13. Iнфекцiйний ендокардит
      ЗМIСТ / 13. Iнфекцiйний ендокардит

     Iнфекцiйний ендокардит (IE) - запалення клапанiв серця, хорд i/або ендотелiю серцевих камер, зумовлене прямим проникненням у них iнфекцiйного збудника, яке перебiгає за типом гострого або пiдгострого сепсису. Хвороба перебiгає з циркуляцiєю збудника в кровi, емболiями i септичними ускладненнями. В рекомендацiях Європейського товариста кардiологiв (2004 р.) дається таке визначення IЕ: "IЕ - ендоваскулярна бактерiальна iнфекцiя внутрiшньосерцевих структур, якi контактують з кровотоком, у тому числi iнфекцiї великих внутрiшньогруднинних судин i внутрiшньосерцевих тiл зовнiшнього походження. Характернi раннi пошкодження, рiзного роду вегетацiї, хоча деструкцiю, виразкування або формування абсцесу можна побачити ранiше при ехокардiографiчному дослiдженнi". В iсторичному аспектi хвороба мала такi назви - endocarditis lenta, sepsis lenta, endocarditis septica lenta, септичний ендокардит, пiдгострий септичний ендокардит, бактерiальний ендокардит. Згiдно з цими назвами IЕ є рiзновидом сепсису з локалiзацiєю первинного септичного вогнища на клапанах серця. З 1975 року на основi класифiкацiї хвороб, травм i причин смертi IX перегляду Всесвiтньої органiзацiї охорони здоров'я (ВООЗ) ми користуємось термiном "iнфекцiйний ендокардит". Але бiльш вузьке визначення хвороби як бактерiального або септичного ендокардиту не втратило значення i до наших днiв.

     Широке впровадження в практику в 40-70 pp. XX сторiччя антибiотикiв широкого спектра призвело до рiзкого зниження захворюваностi на IЕ. За останнi два десятирiччя хвороба знову стала зустрiчатись частiше. Серед всiх госпiталiзованих число хворих на IЕ коливається в межах вiд 0,16 до 5,40 на 1000 осiб. У країнах Захiдної Європи захворюванiсть складає 16 випадкiв на 1 млн. населення. Збiльшення числа хворих на IЕ пов'язане з впровадженням хiрургiчних методiв лiкування захворювань серця (протезування клапанiв, аортокоронарне шунтування), появою штамiв бактерiй, стiйких до антибiотикiв, впровадженням iнструментальних iнвазивних методiв дослiдження. Сприяє росту захворюваностi i наркоманiя. Частiше став зустрiчатись стафiлококовий i грибковий сепсис. Летальнiсть, залежно вiд варiанту IЕ i вiрулентностi збудника, вiд 14 до 83 % (Е.Е. Гогин).

     Етiологiя i патогенез IЕ. Залежно вiд досягнень науки погляди на етiологiю i патогенез IЕ змiнювались. H. Schottmuller в 1910 p. на основi видiлення з кровi Streptococcus viridans вважав його єдиним збудником хвороби. Довгий час IЕ вважали моноетiологiчним захворюванням зi специфiчним перебiгом. На сьогоднi вiдомо бiльше 40 видiв мiкроорганiзмiв, якi викликають запалення клапанiв серця.

     Найчастiше з кровi хворих на IЕ видiляють стрептококи (40-70 %) i стафiлококи (15-40 %). Гострий сепсис викликають мiкроорганiзми, якi мають високу вiрулентнiсть. До них належать Staphylococcus aureus, S. albus, S. epidermidis. Значно рiдшими етiологiчними чинниками бувають Streptococcus pneumoniae або Neisseria gonorrhoea. Як правило, при цьому уражається тристулковий клапан, нерiдко на ньому формується абсцес.

     Пiдгострий IЕ викликають мiкроорганiзми з вiдносно низькою вiрулентнiстю. До них належать Streptococcus sanquis, S. faecalis, S. milleri, S. bovis. До найпоширенiших причин сепсису належить S. sanquis, який попадає в кровотiк при перидонтальнiй iнфекцiї i лiкуваннi зубiв з пошкодженням слизової рота. Iншi стрептококи попадають в кров з кишечника або сечових шляхiв. Сприяють фiксацiї бактерiй в ендокардi порушення внутрiшньосерцевої гемодинамiки i ушкодження серцевих клапанiв. На уражених клапанах розвиваються вегетацiї бактерiй, якi можуть бути причиною емболiй, обструкцiї, перфорацiї стулок з регургiтацiєю кровi.

     Грамнегативна мiкрофлора (синьогнiйна паличка, сальмонела, клебсiєла) буває причиною IЕ в 3,0-8,1 % випадкiв, її видiляють iз кровi у наркоманiв i осiб, яким проводились операцiї на серцi або його катетеризацiя, при кишковiй iнфекцiї. Частота грибкового сепсису складає 1,4-5,6 % серед всiх осiб, якi захворiли на IЕ. Переважають грибки роду Candida i Aspergillus. Грибковий IЕ зустрiчається у хворих зi зниженою реактивнiстю при довготривалому лiкуваннi цитостатиками i глюкокортикоїдами, пiсля операцiй на серцi. Досить рiдко вiруси типу вiрусу Ку-гарячки викликають IЕ у людей з ураженням клапанного апарату серця.

     Причиною попадання збудника у кров може бути одонтогенна i сечостатева iнфекцiя, пошкодження слизової бронхiв, шлунково-кишкового тракту при проведеннi iнструментальних дослiджень, операцiй при акушерськiй патологiї, на мигдаликах, гнiйнi та iнфiкованi рани, оперативнi втручання на серцi, катетеризацiя судин з їх пошкодженням.

     Неушкодженi серцевi клапани добре захищенi вiд фiксацiї на них бактерiй. Нетривала перехiдна бактерiємiя має мiсце при екстракцiї зуба, оперативних втручаннях, iнструментальних iнвазивних обстеженнях тощо. Як правило, вона не викликає IЕ при неушкоджених клапанах серця.

