15. Аритмiї (доцент, к. мед. н. Н.I. Ярема)
      ЗМIСТ / 15. Аритмiї (доцент, к. мед. н. Н.I. Ярема)

     Перед викладенням матерiалу лекцiй про найбiльш поширенi порушення ритму i провiдностi подаємо класифiкацiю аритмiй, прийняту на VI Нацiональному конгресi кардiологiв (2000 р.) i затверджену наказом МОЗ України № 54 вiд 14. 02. 2002 р., а також класифiкацiю антиаритмiчних препаратiв Williams - Singh - Marcus, якою користуються в сучаснiй клiнiчнiй практицi.

Класифiкацiя порушень ритму i провiдностi серця
I. Порушення утворення iмпульсу





Класифiкацiя антиаритмiчних препаратiв (ААП) E. Vaughan Williams - B. Singh - F. Marcus - D. Harrison

Клас/пiдклас ААП

Препарати

Клас i (блокатори швидких натрiєвих каналiв)

Пiдклас i А

 

 

 

 

Пiдклас i В

 

 

Пiдклас i С

 

 

 

 

Клас II (блокатори

?-адренергiчних рецепторiв )

 

 

 

 

 

Клас III (препарати, що подовжують реполяризацiю)

 

 

 

 

 

Клас IV (препарати, що сповiльнюють атрiовентри­кулярне проведення)

 

Пiдклас IV А

 

 

Пiдклас IV В

 

 

Подовжують час реполяризацiї:

- Хiнiдин;

- Дизопiрамiд (ритмiлен);

- Прокаїнамiд (новокаїнамiд);

- Аймалiн (гiлурiтмал)

Вкорочують час реполяризацiї:

- Лiдокаїн;

- Мексилетин

Не впливають на час реполяризацiї

- Пропафенон (ритмонорм, пропанорм);

- Етацизин;

- Етмозин (морицизин)

 

 

- Пропранолол;

- Бiсопролол;

- Карведилол;

- Метопролол;

- Есмолол

 

Блокатори калiєвих каналiв i/або активатори повiльних натрiєвих каналiв:

- Амiодарон;

- iбутилiд;

- Соталол (d-iзомер)

 

 

Блокатори повiльних кальцiєвих каналiв, або антагонiсти кальцiю, i активатори калiєвих каналiв

 

Блокатори кальцiєвих каналiв:

- Верапамiл;

- Дилтiазем

Активатори калiєвих каналiв:

- Аденозинтрифосфат (АТФ);

- Аденозин

Фiбриляцiя (мерехтiння) передсердь

     За визначенням експертiв Європейського товариства кардiологiв, Американської колегiї кардiологiв i Американської асоцiацiї кардiологiв, фiбриляцiя передсердь (ФП) - це суправентрикулярна тахiаритмiя, яка характеризується некоординованою активацiєю передсердь, що призводить, кiнець кiнцем, до порушення механiчної функцiї передсердь. На ЕКГ ФП виглядає як замiщення нормальних зубцiв Р швидкими осциляцiями або фiбриляторними хвилями, якi мають рiзнi розмiри, форму i частоту, i супроводяться неправильним, часто швидким шлуночковим ритмом, якщо атрiовентрикулярне (АВ) проведення не порушене (мал. 15.1). Частота шлуночкового ритму при ФП залежить вiд електрофiзiологiчних властивостей АВ-вузла, стану вагусного i симпатичного тонусу i дiї медикаментозних препаратiв. При ФП правильнi iнтервали R-R можливi за наявностi повної АВ-блокади i iнтерференцiї з шлуночковою або АВ-вузловою тахiкардiєю. У хворих iз штучним водiєм ритму для дiагностики ФП потрiбне тимчасове вiдключення електрокардiостимулятора для прояву фiбриляторної активностi передсердь. Швидка стiйка неправильна тахiкардiя з широкими комплексами QRS служить пiдставою для припущення про ФП з проведенням по додатковому шляху (мал. 15.2) або про ФП на фонi блокади однiєї з нiжок пучка Гiса. ФП з дуже частим шлуночковим ритмом (бiльше 200 за 1 хв) вказує на наявнiсть додаткового шляху проведення збудження вiд передсердя до шлуночкiв в обхiд АВ-вузла.

     Пiд епiзодом ФП, як правило, розумiють тахiаритмiю тривалiстю бiльше 30 сек. Вториннi форми ФП, якi спостерiгаються в гострому перiодi iнфаркту мiокарда, пiд час операцiї на серцi, при перикардитi, мiокардитi, гiпертиреозi, легеневiй емболiї i гострiй пневмонiї, звичайно розглядаються окремо вiд первинної ФП, оскiльки вони рiдко рецидивують пiсля того, як усунений провокуючий чинник. Вторинна ФП не становить серйозної проблеми. Лiкування основного захворювання, одночасно з лiкуванням епiзоду ФП, звичайно приводить до вiдновлення синусового ритму без рецидиву ФП.

     Загальноприйнятої класифiкацiї ФП не iснує. Розрiзняють гострi, хронiчнi, пароксизмальнi, iнтермiтуючi, персистуючi, постiйнi, перманентнi форми ФП, проте для визначення цих форм використовуються рiзнi критерiї. Наведемо класифiкацiю ФП, запропоновану провiдними спецiалiстами-аритмологами А. Camm, E. Prystowsky, 1998 р. (табл. 15.1).



Мал. 15.2. Фiбриляцiя передсердь, синдром WPW.


     Експерти Європейського товариства кардiологiв, Американської колегiї кардiологiв i Американської асоцiацiї кардiологiв рекомендують розрiзняти вперше виявлений епiзод ФП i рецидив ФП. Про вперше виявлений пароксизм говорять в тих випадках, коли у хворого ранiше не виявлялося ФП. У хворого з другим або подальшим епiзодом говорять про рецидив ФП. Якщо синусовий ритм вiдновився самостiйно, ФП називають пароксизмальною, якщо нi, ФП називають персистуючою. В останньому випадку не має значення, чи був вiдновлений синусовий ритм за допомогою фармакологiчної чи електричної кардiоверсiї. Про персистуючу ФП звичайно говорять, якщо епiзод ФП триває бiльше 7 днiв. Персистуюча ФП може бути як першим проявом тахiаритмiї, так i кульмiнацiєю повторних епiзодiв при пароксизмальнiй ФП. До категорiї персистуючої ФП вiдносять також випадки тривалої ФП (наприклад, бiльше 1 року), при якiй спроби вiдновити синусовий ритм не робилися, або ж вони були невдалими.


Таблиця 15.1 Класифiкацiя ФП (А. J. Саmm et al.,1997, E.N.Prystowsky et al.)

