11. Мiокардiодистрофiя чи кардiомiопатiя?
      ЗМIСТ / 11. Мiокардiодистрофiя чи кардiомiопатiя?

     У 1936 р. Г.Ф. Ланг запропонував термiн мiокардiодистрофiя ("дистофiя мiокарда"). Вчення про неї розроблялось вiтчизняними терапевтами. Як правило, дистрофiя мiокарда є вторинним патологiчним процесом. За Г.Ф. Лангом, вона вiдображає порушення бiохiмiчних i бiофiзичних процесiв у мiокардi, його енергетичний дефiцит. Морфологiчнi (дегеренативнi) змiни настають значно пiзнiше i, по сутi, є вторинними. Синонiми мiокардiодистрофiї - мiокардоз, мiокардiя, специфiчне ураження мiокарда, мiокардiофiброз, мiокардiопатiя, кардiомiопатiя.

     Мiокардiодистрофiя вiдноситься до некоронарогенних хвороб мiокарда. У мiжнароднiй номенклатурi хвороб такого термiну немає. Згiдно з МКХ - Х перегляду, дистрофiя мiокарда належить до хвороб дегенерацiї мiокарда, тобто з порушенням метаболiзму та розвитком дистрофiї кардiомiцитiв. Вiдповiдно до цих нових вимог, термiн мiокардiодистрофiя слiд замiнити на термiн вторинна кардiомiопатiя вiдомої етiологiї. Проте, Комiтет експертiв ВООЗ у 1983 р. рекомендував вiдмовитись вiд назви "вториннi кардiомiопатiї", вважаючи, що краще застосовувати назву "специфiчнi ураження мiокарда" як еквiвалент термiну "дистрофiя мiокарда".

     Мiокардiодистрофiї,якi вiдносять до некоронарогенних хвороб мiокарда, найменше вивченi i визначена група хвороб серця. Останнiй варiант класифiкацiї кардiомiопатiй (ВООЗ, Женева, 1995) не дозволяє чiтко визначити i дiагностувати певнi патологiчнi стани. Наприклад, що вкладати в поняття метаболiчна кардiомiопатiя, запальна кардiомiопатiя. Вищезгадана ситуацiя ускладнює як розумiння патологiчного процесу, а також використання цих термiнiв в сучаснiй класифiкацiї хвороб серця згiдно кодiв таблиць МКХ-10. Крiм того, iснують ще такi термiни, як мiокардiофiброз, дегенерацiя мiокарда, неуточнений мiокардит.

     В зв'язку з такою ситуацiєю учасники об'єднаного пленуму кардiологiв, ревматологiв i кардiохiрургiв України з проблем класифiкацiї хвороб системи кровообiгу прийняли узагальнений варiант клiнiчної класифiкацiї кардiомiопатiй (2000, Київ).

     Приводимо цю класифiкацiю:

     - Дилатацiйна кардiомiопатiя - 142.0

     - Гiпертрофiчна кардiомiопатiя (обструктивна - 142.1

     - Рестриктивна кардiомiопатiя - 142. 3-5

     - Аритмогенна кардiомiопатiя правого шлуночка - 142.8

     - Особливi кардiомiопатiї - 143 (дифузнi хвороби сполучної тканини, м'язовi дистрофiї)

     - Алкогольна кардiомiопатiя - 142.6

     - Метаболiчна кардiомiопатiя - 143.1, 143,2

     - Кардiомiопатiя зумовлена лiками i iншими чинниками - 142.7

     - Кардiомiопатiя при iнфекцiйних i паразитарних хворобах, в т. ч. дифтерiї - 143.0

     II. Клiнiчний варiант: аритмiя, кардiалгiя тощо.

     III. Серцева недостатнiсть (0-III ст.)

     Приклад дiагнозу: Дифузний токсичний зоб III ст., тиреотоксична кардiомiопатiя з постiйною формою миготливої аритмiї, СН II А, ФК III.

     Практичнi лiкарi i кардiологи продовжують використовувати в практицi дiагноз кардiомiопатiї.

     Етiологiя, патогенез i класифiкацiя мiокардiодистрофiї. iснує досить багато причин, якi викликають дистрофiчнi змiни в кардiомiоцитах. Частiше це ендокриннi порушення або ендогеннi iнтоксикацiї. Дистрофiю мiокарда дiагностують при таких хворобах: тиреотоксикоз, гiпотиреоз, ожирiння, патологiчний клiмакс, альдостеронiзм, хронiчна алкогольна iнтоксикацiя, ниркова i печiнкова недостатнiсть, системний червоний вовчак тощо.

     Порушення бiохiмiчних i енергетичних процесiв в мiокардi мають мiсце при деяких нервових хворобах: мiотонiчнiй дистрофiї, хворобi Дюшена, атаксiї Фрiдрейха, гiперсимпатикотонiї. Голодування, авiтамiнози провокують розвиток дистрофiчно-дегенеративних змiн в мiокардi. До екзогенних чинникiв вiдносять наркотики, цитостатики, радiацiю, вiбрацiю, невагомiсть, фiзичнi перевантаження, чадний газ, деякi отрути (табл. 11.1).


Таблиця 11.1 Ендогеннi i екзогеннi чинники мiокардiодистрофiї

Група чинникiв Хвороба, синдром, лiки
Ендокриннi

Тиреотоксикоз, гiпотиреоз, цукровий дiабет, ожирiння, феохромоцитома, первинний альдостеронiзм, акромегалiя,синдром Iценка-Кушинга, патологiчний клiмакс, хронiчна надниркова недостатнiсть.

Ендогенна iнтоксикацiя

Печiнкова i ниркова недостатнiсть, хронiчна гнiйна iнфекцiя, хронiчний тонзилiт

Екзогенна iнтоксикацiя

Отруєння чадним газом, алкоголь, цитостатики, радiацiя, барбiтурати, еметин, наркотики

Порушення обмiну речовин, вiтамiнна недостатнiсть

Голодування, кахексiя, амiлоїдоз, гемохроматоз, глiкогеноз, гiпокалiємiя, гiперкальцiємiя, берi-берi, рахiт, цинга

Деякi внутрiшнi хвороби

Анемiя, лейкоз, системний червоний вовчак, склеродермiя, саркоїдоз

Патологiя нервової системи

Хвороба Дюшена, атаксiя Фрiдрейха, мiотонiчна дистрофiя

iншi чинники

iнтенсивнi фiзичнi перевантаження, тяжка травма, психоемоцiйнi стреси, вiбрацiя, невагомiсть.

     Патогенез мiокардiодистрофiї досить складний, багатоплановий, недостатньо вивчений. Спочатку порушуються окиснi i бiохiмiчнi процеси на молекулярному рiвнi з порушенням утворення макроергiчних структур. Дистрофiчнi змiни в мiокардi настають пiзнiше i бувають рiзного ступеня вираженостi: вiд незначних до глибоких дегенеративних змiн з масивним некрозом. У вiдповiдь на некроз м'язових волокон розвивається вторинний запальний процес, який є перехiдним станом мiж мiокардiодистрофiєю i мiокардитом.

