ЗМIСТ / 12. Перикардит
|
ЗМIСТ / 12. Перикардит
|
Перикардит - серозне, фiброзне, гнiйне або геморагiчне запалення вiсцерального i парiєтального листкiв перикарда. У запальний процес нерiдко втягується мiокард. Розрiзняють первинний i вторинний перикардит як ускладнення основного захворювання. Частiше хворiють чоловiки у вiцi 10-40 рокiв. Прижиттєва дiагностика утруднена. На секцiї перикардит знаходять у 2-7 % випадкiв смертi при терапевтичнiй патологiї.
Етiологiя, класифiкацiя, патогенез. Перикард - закритий пляшкоподiбний мiшок, що має внутрiшню серозну мембрану та фiброзний листок. У здорової дорослої людини в ньому знаходиться 15-50 мл серозної рiдини, яка є ультрафiльтратом плазми. Перикард захищає серце, сприяє його фiксацiї в груднiй клiтцi, перешкоджає раптовiй дилатацiї порожнини при гiперволемiї або фiзичному перевантаженнi. Вiн обмежує тертя мiж серцем та iншими органами, перешкоджає змiщенню серця i перекручуванню судин, поширенню iнфекцiї з бронхолегеневої системи. Накопичення в перикардi набрякової рiдини називається гiдроперикардом, а кровi - гемоперикардом.
За етiологiєю перикардити бувають iнфекцiйнi i неiнфекцiйнi, частiше причина залишається невiдомою. Якщо етiологiя хвороби невiдома, то використовується термiн iдiопатичний (грец. idios - особливий, pathos - хвороба). Ось чому часто дiагностують iдiопатичний перикардит. Бiльшiсть авторiв вважають, що в таких випадках причиною перикардитiв є вiруси.
iнфекцiйними збудниками бувають вiруси Коксакi групи А i В, ЕСНО, грипу, епiдемiчного паротиту, простого герпесу, значно рiдше - бактерiї, рикетсiї, грибки. У частини хворих вiруси висiвають з перикардiальної рiдини. Завдяки широкому застосуванню антибiотикiв бактерiальнi ураження перикарда зустрiчаються рiдко. Iнфекцiйний збудник потрапляє в перикард гематогенним або лiмфогенним шляхом. У клiнiчнiй практицi досить рiдко дiагностують ревматичний, туберкульозний, колагеновий, променевий, пiсляоперацiйний, уремiчний i травматичний перикардит.
Класифiкацiя перикардитiв (за Е. Браунвальдом (1995))
I. Клiнiчна класифiкацiя.
А. Гострi перикардити (до 6 тижнiв):
- фiбринозний;
- ексудативний.
Б. Пiдгострi перикардити (вiд 6 тижнiв до 6 мiс.):
- констриктивний;
- констриктивно-ексудативний.
В. Хронiчнi перикардити (бiльше 6 мiс.):
- констриктивний;
- ексудативний;
- адгезивний.
II. Етiологiчна класифiкацiя.
А. Iнфекцiйнi перикардити:
- вiрусний;
- гнiйний;
- туберкульозний;
- грибковий;
- iншi iнфекцiї (сифiлiс, мiкоплазми, рикетсiї, паразити).
Б. Неiнфекцiйнi перикардити:
- при гострому IМ;
- при уремiї;
- при новоутворах i метастазах;
- при гiпотиреозi;
- при травмах (проникаюче поранення);
- при анемiї;
- при аневризмi аорти;
- при саркоїдозi, iнфекцiйному мононуклеозi;
- холестериновий;
- хiлоперикард;
- сiмейний;
- iдiопатичний.
В. Перикардити, пов'язанi з гiперчутливiстю або аутоiмунною патологiєю:
- ревматичний;
- колагеновий (системний червоний вовчак, ревматоїдний
артрит, склеродермiя);
- пiслякардiотомiчний (операцiї на серцi);
- медикаментозний (гiдролазин, новокаїнамiд тощо);
- синдром Дресслера (пiсля IМ).
При гострому фiбринозному (сухому) перикардитi на листках перикарда знаходять гiперемiю, дрiбнi крововиливи, вiдкладання ниток фiбрину. Поверхня листкiв тьмяна, шерехувата. Ниткоподiбнi виступи фiбрину на поверхнi серозної оболонки мають вигляд волосяного покриву ("волохате серце").