     Сприяє виникненню IЕ наявнiсть iнородного тiла в судинах (катетер, фiстула, протез, пристiнковий тромб). Важливе значення має стан внутрiшньосерцевої гемодинамiки, ушкодження ендотелiю клапанiв iз вiдкладанням тромботичних мас. Такi порушення гемодинамiки, як регургiтацiя кровi, пiдвищений градiєнт тиску, швидка течiя кровi через звужений отвiр з турбулентним завихренням, мають мiсце при вадах серця i ведуть до змiн трофiки ендокарда. Сповiльнення потоку кровi супроводжується пiдсиленням агрегацiї тромбоцитiв. Саме такi гемодинамiчнi фактори при бактерiємiї сприяють фiксацiї збудника на аортальному i мiтральному клапанах, у мiсцях максимального функцiонального навантаження. У наркоманiв при внутрiшньовенному введеннi наркотику розвивається ангiогенний сепсис. Отже, до факторiв ризику IЕ належать набутi i вродженi вади серця, деформацiя клапанiв, звуження мiжпорожнинних отворiв, наркоманiя, гiпертрофiчна кардiомiопатiя.

     У виникненнi пiсляоперацiйного IЕ мають значення тривалiсть операцiї, дотримання асептики i антисептики, зниження реактивностi органiзму хворого. Iнфекцiйнi екзогеннi збудники локалiзуються в тканинах навколо iмплантованого протеза клапана. Морфологiчним субстратом для їх розмноження є тромботичнi маси i парапротезнi фiстули. Раннiй пiсляоперацiйний IЕ розвивається протягом перших тижнiв пiсля операцiї i викликається золотистим стафiлококом, грибками або грамнегативною мiкрофлорою. Iнфекцiйними збудниками при пiзньому IЕ бувають, як правило, стрептококи. За клiнiчною картиною хвороба близька до пiдгострого сепсису.

     Крiм вiрулентностi збудника, в патогенезi IЕ важливе значення має iмунологiчна реактивнiсть хворого. Остання знижується при переохолодженнi, недоїданнi, перевтомi, тривалiй медикаментознiй терапiї цитостатиками i глюкокортикоїдами тощо. Зниження клiтинного iмунiтету призводить до гiперпродукцiї антитiл клiтинами. Значне накопичення антигену в кровi супроводжується утворенням циркулюючих iмунних комплексiв. Осiдання їх навколо судин i на базальнiй мембранi капiлярiв клубочкiв призводить до ураження нирок i панваскулiту. Конкретнi механiзми розвитку IЕ, зумовленого рiзними iнфекцiйними збудниками залишаються невивченими.

     Класифiкацiя IЕ. На V Всесоюзнiй конференцiї кардiохiрургiв у 1986 p. запропонована наступна класифiкацiя IЕ:

     - гострий IЕ - перебiг до 8 тиж.;

     - пiдгострий IЕ - перебiг бiльше 8 тиж.;

     - первинний IЕ - розвивається на незмiнених клапанах серця;

     - вторинний IЕ - при уроджених або набутих вадах серця.

     При гострому IЕ хвороба триває до 2 мiс. з моменту появи перших клiнiчних симптомiв. Вiн перебiгає як гострий сепсис з гарячкою, ознобом, проливним потом, тяжкою iнтоксикацiєю.

     Пiдгострий IЕ (ПIЕ) має кiлька клiнiчних варiантiв: швидко прогресуючий, повiльно прогресуючий, пiзнiй пiсляоперацiйний, класичний, атиповий. Хвороба викликається Str. viridans або маловiрулентними бактерiями i їх асоцiацiями (ентерокок, епiдермальний стафiлокок тощо). Залежно вiд збудника, розрiзняють стрептококовi, стафiлококовi, вiруснi ендокардити, що впливає на прогноз. Нерiдко з самого початку IЕ перебiгає пiдгостро. Атиповий ПIЕ перебiгає пiд маскою гломерулонефриту, системного червоного вовчака, геморагiчного васкулiту, менiнгоенцефалiту, ревмокардиту тощо.

     Подiл IЕ на первинний i вторинний має принципове значення. Первинний IЕ розвивається на незмiнених клапанах серця. Вiн перебiгає важче, рання дiагностика його утруднена, погано пiддається лiкуванню, супроводжується значною летальнiстю. Згiдно з даними Г.i. Цукермана i спiвавт., первинний IЕ зустрiчається в 40-65 % усiх випадкiв. Вторинний IЕ розвивається на фонi ревматичних, атеросклеротичних i уроджених вад серця, пiсля операцiй на серцi.

     Клiнiка гострого IЕ. Гострий IЕ вiдрiзняється тяжким перебiгом, гарячкою, ознобом, профузним потом i змiнними серцевими шумами. Для нього властивi вхiднi ворота iнфекцiї, первинне вогнище iнфекцiї, септицемiя i метастатичнi септичнi ураження рiзних органiв. На перше мiсце в клiнiцi виходить гарячка з пiдвищенням температури тiла до 39-40 °С, частiше неправильного типу. Нерiдко мають мiсце множиннi тромбоемболiї, абсцеси, геморагiчнi висипання на шкiрi, що утруднює дiагностику гострого IЕ. Стафiлококовий сепсис ускладнюється гнiйним менiнгiтом, менiнгоенцефалiтом, абсцесом мозку. Абсцедивна пневмонiя або апостематозний нефрит нерiдко визначають прогноз. При локалiзацiї септичного процесу на клапанах серця вiн поширюється на навколишнi тканини, може призвести до арозiї аорти.

     Про дiагноз гострого IЕ варто думати тодi, коли на фонi сепсису формується вада серця. Як правило, септичний процес уражує клапани здорового серця, частiше правої половини. Протягом 15-30 днiв внаслiдок руйнування стулок формується недостатнiсть трикуспiдального клапана з вiдповiдною аускультативною картиною. Комбiнованi мiтральнi i аортальнi вади серця при гострому IЕ практично не зустрiчаються. Якщо уражується аортальний чи мiтральний клапан, то розвивається iзольована клапанна недостатнiсть.