     Гiперсимпатикотонiя стимулює розвиток адреналової мiокардiодистрофiї. Її дiагностують при тиреотоксикозi, феохромоцитомi, стресах, патологiчному клiмаксi. Надлишок катехоламiнiв пiдсилює вiльнорадинальне окислення лiпiдiв з ушкодженням мембран кардiомiоцитiв i лiзосом, при цьому збiльшується видiлення лiзосомальних ферментiв з порушенням катiонного транспорту. Змiна автономної iннервацiї серця супроводжується тахiкардiєю i аритмiями.

     Порушення внутрiшньо- i позаклiтинного градiєнта калiю призводить до змiн його транспорту i повернення в клiтини. Калiєва дистрофiя мiокарда має мiсце при хронiчнiй нирковiй недостатностi, iнфекцiях, цукровому дiабетi, гiпотиреозi. Висока концентрацiя кальцiю усерединi кардiомiоцитiв викликає послаблення мiофiбрил, знижує дiастолiчну релаксацiю мiокарда.

     Одним з основних механiзмiв розвитку дистрофiї мфокарда є загальна гiпоксiя, яка може бути дихальною, циркуляторною, гемiчною або тканинною. Викликаний нею енергетичний дефiцит призводить до порушення збудливостi мiокарда, появи аритмiй i порушення провiдностi. Цьому сприяють гiпокалiємiя, гiперкальцiємiя, ацидоз.

     Серед наркотикiв найтоксичнiшим для серцевого м'яза є кокаїн. Вiн посилює синтез катехоламiнiв, пiдвищує чутливiсть до них кардiомiоцитiв i вiнцевих судин. Збiльшується киснева заборгованiсть з розвитком дистрофiї мiокарда. Поєднання коронароспазму з порушенням окисних процесiв викликає структурнi змiни в мiокардi - некроз кардiомiоцитiв i замiну їх сполучною тканиною (мiокардiосклероз). При тяжкiй кокаїновiй мiокардiодистрофiї настає дилатацiя порожнин серця з систолiчною дисфункцiєю мiокарда i артерiальною гiпотензiєю.

     iнтоксикацiя гашишем i марiхуаною супроводжується електролiтним дисбалансом i електричною нестабiльнiстю. Виникають такi розлади ритму: тахiкардiя, екстрасистолiя, досить рiдко - миготлива аритмiя i пароксизмальна тахiкардiя.

     Як вiдомо, у серцевому м'язi вiдбувається перетворення хiмiчної енергiї в механiчну. При мiокардiодистрофiї внаслiдок порушення метаболiзму серцевого м'яза змiнюються процеси енергоутворення. Спочатку порушуються тiльки бiохiмiчнi процеси i обмiн енергiї. Значно пiзнiше розвиваються ультраструктурнi змiни м'язових клiтин на молекулярному рiвнi. Насамперед уражуються мiтохондрiї i ендоплазматична сiтка. Регенеративнi i дистрофiчнi змiни вiдбуваються усерединi клiтин. Структурно-дистрофiчнi порушення залежать вiд глибини енергетичного дефiциту, основного патологiчного процесу i компенсаторних реакцiй органiзму.

     В.Х. Василенко i спiвавт. висунули концепцiю про стадiйнiсть мiокардiодистрофiї. В її основу покладенi патофiзiологiчнi особливостi i клiнiчна симптоматика. Напруження метаболiчних процесiв в i стадiї пiдсилює функцiї мiокарда. Гiперфункцiя серця обумовлена також пiдсиленням адренергiчної регуляцiї серця. Ультраструктурних змiн в мiофiбрилах ще немає, але зменшуються резервнi можливостi. Розвивається гiпердинамiчний тип кровообiгу.

     Тривала гiперфункцiя мiокарда, порушення гемостазу призводять до обмiнно-структурних змiн. У II стадiї знижується синтез бiлка, пiдсилюється протеолiз, порушуєттся структура мiтохондрiй. Наростає енергетичний дефiцит. Органiчнi змiни ведуть до зниження скоротливої здатностi мiокарда. В III стадiї мiокардiодистрофiї розвивається виражена енергодинамiчна серцева недостатнiсть.


Таблиця 11.2 Класифiкацiя клiнiчних стадiй мiокардiодистрофiї за В.Х. Василенком i спiвавт. (1989)

         Ста-дiя

Назва стадiї Клiнiчнi симптоми Змiни ЕКГ Тип цирку­ляцiї

i

Нейрофункцiо­нальна

Суб'єктивнi:транзиторнi, безпричиннi кардiалгiї, серцебиття, вiдчуття нестачi повiтря, слабiсть, головний бiль, поганий сон, пiдвищена подразливiсть. Об'єктивнi: вологi холоднi долонi, нормальнi межi серця, звучнi тони, слаб­кий систолiчний шум на верхiвцi, тахiкардiя, помiрне пiдвищення АТ

Укорочений iнтервал PQ, подовжений iнтервал QT, косовисхiдний сегмент ST, гострокiнце­вий зубець Т

Гiперди­намiчний

II

Обмiнно-структурна (стадiя органiчних змiн): перiод компенсацiї

 

Перiод декомпен­сацiї

Вiдповiдає НК II А за Стражеском-Василенком

 

 

 

 

 

Вiдповiдає II Б стадiї недостатностi кровообiгу за Стражеском-Василен­ком

Ознаки гiпер­трофiї лiвого шлу­ноч­ка, внутрiшньо­шлуноч­кова бдокада, зни­ження i iнвер­сiя зубця Т, зни­ження сегмента ST, аритмiї

Гiподи­на­мiч­ний

III

Серцева недостат­нiсть (переважно метаболiчна форма)

Вiдповiдає дистрофiчнiй стадiї недостатностi кровообiгу (III) за Стражеском-Василенком

Тi ж, що i в II стадiї, але бiльш вираженi

Гiподи­намiч­ний

     Систематизацiя i класифiкацiя некоронарогенних хвороб серця i їх стадiйнiсть є невирiшеною проблемою. До некоронарогенних хвороб серця вiдносять - функцiональнi захворювання серця i судин, дистрофiю мiокарда, запальнi ураження мiокарда i первиннi морфологiчнi ураження (пухлини серця тощо). Важливим є визначення стандартiв дiагностики для кожної з цих груп.

     В.М. Коваленко (1999) рекомендує такi стандарти та критерiї для дiагностики мiокардiодистрофiї:

     - клiнiчнi: кардiалгiя, серцебиття та порушення ритму;

     - фiзикальнi: приглушенiсть тонiв, розширення меж серця, наявнiсть систолiчного шуму;

     - ЕКГ: порушення процесiв реполяризацiї зi змiнами сегмента ST та зубця Т;

     - проби з навантаженням: вiдсутнiсть ознак iшемiї;

     - рентгенообстеження: неспецифiчне збiльшення розмiрiв серця;

     - ЕХО: вiдсутнi органiчнi змiни клапанного апарату, можливе розширення порожнин серця i зниження ФВ ЛШ;

     - коронарографiя: проводиться у випадках диференцiальної дiагностики з IХС.