Гостра (асutе) форма ФП - тривалiсть пароксизму менше 24-48 год (висока вiрогiднiсть вiдновлення синусового ритму)

 

Хронiчна (chronic) форма ФП може бути пароксизмальною, персистуючою i перманентною

 

Пароксизмальна (paroxysmal) форма ФП - чергування епiзодiв фiбриляцiї передсердь за умови, що принаймнi один з епiзодiв спонтанно перейшов у синусовий ритм

 

Персистуюча (регsistent) форма ФП - епiзод фiбриляцiї передсердь тривалiстю бiльше 48 год, при якому (на вiдмiну вiд пароксизмальної форми ФП) необхiднi втручання для вiдновлення синусового ритму

 

Перманентна (реrmanent) форма ФП - неможливiсть вiдновити синусовий ритм за допомогою фармакологiчних i нефармакологiчних дiй, якi проведенi або передбачаються

 

     Видiляють також такi рiзновиди ФП, як "iзольована", iдiопатична i неклапанна. "iзольована" ФП дiагностується в осiб молодого i середнього вiку (молодших 60 рокiв), у яких за даними клiнiчного або ехокардiографiчного обстеження немає серцево-легеневого захворювання. У хворих з "iзольованою" ФП сприятливий прогноз в планi розвитку тромбоемболiї i смертностi. З часом хворi перестають вiдповiдати критерiям "iзольованої" ФП, причому це може бути пов'язано як iз старiнням, так i з розвитком змiн в серцi (наприклад, з дилатацiєю лiвого передсердя). В цьому випадку у них, вiдповiдно, пiдвищується ризик розвитку тромбоемболiї i смертностi. "iзольовану" ФП слiд вiдрiзняти вiд iнших форм iдiопатичної ФП. Про неклапанну ФП говорять стосовно випадкiв тахiаритмiї у хворих без ревматичної клапанної вади або протеза клапана серця.

     ФП може зустрiчатися як самостiйно, так i в поєднаннi з iншими аритмiями, найчастiшими серед яких є трiпотiння передсердь (ТП) i передсердна тахiкардiя. ТП - бiльш органiзована форма аритмiї, нiж ФП, i характеризується правильною активацiєю передсердь, яка на ЕКГ виявляється так званими хвилями трiпотiння (F) (мал. 15.3). Хвилi F, мiж якими вiдсутня iзоелектрична лiнiя, особливо добре виднi у вiдведеннях II, III, аVF i V1. Крива ЕКГ при ТП має пилкоподiбну форму. Без лiкування частота передсердного ритму звичайно коливається вiд 240 до 320 за 1 хв, причому у вiдведеннях II, III i аVF хвилi iнвертованi, а у вiдведеннi V1 направленi вгору (типова форма ТП I типу). При активацiї правого передсердя хвилi F у вiдведеннях II, III i аVF можуть бути направленi вгору, а у вiдведеннi V1 - iнвертованi (атипова форма ТП I типу), ТП часто поєднується з АВ-блокадою i проведенням 2:1; частота шлуночкового ритму при цьому коливається вiд 120 до 160 за 1 хв, найбiльш часто складаючи близько 150 за 1 хв. Розрiзняють декiлька типiв ТП, проте для них немає загальноприйнятих визначень. ТП може трансформуватися в ФП, а ФП може породжувати ТП. I нарештi, можливе чергування ТП i ФП, яке вiдбиває змiни активацiї передсердь.

iншi передсерднi тахiкардiї, а також АВ-вузлова тахiкардiя з участю додаткових шляхiв або без них також можуть провокувати розвиток ФП. При iнших передсердних тахiкардiях легко виявляються зубцi Р, роздiленi мiж собою iзоелектричною лiнiєю. Морфологiя зубцiв Р може допомогти визначити мiсце виникнення тахiкардiї.Епiдемiологiя



Мал. 15.3. Короткий пароксизм трiпотiння передсердь.


     ФП - найпоширенiша аритмiя, з якою доводиться мати справу в клiнiчнiй практицi. На її частку припадає приблизно третина всiх госпiталiзацiй у зв'язку з порушеннями ритму серця. Поширенiсть ФП в загальнiй популяцiї складає 0,4 % i збiльшується з вiком. Поширенiсть ФП складає менше 1 % серед осiб, молодших 60 рокiв, i бiльше 6 % серед осiб, старших 80 рокiв. ФП частiше зустрiчається у бiлих, нiж у негрiв, i у чоловiкiв частiше, нiж у жiнок.

     ФП часто виявляється у хворих iз хронiчною серцевою недостатнiстю (СН) або клапанними вадами серця, причому її поширенiсть збiльшується залежно вiд тяжкостi цих захворювань. В загальнiй популяцiї iзольованi випадки ФП складають менше 12 % всiх випадкiв ФП.

     Частота iшемiчного iнсульту серед хворих з неревматичною ФП складає в середньому 5 % на рiк, що в 2-7 разiв вище, нiж у осiб без ФП. Кожний шостий iнсульт розвивається у хворих iз ФП. Якщо разом з iшемiчним iнсультом враховувати випадки транзиторного порушення мозкового кровообiгу i клiнiчно "нiмi iнсульти", то частота iшемiчних уражень головного мозку серед хворих з неклапанною ФП перевищить 7 %. У хворих iз ревматичними вадами серця i ФП ризик iнсульту в 17 разiв вищий, нiж у здорових осiб того ж вiку без ФП.

     Ризик iнсульту у хворих з ФП пов'язаний iз супутнiми захворюваннями. При неклапаннiй ФП незалежними чинниками ризику iнсульту є iнсульт або транзиторне порушення мозкового кровообiгу в анамнезi, тромбоемболiя в анамнезi, СН, артерiальна гiпертензiя, немолодий вiк i цукровий дiабет. Майже половина iнсультiв, пов'язаних з ФП, розвивається у хворих пiсля 75 рокiв.

     Причинами iшемiчного iнсульту i оклюзiї системних артерiй при ФП звичайно вважають емболiї тромбу з лiвого передсердя i iнших вiддiлiв серця, ураження самих мозкових артерiй або атероматознi змiни проксимального вiддiлу аорти. Майже у половини немолодих хворих iз ФП артерiальна гiпертензiя є найважливiшим фактором ризику цереброваскулярних захворювань, а приблизно у 12 % - стенозуюче ураження сонної артерiї.

     На вiдмiну вiд шлуночкових аритмiй, ФП не становить безпосередньої загрози життю хворого. Проте гострi порушення гемодинамiки, що викликаються ФП, часто є причиною госпiталiзацiї.

Смертнiсть хворих iз ФП в два рази вища, нiж в осiб iз синусовим ритмом, i залежить вiд тяжкостi захворювання серця. Етiологiя i патогенез

     У бiльшостi хворих iз ФП виявляються тi чи iншi структурнi захворювання серця. Найбiльш часто ФП поєднується з клапанними вадами серця, IХС i артерiальною гiпертензiєю, особливо якщо одночасно є гiпертрофiя лiвого шлуночка. ФП може також поєднуватися з гiпертрофiчною або дилатацiйною кардiомiопатiєю, уродженими вадами серця (особливо з дефектом мiжпередсердної перегородки), синдромом слабкостi синусового вузла, синдромами передзбудження шлуночкiв, суправентрикулярними аритмiями.

     Досить часто у хворих iз ФП не вдається виявити структурне ураження серця. Хворi з "iзольованою" ФП складають 30-45 % хворих iз пароксизмальною ФП i 20-25 % хворих iз персистуючою ФП. Частота "iзольованої" ФП нижча в осiб немолодого вiку. Проте, не виключено, що розвиток з вiком захворювання серця не перебуває в причинно-наслiдковому зв'язку з ФП.