При накопиченнi ексудату утворюється випiт в перикардi, частiше серозно-фiбринозного характеру. В ексудатi - невелика кiлькiсть лейкоцитiв, еритроцитiв, клiтин злущеного епiтелiю i фiбрину. Геморагiчний ескудат буває при пухлинах перикарда, метастазах у перикард, туберкульозi, вiруснiй iнфекцiї. Гнiйна iнфекцiя потрапляє в перикард з легень, плеври, середостiння. При великiй кiлькостi лейкоцитiв має гнiйний характер. З ексудату висiвають вiруси, бактерiї, гриби, iнколи знаходять атиповi клiтини.
Накопичення в перикардi до 100 мл рiдини не викликає стиснення серця i порушення його функцiй. Швидке i значне накопичення випоту призводить до значного пiдвищення внутрiшньоперикардiального тиску з розтягненням порожнини. При досягненнi критичної величини розвивається гостра тампонада серця. Одночасно знижується кiнцевий систолiчний i дiастолiчний об'єм ЛШ з падiнням серцевого викиду i iндексу. Рiзка гостра дiастолiчна дисфункцiя серця може призвести до РСС, якщо не зробити пункцiю перикарда. Прогноз залежить не стiльки вiд кiлькостi випоту, скiльки вiд швидкостi його накопичення та iнтенсивностi подразнення нервових рецепторiв.
Повiльне накопичення ексудату в перикардi не викликає порушень функцiй серця з розвитком гострої тампонади. Стиснення випотом порожнистих вен призводить до пiдвищення в них венозного тиску за межами перикардiальної сумки. Це сприяє подоланню внутрiшньоперикардiального тиску i наповненню правого шлуночка. Подальше збiльшення випоту супроводжується застоєм в порожнистих венах, в системi печiнкової та ворiтних вен. Зменшення кровонаповнення правої половини серця призводить до зменшення викиду правого шлуночка. Ось чому при ексудативному перикардитi не виникає застiй в легенях. Поступово розвивається СН, яка обумовлена дiастолiчною дисфункцiєю правого шлуночка, стисненням порожнистих вен i правого передсердя.
З часом запальний процес набуває продуктивного характеру. Це призводить до розвитку грануляцiйної тканини зi зрощенням листкiв перикарда i облiтерацiєю порожнини. Згаданий патологiчний процес отримав назву злипчивого (адгезивного) перикардиту. Порушується вiльний рух серця i здатнiсть його розширення. Пiзнiше листки перикарда потовщуються з вiдкладанням в них солей кальцiю. Розвивається констриктивний перикардит ("панцирне серце").
Запальний процес може поширюватись на сусiднi органи з утворенням спайок. Поєднання перикардиту з плевритом i перитонiтом отримало назву полiсерозит. Останнiй буває при туберкульозi, ревматизмi, системному черевному вовчаку. Стиснення порожнистих вен супроводжується застоєм в печiнцi. Втягнення в запальний процес капсули печiнки i очеревини може призвести до значного асциту (псевдоцироз печiнки Пiка).
Клiнiчнi варiанти гострого перикардиту. Для гострого iнфекцiйного перикардиту характернi загруднинний бiль, шум тертя перикарда i змiни на ЕКГ. На вiдмiну вiд СТ i IМ, бiль за грудниною при гострому перикардитi довготривалий, iнтенсивний, пiдсилюється при глибокому вдиху, кашлi, ковтаннi, на спинi. Вiн вiддає в обидва плеча, трапецiєподiбний м'яз, спину, але зменшується в сидячому положеннi i при нахилi вперед. Бiль при перикардитi пов'язаний з положенням тiла i рухами. Iнколи вiн iмiтує симптоми гострого живота або розшаровуючої аневризми аорти.
iншими проявами перикардиту можуть бути гарячка, задишка, мiалгiї, нездужання, передсердна тахiкардiя. Загруднинний бiль нерiдко вiдсутнiй при повiльному розвитку туберкульозного, пiслярадiацiйного, уремiчного i метастатичного перикардиту.
Важливий патогномонiчний симптом фiбринозного (сухого) перикардиту - шум тертя перикарда. Вiн краще вислуховується по лiвому краю груднини при натискуваннi стетоскопом на грудну клiтку, на видиху, при нахилi вперед i на лiвому боцi. Як правило, шум тертя перикарда грубий, жорсткий, високочастотний, двокомпонентний (систола передсердь i шлуночкiв). Iнколи його i не вислуховують при аускультацiї, оскiльки вiн має непостiйний характер.