     Клiнiка мiокардiодистрофiї. Серед багаточисленних дистрофiй важливе клiнiчне значення мають алкогольна, вегетативно-дисгормональна (клiмактерична), тиреотоксична, тонзилогенна i внаслiдок фiзичного перевантаження. Iншi мiокардiодистрофiї зустрiчаються рiдше i мають бiльш сприятливий прогноз.

     Клiнiчна картина у хворих з рiзними мiокардiодистрофiями майже типова. Хворi скаржаться на транзиторний, безпричинний, колючий i ниючий бiль у дiлянцi серця, який триває протягом кiлькох годин. Вiн не купiрується або незначно зменшується при прийомi нiтратiв. Кардiалгiї виникають у станi спокою або при психоемоцiйних напруженнях на вiдмiну вiд IХС, не пов'язанi з фiзичними навантаженнями. Перiодично турбує серцебиття, перебої в дiяльностi серця, пiдвищена втома, слабiсть, вiдчуття нестачi повiтря. На вiдмiну вiд мiокардиту, в i стадiї мiокардiострофiї порушення ритму серця бувають досить рiдко. Це ж стосується прогресування клiнiчної симптоматики. Суттєвих вiдхилень вiд норми при iнструментальних обстеженнях не виявляють.

     У II, обмiнно-дистрофiчнiй стадiї, клiнiчнi симптоми стають бiльш стiйкими. Гiпердинамiчний тип кровообiгу змiнюється на гiподинамiчний. На ЕКГ: гiпертрофiя ЛШ, iнверсiя зубця Т, зниження сегмента ST, аритмiя. Пароксизми або постiйну форму миготливої аритмiї дiагностують при алкогольнiй i тиреотоксичнiй мiокардiодистрофiї. Внаслiдок зменшення скоротливої функцiї мiокарда розвивається СН, з'являється задишка. Переважно уражується мiокард ЛШ iз застоєм в легенях.

     При несприятливому перебiгу мiокардiодистрофiї настає III стадiя, яка вiдповiдає дистрофiчнiй стадiї НК за Стражеском-Василенком. Глибокi порушення метаболiзму, структури i функцiї кардiомiоцитiв закiнчуються розвитком мiокардiодистрофiчного кардiосклерозу. Для мiокардiодистрофiї в пiзнiй стадiї характерна енергодинамiчна СН. Вона розвивається внаслiдок порушення обмiнних процесiв в мiокардi, гомеостазу i нервової регуляцiї. Декомпенсацiя серця настає поступово, протягом багатьох рокiв, коли вичерпуються компенсаторно-адаптацiйнi механiзми регуляцiї обмiну речовин. Енергодинамiчна СН резистентна до серцевих глiкозидiв.

     Диференцiальний дiагноз при мiокардiодистрофiї пов'язаний з певними труднощами. Є чимало хвороб, якi мають iдентичнi клiнiчнi симптоми i ЕКГ-змiни. Насамперед це стосується IХС i мiокардиту. Ось чому важливе значення має добре зiбраний анамнез з деталiзацiєю скарг. Звертається увага на перенесенi або наявнi хвороби (тиреотоксикоз, цукровий дiабет тощо), iнтоксикацiю (алкоголь, наркотики), фiзичнi перевантаження. Кардiалгiї при мiокардiодистрофiї не пов'язанi з фiзичними навантаженнями. На її користь свiдчать нормальна температурна реакцiя, вiдсутнiсть змiн з боку гемограми i iмунологiчних показникiв. Важливим, але досить складним методом дiагностики є бiопсiя мiокарда правого шлуночка з гiстологiчним дослiдженням бiоптату. Саме цей метод використовують для пiдтвердження чи виключення мiокардиту i ДКМП.

     Характернi змiни на ЕКГ для мiокардiодистрофiї - негативний зубець Т у всiх вiдведеннях i змiщення сегмента ST нижче iзолiнiї. Аналогiчнi змiни мають мiсце при IХС, ДКМП, мiокардитi та iнших хворобах. У дiагностицi допомагають медикаментознi ЕКГ-проби. При багатьох мiокардiодистрофiях вiдмiчається позитивна динамiка на ЕКГ пiсля прийому хлористого калiю. У 75-95 % випадкiв калiєва проба позитивна у хворих з алкогольною, тонзилогенною i мiокардiодистрофiєю внаслiдок фiзичного перевантаження. Анаприлiнова проба для дiагностики IХС малоiнформативна. У цьому випадку треба проводити навантажувальнi тести (ВЕМ, тредмiле тощо). Порушення ритму i iшемiю мiокарда виявляють за допомогою холтерiвського монiторування. Для диференцiальної дiагностики з ДКМП, гiпертрофiчною кардiомiопатiєю i перикардитом використовують ехокардiографiю i значно рiдше - бiопсiю мiокарда.

     Алкогольна мiокардiодистрофiя (АМ). Синонiми АМ - алкогольний мiокардит, алкогольний мiокардоз, пивне серце, алкогольна мiокардiя, алкогольна берi-берi кардiомiопатiя, алкогольне ураження серця. Ця термiнологiчна плутанина утруднює правильне розумiння патологiчного процесу i лiкувальну тактику. АМ - метаболiчна хвороба серця некоронарогенного генезу. Це - одна з найбiльш поширених дистрофiй мiокарда, її дiагностують не тiльки при хронiчному алкоголiзмi, але i у "побутових пиякiв".

     Патогенез АМ складний (мал. 11.1.). Окрiм прямої токсичної дiї етанолу на мiокард, певне значення мають рiзнi домiшки i сурогати алкогольних напоїв. Наприклад, високий вмiст кобальту в пивi провокує швидкий розвиток кардiомегалiї ("пивне серце"). Етанол i продукти його розпаду викликають дефiцит вiтамiну В1, бiлкiв, магнiю. Порушення окислення етанолу з накопиченням токсичних ацетальдегiдiв має мiсце при дисфункцiї алкоголь- i ацетальдегiддегiдрогенази.

     Сп'янiння супроводжується пiдвищенням активностi симпатоадреналової системи з гiперкатехолемiєю, що провокує дистрофiю волоконець серцевого м'яза. Порушуюься окиснi процеси i аеробне дихання. Вищезгаданi змiни через кiлька рокiв зловживання спиртним призводять до аритмiї i СН.

     Є.М. Тареєв i А.С. Мухiн видiляють 3 клiнiчних варiанти алкогольної мiокардiодистрофiї: а) аритмiчний; б) класичний; в) квазIIшемiчний.