     Морфологiчнi змiни в передсердi виявляються у бiльшостi хворих iз персистуючою ФП. Вогнища фiброзу у сусiдствi з нормальними i змiненими передсердними волокнами можуть служити субстратом для неоднорiдної рефрактерностi передсердя при ФП. Фiброз або жирова iнфiльтрацiя можуть також виявлятися в синусному вузлi i бути реакцiєю на запальнi або дегенеративнi процеси, якi важко розпiзнати. Роль запалення в патогенезi ФП не зовсiм ясна, проте у 66 % хворих з "iзольованою" ФП виявляються гiстологiчнi ознаки мiокардиту. Автоiмуннi механiзми можуть сприяти розвитку ФП у хворих зi спадковою схильнiстю. Це припущення пiдтверджується виявленням високих титрiв антитiл до важких ланцюгiв мiозину у хворих з пароксизмальною ФП. Гiпертрофiя передсердя може бути як причиною, так i наслiдком персистуючої ФП, враховуючи, що при ехокардiографiчному дослiдженнi у хворих iз ФП виявляється прогресуюча дилатацiя передсердь.

     iснують двi теорiї виникнення ФП: 1) пiдвищеного автоматизму в одному або декiлькох вогнищах швидкої деполяризацiї; 2) повторного входу однiєї або декiлькох хвиль збудження. На користь тiєї та iншої говорять результати експериментальних дослiджень.

     Вогнища швидкої деполяризацiї у хворих з ФП найбiльш часто розташовуються у верхнiх легеневих венах, в яких при гiстологiчному дослiдженнi виявляються кардiомiоцити iз збереженими електричними властивостями. В правому передсердi i рiдше - у верхнiй порожнистiй венi також зустрiчаються вогнища швидкої деполяризацiї. Вогнища швидкої деполяризацiї бiльш характернi для пароксизмальної ФП. Деструкцiя цих вогнищ може привести до вилiкування ФП, особливо у хворих з її пароксизмальною формою.

     Теорiя множинних хвиль збудження також пiдтверджується результатами експериментальних i клiнiчних дослiджень. За допомогою картування розповсюдження збудження показано, що в типових випадках при ФП функцiонує декiлька хвиль (або петель) деполяризацiї, якi розповсюджуються по обох передсердях в рiзних напрямах i з рiзною швидкiстю, залежно вiд рефрактерностi рiзних дiлянок передсердь.

ФП викликає певнi змiни в передсердях, якi, у свою чергу, можуть сприяти персистуванню ФП. Цi змiни описують як "електрофiзiологiчне ремоделювання передсердь" i проявляються, в першу чергу, в прогресуючому укороченнi ефективного перiоду передсердь у мiру подовження епiзоду ФП. Тому вiдновлювати синусний ритм при ФП слiд якомога ранiше. Тривалi епiзоди ФП можуть також порушувати скоротливу функцiю передсердь, причому вираження цих порушень залежить вiд тривалостi пароксизму. Може бути потрiбно декiлька днiв або навiть тижнiв для того, щоб скоротлива функцiя передсердь нормалiзувалася пiсля вiдновлення синусного ритму. Ця обставина має важливе значення у визначеннi тривалостi антикоагулянтної терапiї пiсля кардiоверсiї. Чим пiзнiше проведена кардiоверсiя, тим бiльш тривалою повинна бути антикоагулянтна терапiя пiсля вiдновлення синусового ритму.Симптоматика

     Епiзоди ФП можуть бути симтомними i безсимтомними навiть в одного i того ж хворого. Значна частина хворих скаржиться на серцебиття, бiль у груднiй клiтцi, задишку, слабiсть, запаморочення або непритомнiсть.

     Зв'язок полiурiї з ФП, мабуть, обумовлений вивiльненням передсердного натрiйуретичного пептиду. ФП може супроводжуватися швидким шлуночковим ритмом, приводячи до розвитку особливої форми дилатацiйної кардiомiопатiї, так званої тахiкардiйiндукованої кардiомiопатiї. Така кардiомiопатiя нерiдко зустрiчається у хворих, у яких протягом тривалого часу частота шлуночкового ритму перевищує 130 за 1 хв. У хворих iз дилатацiйною кардiомiопатiєю i тахiсистолiчною формою ФП дуже важливо визначити, що є причиною, а що наслiдком, тому що при тахiкардiйiндукованiй кардiомiопатiї контроль за частотою шлуночкового ритму може сприяти частковому або навiть повному зворотному розвитку мiопатичного процесу.

У одних хворих СН може бути початковим проявом ФП. В такому разi СН є наслiдком, а не причиною ФП, що дозволяє сподiватися на значне покращання функцiї лiвого шлуночка i пiдвищення фракцiї викиду у разi ефективного лiкування ФП i ефективного контролю за частотою шлуночкового ритму. Це свiдчить про важливiсть своєчасного вивчення функцiї лiвого шлуночка у хворих iз ФП. Адже низька фракцiя викиду лiвого шлуночка пiд час або через декiлька днiв чи тижнiв пiсля тахiаритмiї може неточно вiдображати стан функцiї лiвого шлуночка пiсля того, як був досягнутий контроль за частотою шлуночкового ритму. В iнших хворих ФП з'являється на пiзнiх стадiях хронiчної СН i є одним з проявiв тяжкого ураження серця.


Таблиця 15.2 Обсяг обстежень хворих iз ФП

Мiнiмальне обстеження

1. Збiр анамнезу i фiзикальне обстеження, щоб визначити:

Наявнiсть i характер симптомiв, пов'язаних з ФП

Клiнiчну форму ФП (перший епiзод, пароксизмальна, персистуюча або перманентна)

Початок першого симптоматичного нападу або дату виявлення ФП

Частоту, тривалiсть пароксизму, провокуючi фактори i спосiб припинення ФП

Реакцiю на лiкарськi препарати, якi призначалися

Наявнiсть якого-небудь захворювання серця або iнших станiв (наприклад, гiпертиреозу або вживання алкоголю)

2. Електрокардiографiя , щоб визначити:

Ритм (верифiкацiя ФП)

Гiпертрофiю лiвого шлуночка

Тривалiсть i морфологiю зубцiв P або хвиль фiбриляцiї

Ознаки передзбудження шлуночкiв

Блокади нiжки пучка Гiса

Перенесений iнфаркт мiокарда

iншi передсерднi аритмiї

Вимiряти iнтервали R-R, QRS i Q-T i спостерiгати за їх змiнами пiд впливом антиаритмiчної терапiї

3. Рентгенографiя грудної клiтки, щоб оцiнити:

Паренхiму легенiв, якщо клiнiчнi данi вказують на їх змiни

Судини легенiв, якщо клiнiчнi данi вказують на їх змiни

4. Ехокардiографiя , щоб виявити:

Клапанну ваду серця

Розмiри лiвого i правого передсердь

Розмiри i функцiю лiвого шлуночка

Пiкову швидкiсть правого шлуночка (легенева гiпертензiя)