У 90 % хворих на iнфекцiйний перикардит виявляють змiни на ЕКГ. Вiдмiчається пiдйом сегмента ST в i-III, V2-V6 вiдведеннях без реципрокностi i наявностi зубця Q. Одночасно буває депресiя сегмента PQ. Змiни ST i зубця Т мають динамiчний характер. Через кiлька днiв сегмент ST повертається на iзолiнiю. Значно пiзнiше формується вiд'ємний зубець Т. Iнколи дiагностують суправентрикулярну екстрасистолiю i фiбриляцiю передсердь.
Якщо в патологiчний процес втягується також мiокард, то розвивається регiональна або глобальна дисфункцiя мiокарда з серцевою недостатнiстю. В кровi пiдвищується рiвень маркерiв пошкодження мiокарда тропонiнiв i i Т, МВ-кретинокiнази, мiоглобiну, фактору некрозу пухлин. При аускультацiї у частини хворих починають вислуховувати третiй тон серця. На ЕКГ пiдвищення сегменту ST. Допомагають в дiагностицi магнiтно-резонансна вiзуалiзацiя серця i ендомiокардiальна бiопсiя.
При накопиченнi ексудату у хворих на сухий перикардит з'являються новi симптоми, пов'язанi з порушенням гемодинамiки. Загруднинний бiль i шум тертя перикарда зменшуються або зовсiм щезають. Наростає задишка, яка зменшується при нахилi тiла вперед. Хворий стає блiдим, синюшним. Лiва половина грудної клiтки вiдстає в диханнi. Накопичення випоту супроводжується збiльшенням розмiрiв серцевої тупостi, яка має форму трапецiї i її форма змiнюється залежно вiд положення тiла. Верхiвковий поштовх або не пальпується, або змiщується вверх i влiво вiд лiвої межi серцевої тупостi. Артерiальний тиск знижується, синусова тахiкардiя. У частини хворих на висотi вдиху зменшується наповнення або навiть щезає пульсова хвиля. Такий пульс отримав назву "парадоксального пульсу".
Стиснення ексудатом нижньої порожнистої вени погiршує артерiалiзацiю кровi в легенях, пiдсилюються задишка i цiаноз. Внаслiдок порушення прохiдностi їжi стравоходом виникає дисфагiя. Стиснення трахеї з подразненням блукаючого i дiафрагмального нервiв провокує сухий, болiсний, нападоподiбний кашель, гикавку, нудоту, блювання. Пiдвищення внутрiшньоперикардiального тиску погiршує приток кровi до правої половини серця, одночасно пiдвищується центральний венозний тиск. Це призводить до набряку шиї, цiанозу, набухання печiнки i появи асциту. Така класична картина гострого ексудативного перикардиту.
Ослаблення пульсацiї шлуночкiв зi згладженням контурiв серця дiагностують при рентгенологiчному дослiдженнi. Найбiльш достовiрний метод - двомiрна ехокардiографiя
Випiт в перикард може виявитися транссудатом (гiдроперикард), ексудатом, пiоперикардом i гемоперикардом. Великi випоти бувають при злоякiсних пухлинах, туберкульозi, мiкседемi, уремiчному i холестериновому перикардитi, паразитарних хворобах. Якщо випiт формується поступово, то клiнiчнi симптоми часто вiдсутнi. Мiж тим при швидкому накопиченнi меншої кiлькостi рiдини може виникнути тампонада серця. Серцева тампонада є декомпенсованою фазою компресiї серця, вона розвивається внаслiдок накопичення випоту та швидкого пiдвищення внутрiшнього перикардiального тиску. При хiрургiчнiй тампонадi (поранення мiокарда, кровотеча) внутрiшньо перикардiальний тиск наростає протягом хвилин-годин, тодi як при запальному процесi розвиток тампонади ("медична" тампонада) затягується до кiлькох тижнiв.
Встановити етiологiю випiтного перикардиту досить важко. Залежно вiд пiдозрюваної причини, проводять тi чи iншi дослiдження. Це шкiрнi туберкулiновi проби (туберкульоз), посiв кровi на стерильнiсь (iнфекцiйний ендокардит), вiрусологiчнi дослiдження, тести на грибки, антиядернi антитiла i ревматоїдний фактор (СЧВ, ревматоїдний артрит), холодовi аглютинiни (мiкоплазмова iнфекцiя), гетерофiльнi антитiла (мононуклеоз), рiвень гормонiв щитоподiбної залози (гiпотиреоз), креатинiн сироватки (ниркова недостатнiсть). При одночасному ураженнi мiокарда i перикарда пiдвищується активнiсть кардiоспецифiчних ферментiв (КФК, ЛДГ).