     Найчастiше має мiсце аритмiчний варiант АМ. Згiдно з даними лiтератури ( В.Л. Дощицин i спiвавт.), аритмiї дiагностують у 65-88 % хворих. Як правило, аритмiя виникає пiсля алкогольного ексцесу, iнколи через кiлька днiв. На раннiй стадiї АМ частiше дiагностують синусову тахiкардiю, передсердну або шлуночкову екстрасистолiю, порушення внутрiшньошлуночкової провiдностi. На ЕКГ неспецифiчнi змiни: зниження вольтажу комплексу QRS, двофазний або негативний зубець Т, тi чи iншi порушення ритму. Пiзнiше з'являються пароксизми миготливої аритмiї, яка з часом стає постiйною.



Мал. 11.1. Схема патогенезу алкогольної мiокардiодистрофiї.

     Тяжке ускладнення АМ - фiбриляцiя шлуночкiв, яка закiнчується раптовою серцевою смертю. На секцiї дiагностують гiпертрофiю мiокарда, дилатацiю порожнин серця. Мiокард в'ялий, з великою кiлькiстю жиру пiд епiкардом.

     Класичний варiант АМ на раннiй стадiї нагадує клiнiку нейроциркуляторної дистонiї. Скарги на кардiалгiї, переважно вночi, серцебиття, поганий сон, слабiсть, вiдчуття нестачi повiтря i жару, похолодання рук i нiг, пiтливiсть.

     Стан хворого погiршується протягом 5-10 рокiв, з'являється задишка, кашель, розлади серцевого ритму. Погляд тупий, обличчя одутле (facies alcoholica), тремор рук, порушення психiки. Нерiдко АМ поєднується з мiкронодулярним цирозом печiнки. Серце збiльшується в розмiрах, систолiчний шум на верхiвцi, ритм галопу. Наростає задишка, ортопное, нiчнi пароксизми серцевої астми. Погiршення стану настає через 2-3 днi пiсля прийому спиртного. У термiнальнiй стадiї прогресує кардiосклероз iз зворотними метаболiчними змiнами в мiокардi. Прогресує ХСН, переважно за правошлуночковим типом, асцит, анасарка, можливi тромбоемболiї.

     КвазIIшемiчний варiант АМ перебiгає пiд маскою СТ або IМ. Скарги на нападоподiбний бiль за грудниною або у верхнiй половинi живота. Одночасно має мiсце пiдвищення температури тiла, лейкоцитоз, висока активнiсть кардiоспецифiчних ферментiв (АСТ, КФК). На ЕКГ - негативний зубець Т, змiщення сегмента ST. Труднощi в дiагностицi бувають тодi, коли хворий заперечує вживання спиртного i вiдсутнi симптоми хронiчного алкоголiзму. При клiнiчному спостереженнi має мiсце невiдповiднiсть мiж високим рiвнем активностi кардiоспецифiчних ферментiв, лейкоцитозом i вiдсутнiстю характерних для IХС змiн на ЕКГ. Хворi з АМ погано переносять нiтрати, але кардiалгiя минає пiсля прийому аналгетикiв i седативних засобiв. Для уточнення дiагнозу проводять навантажувальнi тести i ехокардiографiю.

     Тиреотоксична мiокардiодистрофiя. У патогенезi дистрофiї мiокарда при тиреотоксикозi основне значення має пiдвищення вмiсту гормонiв щитоподiбної залози - тироксину i трийодотиронiну. Одночасно змiнюється функцiонування гiпоталамуса, гiпофiза i надниркових залоз. Порушення окислювального фосфорилювання призводить до дефiциту АТФ i креатинфосфату, зниження синтезу бiлкiв та глiкогену кардiомiоцитами. Пiдсилюється адренергiчна регуляцiя серця з пiдвищенням чутливостi мiокарда до катехоламiнiв. Збiльшується ЧСС, серцевi викид i iндекс, пiдвищується систолiчний АТ. У мiокардi, поряд з дистрофiєю кардiомiоцитiв, виявляють клiтинну iнфiльтрацiю гiстiоцитами, плазмоцитами i лiмфоцитами. Такi змiни бувають при мiокардитах, тому iнколи користуються термiном "тиреотоксичний мiокардит".

     Хворi скаржаться на серцебиття i задишку, як в спокої, так i при фiзичному навантаженнi. Кардiалгiї, нерiдко тривалого характеру, ниючi або колючi, залежать вiд пiдвищеної потреби мiокарда в киснi. Одночасно дiагностують клiнiку тиреотоксикозу (зоб, екзофтальм, схуднення тощо). При об'єктивному обстеженнi: тахiкардiя, передсердна або шлуночкова екстрасистолiя, пiдсилений верхiвковий поштовх i перший тон серця, систолiчний шум по лiвому краю груднини, акцент II тону над легеневою артерiєю. Миготлива тахiаритмiя спочатку має пароксизмальний характер, а пiзнiше стає постiйною. Її, як i СН, дiагностують при тяжкому перебiгу тиреотоксикозу i в пiзнiй стадiї хвороби. Пiд впливом специфiчного лiкування останнi вiдносно швидко минають.

     На ЕКГ, окрiм тахiкардiї, аритмiї i порушення внутрiшньошлуночкової провiдностi, знаходять збiльшення зубця Р, зниження вольтажу зубця Т, помiрну депресiю сегмента ST. Рентгенологiчно - пiдсилена пульсацiя при появi СН. В процесi встановлення дiагнозу тиреотоксичної мiокардiодистрофiї необхiдно виключити мiокардит рiзного генезу, мiтральний стеноз. При мiокардiодистрофiї вiдсутнiй зв'язок iз перенесеною iнфекцiєю чи алергiєю. СН при тиреотоксикозi з'являється значно пiзнiше, нiж при мiокардитi. Вирiшальне значення має визначення в кровi вмiсту тироксину i трийодтиронiну.

     Мiокардiодистрофiя при гiпотиреозi. Дистрофiчнi змiни в мiокардi зумовленi зниженням обмiнних процесiв i зменшенням споживання кисню. На вiдмiну вiд тиреотоксикозу, при гiпотиреозi низька концентрацiя в кровi тироксину i трийодтиронiну. Сповiльнюється швидкiсть кровотоку, зростає периферичний опiр судин, зменшуються серцевi викид та iндекс. На секцiї порожнини серця дилатованi, набряк мiокарда, транссудат в перикардi. При гiстологiчному дослiдженнi знаходять набряк i базофiльну дегенерацiю м'язових волоконець з розвитком фiброзу ("мiкседематозне серце"). Досить рано приєднуються атеросклеротичний коронаросклероз i кардiосклероз. У цих випадках мають мiсце типовi прояви IХС.