Гiпертрофiю лiвого шлуночка

Тромб у лiвому передсердi (низька чутливiсть)

Хвороба перикарда

5. Проби кровi на функцiю щитоподiбної залози

При першому епiзодi ФП, якщо ритм скорочень шлуночкiв важко контролювати або в тих випадках, коли ФП несподiвано рецидивує пiсля кардiоверсiї

Додатковi обстеження

Один або декiлька тестiв можуть бути необхiдними:

Проба з дозованим фiзичним навантаженням, якщо є сумнiви в адекватностi контролю за ритмом скорочень шлуночкiв (перманентна форма ФП), щоб вiдтворити ФП, що викликається фiзичним навантаженням, щоб виключити iшемiю до призначення деяким хворим антиаритмiчного препарату 1С класу

Холтерiвське монiторування ЕКГ або реєстрацiя ЕКГ пiд час госпiталiзацiї, якщо правильнiсть дiагнозу аритмiї викликає сумнiви, як спосiб оцiнки адекватностi контролю за ритмом скорочень шлуночкiв

Черезстравохiдна ехокардiографiя для виявлення тромба в лiвому передсердi (у вушку лiвого передсердя), для спостереження за кардiоверсiєю

Електрофiзiологiчне дослiдження для визначення механiзму тахiкардiї з широким комплексом QRS, для виявлення таких аритмiй, як трiпотiння передсердь або пароксизмальна суправентрикулярна тахiкардiя, для визначення мiсця для лiкувальної деструкцiї або для блокади/модифiкацiї АВ-проведення

     Непритомнiсть - нечасте, але серйозне ускладнення ФП, яке звичайно поєднується з дисфункцiєю синусного вузла або гемодинамiчною обструкцiєю (наприклад, аортальним стенозом, гiпертрофiчною кардiомiопатiєю, цереброваскулярним захворюванням), або додатковими шляхами АВ-проведення. Шлуночкова тахiкардiя також може бути причиною непритомностi у хворих iз ФП.

     У хворого з документованою ФП або з пiдозрою на неї необхiдно визначити її форму (пароксизмальна або персистуюча), уточнити її можливi причини i супутнi серцевi i позасерцевi фактори ризику.

     З пускових чинникiв ФП найбiльше значення мають алкоголь, позбавлення сну, емоцiйний стрес, хоча вагус-опосередкованi епiзоди ФП можуть виникати пiд час сну або пiсля споживання надмiрної кiлькостi їжi i частiше виникають в перiоди вiдпочинку пiсля стресу. Кофеїн i фiзичнi навантаження також можуть провокувати ФП. Частота вагус-опосередкованих епiзодiв збiльшується при лiкуваннi блокаторами бета-адренорецепторiв або серцевими глiкозидами.

     У типових випадках ФП зустрiчається у хворих з гiпертонiчним серцем, IХС або клапанними вадами серця. Проте слiд виключити також такi менш частi причини ФП, як захворювання легенiв, синдроми передзбудження шлуночкiв i хвороби щитоподiбної залози.

     Дiагноз ФП повинен бути верифiкований за ЕКГ, принаймнi в одному вiдведеннi, для чого необхiдно ширше використовувати можливостi безперервного монiторування ЕКГ в палатах iнтенсивного спостереження, а також холтерiвське монiторування ЕКГ i методи телеметрiї.

     Черезстравохiдна ехокардiографiя вiдiграє важливу роль в оцiнцi структури i функцiї серця у хворих iз ФП. Крiм того, це високочутливий метод дiагностики тромбiв у лiвому передсердi i вушку лiвого передсердя, що важливо перед "плановою" кардiоверсiєю. Черезстравохiдна ехокардiографiя не дозволяє повнiстю виключити наявнiсть внутрiшньосерцевих тромбiв i не гарантує вiд "нормалiзацiйних" емболiй пiсля кардiоверсiї у хворих, якi не одержують антикоагулянтiв. Тому негативнi результати черезстравохiдної ехокардiографiї не можуть бути пiдставою для вiдмови вiд антикоагулянтної терапiї у хворих з тривалiстю пароксизму бiльше 48 год.

     За певними показаннями при обстеженнi хворих з ФП використовуються iншi складнiшi i дорогi iнструментальнi методи: холтерiвське монiторування ЕКГ, визначення рiвня гормонiв у кровi для оцiнки функцiї щитоподiбної залози, черезстравохiдна ехокардiографiя, електрофiзiологiчне дослiдження.

     Лiкування. Лiкування хворих iз ФП включає терапiю самої аритмiї i профiлактику тромбоемболiї. У хворих iз персистуючою ФП можливi два основнi пiдходи в лiкуваннi аритмiї - або вiдновити i пiдтримувати синусовий ритм, або залишити ФП i контролювати шлуночковий ритм. Перший пiдхiд дозволяє усунути такi симптоми, як серцебиття, слабiсть i задишку, запобiгти розвитку тромбоемболiї i попередити викликане тахiкардiєю ремоделювання серця i розвиток серцевої недостатностi. З другого боку, лiкарськi препарати, якi використовуються для контролю за шлуночковим ритмом, звичайно вважаються бiльш безпечними, нiж антиаритмiчнi препарати для вiдновлення i пiдтримки синусового ритму.

     У хворих iз персистуючою ФП кардiоверсiя часто виконується в плановому порядку. Проте необхiднiсть у кардiоверсiї може бути екстреною, наприклад, якщо тахiаритмiя супроводжується гострою серцевою недостатнiстю (СН), гiпотонiєю або загостренням стенокардiї у хворого на IХС. У будь-якому випадку кардiоверсiя поєднується з пiдвищеним ризиком розвитку тромбоемболiї, якщо до неї не починають антикоагулянтну терапiю. Ризик тромбоемболiчних ускладнень бiльший, якщо аритмiя триває бiльше 48 год. Вiдновлення синусового ритму при ФП можна досягти за допомогою медикаментiв або за допомогою електричних розрядiв. Фармакологiчна кардiоверсiя бiльш популярна, нiж електрична, оскiльки її виконати простiше. До недолiкiв фармакологiчної кардiоверсiї вiдносять пiдвищений ризик розвитку шлуночкової тахiкардiї типу "пiрует" i iнших серйозних аритмiй. Електрична кардiоверсiя бiльш ефективна, нiж фармакологiчна, проте для неї потрiбна вiдповiдна апаратура i досвiдчений анестезiолог.

     Вiдновлення синусового ритму

     Показання i протипоказання. Лiкування постiйної ФП i вiдновлення синусового ритму (незалежно вiд того, яким способом його досягнуто) покращує гемодинамiку, супроводиться значним збiльшенням толерантностi до фiзичного навантаження, в основному за рахунок вiдновлення насосної функцiї лiвого передсердя, знижує ризик емболiчних ускладнень i, вiдповiдно, повинно здiйснюватися у максимально можливого числа пацiєнтiв. Вiдновлення синусового ритму абсолютно протипоказане за наявностi неорганiзованого внутрiшньосерцевого тромбу (тромбiв). Вiд конверсiї постiйної ФП, тобто вiдновлення синусового ритму, слiд утриматись при супутнiх онкологiчних захворюваннях, психiчних розладах, повторних "нормалiзацiйних тромбоемболiях" в анамнезi, а також при неодноразово перевiренiй неможливостi зберегти вiдновлений синусовий ритм. Крiм того, вiдновлення синусового ритму може бути недоцiльним до усунення причини ФП (тобто до хiрургiчної корекцiї вади серця або через короткий термiн пiсля оперативного втручання, при вираженiй активностi ревматичного процесу або некомпенсованому гiпертиреозi).