Перикардiоцентез i бiопсiя перикарда мають обмежену дiагностичну цiннiсть. Пункцiю проводять з допомогою голки, при цьому бажано вимiряти внутрiшньоперикардiальний тиск. Ексудат при ревматизмi фiбринозного або серозно-фiброзного характеру; частiше хворiють дiти. Особливiсть туберкульозного перикардиту - млявий перебiг з перевагою продуктивного запалення i розвитком адгезивного перикардиту. Стан хворого з гнiйним ексудатом тяжкий, клiнiчна картина сепсису з гектичною температурою, лихоманкою i профузним потом. При пункцiї перикарда отримують густий гнiйний випiт з стафiлококами або iншою патогенною мiкрофлорою. Геморагiчний характер ексудату буває при туберкульозi, злоякiсних пухлинах, хронiчнiй нирковiй недостатностi, гемоперикардi пiсля IМ, лiкованого антикоагулянтами.
Гостра тампонада серця розвивається при швидкому накопиченнi в перикардiальнiй порожнинi бiльше 250 мл випоту. Якщо рiдина набирається поступово, то критичний стан виникає при об'ємi ексудату 1000 мл i бiльше. Тампонаду дiагностують при травмах i операцiї на серцi, туберкульозi, пухлинах, гемоперикардi, уремiї пiд час гемодiалiзу, iнколи при iдiопатичному та вiрусному перикардитах.
Згiдно з Cland D. Beck, для тампонади серця характерна трiада: артерiальна гiпотензiя, серцева слабкiсть i пiдвищення венозного тиску. Хворий скаржиться на задишку, кардiалгiї, слабiсть. При об'єктивному обстеженнi знаходять набухання шийних вен, тахiпное, тахiкардiю, збудження, сплутанiсть свiдомостi, глухi тони серця. Парадоксальний пульс не може бути симптомом тампонади. Розмiри серця при повiльному накопиченнi випоту можуть бути як нормальними, так i збiльшеними. Легеневi поля чистi, зменшення амплiтуди пульсацiї серця.
На ЕКГ - знижена амплiтуда комплексу QRS. Повна електрична альтерацiя зубця Р, комплексу QRS i зубця Т - патогномонiчний симптом тампонади серця. Найбiльш цiнний дiагностичний тест - двомiрна ехокардiографiя. У порожнинi перикарда знаходять рiдину, збiльшення розмiрiв правого шлуночка на вдиху iз зменшенням ЛШ, дiастолiчний колапс нижньої порожнистої вени, правого передсердя i шлуночка, скорчення серця з великими розмахами. Катетеризацiя серця свiдчить про вирiвнювання тиску в порожнинi перикарда, правому передсердi, дiастолiчного тиску в правому i лiвому шлуночках, тиску заклинення легеневої артерiї. Отриманi данi допомагають у проведеннi перикардiоцентезу.
Наявнiсть випоту в перикардi вимагає контролю за рiвнем артерiального i венозного тиску, ЧСС з перiодичним ехокардiографiчним дослiдженням. При появi тампонади серця - термiновий перикардiоцентез. Перед його проведенням доцiльно досягти тимчасової стабiлiзацiї гемодинамiки. Для покращання iнотропної функцiї серця i стабiлiзацiї АТ вводять внутрiшньовенно струминно 300-500 мл 0,9 % хлориду натрiю протягом 30-60 хвилин, реополiглюкiну 400 мл i iнотропнi засоби (допамiн 1-5 мкг/кг/хв або добутамiн 5-20 мкг/кг/хв). Нормалiзацiя внутрiшньоперикардiального тиску рятує життя хворому. Якщо рiдина продовжує накопичуватись, то через голку в епiкардiальний мiшок проводять маленький катетер i там його залишають. При рецидивах використовують перикардiотомiю. Пiсляоперацiйна летальнiсть - 10-15 %.
Вiрусний i iдiопатичний гострий перикардит дiагностують найбiльш часто. У частини хворих з перикардiальної рiдини видiляють вiруси Коксакi, ЕСНО, грипу, простого герпесу, ентеровiруси. Розвитку хвороби передує гостра респiраторна або iнша iнфекцiя. Якщо її не дiагностують i збудник невiдомий, то доцiльно встановлювати дiагноз iдiопатичний перикардит. Клiнiчна картина iдентична.