     У клiнiчнiй картинi домiнують скарги на задишку при фiзичному навантаженнi, бiль у дiлянцi серця, набряки, слабiсть. Пульс на периферичних артерiях слабкий, брадикардiя, серце великих розмiрiв, тони ослабленi. Змiни з боку АТ: систолiчний АТ знижується, дiастолiчний АТ пiдвищується, малий пульсовий тиск. У 30 % хворих дiагностують ексудативний перикардит, який досить рiдко закiнчується тампонадою серця. Перикардiальний транссудат золотистого кольору з великим вмiстом ХС.

     При бiохiмiчному дослiдженнi кровi виявляють пiдвищену конценрацiю ХС i ТГ, високу активнiсть кардiоспецифiчних ферментiв (КФК тощо). На ЕКГ - синусова брадикардiя, низький вольтаж, порушення атрiовентрикулярної провiдностi, iнколи екстрасистолiя, двофазний або негативний зубець Т, помiрна депресiя сегмента ST. Наявнiсть рiдини в перикардi дiагностують методом ехокардiографiї. Негативнi результати навантажувальних проб.

     Вегетативно-дисгормональна мiокардiодистрофiя (клiмактерична). Патогенез даної дистрофiї досить складний: дисгормональнi змiни у поєднаннi зi старiнням органiзму, ураженням судин атеросклерозом. Важливе значення мають випадання депресорної функцiї фолiкулярного гормону, електролiтнi та нейровегетативнi порушення, пiдсилення секрецiї передньою часткою гiпофiза статевих тропних гормонiв i АКТГ тощо. При пiдвищенiй чутливостi мiокарда до адреналiну вiдмiчається зниження реактивної здатностi. Дисгормональнi змiни, зниження синтезу естрогенiв викликають порушення серцевого ритму i суттєвi коливання АТ, збiльшення серцевого викиду та iндексу.

     В анамнезi хворi вказують на гiнекологiчнi хвороби: мiому матки, хронiчнi запалення внутрiшнiх статевих органiв, дисфункцiональнi матковi кровотечi. У бiльшостi з них настає рання менопауза. Серцевi симптоми в клiнiцi патологiчного клiмаксу посiдають особливе мiсце. Характернi скарги на колючий, рiжучий, стискаючий бiль на верхiвцi серця i злiва вiд груднини. На вiдмiну вiд IХС, дисгормональний бiль тривалого характеру, не пов'язаний з фiзичними навантаженнями, без чiткої iррадiацiї. Вiн може продовжуватись протягом кiлькох годин i навiть дiб. Часто хворi вiдчувають нестачу повiтря, неповноцiнний видих, слабiсть, порушення сну.

     Кардiалгiї супроводжуються потовидiленням, припливами кровi, серцебиттям, рiзкими коливаннями АТ. У багатьох випадках дiагностують тахiкардiю, екстрасистолiю, а iнколи i пароксизми миготливої тахiаритмiї. При об'єктивному обстеженнi вiдмiчається невiдповiднiсть мiж скаргами i клiнiчними показниками. Найбiльш частий синдром - АГ при незмiнених межах серця, добрiй звучностi тонiв i вiдсутностi СН. У частини хворих дисгормональна мiокардiодистрофiя поєднується з IХС, хоча клiнiчнi симптоми IХС проявляються, як правило, в пiсляменопаузi.

     Цiнним дiагностичним тестом є функцiональнi проби. На ЕКГ буває негативний зубець Т, помiрна депресiя iнтервалу ST, екстрасистолiя, синусова аритмiя, пароксизмальна тахiкардiя, подовження систолiчного показника. Для уточнення дiагнозу при змiнах на ЕКГ використовують пробу з анаприлiном (пропранолом) або хлоридом калiю. Пiсля прийому 40-80 мг анаприлiну у бiльшостi хворих з мiокардiодистрофiєю зменшуються або зникають змiни на ЕКГ. При поєднаннi дисгормональної дистрофiї мiокарда з IХС при ВЕМ вiдмiчаються депресiя або значне пiдвищення над iзолiнiєю сегмента ST, негативний зубець Т, зниження амплiтуди зубця R, полiтопна екстрасистолiя. Гормональна терапiя (бiсекурин, естрiол тощо) сприяє регресу змiн на ЕКГ i нормалiзацiї лiпiдного обмiну у хворих з дисгормональною мiокардiодистрофiєю.

     До ендокринних мiокардiодистрофiй вiдноситься дистрофiя мiокарда при цукровому дiабетi i типу (iнсулiнзалежному). Дефiцит iнсулiну у дитячому i дорослому вiцi сприяє порушенню утилiзацiї глюкози в мiокардi з посиленням розпаду бiлкiв i лiпопротеїдiв, змiнам окисних процесiв. Певне значення має гiпоксiя. При цукровому дiабетi II типу швидко розвивається атеросклероз коронарних артерiй, приєднується IХС. Мiокардiодистрофiю дiагностують, як правило, у хворих на цукровий дiабет i типу вiком до 30 рокiв з давнiстю хвороби бiльше 5 рокiв.

     Клiнiчна симптоматика мiнiмальна: задишка при фiзичному навантаженнi, слабiсть, кардiалгiї. Дiабет спадкового генезу, компенсований. Маса тiла в межах нормальних величин, рiдко спостерiгається АГ. Якщо розвивається СН, то за правошлуночковим типом. На ЕКГ - неспецифiчнi змiни зубця Т i iнтервалу ST, низький вольтаж QRS.

     Мiокардiодистрофiя внаслiдок фiзичного перевантаження (МДФП). Розвивається вона у фiзично здорових осiб, частiше професiйних спортсменiв, пiсля iнтенсивних фiзичних навантажень, ангiни, гострої респiраторної iнфекцiї. МДФП буває також у погано фiзично пiдготовлених осiб пiсля фiзичних перевантажень. У патогенезi мають мiсце метаболiчнi порушення, в тому числi симпатичної i парасимпатичної нервової системи, електролiтного балансу. Надмiрнi гострi фiзичнi навантаження стимулюють коронарний кровотiк надлишком СО2, що викликає дистрофiю волоконець серцевого м'яза.

     Особливiсть МДФП полягає в тому, що у бiльшостi осiб вона перебiгає або безсимптомно, або вiдмiчається зниження витривалостi до фiзичних навантажень. У той же час близько 30 % хворих скаржаться на кардiалгiї, серцебиття, нестачу повiтря. При об'єктивному обстеженнi знаходять збiльшення розмiрiв ЛШ, систолiчний шум на верхiвцi, синусову брадикардiю, мiграцiю водiя ритму, екстрасистолiю, артерiальну гiпотензiю. Дiагноз МДФП базується на допомiжних обстеженнях.

     Вiдомий вчений в галузi спортивної медицини А.Г. Дембо за змiнами на ЕКГ видiляє 3 стадiї МДФП. В i стадiї вiдмiчається зниження амплiтуди зубця Т аж до iзолiнiї у V4-V6. Для II стадiї характернi двофазнi зубцi Т у вiдведеннях i-III, aVL, aVF з депресiєю сегмента ST. Нарештi, в III стадiї МДФП дiагностують негативний Т i депресiю сегмента ST. Цi змiни мають iнфарктоподiбний характер, що може бути причиною помилкового дiагнозу IХС i госпiталiзацiї таких хворих.

