40 рокiв, у яких симптоми з'являються пiзнiше. Разом з тим у пацiєнтiв iз синдромом передзбудження, дiагностованим у вiцi понад 40 рокiв, захворювання, як правило, має асимптоматичний перебiг. У бiльшостi пацiєнтiв з асимптоматичним синдромом передзбудження зупинка серця практично нiколи не буває першою ознакою патологiї. Приблизно у 20 % хворих iз асимптоматичним перебiгом недуги ритм шлуночкiв пiд час миготливої аритмiї, iндукованої при електрофiзiологiчному дослiдженнi, частий. Однак протягом тривалого спостереження тiльки у деяких хворих розвивалися симптомнi порушення ритму i в жодному разi не зареєстровано зупинки серця. Iнвазивне електрофiзiологiчне дослiдження не має позитивної запобiжної цiнностi за безсимптомного перебiгу захворювання, тому не може вважатися загальноприйнятим методом стратифiкацiї ризику. Рiшення щодо абляцiї додаткових шляхiв у категорiй високого ризику (водiї, пiлоти, аквалангiсти) приймається пiсля iндивiдуальної клiнiчної оцiнки. Проте необхiдно визнати, що iндукцiя АВ реципрокної тахiкардiї чи миготливої аритмiї при електрофiзiологiчному дослiдженнi має iстотне несприятливе значення щодо оцiнки ризику аритмiчних "подiй" у "асимптоматичних" хворих з синдромом передзбудження. Потенцiйне значення електрофiзiологiчного дослiдження у визначеннi груп високого ризику, в яких катетерна абляцiя буде ефективною, потрiбно оцiнювати поряд iз ризиком значних ускладнень процедури (приблизно 2 %).
Отже, хворим iз синдромом WPW, особливо в разi гемодинамiчної нестабiльностi пiд час нападiв порушень ритму, призначають катетерну абляцiю як лiкування першої лiнiї. Пацiєнтiв iз нечастими, малосимптомними нападами СВТ без ознак передзбудження можна лiкувати будь-якими методами. Пацiєнтiв iз прихованими додатковими шляхами лiкують так, як хворих з АВ вузловою реципрокною тахiкардiєю. Завжди треба враховувати побажання хворого. Катетерна абляцiя досить ефективна, супроводжується низьким ризиком у "симптоматичних" хворих як засiб початкової терапiї, так i щодо побiчних ефектiв чи рецидивiв порушень ритму на тлi приймання медикаментозних засобiв. Рекомендацiї щодо тривалої терапiї аритмiй у хворих з додатковими провiдними шляхами наведено в таблицi 16.4.
Таблиця 16.4 Рекомендацiї з тривалого лiкування аритмiй, пов'язаних з додатковими провiдними шляхами
Аритмiя
Рекомендацiя
Клас
Рiвень доведення
Синдром WPW
та симптомнi аритмiї,
що добре переносяться
Катетерна абляцiя
Пропафенон
Амiодарон, соталол, БАБ
I
IIА
IIА
B
C
С
Синдром WPW (з ФП
i швидким проведенням)
Катетерна абляцiя
I
В
АВ реципрокна тахiкардiя, що погано переноситься
(без передзбудження)
Катетерна абляцiя
Пропафенон
Амiодарон, соталол
БАБ
I
IIА
IIА
IIВ
С
С
С
С
Поодинокi чи нечастi епiзоди АВ реципрокної
тахiкардiї (без передзбудження)
Жодних
Вагуснi прийоми
Препарати напоготовi
(верапамiл, дилтiазем,
БАБ)
Катетерна абляцiя
Амiодарон, соталол
Пропафенон
I
I
I
IIА
IIВ
IIВ
В
В
В
В
В
С
Передзбудження, безсимптомне
Жодних
Катетерна абляцiя
I
IIА
С
В
Примiтка. WPW-Вольфа-Паркiнсона-Уайта; ФП - фiбриляцiя передсердь; АВ - атрiовентрикулярна; БАБ - бета-адреноблокатори.
Лiтература
1. Актуальнi питання дiагностики та лiкування аритмiй серця // Клiнiчна фармакологiя, фiзiологiя, бiохiмiя/За ред. проф. В.З.Нетяженка.- 1998. - № 1. - 230 с.
2. Аритмии сердца: В 3 т. / Под ред. В.Дж. Мандела. - М.: Медицина, 1996. - 480 с.
3. Дощицын В.Л. Клинический анализ электрокардиограммы. - М.: Медицина, 1982. - 208 с.
4. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - СПб.: ИКФ "Фолиант". 1998. - 640 с.
5. Нетяженко В.З. Класифiкацiя внутрiшнiх хвороб. Дiагностичнi заходи та алгоритми лiкування. Част. I. Кардiологiя, ревматологiя// Київ, - 2001, Асоцiацiя лiкарiв-iнтернiв України, 280 с.
6. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. - М.: Медицина, ООО "Медицинское информационное агенство", 1997. - 528 с.
7. Рекомендацiї з лiкування суправентрикулярних аритмiй Американського кардiологiчного коледжу, Американського товариства кардiологiв та Європейського товариства кардiологiв (2003 р.) // Серце i судини. - 2004. - № 2. - С. 9-26.