     Вiдносними протипоказаннями для конверсiї постiйної ФП є також важка артерiальна гiпертензiя, виражена хронiчна серцева недостатнiсть, кардiомегалiя, немолодий вiк (хворi з вадами серця, старшi 65 рокiв, або хворi на IХС, старшi 75 рокiв), давнiсть ФП бiльше 3 рокiв, частi пароксизми ФП перед переходом в постiйну форму, ожирiння III ступеня, iзольована iдiопатична постiйна ФП при вiдсутностi розширення лiвого передсердя, що супроводиться симптомами синдрому слабкостi синусного вузла, а також брадiсистолiчна ФП з рiдким шлуночковим ритмом.

     Ранiше вважалося, що розмiри лiвого передсердя обернено корелюють з можливiстю вiдновити i втримати синусовий ритм (тобто чим бiльше передсердя, тим менша вiрогiднiсть конверсiї ФП). При цьому в бiльшостi випадкiв як критичний розглядався передньозаднiй розмiр лiвого передсердя 5,0-6,5 см. Проте в даний час встановлено, що розмiри передсердя мають значення тiльки при ФП, що розвинулася на фонi вад серця. Термiн iснування ФП також має вiдносне значення. Зокрема, при гiпертиреозi давнiсть аритмiї не зменшує ефективностi заходiв, спрямованих на вiдновлення синусового ритму.

     Час проведення i попередня пiдготовка. Вiдновлення синусового ритму в пацiєнтiв з постiйною ФП в переважнiй бiльшостi випадкiв здiйснюється в плановому порядку. В процесi пiдготовки до конверсiї серцевого ритму бажаним є усунення етiологiчних чинникiв, що зумовили появу постiйної фiбриляцiї передсердя (хiрургiчна корекцiя вад серця, лiкування ревматичної атаки, усунення гiпертиреозу). Iнодi цi заходи самi по собi приводять до вiдновлення синусового ритму.

     При тахiсистолiчнiй ФП слiд спочатку зменшити частоту серцевих скорочень (ЧСС). З цiєю метою можуть бути використанi блокатори кальцiєвих каналiв (верапамiл, дилтiазем), бета-блокатори (пропранолол тощо), амiодарон, серцевi глiкозиди i так звана поляризуюча сумiш. В деяких випадках одне тiльки застосування цих засобiв вiдновлює синусовий ритм. Необхiдно пам'ятати про те, що верапамiл i серцевi глiкозиди протипоказанi при синдромi WPW.

     З метою профiлактики "нормалiзацiйних" тромбоемболiй всiм пацiєнтам з постiйною ФП необхiдне попереднє тритижневе лiкування антикоагулянтами непрямої дiї (варфарин, фенiлiн i iн.), а також аспiрином. Метою антикоагулянтної терапiї є пiдтримування INR (International Normalized Ratio - Мiжнародне нормалiзоване спiввiдношення) в дiапазонi вiд 2,0 до 3,0 або ж протромбiнового iндексу в межах 40-60%. Абсолютними протипоказаннями до застосування антикоагулянтiв є кровотеча (шлунково-кишкова, урологiчна, гiнекологiчна тощо) на момент обстеження або в попереднi 3 мiсяцi, геморагiчний iнсульт в анамнезi або будь-яке порушення мозкового кровообiгу в попереднi 6 мiсяцiв, геморагiчний дiатез, пухлини i травми спинного мозку, варикозне розширення вен стравоходу при цирозi печiнки, а також оперативнi втручання протягом попереднiх 6 мiс. Як вiдноснi протипоказання розглядаються важка артерiальна гiпертензiя, коагулопатiя на фонi ниркової або печiнкової недостатностi, вагiтнiсть, менструацiя i пункцiя артерiї в недавньому минулому.

     При виборi методу вiдновлення синусового ритму слiд враховувати, що iз збiльшенням термiну iснування постiйної ФП ефективнiсть фармакологiчної кардiоверсiї зменшується i бiльш перспективною стає електроiмпульсна терапiя (ЕiТ). Якщо планується проведення ЕiТ, то її ефективнiсть може бути збiльшена за допомогою призначення антиаритмiчних препаратiв за 1-2 днi до виконання вказаної процедури. Так, пiдготовча терапiя амiодароном збiльшує вiрогiднiсть вiдновлення синусового ритму, у тому числi у тих хворих, у яких первинна кардiоверсiя виявилася безуспiшною. Для пiдвищення ефективностi ЕiТ можуть також використовуватися соталол, пропафенон, хiнiдин, дизопiрамiд або алапiнiн. За 3-4 днi до ЕiТ слiд припинити приймання серцевих глiкозидiв i дiуретикiв.     

     Фармакологiчна кардiоверсiя

     Найстарiшим антиаритмiком, що використовується для вiдновлення синусового ритму при постiйнiй ФП, є хiнiдин. Цей препарат дозволяє вiдновити синусовий ритм у бiльшостi пацiєнтiв. Хiнiдин найбiльш ефективний при недавно iснуючiй постiйнiй ФП. Iз збiльшенням термiну iснування ФП ефективнiсть хiнiдину зменшується i складає в середньому 50-60 %. Проте в даний час вiн застосовується все рiдше i рiдше через велике число побiчних ефектiв i, перш за все, у зв'язку з проаритмогенною дiєю. Тому при застосуваннi хiнiдину бажано монiторувати ЕКГ пiд час проведення терапiї, а також не менше 2-3 дiб пiсля вiдновлення синусного ритму.

     Для медикаментозної кардiоверсiї можна з успiхом використовувати амiодарон - 5 мг/кг внутрiшньовенно протягом 1 год i 15 мг/кг внутрiшньовенно протягом наступних 23 год або 600-800 мг per os. Причому в цiлому рядi рандомiзованих дослiджень було встановлено, що амiодарон за своєю ефективнiстю в планi вiдновлення синусного ритму у пацiєнтiв з постiйною ФП еквiвалентний електричнiй кардiоверсiї, хiнiдину, хiнiдину в поєднаннi з верапамiлом i пропафенону. Слiд зазначити, що амiодарон практично не впливає на скоротливiсть мiокарда i, вiдповiдно, є препаратом вибору у хворих з хронiчною серцевою недостатнiстю, а також ефективний i безпечний при ФП в поєднаннi з синдромом Вольфа-Паркiнсона-Уайта.  Робилися спроби використовувати соталол для вiдновлення синусного ритму при постiйнiй ФП. Проте було встановлено, що як при недавно (менше 48 год) виниклiй, так i при тривало iснуючiй ФП соталол за своєю ефективнiстю значно поступається хiнiдину i порiвнянний iз плацебо.