Бiль за грудниною i гарячка з'являються через 1-2 тижнi пiсля перенесеної вiрусної iнфекцiї. Рiдко перикардит перебiгає тяжко з пiдвищенням температури до 39-40 0 С. Тривалiсть хвороби вiд кiлькох днiв до 2 тижнiв, можливi рецидиви. Досить часто вислуховується шум тертя перикарда. Змiни на ЕКГ з боку сегмента ST i зубця Т мають транзиторний характер, хоча вiд'ємний зубець Т може зберiгатись мiсяцями.
Вiрусний i iдiопатичний перикардит у бiльшостi випадкiв закiнчуються одужанням, навiть без лiкування. Рецидиви бувають у 10-15 % випадкiв. Це ж вiдноситься до синдрому Дресслера i посткардiотомiчного синдрому. Бiльш тяжкий перебiг i несприятливий прогноз при гнiйному i грибковому перикардитi. Гострий туберкульозний перикардит переходить у хронiчний i нерiдко закiнчується констриктивним. Несприятливий прогноз при уремiї. При злоякiсних пухлинах розвивається гемоперикард, високий ризик тампонади серця.
При пiдозрi на гострий перикардит хворий пiдлягає госпiталiзацiї в кардiологiчну клiнiку, де насамперед необхiдно виключити гострий IМ. До лiквiдацiї загруднинного болю i гарячки призначається лiжковий режим. Фiзична активнiсть погiршує пребiг хвороби.
Хворим на гострий iнфекцiйний чи iдiопатичний перикардит з протизапальною метою, для лiквiдацiї болю i гарячки застосовують нестероїднi протизапальнi засоби (рiвень доказiв В). У пацiєнтiв старшого вiку при пiдозрi на наявнiсть випоту в перикардi слiд уникати призначення iндометацину через те, що вiн може погiршувати коронарний кровоток. Перевагу надавати iбупрофену в дозi 300-800 мг кожнi 6-8 год, лiкування продовжити до зникнення випоту i iнших симптомiв перикардиту. Саме цей препарат покращує коронарний кровоток i можливе застосування великих доз.iз iнших засобiв вкажемо на вольтарен в дозi 75-150 мг/добу, аспiрин 3-4 г/добу. Доцiльна комбiнацiя одного iз нестероїдних протизапальних засобiв з колхiцином в дозi 0,5 мг двiчi на добу.
При вiдсутностi ефекту протягом 3-5 днiв, тяжкому перебiгу перикардиту з серцевою недостатнiстю призначають глюкокортикоїди, вiддаючи перевагу преднiзолону по 0,5-1,0 мг/кг добу. Вони показанi при захворюваннях сполучної тканини (колагенозах), уремiчному та аутореактивному перикардиту. Перед застосуванням глюкокортикоїдiв слiд виключити гнiйну i туберкульозну етiологiю перикардита. При застосуваннi нестероїдних протизапальних засобiв в комбiнацiї з аналгетиками чи глюкокортикоїдами досить швидко зникають симптоми гострого запального процесу. В таблицi 12.1 наведена схема лiкування гострого перикардиту залежно вiд етiологiї.
Таблиця 12.1 Лiкування окремих видiв гострого перикардиту
Етiологiя
Принципи лiкування Вiруси
Спокiй, спостереження, нестероїднi протизапальнi засоби (iбупрофен, вольтарен). При тяжкому перебiгу глюкокортикоїди (преднiзолон)
Бактерiальна iнфекцiя
Посiв кровi i випоту для виявлення збудника. Ампiцилiн 4-8 г/добу, гентамiцин 3 мг/кг маси тiла, через 8 год. Замiсть ампiцилiну цефазолiн 4-
8 г/добу, тривалiсть, 15-20 днiв. При грамнегативнiй мiкрофлорi внутрiшньовенно або внутрiшньом'язово карбенiцилiн 20-30 г/добу в комбiнацiї з гентамiцином 3 мг/кг. Перикардiоцентез
Системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит
iндометацин 75-150 мг/добу або вольтарен 75-
150 мг/добу, преднiзолон 0,5-1 мг/кг/добу. При резистентностi: азатiоприн 150 мг/добу або циклофосфан 150 мг/добу
Грибкова iнфекцiя
Амфотерицин В по 0,3-0,7 мг/кг/добу внутрiшньовенно протягом 4-6 год, загальна доза
1 г. Висока летальнiсть.