     У молодих спортсменiв високої квалiфiкацiї з МДФП i.М. Ганджа i О.i. Мiнаков дiагностували синдром порушення реполяризацiї у мiокардi (100 %), аритмiї (40,2 %), синдром передчасної реполяризацiї шлуночкiв (23,7 %), подовження iнтервалу QT (19,9 %). Досить рiдко бувають пароксизми миготливої тахiаритмiї, атрiовентрикулярнi блокади i або II ступеня. Небезпечними є шлуночковi аритмiї високих градацiй, якi можуть бути причиною РСС пiд час тренувань. При ехокардiографiчному обстеженнi знаходять iзометричну гiперфункцiю мiокарда, асиметричну гiпертрофiю з дiастолiчною дисфункцiєю ЛШ.

     Очевидно, у частини людей має мiсце спадкова неспроможнiсть адаптацiї серця до надмiрних фiзичних навантажень. Саме у них розвивається асиметрична гiпертрофiя мiокарда з порушеннями серцевого ритму.

     Тонзилогенна мiокардiодистрофiя (ТМ). У хворих на хронiчний тонзилiт з частими загостреннями високий ризик розвитку нейроциркуляторної дистонiї, мiокардиту або мiокардiодистрофiї. Патогенез ТМ зумовлений алергiчними реакцiями на стрептококовi антигени з пошкодженнями мiофiбрил. Аутоантитiла, як i стрептолiзин-О, мають кардiотоксичну дiю.

     Хворi на ТМ скаржаться на колючий або ниючий бiль на верхiвцi серця, серцебиття, задишку при фiзичному навантаженнi. Вищезгаданi скарги пов'язанi iз загостренням тонзилiту, простудними хворобами, перенесеною операцiєю тонзилектомiї. При аускультацiї на верхiвцi серця вислуховується невисокої iнтенсивностi систолiчний шум.

     На ЕКГ при ТМ буває синусова тахiкардiя, мiграцiя водiя ритму, передсердна i шлуночкова екстрасистолiя. Характерним є двофазний або негативний зубець Т у вiдведеннях II, III i aVF. Досить рiдко трапляються порушення внутрiшньошлуночкової провiдностi. Проба з хлористим калiєм позитивна.

     ТМ має тривалий перебiг. При збереженнi запального вогнища в мигдаликах вона повiльно прогресує. Проте ТМ не трансформується в ревматизм, при нiй не розвивається виражена енергодинамiчна СН.

     Мiокардiодистрофiя при анемiях. Згiдно з даними ВООЗ, у репродуктивному i пiсляменопаузальному перiодi у 30 % жiнок дiагностують анемiю рiзного ступеня вираженостi, частiше хронiчну постгеморагiчну залiзодефiцитну. Швидкiсть розвитку дистрофiї мiокарда залежить вiд тяжкостi анемiї i величини крововтрати.

     Гiпоксемiя при анемiї провокує активацiю симпатоадреналової системи. Розвивається гiперкiнетичний тип кровообiгу зi збiльшенням серцевого викиду та iндексу i зниженням периферичного опору судин ("синдром великого викиду"). Дистрофiчнi змiни у волоконцях мiофiбрил настають внаслiдок порушення окисних процесiв i дефiциту енергiї, iонного балансу, жирового i бiлкового обмiнiв. Виникає жирова дегенерацiя кардiомiоцитiв з дилатацiєю порожнин серця, зниженням систолiчної функцiї мiокарда.

     При оглядi хворого на фонi блiдостi шкiрних покривiв виявляється пульсацiя сонних артерiй. Визначається артерiальна гiпотензiя, ЧСС збiльшена. Межi серцевої тупостi розширенi. При аускультацiї на верхiвцi серця i тон ослаблений. Вислуховується систолiчний шум над верхiвкою i над легеневою i сонними артерiями. У хворих на лейкоз має мiсце лейкемiчна iнфiльтрацiя мiокарда зi збiльшенням розмiрiв серця. Локалiзацiя лейкемiчної iнфiльтрацiї на провiдних шляхах супроводжується порушеннями ритму i провiдностi. При тяжкому перебiгу мiокардiодистрофiї розвивається СН.

     Змiни на ЕКГ мають неспецифiчний характер: синусова тахiкардiя, негативний зубець Т, депресiя сегмента ST. Якщо такi змiни виявляють у V4-V6, то це свiдчить про коронарну недостатнiсть внаслiдок крововтрати.

     Мiокардiодистрофiя при ожирiннi. У промислово розвинутих країнах свiту у 20-50 % дорослого населення виявляють надлишок маси тiла. Дистрофiя при ожирiннi зумовлена порушенням окисних процесiв i метаболiзму мiокарда (cor adiposorum). Нерiдко вона поєднується з АГ. Ожирiння супроводжується гiпоксiєю внаслiдок порушення нейроендокринної регуляцiї кровообiгу. Гiповентиляцiя i гiпоксiя збiльшуються при фiзичному навантаженнi. Жир вiдкладається пiд епiкардом, що призводить до дистрофiї i атрофiї м'язових волоконець, замiни їх жировою тканиною. При ожирiннi збiльшується маса циркулюючої кровi, серцевий викид i КДТ ЛШ. Перевантаження ЛШ об'ємом i АТ спричиняє дисфункцiю ЛШ. Серце набуває поперечного положення внаслiдок високого стояння дiафрагми.

     У клiнiчнiй картинi переважають симптоми застою в малому колi кровообiгу. Це - задишка при фiзичному навантаженнi, сухий кашель, серцебиття, зниження переносимостi фiзичних навантажень. Досить частi кардiалгiї без чiткої локалiзацiї i iррадiацiї, не пов'язанi з фiзичним навантаженням. При аускультацiї в легенях жорстке дихання, сухi або дрiбнопухирчастi вологi хрипи. Пiзнiше з'являються периферичнi набряки, якi не завжди є ознакою СН. Якщо в молодому вiцi при ожирiннi має мiсце дистрофiя мiокарда, то в старшому досить швидко приєднується атеросклероз вiнцевих артерiй з IХС.

     Ураження серця при системних хворобах сполучної тканини. В основi патогенезу системного черевного вовчака (СЧВ), ревматоїдного артриту, дерматомiозиту, склеродермiї лежать аутоiмуннi реакцiї з дезорганiзацiєю сполучної тканини. Їх вiдносять до системних хвороб. Порушення дiяльностi серця є одним з багатьох синдромiв аутоiмунної патологiї. Механiзми розвитку дистрофiї мiокарда i запалення при системних хворобах маловивченi. Появу аутоiмунної патологiї пов'язують з Т-супресорною недостатнiстю клiтинного iмунiтету, "забороненим" клоном лiмфоїдних клiтин тощо. Має мiсце змiна антигенних властивостей антигенiв власних органiв i тканин хворого.