     Особливiсть клiнiки гострого IЕ у наркоманiв полягає в тому, що вiн є наслiдком ангiогенного сепсису в осiб зi здоровим клапанним апаратом серця. Як правило, уражується трикуспiдальний клапан з масивною тромбоемболiєю в систему легеневої артерiї i розвитком iнфаркту легень або iнфаркт-пневмонiї. Причиною сепсису часто буває грибкова iнфекцiя, летальнiсть при якiй наближається до 100 %.

     Раннiй пiсляоперацiйний гострий IЕ зустрiчається при протезуваннi клапана серця. У хворих в пiсляоперацiйному перiодi вiдмiчають гарячку з ознобом, профузний пiт, артерiальнi тромбоемболiї, iнтоксикацiю, дисфункцiю протеза з прогресуючою серцевою недостатнiстю. Нерiдко в патологiчний процес втягуються нирки (гнiйний пiєлонефрит, iнфаркт нирки, гломерулонефрит). Важливе дiагностичне значення має поява дiастолiчного шуму. В окремих випадках при ехокардiоскопiї дiагностують тромбоз механiчного протеза i вегетацiї бактерiй. У таких хворих є ризик вiдриву протеза з появою декомпенсацiї серця.

     Дiагностичнi труднощi при гострому IЕ полягають в тому, що при хiрургiчному сепсисi в клiнiчнiй картинi на перше мiсце виходять симптоми основної хвороби та її ускладнень. Це можуть бути абсцедивна пневмонiя, гнiйний пiєлонефрит, геморагiчний васкулiт, тяжка анемiя, полiсиндромнiсть тощо. Про розвиток ендокардиту на фонi сепсису свiдчать симптоми клапанної вади серця, в тому числi постiйний дiастолiчний шум.

     Диференцiйний дiагноз при гострому IЕ проводять зi злоякiсними пухлинами, системним червоним вовчаком, ревматизмом з високою активнiстю, гострим гломерулонефритом. З допомогою реакцiї Райта-Хедельсона i мiкроскопiї товстої краплi кровi виключають бруцельоз i малярiю. Чимало спiльного є в клiнiцi септичного ендокардиту i гнiйного менiнгоенцефалiту. Стафiлококовий сепсис нерiдко супроводжується тромбоемболiями в головний мозок з розвитком гнiйного менiнгiту або абсцесу мозку. Варто пам'ятати, що менiнгеальнi симптоми при менiнгококовому менiнгiтi з'являються одночасно з гарячкою, тодi як при гострому IЕ клiнiка менiнгiту виникає в кiнцi першого тижня сепсису.

     У багатьох випадках прогноз при гострому IЕ несприятливий, летальнiсть висока. Смерть настає вiд тромбоемболiї, серцевої або ниркової недостатностi. Недолiкований гострий ендокардит переходить в пiдгостру форму.

     Пiдгострий IЕ в бiльшостi випадкiв дiагностують в розгорнутiй клiнiчнiй картинi. З моменту появи перших клiнiчних симптомiв до встановлення дiагнозу нерiдко проходить 2-3 мiсяцi. 25 % всiх випадкiв ПIЕ дiагностують пiд час оперативного втручання на серцi або розтину трупа.

     Клiнiка ПIЕ. У класичних випадках на перше мiсце виходить гарячка з ознобом i посиленим потовидiленням. Пiдвищення температури тiла вiд субфебрильної до гектичної буває у 68-100 % хворих. Нерiдко гарячка має хвилеподiбний характер, що пов'язують або з респiраторною iнфекцiєю, або iз загостренням хронiчної вогнищевої iнфекцiї. Для стафiлококового ПIЕ властивi гарячка, озноб, якi тримаються тижнями, профузна пiтливiсть. У частини хворих на ПIЕ температура тiла пiдвищується тiльки в певнi години доби. У той же час вона буває нормальною при поєднаннi ПIЕ з гломерулонефритом, нирковою недостатнiстю, тяжкою декомпенсацiєю серця, особливо у людей похилого вiку. У таких випадках доцiльно вимiрювати температуру кожнi 3 год протягом 3-4 днiв i не призначати антибiотики.

     Потовидiлення може бути як загальним, так i локальним (голова, шия, передня половина тулуба тощо). Воно настає пiд час падiння температури i не приносить покращання самопочуття. При стрептококовому сепсисi озноб спостерiгається у 59 % випадкiв. У бiльшостi випадкiв виявити вхiднi ворота iнфекцiї при ПIЕ неможливо. Таким чином, гарячка, озноб, посилене потовидiлення - характерна трiада пiдгострого сепсису.

     Iз явищ iнтоксикацiї вiдмiчають втрату апетиту i працездатностi, загальну слабiсть, схуднення, головний бiль, артралгiї, мiалгiї. У частини хворих першим симптомом хвороби буває емболiя в судини великого кола кровообiгу. Емболiю в судини головного мозку трактують як атеросклеротичне ураження у осiб похилого вiку, що утруднює своєчасну дiагностику. Пiд час стацiонарного спостереження у таких осiб знаходять пiдвищення температури, анемiю, збiльшення ШОЕ до 40-60 мм/год. Така клiнiка спостерiгається при стрептококовому сепсисi.

     На початку хвороби досить рiдко дiагностують такi симптоми, як задишка, тахiкардiя, аритмiя, кардiалгiї. Приблизно у 70 % хворих на ПIЕ шкiра блiда, з жовтуватим вiдтiнком ("кава з молоком"). Знаходять петехiї на бокових поверхнях тулуба, руках, ногах. Досить рiдко буває позитивний симптом Лукiна-Лiбмана. Вузлики Ослера розмiщенi на долонях у виглядi дрiбних болючих вузликiв червоного кольору. Зливнi геморагiчнi висипання бувають при пiдгострому стафiлококовому сепсисi. Можливий розвиток некрозу при крововиливах у шкiру. Вищезгаданi змiни з боку шкiри зумовленi iмунним васкулiтом i периваскулiтом. Моно- i олiгоартрити великих суглобiв, мiалгiї i артралгiї дiагностують у 75 % хворих. За останнi десятирiччя клiнiка первинного ПIЕ змiнилась, ураження шкiри зустрiчаються все рiдше.