     Останнiм часом були опублiкованi роботи, що свiдчать про ефективнiсть iбутилiду (новий антиаритмiчний препарат III класу) для лiквiдацiї постiйної ФП. В рандомiзованому подвiйному слiпому багатоцентровому дослiдженнi була продемонстрована бiльш висока ефективнiсть високих (2 мг) доз iбутилiду порiвняно з соталолом. Iбутилiд при внутрiшньовенному введеннi у вказанiй дозi майже в 48 % випадкiв вiдновлював синусовий ритм у пацiєнтiв з постiйною ФП тривалiстю бiльше 30 днiв.

     Серцевi глiкозиди i блокатори кальцiєвих каналiв самi по собi не приводять до вiдновлення синусового ритму, але зумовлюють зменшення частоти серцевих скорочень. Разом з тим, призначення дигоксину або верапамiлу спiльно з хiнiдином є потенцiйно ефективною терапевтичною комбiнацiєю, здатною вiдновити синусовий ритм у 50-60 % хворих з постiйною ФП. Для медикаментозної кардiоверсiї можна застосувати хiнiдину бiсульфат (250 мг): всередину 2 таблетки (через 15 хв пiсля внутрiшньовенного болюсу дигоксину - 1 мл 0,025 % розчину (0,25 мг) або верапамiлу - 2 мл 0,25 % розчину (5 мг)), 1 таблетку хiнiдину через 2 год i ще 1 таблетку через 3 год пiсля дигоксину або верапамiлу, далi по 1 таблетцi кожнi 8 год до вiдновлення синусового ритму (не бiльше 2 днiв, максимальна добова доза хiнiдину - 1500 мг).

     Були зробленi спроби використовувати для вiдновлення синусового ритму у хворих з постiйною ФП iншi антиаритмiки класiв 1а i 1с, зокрема дизопiрамiд i флекаїнiд, проте цi препарати виявилися малоефективними i в даний час не використовуються для конверсiї постiйної ФП.     

     Електроiмпульсна терапiя

     В основi електричної кардiоверсiї лежить одномоментна деполяризацiя "критичного числа" кардiомiоцитiв, пiсля якої вiдновлюється синусовий ритм. Показаннями до проведення ЕiТ є неефективнiсть медикаментозної терапiї, непереносимiсть антиаритмiкiв або протипоказання до їх застосування, прогресування серцевої недостатностi, а також анамнестичнi вказiвки на те, що тiльки електрична кардiоверсiя у минулому ефективно усувала постiйну ФП. ЕiТ протипоказана при iнтоксикацiї серцевими глiкозидами, гiпокалiємiї, iнфекцiйних захворюваннях i декомпенсованiй серцевiй недостатностi. Порiвняно з фармакологiчною кардiоверсiєю ЕiТ має цiлий ряд переваг. Так, її ефективнiсть, в середньому, складає 80-98 %, тобто iстотно вища, нiж у хiнiдину i iнших антиаритмiчних препаратiв. Крiм того, ЕiТ дозволяє вiдновити синусовий ритм в бiльш короткi термiни, позбавлена кардiотоксичного ефекту, супроводжується меншою кiлькiстю ускладнень i може використовуватися у бiльшого числа пацiєнтiв.

     Найпоширенiшим варiантом ЕiТ є зовнiшня або трансторакальна дефiбриляцiя, при якiй електроди розташовують на поверхнi грудної клiтки (один з них - над дiлянкою серця). Альтернативою зовнiшнiй дефiбриляцiї може служити трансвенозна передсердна дефiбриляцiя, при якiй синхронiзований з хвилею R двофазний електричний iмпульс за допомогою спецiального катетера наноситься мiж правим передсердям i коронарним синусом або ж мiж правим передсердям i лiвою легеневою артерiєю. Так, проведене проспективне перехресне дослiдження, в яке були включенi пацiєнти з постiйною ФП, показало, що внутрiшньосерцева кардiоверсiя, порiвняно iз зовнiшньою. достовiрно частiше вiдновлює синусовий ритм, вимагає значно меншої енергiї i забезпечує краще збереження синусного ритму. При цьому безпека вказаних методiв вiдновлення синусового ритму була практично однаковою.

     Можливi ускладнення

     Найсерйознiшим ускладненням, що виникає пiсля вiдновлення синусового ритму, є системнi "нормалiзацiйнi тромбоемболiї". При використаннi антиаритмiкiв також можливi конверсiя ФП в трiпотiння передсердь, проаритмогенний ефект i навiть асистолiя. Пiсля ЕiТ можуть спостерiгатися електричне пошкодження мiокарда, гостра лiвошлуночкова недостатнiсть, а також шлуночкова тахiкардiя i фiбриляцiя шлуночкiв (особливо при несинхронiзованiй кардiоверсiї). Ризик ускладнень найбiльш високий при постiйнiй ФП, що недавно почалася (особливо в перший рiк її iснування), в першi години i днi пiсля вiдновлення синусового ритму, за наявностi тромбоемболiчних ускладнень у минулому, в осiб, старших 65 рокiв, при тромбозi лiвого передсердя, а також у хворих на постiнфарктний кардiосклероз, артерiальну гiпертензiю, цукровий дiабет i виражену серцеву недостатнiсть.

     Специфiчним результатом вiдновлення синусового ритму є оглушенiсть вушка лiвого передсердя i, як наслiдок, порушення скоротливостi останнього, що сприяє бiльш iнтенсивному тромбоутворенню.

     Збереження вiдновленого синусового ритму

     Першим з антиаритмiкiв для пiдтримки синусового ритму пiсля успiшної конверсiї ФП почали з ефектом використовувати хiнiдин. За даними метаналiзу шести опублiкованих рандомiзованих дослiджень з 1970 до 1984 р., через 3, 6 i 12 мiс. пiсля кардiоверсiї синусовий ритм на фонi терапiї хiнiдином зберiгався у 69, 58 i 50 % випадкiв вiдповiдно, а без антиаритмiчної терапiї - у 45, 33 i 25 % хворих. Були також продемонстрованi переваги хiнiдину перед деякими iншими антиаритмiками, зокрема перед верапамiлом. Проте застосування хiнiдину супроводиться цiлим рядом несприятливих ефектiв, передусiм збiльшенням летальностi. Так, за даними S.Coplen i спiвавт. (1990 р.), призначення хiнiдину приблизно в 3 рази збiльшує ризик смертi пiсля успiшної конверсiї постiйної ФП.

         Ефективно запобiгає рецидивам ФП пiсля успiшної медикаментозної або електричної кардiоверсiї амiодарон в пiдтримуючiй дозi 200 мг на добу. При цьому терапiя амiодароном може бути ефективною навiть у тих випадках, коли мала мiсце резистентнiсть до iнших антиаритмiчних препаратiв. Результати метааналiзу 8 рандомiзованих дослiджень свiдчать про те, що при профiлактичному прийманнi амiодарону збереження синусового ритму через 3 i 12 мiс пiсля його вiдновлення вiдбувається в 72,6 i 59,8 % випадкiв вiдповiдно, на фонi терапiї флекаїнiдом - в 48,5 i 34 % спостережень.