     Класичним прикладом ураження серця може бути СЧВ. При ньому в мiокардi мають мiсце як вогнищевi, так i дифузнi змiни. Нерiдко дистрофiя мiокарда поєднується з аутоiмунним запаленням. Мiокардiодистрофiя також зумовлюється iнтоксикацiєю i впливом екстракардiальних факторiв (АГ, затримка рiдини тощо).

     Для СЧВ характерна полiсиндромнiсть: гарячка, полiсерозит, полiартралгiя, ураження шкiри, пульмонiт. З боку серцево-судинної системи - скарги на кардiалгiї, серцебиття, задишку при фiзичному навантаженнi. При обстеженнi виявляють синусову тахiкардiю, ослабленi тони серця, ритм галопу, непостiйний систолiчний шум на верхiвцi. Якщо переважає запальний процес (мiокардит), то дiагностують порушення ритму i провiдностi. Набряковий синдром може залежати не тiльки вiд СН, але i вiд гломерулонефриту i АГ.

     Змiни на ЕКГ при СЧВ неспецифiчнi: подовження iнтервалу PQ, двофазний або негативний зубець Т, депресiя сегмента ST, деформацiя комплексу QRS. При ехокардiографiї виявляють зниження систолiчної функцiї ЛШ i ФВ. Вiдсутнiсть ефекту вiд лiкування глюкокортикоїдами пiдтверджує дiагноз дистрофiї мiокарда.

     Для склеродермiї властиве мукоїдне набухання м'язових волокон в поєднаннi з набряком i дезорганiзацiєю сполучної тканини. Атрофiя i некроз мiофiбрил закiнчуються розростанням сполучної тканини у виглядi дрiбновогнищевого кардiосклерозу. Коронарнi судини при цьому iнтактнi. Фiброз мiокарда призводить до дiастолiчної дисфункцiї серця. При склеродермiчному ураженнi нирок розвивається АГ. Фiборз легень викликає змiшаний тип розладiв дихання.

     У хворих на склеродермiю серцевi симптоми з'являються через декiлька рокiв пiсля ураження шкiри i появи синдрому Рейно. Найсуттєвiшi з них - серцебиття i задишка при фiзичному навантаженнi. Збiльшується в розмiрах серце, тони ослабленi, акцент II тону над легеневою артерiєю. Задишка змiшаного характеру. Пiзнiше з'являються симптоми ХСН. В окремих випадках причиною смертi при склеродермiї буває патологiя серця. На ЕКГ при склеродермiчному ураженнi серця - неспецифiчнi змiни, полiтопна екстрасистолiя, миготлива аритмiя, блокада нiжок пучка Гiса. При рентгенологiчному обстеженнi форма серця як при констриктивному перикардитi. Дiастолiчну дисфункцiю мiокарда дiагностують методом ехокардiографiї.

     Лiкування мiокардiодистрофiї. Оскiльки мiокардiодистрофiя є вторинною патологiєю, то етiологiчною терапiєю залишається лiкування основної хвороби, прогресування якої призводить до розвитку дистрофiї мiокарда. Насамперед це лiкування тиреотоксикозу, гiпотиреозу, анемiї, дисгормональної мiокардiодистрофiї, хронiчної алкогольної iнтоксикацiї тощо. При успiшному лiкуваннi основної патологiї зменшуються або лiквiдуються явища дистрофiї мiокарда.

     Терапiя мiокардiодистрофiї полягає в призначеннi режиму i лiкiв, якi покращують метаболiзм i мають кардiопротекторний ефект. Метаболiчна терапiя може бути замiсною, стимулюючою або компенсаторною. На раннiй стадiї вона частiше буває стимулюючою, спрямована на посилення утворення енергiї мiокарда, синтезу бiлкiв i регенерацiї м'язових волоконець. Метаболiчна терапiя має бути комплексною з включенням лiкiв з антиоксидантними i антиiшемiчними властивостями.

     До складу комплексної терапiї дистрофiї мiокарда включають рибоксин внутрiшньовенно або всередину, який сприяє вiдновленню енергетичних процесiв i має мембраностабiлiзуючий ефект. Препарат покращує скоротливу здатнiсть мiокарда зi збiльшенням вмiсту АДМ, АТФ i окисних форм нiкотинамiдних ферментiв. Його вiдносять до анаболiчних речовин. Початкова доза рибоксину всередину 0,6-0,8 г/добу з поступовим пiдвищенням при добрiй переносимостi до 1,2-2,4 г/добу, тривалiсть лiкування 1,5-2 мiс. Побiчнi реакцiї дiагностують у 2 % випадкiв, переважно це алергiчнi ураження шкiри.

     До активних аденiлових нуклеотидiв вiдносять фосфаден (аденiл, вiтамiн В8), який входить до складу ферментiв, що регулюють окисно-вiдновнi процеси. Пiд впливом фосфадену пiдвищується активнiсть системи аеробного ресинтезу АТФ при пригнiченнi глiколiзу. Застосовують фосфаден по 0,05-0,15 г/добу всередину або внутрiшньом'язово по 2 мл 2 % розчину 2-3 рази на добу. Тривалiсть лiкування - 25-30 днiв i бiльше. Щодо ефективностi використання АТФ, то вона сумнiвна. Великi молекули АТФ не проникають через клiтинну мембрану кардiомiоцитiв i руйнуються (Є.i. Чазов).

     Оротат калiю i метилурацил активують бiлковий i нуклеїновий синтез. Оротова кислота, яка входить до складу оротату калiю, є попередником пiримiдинових основ, якi забезпечують синтез бiлкових молекул. Рекомендується застосовувати одночасно з оротатом калiю рибоксин, вiтамiни РР, В1, В2. Лiки дають за годину до їжi, 0,5-1,5 г/добу. Тривалiсть лiкування оротатом калiю - 25-40 днiв.

     Згiдно з даними Європейського товариства кардiологiв, новим перспективним кардiопротектором є триметазидин (предуктал - 20, вастарел) фiрми "Servier". Препарат сприяє збереженню енергетичного потенцiалу мiтохондрiй шляхом блокованого iонами Сa2+ синтезу АТФ в умовах iшемiї. Одночасно триметазидин викликає суттєвий антиоксидантний ефект при гiпоксiї. Антиiшемiчну дiю вiн проявляє на клiтинному рiвнi. Вдалою є комбiнацiя триметазидину з ББ для лiкування дистрофiї мiокарда при тиреотоксикозi, IХС, дисгормональнiй мiокардiодистрофiї. Добова доза препарату 60 мг, тривалiсть лiкування - 30 днiв i довше.