     Патогномонiчним симптомом ПIЕ є шуми з боку серця, що виникають у зв'язку з ураженням клапанiв з розвитком аортальної регургiтацiї. Дiагностичне значення має дiастолiчний шум, який краще вислуховується в сидячому положеннi з нахилом тулуба вперед або на лiвому боцi. При поступовому руйнуваннi стулок аортального клапана iнтенсивнiсть дiастолiчного шуму по лiвому краю груднини наростає, а другий тон над аортою стає слабшим. Вiдмiчається зниження дiастолiчного артерiального тиску до 50-60 мм рт. ст. зi значним перепадом пульсового тиску. Пульс стає високим, швидким, сильним (altus, celer, magnus) - пульс Коррiгана. Межi серця змiщуються влiво i вниз. Недостатнiсть аортального клапана може сформуватися протягом 1-2 мiс.

     Значно рiдше при первинному ПIЕ уражується мiтральний чи трикуспiдальний клапан. Про ураження мiтрального клапана свiдчить поява i наростання iнтенсивностi систолiчного шуму на верхiвцi серця з ослабленням першого тону. Внаслiдок мiтральної регургiтацiї пiзнiше збiльшується порожнина ЛШ i передсердя. Ураження трикуспiдального клапана з недостатнiстю дiагностують у наркоманiв. Дiагностичне значення має наростання систолiчного шуму над мечоподiбним вiдростком груднини, який пiдсилюється на висотi вдиху, краще на правому боцi (симптом Рiверо-Корвало). Нерiдко трикуспiдальна недостатнiсть поєднується з рецидивним перебiгом тромбоемболiї дрiбних i середнiх гiлок легеневої артерiї. При вторинному ПIЕ бактерiальне запалення клапанiв розвивається на фонi ревматичної або уродженої вади серця. Оскiльки при порушеннi внутрiшньосерцевої гемодинамiки мають мiсце деструктивнi процеси, то при динамiчному спостереженнi наростає iнтенсивнiсть шумiв або з'являється новий клапанний шум. Iнколи починає вислуховуватись своєрiдний музичний шум - "пташиний писк". Поява його зумовлена перфорацiєю стулок клапана, при цьому iснує ризик розвитку гострої лiвошлуночкової недостатностi. Гнiйно-метастатичний процес з клапанiв може перейти на мiокард i перикард з розвитком мiоперикардиту. Про ураження мiокарда i перикарда свiдчать наростання хронiчної декомпенсацiї серця, аритмiї, блокади серця, шум тертя перикарда тощо.

     Важливий синдром ПIЕ - тромбоемболiчнi i гнiйно-метастатичнi ускладнення. Гнiйнi метастази потрапляють у селезiнку (58,3 %), головний мозок (23 %), легенi (7,7 %). Описанi випадки емболiї спинного мозку з параплегiєю, вiнцевих судин серця з розвитком iнфаркту мiокарда, центральної артерiї сiткiвки зi слiпотою на одне око. При емболiї селезiнка помiрно збiльшена в розмiрах, при пальпацiї на правому боцi м'яка, чутлива. Рiзка болючiсть вiдмiчається при периспленiтi або iнфарктi селезiнки. Збiльшення i ураження селезiнки дiагностують з допомогою таких методiв, як комп'ютерна томографiя, ультразвукове обстеження, сканування.

     На другому мiсцi пiсля ураження селезiнки - ураження нирок. Макрогематурiя з протеїнурiєю i рiзким болем в попереку характернi для тромбоемболiї i мiкроiнфаркту нирки. В окремих випадках первинний IЕ починається як дифузний гломерулонефрит ("ниркова маска ПIЕ"). Для нього властивi мiкрогематурiя, протеїнурiя, пiдвищення артерiального тиску. Важливе значення при гломерулонефритi належить iмунокомплексному запаленню з вiдкладанням iмунних депозитiв на базальнiй мембранi. Ураження нирок при ПIЕ погiршує прогноз через ризик розвитку хронiчної ниркової недостатностi.

     Змiни з боку кровi залежать вiд гостроти септичного процесу. Для гострого IЕ характерна швидкопрогресуюча гiпохромна анемiя з пiдвищенням ШОЕ до 50-70 мм/год, яка розвивається протягом 1-2 тижнiв. Гiпо- чи нормохромну анемiю дiагностують у половини хворих на ПIЕ, при цьому зниження рiвня гемоглобiну настає протягом кiлькох мiсяцiв. При декомпенсацiї серця не буває значного пiдвищення ШОЕ. Кiлькiсть лейкоцитiв коливається вiд лейкопенiї до лейкоцитозу. Значний лейкоцитоз свiдчить про наявнiсть гнiйних ускладнень (абсцедивна пневмонiя, iнфаркти, емболiї). При гострому IЕ лейкоцитоз досягає 20 х 109/л зi зсувом влiво (до 20-30 % палочкоядерних нейтрофiлiв).

     Iз допомiжних методiв дiагностики певне значення має дослiдження сечi, в якiй знаходять протеїнурiю, цилiндрурiю, гематурiю. В кровi буває диспротеїнемiя зi зниженням рiвня альбумiнiв, пiдвищенням альфа-2- i гамма-глобулiнiв до 30-40 %. Для ПIЕ характерна гiперкоагуляцiя кровi зi збiльшенням рiвня фiбриногену i С-протеїну. При електрокардiографiї виявляють екстрасистолiчну аритмiю, мерехтiння i трiпотiння передсердь, рiзнi порушення провiдностi у осiб з мiоперикардитом.