     Згiдно з даними рандомiзованих проспективних багатоцентрових дослiджень, ефективнiсть соталолу (160-320 мг/добу) була вищою, нiж у хiнiдину (600-800 мг/добу), i рецидиви миготливої аритмiї у пацiєнтiв, якi одержували соталол, в середньому виникали достовiрно пiзнiше, нiж у тих, якi приймали хiнiдин. Соталол бiльш ефективний при ФП, яка виникла недавно (< 72 год), тодi як при тривало iснуючому мерехтiннi передсердь була бiльш висока ефективнiсть хiнiдину. На фонi приймання соталолу ЧСС, як правило, нижча, нiж при профiлактичному лiкуваннi хiнiдином. Переносимiсть соталолу iстотно краща, рiдше супроводжується побiчними ефектами, нiж терапiя хiнiдином.

     Слiд враховувати, що будь-якi антиаритмiчнi препарати можуть мати проаритмогенну дiю. Виникнення таких потенцiйно небезпечних для життя побiчних ефектiв найбiльш ймовiрне в першi 24-48 год пiсля початку антиаритмiчної терапiї. Крiм того, вiрогiднiсть розвитку проаритмогенних ефектiв збiльшується, якщо пацiєнт одночасно одержує сечогiннi препарати. Вiдповiдно, протягом перших 2 дiб лiкування антиаритмiками доцiльно здiйснювати лiкарське спостереження i монiторування ЕКГ, особливо за наявностi факторiв, якi сприяють аритмогенним ускладненням: немолодий вiк, перенесений ранiше iнфаркт мiокарда, супутня терапiя дiуретиками тощо).   

     Лiкування хворих iз постiйною ФП при неможливостi вiдновити синусовий ритм  (фармакологiчний контроль ЧСС)

     Тахiсистолiчна форма постiйної ФП. Вiдповiдно до рекомендацiй, для зменшення ЧСС при постiйнiй ФП передусiм слiд використовувати серцевi глiкозиди, бета-блокатори i блокатори кальцiєвих каналiв. До теперiшнього часу найпоширенiшими препаратами, що використовуються для контролю ЧСС, залишаються серцевi глiкозиди. Разом з тим необхiдно враховувати, що за даними ряду дослiджень, при постiйнiй ФП серцевi глiкозиди знижують ЧСС у спокої, проте не дозволяють ефективно контролювати частоту серцевого ритму при навантаженнi. Навпаки, бета-блокатори (пропранолол, метопролол, атенолол, бiсопролол, бетаксолол тощо) i блокатори кальцiєвих каналiв (верапамiл, дилтiазем) ефективнiшi за препарати наперстянки i забезпечують ефективний контроль ЧСС як у спокої, так i при фiзичному навантаженнi. При цьому якнайкращий контроль частоти серцевого ритму в осiб з постiйною ФП досягається при сумiсному застосуваннi бета-блокаторiв i дигоксину.

      Блокатори кальцiєвих каналiв збiльшують толерантнiсть до фiзичного навантаження: на фонi терапiї верапамiлом при постiйнiй ФП серцевий ритм стає бiльш регулярним, а у частини пацiєнтiв зменшується вираження суб'єктивних симптомiв - вiдчуття серцебиття тощо. Разом з тим, застосування верапамiлу обмежено його побiчними ефектами, передусiм гiпотензивною дiєю i пригнiченням скоротливостi мiокарда. Дилтiазем меншою мiрою знижує скоротливiсть мiокарда i, вiдповiдно, менше спричиняє декомпенсацiю серцевої недостатностi, нiж верапамiл.

     Вважають, що верапамiл здатний запобiгти електричному ремоделюванню мiокарда передсердь при постiйнiй ФП i таким чином полегшити вiдновлення синусового ритму.

     Для контролю ЧСС при постiйнiй ФП може бути використаний амiодарон. Цей антиаритмiчний препарат за своєю ефективнiстю можна порiвняти iз серцевими глiкозидами, проте вiн вiдносно малоефективний при фiзичних навантаженнях i не впливає на варiабельнiсть серцевого ритму. В даний час доведена ефективнiсть i безпека застосування соталолу для контролю ЧСС при постiйнiй ФП як у виглядi монотерапiї, так i в комбiнацiї з серцевими глiкозидами. За даними багатоцентрового рандомiзованого подвiйного слiпого плацебо-контрольованого дослiдження, поєднане застосування дигоксину i соталолу у даної категорiї хворих достовiрно зменшує ЧСС як у спокої, так i при фiзичному навантаженнi. Причому для контролю ЧСС у пацiєнтiв iз постiйною фiбриляцiєю передсердь, якi отримують серцевi глiкозиди, крiм соталолу, може застосовуватись i метопролол. Обидва препарати зменшують ЧСС i забезпечують значне зниження частоти серцевого ритму при субмаксимальних навантаженнях, а також невелику середню ЧСС в денний час. Таким чином, як соталол, так i метопролол є ефективними i безпечними препаратами для контролю ЧСС при постiйнiй ФП на фонi терапiї серцевими глiкозидами i дозволяють краще контролювати частоту серцевого ритму пiд час повсякденних навантажень.

     Брадiсистолiчна форма постiйної ФП. Проблема контролю ЧСС при брадiсистолiчнiй постiйнiй ФП на сьогоднi залишається практично невирiшеною. Для збiльшення частоти серцевого ритму iнодi емпiрично застосовуються м-холiноблокатори (атропiну сульфат), адреномiметики, сечогiннi (з метою створення штучної гiпокалiємiї), нiфедипiн, еуфiлiн i нiтрати, проте ефективнiсть таких лiкувальних заходiв i їх вплив на прогноз невiдомi. При неможливостi добитися стiйкого збiльшення ЧСС слiд розглянути можливiсть iмплантацiї електрокардiостимулятора (ЕКС).

     Немедикаментознi методи контролю ЧСС

     При постiйнiй ФП в даний час найпоширенiшим методом немедикаментозного контролю ЧСС є трансвенозна радiочастотна абляцiя атрiовентрикулярного (АВ) з'єднання (тобто штучне створення повної АВ-блокади) з подальшою iмплантацiєю ЕКС. Показаннями до виконання даного втручання є: 1) неможливiсть вiдновити синусовий ритм i контролювати ЧСС iншими способами; 2) постiйна тахiсистолiчна форма ФП у хворих з штучними клапанами серця, що поєднується з епiзодами артерiальної гiпотонiї або гострої коронарної недостатностi; 3) аритмогенна мiокардiодистрофiя з розвитком тяжкої серцевої недостатностi. В цьому випадку перевагу надають двокамернiй стимуляцiї порiвняно з однокамерною. Як показують проведенi дослiдження, радiочастотна абляцiя АВ-з'єднання дає сприятливi вiддаленi результати: пiсля її виконання у хворих з постiйною ФП полiпшується самопочуття i якiсть життя, зменшується (або зовсiм вiдпадає) потреба в антиаритмiчних препаратах, рiдше виникає необхiднiсть в стацiонарному лiкуваннi. Разом з тим слiд мати на увазi, що на сьогоднi немає нiяких доказiв того, що дана процедура продовжує життя хворих iз постiйною ФП. Крiм того, радiочастотна абляцiя призводить до незворотньої деструкцiї АВ-з'єднання i багато хворих згодом стають залежними вiд ЕКС.

     iншим методом немедикаментозного контролю ЧСС при постiйнiй тахiсистолiчнiй ФП є радiочастотна модифiкацiя (модуляцiя) АВ-з'єднання, тобто створення штучної АВ-блокади з проведенням 2:1. Ця процедура не пов'язана з обов'язковою iмплантацiєю ЕКС i дає добрi вiддаленi результати, забезпечуючи адекватний контроль ЧСС приблизно у 70 % хворих.