Туберкульоз
Комплексна терапiя: iзонiазид 300 мг /добу, рифампiцин 600 мг/добу, пiразинамiд 25 мг/кг/добу. В окремих випадках - преднiзолон 0,5-1,0 мг/кг/добу. Тривалiсть лiкування 18-24 мiс.
Гiпотиреоз, саркоїдоз
Лiкування основної хвороби, визначити функцiю щитоподiбної залози
Злоякiснi пухлини (ексудативний перикардит при раку легень, грудної залози, лейкозах, лiмфосаркомi, меланомi).
Гемоперикард з тампонадою. Рiдше при променевiй терапiї, грибковiй iнфекцiї. Перикардектомiя, променева i симптоматична терапiя, перикардiотомiя. У термiнальнiй стадiї - тiльки перикардiоцентез.
Променева терапiя (перикардит у 2-5 % випадкiв пiсля 4000-6000 рад на 4-6 тижнiв)
Спочатку гострий перикардит, який часто переходить в хронiчний i через кiлька мiсяцiв i рокiв у констриктивний. Преднiзолон 0,5-
1,0 мг/кг/добу при больовому синдромi. При випотi або констрикцiї - перикардектомiя, летальнiсть близько 20 %
Уремiя
Випiт геморагiчний. Хронiчний гемодiалiз, при вiдсутностi ефекту - перикардiоцентез
Синдром пiсляперикардiального пошкодження. Його дiагностують при пошкодженнi перикарда з крововиливом у перикардiальну порожнину. Це має мiсце при операцiях на серцi, синдромi Дресслера, перфорацiї серця катетером при кардiостимуляцiї або бiопсiї, травмi грудної клiтки, пораненнi. Механiзм розвитку синдрому пiсляперикардiального пошкодження не вивчено. Не виключається аутоiмунний генез або вiрусна iнфекцiя. В кровi знаходять високий титр антикардiальних антитiл.
У клiнiчнiй картинi домiнують гострий загруднинний бiль, гарячка, плевроперикардит. Вони з'являються через 1-4 днi пiсля операцiї або iншого пошкодження мiокарда. Температура пiдвищується до 38-40 °С. Перикардит фiбринозний або серозно-геморагiчний. Нерiдко вiн поєднується з аритмiями i васкулiтом. При допомiжних обстеженнях знаходять лейкоцитоз, збiльшення ШОЕ, зсув лейкоцитарної формули влiво, С-протеїн, змiни на ЕКГ. У частини хворих бувають рецидиви протягом тривалого часу, що може призвести до констриктивного перикардиту через кiлька рокiв пiсля операцiї на серцi.
Медикаментозна терапiя синдрому пiсляперикардiального пошкодження суттєво не вiдрiзняється вiд лiкування вiрусного перикардиту. Застосовуються нестероїднi протизапальнi засоби: iндометацин 75-150 мг/добу або вольтарен 75-150 мг/добу. Її комбiнують з аналгетиками. Якщо протягом 48 год не настає клiнiчний ефект, то одночасно призначають преднiзолон 0,5-1,0 мг/кг/добу.
Хронiчний ексудативний перикардит. Хронiчний перикардит дiагностують у випадку, якщо запальний процес i випiт зберiгається протягом бiльше трьох мiсяцiв. Причиною ексудативного перикардиту бувають туберкульоз, гiпотиреоз, холестеринова хвороба перикарда, рiдше злоякiснi пухлини, токсоплазмоз, хiлоперикард, променева терапiя, гiдроперикард при серцевiй недостатностi, аутоiмуннi i дифузнi захворювання сполучної тканини. Дiагноз уточняють на основi аналiзу випоту i з допомогою перикардiоцентезу. Меншу дiагностичну цiннiсть мають рентген, М- i В- ехокардiографiя, катеризацiя серця тощо. Успiх в лiкуваннi досягається тодi, коли установлена причина хронiчного запального процесу перикарду i призначена специфiчна терапiя.
У клiнiчнiй практицi частiше дiагностують туберкульозний перикардит. Хворiють люди похилого i середнього вiку. На фонi хронiчної iнтоксикацiї, схуднення та швидкої втомлюваностi мають мiсце гарячка, кашель, задишка. Раннi симптоми хронiчного випiтного перикардиту - набухання шийних вен, глухi тони серця, збiльшення меж серцевої тупостi, пiдвищення венозного тиску. Необхiдно провести iнтенсивнi пошуки первинного джерела туберкульозної iнфекцiї. Для цього використовують шкiрнi туберкулiновi тести, рентгенологiчнi дослiдження, виявлення збудника в плевральнiй i перикардiальнiй рiдинi. При необхiдностi за допомогою обмеженої торакотомiї проводять бiопсiю перикарда. Наявнiсть у бiоптатах казеозного некрозу є теоретичним обгрунтуванням проведення протитуберкульозної терапiї протягом 18-24 мiс.