     ПIЕ, що швидко прогресує. Як вiдомо з клiнiки, варiанти злоякiсного перебiгу з наростанням функцiональної недостатностi органа мають мiсце при пiдгострому злоякiсному гломерулонефритi, системному червоному вовчаку, вiрусному гепатитi. Протягом року у таких хворих розвивається ниркова або печiнкова недостатнiсть. ПIЕ, що швидко прогресує, не є винятком. Патогенез його до кiнця не вивчено. Важливе значення в розвитку цiєї хвороби має вiрулентнiсть i агресивнiсть мiкрофлори. У бiльшостi хворих з кровi видiляють вiрулентнi форми стафiлокока. Сприяють розвитку хвороби пiзня дiагностика, попереднє лiкування глюкокортикоїдами. Чимале значення має зниження iмунологiчного захисту i неспецифiчної реактивностi органiзму.

     Згiдно з даними Н.А. Мухина i спiвавт., ПIЕ, що швидко прогресує, частiше зустрiчається у чоловiкiв молодого i середнього вiку, перебiгає зi стiйкою гарячкою, ознобом i профузним потовидiленням. Гарячка не пiддається лiкуванню антибiотиками в рiзних комбiнацiях. Прогресуючий септичний процес не контролюється масивною антибактерiальною терапiєю. Поряд з руйнуванням аортального клапана, в запальний процес втягується мiокард, розвивається панкардит.

     Одночасно уражуються нирки з розвитком ниркової недостатностi. Високим є ризик виникнення iнфаркту мiокарда i крововиливу в мозок через рецидивну тромбоемболiю. На шкiрi визначаються прояви геморагiчного васкулiту. Розвивається прогресуюча гемодинамiчна серцева недостатнiсть, рефрактерна до медикаментозної терапiї (Б.Я. Барт).

     При допомiжних обстеженнях знаходять тяжку нормо- або гiпо- хромну анемiю (гемоглобiн менше 80 г/л), ШОЕ вище 50 мм/год, сечовий синдром з порушенням видiльної функцiї нирок. Методом ехокардiографiї на клапанах дiагностують великi рухомi вегетацiї бактерiй з тромботичними нашаруваннями. При вивченнi iмунологiчного статусу хворого вiдмiчається зниження клiтинного iмунiтету з низьким рiвнем комплементу, пiдвищення рiвня циркулюючих iмунних комплексiв i iмуноглобулiнiв.

     Рання дiагностика ПIЕ, що швидко прогресує, утруднена. Питання дiагнозу вирiшується в процесi спостереження i лiкування хворого. Бiльшiсть хворих протягом 2-2,5 рокiв вмирає вiд прогресуючої серцевої недостатностi, тромбоемболiчних ускладнень, ниркової недостатностi. Саме цим хворим показане хiрургiчне лiкування. Завдання лiкаря полягає в своєчаснiй дiагностицi швидкопрогресуючого ПIЕ i пiдготовцi хворих до оперативного лiкування.

     Клiнiчнi особливостi ПIЕ у людей похилого i старечого вiку. За останнi роки збiльшилось число хворих на ПIЕ вiком бiльше 60 рокiв. О.М. Буткевич i Т.Л. Виноградова спостерiгали 127 хворих на ПIЕ, серед яких було 65 (43 %) осiб вiком бiльше 60 рокiв. У похилому i старечому вiцi хвороба має деякi клiнiчнi особливостi, що викликає дiагностичнi труднощi. Нерiдко ПIЕ поєднується зi злоякiсними пухлинами, запаленням легень, пiєлонефритом тощо, летальнiсть - в межах 40-50 %.

     Виникненню ПIЕ в похилому вiцi сприяють такi фактори ризику, як уретро- i цистоскопiя, встановлення штучного водiя ритму, операцiя аортокоронарного шунтування, ангiографiя, протезування штучного клапана серця, довготривала венозна катетеризацiя та iншi хiрургiчнi та iнвазивнi втручання (Terpennig). Септичний процес перебiгає як первинний ПIЕ. Основний синдром в клiнiчнiй картинi - прогресуюча гемодинамiчна серцева недостатнiсть. Вона зумовлюється руйнуванням клапанiв серця, уражених атеросклерозом, кардiотоксичною дiєю антибiотикiв, перенесеним мiокардитом або iнфарктом мiокарда.

     У частини хворих в похилому i старечому вiцi первинний ПIЕ перебiгає пiд маскою раку легень, товстої кишки, пiєлонефриту, мiєломної хвороби, хронiчного запалення легень тощо. Порiвняно з хворими молодого i середнього вiку, значно частiше зустрiчаються тромбоемболiчнi ураження судин головного мозку з психоневрологiчними розладами (сплутанiсть свiдомостi, розлади мови, психастенiя). Нерiдко при розгорнутiй клiнiчнiй картинi температура тiла залишається нормальною. У 2/3 хворих бактерiальний процес локалiзується на аортальному клапанi з руйнуванням його стулок. Дiагностичнi труднощi полягають також у тому, що аортальнi шуми можуть бути зумовленi прогресуючим атеросклерозом. У той же час дiастолiчний шум може не реєструватися на ФКГ внаслiдок високої частоти коливань.

     Згiдно з Ganz, запiдозрити IЕ у хворих похилого i старечого вiку можна при наявностi таких клiнiчних критерiїв:

     - гарячка з прогресуючою серцевою недостатнiстю;

     - гарячка з розладами мозкового кровообiгу;

     - гарячка з нирковою недостатнiстю невiдомої етiологiї;

     - гарячка i бiль у попереку;

     - рiзке схуднення з анемiєю невiдомої етiологiї;

     - поява нових шумiв у серцi;

     - артерiальна гiпотонiя;

     - сплутанiсть свiдомостi;

     - гарячка у хворих з внутрiшньовенними катетерами.

     З нашої точки зору, бiльшiсть вищевказаних симптомiв не є специфiчними для IЕ. Вони зустрiчаються при злоякiсних пухлинах рiзної локалiзацiї, запальних процесах в легенях, пiєлонефритi тощо. Отже, запропонований Ganz дiагностичний алгоритм має незначну дiагностичну цiннiсть. Збудник з кровi при IЕ висiвається одинаково часто як в молодому, так i в похилому вiцi. У похилому i старечому вiцi хвороба перебiгає тяжче, швидше прогресує тотальна серцева недостатнiсть i розвивається резистентнiсть до антибактерiальної терапiї.