     Для лiкування пацiєнтiв iз постiйною неконтрольованою ФП було запропоновано декiлька хiрургiчних методик, у тому числi електрична iзоляцiя лiвого передсердя, а також операцiї "коридор" - i "лабiринт". В ходi двох останнiх операцiй в певних мiсцях мiокарда передсердя створюються численнi перешкоди ("насiчки"), якi запобiгають утворенню "критичної маси" мiокарда, необхiдної для iснування ФП, зберiгаючи при цьому можливiсть проведення iмпульсiв вiд синоатрiального вузла до АВ-з'єднання i скоротливу функцiю передсердя. Основний недолiк даних методiв полягає в тому, що вони виконуються на "вiдкритому серцi", складнi технiчно i не можуть бути застосованi у пацiєнтiв iз недостатнiстю кровообiгу. В даний час активно вивчається можливiсть здiйснення операцiй типу "коридор" i "лабiринт" за допомогою радiочастотної трансвенозної абляцiї. Проте цi операцiї також дуже трудомiсткi i пов'язанi з достатньо високим рентгенiвським опромiнюванням оперуючих хiрургiв. 

     Профiлактика тромбоемболiчних ускладнень

     До теперiшнього часу завершено декiлька рандомiзованих дослiджень, присвячених вивченню ефективностi i безпеки антикоагулянтної терапiї при постiйнiй ФП. При цьому в бiльшостi випадкiв була доведена висока ефективнiсть антикоагулянтiв непрямої дiї. Так, дослiдження BAATAF (Boston Area Anticoagulation Trial Atrial Fibrillation) продемонструвало, що у немолодих пацiєнтiв з постiйною ФП i наявнiстю декiлькох факторiв ризику низькi дози варфарину (достатнi для пiдтримки INR в межах 2,0-3,0) порiвняно з аспiрином достовiрно зменшують частоту iшемiчних iнсультiв i ризик смертi, покращують якiсть життя i знижують витрати на лiкування.

     В iншому вiдкритому рандомiзованому дослiдженнi пацiєнти першої групи, старшi 60 рокiв, iз постiйною ФП неревматичного генезу, одержували варфарин у фiксованому низькому дозуваннi (1,25 мг/добу), а другiй групi доза варфарину iндивiдуально титрувалась так, щоб INR складало вiд 2,0 до 3,0. Було показано, що на фонi приймання фiксованої низької дози варфарину частота iшемiчних iнсультiв достовiрно вища, нiж при прийманнi iндивiдуально пiдiбраного дозування антикоагулянта. При цьому бiльшiсть тромбоемболiчних ускладнень виникала при INR<1,2, а геморагiчнi ускладнення розвивалися в основному при INR>3.

     У дослiдженнi AFASAK 2 зiставлялась частота виникнення кровотеч у хворих iз постiйною формою ФП, що одержували низькi дози варфарину (1,25 мг/добу), варфарин (1,25 мг/добу) i аспiрин (300 мг/добу), тiльки аспiрин (300 мг/добу), а також варфарин у дозах, iндивiдуально вiдтитрованих для досягнення INR вiд 2,0 до 3,0. Встановлено, що загрозливi для життя геморагiчнi ускладнення на фонi приймання iндивiдуальних доз варфарину виникали рiдше, нiж при iнших варiантах антикоагулянтної терапiї, а ризик кровотеч не залежав вiд вiку, тобто терапiя iндивiдуально пiдiбраними дозами варфарину може бути рекомендована навiть хворим немолодого i старечого вiку.

     Що ж до застосування аспiрину, то результати дослiджень SPAF (Stroke Prevention in Atrial Fibrillation) i SPAF II продемонстрували помiрну профiлактичну ефективнiсть аспiрину в дозi 325 мг/добу у хворих з постiйною ФП. Для ефективної профiлактики гострих коронарних подiй i смертностi вiд серцево-судинних захворювань хворим iз постiйною формою ФП може бути застосований аспiрин в дозi 125 мг/добу через день. Разом з тим така антиагрегантна терапiя не запобiгає виникненню iшемiчних iнсультiв. Результати рандомiзованого клiнiчного дослiдження AFASAK (Atrial Fibrillation, Aspirin and Anticoagulation Study) свiдчать про те, що терапiя варфарином при постiйнiй неревматичнiй ФП значно зменшує частоту тромбоемболiчних ускладнень i смертнiсть.

     Таким чином, постiйна ФП є одним iз найпоширенiших порушень серцевого ритму, погiршує толерантнiсть до навантажень i якiсть життя, сприяє прогресуванню серцевої недостатностi, супроводжується серйозними ускладненнями i збiльшує смертнiсть. При постiйнiй ФП доцiльним є вiдновлення i пiдтримка синусового ритму у бiльшостi хворих, бiльш активне використання бета-блокаторiв i блокаторiв кальцiєвих каналiв, звуження показань до застосування серцевих глiкозидiв, а також адекватна антикоагулянтна i антитромботична терапiя пiд контролем показникiв згортальної здатностi кровi.

     

Лiтература

     1. Актуальнi питання дiагностики та лiкування аритмiй серця // Клiнiчна фармакологiя, фiзiологiя, бiохiмiя / За ред. проф. В.З. Нетяженка. - 1998. - № 1. 230 с.

     2. Аритмии сердца: В 3 т./ Под ред. В.Дж.Мандела. - М: Медицина, 1996. - 480 с.

     3. Дощицын В.Л. Клинический анализ электрокардиограммы. - М.:Медицина, 1982. - 208 с.

     4. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - СПб.: ИКФ "Фолиант". 1998. - 640 с.

     5. Нетяженко В.З. Класифiкацiя внутрiшнiх хвороб. Дiагностичнi заходи та алгоритми лiкування. Част. I. Кардiологiя, ревматологiя// Київ, - 2001, Асоцiацiя лiкарiв-iнтернiв України, 280 с.

     6. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. - М.: Медицина, ООО "Медицинское информационное агенство", 1997. - 528 с.

7. Преображенский Д.В., Маренич А.В., Сидоренко Б.А. Современные подходы к лечению мерцания предсердий (по материалам рекомендаций Американской коллегии кардиологов, Американской ассоциации кардиологов и Европейского общества кардиологов от 2001 г.) // Российский кардиологический журнал, - 2002. - № 3. С 27-34.