Значне накопичення ексудату в перикардi при гiпотиреозi тривалий час перебiгає безсимптомно i, як правило, не призводить до тампонади серця. При кардiомегалiї у хворих на гiпотиреоз необхiдно провести допомiжнi обстеження, в першу чергу ехокардiографiю. Холестеринова хвороба перикарда також супроводжується масивним випотом з високою концентрацiєю в ньому холестерину. Остаточний дiагноз вставновлюють пiсля перикардiоцентезу в складних дiагностичних випадках. Приєднання запального процесу до згаданих вище перикардитiв призводить до розвитку констриктивного перикардиту.
Хронiчний констриктивний перикардит розвивається пiсля перенесеного гострого фiбринозного або серозно-фiбринозного перикардиту в результатi облiтерацiї перикарда з утворенням грануляцiйної тканини. Остання повiльно перетворюється в мiцний фiброзний рубець, який стягує серце, обмежує його рух i заважає наповненню шлуночкiв. Фiброзна тканина цупка i нееластична. Пiзнiше, як правило, приєднується кальциноз перикарда. Розвивається дiастолiчна дисфункцiя мiокарда. Приплив кровi до серця утруднюється, погiршується адекватне наповнення шлуночкiв з падiнням серцевого викиду. Одночасно пiдвищується системний венозний тиск.
Ранiше дiагностували констриктивний перикардит переважно туберкульозної етiологiї. Iншi причини - гнiйна iнфекцiя, гемоперикард, травма, операцiї на серцi, променева терапiя, системний червовий вовчак. В останнi десятирiччя все частiше дiагностують констриктивний перикардит пiсля вiрусного або iдiопатичного гострого запалення перикарда. Не виключається безсимптомний перебiг гострого перикардиту. Клiнiка хронiчного констриктивного перикардиту нагадує клiнiку хронiчної прогресуючої патологiї: слабiсть, швидка втома, схуднення, атрофiя скелетних м'язiв, втрата апетиту. Задишка не належить до характерних симптомiв, оскiльки застiй в легенях трапляється рiдко, хоча iнколи вiдмiчається при фiзичному навантаженнi. Пiзнiше в клiнiчнiй картинi домiнує хронiчна правошлуночкова недостатнiсть: розширення i набухання шийних вен на вдиху (симптом Куссмауля), гепатомегалiя з порушенням функцiй печiнки, асцит без виражених периферичних набрякiв. У частини хворих дiагностують спленомегалiю, нефротичний синдром, гастроентеропатiю з гiпоальбумiнемiєю внаслiдок порушення дренажу лiмфи з тонкої кишки. Аналогiчнi змiни бувають при цирозi печiнки, що вимагає проведення допомiжних дослiджень. Як правило, межi серцевої тупостi не збiльшенi, верхiвковий поштовх ослаблений або пальпується, тони серця ослабленi. У частини хворих вислуховується III раннiй (перикардiальний) тон серця ("ритм галопу"). Виникає артерiальна гiпотензiя, синусова тахiкардiя, у 30 % осiб дiагностують парадоксальний пульс.
При рентгенологiчному дослiдженнi знаходять змiну силуету серця в результатi зрощень листкiв перикарда i зменшення амплiтуди пульсацiї, кальциноз перикарда. На ЕКГ - низький вольтаж комплексу QRS, iнверсiя зубця Т, "Р-mitrаle", миготiння передсердь. Вiдкладання солей кальцiю i потовщення перикарда з порушенням дiастоли серця дiагностують при допомозi ехокардiографiї у хворих з тривалим перебiгом хвороби. У незрозумiлих випадках проводять катетеризацiю серця. АТ в правому передсердi вище 15 мм рт. ст. I дорiвнює тиску заклинення в легеневiй артерiї. Серцевий викид знижений, але серцевий iндекс залишається нормальним за рахунок синусової тахiкардiї. Певне дiагностичне значення має через стравохiдна ЕХО-кардiографiя, з допомогою якої вимiрюють товщину перикарда. При ангiографiї шлуночкiв знаходять зменшення їх розмiрiв i збiльшення розмiрiв передсердь. З допомогою комп'ютерної томографiї i магнiтно-резонансної вiзуалiзацiї виявляють кальциноз перикарда, змiну форми шлуночкiв, застiй в порожнистих венах i збiльшення передсердь. За останнi роки збiльшилась кiлькiсть хворих на констриктивний перикардит пiсля опромiнювання середостiння, а також ранiше перенесених хiрургiчних втручань на серцi.