     Дiагностична цiннiсть бактерiологiчного i ЕХОКГ дослiджень. У верифiкацiї дiагнозу IЕ важливе значення має посiв кровi на стерильнiсть. Це найбiльш специфiчний дiагностичний тест. З його допомогою проводять iдентифiкацiю збудника i встановлюють етiологiю хвороби. На основi чутливостi до антибiотикiв призначають ту чи iншу схему лiкування. За даними рiзних клiнiк, збудника в кровi виявляють у 27,2-43,1 % хворих. Якщо до взяття кровi на дослiдження не призначали антибiотик, то збудник видiляють у 96 % випадкiв. При неможливостi iдентифiкацiї збудника летальнiсть досить висока.

     На результати посiву впливає ряд факторiв:

     а) призначення антибiотикiв до забору кровi;

     б) правильнiсть i число заборiв;

     в) використання адекватних методiв дослiдження культури (вiруси, бактерiї, гриби);

     г) професiйний рiвень бактерiолога.

     Якщо хворий одержував антибiотики до дослiдження, то антибактерiальну терапiю необхiдно вiдмiнити на 5-7 днiв. Доцiльно проводити 2-3 забори кровi з iнтервалом в 2-3 год, краще при максимальному пiдвищеннi температури тiла. Про роль iнфекцiйного збудника як причини сепсису можна говорити тiльки тодi, коли його видiляють з кровi багаторазово. Одноразове видiлення збудника з кровi не має важливого дiагностичного значення.

     Допомагає у верифiкацiї дiагнозу IЕ ехокардiографiя. Вегетацiї на клапанах з'являються через 2-6 тиж. вiд початку септичного ендокардиту. При ехокардiографiї у таких хворих знаходять допомiжнi ехосигнали, нерiвномiрне потовщення однiєї з стулок клапана, її волокнистiсть. Дiагностують бактерiальнi вегетацiї в 65-80 % випадкiв, залежно вiд дiагностичних можливостей апарата. На частоту їх виявлення впливає також стан внутрiшньосерцевої гемодинамiки i ступiнь ураження клапана, величина i локалiзацiя вегетацiй.

     Дiагностичнi труднощi бувають у людей похилого вiку i при ревматичних вадах серця через фiброз i кальциноз стулок клапана. Виявляють вегетацiї при вторинному ПIЕ за допомогою динамiчних обстежень, коли знаходять хаотичний рух стулок, появу нових ехосигналiв в порожнинi лiвого шлуночка в дiастолу або в просвiтi аорти за межами нормальної екскурсiї аортального клапана в перiод систоли. Двомiрна ехокардiографiя, крiм вегетацiй i вiдриву хорд, дозволяє дiагностувати абсцеси мiокарда, перфорацiю стулки, утворення фiстули мiж синусом Вальсальви i правою половиною серця.

     Прогноз при IЕ залежить вiд вiрулентностi збудника, гостроти сепсису, iмунного стану хворого, адекватної антибактерiальної терапiї, супутнiх захворювань. Вмирають хворi вiд декомпенсацiї серця, злоякiсної аритмiї, тромбоемболiчних ускладнень, крововиливу в мозок, ниркової недостатностi. Бiльш високою є смертнiсть серед наркоманiв i людей похилого вiку, при стафiлококовому i грибковому сепсисi.

     Гострий IЕ може перебiгати пiд маскою двосторонньої абсцедивної пневмонiї з ураженням трикуспiдального клапана, менiнгоенцефалiту, пiєлонефриту тощо. При консервативному лiкуваннi летальнiсть наближається до 100 %, а при хiрургiчному - до 50 %. Консервативну медикаментозну терапiю недоцiльно проводити бiльше 10-15 днiв, хоч i при хiрургiчному лiкуваннi летальнiсть залишається високою.

     Дещо iнша ситуацiя при ПIЕ. Згiдно з свiтовою статистикою, летальнiсть в середньому становить 15,5 %, а хiрургiчного лiкування потребує 20 % хворих на ПIЕ. Пiсляоперацiйна летальнiсть становить вiд 8 % до 18 %, а виживання через 5 рокiв - 78 %. У бiльшостi випадкiв настає одужання вiд пiдгострого сепсису, насамперед стрептококового. Первинний ПIЕ перебiгає бiльш важко i з ускладненнями. Нерiдко вiдмiчається деструкцiя клапанного апарату з поширенням септичного процесу на навколишнi тканини. Летальнiсть бiльш висока при ураженнi аортального клапана порiвняно з мiтральним. Прогноз несприятливий при одночасному ураженнi мiтрального i аортального клапанiв.

     Ризик рецидиву IЕ невеликий, вiд 2 до 5 %. Раннiй рецидив настає до 3 мiс. пiсля одужання за рахунок тiєї ж iнфекцiї, в тому числi суперiнфекцiї. Пiзнi рецидиви бувають навiть через 4-10 рокiв у хворих з вадою серця. Сепсис в такому випадку викликається iншими збудниками. Пiсля перенесеного первинного ПIЕ, в тому числi латентного, залишається набута вада серця.

     Лiкування IЕ. Хворi на гострий IЕ або його пiдозру пiдлягають госпiталiзацiї в реанiмацiйне вiддiлення. Для лiкування використовують антибiотики широкого спектра дiї з врахуванням чутливостi до збудника. Оскiльки бактерiї знаходяться на клапанi мiж нитками фiбрину i елементами кровi, що заважає дiї антибiотикiв, то антибактерiальна терапiя має бути тривалою. Для оптимiзацiї лiкування доцiльно мати результати посiву кровi. Якщо збудник сепсису невiдомий, то методом "проб i помилок" пiдбирають два ефективних антибiотики з урахуванням клiнiчної картини. Комбiнувати три антибiотики недоцiльно. Протягом першого тижня краще вводити препарати через катетер у пiдключичну вену.