     Для нормалiзацiї енергетичних процесiв певне значення має надходження в органiзм i засвоєння незамiнних амiнокислот, якi є пластичним матерiалом для синтезу бiлкiв, коферментiв i ферментiв. Такi анаболiчнi стероїди, як ретаболiл, метандростенолол, дiанабол, неробол тощо пiдсилюють засвоєння амiнокислот. Вони входять до складу комплексної терапiї мiокардiодистрофiй. Ретаболiл призначають по 1 мл 5 % розчину внутрiшньом'язово раз у 2-3 тижнi, на курс лiкування 8-10 iн'єкцiй, а метандростенолол - по 0,005-0,010 мг/добу протягом 4-6 тижнiв. Iнколи буває потреба в проведеннi повторних курсiв через 2-3 мiс.

     Початковi змiни в мiокардi при дистрофiї м'язових волоконець зворотнi при терапiї основної хвороби (тиреотоксикозу, МДФП, алкогольної мiокардiодистрофiї тощо). При приєднаннi СН в пiзнiй стадiї застосовують IАПФ, ББ, дiуретики, кардiотонiки з врахуванням провiдної ланки патогенезу декомпенсацiї серця.

     Хворим на тиреотоксикоз з тахiкардiєю або тахiаритмiєю призначають неселективнi чи кардiоселективнi ББ без симпатомiметичної активностi. Катехоламiни, як i тиреотропнi гормони, є сильним стимулятором водiя ритму. ББ зменшують ЧСС i прояви тиреотоксикозу. Залежно вiд ЧСС i АТ, застосовують анаприлiн в дозi 120 мг/добу, метопролол по 50-200 мг/добу. При миготливiй аритмiї використовують хiнiдин, кордарон, дигоксин, iнколи в комбiнацiї з ББ. В основi медикаментозної терапiї гiпотиреозу - призначення малих доз тиреотропних гормонiв (тироксину, трийодтиронiну), препаратiв, якi покращують метаболiзм мiокарда. При приєднаннi СН додають кардiотонiки, дiуретики, вазодилататори.

     Для лiкування дистрофiї мiокарда внаслiдок дефiциту вiтамiну В1 (хвороба берi-берi) застосовують внутрiшньом'язове введення тiамiну по 40-50 мг/добу. Одночасно призначають iншi вiтамiни групи В, аскорбiнову i нiкотинову кислоти. Вiтамiнотерапiю поєднують з рацiональним харчуванням (яйця, молоко, печiнка, дрiжджi тощо). Нормалiзацiя серцевої дiяльностi настає протягом 2-3 мiс. Достатньо ефективною терапiєю дисгормональної дистрофiї мiокарда є етiотропне лiкування в поєднаннi з седативними засобами i анаболiчними стероїдами. Позитивний вплив статевих гормонiв (естрадiол гемiгiдрат 0,5 мг/добу) пов'язують з покращенням кровопостачання i енергозабезпечення мiокарда. Не виключено, що вони пригнiчують активнiсть симпатоадреналової системи. Тривалiсть лiкування естрадiолом гемiгiдратом становить кiлька мiсяцiв. Седативнi засоби (седуксен, еленiум, тазепам тощо) поєднують iз статевими гормонами. Пiдключення до комплексної терапiї ретаболiлу стимулює синтез контрактильних бiлкiв, покращує обмiннi процеси i скоротливу функцiю мiокарда. В передменструальний перiод застосовують один з калiйзберiгаючих дiуретикiв (трiамтерен, амiлорiд, верошпiрон) з 10-12 дня менструального циклу до появи менструацiї.

     В i стадiї МДФП обмежують активнiсть спортсмена, знижують iнтенсивнiсть i тривалiсть тренувань пiд лiкарським контролем. Медикаментозна терапiя спрямована на нормалiзацiю порушеного "калiєвого механiзму". Застосовують хлорид калiю 4 г/добу в 4 прийоми пiсля їди, тривалiстю 2-3 тижнi. Нормалiзацiя ЕКГ свiдчить про одужання. МДФП в II-III стадiях вимагає у бiльшостi випадкiв стацiонарного лiкування при вiльному руховому режимi з довготривалим припиненням занять спортом. Комплексна метаболiчна терапiя включає рибоксин, триметазидин, панангiн, вiтамiни групи В. Збереження змiн на ЕКГ свiдчить про формування кардiосклерозу.

     Особливiсть лiкування алкогольної мiокардiодистофiї полягає в тому, що нерiдко в медичнiй документацiї цей дiагноз не встановлюється з етичних i правових мiркувань. Обов'язковою умовою терапiї є абсолютна вiдмова хворого вiд спиртних напоїв. Це основа для попередження переходу хвороби в незворотну стадiю. На жаль, чимало хворих не виконують цiєї умови i вмирають або раптово вiд фiбриляцiї шлуночкiв, або вiд прогресування СН.

     У хворого з АМ дiєта має бути з достатнiм вмiстом бiлкiв i вiтамiнiв групи В, та обмеженням кухонної солi до 6 г/добу. До патогнетичної терапiї вiдносять вiтамiн В1 по 2 мл 1 % розчину двiчi на добу протягом 30-45 днiв з повторними курсами. Тiамiн поєднують з рибоксином, ретаболiлом, iншими вiтамiнами групи В. При тахiкардiї i тахiаритмiї застосовують кардiоселективнi ББ (атенолол, метопролол, бiсопролол) в малих дозах. Приєднання набрякового синдрому i прогресування СН вимагає стацiонарного лiкування.

Лiтература

     1. Бутченко Л.А. и соавт. Дистрофия миокарда у спортсменов. - М.: Медгиз, 1980.

     2. Василенко В.Х. и соавт. Миокардиострофия. - М.: Медицина, 1989. - 272 с.

     3. Ганджа i.М. I спiвавт. Некоронарогеннi захворювання серцевого м'яза. - Київ: Здоров'я, 1993. - С. 10-36.

     4. Дощицин и соавт. Дифференциальная диагностика миокардиодистрофий различного генеза // Клиническая медицина. - 1991: №4 - С. 7-13.

     5. Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. / Под ред. М. Фрида, С. Грайнс. - М.: Практика, 1996. - С.301-323.

     6. Кардиомиопатия, серия технических докл., 697: доклад Комитета експертов ВОOЗ. Женева. - 1985. - 64с.

     7. Крымская М.Л. Климактерический период.- М.: Медицина, 1989. - 269 с.

     8. Коваленко В.М. Некоронарогеннi хвороби серця: класифiкацiя та клiнiчна систематизацiя, критерiї дiагностики // Некоронарогеннi хвороби серця: сучаснi пiдходи до класифiкацiї, новi напрямки дiагностики i лiкування, тези доповiдей. - Київ, 1999 - С. 4-8.

     9. Кушаковский М.С. Кардиомиопатии и миокардиодистрофии: Учебное пособие по кардиологии. - Ленинград. - 1977.

10. Серцево-судиннi захворювання. Методичнi рекомендацiї з дiагностики i лiкування - Київ, 2005. - С. 209-260.