Диференцiальну дiагностику проводять з гострою дилатацiєю серця, емболiєю легень, iнфарктом мiокарда правого шлуночка, випотом в перикард, мiксомою передсердь, синдромом верхньої порожнистої вени, хронiчним легеневим серцем. При хронiчному легеневому серцi важливе дiагностичне значення має хронiчний обструктивний синдром (бронхiт, кашель, задишка, характер харкотиння, ренгенологiчнi змiни). Рестриктивну кардiомiопатiю при саркоїдозi, амiлоїдозi, гемохроматозi дiагностують на основi збiльшення меж серця, пiдсиленого верхiвкового поштовху, ортопное з недостатнiстю ЛШ. Значну гiпертрофiю стiнок порожнин серця, мiжшлуночкової перегородки, мiксому передсердь виявляють при ехокардiографiї. Допомагає в дiагностицi катетеризацiя порожнин серця. Нормальнi результати бiопсiї ендомiокарда властивi для перикардиту. Достовiрнийний дiагноз констриктивного перикардиту встановлюють пiсля хiрургiчного втручання.
Хворим з легким перебiгом констриктивного перикардиту показано консервативне лiкування. Рекомендується довготривала терапiя дiуретиками в рiзних комбiнацiях. При миготливiй аритмiї - дигоксин. Дiєта з обмеженням кухонної солi i рiдини. При туберкульозному перикардитi з наявнiстю випоту застосовують протитуберкульозну терапiю, щоб попередити формування фiброзного рубця. Медикаментозну терапiю продовжують i пiсля оперативного лiкування. Погiршення перебiгу хвороби з наростанням правошлуночкової недостатностi вимагає проведення перикардектомiї.
Оскiльки патогенез констриктивного перикардиту має механiчний характер, то єдиним радикальним методом лiкування може бути тiльки резекцiя патологiчно змiненого перикарда. Повна серцева декортикацiя призводить до покращання дiяльностi серця i регресу симптомiв СН. Пiсля перикардектомiї у 90 % випадкiв настає клiнiчне покращання, у 50 % - одужання, пiсляоперацiйна летальнiсть - 10 %. Пiсляоперацiйний ризик зростає при тяжкому перебiгу хвороби, втягненнi в патологiчний процес мiокарда, неефективностi дiуретикiв. У зв'язку з цим оперативне втручання доцiльно проводити на раннiй стадiї хвороби. При наявностi у хворого миготiння передсердь серцевi глiкозиди показанi до i пiсля перикардектомiї.
Лiтература
1. Внутренние болезни. Болезни сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда. - М.:Медицина, 1995.- книга 5. - С. 346-360.
2. Гуревич М.Я., Янковская М.О. Рестриктивная кардиомиопатия // Кардиология. - 1988. - №11. - С. 125-128.
3. Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. / Под ред. М.Фрида, С.Грайнса. - М.: Практика, 1996. - С. 479-489.
4. Минкин Р.Б. Болезни сердечно-сосудистой системы. - Акация, 1994. - С. 227-233.
5. Моисеев С.В. Инфильтративные поражения миокарда. Рестриктивная кардиомиопатия. - М.: Фарма пресс., 1998. - 144 с.
6. Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь: Справочник /Под ред. Е.И. Чазова. - М.: Мед. изд, 1990. - С. 46-59.
7. Рекомендацiї з дiагностики та лiкування захворювань перикарда. В. Muisch, M. Seferovic, A.D. Pistic та iн. Робоча група Європейського товариства кардiологiв // Eur. Heartу - 2004, - Vol. 25, Р. 587-610.
8. Чанг К.Е. Невiдкладнi стани в кардiологiї: Пер. з англ. - Київ,1997. - С. 289-295.
9. Фуркало Н.К. и соавт. Клинико-инструментальная диагностика поражений сердца и венечных сосудов. - К.: Здоров'я, 1990. - 192 с.
10. Lorell B., Braunwald E. Pericardial desease // In Heart Deseas-2 d. ed.-1984 - Philadelphia. Saunders p.1470.