     Значнi труднощi бувають при лiкуваннi гострого стафiлококового IЕ. У бiльшостi випадкiв вiн розвивається пiсля мiсцевого гнiйного процесу (абсцес, гайморит, фурункул тощо). Для стафiлококового сепсису властивi геморагiчнi некрози шкiри, ураження трикуспiдального клапана, такi ускладнення, як менiнгiт, менiнгоенцефалiт. Наведемо 2 схеми лiкування гострого IЕ:

     I - оксацилiн по 10-20 г/добу внутрiшньовенно або внутрiшньом'язово кожнi 8 год в комбiнацiї з гентамiцином по 3-5 мг/кг маси тiла кожнi 8 год;

     II - клафоран по 6,0-8,0 г/добу кожнi 6 год з амiкацином 1,0-1,5 г/добу внутрiшньом'язово кожнi 6 год. Бажано пiдключити до комплексної терапiї антистафiлококову плазму по 150-250 мл/добу або антистафiлококовий гаммаглобулiн по 10 АО/кг маси тiла внутрiшньом'язово, всього 7-8 введень.

     Препаратом вибору при гострому стрептококовому сепсисi залишається пенiцилiн. Призначають бензилпенiцилiн по 50 млн. ОД/добу внутрiшньовенно або внутрiшньом'язово через кожнi 4 год з гентамiцином по 3-5 мг/кг маси тiла через кожнi 8 год. Пенiцилiн можна замiнити на ампiцилiн по 8-12 г/добу або цефазолiн по 6-8 г/добу через кожнi 8 годин. Одночасно призначають дезiнтоксикацiйну терапiю: реополiглюкiн, гемосорбцiю, аскорбiнову кислоту тощо. Для iнгiбiцiї агресивних ферментiв використовують контрикал по 20 000 ОД 2 рази на добу.

     Великої рiзницi в лiкуваннi гострого i пiдгострого IЕ не може бути, вiдмiннiсть тiльки в дозах i в тривалостi медикаментозної терапiї. При ПIЕ необхiдно усунути будь-яке джерело iнфекцiї: екстракцiя зуба, ураженого прикореневим абсцесом, розкриття гнiйника тощо. Тривалiсть медикаментозної терапiї при стрептококовому ПIЕ бiльше 4 тижнiв, стафiлококовому - бiльше 6, грамнегативної мiклофлори - бiльше 8. Через 3-4 тиж. вiд початку лiкування можна перейти на пероральний прийом антибiотикiв. Тривалiсть терапiї залежить вiд гарячки, показникiв ШОЕ, С-протеїну, стерильностi кровi, iнтоксикацiї.

     При ПIЕ бензилпенiцилiн призначають в дозi 10 млн ОД/добу, ампiцилiн - 4-8 г/добу, цефазолiн - 4-8 г/добу в комбiнацiї з гентамiцином по 3 мг/ кг маси тiла через кожнi 8 год. У зв'язку з ризиком нефротоксичного ураження нирок гентамiцин дають 7-10 днiв з 7-денною перервою, пiсля чого його знову призначають. Якщо збудник i його чутливiсть вiдомi, то призначають один антибiотик. Про стiйку iнфекцiю i вiдсутнiсть ефекту свiдчать тривала гарячка, iнтоксикацiя, анемiя, поява шумiв, високi показники ШОЕ, С-протеїну. У таких випадках антибактерiальна терапiя передує хiрургiчному лiкуванню IЕ.

     Диференцiйованого пiдходу вимагає лiкування ПIЕ, викликаного грамнегативною мiкрофлорою. При сепсисi, спровокованому синьогнiйною паличкою, призначають карбенiцилiн по 20-30 г/добу внутрiшньовенно або внутрiшньом'язово через кожнi 4 год в комбiнацiї з гентамiцином по 3 мг/кг маси тiла через кожнi 8 год. Побiчнi реакцiї такої терапiї: глухота, гепатит, азотемiя. При iнфiкуваннi ешерихiями, протеєм, ентерококом використовують напiвсинтетичнi пенiцилiни з амiноглiкозидами, клафоран в якостi монотерапiї.

     Не iснує єдиної думки щодо призначення глюкокортикоїдiв при гострому IЕ. Як вiдомо, глюкокортикоїди пригнiчують активнiсть клiтинного i гуморального iмунiтету, сприяють генералiзацiї септичного процесу. Преднiзолон в дозi 20-30 мг/добу призначають хворим на ПIЕ при розвитку iмунокомплексного гломерулонефриту, васкулiту, мiокардиту, артралгiях. Iз iмунокоригуючих препаратiв використовують антистафiлококову плазму i антистафiлококовий гаммаглобулiн, про що йшла мова ранiше. Нормальний iмуноглобулiн людини вводять внутрiшньовенно по 50 мл зi швидкiстю 20-40 крапель за хвилину протягом 3 днiв. Питання призначення iнших iмуноглобулiнiв розробляється.

     Хiрургiчне лiкування IЕ. Вперше в 1965 роцi Wallace була виконана операцiя протезування аортального клапана у хворого на IЕ. Хiрургiчна практика з цього часу постiйно удосконалюється. Некоригована iнфекцiя при медикаментознiй терапiї протягом 10-15 днiв з бактерiємiєю у хворих на гострий IЕ є показанням для оперативного лiкування. Пiд час операцiї видаляють вегетацiї бактерiй з клапана, вшивають перфорацiю стулки, проводять iзольоване протезування однiєї iз стулок мiтрального чи аортального клапана ксеноперикардом з санацiєю камер серця.

     Показання для хiрургiчного лiкування ПIЕ:

     1) вiдсутнiсть клiнiчного ефекту вiд комплексної антибактерiальної терапiї протягом 4-6 тижнiв з наростанням декомпенсацiї серця, появою нападiв серцевої астми, гострої аортальної недостатностi i падiнням дiастолiчного тиску менше 40 мм рт. ст.;

     2) грибковий IЕ з тромбоемболiчними ускладненнями, абсцеси мiокарда, дiагностованi при ехокардiоскопiї;

     3) септичний ендокардит протезованого клапана, особливо раннiй IЕ. У цих випадках контролювати септичний процес з допомогою комплексної медикаментозної терапiї неможливо. Повторне протезування клапана проводять при неконтрольованiй iнфекцiї з iнфiкуванням механiчного протеза. Якщо ПIЕ розвивається на фонi уродженої вади серця, проводять її радикальну корекцiю. При необхiдностi видаляють уражений клапан i замiняють його механiчним або бiологiчним протезом.


Таблиця 13.1 Схема профiлактичної антибiотикотерапiї.

Втручання на зубах, ротовiй порожнинi, стравоходi

Без алергiї до пенiцилiну

За годину до втручання внутрiшньовенно вводять 2,0 г (для дiтей 50 мг/кг) амоксицилiну

При алергiї на пенiцилiн

Клiндамiцин 600 мг (для дiтей 20 мг/кг) або азитромiцин/кларитромiцин 500 мг

Втручання на сечогенiтальному та шлунково-кишковому трактi

Немає алергiї на пенiцилiн, група високого ризику

Ампiцилiн або амоксицилiн 2,0 г внутрiшньо­венно (для дiтей 50мг/кг) за 30-60 хв до втру­чання; через 6 годин повторно ампiцилiн або амоксицилiн по 1,0.

Алергiя до пенiцилiну

Ванкомiцин 1,0 (для дiтей 20 мг/кг) протягом

1-2 год перед втручанням плюс гентамiцин

1,5 мг/кг внутрiшньовенно або внутрiшньом'язово

     Профiлактика IЕ. Для хворих з уродженими i набутими вадами клапанного апарату серця виникнення IЕ продовжує залишатись серйозною загрозою. Це стосується також осiб, яким проводять операцiї на серцi. Рiзного ступеня ризик розвитку септичного ендокардиту є у хворих на аортальну ваду серця, мiтральну недостатнiсть, синдром Марфана, коарктацiю аорти, дефект мiжшлуночкової перегородки, з вiдкритою аортальною протокою, протезом клапана, пролапсом мiтрального клапана, асиметричною гiпертрофiчною кардiомiопатiєю, позаклапанними серцевими протезами, у наркоманiв. Досить рiдко зустрiчається IЕ при сифiлiтичному аортитi, дефектi передсердної перегородки, iмплантованому електрокардiостимуляторi тощо. Антибактерiальна профiлактика IЕ проводиться саме цим хворим з факторами ризику.

     Незважаючи на те, що вхiднi ворота iнфекцiї при розвитку IЕ нерiдко виявити неможливо, такi хворi зобов'язанi забезпечити гiгiєнiчний догляд за зубами, своєчасно звертатися до лiкаря при появi iнтеркурентної iнфекцiї. Антибактерiальну терапiю призначають при тонзилектомiї, екстракцiї зуба, аденоїдектомiї, бронхоскопiї, операцiях на шлунково-кишковому i сечостатевому трактах.

     Профiлактика IЕ у осiб з пiдвищеним ризиком полягає у попередженнi бактерiємiї, яка буває при оперативних втручаннях i рiзних манiпуляцiях. Нижче наведенi рекомендацiї з профiлактики, дiагностики та лiкування iнфекцiйного ендокардиту робочої групи Європейського товариства кардiологiв (2004 р.).

     Антибактерiальну терапiю рекомендують проводити хворим групи ризику при таких втручаннях:

     - цистоскопiя пiд час iнфекцiї сечового тракту;

     - бiопсiя сечового тракту/простати;

     - процедури на зубах з ризиком травми ясен;

     - тонзилектомiя i аденоїдектомiя;

     - дилатацiя/склеротерапiя стравоходу;

     - втручання на обтурованих жовчних трактах;

     - трансуретральна резекцiя простати;

     - дилатацiя/втручання на уретрi;

     - гiнекологiчнi втручання за наявностi iнфекцiї;

     Особливо важливою для профiлактики IЕ є гiгiєна зубiв.

Лiтература

     1. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит у больных пожилого и старческого возраста // Тер.архив. - 1993. - Т.65.- №9. - С.62-64.

     2. Барт Б.Я. Диагностика подострого инфекционного эндокардита в амбулаторно-поликлинических условиях // Кардиология. - 1989. - Т.29, № 10. - C.123-126.

     3. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Клиника и диагно,. - № 12. - С. 96-100.

     4. Гогин Е.Е., Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты //Диагностика и лечение внутренних болезней / Под ред. Е.Е.Гогина. - М.:Медицина, 1991. -Т1.- С.300-332.

     5. Демин А.А., Дробишева В.П. Поражение почек при инфекционном эндокардите // Тер.архив. - 1991. - Т.6З, № 9. - С. 121-125.

     6. Мухин Н.А. и соавт. Быстропрогрессирующий вариант подострого инфекционного эндокардита // Тер.архив. - 1989. - Т.61, № 5. - C. 125-129.

     7. Цукерман Г.И. и соавт. Возможности кардиохирургии в лечении активного клапанного инфекционного эндокардита // Кардиология. - 1988. - Т.28, №9. - C. 31-35.

     8. Превентивная кардиология /Под ред. И. Видимски и соавт. - Киев: Здоров'я, 1986. - C. 338-347.

     9. Ревматизм й ревматическая болезнь сердца. Доклад исследователей ВООЗ // ВООЗ, серия тех. докладов. - Женева, 1982. - № 764 - С.57.

     10. Рекомендацiї з профiлактики, дiагностики та лiкування iнфекцiйного ендокардиту // Укр. кардiологiчний журнал. - 2004. - № 4. - С. 115-121.

     11. Cannedy P. Negative blood cultures in infective endocarditis // South, med. - 1976. -Vol.69.-P. 1420-1424.

     12. Ganz N. Geriatric endocarditis: Avoiding the trend toward mismanagement // Geriatrics. - 1991. - Vol.46. -P.66-68.

13. Terpennig M. Infective endocarditis: Clinical Features in young and eldely patients / /Amer.J. Med. - 1987. - Vol.83. - P.626-634.